Antibióticos

1. Betalactámicos
Es ampliamente utilizado. Es que bajo grado de efectos adversos graves. En este grupo
encontramos a las penicilinas, diferenciadas entre si por sus distintas vías de administración,
tolerancia oral, espectro y sensibilidad a betalactamasas. También estas las cefalosporinas que
se dividen en generaciones; otros son el Imipenen y Meropenen (muy utilizados para
infecciones intrahospitalarias) y el Aztreonam.

a) Penicilina
Las penicilinas continúan siendo fármacos de elección para la sífilis, las infecciones por
estreptococos del grupo A, Listeria monocitogenes, Actinomices, especies susceptibles de
anaerobios.
Mecanismo de acción (también de las Cefalosporinas): Inhiben la síntesis de
peptidoglicano (componente de la pared bacteriana).
Son bactericidas, ya que al inhibir la transpeptidasa se produce un desequilibrio
metabólico en la pared bacteriana, que termina por destruir la bacteria.
Ciertos ATB hidrófilos pequeños (ampicilina, amoxicilina, cefalosporinas) tienen la
capacidad de difundir a través de canales superficiales llamados porinas de las bacterias gram
negativas.
Las infecciones recientes responden mucho mejor que las de mayor duración y los ATB
bacteriostáticos (que inhiben al crecimiento exponencial) antagonizan los efectos de los
betalactamicos.

 Penicilinas anti pseudomonas

A. Ticarciclina y Piperacilina
 Mala biodisponibilidad oral
 Sensible a B lactamasa
 Adm parenteral
 Espectro: Idem Ampicilina con gran actividad anti pseudomonas.

 Penicilinas de espectro ampliado (Aminopenicilinas)

A. Ampicilina
 Buena biodiponibilidad oral (50%)
 Sensible a B lactamasa
 Via de administración parenteral
 Espectro: Idem penicilina G + bacilos gram – (H. influenza) y varias enterro bactérias (Shigella,
Salmonella, E. coli). Menor actividad contra G+.
 B. Amoxicilina
 Excelente biodisponibilidad oral
 Sensible a B lactamasa
 Adm oral
 Espectro: Idem ampicilina

 Penicilinas Resistentes a B lactamasa

A. Oxacilina
 Excelente biodisponibilidad oral
 Resistentes a B lactamasa
 Administración oral
 Estafilococus aureus

B. Meticilina
 Inadecuada biodisponibilidad oral
 Resistente a B lactamasa
 Administración parenteral
 Estafilococus aureus

 Penicilina V (Fenoximetilpenicilina)

 Buena biodisponibilidad oral

 Sensible a B lactamasa
 Administración oral
 Espectro similar a la penicilina G, pero menor efecto contra gonococo y meningococo.

 Penicilina G (Benzilpenicilina).

 Baja biodisponibilidad oral (30%), disminuye con los alimentos, y es destruida con el PH
estomacal.
 Es sensible a B lactamasa.
 Vía de administración parenteral.
 Espectro: estreptococo piógenes, viridans, neumococo (cocos gram +); gonococo, meningococo
(cocos gram -), espiroquetas, actinomices, listeria, bacillus antracis y algunos anaeróbios.

Efectos adversos comunes a las penicilinas: Las reacciones de hipersensibilidad son las
más frecuentes, aparecen en un 10% de los pacientes, debiendo en algunos casos suspender y
prohibir la administración futura por la posibilidad de muerte. Ej.: Rash cutáneo, fiebre-
eosinofília, broncoespasmo, enfermedad por inmunocomplejo (vasculitis, glomerolonefritis,
enfermedad del suero) y anafilaxia.

b) Cefalosporinas
 Son clasificadas arbitrariamente en generaciones (primera, segunda y tercera generación)
y la acción contra G(-) aumenta de generación a generación. Los de 1ª generación (cefalexina y
cefalotina) no cubren al Fragillis. Los de 3ª (Ceftazidima y cefoperazona), son más potentes
para G(-), pero su acción contra G(+) es menor que el resto. Por ultimo tenemos las de cuarta
generación, como la Cefepime, la cual tiene un espectro ampliado y tiene estabilidad contra B
lactamasa, por lo que la utiliza para infecciones por S. aureus meticilino sensible (Vancomicina
para los meticilino resistentes).

- Cefalotina: Eficaz contra S. aureus productor de B lactamasa.

- Cefoxitina (2ª Generación): Para infecciones por anaeróbios.
- Ceftriaxona (3ª generación): Dosis única para gonococo. TTO empírico de meningitis, tiempo
medio de 8 horas.
- Cefoperazona (3ª genración): Anti pseudomona. Eliminación biliar.

La Cefepima es un ATB activo contra gram negativos, incluyendo pseudomonas y al ser

estable contra B lactamasa, actúa sobre S. aureus meticilino sensible. Se la utiliza como
terapia empírica en paciente neutropenico febriles.

c) Carbapenems

Imipenem: Se lo administra para infecciones polimicrobianas graves y sepsis en pacientes

inmunocomprometidos. Se administra junto con Cilastatina.
Meropenem: No es necesario administrarlo con Cilastatina. Acción similar al Imipenem.
Aztreonam: Espectro de acción similar a los aminoglucócidos. Es activo contra pseudomona.

2. Inhibidores de la Beta-lactamasa
Son sustancias de estructura similar a los beta-lactamicos, pero carecen de actividad
antimicrobiana. Su utilidad radica en que al unirse a beta-lactamasas las inactivan evitando la
destrucción de los ATB.

Dentro de este grupo tenemos al Ácido clavulánico, Sulbactam y al Tazobactam.

3. Aminoglucósidos
Especialmente utilizados para infecciones por Gram negativos aerobios. Son bactericidas,
a diferencia de otros ATB que interfieren en la síntesis de proteínas bacterianas.

Toxicidad renal y al 8º par craneal (vestibulococlear).

Mecanismo de acción:

Difunden a través de canales acuosos de la membrana externa de las bacterias gram

negativas hacia el espacio periplasmático. Desde allí penetran al interior gracias a un
transportador de electrones dependiente de oxigeno; esta penetración no ocurre en
anaerobiosis. Tampoco en presencia de cationes divalente (como Ca, Mg etc), bajo PH o
hiperosmolaridad. Son inútiles en abscesos e infecciones por anaerobios.
Cinética

Absorción: Al ser cationes fortemente polares, su biodisponibilidad oral es despreciable.

Por lo cual se los administra por vía intramuscular o endovenosa.

Distribución: No atraviesan bien las barreras de distribución del organismo, por lo que su
volumen de distribución es similar al LEC (25% de peso corporal), no se fijan a proteínas
plasmáticas ni a ración plasmática) y en la corteza renal, mientras que su penetración en LCR
es tejidos. Alcanzan concentraciones altas en peri y endolinfa (120 veces la concentbaja. Está
contra indicado en las embarazadas por atravesar la placenta y producir hipoacusia en hijos de
madres tratadas con aminoglucósidos.

Eliminación: Se eliminan por filtración glomerular, inalterados.

Efectos adversos:

Ototoxicidad: Se produce por acumulación de los aminoglucósidos en la endo y

perilinfa, lo cual altera el funcionamiento del caracol y del sistema vestibular. Al principio
dando lesiones reversibles para luego volverse irreversibles. Los ancianos y los niños son los
más suceptibles. Puede ser preferentemente vestibular produciendo cefalea, mareos, náuseas,
nistagmus y prueba de Romberg y Barani positivas, o preferentemente coclear con tinitus de
alta frecuencia o campanilleo (al ser la base de la coclea, que censa sonidos de alta frecuencia,
la primera en ser agredida).

Nefrotoxicidad: Ocurre por la acumulación de estos ATB en las células tubulares

renales. El daño es acumulativo. Se manifiesta por una disminución de la capacidad de
concentración y proteinuria leve. Es, en general, reversible gracias a la capacidad regenerativa
de las células renales.

Espectro Antimicrobiano:

Está básicamente dirigido a bacterias anaerobias gram negativas como E. coli,

Pseudomona Auriginosa, Proteus, Serratea, Klepsiella, Enterobacter. No se deben utilizar
contra S. aureus y epidermidis ya que generan resistencia muy rápidamente.

Prototipos:

Estreptomicina: Su principal indicación estaría dada para el tratamiento de la

tuberculosis multi resistente, junto a rifampicina, piracinamida, isoniacida y etambutol.

Gentamicina: Es el aminoglucosido de elecccion por su eficancia y bajo costo. Sin

embargo debe recordarse que el uso de aminoglucósidos debe limitarse al tratamiento de
infecciones graves. Usos: Sepsis, neumonía nosocomiales, peritonitis y osteomielitis, entre
otras.

Amikacina: Es el aminoglucosido de más amplio espectro y no es sensible a la

inactivación enzimática de las bacterias resistentes. Por ello, se la utiliza en infeccione
intrahopitalares.

Neomisina: Se la utiliza en forma tópica para infecciones de ulceras, heridas,

quemaduras, etc e por vía oral para preparar el intestino en el preoperatorio de una cirugía del
tracto gastrointestinal. Dada la elevadísima toxicidad de esta droga, no se la administra por vía
sistémica.

Tobramicina. Se la utiliza en gotas oftálmicas, sola o en combinación con un corticoide

para el tratamiento de conjuntivitis y prevención de la misma.

4. Cloranfenicol
Es un ATB de amplio espectro utilizado solo en situaciones muy particulares en donde no
se cuenta con otras posibilidades farmacológicas debido a sus efectos potencialmente letales
sobre la médula ósea.

Mecanismo de acción:

Inhibe la síntesis proteica, uniéndose a la subunidad 50s del ribosoma y evitando así la
formación del enlace peptídico entre la cadena en crecimiento y el nuevo aminoácido. Las
células eritropoyéticas de mamíferos son particularmente sensibles a este fármaco.

Cinética:

Se lo puede administrar tanto por vía oral como parenteral. Se distribuye perfectamente a
todos los compartimientos corporales incluso RCR (60% de la Concentración plasmatica) y se
acumula en encéfalo. Atraviesa la placenta y se excreta por leche materna. Su eliminación está
dada por metabolización hepática, conjugación con gucurónico y excreción de conjugado por
riñón; su vida media é de cuatro horas.

Efectos adversos:

Varios de los efectos adversos del cloranfenicol de deben al que inhibe la síntesis de
proteínas de la membrana mitocondrial del ser humano.

1. Dosis dependiente.

Anemia. A veces también se observa granulocitos y trombocitopenia. Este efecto es

predecible y reversible.

Síndrome del niño gris. Este efecto adverso se da en neonatos, sobretodo en prematuros,
comienza días después del inicio del tratamiento y es debido a la inmadurez del sistema de
eliminación. Se manifiesta por vómitos, inapetencia, respiración irregular y rápida, distención
abdominal, deposiciones de heces laxas y verduscas, piel de tonalidad gris ceniciento, cianosis
e hipotermia. Tiene una mortalidad de 40%.

Nauseas, vómitos y sabor desagradable.

2. Idiosincráticos.

Aplasia medular irreversible y mortal. Aparece 1 en 30000 casos.

Reacciones de hipersensibilidad como erupciones en piel, fiebre, angioedema, todas estas

infrecuentes.

Espectro antimicrobiano
 Posee un espectro amplio que incluye bacterias aerobias y anaerobias gram positivas,
como S. áureos, Enterococos y bacilos intestinales gram negativos, como Salonela. También es
activo contra espitoquetas, clamidias y miclopasma. Es bactericida contra H. influenzae, N.
meningitidis y Neumococo. También actúa contra brúcela y bordetella pertussis. Es activo
contra anaerobios incluyendo B. fragilis.

Aplicaciones terapéuticas:

Se lo puede utilizar como fármaco de segunda elección para tratamiento de meningitis

bacteriana (especialmente por H. influenzae), en pacientes alérgicos a otros fármacos.

El cloranfenicol es muy eficaz para tratar infecciones por anaerobios en vez de metronidazol o
clindamicina.
Para el tratamiento de la Rickettsiasis se lo puede utilizar se están contraindicadas las
tretaciclinas, como IRC, en embarazadas y niños menores de 8 años.

Interacciones:
El cloranfenicol inhibe de manera reversible las enzimas del citocromo P450. De esta
manera prolonga la vida media de fármacos por él metabolizados, como la fenitoina, el
dicumarol, etc.

5. Cotrimoxazol (o Trimetroprim-Sulfametoxazol)

Es una droga altamente utilizada para el tratamiento de infecciones urinarias bajas,

también para combatir la otitis, sinusitis, bronquitis y neumonía por Pneumocystis. Es una
combinación de dos drogas que actúan en pasos diferentes de la síntesis de un nutriente
esencial para la bacteria, de modo que su efecto es sinérgico.

Mecanismo de acción:
Se suman los mecanismos de acción del trimetroprim con el del sulfametoxazol. Ambos
compuestos actúan en diferentes pasos de la síntesis del tetrahidrofolato.
Las sulfonamidas, como el sulfametoxazol, son análogos estructurales del PABA (ácido
para-amino-benzoico) y antagonistas competitivos de la enzima inicial de la síntesis de
tetrahidrofolato.
El trimetroprim es un inhibidor selectivo de la dihidrofolato reductasa que reduce el
dihidrofolato a tetrahidrofolato.
Los microorganismos sensibles utilizan ácido fólico sintetizado por ellos mismos, no son
afectados aquellos que lo captan del medio.

Cinética:
Se administra vía oral en una relación de 5/1 para que alcance en plasma una relación de
20 a 1 (ya que el Trimetroprim es más potente que el Sulfametoxazol, y al tener un volumen de
distribución mayor, sólo se lo da en una relación cinco veces mayor que el segundo). Llega a
LCR, esputo y bilis. Se excreta por orina con un valor de alrededor del 50% inalterado.

Efectos adversos:
Los más frecuentes son alteraciones en piel del tipo alérgico, como dermatitis, rash
cutáneo, urticaria, etc. Se pueden producir náuseas y vómitos. También se puede ver glositis y
estomatitis de manera común. En SNC produce cefalea, mareo y alucinaciones.
 Espectro antimicrobiano:
Es sensible a él un amplio espectro de bacterias como S. aureus, S. epidermidis,
Streptococo pyógenes, S. viridans (gram positivos), E. coli, Proteus, Serratia, Shigella,
Salmonella y Yersinia, entre otros gram negativos. También lo es Pneuocystis carinii.

Aplicaciones terapéuticas:
 Tratamiento de ITU baja. Es de primera elección y se la administra cada 12h por 3 días.
 Infecciones de la vía aérea. Tratamiento de otitis media, sinusitis, y exacerbación de
bronquitis crónica.
 Segunda elección para Shigellosis, después de fluorquinolonas.
 Tratamiento de la fiebre tifoidea (Salmonella typhi), es muy utilizado aunque se
prefiere ampicilina.
 Tratamiento y profilaxis para neumonía por Pneumocystis carinii en pacientes con SIDA
y neutropénicos.

6. Antibióticos Macrólidos

Son un grupo de fármacos ATB bacteriostáticos, generalmente utilizados como

segunda elección o como alternativa en pacientes alérgicos a la penicilina para tratar
faringitis, otitis media, sinusitis y bronquitis, aunque tienen especial indicación para
gérmenes intracelulares como Mycoplasma, Clamydia y Legionella. Son de elección para
neumonía de la comunidad en pacientes jóvenes.

Prototipos:
Antiguo: Eritromicina.
Modernos: Claritromicina, Azitromicina.

Mecanismo de acción:
Inhiben la síntesis de proteínas, al unirse a la subunidad 50s del ribosoma bacteriano.
Penetran a la célula más fácilmente en su forma no ionizada y dado que son bases débiles,
mejoran su eficacia a pH alto.

Cinética:
Se absorben bastante bien por vía oral, aunque de manera incompleta, se destruyen
por el ácido gástrico por lo cual se las expende con cubierta entérica. Los alimentos
disminuyen su absorción por lo que se recomienda la administración antes de las comidas.
Se distribuyen en todo el organismo, exceptuando LCR, y llegan al interior celular lo que
les da un gran volumen de distribución (30 l/kg). Atraviesan la placenta y se encuentran
en leche materna.
Su eliminación es principalmente hepática, a través de la bilis, la eritromicina sin
cambios y metabolizada en parte la claritromicina.
Debido a la vida media de la eritromicina de 1,6 hs., se la administra cada 6 horas,
mientras que a la claritromicina se la puede dar dos veces por día y la azitromicina en una
sola. Los nuevos macrólidos poseen una tolerancia gastrointestinal mayor que la
eritromicina y un mejor régimen posológico, aunque su precio es muy superior.

Efectos adversos:
 Los más comunes son las molestias gastrointestinales, como náuseas, vómitos, dolor
epigástrico y diarreas.

Espectro antibacteriano:
Tienen principal actividad contra bacterias gram positivas, ya que se acumulan hasta
100 veces más en ellas que en las gram negativas. Tiene utilidad contra parásitos
intracelulares como Mycoplasma, Chlamydia y Legionella. Carecen de actividad contra
gram negativos intestinales.
La claritromicina actúa contra Moraxella catarralis y Mycoplasma pneumoniae.
La azitromicina es la más activa contra H. Influenzae, M. catarralis, Chlamydia y M.
pneumoniae.

Aplicaciones terapéuticas:
Neumonía de la comunidad, como tratamiento empírico (sin la realización del esputo),
en pacientes jóvenes, que poseen buen estado general y un patrón atípico en la Rx de
tórax.
Se la puede utilizar también en infecciones urogenitales y pulmonares por Chlamydia.
Para la tos ferina, producida por Bordetella pertusis, tanto para el tratamiento como
para la profilaxis.
Se las utiliza para el tratamiento de infecciones por gram positivos en alérgicos a la
penicilina.
La eritromicina se la utiliza como alternativa para el tratamiento de la sífilis en
alérgicos a la penicilina.
La claritromicina se utiliza en combinación con otras drogas para el tratamiento de
erradicación de Helicobacter pylori.

Interacciones:
Por ser inhibidores del CYP450, potencian los efectos de las drogas metabolizadas por
el mismo.

7. Quinolonas

Es un grupo de ATB, bactericidas de amplio espectro, muy utilizados dada su eficacia y

carencia relativa de efectos adversos.

Prototipos:
Ciprofloxacina y Norfloxacina.

Mecanismo de acción:
Bloquean la ADNgirasa bacteriana, enzima que regula el desenrrollamiento de la doble
hélice. Las células eucariotas no poseen ADNgirasa, sino una similar llamada
topoisomerasa, la cual solo puede ser inhibida por las quinolonas a dosis muy altas.

Cinética:
Su absorción por vía oral es buena y no disminuye con la ingesta de alimentos. Los
antiácidos que contienen magnesio o aluminio, el hierro y el calcio oral, disminuyen su
 absorción. Se distribuyen ampliamente, encontrándose mayores concentraciones en
orina, riñón, pulmón y próstata. Su penetración a LCR es baja.
La vía de eliminación es renal, con una vida media de 4hs.

Efectos adversos:
Por lo general son ATB bien tolerados.
 Inespecíficos: náuseas, vómitos y cefalea son los más frecuentes.
 Excitación del SNC (irritabilidad, alucinaciones, delirio) y convulsiones, en
pacientes que los combinan con AINE (ya que potencian su efecto a ese nivel).
 Contraindicado en menores de 18 años (por producir alteraciones del
cartílago, con artritis y deformidad) y en embarazadas y madres que estén
amamantando (por producir malformaciones congénitas)

Espectro antibacteriano:
Son activos contra la gran mayoría de los patógenos de las vías urinarias, como los
gram negativos (E. coli, Proteus, Enterobacter) y gastrointestinales como Shigella, Salmonella,
Campylobacter. También tienen actividad contra Estafilococos y algunos patógenos
intracelulares como Chlamydia, Mycoplasma, Legionella, Brucella y M. tuberculosis. No poseen
actividad contra anaerobios.

Aplicaciones terapéuticas:
 ITU. Tienen la misma eficacia que el cotrimoxazol, aunque éstas se prefieren para las
ITU alto.
 Prostatitis. Son los ATB de elección en un tratamiento de alrededor de un mes.
 ETS. Con excepción de sífilis. Las infecciones por gonococo, Chlamydia trachomatis y
Haemophylus ducreyi están cubiertas por fluorquinolonas.
 Diarreas por E. coli enterotoxigénica (diarrea del viajero), Shigelosis, Salmonella, etc.
Es el tratamiento de elección de las diarreas infecciosas, aunque en las diarreas
acuosas, se prefiere evitar los ATB y hacer tratamiento dietético.
 Infecciones de partes blandas, osteomielitis, y artritis séptica aunque no son de
primera elección.
 Se las utiliza en combinación con otras drogas para TBC multiresistentes.

Nuevas quinolonas:
Entre ellas encontramos la levofloxacina y la gatifloxacina. Estas poseen mayor actividad
contra gram positivos aerobios como neumococo, enterococo y estafilococo. Se las llama
quinolonas supradiafragmáticas, ya que se las puede utilizar para neumonía de la comunidad,
sinusitis, bronquitis y exacerbación de EPOC. Son mucho más caras.

8. Tetraciclinas.

Es un grupo de ATB bacteriostáticos de amplio espectro, activo contra gram positivos y

gram negativos aerobios y anaerobios, y gérmenes atípicos como Clamydia, Mycoplasma y
Rikettsia. Sin embargo, la resistencia que se ha generado y principalmente su gran cantidad de
efectos adversos ha disminuido su utilidad.
 Prototipos:
Antigua: tetraciclinas
Nueva: doxiciclina (menos tóxica, mayor vida media, más potente, más liposoluble por lo
que permite una mejor biodisponibilidad y no se acumula en IRC)

Mecanismo de acción:
Ingresan al espacio periplasmático de gram negativos a través de proteínas de membrana,
o por difusión los compuestos más lipófilos; desde allí, por transporte activo, se dirigien al
citoplasma. Una vez dentro del citoplasma, se unen a la subunidad 30s ribosomal, e inhiben la
síntesis proteica, por lo cual son bacteriostáticos.

Mecanismos de resistencia:
1. Menor concentración de ATB en el sitio de acción por reducción de la permeabilidad o
expulsión activa del interior bacteriano.
2. Menor unión a la subunidad 30s por protección por proteías bacterianas.
3. Inactivación enzimática.

Cinética:
Absorción: es incompleta y muy variable entre individuos, y se reduce en presencia de
alimentos. Al aumentar la dosis aumenta la fracción no absorbida. Esta fracción no absorbida
genera frecuentes efectos adversos gastrointestinales. Cabe aclarar que las tetraciclinas
forman quelatos con cationes di y trivalenes como Ca ++, Fe++, Mg++ y Al3+ (los quelatos son
complejos formados por la unión de un metal y un compuesto que contiene dos o más ligandos
potenciales. Son solubles en agua y se excretan intactos en gran parte por la orina, a una
velocidad más rápida que la esperada para el metal en sí)
Distribución: se distribuyen ampliamente por todo el organismo, penetran bien en LCR,
atraviesan placenta y aparecen en leche. Además, se acumulan en células del SER (hígado,
bazo, ganglios, médula ósea) y se adsorben en la superficie de tejidos duros como hueso y
dientes al formar quelatos con los cationes allí presentes.
Eliminación: la mayoría se elimina por vía renal y biliar (luego de metabolismo hepático) y
sufren circulación enterohepática.
La doxiciclina se elimina por bilis en forma de conjugados que forman quelatos en la luz
gastrointestinal, lo que impide su circulación enterohepática y no se acumula en IRC.

Efectos adversos:
 Vía oral: irritación gastrointestinal. Se manifiesta por ardor, nauseas, vómitos, diarrea
(que no debe confundirse con la colitis pseudomembranosa)
 Vía endovenosa: tromboflebitis por irritación vascular.
 Vía intramuscular: dolor en el sitio de inyección y absorción errática.
 Fotosensibilidad, reacción inflamatoria de la piel expuesta al sol.
 Hepatotoxicidad (sobre todo en embarazadas)
 Toxicidad renal
 Coloración amarronada del esmalte dentario del niño menor de 9 años, de manera
irreversible.
 Alteraciones del crecimiento óseo en niños.
 Hipertensión cerebral en lactantes, produciendo abombamiento de las fontanelas

Aplicaciones terapéuticas:
 Brucelosis: las tetraciclinas son de primera elección, junto con rifampicina, en un
tratamiento de 6 semanas.
 Psitacosis: producida por Chlamydia psitasis, también aquí son de primera elección.
 Linfogranuloma venéreo por Chlamydia Trichomatis.
 Cólera: es de primera elección para Vibrio, junto con sales OMS.
 Infecciones por gérmenes atípicos como Rickettsia (primera elección), Chlamydia y
Mycoplasma (aunque se prefieren macrólidos).

9. Metronidazol

Mecanismo de acción:
Es un profarmaco. Al llegar al interior de las células, es reducido por ciertas enzimas
reductasas, que lo convierten en un intermediario altamente reactivo, capaz que
interaccionar con diversas macromoléculas vitales de la celular, como ácidos nucleicos,
lípidos de membrana, etc. destruyéndolas.

Cinética:
Absorción: Completa por vía oral, y se distribuye ampliamente, incluido el LCR, capacidad
importantísima que lo distingue de la clindamicina.
Posee una vida media de aproximadamente 6 horas, se elimina por metabolización
hepática (los inductores como rifampicina, fenobarbital y etanol, aceleran su depuración).
Se lo administra IV durante el tratamiento para anaerobios, excepto en la colitis
pseudomembranosa por C. difficile y el tratamiento antiprotozoario en lo que se utiliza
por vía oral. En el tratamiento de la T. vaginalis se lo administra en óvulos en la mujer y
por vía oral en el hombre.

Efectos adversos:
Se lo considera un fármaco relativamente inocuo ya que no se producen generalmente
efectos adversos que lleven a suspender el tratamiento.
 Inespecíficos como nauseas, vómitos y mal estar gastrointestinal, son los más
frecuentes.
 Teratogenesis gestacional, por lo que está contraindicado durante el primer trimestre
del embarazo.

Aplicaciones terapéuticas:
 Tratamiento de infecciones por anaerobios
 Tratamiento de infecciones por T. vaginalis
 Diarrea producida por Giardia e infección por E. histolytica
 Erradicación de E. pylori

10. Clindamicina

Es un ATB del grupo de las lincosamidas, de acción bacteriostática.

Mecanismos de acción: