Enfermedades renales y

alteraciones ácido base

Glomerulopatías, síndrome nefrítico y síndrome nefrótico
Para que el riñón (específicamente el nefrón) pueda cumplir de manera correcta sus funciones,
necesita del flujo sanguíneo, es por esa razón que existen ramificaciones del sistema vascular
a este órgano. Es más, los riñones cuentan con su propia arteria renal, la cual forma
arteriolas renales (entre ellas la aferente, que es la que entra al riñón, y la eferente, que
es la que sale de estos y conecta con el sistema venoso), quienes están unidas al sistema
capilar. A estos órganos, en condiciones normales, l ega un 20 - 25% del gasto cardíaco,
por lo que el aporte sanguíneo que se entrega es sumamente importante.
Es así como, gracias a la sangre entregada, el riñón es capaz de filtrar 650mL (sin contar
el hematocrito) de plasma, siendo ese su volumen efectivo.
Una de las unidades más importantes del riñón es la nefrona, quien se conforma de una
arteriola aferente (AA) y otra eferente (AE), y del sistema tubular, que a su vez lo
componen la cápsula de Bowman, el túbulo contorneado proximal, el asa de Henle, el túbulo
contorneado distal y el túbulo colector. Gracias a sus diferentes estructuras, podemos
hablar de un nefrón proximal y otro distal.
Filtración glomerular
Este suceso ocurre en el glomérulo, por lo tanto, para comenzar, necesitamos que l egue
sangre por la arteriola aferente y salga por la eferente. Como ya se mencionó, al riñón
l ega un 20% del gasto cardíaco, lo que es aproximadamente de 100 a 125mL de sangre
por cada minuto. Es decir, en 24 horas ese riñón filtrará, en condiciones normales, 180L de
sangre.
La filtración de la sangre depende de dos factores: el flujo de esta, ya que, entre más
grande sea más se filtrará, y las fuerzas de Starling.
Las fuerzas de Starling en el riñón solo son 3:
 Presión coloidosmótica de la cápsula de Bowman (πBS):
debido a que no hay proteínas en la cápsula de Bowman,
la fuerza es 0.
 Presión hidrostática capilar glomerular (PGC): promueve el
movimiento de líquidos desde el capilar glomerular hacia el
espacio de Bowman, por lo tanto, es la única fuerza que
va a favor de la filtración y también, la única que se
puede regular fisiológicamente, ya que, depende netamente
del flujo (es decir, cuanto l ega y cuanto sale). Por lo tanto,
la regulación de este parámetro depende de la
vasoconstricción y vasodilatación de las arteriolas aferentes
y eferentes.
 Presión coloidosmótica del capilar glomerular (πGC): fuerza que ejercen las proteínas
desde dentro del vaso, por lo tanto, si un paciente tiene hiperproteinemia, filtrará
menos, ya que, retendrá el líquido.
 Presión hidrostática de la cápsula de Bowman (PBS): siempre será baja, ya que,
los líquidos no deberían acumularse en la cápsula de Bowman. Si este parámetro
aumenta, lo más probable es que sea por causa de un cálculo renal.
Por lo tanto, al final, solo la presión coloidosmótica capilar y ambas hidrostáticas
determinarán la presión neta de filtración glomerular, la cual es de, aproximadamente,
10mm/Hg.
La tasa neta de filtración (o velocidad de filtración glomerular) es de alrededor de 120
– 125 mL/min, lo que permite que filtremos unos 180L de sangre al día. Si hay un mayor
volumen sanguíneo y presión, entonces la velocidad de filtración será mayor, aumentando
la diuresis. En cambio, si todos los parámetros anteriores disminuyen, el sistema RAA y la
hormona ADH promoverán una mayor absorción de sodio y agua, la diuresis disminuirá y
la concentración de la orina aumentará.
Glomerulopatías
Estas patologías afectan a los capilares que se encuentran dentro de la cápsula de
Bowman.
La excreción de sustancias depende de lo que filtro más lo que secreto menos lo que
reabsorbo. En base a esto, tengo sustancias que se reabsorben en un 100%, como, por
ejemplo, la glucosay los aminoácidos, por lo tanto, estas NO deberían excretarse; pero
también tengo otras moléculas que no tienen una tasa de reabsorción del 100%, como el
potasio, por lo que podré eliminarlo y no conllevará problemas, a no ser que traspase su
límite.
Clearance renal (depuración)
Se define como un método no invasivo que permite cuantificar la tasa de filtración
glomerular, que, como ya se mencionó, mide el volumen de fluido filtrado (plasma) por
unidad de tiempo (mL/min) desde los capilares glomerulares renales hacia el interior de la
cápsula de Bowman.
Entonces, específicamente, el clearance se refiere a la capacidad del sistema renal para
describir la tasa de disminución (o depuración) de una partícula en el plasma. Es decir, es
el volumen de plasma depurado de una sustancia por unidad de tiempo.
Para poder medir este parámetro, debo fijarme en una molécula en específico, la cual
debe cumplir con 4 característica:
1. Debe filtrarse.
2. NO debe reabsorberse.
3. NO debe ser secretada por los túbulos.
4. NO debe interactuar con nada más en el cuerpo.
Debido a lo difícil que resultó encontrar en una primera instancia una molécula producida
por el cuerpo que contara con todas las características anteriores, se creó la inulina como
medidor del clearance renal.
Sin embargo, como esta molécula deriva de la fructosa, algunos usuarios resultaban ser
alérgicos a esta, es por esto que se reemplazó por la creatinina, una molécula generada
por nuestro cuerpo que cumple con lo pedido.
Sin embargo, para cálculos teóricos, se utiliza la inulina como comparación ante otras
moléculas utilizando la siguiente ecuación:

𝐶𝑙𝑒𝑎𝑟𝑎𝑛𝑐𝑒 𝑚𝑜𝑙é𝑐𝑢𝑙𝑎
Razón de clearance: 𝐶𝑙𝑒𝑎𝑟𝑎𝑛𝑐𝑒 𝑖𝑛𝑢𝑙𝑖𝑛𝑎
Entonces…
 Igual a 1: la molécula desconocida se comporta igual que la inulina, es decir, se
filtra, no se reabsorbe ni se secreta.
 Menor a 1: la molécula desconocida NO se filtra, y si lo hace, es reabsorbida por
completo.
 Mayor a 1: la molécula desconocida se filtra, pero también es secretada un poco
más en el túbulo renal.
Trastornos glomerulares
Enfermedades que se caracterizan por atacar y dañar la estructura vascular de la nefrona,
es decir, los capilares fenestrados del glomérulo, quienes tienen una presión hidrostática más
elevada que permiten la filtración glomerular.
Si esta estructura se altera, la velocidad de filtración disminuirá, y con ella, la diuresis.
Además, dependiendo del grado del daño, podríamos eliminar sustancias que no deberían
excretarse, como, por ejemplo, proteínas, glucosa, o elementos figurados como glóbulos rojos.
Estos trastornos se agrupan en cinco categorías:
- Síndrome nefrítico: es agudo, por lo que generan daño vascular y pérdida importantes
de elementos de gran tamaño, como proteínas.
- Glomerulonefritis: son rápidamente progresivas.
- Síndrome nefrótico: trastorno en el que hay pérdida de sustancias que NO deberían
perderse.
- Trastornos asintomáticos.
- Glomerulonefritis crónica.
Los trastorno glomerulares afectan las propiedades semipermeables del vaso, por lo tanto,
permiten el paso de sustancias que no deberían salir, como proteínas y elementos figurados.
Estos se pueden dar por procesos inflamatorios que disminuyen la tasa de filtración
glomerular y alteran la formación de la orina, por lo tanto:
- Hay menor diuresis, lo que causa que el volumen se retenga en el plasma, aumente
la volemia y, por consiguiente, la presión arterial.
- Por la poca capacidad de filtración se produce proteinuria y hematuria.
Como la presión hidrostática glomerular (o de la cápsula) aumenta y se exacerba por la
pérdida de proteínas plasmáticas, ya que, como estas se mueven hacia la cápsula, el agua
que “las sigue” se acumula en ella (recordemos que la presión hidrostática glomerular
siempre debe ser baja); la presión hidrostática capilar es mayor, ya que, más agua
comienza a irse a la cápsula (por la razón ya mencionada), y la presión coloidosmótica
del capilar es menor por la pérdida de proteínas, entonces la presión de filtración es mayor,
lo que estimula la formación de edemas periféricos.
Según el proceso, las glomerulopatías se clasifican según el proceso:
- Lesiones primarias: en ellas se lesionan las estructuras renales como tal debido a
fenómenos que promueve inflamación o daño directo al órgano, como, por ejemplo,
pielonefritis.
- Lesiones secundarias: el daño es producto de otra enfermedad. Por ejemplo, en los
pacientes diabéticos se generan alteraciones microvasculares y afectan al glomérulo,
por lo que la lesión es producida como consecuencia de una patología base.
Desde el punto de vista evolutivo se dividen en:
- Síndromes agudos: el daño se instaura en pocos días o semanas. Un ejemplo es una
infección urinaria, la cual promueve el daño del glomérulo.
- Subagudas: (o rápidamente progresivas); se demoran semanas en instaurarse, y se
pueden dar por fenómenos de hipersensibilidad que generan daños progresivos de la
vasculatura.
- Crónicos: se instauran a lo largo de los años, y se dan, por ejemplo, en pacientes
con HTA o diabetes, por lo que ocurren como consecuencias de tratamientos
inadecuados o falta de estos.
Mecanismos inmunológicos de la glomerulopatía primaria
Activación de anticuerpos y antígenos glomerulares:
Si un patógeno logra entrar al glomérulo y de adhiere a este, el cuerpo generará anticuerpos
para combatirlo, los cuales, a su vez, se unirán con el antígeno correspondiente y generarán
procesos inflamatorios que liberarán citoquinas inflamatorias y promoverán el engrosamiento
de la membrana, por lo tanto, se estimulará la aterosclerosis, la disminución del flujo
sanguíneo a la zona como consecuencia de esta, y fibrosis producto de las cambios
morfoestructurales producidos por la lesión.
Aquí es daño es producido directamente sobre el glomérulo, por lo que afecta en la
capacidad de filtración glomerular. Como disminuyo el flujo sanguíneo, altero las presiones
hidrostáticas y glomerulares, disminuyendo así la tasa de filtración y estimulando que la
diuresis también decaiga.
Por otro lado, como genero inflamación, el endotelio y los podocitos de dañarán, filtrando
así sustancias que no deberían.
Mecanismos inmunológicos de las glomerulopatías secundarias
La lesión glomerular está asociada a fenómenos independientes al riñón, como, por ejemplo,
HTA. En un paciente con esta patología, el flujo de sangre l egará al riñón con más fuerza,
por lo que el glomérulo y las fenestraciones de sus células permitirán la fuga de proteínas,
promoviendo su reabsorción, lo que generará activación de respuestas inflamatorias,
provocando fibrosis y esclerosis glomerular.
En los pacientes con hiperglicemias, por otro lado, se producirá aglicosilación de proteínas
(AGEs). La glucosa en exceso se adosará a proteínas, las cuales promoverán un mal
funcionamiento de ellas a nivel celular, por lo tanto, producirán un proceso inflamatorio en
el tejido. A nivel del glomérulo, tenemos células mesangiales que están entremedio de los
capilares, las cuales, debido a la aglicosilación, se hipertrofian, produciendo que la presión
externa del capilar aumente, produciendo esclerosis y disminuyendo la velocidad de filtración
glomerular.
Los tóxicos o fármacos, y los procesos infecciosos de larga data también pueden producir
glomerulopatías secundarias.
Síndrome nefrítico
Se definen como una enfermedad glomerular que daña directamente al riñón, produciendo
así efectos como hematuria (filtración de glóbulos rojos en la orina) debido a la
permeabilidad aumentada del órgano.
Si tengo pacientes con procesos inflamatorios y de isquemia, entonces la tasa de filtración
glomerular (TFG) disminuye, produciendo oliguria, generando daño renal y fenómenos AGUDOS.
Como se altera la capacidad de permeabilidad y filtración, retengo volumen, aumento la
volemia, genero HTA y promuevo la formación de edema.
La glomerulonefritis estreptocócica se genera cuando el estreptococo ingresa a nuestro
cuerpo y se adosa en el glomérulo, generando así complejos antígeno – anticuerpo que
estimulan la activación del sistema del complemento, a los neutrófilos, y fomentan daño a
nivel del glomérulo, generando síndrome nefrítico.
Dentro de las enfermedades sistémicas que pueden generan síndrome nefrítico, tenemos el
lupus eritematoso sistémico, en donde el sistema ataca a pequeños vasos, promoviendo la
inflamación. Como el glomérulo son vasos de menor tamaño, son susceptibles a la inflamación
y daño a nivel glomerular.
Fisiopatología del síndrome nefrítico
Las cepas bacterianas nefrogénicas:
 Producen proteínas que se depositan en los glomérulos y forman complejos inmunes,
causando la activación de la cascada inflamatoria:
- IL-1: activa a los linfocitos T.
- IL.2: debido al deposito del complemento y a los linfocitos activados, se dañan los
podocitos, vasos y membrana basal, por lo tanto, la capacidad de filtración se
altera, permitiendo así la entrada de proteínas.
Tanto la IL-1 como la IL-2 estimulan el daño de la barrera.
 También aumentan la lesión glomerular, lo que provoca proteinuria y hematuria.
 Reducen el calibre de los capilares glomerulares, disminuyendo así la superficie de
filtración glomerular, produciendo oliguria (menor formación de orina).
 Activación de mecanismos compensatorios que absorben sodio y agua: la mácula
densa censa las concentraciones de sodio, por lo que, como lo que se filtra es menor,
esta estructura se comunicará con las células de la arteria aferente para que se
libere renina, generando un aumento de angiotensina II, aldosterona, y, por lo tanto,
se retendrá más sodio y agua, generando así expansión del volumen intravascular,
que conllevan a HTA secundaria (es decir, que ocurre por un problema renal), y
edema.
Síndrome nefrótico
En esta alteración el daño no es violento, pero altera la permeabilidad, por lo tanto, las
proteínas más pequeñas pueden filtrarse, haciendo que la presión coloidosmótica del capilar
baje, y la de la cápsula suba, por lo tanto, la albúmina en sangre disminuirá, generando
que el hígado sintetice proteínas plasmáticas (entre ellas la albúmina).
Sine embargo, esto generará el aumento de apolipoproteínas (VLDL y LDL), produciendo que
los niveles de colesterol promuevan la pérdida de proteínas por la orina, y la lipiduria.
Este síndrome produce edema, ya que, la filtración glomerular disminuye y la volemia
aumenta, pero TAMBIÉN porque la disminución de la presión oncótica capilar hace que se
tenga una menor capacidad de retención de agua dentro del vaso, por lo que el agua
se irá hacia el intersticio y se acumule ahí.
Además, todo esto se verá exacerbado por el SRAA, ya que, disminuirá la filtración
glomerular, por lo que tendré menos sodio circulando por el túbulo, así que, junto con el
agua, lo retendré más, por lo que tengo más líquido, aumentará la presión intersticial y
generaré edema.
Por otro lado, perderemos antitrombina III, por lo que tendré menos capacidad para evitar
la formación de fibrinógeno, estimulando un estado protrombótico.
Finalmente, perderemos inmunoglobulinas y globulinas, debilitando nuestro sistema de defensa,
lo que nos hace más susceptibles a enfermedades infecciosas.
Enfermedades tubulares
Es una lesión renal en los túbulos que se caracteriza por un daño AGUDO. Debido a la
alteración de los túbulos, se alterará la capacidad de tránsito, reabsorción y secreción
tubular.
Algunas de las causas más comunes de estas patologías son:
- Necrosis tubular aguda: esta se asocia al consumo de nefrotóxicos como, por ejemplo,
fármacos, elementos de contraste, isquemias severas, etc.
- Pielonefritis agudas o crónicas.
- Acidosis tubular renal.
- Fármacos tóxicos.
Como bien se ha mencionado, el daño agudo se instaura de manera rápida y genera
edema intersticial. Un ejemplo de este es la pielonefritis aguda y lesiones por fármacos.
Por otro lado, el daño crónico demora más y, en estos casos, es menos habitual, pero
igual o más grave, ya que, genera fibrosis, atrofia e, incluso, l egada del sistema inmunológico.
Necrosis tubular aguda
Dentro de las enfermedades tubulares, esta es la más destacable, ya que, se asocia a
una inflamación del túbulo o intersticio, la cual se puede extender al glomérulo. Sin embargo,
lo que más se daña es el TÚBULO, por lo que se altera la capacidad de reabsorción,
secreción y excreción.
Las situaciones que pueden causar la necrosis tubular aguda son:
Nefrotóxicos: como, por ejemplo, diuréticos, ciclosporinas, medios de contraste y
antiinflamatorios esteroidales (AE). Estos últimos en específico promueven la disminución de
COX1, por lo tanto, las prostaglandinas también bajan (recordemos que estas promueven la
vasodilatación a nivel de nefrona, túbulo contorneado proximal y arteriola eferente). Entonces,
debido a lo anterior, la arteriola eferente se contrae, entra menos sangre, se genera
hipoperfusión, isquemia e hipoxia.
Por otro lado, debido a procesos como la hemólisis y rabdomiólisis (ruptura de los músculos)
liberan sustancias que NO deberían estar en la sangre, como la mioglobina. Esta, al l egar
al riñón, debido a su pequeño tamaño, es capaz de filtrarse, y ya en los túbulos, querrá
reabsorberse, por lo que promoverá procesos inflamatorios en ellos, moléculas oxidantes,
disfunción endotelial. Todo lo anterior generará que las células del tpubulo se descamen,
generando obstrucción del conducto, por lo que se alterará la capacidad de reabsorción,
inflamación y excreción renal.
Ante la acumulación de células que se descaman, la capacidad del excreción del agua
disminuye, por lo que aumentará la presión sobre el túbulo, además, el agua querrá pasar
hacia el intersticio, promoviendo edema en el parénquima renal e isquemias.
Por último, la hipoperfusión renal causada por hemorragias, quemaduras o hipovolemias
disminuirán el flujo sanguíneo hacia el órgano, lo que provocará necrosis.
Acidosis tubular renal
Grupo de defectos tubulares que afectan la reabsorción de iones de bicarbonato, o
excreción de protones. Dentro de esta patología tenemos dos categorías:
- Acidosis tubular renal proximal: ocurren cuando, a nivel del túbulo contorneado proximal
se alteran los intercambiadores de H+/Na+.
- Acidosis tubular distal: ocurren cuando, a nivel del túbulo contorneado distal se alteran
las células intercaladas, que son encargadas de intercambiar protones.
Pielonefritis agudas
Son infecciones del tracto urinario alto que afectan al parénquima o pelvis renal. Estas
pueden ser:
- Agudas: se dan por infecciones por bacterias Gram negativas como E. coli, Proteus o
Klebsiella.
- Crónicas: causan fibrosis, cicatrices y deformaciones.
 Oliguria: producción de orina inferior a 400 ml.
Anuria: producción de orina menor a 100mL.

Insuficiencia renal aguda

¿Qué consecuencias puede traer la insuficiencia renal aguda?
El riñón promueve el balance hidrosalino, por lo que la disminución de su función repercute
directamente en la diuresis, que disminuye, y en la volemia, que aumenta, por lo tanto, se
genera una elevación de la PA, y si no es tratada adecuadamente, desencadena HTA
secundaria.
El balance hidrosalino también tiene relación con el movimiento de agua e iones para
mantener la homeostasis. Si alteramos la capacidad de eliminar protones, sintetizar y
reabsorber bicarbonato, entonces alteramos el pH, pudiendo generar acidosis metabólica.
El calcitriol es una hormona que promueve la regulación renal del Ca2+; en pacientes crónicos,
como tengo menos unidades funcionales en el riñón, hay menos capacidad de formar esta
hormona, por lo tanto, disminuye la reabsorción de calcio a nivel renal, generando
repercusiones sistémicas como, menor reabsorción del ion a nivel intestinal. Debido a estas
dos situaciones, lo único que queda es obtener el calcio del hueso, por lo que se activa
la parathormona, generando, a largo plazo, hiperparatiroidismo secundario.
Por otro lado, una insuficiencia renal también puede afectar directamente en la formación
de glóbulos rojos, ya que, este órgano es el encargado de formar eritropoyetina, que
promueve la formación de estas células. Por lo tanto, se genera una anemia.
Hay dos tipos de insuficiencias renales:
- Tempranas: o más conocidas como agudas. Se dan de manera abrupta y normalmente,
dependiendo de la gravedad, pueden ser reversibles, ya que, la alteración suele ser
más funcional que estructural.
- Progresivas: o más conocidas como crónicas. Aquí hay una lesión estructural por
pérdida de nefronas, sin embargo, esta se desarrolla de manera lenta y progresiva,
por lo que es IRREPARABLE.
Entonces, la insuficiencia renal aguda es un deterioro brusco y sostenido de la filtración por
parte del glomérulo, lo que causa una disminución abrupta de la diuresis, por lo que la
capacidad de excreción de elementos figurados disminuye, generando intoxicaciones. Estos
pacientes tienen alta probabilidad de morir.
Se considera como tal cuando hay elevación de la creatinina por sobre el 50%:
- Hombres: 0.7 -1.3 mg/dL. Los hombres tienen más creatinina debido a la mayor
cantidad de masa muscular que poseen debido a la testosterona.
- Mujeres: 0.6 -1.1 mg/dL.
Otro criterio clínico es la disminución del flujo urinario por debajo de los 500mL.
La insuficiencia renal aguda se puede dar por:
Causas pre renales: es decir, ocurre porque l ega muy poco flujo sanguíneo al órgano, por
lo tanto, la capacidad de filtración decae. Esto ocurre, por ejemplo, en situaciones de
hemorragias agudas, hipovolemias, diarreas, etc. Estas causas pueden generar como efecto
colateral necrosis tubular aguda si es que cualquiera de las situaciones anteriores se
sostiene con el tiempo.
Causas intrínsecas: ocurren por procesos infecciosos o autoinmunes que repercuten sobre la
necrosis tubular aguda, particularmente. Dentro de las causas tenemos:
- Nefritis intersticiales.
- Necrosis tubular: puede darse por isquemia o tóxicos.
- Glomerulonefritis.
Lo esencial de estas es que se dan por un DAÑO al riñón.
Causas post renales: en estas l ega sangre al órgano y filtra correctamente, pero en los
conductos hay algo que obstruye e impide el paso de la orina, por lo que no se puede
eliminar el contenido. Ejemplo: cálculos renales, hiperplasia o tumores en la vejiga.
 IRA pre renal IRA intrínseca IRA post renal
Reducción de presión y/o Se altera la estructura del La insuficiencia se da cuando
volumen sanguíneo, por lo riñón, dañando el tapamos ambos conductos
tanto, hay perfusión renal, parénquima renal. de manera prolongada y
disminuyendo así la tasa de bilateral.
filtración renal.
Presentaciones de la enfermedad renal aguda
Fase de lesión: puede durar horas, y genera descenso súbito y gradual de la diuresis, por
lo que hay repercusiones en la velocidad de filtración glomerular. Entonces, aumenta la
presión hidrostática en los túbulos y el ultrafiltrado (que es limitado), se va al intersticio
(filtración retrógrada).
Fase oligúrica: el daño renal ya está instaurado, por lo que la tasa de filtración disminuye
aún más y la diuresis alcanza niveles mínimos (inferiores a 400mL diarios), haciendo que
los elementos de desecho se eleven en la sangre y se genere síndrome urémico, alteraciones
eléctricas por hiperkalemia y acidosis metabólicas severas. Entre mayor sea la pérdida de
estructuras, más graves serán los síntomas.
Fase poliúrica: el paciente recupera su diuresis, sin embargo, lo hace de manera progresiva,
ya que, los mecanismos de filtración, reabsorción y excreción aún NO se encuentran normales
por el daño anterior. En esta fase se puede caer en deshidratación, ya que, las actividades
de la ADH y aldosterona pueden alterar la capacidad de reabsorción renal, por lo tanto,
hay polidipsia.
Fase de recuperación: puede durar entre 6 – 9 meses, y aquí el paciente resuelve el
cuadro, por lo que vuelve a sus funciones normales, y el pH y la creatinina vuelven a sus
valores basales de sujeto sano.
OJO: si la oliguria dura más de 14 días, entonces se asocia a un daño masivo, por lo
que la tasa de filtración glomerular NO mejorará y hay que buscar opciones de tratamiento.
Insuficiencia renal crónica
En esta insuficiencia, el paciente pierde una gran cantidad de unidades funcionales, por lo
que su capacidad de mantener la filtración glomerular se deteriora de manera permanente,
entonces la diuresis y la eliminación también sufren consecuencias.
La característica principal de la IRC es que en ella se pierde más del 50% de unidades
funcionales, por lo que la tasa de filtración glomerular decae también en un 50%. Es decir,
como su valor normal es sobre los 120 ml/min., en una persona con IRC este se encontraría
por debajo de los 60 ml/min.
Estadios de la IRC
Estadio 1 Estadio 2 Estadio 3 Estadio 4 Estadio 5
Hay daño La función de se Ya hay La TFG cae por La TFG cae por
estructural del encuentra insuficiencia renal debajo de los debajo de los
riñón, pero la deteriorada, por como tal, ya 30 ml/min, por 15 ml/min, por lo
TFG está por lo que la TFG que, la TFG caer lo que la que la función
sobre los 90 está por debajo por debajo del pérdida de renal es menor
ml/min. de lo 90 ml/min, 50%. Hay dos funcionalidad es al 10%.
El paciente es pero sobre los categorías: tan severa que Aquí las
susceptible a 60 ml/min. A: 59 – 45 se generan opciones son el
IRC. ml/min. diferentes inicio de diuresis
B: 44 – 30 alteraciones o el trasplante
ml/min. sistémicas, como, de riñón.
por ejemplo, Es una etapa
disminución de la terminal.
concentración de
calcio en sangre,
disminución e a
eritropoyetina,
aumento de la
PTH, etc.
HTA y daño renal
A causa de la HTA, el flujo l ega al riñón con una presión muy elevada, situación que
permite el filtrado de proteínas debido a la alteración de la barrera glomerular. Esta
situación en particular estimulará la liberación de citoquinas proinflamatorias y factores de
crecimiento, logrando que las células mesangiales se hipertrofien, l eguen fibroblastos, depositen
colágeno y se genere fibrosis.
Diabetes y daño renal
La diabetes genera AGE’s (glicosilación de proteínas avanzadas), que, a su vez, estimulan
a los factores de crecimiento que alteran la composición del glomérulo, y, por consiguiente,
la TFG. Finalmente, ocurre lo mismo que en la HTA: hay hipertrofia renal, por lo tanto, se
genera hipertensión glomerular, que desencadena fibrosis intersticial.
El daño renal promueve la disminución de las nefronas y, si no se controla bien, HTA capilar,
lo que aumenta la filtración de proteínas y estimula la proteinuria.
No obstante, el riñón NO quiere perder estas proteínas, por lo que la Angiotensina II
estimulará la liberación de TGF-β que promoverá la legada de fibroblastos que generarán
depósitos de colágeno, generado fibrosis en el túbulo; y de OPN, que “llamará” a lo
macrófagos para estimular la inflamación. Lo malo de esto, es que en un proceso de
retroalimentación (como se puede ver en la imagen de abajo), por lo que siempre estaremos
generando más fibrosis en los riñones solo como medida desesperada para no seguir
perdiendo proteínas.

Finalmente, la excesiva reabsorción de proteínas estimula a los genes NF-Kβ, quien provocará
la secreción de citoquinas inflamatorias, produciendo una inflamación general que conllevará
a una esclerosis renal.
Entonces, resumiendo lo ya hablado, podemos decir que la insuficiencia renal crónica se
caracteriza por una pérdida crítica de nefrones, lo que produce un sinfín de complicaciones,
entre ellas, una menos capacidad endocrina.
Por ejemplo, los riñones, por medio de la hidroxilación de la 25-hidroxicolecalciferol, producen
calcitriol, una hormona con efecto hipercalcemiante, es decir, que aumenta los niveles de
calcio es nuestro organismo y excreta fosfato. Si la actividad de este órgano se encuentra
limitada, entonces, ante eventos en los que necesitemos de este ion en nuestro cuerpo, no
ocurrirá nada.
Como los riñones también tienen función de balance iónico, su capacidad limitada provocará
hiponatremia, ya que, se verá imposibilitado a reabsorber el sodio correspondiente, e
hiperkalemia, ya que, no podrá excretar el potasio, generando variadas consecuencias
negativas que se verán más adelante.
Por otro lado, una insuficiencia renal crónica puede conllevar a alteraciones ácido base.
Como bien sabemos, los riñones tienen un importante rol en el mantenimiento de los niveles
de pH, ya que, se encargan de reabsorber bicarbonato (buffer químico que amortigua la
producción de protones) y eliminar protones. Cuando el sistema deja de funcionar, los
protones dejan de ser eliminados por la orina y la nefrona distal deja de producir
bicarbonato, generado acidosis metabólica.
La acidosis metabólica se compensa gracias al sistema respiratorio, quien convierte los
protones que no fueron eliminados y al bicarbonato que queda en agua y CO2. Como
este se puede eliminar por las vías respiratorias, mi cuerpo comienza a hiperventilar para
agilizar el proceso.
Otra importante función es la del mantenimiento el balance hídrico. Los riñones cumplen la
vital función de regular la volemia y la PA, junto con el balance de iones como sodio,
potasio, calcio, magnesio, etc. Entonces, si la velocidad de filtrado glomerular es menor
debido a la gran pérdida de nefronas, la mácula densa censará la baja de nivel de
cloruro de sodio y liberará renina, lo que activará a la angiotensina II y, por consiguiente,
a la aldosterona, generando retención de sodio, agua y un aumento en la retención de
volumen.
Como consecuencia de lo anterior, se sobrecarga el sistema con agua y sodio, y si a eso
además le sumamos que la diuresis está disminuida, exacerbamos un estado de hipervolemia
y HTA. Por lo tanto, sintetizando la información, se puede decir que la principal causa de
HTA secundaria es la insuficiencia renal crónica.
Por el aumento de la HTA, el estado de hipervolemia y la vasoconstricción, aumenta la
presión hidrostática capilar (ya que, ingresa más agua a los vasos sanguíneos), alterando,
por consiguiente, la presión coloidosmótica capilar, quien disminuye debido a que se filtran
proteínas.

Uno de los problemas más graves de la IRC es la acidosis metabólica, ya que, esta NO
siempre puede ser compensada por el sistema respiratorio. No obstante, nuestro organismo
también tiene otros mecanismos para mantener el pH dentro de los parámetros normales.
Por ejemplo, las células musculares son capaces de
intercambiar los protones que no están siendo
eliminados por potasio. Debido a esto, las células
se hacen más positivas, por lo que, para compensar
este aumento, sacan potasio, que es su principal
ion positivo. Sin embargo, este mecanismo causa
otro problema, que es la hieprkalemia, debido a
que, como tengo IRC, NO puedo eliminar este ion
que está aumentando en sangre.
Finalmente, este mecanismo que era “compensatorio” termina exacerbando la acidosis
metabólica y la hiperkalemia, desregulando TODO mi sistema, ya que, aumento la
excitabilidad de mis células y genero arritmias, problemas en la actividad contráctil, etc.
Por otro lado, como ya se mencionó, una insuficiencia renal crónica también puede causar
alteraciones en el balance de calcio y osificación. Debido a la patología, los niveles de
calcitriol disminuyen, generando así que su actividad en el intestino también lo haga y
disminuyan las concentraciones de calcio y aumenten las de fosfato.
Debido a esto, la paratiroides censa una baja en el calcio y comienza a secretar
parathormona, quien, gracias a la resorción ósea comienza a aumentar el calcio en el
organismo.
No obstante, aquí tenemos dos problemas:
1. Como es una situación crónica, los huesos se comenzarán a debilitar debido a la
pérdida de calcio.
2. Aumentamos los niveles de fosfato, lo que produce depósitos de fosfato de calcio
en, por ejemplo, las articulaciones, causando artritis y prurito.
Entonces, para resumir, este intento de compensación podría causar:
- Osteomalacia: pérdida de contenido mineral en el hueso, por lo que estos de
“ablandan”.
- Osteodistrofia: enfermedades esqueléticas que aparecen como consecuencia de la
insuficiencia renal crónica (IRC) y del tratamiento sustitutivo de la función renal, bien
sea la diálisis o el trasplante.
- Calcificaciones: calcio se acumula en el tejido corporal, haciendo que dicho tejido se
endurezca.
- Calcifilaxis: enfermedad grave y poco frecuente en la que se acumula calcio en los
pequeños vasos sanguíneos de la grasa y de la piel. La calcifilaxis provoca coágulos
de sangre, úlceras dolorosas en la piel y puede causar infecciones graves que pueden
l evar a la muerte.
- Acidosis estimulada por PTH.
- Disminución de calcitriol.
- Hipocalemia.
En resumen, y sintetizando todo lo anterior podemos decir que en la IRC se acumulan
alteraciones con el tiempo, lo que genera:
Deficiencia de eritropoyetina: recordemos que son los
riñones, específicamente sus glomérulos los que censan la
l egada de oxígeno a ellos, por lo que, dependiendo de
su nivel, permiten o no la formación de eritropoyetina.
Como en la IRC pierdo gran parte de la funcionalidad
del órgano, no censo los niveles de oxígeno, se generan
menos glóbulos rojos, menos hemoglobina, puedo
transportar menos oxígeno, entonces, anemia. Como los
glóbulos rojos tendrán buen tamaño y color, ya que, el
problema no está en las cantidades de hierro, será una anemia normocítica y normocrómica.
Nefropatía diabética: es importante saber que la enfermedad renal también puede ser
causada por la diabetes tipo I, que, a grandes rasgo, altera la capacidad de filtración
de glucosa debido al exceso de esta en la sangre, lo que genera inflamación y daño del
órgano.
Debido a que la diabetes genera glicosilación avanzada,
se estimula la alteración de la funcionalidad de proteínas,
lo que genera inflamación, mal plegamiento de estas,
inflamación crónica, o, en el peor de los casos, necrosis.
Por último, por la filtración de glucosa, se genera hipertrofia
e hiperplasia de las células mesangiales, quienes le dan
soporte al glomérulo. Su alteración da paso a la
compresión de los vasos sanguíneos, por lo tanto, isquemia
y filtración de más proteínas por la pérdida de la función.

Hiperreactividad del SRAA: esto disminuye la tasa de filtración glomerular y estimula la

liberación de renina, que, como ya se mencionó, genera hipervolemia, HTA y, además, aumento
de la activación del sistema nervioso simpático.
Estrés cardiovascular: debido a que tengo el sistema inflamado porque la nefropatía es
CRÓNICA, promuevo sobrecarga del volumen en mi organismo, generando, a su vez,
sobrecarga en el sistema cardiaco y vascular. En los peores casos se genera insuficiencia
cardíaca y corazón dilatado.
Alteración del metabolismo de los lípidos: como pierdo proteínas como la antitrombina III
(produciendo un estado de hipercoagulabilidad, disfunción plaquetaria y disminución la
fibrólisis porque no degrado los trombos), estimulo la síntesis de más de estas a nivel
hepático, aumentando así la producción de apolipoproteínas como VLDL y LDL, elevando el
colesterol y produciendo, a largo plazo, oxidación de los LDL y dislipidemia.
Sobrecarga crónica del volumen: como el SRAA está elevado, hay una sobrecarga en la
presión debido a la vasoconstricción que genera este sistema, por lo tanto, la precarga y
la poscarga aumentan, generando hipertrofia e insuficiencia cardíaca, que culminan en una
remodelación del ventrículo izquierdo.
Disminución de la producción de vasoactivos: se genera disfunción endotelial, isquemias y
disminución de la tasa de filtrado glomerular.
Alteraciones ácido base
Debido a que constantemente me encuentro generando protones, mi organismo tiene buffers
para que estos no generen problemas. Uno de ellos es el bicarbonato, quien, gracias a su
corte produce agua y CO2 como productos compensatorios.
Entonces, si mi sistema tiene mecanismos específicos a nivel celular y plasmático como el
bicarbonato, también tiene aquellos que son sistémicos, como, por ejemplo:
- El sistema respiratorio: corrige en minutos el pH, pero es un mecanismo a corto plazo.
- El sistema renal: corrige el pH en un plazo mediado, pero su efecto puede durar horas
o días.
Entonces, podemos clasificar los trastornos ácidos bases en dos grupos:
Alteraciones en el CO2 Alteraciones metabólicas
Acidosis respiratoria: el CO2 se eleva, Acidosis metabólica: disminuye el
entonces el pH disminuye. bicarbonato.
Alcalosis respiratoria: el CO2 disminuye, Alcalosis metabólica: aumenta el
entonces el pH se eleva. bicarbonato.

Antes de seguir con el tema, debemos tener claros los parámetros de base:
pH 7,35 – 7,45
PaCO2 35 – 45 mmHg
Bicarbonato 22 – 26 mEq/L
Buffer base 45 – 50 mEq/L
Base exceso 0 ± 2 mEq/L
Anión GAP 9 – 14 mEq/L
Buffer base: o bases totales. Nuestro cuerpo tiene muchas bases para regular el pH, el
bicarbonato, a pesar de ser la más importante, solo es una más de ellas, por lo tanto,
este término hace referencia al bicarbonato más los otros buffer, como, por ejemplo, la
hemoglobina, el fosfato, etc.
Anión GAP: es la diferencia entre los aniones y los cationes. En el plasma, el principal catión
es el sodio, mientras que a nivel de aniones son el cloruro y bicarbonato. Los valores de
este dependen de si se consideran o no con el sodio:
- Más sodio: 10 ± 2 mEq/L.
- Con Potasio: 9 -14 mEq/L.
Entonces, ya sabiendo todo lo anterior, podemos comprender el siguiente esquema:
Si el pH se encuentra inferior a 7,4, entonces hablamos de una ACIDOSIS, y si esta, además,
tiene pérdida de bicarbonato, hablamos de una ACIDOSIS METABÓLICA.
La compensación primaria de esta patología es el sistema respiratorio, quien disminuirá las
concentraciones de CO2 por debajo de 40 mm/Hg hiperventilando para generar una
hipercapnia.
Sin embargo, no puedo hiperventilar eternamente, por lo que comenzaré a compensar con
el segundo sistema, que es el renal, quien elevará el bicarbonato a valor referencial.
Si, por otro lado, lo que tengo es una ACIDOSIS RESPIRATORIA por un aumento del CO2,
mi primer mecanismo de reparación será el renal, quien eliminará esta molécula por medio
de su conversión a bicarbonato más un protón, logrando que los valores del primero se
eleven.
Ahora bien, si los valores de pH son mayores a 7,4, hablamos de una ALCALOSIS, y si
esta, además, tiene una disminución de CO2, hablamos de una ALCALOSIS RESPIRATORIA.
Esta se puede dar por una crisis ansiosa, por ejemplo, y se compensa con el sistema renal
disminuyendo el bicarbonato.
Por último, si el problema es el aumento del bicarbonato y disminución de protones, entonces
tengo una ALCALOSIS METABÓLICA, que puede ocurrir por la pérdida de ácido clorhídrico
por medio de vómitos. La compensación primaria se da con el sistema respiratorio, quien
hipoventila para obtener CO2.

Mecanismos reguladores del equilibrio ácido base

Quimiorreceptores del sistema respiratorio: estos son sensibles a las concentraciones de CO2,
por lo que, si se elevan, aumentan el centro respiratorio para que se genere hiperventilación,
mientras que, si disminuye, estimulan la hipoventilación.
Taponamiento óseo: el fosfato es un buffer importante en nuestro cuerpo, entonces, cuando
el pH aumenta, el fosfato también lo hará para lograr que el medio vuelva a sus valores
normales, mientras que, si disminuye, entonces el fosfato también lo hará. Lo malo de este
mecanismo es que este molécula será sacada de los huesos, por lo que puede generar
debilidad ósea.
Taponamiento muscular: es lo mismo se ya se mencionó con anterioridad: entran protones a
la célula, pero sale potasio, generando una hiperkalemia.
Regulación renal: a nivel de los riñones tengo un intercambiador bicarbonato-protón, el cual
introduce al bicarbonato en la célula y luego al plasma (lo reabsorbe), y eliminan a los
protones por la orina. Entonces, si tengo la cantidad de protones necesarias, podría siempre
reabsorben el bicarbonato que perdí en situaciones de acidosis, por ejemplo, sin embargo,
en alcalosis no ocurriría lo mismo, por lo que el bicarbonato se eliminaría por la orina.
Acidosis respiratoria
Aquí aumentan las concentraciones de CO2 y disminuye el pH, por
lo que, se elevará el bicarbonato para compensarlo. Si ambos están
aumentados, entonces tengo un fenómeno de acidosis respiratoria
COMPENSADO, sin embargo, si el pH está fuera del rango, entonces
NO HAY COMPENSACIÓN. Por lo tanto, lo que determina si se están
l evando de manera correcta los mecanismos de regulación es el
valor del pH.
Causas: neumonía, crisis asmáticas, enfisemas, EPOC, traumatismo neurológico que altere los
centros respiratorios, etc.
Alcalosis respiratoria
Debido a situaciones de hiperventilación, elimino más CO2, por lo tanto, el bicarbonato baja
para compensar esta caída de concentración y que el pH aumente.
Como, además, los protones están bajos, las células musculares tenderán a sacarlos de su
interior, logrando así que, entre potasio a ellas, causando que la célula se haga más
positiva, se despolarice con mayor facilidad y el paciente tenga temblores, por ejemplo.
Acidosis metabólica
Como el problema es renal, el bicarbonato se encontrará disminuido, lo que causará un
déficit de bases totales y una acidificación del pH, por lo que, como respuesta compensatoria,
el sistema respiratorio eliminará más CO2 hiperventilando.
Causas: diarreas profusas, sepsis, ejercicio intenso, etc.
Alcalosis metabólica
Debido a que me encuentro con un aumento de bicarbonato y pérdida de protones por
vómitos persistentes, por ejemplo, el pH aumentará, por lo que mi organismo compensará
aumentando el CO2 por medio de la hipoventilación. Por otro lado, como segundo mecanismo,
el sistema renal eliminará bicarbonato excretándolo por la orina.
Trastornos hidrosalinos
Como ya se ha mencionado, el riñón regula funciones de filtración de agua y diuresis, lo
que repercute sobre la volemia, por lo que, una mal regulación de este mecanismo podría
causar consecuencias negativas. Además, también regula los electrolitos como sodio y potasio.
Este conjunto de funciones se l ama balance hidrosalino.
Para que el balance hidrosalino se mantenga, debe haber una adecuada relación entre el
ingreso y egreso de agua, es decir, si entran 2L a mi organismo, deben salir los mismos 2L.
Esto se conoce como balance 0, y es lo normal, sin embargo, este puede desregularse y
ser:
- Positivo: se genera hipervolemia, ya que, entra mucho y sale poco. Esta relación tiende
a filtrar el agua, por lo que genera edemas trasudados, ya que, NO tienen proteínas.
- Negativo: genera hipovolemia, ya que, entra poco y sale mucho, por lo que se puede
generar deshidratación.
Para mantener la homeostasis, la diuresis es la variable que más hay que regular, ya que,
es la más abundante en pérdidas y la que más depende de otros factores.
Cuando hablamos de electrolitos, el más importante a nivel extracelular es el sodio, y su
concentración define la osmolaridad, la cual ronda entre los 290 mOsm/kg. El hipotálamo
es el encargado de censar este parámetro, entonces, cuando se eleva libera ADH para
recapturar más agua, mientras que, si disminuye, aumento la diuresis.
Mecanismos de regulación
Hipovolemia
Se define como una disminución el volumen intravascular, lo que conlleva a situaciones como
la disminución de la perfusión tisular. Entre sus causas más frecuentes podemos encontrar:
- Pérdida de sangre por hemorragias o traumatismos.
- Pérdida de plasma por quemaduras extensas o pancreatitis.
- Pérdida de agua y electrolitos por causas renales (abuso de diuréticos), o extrarrenales
(diarreas, vómitos e hiperglicemias).
Las manifestaciones clínicas que causan las hipovolemias son:
- Taquicardia: para así poder aumentar el gasto cardíaco y no disminuir las funciones.
- Hipotensión ortostática.
- Hipoperfusión, generando piel fría, pálida, baja presión venosa central y, como
consecuencia de esta última, yugulares planas.
- Pérdida de tugor y de elasticidad cutánea debido a la disminución del líquido
extracelular.
- Oligoanuria o anuria.

Hipervolemia y edema
La hipervolemia es causada por un exceso en la retención de agua que va acompañado
de retención de sodio; como consecuencia de esto, aumenta la PA y la disminuye la
perfusión, teniendo como riesgo el aumento de la presión hidrostática capilar y la generación
de edemas.
Consecuencias
- Aumento de peso.
- Yugulares ingurgitadas.
- Presión venosa central elevada.
- Hepatomegalia y esplenomegalia por sobrecarga del vaso esplénico.
 - Anemia por dilución, ya que, como retengo tanta agua, el hematocrito baja.
- Presión venosa alta.
- Edema pulmonar.
- La hipervolemia puede producir una insuficiencia cardíaca, ya que, si tengo sobrecarga
de volumen, sobrecargo el corazón, afectando así el volumen sistólico y el gasto
cardíaco. Si se da por mucho tiempo, entonces puedo generar cambios morfológicos
en el corazón.
- Insuficiencia renal crónica.
- Cirrosis hepática.
Problemas asociados
- Debido a la retención de agua se generan edemas trasudados que se pueden
distribuir en diferentes regiones y causar anasarca, que es el aumento de peso
corporal mayor a 8%.
- Retención de sodio en compensación a la dilución por retención de agua. Esto puede
generar HTA, sobrecarga mecánica e hipervolemia en el corazón.
- La presión hidrostática capilar aumentara y la coloidosmótica capilar disminuirá, lo
que generará más filtración y más edema.
- Si hay cirrosis, el paciente fomentará procesos inflamatorios que alterarán la
permeabilidad de los vasos, produciendo más edema aún.
Mecanismos de desarrollo de edema
Como ya se ha mencionado, los edemas de producen producto del aumento de la presión
hidrostática capilar y la pérdida de proteínas en la circulación.
Los pacientes con problemas en la creación de proteínas, como aquellos con problemas
hepáticos, disminuyen su presión coloidosmótica debido a que NO están formando proteínas,
por lo que el agua querrá “irse” del vaso al intersticio creando edema.
Entonces, las causas más comunes de los edemas son:
- Aumento de la presión hidrostática venosa, principalmente.
- Disminución de la presión coloidosmótica plasmática.
- Aumento de la permeabilidad de los vasos por sepsis, SIRS, etc.
- Aumento de la presión coloidosmótica intersticial, lo que genera más atracción de
agua hacia el lugar.

Hiponatremia
El sodio es un ion de suma importancia, ya que, regula la osmolaridad plasmática, por lo
tanto, también la presión arterial. Sus valores normales van desde los 140 – 135 mEq/L,
por lo que, hablamos de hiponatremia cuando estos valores son inferiores a 135 mEq/L.
Causas
- Pérdidas por vómitos o diarreas.
- Abuso de diuréticos.
- Insuficiencia suprarrenal que afecta directamente a la secreción de aldosterona,
impidiendo así la reabsorción de sodio.
- Retención de agua, ya que, el sodio se diluye en una gran cantidad de esta.
- Ingesta deficiente de sodio en la dieta.
 Entonces, de acuerdo con la imagen anterior, los síntomas dependen del grado de
hiponatremia:
- Menos de 125 mEq/L: se genera astenia y debilidad debido a que la disminución de
sodio genera un impacto negativo en el potencial de acción.
- 115 – 120 mEq/L: cefalea y obnubilación, ya que, poco a poco el sistema nervioso
se va apagando.
- Menos de 115 mEq/L: convulsiones debido al desorden en la concentración de sodio y
la bomba Na+/K+.
-
Hipernatremia
Se clasifica hipernatremia cuando las concentraciones de sodio sobrepasan los 145 mEq/L,
lo que genera un aumento de la osmolaridad (hiperosmolaridad plasmática), ya que, el
agua dentro de las células querrá “irse al plasma”, por lo que estas tenderán a disminuir
su tamaño.
Causas:
- Pérdida de agua, lo que genera hemoconcentración, que es cuando la concentración
de la sangre aumenta su peso específico, su viscosidad y el número de glóbulos
rojos. Es debida a una disminución del volumen plasmático sin disminución proporcional
del volumen globular total.
- Exceso de manitol o urea, que son elementos con capacidad osmótica, es decir, “que
se pueden l evar agua”.
- Pérdidas extrarrenales como diarreas o sudoración excesiva.
- Diabetes insípida: esta no se da por un aumento en la glicemia, sino que como signo
clásico del aumento de la diuresis por una mala función de la ADH.
- Hiperaldosteronismo.
- Síndrome de Cushing (aumento de cortisol).
Hipokalemia
Así como el sodio es el principal ion extracelular, el potasio es el principal ion INTRACELULAR,
ya que, modifica el potencial de membrana de la célula, haciéndola más o menos excitable.
Por esa misma razón, tiene relación directa con la función cardíaca, sistema nervioso y la
contracción. Sus concentraciones van desde los 3,5 – 5,5 mEq/L.
La alteración de sus concentraciones genera la activación de mecanismos, como, por ejemplo,
la bomba Na+/K+, que ayudarán a que el potasio vuelva a las células y estás puedan
generar con normalidad su proceso de repolarización.
Causas:
- Alto uso de catecolaminas e insulina, quienes estimulan en exceso la actividad de la
bomba sodio potasio, por lo que disminuyen las concentraciones plasmáticas de K+.
- Pérdidas renales por diuréticos.
- Cetoácidos metabólicos o exceso de corticoides, quienes promueven un efecto mimético
de la aldosterona en el riñón, eliminando más potasio y reteniendo más sodio.
- Alcalosis, que hace que el potasio del plasma se vaya a las células y se genere
hipokalemia.

Hiperkalemia
Se da cuando las concentraciones de potasio suben por encima de los 5,5 mEq/L. Está
situación esta más relacionada con las enfermedades renales, ya que, a mayor pérdida
de la función del riñón, más aumentará la hiperkalemia, porque no se podrá eliminar de
manera adecuada el ion.
Debido al aumento, las células se volverán más excitables, activando así al músculo
esquelético y promoviendo calambres, alteraciones en la conducción eléctrica, parestesia,
arritmias, agitación, etc.
Causas:
- Drogas vasoactivas que disminuyen la producción de prostaglandinas constitutivas en
el riñón, produciendo así la vasodilatación.
- Acidosis metabólica.
- Déficit de insulina.
¿Qué se puede ver en el ECG cuando aumenta el potasio?
- Se alarga el segmento PR y Q se vuelve “picuda”.

Infecciones del tracto urinario

La causa más frecuente de esta patología es infección por E. Coli debido a una mala
higiene. Debido a la anatomía femenina, las ITU son más comunes en mujeres que en
hombres.
El diagnóstico de esta patología se hace mediante:
- Urocultivo con 100.000 o más bacterias/ml.
- Cuando hay complicaciones como enfermedad renal
aguda, se piden imágenes.
- Si la duración del cuadro va de 3 – 5 días,
entonces es un cuadro de ITU baja, si supera las
dos semanas, alta.
ITU baja: afecta a la uretra (uretritis) y vejiga (cistitis).
ITU alta: afecta a los uréteres y la pelvis renal, generando
pielonefritis aguda.
ITUS bajas: como ya se mencionó, estas se pueden dividir en dos:
Uretritis: sus manifestaciones clínicas dependen del sexo:
Mujeres Hombres
Fiebre alta, dolor pélvico abdominal en Menos probabilidad de fiebre, presencia de
situaciones normales y durante el acto sangre en la orina, dolor durante la micción,
sexual, micción dolorosa y cortada, sensación de urgencia al orinar, eyaculación
secreciones vaginales. dolorosa, dolor durante el acto sexual, y
secreciones a nivel del pene.

Cistitis: sus manifestaciones son las mismas para hombres y mujeres.

- Necesidad imperiosa y constante de orinar.
- Sensación de ardor al orinar.
- Orinar frecuentemente en pequeñas cantidades.
- Sangre en la orina (hematuria).
- Orina turbia y con olor fuerte.
- Molestias pélvicas.
- Sensación de presión en la parte inferior del abdomen.
- Fiebre baja.
ITU alta: la mayoría de las veces se da debido a que las infecciones bajas “avanzan”
hacia los uréteres, y de manera menos frecuente, ocurren por bacterias en la sangre que
pasan a ellos.
Causas:
- Embarazo, lo que genera compresión de los uréteres.
- Cálculos renales y vejiga neurogénica.
- Si un paciente orina con menor frecuencia, entonces
arrastrará a las bacterias, generando la acumulación
de estas.