Mariela Edith Beligoy

Víctor Hugo Fernández

Guía de Trabajos Prácticos de

Fisiología (con Biofísica)
2023
 2023

Guía de Trabajos
Prácticos de Fisiología
(con Biofísica)

Mariela Edith Beligoy

Víctor H. Fernández
 INTRODUCCIÓN

El éxito de aprender lo necesario para la actividad profesional depende de lo eficaces que

consigamos ser a la hora de transformar la información en conocimiento.
Según lo expresan Thibodeau y Patton, esto resulta especialmente cierto en las disciplinas
científicas como la fisiología, donde el alumno y el profesor se enfrentan con una enorme cantidad
de información basada en datos complejos.
Esta guía de trabajos prácticos tiene el objetivo de ayudar a aplicar esta información y
transformarlo en una base de conocimiento coherente, empleando eficazmente temas unificados.
Por ello, se pretende unificar la información, cultivar el pensamiento crítico y adquirir el hábito por
el estudio de la fisiología y las ciencias médicas en general.
La fisiología abarca un cuerpo de conocimientos amplio y complejo. Los estudiantes se
enfrentan con la necesidad de conocer y comprender una multitud de estructuras y funciones
independientes que constituyen un entramado de información aparentemente desconectado. Sin
embargo, deben tener que ser capaces de trabajar activamente con esta información para
contemplar al cuerpo humano como un todo.
Asimismo, para que el alumno tenga éxito en su aprendizaje, el material de estudio debe
ayudar a unificar la información, estimular el pensamiento crítico y motivar a los estudiantes para
que dominen el nuevo vocabulario. En este sentido, se utiliza el paradigma de la homeostasia para
demostrar cómo lograr y mantener la interacción “normal” de estructura y función gracias a las ii
fuerzas dinámicas que mantienen la salud del organismo.
Desde esta perspectiva, la fisiología se define como la ciencia que estudia a los seres vivos
y su funcionamiento; explica las características y los mecanismos específicos del cuerpo humano,
donde interactúan células, órganos y sistemas, mediante la ayuda de otras ciencias como la química
biológica, la física de la vida y las matemáticas.

OBJETIVOS GENERALES
1) Facilitar, por medio de una dedicación personal al análisis y estudio de los temas propuestos en
la materia, la plena integración en los distintos aspectos o facetas necesarios para conseguir una
buena formación profesional y una adecuada formación científica, además de una sólida base
para las materias específicas de la carrera.
2) Alcanzar los aspectos formativos de la asignatura, procurando que el estudiante sea capaz de
conocer y comprender como funciona cada aparato o sistema y relacionarlos entre sí; “cuándo”
se ponen en marcha los mecanismos pertinentes para mantener en un estado constante las
funciones corporales y “por qué” se producen alteraciones de la fisiología cuando estos
mecanismos fallan.
3) Aplicar los conocimientos adquiridos en Anatomía Humana; Histología, Embriología y
Genética; Biología y Bioquímica Humana a los efectos de poder incorporar la nueva información
del presente curso y poder integrarla con las materias de los años superiores.
4) Posibilitar que el alumno esté en condiciones de poder generar hipótesis que permitan una
explicación lógica de los fenómenos fisiológicos y discutirlos abiertamente en el marco de las
actividades de clase o tareas extra-clase. Así mismo, deberá comprender los fenómenos
fisiológicos en un marco de generalidad como partes de la homeostasis del organismo y no como
hechos aislados, aplicando los conocimientos teóricos a la resolución de situaciones fisiológicas
que se plantean como demostraciones prácticas, problemas o casos clínicos.
5) Al finalizar el cursado, el alumno deberá estar en condiciones de poder integrar los
conocimientos morfológicos y bioquímicos del organismo, fundamentar las acciones
farmacológicas y poder así establecer la base para el mejor entendimiento de la patología.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS
1) Desarrollar y ejercitar la destreza manual.
2) Adquirir y aplicar los conocimientos básicos del funcionamiento normal de los sistemas del
organismo.
3) Introducir al alumno en el manejo de la bibliografía general y específica.
4) Ilustrar, ampliar o completar los diversos aspectos de la fisiología presentados en las clases
teóricas o mencionadas en los libros de texto. iii
5) Desarrollar el conocimiento del método experimental.
6) Introducir al alumno en los conceptos básicos de anamnesis y exploración del individuo sano.
7) Interpretar resultados de la anamnesis, exploración física y estudios complementarios
(principalmente laboratorio), integrándolos a los conocimientos adquiridos en las demás
materias, para comprender las situaciones fisiológicas.
8) Favorecer la participación de los alumnos durante el proceso de aprendizaje.
9) Estimular el trabajo en grupo, tendiente a que, en el futuro, el alumno se desarrolle en el medio
constituyendo equipos de investigación y salud.

Como ocurre con otros tipos de experiencias, los trabajos prácticos tienen poca
utilidad si no van precedidos de una adecuada preparación teórica. Por lo tanto, el
alumno debe tener al día sus conocimientos teóricos, repasando las notas de clase y
estudiando los libros de texto correspondientes.
Para propiciar y facilitar el ejercicio de lo aprendido, se dispone al final de
cada tema de trabajos prácticos, actividades que deben ser cumplimentadas previo
a la realización del correspondiente trabajo práctico.
 CRONOGRAMA DE TRABAJOS PRÁCTICOS 2023
Los TP se desarrollan en los laboratorios de Fisiología (planta baja o primer piso) en los horarios
distribuidos para cada comisión.

FECHA TEMARIO
TP N° 1: Bioseguridad – Introducción al examen físico normal – Obtención y
manejo adecuado de muestras biológicas – Animales de experimentación
Lu 20/03 a sáb 25/03
Viernes 24/03: feriado, los TP de esa fecha se recuperan en día y horario a
confirmar en cartelera, por cada docente a cargo de los mismos
Lu 27/03 a sáb 01/04 TP N°2: Tipo corporal y su relación con la salud y la enfermedad
No habrá TP por orales de examen final.
Lu 03/04 a sáb 08/04
Jueves 06/04 y viernes 07/04: feriado
Problemas de aplicación TP N°1 y TP N°2
Lu 10/04 a sáb 15/04
Evaluación de los TP N°1 y N°2
TP N° 3: Compartimientos líquidos del organismo – Medición – ROE –
Lu 17/04 a sáb 22/04
Alteraciones del agua y electrolitos
TP N° 4: Propiedades electromecánicas del músculo esquelético -
Lu 24/04 a sáb 29/04 Electrología – Dinamometría - Fenómenos musculares provocados por
drogas.
Problemas de aplicación TP N°3 y TP N°4
Evaluación de los TP N°3 y N°4
Lu 01/05 a sáb 06/05
Lunes 01/05: feriado, los TP de esa fecha se recuperan en día y horario a
confirmar en cartelera, por cada docente a cargo de los mismos.
TP N° 5: Sangre – GR – Hemograma – Procesamiento de la muestra –
Lu 08/05 a sáb 13/05
Anemia.
Problemas de aplicación TP N° 5
Lu 15/05 a sáb 20/05
Evaluación del TP N°5
 Tener el 80% de asistencia a clase (como serán 8 clases, solo se puede
tener 1 falta)
iv
Condiciones para  Tener el 60% de aprobación en exámenes diarios (serán 3
regularizar el área de exámenes, por lo que se puede tener solo 1 desaprobado)
TP de 1°ERA  Obtener promedio 4 o más en los exámenes diarios (como serán 3
exámenes, se debe sumar 12 puntos como mínimo, para que el promedio
sea 4)
Primer EIH de la 1° ERA (escrito). Los días restantes serán los
Lu 22/05 exámenes orales.
Jueves 25/05 y viernes 26/05: feriado
Lu 29/05 a sáb 03/06 Exámenes orales del Primer EIH de la 1° ERA
TP N° 6: Leucocitos - Inflamación – Determinación de fórmula leucocitaria.
Lu 05/06 a sáb 10/06 Grupo y factor sanguíneo – Determinación de grupo y factor sanguíneo –
Transfusiones de hemoderivados
TP N° 7: Hemostasia y Trombosis – Exploración de la hemostasia –
Lu 12/06 a sáb 17/06
Trastornos de la hemostasia – Estudios básicos de la coagulación
Problemas de aplicación TP N°6 y TP N°7
Evaluación de los TP N°6 y N°7
Lu 19/06 a sáb 24/06 Lunes 19/06 y martes 20/06: feriado. Los TP de esas fechas se
recuperarán el lunes 26/06 y el martes 27/06, cada comisión en su horario
correspondiente.
Los días lunes 26 y martes 27/06; habrá Problemas de aplicación
TP N°6 y TP N°7– Evaluación de los TP N°6 y N°7, para las
Lu 26/06 a sáb 01/07 comisiones que no tuvieron la semana anterior por los feriados
No habrá TP (miér 28/06, jue 29/06, vie 30/06, sáb 01/07) por
examen oral del final.
Lu 03/07 a sáb 08/07 TP N°8: Propiedades fisiológicas del corazón.
TP N° 9: Ciclo Cardíaco – Ruidos cardíacos – Exploración clínica del corazón
Lu 10/07 a sáb 15/07
– Valores hemodinámicos normales
Lun 17/07 a sáb 29/07 Receso Invernal
 Problemas de aplicación TP N°8 y TP N°9
Lu 31/07 a sáb 05/08
Evaluación de los TP N°8 y N°9
Lu 07/08 a sáb 12/08 TP N° 10: Fisiología circulatoria
Problemas de aplicación TP N°10
Lu 14/08 a sáb 19/08
Evaluación del TP N°10
 Tener el 80% de asistencia a clase (como serán 8 clases, solo se puede
tener 1 falta)
Condiciones para  Tener el 60% de aprobación en exámenes diarios (serán 3
regularizar el área de exámenes, por lo que se puede tener solo 1 desaprobado)
TP de 2°ERA  Obtener promedio 4 o más en los exámenes diarios (como serán 3
exámenes, se debe sumar 12 puntos como mínimo, para que el promedio
sea 4)
Segundo EIH de la 2ª ERA (escrito). Los días restantes serán los
Mar 22/08
exámenes orales.
Lu 28/08 a sáb 02/09 TP N° 11: ECG
Problemas de aplicación TP N°11
Lu 04/09 a sáb 09/09
Evaluación del TP N°11
Lu 11/09 a sáb 16/09 TP N° 12: Fisiología Respiratoria: Examen básico del tórax y pulmón
Lu 18/09 a sáb 23/09 TP N° 13: Fisiología Respiratoria: Espirometría
Problemas de aplicación TP N° 12 y TP N°13
Lu 25/09 a sáb 30/09
Evaluación de los TP N°12 y N°13
Lu 02/10 a sáb 07/10 TP N° 14: Fisiología Renal
TP N° 15: Fisiología del aparato digestivo
Viernes 13/10 y sáb 14/10: feriado. Los TP de esa fecha se recuperan en
Lu 09/10 a sáb 14/10
día y horario a confirmar en cartelera, por cada docente a cargo de los
mismos.
Problemas de aplicación TP N°14 y TP N°15
Evaluación de los TP N°14 y N°15
Lu 16/10 a sáb 21/10
Lunes 16/10: feriado. Los TP de esa fecha se recuperan en día y horario a
confirmar en cartelera, por cada docente a cargo de los mismos.
Lu 23/10 a sáb 28/10 TP N° 16: Glándulas suprarrenales. Estrés.
v
Lu 30/10 a sáb 04/11 TP N° 17: Sistema Nervioso. Exploración general.
 Tener el 80% de asistencia a clase (como serán 10 clases, solo se
pueden tener 2 faltas)
Condiciones para  Tener el 60% de aprobación en exámenes diarios (serán 3
regularizar el área de exámenes, por lo que se puede tener solo 1 desaprobado)
TP de 3°ERA  Obtener promedio 4 o más en los exámenes diarios (como serán 3
exámenes, se debe sumar 12 puntos como mínimo, para que el promedio
sea 4)
Tercer EIH de la 3° ERA (escrito).
Mar 07/11
Los días restantes serán los exámenes orales.
Mar 21/11 Recuperatorio 1° ERA (escrito)
Jue 23/11 Recuperatorio 2ª ERA (escrito)
Lu 27/11 Recuperatorio 3ª ERA (escrito)
Lu 11/12 EXAMEN FINAL (Escrito)
 EVALUACIONES DE LOS TRABAJOS PRÁCTICOS

Cada alumno será evaluado:

1) Mediante cuestionarios escritos, en todos los trabajos prácticos y calificados en la escala de 0

(cero) a 10 (diez) puntos, donde la nota 0 (cero) significa ausente o se ha encontrado copiando
o haciendo trampa (lo cual ameritará, además, una sanción disciplinaria).

2) Otras evaluaciones que pueden ser aplicadas:

 Actividades de análisis bibliográfico.

 Cuestionarios o ejercicios a resolver fuera de los horarios de los Trabajos Prácticos.

 Evaluaciones del desempeño durante el desarrollo de cada uno de los Trabajos Prácticos.

3) El promedio de todas las notas de cada clase de TP deberá dar, como mínimo, una nota de 4
(cuatro) o más para tener aprobado el área de TP. Cualquier nota por debajo de 4 (cuatro),
independientemente de las notas de las demás áreas (teoría o seminarios) implicará tener
que recuperar la ERA correspondiente.

4) Al finalizar el periodo correspondiente a cada ERA, cada alumno estará incluido en una de
las siguientes categorías solamente en la parte de TP:

a) REGULAR: aquellos alumnos que hayan asistido a no menos del 80% de los Trabajos
Prácticos y hayan obtenido como mínimo una nota promedio de 4 (cuatro) o superior. vi
b) IRREGULAR: aquellos alumnos que no hayan asistido al 80% de los TP y/o hayan
obtenido un promedio menor a 4 (cuatro) en las evaluaciones.

5) Las notas de promedio de los TP al finalizar el periodo de cada ERA forman parte de dicha
Evaluación del Rendimiento del Alumno (ERA) (junto con las áreas de teoría y seminario),
por lo cual, si alcanzó la categoría de regular en TP, al igual que en las áreas de teoría y
seminarios, entonces podrá acceder al Examen Integrador Horizontal (EIH) de la ERA
correspondiente.

6) En caso de que estar en la categoría de irregular en el área de TP (o en cualquiera de las

otras áreas de teoría y seminarios), los Alumnos pasarán automáticamente a las instancias
de recuperación.

7) Tanto los Alumnos en condición de irregular (en TP, Teoría y/o Seminarios), como aquellos
que reprueben la instancia escrita u oral del EIH de la ERA correspondiente, podrán
recuperar dicha ERA en dos instancias extraordinarias (noviembre y/o febrero).

8) La revisión de los exámenes se realizará en los días y horarios que la Cátedra disponga. En
caso de evaluaciones continuas serán los JTP o docentes a cargo quienes dispondrán de los
días y horarios, mientras que las revisiones de exámenes escritos de las ERAs se realizarán al
finalizar las instancias orales.
 SIEMPRE VERIFIQUE CON SU JTP O DOCENTE, ANTES DEL FINAL DE LA ERA
CORRESPONDIENTE, SU CONDICIÓN EN ASISTENCIAS Y NOTAS.

REGLAMENTO

Además de las disposiciones de la Facultad de Medicina, Fundación H. A Barceló, atinentes a las

actividades docentes, se recomienda a los Alumnos el estricto cumplimiento de las siguientes pautas
tendientes a la optimización de las tareas de la Cátedra de Fisiología (con Biofísica), basadas en las
reales posibilidades de tiempo, espacio físico y de personal docente.

I) De las actividades prácticas:

a) Los Alumnos serán informados con la debida antelación de los días, horarios y temarios de
trabajos prácticos, a través de la cartelera de Tercer Año en la facultad, y eventualmente de
contar con aula virtual, se les informará también por ese medio.

b) La asistencias a clases de TP son obligatorias en un mínimo de 80% (en la misma proporción

que teoría y seminarios).

c) Los Alumnos deberán concurrir con guardapolvo, material de lectura y escritura propios,
habiendo estudiado el tema del TP en cuestión el cual será evaluado.

d) No se permite el uso de celulares, tablets, PC y ningún dispositivo durante la explicación de

los profesores (exceptuando la autorización expresa de los docentes para trabajo de
investigación en el aula). vii
e) No se prevé la posibilidad de cambio de comisión alguno motivado por razones particulares
en lo que respecta a días y horarios de concurrencia a las actividades de Trabajo Práctico,
excepto que Secretaría Académica lo autorice. En esta última instancia se deberá avisar a los
docentes/JTP implicados y, aunque el SIGEDU muestre cualquier valor de porcentaje de
asistencias posteriormente, se seguirán computando las asistencias controladas por los
docentes o JTP a cargo.

f) Debido al número de actividades programadas, que otorgan un máximo posible de

inasistencias para los Trabajos Prácticos (al igual que las otras instancias como teoría y
seminarios), no existe posibilidad de recuperaciones a clases bajo ningún concepto.

g) Por casos de inasistencias a clases debido a enfermedad o cualquier problema de índole

personal (por ejemplo, quedar atascado en el puente por problemas de caída de sistema, o no
llegar a tiempo por piquetes en la ruta, etc.), aunque tenga justificado por entidad oficial u
oficializado por Secretaría Académica, no se contempla ningún tipo de recuperación de clase
ni de exámenes, sean estas evaluaciones de TP o de ERA, en cuyo último caso pasa
automáticamente a las instancias de recuperación.

h) Ningún profesor ni JTP está autorizado a recibir ningún tipo de certificado ni justificativo,
debiendo enviar los mismos, dentro de las 48 horas del suceso, a la Secretaría
 Académica para que se contemple la eventual reincorporación en caso de que al finalizar la
cursada haya quedado libre en la materia.

i) En caso de que los Alumnos hayan presentado certificado laboral actualizado en

Secretaría Académica (no puede presentar certificado a los profesores ni JTP), deberá
organizar sus horarios de manera tal de NO comprometer su asistencia a las clases, ya que no
podrá asistir con otras comisiones en otros horarios que no le corresponde, puesto que
compromete la organización de los JTP, el manejo de notas y otras situaciones que no se
contemplan bajo ningún concepto.

j) Los horarios se cumplirán estrictamente, y las tardanzas se computarán como

INASISTENCIA. Se recomienda, por lo tanto, tomar las precauciones debidas, para evitar
inconvenientes.

k) Si el Alumno NO desea participar en el Trabajo Práctico, por los motivos que sean, significará
AUSENTE.

II) De las evaluaciones:

a) La Cátedra determinará la forma de evaluaciones a efectuar durante el curso lectivo,

pudiendo ser estas instancias escritas, orales o ambas (Reglamento Académico vigente).

b) La Cátedra determinará los días y horarios en los cuales cada Alumno podrá revisar su
examen de TP, de ERA o de Final, en caso de que lo requiera. viii
c) La Cátedra pone a disposición los materiales de estudio y guías para el desarrollo de las clases,
así como los nombres de los libros autorizados para los mismos fines, no responsabilizándose
de cualquier otro material, como ser apuntes personales o de compañeros, materiales
audiovisuales, desgrabaciones o libros que no estén en las listas provistas; quedando bajo
responsabilidad de los propios Alumnos, reconocer la calidad de tales contenidos de dichos
materiales.

III) De la comunicación con los Alumnos y la atención de Bedelía:

a) La Cátedra sólo se hace responsable de la información transmitida a través de las carteleras

y, en caso eventual, de la comunicación a través del aula virtual. Cualquier otro dato
proporcionado en forma oral (telefónica, personal o redes sociales) ajenas a la Cátedra no se
reconoce como válido.

b) La Cátedra no se hace responsable de útiles, ropas, celulares y otros elementos olvidados o

extraviados.

c) En caso de solicitar algún tipo de ayuda, los Alumnos deberán concurrir personalmente con
el docente a cargo del área sobre el cual solicita ayuda o por vía mail indicando su identidad,
grupo/comisión e indicando el motivo de la consulta.
 ADVERTENCIA
El desarrollo de los temas teóricos que se presentan en cada uno de los trabajos prácticos pretende
aportar una visión básica de los temas, y de ninguna manera suplanta a la bibliografía obligatoria de
la materia a la cual se debe recurrir para completar los conceptos generales y específicos que cada
tema desarrollado necesita para cumplir con los objetivos de aprendizaje y la adquisición de las
competencias fundamentales.

ix
ÍNDICE

Trabajo práctico N° 1……………………………………………………………………………………………………………. 1

Objetivos del capítulo……………………………………………………………………………………...………….…. 2
Bioseguridad…………………………………………………………………………………………………………….…. 3
Introducción al examen físico del normal………………………………………………………………….…… 11
Obtención y manejo de muestras biológicas…………………………………………………………………….. 25
Animales de experimentación…………………………………………………………………………...…………… 29
Actividades…………………………………………………………………………………………………………………… 32
Trabajo práctico N° 2…………………………………………………………………………………………………….. 34
Objetivos del capítulo…………………………………………………………………………………………………... 35
Tipo corporal y su relación con la salud y la enfermedad…………………………….…………………… 36
Estado nutricional……………………………………………………………………………………………………….. 38
Métodos de valoración de la composición corporal…………………………………………………………. 42
Actividades…………………………………………………………………………………………………………………… 55
Trabajo práctico N° 3…………………………………………………………………………………………………….. 57
Objetivos del capítulo…………………………………………………………………………………………………... 58
Compartimientos líquidos del organismo………………………………………………….…………………… 59
Resistencia osmótica eritrocitaria………………………………………………………………………………….. 69
Alteraciones del agua y los electrolitos………………………………………..…………………………………. 70
Actividades…………………………………………………………………………………………………………………… 76
Trabajo práctico N° 4…………………………………………………………………………………………………….. 78
Objetivos del capítulo…………………………………………………………………………………………………... 79
Propiedades electromecánicas del músculo esquelético………………………………………………..… 80
Electrología…………………………….………………………………………………………………………………….. 89
Miografía e inscripciones quimográficas……………………………………..…………………………………. 92
x
Dinamometría…………………………………………………………………………………………………………….. 95
Fenómenos musculares provocados por drogas……………………………………………………………… 98
Actividades………………………………………………………………………………………………………………….. 100
Trabajo práctico N° 5……………………………………………………………………………………………………. 103
Objetivos del capítulo………………………………………………………………………………………………….. 104
La sangre……………………………………………………………….………………………………………………..… 105
El eritrocito…………………………….………………………………………………………………………………….. 109
El hemograma……………………………………………..…………………………..………………………………… 121
Procesamiento de la muestra……………………………………………………………………………………….. 124
Anemia………………………………………………………………………………………………………………………. 129
Actividades………………………………………………………………………………………………………………….. 132
Trabajo práctico N° 6……………………………………………………………………………………………………. 134
Objetivos del capítulo………………………………………………………………………………………………….. 135
Los leucocitos..……………………………………………………….………………………………………………..… 136
Granulocitos………………………….………………………………………………………………………………….. 138
Agranulocitos.……………………………………………..…………………………..………………………………… 141
Inflamación……………………………………………………………………………………………………………….. 144
Procesamiento de la muestra………………………………………………………………………………….…… 150
Grupos sanguíneos………………………………………………………………………………………………….…. 153
Determinación de los grupos sanguíneos y factor Rh…………………………………………………….. 157
Transfusión de hemoderivados……………………………………………………………………………………. 160
Actividades…………………………………………………………………………………………………………………. 163
Trabajo práctico N° 7……………………………………………………………………………………………………. 165
Objetivos del capítulo………………………………………………………………………………………………….. 166
Hemostasia y Trombosis………………………………………….………………………………………………..… 167
Exploración de la hemostasia y sus alteraciones…………………………………………………………….. 174
 Trastornos de la hemostasia.………………………..…………………………..………………………………… 176
Estudios básicos de la coagulación………………………………………………………………………………. 181
Actividades…………………………………………………………………………………………………………………. 188
Trabajo práctico N° 8……………………………………………………………………………………………………. 190
Objetivos del capítulo………………………………………………………………………………………………….. 191
Propiedades fisiológicas del corazón..……………………….………………………………………………….. 192
Demostración práctica en corazón de batracio..……………………………………………………………… 206
Actividades………………………………………………………………………………………………………………….. 210
Trabajo práctico N° 9……………………………………………………………………………………………………. 213
Objetivos del capítulo………………………………………………………………………………………………….. 214
El ciclo cardíaco…………..………………………………………….…………………………………………………. 215
Ruidos cardíacos………………………………………………………………………………………………………… 230
Exploración clínica del corazón…………………..…………………………..……………………………..…… 232
Valores hemodinámicos normales……………………………………………………………………………….. 236
Actividades………………………………………………………………………………………………………………… 237
Trabajo práctico N° 10…………………………………………………………………………………………………. 240
Objetivos del capítulo………………………………………………………………………………………………….. 241
Fisiología circulatoria y hemodinámica...………………….………………………………………………..... 242
Regulación de la presión sanguínea……………………………………………………………………………... 251
Hipertensión arterial.…………………………………..…………………………..………………………………… 262
Medición del pulso arterial………………………………………………………………………………………….. 269
Auscultación de los vasos arteriales……………………………..………………………………………….…… 272
Métodos de medición de la presión arterial…………………….………………………………………….…. 273
Actividades…………………………………………………………………………………………………………………. 280
Trabajo práctico N° 11………………………………………………………………………………………………….. 283
Objetivos del capítulo………………………………………………………………………………………………….. 284
El electrocardiograma...………………………………………….………………………………………………..… 285 xi
Derivaciones electrocardiográficas.……………………………………………………………………………… 291
Ondas del electrocardiograma.…………………..…………………………..……………………………..…… 297
Lectura e interpretación del electrocardiograma………………………………………………………….. 304
El electrocardiograma normal…………………………………………………………………………………….. 307
Actividades………………………………………………………………………………………………………………… 309
Trabajo práctico N° 12…………………………………………………………………………………………………. 314
Objetivos del capítulo………………………………………………………………………………………………….. 315
Conceptos básicos de fisiología respiratoria…………….………………………………………………....... 316
Examen básico del tórax y pulmón del normal……………………………………………………………... 336
Actividades…………………………………………………………………………………………………………………. 347
Trabajo práctico N° 13…………………………………………………………………………………………….….. 350
Objetivos del capítulo…………………………………………………………………………………………………. 351
Mecánica ventilatoria...………………………………………….…………………………………………………… 352
Resistencia ventilatoria……………….……………………………………………………………………………… 355
Espirometría………………………..…………………..…………………………..……………………………..…… 366
Pletismografía corporal………………………………….………………………………………………………….. 372
Transferencia de monóxido de carbono (DLCO)………………………………………………………….. 373
Actividades………………………………………………………………………………………………………………… 374
Trabajo práctico N° 14…………………………………………………………………………………………………. 376
Objetivos del capítulo………………………………………………………………………………………………….. 377
Conceptos básicos de fisiología renal...………………….…………………………………………………...... 378
Función de la nefrona………………….……………………………………………………………………………... 387
Trastornos de la función renal……………………..…………………………..…………………………..……… 411
Examen fisicoquímico de muestras de orina………………………………………………………………….. 412
Efecto de diversas situaciones sobre la función renal……..………………………………………….…… 415
 Actividades…………………………………………………………………………………………………………………. 418
Trabajo práctico N° 15…………………………………………………………………………………………………. 421
Objetivos del capítulo………………………………………………………………………………………………….. 422
El aparato digestivo…………………………....………………….………………………………………………..... 423
Cavidad oral……………………………….……………………………………………………………………………... 428
El esófago……………….…………………………………..…………………………..………………………………… 436
El estómago……………………………………………………………………………………………………………….. 440
El intestino delgado…………………….……………………………..………………………………………….…… 451
El intestino grueso……………………………………………………….………………………………………….…. 463
Hígado y páncreas………………………………………………………………………………………………………. 468
Evaluación del sistema gastrointestinal………………………………………………………………………… 470
Actividades…………………………………………………………………………………………………………………. 472
Trabajo práctico N° 16…………………………………………………………………………………………….….. 475
Objetivos del capítulo………………………………………………………………………………………………….. 476
Glándulas suprarrenales..……………………………………….…………………………………………………… 477
Estrés o síndrome general de adaptación de Selye……………………………………………………….… 478
Comprobación del síndrome general de adaptación en la rata…..……………………………..….… 515
Medición del nivel de estrés………………………….…………………………………………………………….. 516
Actividades…………………………………………………………………………………………………………………. 520
Trabajo práctico N° 17.…………………………………………………………………………………………………. 524
Objetivos del capítulo………………………………………………………………………………………………….. 525
El sistema nervioso………………………………….………….………………………………………………........ 526
Exploración general del sistema nervioso…………………………………………………………………..... 528
Actividades…………………………………………………………………………………………………………………. 566
Trabajo práctico N° 18…………………………………………………………………………………………….….. 569
Objetivos del capítulo………………………………………………………………………………………………….. 570
El sistema nervioso autónomo (SNA)..…………………….…………………………………………………… 571 xii
Características clínicas de las lesiones del SNA…..……………………………………………………….… 578
Pruebas clínicas de función autonómica…………………………………..……………………………..…... 580
Actividades…………………………………………………………………………………………………………………. 584
Bibliografía…………………………………………………………………………………………….…………………….. 588
 1

I. Bioseguridad
II. Introducción al examen físico del normal
III. Obtención y manejo adecuado de muestras biológicas
IV. Animales de experimentación
V. Actividades
Objetivos del capítulo
1) Reconocer las normas básicas de bioseguridad para el laboratorio de Fisiología.

2) Reconocer la ley nacional sobre bioseguridad, su aplicabilidad en el ámbito público y privado y

las consecuencias de no cumplirla.

3) Reconocer los elementos básicos de la semiología y semiotecnia; y su correlación con el estudio

fisiológico o fisiopatológico de los pacientes.

4) Aplicar los fundamentos del examen físico del normal.

5) Examinar los signos vitales en personas sanas y correlacionar su importancia en personas

enfermas.

6) Describir los materiales biológicos y explicar las técnicas de obtención de estos, ya sea para la
experimentación fisiológica como para el diagnóstico, tratamiento o prevención de las
enfermedades.

7) Correlacionar los signos y síntomas (semiología) con los valores hallados en las muestras
biológicas (laboratorio).

8) Desarrollar los pasos para llegar a una conclusión diagnóstica para implementar un
tratamiento, hacer el seguimiento o realizar un pronóstico de la situación.

9) Reconocer las bases del uso de animales de experimentación, sus ventajas y desventajas. 2
 I. Bioseguridad

Normas básicas para el laboratorio de fisiología

La bioseguridad pude definirse como la seguridad y protección de todo lo viviente. El trabajo con
animales de experimentación, pacientes y muestras biológicas que de ellos resultan, en mayor o
menor grado está sujeto a riesgos de todo tipo. Por lo tanto, deben ser conocidos por todo profesional
de la salud y por aquellos en vías de formación (alumnos) para poder evitarlos. Estas normas son
aplicables, no solo en los trabajos prácticos sino también en la práctica clínica diaria.
Las medidas de bioseguridad tienen como finalidad evitar que se produzcan accidentes como
resultado de la actividad asistencial. De allí que, tanto en el orden nacional como en el provincial, se
deben implementar legislativamente, cuáles son los resguardos que deben adoptarse en las
diferentes prácticas médicas.
Se trata de medidas que operativamente tienden a proteger tanto al paciente como al personal
de salud y su utilización tiene carácter obligatorio.

Áreas de circulación
La circulación indiscriminada constituye a menudo un factor importante de propagación de agentes
infecciosos, se deben diagramar zonas según los riesgos de las tareas que se desarrollen.

3
Material de protección

 Ropa: toda persona debe llevar ropa protectora (guardapolvo) durante su permanencia en
el laboratorio, la que será para uso exclusivo de esta área.

 Guantes: usar siempre guantes descartables que se adaptan perfectamente a las manos
(látex), a fin de no perder tacto ni maniobrabilidad, pero recordar que éstos evitan las
salpicaduras, pero no los pinchazos.

 Anteojos: en caso de trabajar con material que puede ser dañino para los ojos al salpicar,
es aconsejable utilizar anteojos para el desarrollo de la actividad.

Material de bioseguridad

 Accesorios para pipetas: depende del trabajo a realizar pudiendo tratarse de propipetas
de goma, boquillas descartables, dispensador, pipetas automáticas, etc. ¡Nunca se debe
pipetear con la boca!

 Recipientes: es necesario disponer de bidones y botellas para almacenamiento de reactivos

y descarte de material biológico (el cual deberá contener lavandina al 5%).

 Limpieza: primero se hace limpieza general y luego desinfección con lavandina al 1%

(mesadas).
  Matafuego
Uso de pipetas
Riesgos:

 Derrames.

 Formación de aerosoles.

 Ingestión de sustancias peligrosas.

Se recomienda:

 No pipetear con la boca, usar boquillas, propipetas, dispensadores, etc.

 Las pipetas usadas se deben colocar en un recipiente con desinfectante, logrando la

inmersión completa, dejarlas por 30 minutos y luego esterilizarlos.

Uso de agujas y jeringas

Riesgos:

 Inyección accidental

 Formación de aerosoles

 Derrames

 La extracción de sangre debe hacerse siempre con guantes de látex 4

Se recomienda:

 Dentro de lo posible usar conjunto descartable.

 Una vez realizada la extracción nunca se intentará volver a poner el capuchón protector.

 No se debe separar la aguja de la jeringa con las manos, usar los descartadores.

 Una vez usadas las jeringas se las debe colocar en recipientes con lavandina al 1%, se debe
llenar la jeringa con el mismo, sacar el émbolo y dejarlos 30 minutos en el líquido.

 Esterilizar todo (recipiente, desinfectante, agujas y jeringas)

Uso de centrifugas
Riesgos:
 Aerosoles.
 Movimientos fuera de lugar del instrumento.
 Se deben equilibrar los tubos antes de centrifugar.
 Se iniciará la rotación lentamente, y se irá aumentando la velocidad poco a poco.
 No se debe abrir la centrífuga en movimiento y menos aún detenerla con las manos.
Manejo de residuos biológicos
Se recomienda:

 Colocar en bolsa gruesa de color rojo todo material no punzante ni reciclable con riesgo
biológico (por ejemplo, algodón con sangre) para su posterior incineración.

 El material desechable no contaminante se coloca en bolsa gruesa de color negro.

Ley nacional sobre bioseguridad (Ley 23.798)

Art. 12- La autoridad nacional de aplicación establecerá las normas de bioseguridad a las que estará
sujeto el uso de material calificado o no como descartable. El incumplimiento de esas normas será
considerado falta gravísima y la responsabilidad de dicha falta recaerá sobre el personal que las
manipule, como también sobre los propietarios y la dirección técnica de los establecimientos.

Resolución Secretarial 228/93

Precauciones para prevenir la infección por el HIV en instituciones de salud

1. Precauciones Universales: estas precauciones deben ser aplicadas en forma universal
permanente y en relación con todo tipo de pacientes. A los fines de su manejo toda persona debe
ser considerada como un potencial portador de enfermedades transmisibles por sangre.
No se justifica, bajo ningún aspecto, la realización de testeos masivos como estudio prequirúrgico
o previo a procedimientos invasivos, dados que las normas de bioseguridad no deben cambiarse 5
según la serología del paciente.
Es de especial importancia que todo el personal este informado de su existencia, que conozca las
razones por las que debe proceder de la manera indicada y que se promueva su conocimiento y
utilización a través de metodologías reflexivas y participativas. Tan importante como lograr su
efectiva implementación es conseguir la continuidad en su utilización.

1.1. Todos los trabajadores de la salud deben utilizar rutinariamente los métodos de barrera
apropiados cuando deban intervenir en maniobras que los pongan en contacto directo con
la sangre o los fluidos corporales de los pacientes. Dicho contacto puede darse tanto en
forma directa, atendiendo a un paciente, como durante la manipulación de instrumental o
de materiales extraídos para fines diagnósticos como en la realización de procedimientos
invasivos, incluyendo en ellos a las venopunturas y extracciones de sangre. En todos los casos
es necesario el uso de guantes o manoplas.

1.2. En los casos en los que, por la índole del procedimiento a realizar pueda preverse la
producción de salpicaduras de sangre u otros fluidos que afecten las mucosas de los ojos, boca
o nariz, deben utilizarse barbijos y protectores oculares.
1.3. Los delantales impermeables deben utilizarse en las situaciones en las que puede darse un
contacto con la sangre u otros líquidos orgánicos del paciente, que puedan afectar las
propias vestimentas.

1.4. El lavado de manos luego del contacto con cada paciente se haya usado o no guantes es una
medida de uso universal para prevenir cualquier tipo de transmisión de infecciones y debe
ser mantenido también para el caso de la infección por el HIV.

1.5. Se deben tomar todas las precauciones para disminuir al mínimo las lesiones producidas en
el personal de salud por pinchaduras y cortes. Para ello es necesario:

a) Extremar el cuidado en el mantenimiento de una buena técnica para la realización de

intervenciones quirúrgicas, maniobras invasivas y procedimientos diagnósticos o
terapéuticos.

b) Luego de su uso, los instrumentos punzo cortantes, las agujas y jeringas, deben ser
colocados en recipientes para su descontaminación previa al descarte, o al lavado en caso
de instrumentos reutilizables. Estos recipientes deben ser preferentemente amplios,
de paredes rígidas o semirrígidas, con tapa asegurada para su posterior descarte y
contener en su interior, una solución de hipoclorito de sodio al 1%; preparada
diariamente y estar ubicados lo más cerca posible del lugar de uso de los instrumentos.
En el caso particular de las jeringas y agujas, no se debe intentar la extracción de éstas:
se debe aspirar la solución y, manteniendo armado el equipo, se lo debe sumergir en la 6
solución. No se debe reintroducir la aguja descartable en su capuchón o tratar de romperla
o doblarla. El material descartable podrá ser desechado luego de permanecer 30 minutos
en la solución, siguiendo los procedimientos habituales. El material no descartable
también permanecerá 30 minutos en la solución y recién entonces podrá ser manipulado,
lavado y esterilizado sin riesgo alguno para el operador.

1.6. Se debe reducir al máximo la respiración directa boca a boca, ya que en este procedimiento
puede existir el contacto con sangre. En las áreas donde pueda preverse su ocurrencia (Salas
de emergencias, internación o de procedimientos) debe existir disponibilidad de bolsas de
reanimación y accesorios.

1.7. Los trabajadores de la salud que presenten heridas no cicatrizadas o lesiones dérmicas
exudativas o rezumantes deben cubrirlas convenientemente antes de tomar contacto directo
con pacientes o manipular instrumental destinado a la atención.

1.8. El embarazo no aumenta el riesgo de contagio por lo que no es necesario una interrupción
anticipada de las tareas. Solo se recomienda extremar las precauciones enunciadas y no
transgredirlas bajo ningún concepto.
2. Precauciones para procedimientos invasivos
A los fines de la aplicación de estas normas entendemos como procedimiento invasivo a las
intervenciones quirúrgicas, canalizaciones, partos, punciones, endoscopías, prácticas odontológicas
y cualquier otro procedimiento diagnóstico o terapéutico que implique en su desarrollo lesión de
tejidos o contacto con sangre.

2.1. En todos estos procedimientos son de aplicación las precauciones universales ya expuestas.
Uso de GUANTES, de BARBIJO y PROTECTORES OCULARES si se prevén salpicaduras en
cara y DELANTALES IMPERMEABLES si es posible que la sangre atraviese las vestiduras
normales (partos, cesáreas y ciertas intervenciones quirúrgicas).

2.2. En los partos vaginales o por cesárea, las precauciones deben mantenerse mientras dure la
manipulación de la placenta y en el caso del recién nacido, hasta que de su piel haya sido
eliminada la sangre y el líquido amniótico.

2.3. En la preparación del quirófano debe incluirse la incorporación de los botellones de

aspiración, de solución de hipoclorito de sodio al 1% hasta cubrir 1/5 de su volumen.

2.4. Deben extremarse los cuidados para mantener la mejor técnica operatoria y evitar remover
hojas de bisturí o re-enhebrar agujas. Para ello es conveniente tener la suficiente cantidad
de agujas enhebradas y más de una hoja de bisturí ya montada. Se debe utilizar doble mesa
quirúrgica o receptáculo intermedio para evitar el contacto mano a mano.
7
2.5. Si un guante se rompe o es pinchado durante un procedimiento debe ser reemplazado de
inmediato, previo lavado de manos. La aguja o el instrumento causante del daño, debe ser
eliminado del campo estéril.

2.6. Con el material ya usado, realizar los procedimientos de desinfección o descontaminación

descriptos en el punto 1.5 (inmersión en solución hipoclorito de sodio al 1% durante 30
minutos antes de su posterior manipulación para lavado y esterilización o descarte, según
corresponda).

3. Precauciones para accidentes laborales

3.1. Lavar la herida con abundante agua y jabón, desinfectar y efectuar la curación pertinente.
3.2. Se debe identificar al paciente con cuya sangre o material se haya producido el accidente y
valorar su posible condición de portador según la clínica, la epidemiología y el laboratorio.
3.3. Se debe solicitar el consentimiento del paciente para efectuar la serología. En caso de negativa
del paciente, proceder como si fuera positivo.
3.4. Se deberá efectuar la serología a toda persona accidentada, dentro de las 72 horas de
producido el accidente y en caso de resultar negativa repetirla a los 3, 6, 12 y 18 meses.
3.5. Las directrices de la Organización Mundial de la Salud (OMS) sobre la profilaxis posterior
a la exposición (PEP) se actualizaron en el 2014, siendo ésta la única manera de disminuir
el riesgo de contraer la infección por el VIH en las personas que se han expuesto al virus.
 Por esta razón, está muy extendida la utilización de la PEP como parte integrante de la
estrategia general de prevención. Cuando se inicia hasta 72 horas después de la exposición,
la PEP reduce en más de 80% el riesgo de contraer la infección por el VIH. La OMS,
recomienda el uso de diversos antirretrovirales como la zidovudina (AZT), el tenofovir
combinado ya sea con lamivudina o emtricitabina.

4. Esterilización y desinfección
La esterilización es la destrucción de todos los gérmenes, incluidos esporos bacterianos, que pueda
contener un material, en tanto que la desinfección, que también destruye a los gérmenes, puede
respetar a los esporos.
Los instrumentos médicos que tocan las mucosas pero que no penetran los tejidos (ej.
fibroscopios, espéculos, etc.) deben ser esterilizados, si esto no fuera posible deben ser sometidos a
una desinfección cuidadosa y adecuada.
Se debe recordar que, en ciertos casos, los instrumentos son sometidos a la acción de
soluciones detergentes o antisépticas para diluir las sustancias orgánicas o evitar que se sequen.
Dado que este paso no es una verdadera desinfección, los instrumentos no deberán ser manipulados
ni reutilizados hasta tanto no se efectúe una verdadera esterilización o desinfección suficiente.
El HIV es muy lábil y es destruido por los métodos habituales de desinfección y esterilización
que se aplican a los instrumentos médicos antes de su utilización.
El calor es el método más eficaz para inactivar el HIV; por lo tanto, la esterilización y la 8
desinfección basadas en la acción del calor son los métodos de elección.
La acción descontaminante de los productos que liberan cloro (solución de hipoclorito de
sodio (agua lavandina) se aprovecha para tratar los instrumentos inmediatamente después de su uso
y permitir, luego, su manipulación sin riesgos hasta llegar a la esterilización o desinfección adecuada.

5. Lavadero
Las ropas sucias deben ser colocadas en bolsas plásticas, tratando de manipular lo menos posible. El
personal que recoge la ropa debe usar guantes.
Antes del lavado deben descontaminarse por inmersión en solución de hipoclorito de sodio al
1% durante 30 minutos, luego se procederá al lavado según técnica habitual. El personal que cuenta
y clasifica la ropa deberá usar guantes y barbijo (No por el HIV sino por otros gérmenes que se
transmiten por vía aérea).

6. Basura hospitalaria
Debe ser descartada siguiendo las normas higiénicas recomendadas para el tratamiento de material
hospitalario. Hay que recordar que para entonces el material descartable (en general los objetos
punzo cortantes) ya habrán sido tratados como corresponde.
7. Sanciones penales a la mala praxis médica
Existirá mala praxis en el área de la salud, cuando se provoque un daño en el cuerpo o en la salud de
la persona humana, sea este daño parcial o total, limitado en el tiempo o permanente, como
consecuencias de un accionar profesional realizado con imprudencia o negligencia, impericia en su
profesión o arte de curar o por inobservancia de los reglamentos o deberes a su cargo con
apartamiento de la normativa legal aplicable.
En primer lugar, debe existir un daño constatable en el cuerpo, entendido como organismo, o
en la salud, extendiéndose el concepto tanto a la salud física como a la mental, siendo ésta
comprensiva de todas las afecciones y trastornos de orden psiquiátrico, psicológico, laborales,
individuales y de relación, con incidencia en las demás personas. La amplitud del concepto abarca
no solo el daño directo al individuo, sino que, por extensión, se proyecta inclusive sobre
prácticamente la totalidad de las actividades del afectado.
En segundo lugar, el daño causado debe necesariamente originarse en un acto imprudente o
negligente o fruto de la impericia o por el apartamiento de las normas y deberes a cargo del causante
del daño o apartamiento de la normativa vigente aplicable. De acuerdo con la normativa del art. 902
del Código Civil, la calidad de profesional de la salud en el agente involucrado en el daño agrava
cualquiera de las conductas negativas descriptas. Veamos:

i. Imprudencia: La imprudencia es entendida como falta de tacto, de mesura, de la cautela,

precaución, discernimiento y buen juicio debidos, por parte del profesional de la salud.
9
ii. Negligencia: Es entendida como la falta de cuidado y abandono de las pautas de tratamiento,
asepsia y seguimiento del paciente, que están indicadas y forman parte de los estudios en las
profesiones de la salud.

iii. Impericia: Está genéricamente determinada por la insuficiencia de conocimientos para la

atención del caso, que se presumen y se consideran adquiridos, por la obtención del título
profesional y el ejercicio de la profesión.

iv. Inobservancia de los Reglamentos y/o Apartamiento de la Normativa Legal

Aplicable: El ejercicio de la Medicina, la Odontología y las actividades de colaboración
profesional de la salud, en el orden Nacional están regidas genéricamente, por la ley 17.132,
23.873 y por sus Decretos Reglamentarios Nº 6.216/67 y 10/03.- Cada Provincia y también
las Municipalidades, dictan Leyes y Reglamentos atinentes al desempeño de las profesiones
destinadas al servicio de la salud, que usualmente revisten tanto el carácter de imperativas
como orientativas para el eficaz cumplimiento y prestación de dichos servicios. Su
conocimiento y permanente lectura permiten a los profesionales, mantener presente la buena
praxis, a la par que les referencia sobre las conductas debidas e indebidas.
Código Penal
Art. 91- Se impondrá reclusión o prisión de 3 a 10 años si la lesión produjere una enfermedad mental
o corporal, cierta o probablemente incurable, la inutilidad permanente para el trabajo, la pérdida de
un sentido, de un órgano, de un miembro, del uso de un órgano o miembro, de la palabra o de la
capacidad de engendrar o concebir.
Art. 94- Se impondrá prisión de un (1) mes a tres (3) años o multa de mil (1.000) a quince mil
(15.000) pesos e inhabilitación especial por uno (1) a cuatro (4) años, el que, por imprudencia o
negligencia, por impericia en su arte o profesión, o por inobservancia de los reglamentos o deberes a
su cargo, causare a otro un daño en el cuerpo o en la salud.

10
 II. Introducción al examen físico del normal

Siempre que se realiza el examen de un paciente se debe, mediante la observación, formarse una idea
de la salud global del mismo para poder concluir: sano o enfermo y poder confirmar o descartar
mediante los métodos de exploración apropiados, esta apreciación.

Breve reseña de la historia clínica

La historia clínica de una persona es el documento donde se recogen, en orden cronológico, todos
los datos de esta, relacionados con su estado de salud o enfermedad y consta de dos componentes
primarios: el interrogatorio (anamnesis) y el examen físico.
La historia clínica es un pilar fundamental de la Medicina y clave para llegar a un diagnóstico
correcto. En la historia clínica se registra todo lo relacionado con el paciente: anamnesis, exploración
por órganos y aparatos, pruebas complementarias que se solicitan, diagnóstico y tratamiento
administrado.
Tan importante como la realización de la entrevista con el paciente, es dejar fielmente
reflejado después toda la información que se va obteniendo para que otros profesionales que evalúen
al paciente puedan hacerlo de la mejor manera posible. Hay que prestar especial atención en ser
objetivos y muy precisos en las descripciones que se hagan tanto de los síntomas (aquello que el
paciente refiere), como de los signos (datos obtenidos en la exploración). 11

Comunicación
La comunicación es la base de las relaciones entre las personas y puede definirse como el proceso de
interacción e intercambio de información entre los hombres, donde unos pretenden influir en las
costumbres, las ideas y las actitudes de los otros. Es decir, que toda comunicación es, al mismo
tiempo, una intención consciente o inconsciente, de modificar al otro. Por tal motivo, influye
decisivamente en la calidad de la atención médica y es el elemento más importante en la relación
médico-paciente-familia-comunidad.
La comunicación puede ser directa (persona a persona) o indirecta (a través de los medios de
comunicación masiva, como el periódico, la radio, la televisión y el cine).
El que emite el mensaje es considerado la “fuente” (paciente), quien debe elaborar y trasmitir
la información, de forma tal que el “receptor” (médico) sea capaz de recibirlo y “descifrarlo”; es decir,
comprenderlo y, a su vez, actuar entonces como “fuente” para el paciente.
La comunicación puede desarrollarse de forma verbal o no verbal. La comunicación verbal es
la manera en que se entienden dos o más personas mediante el lenguaje, que consiste en un sistema
de señales, oral o escrito; y para que exista una buena comunicación es necesario que el receptor
entienda e interprete el significado del mensaje que emite el otro. Cuando esto ocurre, se dice que
existe una buena comunicación. La comunicación no verbal es la que se establece mediante
expresiones o exteriorización gesticulares.
 La entrevista es la técnica de comunicación más utilizada en la práctica médica y se dice que
si no se emplea, no ha comenzado siquiera el acto médico.

El examen físico
El examen físico puede realizarse según los síntomas que refiera un enfermo, ya sea de urgencia o
disponiendo de tiempo suficiente para un examen físico más completo, o para detectar la existencia de
enfermedades asintomáticas, como sucede en los exámenes médicos periódicos a trabajadores,
estudiantes o grupos en riesgo.
Siempre que se realice el examen de un paciente, mediante la observación, debemos
formarnos una idea de la salud global del mismo para poder concluir si se encuentra sano o enfermo y
poder confirmar o descartar mediante un examen más detallado, esta apreciación. Para lo anterior se
debe hacer una observación de: 1) Aspecto general y 2) Estado nutricional:
1. Aspecto general: hace referencia a la apariencia que ofrece el paciente durante toda la
entrevista, desde que hace su entrada, como camina, como saluda, el apretón de manos,
como se sienta, discurso, ademanes, expresión de la cara, gestos, postura, estado de
conciencia, entre otros. En la medida en que se ejercite la agudeza para observar, se adquirirá
las destrezas para apreciar rápidamente el aspecto general de un paciente; denominado a
veces “ojo clínico”.
2. Estado nutricional: una primera mirada al paciente (después de cierta experiencia) 12
informará acerca del estado nutricional de un paciente simplemente con observar aspectos
tan sencillos como el pelo, la piel, el peso en proporción a la estatura (de una manera
subjetiva), las uñas. El individuo bien nutrido es el eutrófico. El que tiene déficit nutricional
es hipotrófico; y al obeso se lo denomina hipertrófico.
El examen del paciente se lleva a cabo mediante “maniobras semiológicas”
(Semiotecnia 1 o Propedéutica2) que consisten en procedimientos efectuados directamente o con
instrumentos simples, y se basan en la sensopercepción que permiten reconocer en el paciente,
elementos que orientan al diagnóstico.
El examen físico se divide en inspección, palpación, percusión y auscultación, que se
realizan en un ambiente adecuado con iluminación suficiente, temperatura agradable, y silencioso.
La inspección comienza con la entrevista, continúa durante el interrogatorio y se completa
en el examen físico. Se evalúa espontáneamente (a simple vista) la marcha, actitudes y movimientos
anormales del paciente; aporta datos en cuanto a forma, tamaño, simetría, protrusiones,
depresiones, estado de la piel, movimientos circulatorios, respiratorios, digestivos, neurológicos,
nutricionales, facies, etcétera.
La palpación utiliza la percepción sensorial a través de las manos del examinador y puede
ser digital, monomanual o bimanual; obteniéndose forma, tamaño, ubicación, resistencia,

1
Semiotecnia es la parte de la semiología que se encarga del cómo buscar las manifestaciones de las enfermedades.
2
Propedéutica es la enseñanza de las técnicas de exploración clínica.
movilidad, consistencia, elasticidad, temperatura y dolor. Asimismo, puede ser superficial o
profunda, de acuerdo con la presión que se ejerza con las manos.
La percusión es el proceso por el cual se genera sonidos perceptibles al oído mediante
vibraciones de los tejidos y puede realizarse digitalmente, con la palma de la mano, con el borde
cubital, o interponiendo un dedo de plano sobre la superficie por explorar (dedo plesímetro) y
percutiendo sobre el mismo.
La auscultación es la apreciación de los ruidos espontáneos del paciente, y de aquéllos
provocados por éste o por el examinador. Puede explorarse mediante el apoyo directo del oído sobre
la superficie a explorar interponiendo una tela delgada o a través de un estetoscopio. Este
procedimiento exige un ambiente silencioso.
El estetoscopio es el
instrumento que se utiliza para
escuchar (auscultar) ruidos
espontáneos del cuerpo de un
individuo y puede ser monoauricular,
como los que se emplean en
obstetricia para auscultar el foco fetal,
o biauricular, como los que se utilizan
en la auscultación de los diferentes
sistemas. Las partes que lo componen son: 13
1. Auriculares. Para que el sonido se trasmita por el estetoscopio, el sistema debe ser
hermético, ya que cualquier solución de continuidad atenúa mucho los sonidos. Por lo tanto,
es importante que las piezas auriculares sean de tamaño y forma adecuados y que ajusten
bien al oído.

2. Tubos de goma. Cuanto más corto sea el sistema de tubos, tanto más eficiente será el
estetoscopio. Al aumentar la longitud de aquellos disminuye la fidelidad del estetoscopio para
trasmitir los sonidos de alta frecuencia (por encima de los 100 ciclos por segundo).

3. Receptores. Existen dos tipos básicos de receptores, el de campana y el de diafragma. El

primer tipo puede tener diferentes formas y tamaños. Cuanto mayor es el diámetro de la
campana, los sonidos de tono bajo se trasmiten con mayor facilidad. Sin embargo, es difícil
colocar la campana de gran diámetro sobre el tórax de pacientes delgados y de niños. Tiene
mayor aceptación la campana de 2,5 cm de diámetro, cuyo tamaño es adecuado y resulta lo
suficientemente pequeña como para adaptarse con exactitud a la pared. Utilizado
correctamente, el receptor de campana es el más conveniente para captar los sonidos de tono
bajo. La mayoría de las veces hay que utilizar, al auscultar, los dos tipos de receptores: la
campana, para la auscultación general y para las frecuencias menores, y el diafragma para las
frecuencias mayores.
Signos vitales
Los signos vitales son aquellos que informan que hay vida en un individuo y por tanto se pierden al
morir este. Se consideran signos vitales: 1) Presión arterial, 2) Pulso, 3) Temperatura, 4) Frecuencia
respiratoria y 5) Saturación de la hemoglobina con el oxígeno.
Aunque el Peso y la Talla no pertenecen estrictamente a los signos vitales (se mantienen al
morir la persona), se lo suele medir para obtener una visión amplia de la situación del paciente.

Presión arterial
Cuando medimos la presión arterial, estamos observando la presión que ejerce la sangre sobre la
pared de la arteria y la reacción de dicha arteria ante la citada presión en mmHg. Por tanto, teniendo
en cuenta estos dos factores, la presión de la sangre y la presión de los vasos, se pueden considerar
distintas variables:
Presión arterial sistólica (PAS): la que ejerce el corazón en su movimiento de sístole
y transmite a la sangre que circula por las arterias.
Presión arterial diastólica (PAD): presión mínima del movimiento de sístole
cardíaco. También representa la resistencia que ofrecen los vasos al paso de la sangre.
Presión diferencial o de pulso (PD O PP): diferencia entre la presión sistólica y
diastólica. Cuando disminuye esta diferencia representa una dificultad circulatoria al paso de la
sangre por las arterias.
Presión arterial media (PAM): media de ambas presiones, sistólica y diastólica, 14
aunque su cifra no es una media aritmética auténtica, sino que se representa como:
PAM = 1/3 PAS + 2/3 PAD.
Cada una de estas presiones tiene un significado para el mantenimiento de la homeostasis
del organismo. Así, por ejemplo, un aumento desmesurado de la presión sistólica puede romper una
arteria y provocar una hemorragia.
Los requisitos para una correcta toma de presión arterial son:

a) Reposo de 5 minutos sentado o acostado.

b) Manguito ajustado. Debe cubrir los 2/3 del brazo.

c) Tomarla en ambos brazos.

Valores de referencia
Clasificación de hipertensión arterial según el JNC-VII
CLASIFICACIÓN PAS (mmHg) PAD (mmHg)
Normal < 120 < 80
Prehipertenso 120 - 139 80 - 89
Hipertensión estadio 1 140 - 159 90 - 99
Hipertensión estadio 2 > 160 > 100

Crisis hipertensiva (emergencia) > 180 > 120

Pulso arterial
La expansión y el rebote elástico alternados de las arterias con cada sístole y diástole del ventrículo
izquierdo crean una onda de presión migratoria, llamada pulso, el cual es más fuerte en las arterias
más cercanas al corazón, se torna más débil en las arteriolas y desaparece por completo en los
capilares.
El pulso es palpable en todas las arterias
cercanas a la superficie corporal cuando se los
comprime sobre un hueso u otra estructura firme.
La frecuencia del pulso normalmente es la
misma que la del corazón y, en reposo, es habitual
que sea de unos 70 u 80 latidos por minuto
(normalmente entre 60 y 100). Siempre se deben
apreciar las características del pulso arterial luego
de un periodo de reposo de 3 a 5 minutos.
Para palpar el pulso radial, el brazo del paciente se coloca apoyado en su borde cubital, se
localiza la corredera radial con la yema de los tres dedos centrales dispuestos en una misma línea,
mientras el dedo pulgar se opone en pinza a los dedos exploradores; se valoran las características del
pulso:

a) Frecuencia. Número de latidos por minuto.

15
b) Regularidad. Está dada por las pausas registradas entre latidos sucesivos; el pulso es
regular cuando aquéllas son siempre iguales, e irregular cuando no lo son.

c) Igualdad. Se comparan la amplitud de las ondas pulsátiles sucesivas.

d) Tensión. Surge de la presión digital necesaria para colapsar la onda pulsátil; depende de la
dureza de la pared arterial y de la presión arterial sistólica. Puede ser muy tenso, de tensión
normal o poco tenso.

e) Amplitud. Depende de la distensión de la pared arterial en cada onda pulsátil. Puede ser
muy amplio (pulso saltón), amplio o poco amplio (pulso parvus).

f) Simetría o diferencia. Se investiga palpando simultáneamente ambas arterias radiales. Se

considera diferente cuando la amplitud no es la misma o la onda del pulso no llega al mismo
tiempo (sincronía). El pulso en condiciones normales se denomina “no diferente”.

Temperatura corporal
Es una medida de la capacidad del organismo de generar y eliminar calor. El cuerpo es muy eficiente
para mantener su temperatura dentro de límites seguros, incluso cuando la temperatura exterior
cambia mucho.
La temperatura corporal normal, varía de un individuo a otro y en un mismo individuo varía
durante el día determinando el ciclo circadiano de la temperatura. De lo anterior se desprende que
la temperatura corporal normal, varía dentro de un rango el cual está entre 0,5 a 1,5 °C, siendo
mínima durante el periodo de reposo nocturno (36 °C) y máxima hacia el mediodía y la tarde cuando
se da la máxima actividad (37,5 °C).
La temperatura corporal se puede medir a nivel de las axilas (inexacta), oral y rectal, siendo
esta última la más fidedigna y puede ser hasta 0,5 °C mayor que la oral (no se recomienda en niños
menores de 2 años por la posibilidad de perforación rectal).
La temperatura corporal se mide con el termómetro clínico digital, de alcohol o de
galinstan (mezcla de galio, indio y estaño) ya que está prohibido el uso de termómetros que
contienen mercurio debido a su alta toxicidad (ya no se usa más).
Los termómetros digitales son los más fáciles de usar y son precisos porque utilizan sensores
de temperatura, son rápidos porque bastan en general un minuto para obtener la medida y seguro
porque cuentan con una punta flexible, donde se ubica el sensor, lo que les da menor probabilidad a
romperse y no contienen mercurio. Son de fácil lectura porque cuentan con una pantalla digital que
muestra la temperatura obtenida de la medición.
Debe tenerse el cuidado de colocarlo dentro del recto
(en los niños mayores de 2 años) o en la boca debajo de la
lengua en los adultos o en las axilas, ya que la temperatura
corporal normal posee un rango de valores que dependen del
sitio de medición:
 La temperatura bucal de una persona sana es de 16
37° C.
 La temperatura inguinal o axilar de una persona
sana es de 0,4 a 0,6° C menor; es decir, alrededor
de 36,5° C.
 La temperatura rectal o vaginal de una persona sana es de 0,4 a 0,5° C mayor que la
bucal; es decir, alrededor de 37,5° C.
 La temperatura axilar no debe sobrepasar los 37° C, siendo la bucal hasta de 37,3° C y la
rectal de hasta 37,5° C.
 En un cierto número de sujetos sanos la temperatura axilar excede los 37° C.
 Cuando existe un proceso febril, la temperatura debe tomarse cada 4 h.

La fiebre se define como la elevación de la temperatura por encima de la

variación diaria normal, cuyo mecanismo consiste en un reajuste al alza del centro
termorregulador, con temperatura mayor de 38º C; mientras que la febrícula se
define por la temperatura entre 37,6 a 38º C. En estos casos, aumenta la actividad
metabólica un 7% por ºC y aumenta los requerimientos calóricos-nutricionales.
Causas de error en la medición de la temperatura corporal

a) Ingesta previa de alimentos fríos o calientes.

b) Haber comido recientemente (aumenta la temperatura)

c) Respirar por la boca mientras se toma la temperatura o tiene máscara de oxígeno.

d) No dejar el termómetro suficiente tiempo en el lugar de medición (generalmente los

termómetros digitales tienen alarma que avisan que la lectura es posible).

Respiración
Consiste en la frecuencia respiratoria que es el número de ciclos inspiratorios- espiratorios normales
por minuto. Generalmente se mide con el paciente en reposo y sin percatarse de estar respirando con
lo cual suele observarse normalmente entre 16 y 18 respiraciones por minuto (12 a 20 normalmente
en adultos) pudiendo variar según la edad y el estado físico.
Es regular, tranquila y la fase inspiratoria es más corta que la espiratoria. Se observa el
movimiento del abdomen o los hombros del paciente en forma discreta, como si se tomara el pulso,
para la medición de las respiraciones por minuto. Si el paciente nota que se mide su frecuencia
respiratoria suele modificarla. Otra técnica es la auscultación respiratoria con el estetoscopio por
detrás del paciente.

Saturación de la hemoglobina con el oxígeno (SatO2) 17

La sangre en nuestro cuerpo transporta el oxígeno desde nuestros pulmones a todas las partes del
cuerpo, mediante la hemoglobina contenida en los eritrocitos. Cada molécula de hemoglobina se
compone por cuatro unidades de hemo separadas, y cada unidad hemo contiene un solo átomo de
hierro el cual une a una molécula de oxígeno; por lo cual, una molécula completa de hemoglobina
puede transportar cuatro moléculas de oxígeno, una en cada grupo hemo.
Cuando la hemoglobina se encuentra oxigenada cambia el color de rojo oscuro a rojo
brillante. A esto se debe que la sangre oxigenada es rojo brillante (rojo escarlata), mientras que la
sangre venosa con menos cantidad de oxígeno es de color rojo oscuro (rojo vinoso).
Conociendo estos datos, es posible medir cuánta luz es reflejada desde las moléculas de
hemoglobina a través de un dispositivo conocido como pulsioxímetro u oxímetro de pulso, el cual se
coloca en la punta del dedo índice (sin pintura en las uñas ni lesiones sangrantes) para detectar las
longitudes de onda de luz que emiten cada una de las hemoglobinas (oxigenada y desoxigenada).
Mediante un cálculo, este dispositivo mide el porcentaje de hemoglobina que contiene
oxígeno siendo un 100% el máximo nivel al cual la hemoglobina se encuentra saturada de oxígeno y
se abrevia SatO2. Además, la mayoría de los monitores de saturación de O2 también miden el pulso
arterial de allí la denominación de monitor de saturación pulso–oxígeno, oxímetro de pulso o
pulsioxímetro.
 El valor de la saturación de oxígeno arterial normal esta entre 95 y 100% y cualquier valor
por debajo del 95% indicará la presencia de alguna alteración. Cuando los niveles de saturación son
inferiores al 80 o 70% durante un cierto tiempo, son mortales.

Procedimiento

 El pulsioxímetro es un aparato que se pone a

modo de pinza en el dedo, evitando que
presione de forma excesiva.

 Antes de colocar el pulsioxímetro se debe

limpiar bien el dedo, el cual debe estar libre de
pintura en la uña.

 Durante la medición se debe mantener el dedo

quieto, no desplazar el aparato y alejarlo de una
luz potente.
 El valor de la saturación aparecerá en la pantalla.

Peso corporal y talla

Son las medidas antropométricas de exploración obligada en el examen físico de toda persona.
Forman parte de los parámetros necesarios para evaluar el estado nutricional y metabólico del 18
individuo. Los equipamientos necesarios para realizar estas mediciones consisten en una cinta
métrica y una balanza, de preferencia con escala de barra, y que puede tener incorporado un
tallímetro.
El registro de la talla en el adulto joven puede hacerse una vez, pero es necesario explorarla
periódicamente desde el nacimiento hasta la adolescencia para evaluar su crecimiento, así como en
las personas de la tercera edad para evaluar el acortamiento debido a estrechamiento de los discos
intervertebrales o a fracturas compresivas; se usa, además, para estimar el peso ideal e interpretar
otros datos o determinar otros valores como, por ejemplo, la arquitectura corporal y el área de
superficie corporal.
Para obtenerla, se le pide a la persona que se pare erecta, sin zapatos, de espaldas a la pared
donde se ha fijado o dibujado una cinta métrica, o al tallímetro de la balanza; con los pies unidos por
los talones y que estos, los glúteos, los hombros y la cabeza, estén tocando la pared o el tallímetro. Se
registra la medida de la altura en centímetros.
Usar el tallímetro de la balanza para medir la talla es menos seguro que la cinta, pero más
seguro que preguntarle a la persona cuánto mide. Si el examinado no puede sostenerse de pie, se
debe medir la talla en posición supina, con el cuerpo totalmente extendido, con una cinta métrica,
desde los talones al extremo de la cabeza.
Por su parte, es importante destacar que los sujetos son más altos en la mañana y más bajos
en el atardecer. Es común observar una reducción en la altura de casi el 1 % durante el transcurso del
día. La razón se encuentra en la columna vertebral, específicamente en el núcleo pulposo, o la parte
interna del disco vertebral que, con el golpeteo que toman las vértebras durante el día cuando
caminamos, corremos, nos agachamos, levantamos y sentamos, necesita tiempo para descansar y
volver a tomar su forma normal. Por ello, si se van a realizar mediciones reiteradas, es conveniente
tomarlas a la misma hora del día en que se hizo la evaluación original; lo cual no siempre es posible.
El peso debe medirse y registrarse en todos los encuentros. El hecho de ganar o perder peso,
debe ser un indicador importante de salud o enfermedad. A menudo, la dosificación de los
medicamentos depende del peso.
Las tablas de peso estandarizadas recomiendan los valores de peso ideal, de acuerdo con la
talla, la edad, el sexo y la arquitectura o complexión corporal, que puede ser pequeña, mediana y
grande. La arquitectura o complexión corporal se obtiene dividiendo la talla entre la circunferencia
de la muñeca, también en centímetros.
La circunferencia de la muñeca se mide colocando la cinta métrica alrededor de la muñeca,
donde esta se une al proceso estiloideo (Tabla siguiente).

Talla/Circunferencia de la muñeca Complexión corporal

Hombres Mujeres
> 10,4 > 11 Pequeña
9,6 a 10,4 10,1 a 11 Mediana
< 9,6 < 10,1 Grande

19
Para proceder al pesaje se deben seguir las siguientes consideraciones:

1. Obtener el peso en una balanza, preferentemente de escala de brazo, con el individuo

descalzo, con la menor ropa posible, después de evacuar la vejiga y si se puede, luego de la
defecación, pero jamás después de comer (existen pesas de cama para los pacientes
inmóviles).

2. Registrar el peso en kilogramos.

3. Un peso mayor del 10%, por encima o por debajo del peso ideal se asocia a disfunción
nutricional.

4. Registrar junto al peso actual, el peso habitual que refiere la persona y el peso ideal, de
acuerdo con la talla.

5. Estandarizar el proceder lo más posible. El pesaje seriado, tales como el diario, en los
ingresos hospitalarios, debe obtenerse a la misma hora cada día y usando la misma cantidad
de ropa.
Piel y anexos
Su evaluación se hace fundamentalmente mediante la inspección. Se debe evaluar el color de la piel,
textura, el pelo y las uñas.

 Color: es una característica cutánea que depende de la vascularización subcutánea que hace
que varíe la piel de blanco (palidez) a rojo (eritema) o violáceo (cianosis) en una misma
persona; la melanina que varía del color blanco (poca melanina) al negro (máxima melanina)
siendo un parámetro más constante en un individuo que el anterior; el tejido colágeno y
carotenos. Se debe observar el color predominante (el fondo) y las variaciones locales
(manchas, máculas).

 Textura: hace relación a la humedad dada por las glándulas sudoríparas, lubricación dada
por las glándulas sebáceas, queratinización dado por el grado de descamación epidérmica. La
textura varía con la edad, sexo, diferentes áreas corporales, y se examina simplemente
mediante el tacto.

 Pelo: se aprecia mediante el tacto las características (textura, brillo, fragilidad) del pelo en
las diferentes áreas pilosas del cuerpo y mediante una tracción firme sin brusquedad
verifique si está bien implantado. Se debe observar la distribución del pelo corporal y se debe
recordar que existen variaciones según edad y sexo.

 Uñas: normalmente son lisas y transparentes, permitiendo observar la vascularización del

lecho ungueal que permite conocer el estado circulatorio periférico mediante el llenado 20
capilar y sospechar anemias.

Procedimiento
Llevar a cabo la exploración básica al compañero de tareas y completar el siguiente formato de informe
para ser entregado en la clase siguiente:
 MODELO DE REGISTRO
DATOS PERSONALES

Apellido y Nombre: ………………………………………………………………………...……..… Fecha: / /

DNI: ………………………………………

Fecha de nacimiento: / / Sexo: M/F Edad: ………………………………

Domicilio: ……………………………..………………………..……………………………… Tel: ………………………………….

Localidad: …………………………………………………………….………Provincia: …...…………………………………………

Estado Civil: ……………………………………… Ocupación: ……………………………………………………….

Alumno Evaluador: ………………………………………………………………………………………………………….……………

1. Somatotipo. Ectomorfo, mesomorfo, endomorfo.

2. Facies. Inexpresiva, alegre, ansiosa, colérica, triste, adolorida, etcétera.
3. Actitud o postura:
4. De pie y sentada. Erecta, correcta.
5. Acostada o en el lecho: Decúbito activo, no obligado (supino, prono, laterales).
6. Deambulación o marcha (fluidez y coordinación de los movimientos). Marcha fluida y coordinada.
7. Peso.
8. Talla.
9. Temperatura. 21
10. Piel. Color y pigmentación, humedad y turgencia, temperatura, elasticidad y grosor, movilidad, higiene
y lesiones. (Si lesiones describir cantidad, localización, color, tipo, forma, tamaño, consistencia,
sensibilidad, movilidad).
11. Mucosas. Color y humedad (normocoloreadas y normohídricas). Pigmentación y lesiones.
12. Pelo. Color y pigmentación, distribución, cantidad, textura y grosor, implantación e higiene.
13. Uñas. Forma y configuración, color, tiempo de llenado capilar. Lesiones.
14. Tejido celular subcutáneo (TCS). No infiltrado (prominencias óseas visibles, no huella o Godet a la
presión).
15. Panículo adiposo. Conservado, aumentado, disminuido.
16. Presión arterial
17. Pulso (frecuencia)
18. Frecuencia respiratoria.
19. Talla/circunferencia de la muñeca.
22
Ética médica
La ética es la ciencia sobre la moral, su origen y desarrollo, sus reglas y normas de conducta, los
deberes hacia la sociedad, el estado o una profesión.
La ética médica es una manifestación de la ética general y corresponde al conjunto de
principios y normas que deben regir la conducta de los trabajadores de la salud, desarrolladas en
determinadas actividades profesionales específicas, encaminadas a lograr la preservación y el
mejoramiento de la salud de personas sanas y el tratamiento adecuado y la recuperación de personas
enfermas, dentro de un marco fraternal y humano, profundamente científico.
La ética médica no es una asignatura más dentro de la carrera, es un deber, una obligación
de todo trabajador de la salud y se hace imprescindible su aprendizaje en cada asignatura y en cada
rotación, durante todos los estudios de medicina.
A través del lenguaje se pueden violar principios éticos que hay que tener en cuenta durante la
entrevista, porque afectan la comunicación. Uno de estos principios es el tratamiento a la persona,
acorde con las normas de educación formal de la sociedad en que se vive. Por ejemplo, no es correcto
tutear a un adulto que sea mayor que el médico o que el estudiante. Tampoco debe tutearse a los
integrantes del equipo de salud cuando se esté en funciones de trabajo, incluyendo médicos,
enfermeros, técnicos y personal de servicio, aunque tengan similar edad o los unan lazos de amistad
en la vida extralaboral; lo mismo ocurre con un sujeto al que se conozca su responsabilidad social:
profesional relevante, líder de la comunidad, dirigente religioso, estatal o político. No se debe tutear,
además, cualquier paciente que se atienda por primera vez, independientemente de su edad, salvo 23
que se trate de un niño o un adolescente.
Tampoco deben usarse expresiones para dirigirse a un paciente, como “tío(a)” o “abuelo(a)”,
que, aunque son de uso común por las nuevas generaciones en nuestro medio, denotan mala
educación, son irrespetuosas y pueden resultar hasta ofensivas, principalmente en personas de edad
media.
Para el cumplimiento óptimo de la ética médica en las instituciones de salud, desde el
consultorio hasta el instituto de investigación de mayor nivel, debe hablarse en voz baja y exigir lo
mismo a los demás; también debe tenerse la suficiente privacidad, sin interrupciones innecesarias,
tanto para la entrevista como para el examen físico.
En todo momento debe tener presente el respeto al pudor, sobre todo con las mujeres, usando
cortinas, si fuese necesario y manteniendo tapadas las partes que no sean imprescindibles tener al
descubierto para la exploración que se esté realizando.
Siempre debe explicarse previamente todo lo que se vaya a hacer y tranquilizar al paciente,
para lograr la mayor cooperación y evitar tensiones y ansiedades, sobre todo cuando se vaya a realizar
el examen de las mamas, de los genitales y los exámenes ginecológico y rectal.
Es recomendable hacerse acompañar por la enfermera, un familiar cercano o algún otro
miembro del equipo, si la persona a examinar es joven y del sexo opuesto al del explorador, para
evitar situaciones embarazosas para ambos o que puedan interpretarse como violación de la ética
médica.
 Con relación al trabajo de equipo y la ética médica se deben tener en cuenta el respeto al nivel
jerárquico y las relaciones interpersonales del equipo de salud, durante el ejercicio de sus funciones,
delante o no de los pacientes. El respeto al nivel jerárquico es esencial en la práctica médica. El
mismo incluye el respeto y la obediencia a alumnos de años superiores, como internos, aunque sean
de edad similar, así como a residentes y especialistas no docentes. A veces, por ser los alumnos y los
internos los más jóvenes dentro de la organización jerárquica del equipo de salud, se juega con ellos
y entre ellos y se tratan con la familiaridad propia de los jóvenes; pero este tipo de relación
interpersonal, en plena actividad laboral y educativa, y delante de los pacientes, va en contra de su
formación ética como profesionales y de la ética médica del equipo, ya que la mayoría de los pacientes
se cuestionan si su salud no estará en manos de personas que pueden tratar su problema con la
misma poca seriedad y responsabilidad que muestran en sus relaciones interpersonales.
Por otra parte, por ser los escalones jerárquicos más bajos y de menos experiencia, en
ocasiones, son subestimados por el personal jerárquico intermedio y no se tiene en cuenta ni se les
enseña con respeto, su papel dentro del equipo de salud, lo que, unido al exceso de confianza,
cuando se requiera la exigencia del cumplimiento del trabajo en un momento determinado, no se
respeta la jerarquía y se trata de imponer por la fuerza, lo que crea un conflicto en las relaciones del
equipo, que generalmente se desata delante de los pacientes.
Conflictos similares sobre quién debe realizar o no determinado trabajo con el paciente,
pueden ocurrir entre los propios estudiantes. Lo mismo sucede con las relaciones de los estudiantes
con alumnos y con otros profesionales de la salud (enfermeros, farmacéuticos, bioquímicos, 24
nutricionistas, etc.), al igual que técnicos, secretarias, personal de limpieza, etc., en que la falta de
respeto mutuo habitual se interpreta como tal, cuando se crea el conflicto, porque una de las partes le
reclama responsabilidades a la otra, entonces se exige el respeto que no se habían ganado y quiere
imponerse ahora la jerarquía.
Estos últimos ejemplos negativos constituyen violaciones múltiples de la ética médica,
porque no solo se encuentra el paciente en el centro de estas, sino que puede haber violaciones de
diferente complejidad entre los integrantes del equipo que intervengan en ella.
Por ello, el estudiante debe aprender desde sus inicios en el trabajo clínico, que los problemas,
aunque sean laborales y estén relacionados o no directamente con la atención del paciente, bien entre
los propios alumnos o con algún otro miembro del equipo o trabajador de la salud, se deben ventilar
a solas, alejados de la presencia de los pacientes y otras personas ajenas al conflicto.
Otras violaciones de la ética médica y que, además, constituyen iatrogenia son las actitudes
negativas del equipo de salud cuando se está en funciones de trabajo, como hacer comentarios sobre
noticias, contar programas televisivos o sostener conversaciones sobre situaciones domésticas, o
personales como fiestas, etc., ajenas a la atención médica, cuando está consultando un paciente,
realizándole algún proceder o el sujeto está esperando para ser atendido. La persona siente que no
se le presta la debida atención que merece y teme por las consecuencias que pueda tener esta actitud
poco seria e irresponsable, sobre su estado de salud.
 III. Obtención y manejo de muestras biológicas

Una muestra biológica es cualquier material biológico de origen humano susceptible de

conservación, y que pueda albergar información, incluso sobre la dotación genética, característica de
una persona. Estas muestras permiten un análisis hematológico, bioquímico, inmunológico,
microbiológico o genético, según sea necesario y con el fin de:

a) Diagnosticar correctamente el proceso patológico.

b) Hacer un seguimiento de una enfermedad ya diagnosticada.

c) Descartar procesos patológicos.

d) Realizar investigación clínica y genética.

e) Ofrecer información al facultativo para la prescripción correcta de un fármaco y su

seguimiento.
Las muestras biológicas comprenden:

1. Líquidos corporales: Constituyen la base del análisis del Laboratorio Clínico y Biomédico e
incluyen orina, sangre total, plasma, suero, líquido cefalorraquídeo, líquido sinovial, líquido
ascítico, líquido pleural o líquido pericárdico.

2. Exudados: Líquidos anormales liberados por el organismo debido a patologías. Pueden ser 25
exudados purulentos, serosos, sanguinolentos y proceder de la uretra, de la faringe, de la
vagina, etc.

3. Tejidos: Este tipo de muestra constituye la base del análisis del Laboratorio de Anatomía
Patológica principalmente. Pequeñas muestras de tejido, como raspados de piel, pueden ser
empleados en el laboratorio de microbiología.

4. Secreciones: Sustancias que el organismo segrega para acometer diversas funciones. Estas
secreciones pueden verse alteradas por patologías, tanto en cantidad como en aspecto. Una
secreción muy típica empleada en el laboratorio de microbiología es el esputo.

5. Heces: Su uso fundamental está destinado al laboratorio de microbiología, aunque también

el Laboratorio Clínico puede hacer uso, en búsqueda de sangre que no se observa a simple
vista (sangre oculta).

6. Células: Se obtienen mediante frotis, principalmente de mucosas y sanguíneos.

Muestra de sangre
La extracción de sangre se realiza en diferentes lugares según la especie considerada. En la especie
humana las muestras pueden ser capilar, venosa o arterial.
 La sangre capilar consiste en la punción cutánea del pulpejo del dedo, del borde libre de la
oreja, del dedo gordo del pie o del talón.

Procedimiento

1. Previamente desinfectada con alcohol y una vez seca, se pincha la piel con la lanceta de Franke
descartable, haciendo una incisión de 2 a 3 mm.

2. Si fuera necesario puede hacerse una ligera presión, desechando la primera gota, puesto que esta
suele mezclarse con líquido hístico.

3. La sangre se recoge mediante un tubo capilar o con el canto de un portaobjeto para extensión
sanguínea. 26
4. Una vez obtenida la cantidad de muestra necesaria se aplica al lugar del pinchazo un algodón
seco, apretando ligeramente.

La sangre venosa suele ser

mayoritariamente utilizada y se obtiene,
sobre todo, del pliegue del codo donde
son apropiadas la mediana cefálica o
mediana basílica que se palpan
fácilmente en casi todos los pacientes;
también pueden utilizarse venas de la
muñeca o el dorso de la mano, pero son
muy delgadas.

Procedimiento
Para el procedimiento debe utilizarse material estéril. El tamaño de las jeringas debe ser de acuerdo
al volumen necesario, son comunes las de 5, 10 y 20 ml. La aguja más apropiada es de 25 mm de largo
y 0,8 mm de calibre, con bisel corto.
 1. El paciente debe ponerse cómodo y con el brazo en la posición conveniente para facilitar la
punción.

2. Se localiza la vena y se coloca la ligadura o torniquete de goma aproximadamente a 7 cm por

encima del codo (el paciente deberá mantener la mano bien cerrada).

3. Se desinfecta la región con una torunda de algodón empapada en alcohol u otro desinfectante
adecuado y se deja secar.

4. Se sostiene el brazo del paciente con una mano estirando y comprimiendo los tejidos blandos,
para fijar en posición la vena, con la otra mano se sujeta la jeringa entre el pulgar y los tres
últimos dedos. El dedo índice descansa sobre el casquillo de la aguja y sirve de guía.

5. Se atraviesa la piel con la aguja (esta debe formar un ángulo agudo con el brazo y mantener el
bisel hacia arriba).

6. La sangre se extrae por aspiración de la jeringa retirando lentamente el émbolo.

7. Una vez lograda la cantidad necesaria de sangre, se afloja la ligadura y se pide al paciente que
abra la mano, se saca inmediatamente la aguja aplicando una torunda de algodón seco y se le
indica al paciente que comprima con la otra mano.

8. Se retira la aguja de la jeringa y la sangre se vierte por las paredes de los tubos
correspondientes.

9. Una vez realizada esta operación debe aspirarse una solución de agua lavandina al 5% y
27
dejarlo como mínimo 30 minutos antes de desecharlo y llevarlo a incineración.

La sangre venosa en niños puede extraerse también de las venas yugular externa o
femoral, en caso de ser necesario.

La sangre arterial puede obtenerse por punción de la arteria radial (a nivel del túnel
carpiano), humeral (por encima del pliegue del codo) y femoral (en la zona inguinal). No hace falta
ligar. Se puede utilizar para cualquier prueba, pero, generalmente, solo se lo utiliza para el examen
ácido-base.

Procesamiento de la muestra
Una vez extraída la muestra se puede conservar de dos maneras:
1. Sangre no coagulada
a) Sangre entera: disponer de una jeringa con aguja (heparinizadas) o colocar el
anticoagulante elegido en el fondo del tubo. Una vez obtenida la muestra, en el primer
caso, rotar la jeringa entre las manos para mezclar la sangre con el anticoagulante y en el
segundo caso transvasar la sangre, tapar e invertir el tubo suavemente varias veces para
homogenizar. Conservar refrigerado (no congelado).
 b) Plasma: una vez obtenida y anticoagulada la sangre se la somete a centrifugación de 5
minutos a 3.000 rpm. Al retirar el tubo, veremos sedimentados los elementos globulares y
un líquido sobrenadante que es el plasma. Puede extraerse éste, con una pipeta Pasteur
cuidando no agitar el líquido ni tocar el sedimento. Conservar refrigerado (o congelado).
2. Sangre coagulada (suero)

a) Se extrae sangre sin anticoagulante y se coloca en un tubo que se deja reposar en baño
maría (37 ºC para acelerar el proceso) hasta que se retraiga el coágulo formado y luego se
afloja éste con cuidado por la parte superior rodeándolo con una varilla de vidrio.

b) Centrifugar 5 minutos a 3.000 rpm, aspirar con cuidado mediante pipeta Pasteur y
transferir a otro tubo. Conservar refrigerado o congelado.

Anticoagulantes
Son agentes que impiden o retardan la coagulación de la sangre.
EDTA. Sales sódicas y potásicas del ácido etilen-di-
amino-tetra- acético. Se utiliza una gota (50 microlitros) cada 6
ml de sangre. Funciona mediante la quelación del calcio por ser
un agente quelante 3(figura de la derecha).
CITRATO DE SODIO. Se presenta en polvo o diluido en
28
solución acuosa al 3,8%. Para el estudio de trastornos de coagulación
se utiliza una parte de citrato y nueve de sangre (0,5 ml de citrato al
3,8 % + 4,5 ml de sangre). Para velocidad de sedimentación una parte
de anticoagulante y 4 de sangre (0,5 ml de citrato al 3,8 % + 2 ml de
sangre). Este anticoagulante precipita el calcio al igual que el oxalato
de amonio.
HEPARINA. Se extrae de mastocitos de hígado, pulmón o mucosa intestinal de bovinos. Es
un ácido mucoitín-polisulfúrico (ácido glucurónico y glucosamina esterificados con ácido
sulfúrico).

a) In vitro, se utiliza 1 a 2 gotas por cada 5 ml de sangre. Puede colocarse la gota en el fondo
de tubo o bien “heparinizarse” la jeringa y la aguja. La heparina es cofactor de la
antitrombina III (ATIII) y su interacción produce un cambio conformacional en la
ATIII, que acelera su capacidad para inactivar las enzimas de coagulación de trombina
(Factor IIa), el factor Xa y el factor IXa. De estas enzimas, la trombina es la más
sensible a la inhibición por ATIII/heparina.

b) In vivo (en el paciente) alarga el tiempo de coagulación para prevenir obstrucciones de los
vasos sanguíneos (trombosis).

3
Un quelante (del griego, “chēlē”, pinza, secuestrante) es una sustancia que forma complejos con iones. A estos
complejos se los conoce como quelatos.
 IV. Animales de experimentación

La investigación científica exige, en determinadas circunstancias, el empleo de animales como

modelos de experimentación. Éstos son bimodales experimentales que tienen la cualidad necesaria
para dar respuesta al cuestionamiento de cómo estudiar las enfermedades que afectan al hombre.
Por razones éticas, prácticas y legales, el
número de animales empleados en estas
prácticas debe ser el mínimo, optando si es
posible, por técnicas alternativas que puedan
aportar el mismo nivel de información que el
obtenido en experimentos con animales.
Los animales comúnmente utilizados
en las prácticas fisiológicas son: sapos, ratas y
ratones, conejos y cobayos, pero lo de más fácil
acceso son los sapos y las ratas de laboratorio.
El sapo que se encuentra en nuestra zona es el Bufo arenaran.

Procedimiento

1. Se coloca al sapo en una campana de vidrio con algodón embebido en éter o cloroformo para 29
tranquilizarlo.

2. Se sujeta al animal por la columna vertebral, mediante una pinza formada por el dedo
pulgar, el índice y el medio.

3. Para lograr la inmovilización e insensibilización se utiliza para sapos la destrucción medular

(desmedulación).

Las ratas de laboratorio

son ejemplares de R. norvegicus
destinadas a la investigación
científica. Son consideradas un animal
modelo y su uso abarca desde estudios
de fisiología a etología o
neurobiología.
Fundamentalmente, las ratas
de laboratorio se diferencian de las
silvestres en que son más tranquilas y
es menos probable que muerdan,
pueden tolerar grandes multitudes, se
reproducen a edades más tempranas y tienen camadas más grandes. Su cerebro, su hígado, sus
riñones, sus glándulas suprarrenales y su corazón son más pequeños.

Procedimiento

1. Se toma con una mano la base de la cola (nunca por el extremo de esta ya que la piel suele
desprenderse y además puede girar y morder al operador) y se lo sujeta con los dedos pulgar
e índice de la otra mano (se rodea con ellos la cabeza); se dobla esta mano para que el cuerpo
del roedor quede acostado en la palma. La cola debe rodear el meñique.

2. Para la inmovilización se pueden utilizar anestésicos volátiles como el éter o cloroformo.

Como son elementos volátiles se coloca el animal en un recinto hermético (campana de
vidrio) en cuyo piso hay un algodón embebido en el anestésico. Para mantener la narcosis
se aplica al hocico una mascarilla cónica con algodón impregnado en anestésico. También
se pueden utilizar barbitúricos (p. ej., fenobarbital) que se administra por vía IP
(intraperitoneal) por inyección de una dilución 4% aproximadamente 4 mg/100 mg de peso.

Ventajas y desventajas del uso de animales de experimentación

La investigación con animales ha desempeñado un papel fundamental en casi cada uno de los
descubrimientos médicos de la última década.
Muchos animales, como el ratón, comparten con el ser humano muchos genes y poseen una
30
fisiología bastante similar, por lo cual lo convierte en un modelo cercano al del cuerpo humano.
Además, los animales sufren enfermedades similares a los humanos, incluyendo el cáncer, la
tuberculosis, la gripe y el asma.
Asimismo, gran parte de los fármacos empleados en veterinaria son los mismos que se usan
para pacientes humanos como los antibióticos, analgésicos y tranquilizantes, por lo cual, permiten
conocer la seguridad de estos medicamentos para uso humano.
En la actualidad la experimentación animal sigue desempeñando un papel de primer orden
en muchos ámbitos:

a) En agroalimentación: genes de interés agronómico, diseño de plantas transgénicas, etc.

b) En sanidad humana y animal: diagnóstico de enfermedades, obtención de vacunas,

tratamiento de enfermedades, etc.

c) En biotecnología: sistemas biológicos de producción de proteínas, bioseguridad, etc.

d) En medio ambiente: detección de contaminantes, bioseguridad, etc.

e) En investigación genómica: análisis estructural y funcional de genomas, mapeo físico y

genético de genomas, nuevas tecnologías para su análisis funcional, modelos animales de
enfermedades humanas, etc.
 f) En medicina y farmacia: modelos de patología molecular, ingeniería biomédica para el
diagnóstico clínico, xenotransplantes (de cerdo y primates a humanos), etc.

g) En oncología: mecanismos de la progresión tumoral, desarrollo de nuevos marcadores,

control, invasión y metástasis, estrategias terapéuticas, predicción de radiosensibilidad,
etc.

h) En enfermedades infecciosas: bacterianas (resistencia a antibióticos), inmunosupresión,

infecciones víricas (hepatitis o inmunodeficiencia) y parasitarias (leishmaniasis,
paludismo, etc.).

i) En neurociencias: bases de las enfermedades neurodegenerativas, regeneración y

reparación del tejido nervioso, mecanismos del dolor, estrategias terapéuticas, etc.

j) En enfermedades cardiovasculares: patología de la pared vascular, cardiopatías,

isquemia, hipertensión arterial, etc.

k) En investigación farmacéutica: diseño, síntesis y acción biológica de nuevos agentes

terapéuticos, farmacología y toxicología, biotransformación, etc.
Por su parte, los riesgos derivados de los animales que se utilizan en experimentación
pueden clasificarse en:

a) Riesgos inherentes a los animales: Los animales pueden ser portadores de enfermedades
infecciosas, que pueden transmitir al personal de la unidad animal. 31
b) Riesgos resultantes de la investigación realizada con estos animales (aplicación de
vacunas, investigación de fármacos, etc.) que terminan en lesiones y muerte de los
animales.

c) Riesgos generados por los animales transgénicos. Estos animales son susceptibles de
presentar patologías infecciosas muy particulares y estados inmunológicos modificados.
Existe poca información al respecto, aunque por lo general los laboratorios o empresas
que manipulan estos animales suelen partir de niveles de seguridad biológica elevados.
 V. Actividades

1. ¿Por qué se debe usar guardapolvo en el laboratorio de Fisiología?

………………………………………………………………………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………………………………………………………………….
2. ¿Cómo se debe usar correctamente el guardapolvo?

………………………………………………………………………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………………………………………………………………….

3. ¿Por qué es necesario conocer el peso, la talla y otros parámetros antropométricos

en la evaluación de los signos vitales de un paciente?

………………………………………………………………………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………………………………………………………………….

4. ¿Para qué se utilizan las muestras biológicas humanas? 32

………………………………………………………………………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………………………………………………………………….

5. ¿Cuáles son las condiciones necesarias para preservar las muestras biológicas
humanas?
………………………………………………………………………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………………………………………………………………….

6. ¿En qué situaciones son útiles los animales de experimentación?

………………………………………………………………………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………………………………………………………………….
CASO PROBLEMA 1
Brunilda de 37 años, enfermera de la sala de terapia intensiva, estaba colocando un catéter
intravenoso cuando se pincha con el material punzante por un mal movimiento del paciente el
cual había estado en contacto con su sangre.
Este paciente masculino había ingresado a la sala por presentar neumopatía y deshidratación
severa. Presenta tatuajes y usa piercing en la ceja derecha y en el labio inferior. Además, presenta
un historial de unas cinco parejas del mismo sexo en el último año.
Se realizaron los estudios de laboratorio, pero todavía no se tienen los resultados. El paciente
presenta un mal estado general y se espera el diagnóstico definitivo. La enfermera se preocupa
mucho por lo sucedido por lo que avisa al encargado de accidentes laborales.
Inmediatamente es remitida al laboratorio para un examen de VIH, hepatitis B y C. Brunilda dijo
que llevaba guantes cuando sucedió el pinchazo.
Discusión
1. ¿Cuál es el proceso que se debe realizar frente a un accidente con estas características?
2. ¿Cuál es la mayor preocupación de la enfermera al haberse pinchado con el material que ya
había tenido contacto con la sangre del paciente?
3. ¿Es probable que el paciente padezca de alguna enfermedad contagiosa? Justifique.

33
 34

I. Tipo corporal y su relación con la salud y la enfermedad

II. Estado nutricional
III. Métodos de valoración de la composición corporal
IV. Construcción del somatotipo
V. Actividades
Objetivos del capítulo
1) Cuantificar los depósitos corporales como la masa grasa y la masa magra corporal.
2) Examinar la distribución de masa grasa de una persona.
3) Clasificar el somatotipo de un individuo mediante el uso de técnicas antropométricas.
4) Evaluar la utilidad de la somatocarta en el estudio del somatotipo.

35
 I. Tipo corporal y su relación con la salud y la enfermedad

Los tipos corporales

El concepto de tipos corporales constituye un buen ejemplo de la interrelación existente entre la
estructura y la función. En este sentido, el término somatotipo se refiere a una categoría
determinada de constitución corporal específica, basado en las características físicas del individuo.
Aunque el cuerpo humano puede presentar una notable diversidad en cuanto al tamaño y la
morfología, cada persona se puede asignar a uno de los tres tipos corporales básicos o somatotipo.
Se emplean los siguientes términos para describir estos tipos corporales:

Somatotipo Ectomorfo Mesomorfo Endomorfo

Complexión física
Complexión física
Definición del caracterizada por la
caracterizada por un Complexión física
Diccionario preponderancia de
predominio de tejidos caracterizada por un
Enciclopédico Taber tejidos derivados del
derivados del predominio de tejidos
de Ciencias de la mesodermo (tejido
ectodermo. El cuerpo es derivados del
Salud muscular, óseo y
lineal con escaso endodermo.
conectivo); persona bien
desarrollo muscular.
proporcionada.
Físico pesado y
Físico delgado y frágil
redondeado que se
distingue por la
36
que se caracteriza por la
Características Físico musculoso acumulación de
escasa acumulación de
abundante grasa
grasa corporal
corporal en el tronco y
los muslos

Representación

A través del estudio minucioso de la composición corporal de una gran cantidad de personas,
se ha descubierto que los componentes básicos que condicionan las distintas categorías del físico
aparecen en distinto grado en cada persona, tanto en el hombre como en la mujer. Tan solo de
manera muy infrecuente se observa la dominancia absoluta de un único componente del somatotipo
en un sujeto.
El concepto de somatotipo se ha considerado en gran medida “histórico” y apenas se le ha
concedido importancia práctica hasta hace poco tiempo. No obstante, algunos hallazgos recientes
han reavivado el interés en esta área. Ahora sabemos, que la identificación del tipo de físico puede
aportar información clave desde el punto de vista sanitario, puesto que es factible identificar a los
sujetos con riesgo de padecer ciertas enfermedades y predecir cierta capacidad de rendimiento en
algunos programas de entrenamiento deportivo.
Por ejemplo, se ha constatado que los sujetos (en especial, los endomorfos) con cinturas
amplias y “forma de manzana” o mayor cantidad de grasa corporal en el abdomen, presentan un
riesgo mayor de padecer síndrome metabólico, cardiopatías, accidentes cardiovasculares,
hipertensión arterial y diabetes, a diferencia de aquellos que poseen una distribución más baja de
grasa corporal en las caderas, los muslos y las nalgas (“forma de pera”). Asimismo, existe amplia
evidencia que el cáncer de mama, en mujeres posmenopáusicas, se vincula con la acumulación de
grasa en el abdomen y el tronco (forma de manzana).
En ambos sexos, los individuos endomorfos del mismo peso y altura, pero con un patrón
inferior, o en forma de pera, de la grasa corporal se vieron afectados por estas enfermedades más a
menudo que los mesomorfos y los ectomorfos, aunque con una frecuencia menor que los endomorfos
con un patrón de distribución superior de la grasa corporal o en forma de manzana.

37
 II. Estado nutricional

El estado nutricional refleja la forma en que se cubren las necesidades fisiológicas de los nutrientes
en un momento específico de la vida. Asimismo, refleja las influencias de factores económicos,
culturales y religiosos, además de factores alimentarios.
En este sentido, es importante comprender que las necesidades nutricionales, no solo
dependen de la constitución física y la etapa de ciclo biológico en el cual se encuentre la persona (por
ejemplo, en crecimiento por la adolescencia o en el embarazo), sino también por el sedentarismo o
el nivel de actividad física que se desarrolle.
El estado de nutrición de un individuo, debe valorarse en forma periódica, para lo cual se
aplican diferentes técnicas de obtención de datos, como información sobre la dieta (encuestas
alimentarias), tamaño y composición corporal (antropometría), signos clínicos relacionados con
deficiencias nutricionales y estudios bioquímicos de sangre, orina y componentes del organismo que
indican si se han cubierto las necesidades de nutrientes y si éstos han sido empleados de manera
adecuada por el organismo.
Cuando no se cubren de modo apropiado las necesidades de energía y nutrientes, se producen
desequilibrios que tarde o temprano dan lugar a estados patológicos. Por ello es imprescindible
38
conocer la historia ponderal del paciente, es decir, cuál es su peso habitual, su peso actual, así como
las variaciones del peso en el tiempo y el porcentaje de variación del peso respecto al habitual.
Tanto si hay ganancia como si hay pérdida de peso no intencional, suele haber un
condicionante que se debe averiguar.
Otros datos de interés son las medidas antropométricas, como la talla, el cálculo del índice
de masa corporal (IMC), los pliegues cutáneos (pueden orientar sobre las reservas grasas del
organismo), la medición del cociente cintura-cadera (Cci/ca) y la circunferencia del brazo
(CB) (puede orientar sobre el compartimento muscular del organismo). La impedancia bioeléctrica
nos puede ayudar a determinar la composición corporal (agua corporal total, masa grasa y masa libre
de grasa).
Por ello, la valoración del estado nutricional es un aspecto importante en la atención de
todo paciente. Es bien conocida la estrecha relación entre una nutrición inadecuada, por exceso o
defecto, y un aumento de la morbimortalidad. En todos los pacientes es posible realizar valoración
nutricional preliminar que permita identificar estados tempranos de obesidad o deficiencia
nutricional.
La valoración nutricional utiliza principalmente datos que se obtienen mediante examen
físico, análisis de la composición corporal y valoración de la función inmunitaria (no realizado en
este TP).
El examen físico proporciona datos fundamentales respecto de la aportación de
macronutrientes y micronutrientes. Es importante saber que el paciente con desnutrición por lo
general tiene varias deficiencias. Desafortunadamente, los signos y síntomas de la mayor parte de
las deficiencias nutricionales no aparecen sino hasta que existe un estado avanzado de desnutrición.
Para realizar la valoración nutricional se considera que el cuerpo humano está constituido
por seis compartimientos: grasa, músculo esquelético, proteínas viscerales, proteínas plasmáticas,
espacio extracelular y esqueleto. Algunos de estos compartimientos se valoran por métodos
antropométricos y otros por métodos bioquímicos.
El peso y la estatura proporcionan datos referentes a grasa corporal, esqueleto, masa
muscular y estado de hidratación. Aunque carecen de la sensibilidad suficiente para revelar pequeñas
variaciones en el estado nutricional, son útiles como primera aproximación, sobre todo si pueden
compararse con valores previos o bien servir como punto de comparación para determinaciones
posteriores.
La relación o cociente cintura-cadera (Cci/ca) han sido ampliamente utilizados para
conocer el nivel de grasa intraabdominal. El cociente se obtiene midiendo con cinta métrica flexible
e inextensible, con el sujeto colocado de pie, en espiración y, para la cintura se traza el punto medio
entre las últimas costillas y el punto superior inmediato de las crestas ilíacas, mientras que para la
cadera se considera su punto más ancho alrededor de las nalgas. En los casos de personas que
presenten abdomen péndulo, la medición se debe realizar en decúbito supino, en el punto más
prominente del abdomen. Posteriormente se realiza el cociente entre estos dos valores obtenidos en
cm. 39
El Cci/ca no tiene unidades y como punto de corte se toma un valor < 0,95 para el sexo
masculino y < 0,85 para el sexo femenino. Por encima de estos valores, existe un alto riesgo de
enfermedad cardiovascular en ambos sexos. De este modo, el Cci/ca es una medida antropométrica
específica para medir (indirectamente) los niveles de grasa abdominal. Cuanto más alto sea el
cociente, mayor será la proporción de adiposidad abdominal del sujeto y, por tanto, aumenta el
riesgo para su salud, dado que, un aumento de 0,01 se asocia con un incremento del 5% en el riesgo.
El tejido adiposo puede almacenar 145000 calorías que se utilizan durante los períodos de
bajo ingreso calórico, dando como resultado disminución del peso corporal. Si embargo, esta
reducción de peso puede ser ocultada por aumento del líquido corporal, y a causa de esto la cantidad
de grasa debe valorarse técnicamente junto con el peso corporal total.
Una forma sencilla de estimar el contenido corporal de grasa es mediante la medición de los
pliegues cutáneos; los más utilizados son tricipital, bicipital, subescapular y suprailíaco.
Asimismo, se puede obtener el nivel de grasa corporal y grasa visceral mediante técnicas de
bioimpedancia con balanzas especiales.
El índice de masa corporal (IMC) es útil para estimar el compartimiento graso cuando
no puede hacerse la medición de los pliegues cutáneos. El índice de masa corporal no mide de manera
directa el compartimiento graso, pero sí correlaciona peso y estatura y de esta manera lo estima.
Debe tenerse en cuenta que el estado de hidratación puede alterarlo y que su utilidad es mayor
cuando se emplea junto con la medición de los pliegues cutáneos. La fórmula para calcularlo es la
siguiente:
 IMC = peso (kg)/(altura × altura) (m2)

Interpretación del IMC

IMC (kg/m2) Descripción
< 18,5 Bajo peso.
18,5 – 24,9 Normal.
25 – 26,9 Sobrepeso Grado I
27 – 29,9 Sobrepeso Grado II (Pre-obesidad)
30 – 34,9 Obesidad Tipo I
35 – 39,9 Obesidad Tipo II
40 – 49,9 Obesidad Grado III (o mórbida)
≥ 50 Obesidad Grado IV (o extrema)

Al igual que la grasa, el tejido muscular puede utilizarse como fuente de energía durante
los períodos de ingesta energética insuficiente; asimismo, su masa puede aumentar, como ocurre en
la hipertrofia por ejercicio. En ambos casos el peso corporal resulta afectado.
El tejido magro o masa libre de grasa (MLG) corresponde al 80% del organismo
implicado en los procesos metabólicamente activos y su contenido es muy heterogéneo: huesos,
músculos, agua extracelular, tejido nervioso y todas las demás células que no son adipocitos o células
grasas. La masa muscular o músculo esquelético corresponde al 40% del peso corporal total y
es el componente más importante de la MLG (50%), por lo cual es el reflejo del estado nutricional de
la proteína, mientras que la masa ósea constituye un 14% del peso corporal total y 18% de la MLG.
Los métodos que se emplean para determinar la masa muscular comprenden mediciones
40
antropométricas, bioquímicas y por bioimpedancia.
Entre los métodos antropométricos se incluye la medición de la circunferencia del brazo
(CB) y de los músculos del brazo (CMB). La medición de la CB mide varios compartimientos (óseo,
adiposo y muscular) y se usa junto con la medición del pliegue tricipital para determinar la CMB de
acuerdo con la siguiente fórmula:
CMB = CB en mm – (3,14 × pliegue tricipital en mm)
Los valores obtenidos con esta fórmula se comparan con los valores de referencia de la
siguiente tabla:
Circunferencia muscular del brazo (mm)*
Edad (años) Varones Mujeres
18 a 18,9 226 - 324 174 - 245
19 a 24,9 238 - 321 179 - 249
25 a 34,9 243 - 326 183 - 264
35 – 44,9 247 - 327 186 - 272
45 – 54,9 239 - 326 187 - 274
* Los datos corresponden al rango entre el percentil 5 y 95 considerado normal.

Fuente: Frisancho 1, 1981.

1Frisancho, A. R. (1981). New norms of upper limb fat and muscle areas for assesment of nutritional status. Am J Clin Nutr; 34; pp.
2540-2545. [Link]
 Los métodos bioquímicos incluyen determinación de la excreción renal de creatinina y de 3-
metilhistidina, ambos metabolitos producto del catabolismo de las proteínas musculares, que
aparecen en la orina en una cantidad constante y predecible. La excreción de creatinina en 24 h se
considera un indicador confiable de la cantidad de masa muscular, siempre y cuando la actividad
muscular se mantenga constante y la función renal sea normal. La cantidad de creatinina eliminada
en orina por kg de peso corporal se conoce como índice de creatinina y su valor es de 20 a 26 mg/kg
para el varón y de 14 a 22 mg/kg para la mujer.

41
 III. Métodos de valoración de la composición corporal

Las medidas antropométricas sirven como base para la estimación de la composición corporal. Sin
embargo, actualmente existen otros métodos de valoración.
De todas maneras, salvo la impedancia bioeléctrica (BIA), los métodos de composición
corporal más sofisticados suelen utilizarse más en el contexto de estudios clínicos. Sin embargo, los
costos de algunas de estas técnicas hacen que no sean de aplicación universal. Por lo tanto, la elección
de un método de composición corporal u otro dependerá del compartimento que se quiera medir, la
fiabilidad que se quiera obtener, el equipamiento del cual disponga cada centro y el nivel de costo
asumible.
La absorciometría de rayos X (DXA) es, por ahora, la técnica más adecuada en cuestión de
fiabilidad-precio, pero el dispositivo tiene un costo elevado, además que se necesita un técnico
especializado.
La BIA es una técnica relativamente barata y sencilla, pero también la menos precisa. El
análisis de impedancia corporal es un método para predecir la composición corporal sobre la base
de las propiedades conductoras del cuerpo humano. La conductividad eléctrica en el organismo se
debe a la presencia de iones libres o electrolitos en el agua corporal y, por tanto, será proporcional al
42
Agua Corporal Total (ACT) y a los tejidos con alta concentración de agua, la Masa Magra (MM).
El análisis de la BIA nos permitirá predecir la MM que, restada del peso corporal total, nos
dará una estimación de la grasa corporal total. Estos cálculos los realiza el mismo aparato, teniendo
que introducir únicamente los datos necesarios para las ecuaciones de predicción: edad, sexo y talla.
Hay que tener en cuenta que la BIA no mide la composición corporal, sino que mide una propiedad
eléctrica del organismo y, a partir de esta, infiere la composición corporal aplicando unas ecuaciones
que proceden de una población de referencia determinada.
La bioimpedancia presenta una serie de ventajas como método de determinación de la
composición corporal que la convierte en una técnica muy utilizada:
 Se trata de una técnica relativamente barata y fácil de realizar en la consulta. El aparato
no es caro en comparación con las demás técnicas, no ocupa mucho lugar y no genera un
gasto económico cada vez que se utiliza.
 Es un aparato transportable, por lo que es apto para usar en diferentes lugares.
 Su manejo no requiere un técnico especialista.
De todas maneras, esta técnica también presenta una serie de limitaciones:
 De fiabilidad según la ecuación de predicción que emplee el aparato. La razón reside en el
hecho de que cada ecuación ha sido desarrollada tomando una muestra de población con
unas características concretas. Si el sujeto procede de una población muy diferente a la
muestra, el análisis pierde fiabilidad.
  Otro inconveniente es que la conductividad eléctrica puede estar influida por múltiples
factores, aparte del ACT, como la temperatura corporal, la distribución del líquido en los
espacios intracelular y extracelular, y diferentes cantidades y estructuras de tejidos
conductores y no conductores. Por esta razón los resultados de la BIA no se pueden
considerar válidos en individuos con estados de hidratación alterados.
Existen una serie de condiciones estandarizadas que deberían respetarse para la medición;
estas hacen referencia a aspectos como la posición corporal o la ingesta dietética. Las principales
condiciones se presentan a continuación:
 Dado que el consumo de comida o bebida puede disminuir la impedancia hasta 4 horas
después de la comida, se recomienda estar en ayunas o no haber consumido alimentos
durante las 8 h previas.
 El ejercicio puede tener un efecto de disminución de la resistencia, por lo que se
recomienda no haber realizado ejercicio 8 h antes de la medida.
 El sujeto debe vaciar la vejiga antes de realizar la medida.
 Es importante que el paciente no sienta ni frío ni calor, la temperatura de la habitación
debe mantenerse entre 22 y 25 °C, dado que puede influir en la conductividad eléctrica.
 Habitualmente el aparato solicitará la entrada de los datos del paciente (talla, edad y sexo).
La talla debería determinarse en el momento de la medición.
 El paciente no debe estar en contacto con objetos metálicos. 43
Dado que las extremidades representan la mayor contribución a la impedancia corporal total,
se han hecho extrapolaciones a partir de la medición del arco inferior (método pierna-pierna): el
equipo incorpora cuatro electrodos sobre una báscula, que funciona por el contacto del individuo al
pesarse. Este método ha sido validado en población sana. Existe actualmente un equipo específico
para la estimación del área adiposa visceral.

Medición de Pliegues cutáneos

La medición de los pliegues cutáneos es usada para estimar el porcentaje de masa grasa, sobre todo
en atletas. Estos pliegues son medidos con un plicómetro (foto de la derecha) en zonas específicas
del cuerpo.
Para poder medirlos, es necesario marcar los
puntos antropométricos de referencia en la piel con
un lápiz demográfico.
 44
Condiciones para la medición de pliegues cutáneos
Es importante tener en cuenta algunos aspectos:
 El paciente debe estar de pie y con los miembros superiores relajados a lo largo del
tronco (salvo que se indique lo contrario)
 Deben medirse en la parte derecha del cuerpo
 El examinador debe detectar los puntos con el pulgar y el dedo índice de su mano
izquierda (o de la mano no dominante)
 El pliegue se debe desprender 2 cm arriba del lugar que se quiere medir, y las pinzas del
plicómetro deben posicionarse en el lugar de la señalización, perpendicularmente a la
dirección del pliegue
 Para medir el pliegue, el examinador debe destacar la menor cantidad posible de tejido,
asegurándose de que existe solo piel y tejido subcutáneo; y que no es incorporado tejido
muscular
 La medición debe registrarse 2 segundos después de soltar el plicómetro
 Las mediciones deben repetirse 3 veces en cada lugar y debe considerarse el promedio
de estas mediciones.
Pliegue cutáneo tricipital
El punto de medición debe señalarse en la parte posterior del brazo, en la línea media del músculo
tricipital (punto meso braquial), entre el acromion y el olecranon.

Procedimiento
Con el sujeto de pie y los brazos colgando a lo largo del cuerpo, ubíquese detrás del brazo derecho,
tome el panículo en dirección al eje longitudinal del miembro y realice la medición en milímetros.
Pliegue cutáneo subescapular 45
El punto de medición es señalado justo por debajo del ángulo inferior del omóplato.

Procedimiento
Con el sujeto de pie adoptando una postura relajada, con los brazos colgando a los lados del cuerpo,
sitúese detrás y después de palpar la escápula, tome el panículo por debajo del ángulo inferior de
ésta, en dirección diagonal e inclinada ínfero-lateralmente unos 45°, siguiendo las líneas de clivaje
de la piel, coloque el plicómetro en posición y efectúe la medición en milímetros.
Pliegue cutáneo supraespinal
Panículo localizado en el punto de intersección de la línea que une el borde axilar anterior con la
espina ilíaca anterosuperior y la proyección horizontal del nivel superior de la cresta ilíaca. En
dirección diagonal unos 45° con respecto a la horizontal, siguiendo la línea de clivaje de la piel.

Procedimiento
Ubique al sujeto de pie con el brazo derecho separado del cuerpo. Sitúese lateralmente con respecto
al individuo, localice el punto anatómico de referencia y realice la medición, en milímetros.
46
Pliegue cutáneo de pantorrilla
El punto de la pantorrilla debe señalarse en la parte
interna de la pierna, al nivel del perímetro máximo de la
pantorrilla.
Para señalar este punto, el paciente debe estar de
pie, con los brazos relajados al largo del cuerpo, los pies
separados y el peso uniformemente distribuido entre
ambos pies.
El examinador debe posicionarse delante del
paciente y buscar el perímetro máximo usando una cinta
antropométrica. Esta línea horizontal debe ser
interceptada por una línea vertical localizada en la parte
media de la pierna.
El paciente debe asegurar un ángulo de 90º entre la
pierna y el muslo anterior. El pliegue debe medirse en el
punto de la pantorrilla, verticalmente a la longitud de la pierna.
Medición de Perímetros
Los perímetros son medidos con una cinta métrica flexible pero inextensible. Algunas cintas tienen
una porción de varios centímetros antes de comenzar con la marca 0 (cero) y otras directamente
comienzan con la marca 0 (cero).
Son cintas fáciles de manipular, pesan
pocos gramos y tienen un sistema de resorte
de recuperación automática.
La caja es sostenida solo por el cuarto
y quinto dedo de la mano derecha durante
todas las mediciones y ello permite que los
pulgares e índices de ambas manos controlen
el grado de tensión y alineamiento de la cinta
sobre la piel.
La técnica más utilizada es la llamada
técnica cruzada, donde con la mano izquierda se toma el extremo de la cinta y se lo pasa alrededor
del segmento a medir, luego de contorneado el perímetro, la cinta es yuxtapuesta (una parte arriba
de la otra, en general la parte del extremo por encima), produciéndose la lectura donde la marca 0
interseca al valor de la cinta yuxtapuesta.
La mano izquierda controla la ubicación de la cinta en el lugar específico de medición, que la 47
cinta no quede floja con partes fuera de contacto con la piel o que no comprima y deprima el contorno
a medir.
Se debe tener especial cuidado a evitar la compresión de la piel y tejido celular subcutáneo
por parte de la cinta, para una correcta medición.

Perímetro del brazo relajado

Es la distancia perimetral del brazo derecho en ángulo recto al eje longitudinal del húmero, cuando
el sujeto está parado erecto con el brazo relajado colgando al costado del cuerpo (palma mirando el
muslo). La cinta es colocada en la marca que determina la distancia media entre los puntos acromial
y radial (línea media acromial-radial).
Perímetro de brazo flexionado en máxima tensión
La máxima circunferencia del brazo derecho elevado a una posición horizontal en el plano sagital,
con el antebrazo flexionado en supinación, en contracción máxima (articulación del codo en ángulo
de 45°). El sujeto es estimulado a “sacar bíceps”. Una flexión submáxima preliminar permite
determinar el lugar de la máxima circunferencia; luego se le pide que haga la máxima contracción,
alentando verbalmente.
Esta medición es obtenida estando el evaluador parado lateralmente a la derecha del sujeto.

48

Perímetro de brazo corregido (PBc)

Se calcula de la siguiente manera:
PBc = Perímetro del brazo relajado (cm) – Pliegue del tríceps (cm)

Perímetro de pantorrilla
El sujeto debe estar sentado con los pies apoyados en el piso y la rodilla en posición de 90°. Se debe
buscar el máximo perímetro de la pantorrilla, tensando la cinta y cuidando de no dejar vacíos o
comprimir el contorno y controlar la perpendicularidad de la cinta al eje longitudinal de la
pantorrilla.
Perímetro de pantorrilla corregido (PPc)
Se calcula de la siguiente manera:
PPc = Perímetro de pantorrilla (cm) – Pliegue de la pantorrilla (cm)

Diámetros
Para los diámetros corporales se usa un antropómetro o regla centimetrada con longitud horizontal
y dos ramas verticales perpendiculares a la regla horizontal, obviamente una fija y una móvil.
La forma de sostener el antropómetro consiste en utilizar la mano izquierda para tomar la
rama vertical fija y la mano derecha conduce la rama vertical deslizante.
El antropómetro se toma por las ramas verticales con el dedo pulgar e índice de cada mano y
el cuerpo del antropómetro o calibre descansa sobre el dorso de la mano y muñeca.
Una presión firme es aplicada a las ramas por los índices, mientras los pulgares sostienen las ramas.

49

Diámetro del húmero (DH)

Se mide la distancia entre la epitróclea y epicóndilo de la extremidad distal del húmero cuando el
brazo es posicionado en el plano horizontal y el antebrazo flexionado en ángulo recto o de 90º. El
segmento del brazo debe ser orientado (horizontal) en el plano sagital.
 Las ramas verticales del antropómetro, se orientan de abajo hacia arriba, en un ángulo de 45º
con respecto al plano horizontal. Los puntos óseos son ubicados con los dedos medios y luego se
sustituyen por las ramas del antropómetro.
La distancia media es ligeramente oblicua, porque la epitróclea está en un plano ligeramente
inferior al epicóndilo.

Diámetro del fémur (DF)

Se mide la distancia entre los dos puntos más salientes de los cóndilos femorales. El sujeto debe estar
sentado con los pies apoyados en el piso y la rodilla en posición de 90°. 50
Se ubican los puntos óseos con los dedos medios y se reemplazan luego por las ramas
verticales del antropómetro. Las mismas son orientadas de arriba hacia abajo, en un ángulo de 45º
con respecto al plano horizontal.
 IV. Construcción del somatotipo

Las medidas antropométricas serán utilizadas para determinar el somatotipo del individuo.
El componente endomorfo (CEn) del somatotipo se calcula como:

CEn = - 0,7182 + (0,1451 x A) – (0,00068 x A2) + (0,0000014 x A3)

Donde:
A = (pliegue tricipital + pliegue subescapular + pliegue supraespinal) × 170,18
estatura

El componente endomorfo es un número cualquiera entre 1 – 14.

Por su parte, el componente mesomorfo (CM) del somatotipo se calcula como:

CM = (0,858 × DH + 0,601 × DF + 0,188 × PBc + 0,161 x PPc) – (estatura × 0,131) + 4,5

Donde, DH es Diámetro del húmero (cm); DF es Diámetro del fémur (cm); PBc es Perímetro
del brazo corregido para la bicapa grasa subcutánea-piel; y PPc es Perímetro de pantorrilla corregido
para la bicapa grasa subcutánea-piel.
51
Igual que ocurre con el componente endomorfo, el componente mesomorfo es un número
que recorre cualquier valor entre 1 – 14.
Finalmente, el componente ectomorfo (CEc) del somatotipo se obtiene según el índice
ponderal (IP):

IP = Estatura (cm)
𝟑𝟑
�𝐏𝐏𝐏𝐏𝐏𝐏𝐏𝐏 (𝐤𝐤𝐤𝐤)

Donde:
 Si IP > 40,75 ⇒ CEc = (0,732 × IP) – 28,58
 Si 38,28 ≤ IP ≤ 40,75 ⇒ CEc = (0,463 × IP) – 17,63
 Si IP < 38,28 ⇒ CEc = 0,1
El componente ectomorfo es un número que recorre cualquier valor entre 0,1 – 14.
Luego, el somatotipo del individuo, se establece de la dominancia de uno de los componentes
estimados respecto de los otros dos, y la relación existente entre los dos restantes.
Por ejemplo, si el componente endomorfo = 5, el mesomorfo = 3 y el ectomorfo = 1, entonces
el somatotipo resultante sería endomorfo-mesomórfico. Por lo tanto, mientras menor sea el valor
estimado del componente correspondiente, menor es el aporte del mismo al somatotipo del
individuo.
Somatocarta
La somatocarta es una representación gráfica con la cual se puede clasificar la forma del cuerpo de
cualquier persona, el cual permite, además, comparar su evolución en periodos de tiempo específicos
si este realiza algún cambio en su estilo de vida (plan de alimentación orientado, actividad física,
etc.).
Los tres componentes del somatotipo del individuo, se pueden ubicar en la somatocarta que
consiste en un par ordenado (X, Y), sobre el cual, para ubicar el punto X, se debe hacer:
X = CEc - CEn
Para ubicar el punto Y, se debe hacer:
Y = 2 × CM – (CEn + CEc)
Para nuestro ejemplo anterior, sería:
X=1–5=−4
Y = 2 x 3 – (5 + 1) = 0
Luego se debe ubicar el par ordenado (-4; 0) en la somatocarta.

52

Procedimiento
Llevar a cabo la exploración básica al compañero de tareas y completar el siguiente formato de
informe para ser entregado en la clase siguiente.
 MODELO DE REGISTRO DEL TIPO CORPORAL DEL PACIENTE

DATOS PERSONALES

Apellido y Nombre: ……………………………………………………………………………………….…………..…………………

Fecha: / /

Sexo: ……………………………………………

Edad: ………………………………………….

Alumno Evaluador: ………………………………………………………………………………………………………………………

1. ESTATURA (cm):…………………………..……………………………………………………………….……………………….

2. PESO CORPORAL (kg):…………………………………………………………………………………………………….……

3. GRASA CORPORAL (%):……………………………………………………………………………………………..…………

4. GRASA CORPORAL (kg):……………………………………………………………………………………………………….

5. MASA MAGRA (%):……………………………………………………………………………………………………….……….

6. MASA MAGRA (Kg):…………………………………………………………………………………………………………….…

INDICE DE MASA CORPORAL (IMC) (Kg/m2):……………………………………………………………………

7.
53
8. PLIEGUE TRICIPITAL (mm):…………………………………………………………………………………………….….

9. PLIEGUE SUBESCAPULAR (mm):……………………………………………………………………………………....

10. PLIEGUE SUPRAESPINAL (mm):………………………………………………………………………………………..

11. PLIEGUE DE PANTORRILLA (mm):…………………………………………………………………………………....

12. DH: DIAMETRO DEL HUMERO (cm):………………………………………………………………………………….

13. DF: DIAMETRO DEL FEMUR (cm):………………………………………………………………………………………

14. PBc: PERIMETRO DEL BRAZO CORREGIDO (cm):…………………………………………………………….

15. PPc: PERIMETRO DE PANTORRILLA CORREGIDO (cm):………………………………………………...

16. COMPONENTE ENDOMORFO:……………………………………………………………………………………………..

17. COMPONENTE MESOMORFO:…………………………………………………………………………………………..…

18. COMPONENTE ECTOMORFO:…………………………………………………………………………………………..….

19. PAR ORDENADO (x; y):………………………………………………………………………………………………………….

Conclusión/es:…………………………………………………………………………………………….……………….…………………

…………………………………………………………………………………………………………………………………………………….…

…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………
SOMATOCARTA

54
 V. Actividades

1. ¿Cómo se asocia el somatotipo con las condiciones de salud o enfermedad?

………………………………………………………………………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………………………………………………………………….

2. ¿Por qué es necesario conocer los parámetros antropométricos en la evaluación de

un paciente?

………………………………………………………………………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………………………………………………………………….

3. ¿Cuál es la importancia de valorar el estado nutricional del paciente?

………………………………………………………………………………………………………………………………………….
…………………………………………………………………………………………………………………………………………. 55
………………………………………………………………………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………………………………………………………………….

4. ¿Cuáles son las ventajas y desventajas de utilizar el IMC para valorar el estado
nutricional?

………………………………………………………………………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………………………………………………………………….

5. ¿Qué utilidad tiene el uso de la somatocarta?

………………………………………………………………………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………………………………………………………………….
CASO PROBLEMA 2

Paciente de sexo femenino de 53 años; que acude a la consulta, para un control de rutina. Al
evaluarla, usted obtiene los siguientes datos: Peso: 74 kg; Estatura: 1.66 m; Circunferencia de la
cintura: 87 cm; Circunferencia de la cadera: 107 cm.

Discusión

1. ¿En qué categoría de IMC se encuentra la paciente?, ¿cómo se diagnostica?

2. Calcule el índice cintura-cadera. ¿Cómo se describe la distribución de la grasa corporal?
3. ¿Cuán elevado es su riesgo de desarrollar enfermedades y de qué tipo? Justifique.

56
 57

I. Compartimientos líquidos del organismo

II. Resistencia osmótica eritrocitaria (ROE).
III. Alteraciones del agua y los electrolitos.
IV. Actividades.
Objetivos del capítulo
1) Discutir factores que condicionan la permeabilidad celular y el movimiento de sustancias a
través de las membranas biológicas.
2) Aplicar el método de dilución para medir el volumen de los compartimientos líquidos
corporales mediante identificación de las sustancias usadas para medir cada uno de ellos, así
como sus características.
3) Calcular el volumen de los compartimientos líquidos corporales con base en el peso corporal.
4) Calcular el volumen sanguíneo utilizando el peso corporal y el hematocrito.
5) Analizar factores que participan en la regulación del volumen celular.
6) Calcular la osmolaridad (u osmolalidad) de las soluciones y del plasma sanguíneo, la presión
osmótica de las mismas y predecir el movimiento de agua en los compartimientos de los
líquidos corporales.
7) Clasificar las alteraciones en la distribución de los líquidos corporales con base en los cambios
de volumen y osmolaridad del compartimiento extracelular.
8) Analizar el efecto de la pérdida o ganancia de soluto, agua o ambos en la osmolaridad y
distribución de los líquidos corporales en diferentes situaciones clínicas.
9) Analizar las alteraciones electrolíticas más frecuentes.
10) Determinar la resistencia globular de los hematíes normales y patológicos.
58
 I. Compartimientos líquidos del organismo

El organismo humano está compuesto en un 40 a 60% de su peso corporal por agua (agua corporal
total = ACT) que difunde libremente a través de dos grandes compartimientos en los que se
distribuye. Estos grandes compartimientos lo componen el intracelular (ocupado por el agua
intracelular y las sustancias disueltas) y el compartimiento extracelular (ocupado por el agua
intersticial y el agua plasmática junto con los solutos disueltos en estos).
El líquido intracelular (LIC) corresponde a un 40% del ACT mientras que el líquido extracelular
corresponde a un 20% del ACT, donde un 15% representa al líquido intersticial (LI) y un 5% al agua
plasmática (LP).

59

También deben considerarse los compartimientos menores que se encuentran formando

parte del líquido extracelular y corresponden al agua transcelular representado por el líquido
cefalorraquídeo (LCR), el líquido articular, el humor vítreo, el líquido pleural, el líquido pericárdico,
el líquido peritoneal, el líquido tubular de las nefronas y el líquido intestinal. Sin embargo, estos
compartimientos cobran importancia clínica cuando sufren cambios, por ejemplo, en los derrames
(pericárdico, pleural, peritoneal, etc.).
En los recién nacidos, el ACT es de 75 a 77%; en los niños de 1 a 12 meses de edad es de 65,5%
y en los de 1 a 10 años, 61,7%. A partir de esta edad, los cambios son mínimos hasta la edad adulta.
Antes de la pubertad no existe diferencia en el contenido del agua en relación con el sexo, pero a
partir de esta edad existe mayor contenido de agua en el sexo masculino debido a los depósitos de
grasa que aparecen en la mujer. Cuando el individuo envejece, la proporción de agua disminuye aún
más, conservándose menor proporción en la mujer.
 Del ACT, el músculo contiene 50%, la piel 20%, la sangre 10% y los otros órganos o sistemas
el 20% restante. Los obesos tienen un porcentaje de agua corporal menor que un individuo de su
misma edad, sexo y altura, pero de una constitución normal ya que la masa de tejido adiposo sólo
tiene el 10% de su peso como agua; esto es, si un adulto tiene el 15% de su peso como grasa, esto
significa, para una persona de 70 kg, 10,5 kg de grasa en los que habrá 1,05 litros agua. Si esa persona,
que debería pesar 70 kg, pesa, por ejemplo, 100 kg, entonces tiene un sobrepeso de 30 kg y la casi
totalidad de esos 30 kg están formados por grasa.
El agua extracelular constituye durante el primer año de la vida, 47% del ACT y en el segundo
año, 41%. A partir de entonces hay pocas variaciones de la proporción que se encuentra en el adulto.
El volumen plasmático representa alrededor del 5% del ACT, con variaciones de 34 a 58 mL por
kilogramo de peso. El agua intersticial es 15% del ACT, alrededor de 120 ml/kg de peso, incluyendo
la del tejido conectivo, del cartílago y del tejido óseo. Los líquidos transcelulares constituyen el 2,5%
del ACT o 15,3 mL/kg de peso en condiciones de salud y corresponden en su mayor parte a los
líquidos gastrointestinales.
Los iones constituyen 95% de los solutos del agua corporal. En el LEC el Na+ es el catión más
importante, el Cl- y el HCO3- los aniones mayoritarios; y las proteínas plasmáticas, restringidas al
espacio intravascular, constituyen también una fracción importante de los aniones plasmáticos.
La concentración iónica en el líquido intersticial difiere de la concentración plasmática
debido a los efectos del llamado equilibrio de Gibbs-Donnan ya que la pared capilar es permeable a 60
todos los solutos presentes con excepción de las proteínas aniónicas. Por ello, la concentración de
aniones difusibles como el Cl-, será mayor en el líquido intersticial libre de proteínas. La
electroneutralidad se mantiene en ambos lados de la membrana.

CONCENTRACIÓN NORMAL DE ELECTROLITOS

PLASMA LI
(mg/dL) (mEq/L) (mEq/L)
CATIONES
SODIO 326 142 144
POTASIO 16 4.0 4
CALCIO 10 2,5 2,5
MAGNESIO 2,5 1,5 1,5
CATIONES TOTALES 354,5 150 152
ANIONES
CLORO 362 103 114
BICARBONATO 60 25 30
FOSFATO 3,5 2 2
SULFATO 1,5 1 1
ÁCIDOS ORGÁNICOS 15 5 5
PROTEÍNAS 7000 14 0
ANIONES TOTALES 7442 150 152

Los límites anatómicos están dados por las membranas celulares formadas por proteínas,
lípidos y polisacáridos. Dichas membranas tienen permeabilidad selectiva, lo cual da origen a las
notables diferencias en la composición que tienen los líquidos dentro y fuera de la célula y que
requieren mecanismos activos energéticos para su conservación.
El agua y los solutos corporales se intercambian constantemente entre los distintos
compartimentos corporales. Esto ocurre a través de mecanismos activos y pasivos. El movimiento
de las partículas es pasivo si ocurre espontáneamente y a favor de un gradiente de difusión
electroquímico u osmótico. Por el contrario, el movimiento de partículas es activo si depende de
energía y habitualmente ocurre en contra de un gradiente químico, eléctrico u osmótico o una mezcla
de ellos.
La primera barrera al movimiento de solutos en el cuerpo son las membranas celulares. Aun
cuando la mayoría de los solutos pequeños penetran a través de las membranas celulares, esta
movilidad es mucho más lenta que en el agua. Por ejemplo, la permeabilidad al K+ de la membrana
celular del músculo esquelético es 10-7 menos permeable que una capa de agua de igual grosor. La
habilidad de un soluto para cruzar la membrana depende de su solubilidad en la matriz lipoproteica
de la membrana. Substancias muy liposolubles como el O2, el CO2 y la urea, atraviesan libremente
todas las membranas, pero los iones y la glucosa que son altamente hidrosolubles cruzan la
membrana a través de poros hidrofílicos y transportadores de membrana respectivamente.
El transporte activo es un componente muy importante de la función celular. El Na+
normalmente difunde en forma pasiva al interior de las células y el K+ difunde hacia el exterior; para
que la célula mantenga la concentración intracelular normal de estos iones, debe extruir Na+ e 61
introducir K+ por medio de la bomba Na+/K+ ATPasa.
Asimismo, la membrana es aproximadamente 100 veces más permeable al K+ que al Na+; la
concentración de K+ en el interior de la célula es de 150 mEq/L y de sólo 4 mEq/L en el exterior. El
K+ difunde hacia el exterior de la célula a favor de un gradiente de concentración y como resultado
el lado extracelular de la membrana se carga en forma positiva con respecto al interior de la célula.
Este efecto del K+ en el potencial de membrana es muy importante clínicamente ya que tanto la
hiperkalemia como la hipokalemia ponen en peligro la vida por cambios en el potencial de
membrana, tanto en el músculo esquelético como en el cardíaco.

MEDICIÓN DE LOS COMPARTIMIENTOS LÍQUIDOS

El volumen de cada compartimiento no puede ser medido directamente; por lo tanto, se utilizan
métodos indirectos basados en la llamada “Técnica de dilución”. Teóricamente se puede medir el
volumen de cada uno de los compartimientos acuosos corporales, inyectando sustancias que
únicamente se distribuyan en un compartimiento.
V = Q/C
 Q = cantidad inyectada de sustancia
 V = volumen en que la misma se distribuye = volumen del compartimiento.
 C = concentración final alcanzada en el compartimiento.
 En la medición de los compartimientos líquidos del organismo, si parte de la sustancia
administrada es metabolizada o excretada por orina deberá medirse la cantidad eliminada “E”
durante el transcurso de la determinación y descontarse de la cantidad inyectada “Q”.
V = (Q - E) / C
Para la estimación de los volúmenes de los distintos compartimientos líquidos, se utilizan
marcadores radiactivos o marcadores cuya concentración se pueda medir colorimétricamente. El
volumen de agua corporal total, agua extracelular y plasma, se pueden estimar usando los métodos
de dilución.
La medición del volumen de un compartimiento utilizando esta técnica sólo proporciona una
buena estimación del volumen de dicho compartimiento si satisface las siguientes condiciones:
a) El Indicador debe encontrarse uniformemente en el compartimiento, sin entrar en ningún
otro compartimiento.
b) Si en el intervalo durante el cual se hace la medición ocurre excreción o degradación
metabólica de la sustancia, es necesario la estimación exacta de este fenómeno con el fin de
poder aplicar la corrección adecuada.
c) La sustancia indicadora debe ser de fácil medición, no tóxica y no debe alterar la distribución
del agua del cuerpo.

Agua corporal total (ACT) 62

Para su medición se utilizan antipirina, agua pesada (oxido de deuterio o tritio). Su valor promedio
es de 40 a 60% del peso corporal. Como el ACT del organismo representa una proporción
relativamente constante de la masa magra del cuerpo, si se conoce el valor de la masa magra se lo
puede calcular mediante la relación:
ACT = masa magra x 0,732

Como existen diferencias en la proporción de grasa en el organismo que dependen de la edad, el sexo
y del estado metabólico de cada individuo, no es posible establecer una fórmula igualmente simple
para calcular el ACT a partir de la masa corporal. Para personas normales pueden utilizarse los
siguientes valores como una aproximación cuando no es posible o no está indicado realizar una
medida del ACT.

Proporción del ACT respecto

Situación
de la masa corporal (%)
Niño 75
Adulto hombre 60
Adulto mujer 50
Anciano 50
Anciana 45
 ACT en función del Peso corporal

Líquido extracelular (LEC)

Corresponde al agua ubicada externamente con respecto a la membrana celular. Para su estimación
se utilizan sustancias no radiactivas como inulina, rafinosa, sucrosa y radiactivas como 38Cl,

radiosulfato, inulina marcada con 14C. Con fines clínicos se usa la aproximación de que el líquido
extracelular contiene una tercera (1/3) parte del líquido corporal total.
63
Líquido plasmático (LP)
Corresponde al agua contenida en la sangre. Para la determinación de su volumen se utilizan
sustancias que se combinan con la albúmina plasmática: azul de Evans o Albúmina con 131I. También
puede medirse el volumen de agua plasmática indirectamente determinando el volumen sanguíneo
con hematíes marcados con 51Cr o 59Fe. Se debe conocer además el hematocrito. Su valor promedio
es de aproximadamente 5% del peso corporal.

Volumen plasmático = Volumen sanguíneo (1 - Hematocrito)

Liquido intersticial
Corresponde al líquido contenido en los tejidos. Se calcula indirectamente. Valor aproximado: 15%
del peso corporal.

Líquido intersticial = Líquido extracelular – Líquido plasmático

Líquido intracelular (LIC)

No puede medirse directamente, solo por cálculo. Valor aproximado: 40% del peso corporal. Con
fines clínicos se usa la aproximación de que el agua intracelular es 2/3 del agua corporal total.
Líquido intracelular = Agua corporal total - Líquido extracelular
Osmosis, presión osmótica y osmolaridad
Los líquidos, electrolitos, gases y las moléculas pequeñas se mueven libremente a través de las
membranas semipermeables que separan los compartimentos. Este movimiento es constante y
ocurre a medida que la sangre transporta oxígeno y nutrientes hacia las células y retira los deshechos
de esta.
A pesar de los constantes desplazamientos de agua y partículas disueltas (solutos) de un lado
a otro, la cantidad real de agua y la concentración de los solutos en cada compartimento permanece
relativamente constante cuando el funcionamiento del organismo es normal. Los mecanismos
mediante los cuales se desplazan el agua y los solutos son: las ósmosis, la difusión y la filtración.
La osmosis consiste en el paso de un solvente (agua) a través de una membrana
semipermeable desde un área de baja concentración de soluto hacia un área de mayor concentración
y es diferente a la difusión, que generalmente se refiere a los solutos.
La difusión es el desplazamiento de un soluto desde un área de mayor concentración hasta
un área de menor concentración. Las paredes semipermeables de los vasos de las células sanguíneas
presentan pequeños poros a través de los cuales se difunden libremente moléculas y electrolitos.
La concentración de soluto en cualquiera de los compartimentos se denomina presión
osmótica y está determinada por el número total de partículas disueltas por unidad de solvente; esto
último se denomina osmolaridad u osmolalidad dependiendo de que si se considera la solución o por
unidad de peso del solvente expresado en kilogramos. Debido a su gran tamaño, las proteínas 64
normalmente casi no se desplazan por los compartimentos. La presencia de estas moléculas,
especialmente en el líquido intravascular, crea un tipo de presión denominada coloidosmótica o
presión oncótica, que funciona reteniendo el agua en el compartimento. Las moléculas grandes como
la glucosa necesitan proteínas transportadoras.
La presión de filtración constituye otro mecanismo mediante el cual el agua y las
partículas que se difunden en ellas se desplazan a través de la membrana. El desplazamiento se debe
a que la presión del líquido es mayor en un lado de la membrana que en el otro.
Por todo lo anterior, la membrana celular regula el intercambio de sustancias entre la célula
y el medio que la rodea, contribuyendo al mantenimiento de las composiciones constantes de los
compartimientos intra y extracelulares. Estos compartimientos son isoosmóticos, siendo su
osmolalidad de aproximadamente 300 mOsm/Kg de H2O.
La osmolalidad es la medida de la capacidad de una solución para crear presión osmótica y
afectar así al movimiento de agua.

Osm = n × g × C

Es una medida de la concentración de los líquidos corporales (la relación entre solutos y
agua). Se expresa en mOsmol/Kg de H2O y se caracteriza por no ser afectado por la temperatura;
mientras que la osmolaridad es el número de partículas osmóticamente activas presente en un litro
de solución; se mide en mOsmol/L de solución y es afectado por la temperatura (En la ecuación; n =
número de partículas disueltas en solución; g = coeficiente osmótico; C = concentración expresada
en molar o molal).
Como los solutos se encuentran disueltos en agua, cuya densidad es igual a 1,000 (aunque
esto es cierto a 4 °C) y los líquidos corporales se encuentran muy diluidos, con fines clínicos los
términos osmolaridad y osmolalidad se toman indistintamente. Sin embargo, estos no son iguales
cuando el paciente se encuentra en un estado de enfermedad.

π = Osm × σ × R × T

La osmolaridad eficaz provocará el desplazamiento de agua de un compartimiento a otro,

dependiendo no sólo del número de partículas sino también de la permeabilidad de la membrana a
los solutos, generándose así una presión osmótica; se habla así de tonicidad (En la ecuación; π =
presión osmótica; Osm = osmolaridad de la solución; σ = coeficiente de reflexión que para el NaCl
es de 1, para la urea de 0,2 y para la glucosa es cercano a 1 al inyectarse al paciente pero luego se
metaboliza y se comporta como un soluto con coeficiente bajo; R = constante de los gases 0,082 L
Atm mol-1 K-1; T = temperatura en grados Kelvin que se obtiene con la ecuación K = °C + 273).
Todas las soluciones que tienen la misma presión osmótica que la del plasma, son isotónicas;
aquellas con presión mayores son hipertónicas y las de menor presión son hipotónicas.
Todas las soluciones isoosmóticas con el plasma también serían isotónicas si no fuera por el 65
hecho de que algunos solutos difunden a las células y otros son metabolizados. Por ejemplo, una
solución de NaCl 0,9% es isotónica porque no hay movimiento neto de las partículas osmóticamente
activas de la solución hacia las células y las partículas no son metabolizadas, mientras que la glucosa
al 5% (Dextrosa 5%) es isotónica inicialmente cuando se infunde por vía intravenosa, pero se
metaboliza posteriormente de tal modo que el efecto neto es el de una infusión de solución
hipotónica. Asimismo, la urea se difunde rápidamente al interior de las células de manera que la
presión osmótica cae cuando aquellas son suspendidas en una solución acuosa que inicialmente
contenía 300 mOsm/L de solución de urea.
La osmolaridad del plasma se puede medir con un osmómetro, que mide el punto de
congelación del plasma, o bien por cálculo a través de la siguiente ecuación:

Osm (mOsm/L) = 2 Na+ (mEq/L) + glucosa (mg/dl) + urea (mg/dl)

18 6

Los valores obtenidos con esta fórmula difieren en 1 a 2% de los valores obtenidos por
osmometría. Cabe la aclaración de que el osmómetro mide la osmolalidad de los líquidos biológicos
mientras que mediante el cálculo, se obtiene la osmolaridad; además, se debe tener en cuenta el
coeficiente osmótico, cuyo valor depende de la separación completa de los iones en solución, como
ocurre con el NaCl en soluciones muy diluidas siendo igual a 1 ya que se separan completamente
dando 2 partículas osmóticamente activas, pero en soluciones concentradas, este coeficiente es
menor a 1 ya que el NaCl no se separa completamente: en este caso, se tiene en cuenta que el número
de partículas no es 2 sino de 1,86 y el coeficiente osmótico es de 0,9295. Esto es importante
cuando se deben realizar estudios experimentales.
Los valores de referencia de la osmolalidad del plasma obtenidos por osmómetro son:
 Recién nacidos: hasta 265 mOsm/kg de H2O.
 Adultos (hasta 60 años): 285 a 295 mOsm/kg de H2O.
 Mayores de 60 años: 275 a 300 mOsm/kg de H2O.
La utilidad clínica de la medición de la osmolaridad plasmática es la de evaluar el balance
hídrico y de electrolitos, el estado hiperosmolar y el grado de hidratación, deshidratación o balance
ácido-base. También evalúa la función de la hormona antidiurética (ADH), enfermedad hepática,
coma hiperosmolar; siendo de gran utilidad como screening de toxinas de bajo peso molecular como
el etanol, etilenglicol, isopropanol y metanol, especialmente como una aproximación rápida en
situación de emergencia.
También se suele medir la osmolaridad urinaria para correlacionar con el valor obtenido en
el plasma y la semiología del paciente mediante osmometría o bien por cálculo, previa obtención de
la densidad urinaria:

Osm (mOsm/L) = (Densidad urinaria – 1) × 35000

66
El valor de referencia para la osmolaridad urinaria es de 300 a 1000 mOsm/kg de H2O
urinaria. Debe tenerse en cuenta que puede variar según el tipo de dieta y la ingesta de líquidos.
La utilidad clínica de la medición urinaria radica en la evaluación de la capacidad de
concentración del riñón, evaluar el balance hídrico y eléctrico; en el síndrome de secreción
inadecuada de ADH y diabetes insípida, además de evaluar la presencia, de manera indirecta, de
glucosa, proteínas, sustancias de contraste radiológico, etc., y para la evaluación de deshidratación.

Alteraciones de la osmolaridad
a) La osmolaridad plasmática aumenta en la depleción hídrica, diabetes hiperosmolar no
cetósica, cetoacidosis diabética, diabetes insípida, alcoholismo, hipercalcemia, lesiones
cerebrales.
b) En orina aumenta frecuentemente en el síndrome nefrótico, insuficiencia cardíaca,
deshidratación.
c) Disminuye en el plasma en la insuficiencia corticosuprarrenal, panhipopituitarismo,
intoxicación hídrica postoperatoria.
d) En la orina suele encontrarse disminuido en la diabetes insípida, polidipsia primaria.

Procedimiento 1
a) Obtener sangre en dos tubos con anticoagulante (heparina)
b) Centrifugar 10 minutos a 3.000 rpm.
 c) Extraer el plasma con pipeta Pasteur y agregar solución Ringer hasta completar el volumen
inicial.
d) Resuspender los glóbulos rojos y volver a centrifugar.
e) Separar el sobrenadante obteniendo un residuo de glóbulos rojos lavados.
f) Colocar en tres tubos 0,2 ml de glóbulos rojos lavados y agregar 1 a 2 ml de distintas
soluciones de NaCl según el cuadro.
g) Con cada una de estas suspensiones cargar un capilar de hematocrito, centrifugando a 12.000
rpm durante 5 minutos.
h) Leer los hematocritos mediante un ábaco e interpretar los resultados.

TUBO 1 2 3

NaCl 0,9 % 0,2 ml ------- -------

NaCl 0,6 % ------- 0,2 ml -------

NaCl 1,2 % ------- ------- 0,2 ml

HEMATOCRITO

Procedimiento 2
a) Preparar una batería de tubos conteniendo 1 ml de las siguientes soluciones según el cuadro. 67
b) Agregar a cada tubo 2 gotas de glóbulos rojos lavados.
c) Centrifugar 5 minutos a 3000 rpm.
d) Observar el efecto producido macroscópica y microscópicamente colocando una gota del
preparado entre porta y cubreobjetos.
e) Interpretar los resultados y complete el siguiente cuadro.

TUBO 1 2 3 4 5 6 7
NaCl NaCl NaCl Urea Urea Dextrosa Éter
Solución
0,9% 0,45% 1,2% 1,8% 8,6% 5%
Osmolaridad

Presión osmótica

Efecto observado
sobre las células

Procedimiento 3
Llevar a cabo la exploración básica al compañero de tareas y completar el siguiente formato de
informe para ser entregado en la clase siguiente.
 MODELO DE REGISTRO DEL EXAMEN HIDROELECTROLÍTICO DEL PACIENTE

DATOS PERSONALES

Apellido y Nombre: ……………………………………………………………………………………………………………….………………………

Fecha: / /

Sexo: ………………………………………………………………Edad: ………………………………………………………….……………………….

Alumno Evaluador: ………………………………………………………………………………………………………………………………………

1. INSPECCIÓN DE LA PIEL. Humedad, turgencia, presencia de edema, etc.

2. PULSO ARTERIAL.
3. PRESIÓN ARTERIAL.
4. PESO CORPORAL.
5. PORCENTAJE DE GRASA CORPORAL.
6. NIVEL DE GRASA VISCERAL.
7. INDICE DE MASA CORPORAL (IMC).
8. PORCENTAJE DE MASA MUSCULAR.
9. DISTENSIÓN VENOSA YUGULAR. El Pulso Venoso Yugular (PVY) es una onda de volumen que refleja la hemodinámica
del retorno venoso al corazón derecho. Es una forma indirecta de evaluar la presión venosa central (PVC). Con la cabecera de la
camilla formando un ángulo de 30 a 45° y el paciente en decúbito supino con hiperextensión pasiva del cuello y lateralización
contralateral, medir la distancia entre el nivel del ángulo esternal (ángulo de Louis) y el punto en el que se colapsan las venas
yugular interna y externa. En las mejores condiciones esta distancia debe ser de 3 cm o menos (el valor medido debe sumarse a
5 cm que es la distancia media entre la aurícula y la pared torácica anterior). Los valores superiores a 8 cm (8 cmH2O) indican
un volumen exagerado de líquidos o una disminución de la función cardíaca.
10. OBSERVACIÓN DE LAS VENAS DE LAS MANOS. Sirve para valorar el estado del volumen de líquidos. Por lo general al
elevar una mano las venas colapsarán en 3 a 5 segundos, y al bajarlas se llenarán de nuevo en otros 3 a 5 segundos. En cambio,
cuando el volumen de líquidos es deficitario, al bajar la mano las venas necesitan más de 3 a 5 segundos para volver a llenarse y
cuando el volumen es exagerado, al elevarla necesitan más de 3 a 5 segundos para vaciarse. 68
11. HEMATOCRITO.
12. AGUA CORPORAL TOTAL.
13. LÍQUIDO EXTRACELULAR.
14. VOLUMEN SANGUÍNEO (VOLEMIA).

OBSERVACIONES:…………………………………………………………………………………………….………………………………………….
……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………
 II. Resistencia osmótica eritrocitaria (ROE)

Si los hematíes se incuban en un medio escasamente hipotónico, tiende a producirse entrada de agua
a la célula y el equilibrio se alcanza a expensas de un aumento del diámetro transversal o grosor del
hematíe, transformándose en un estomatocito o esferocito. Por el contrario, si la hipotonía del medio
supera ciertos límites, se alteran la permeabilidad de la membrana y el contenido macromolecular
eritrocitario, por lo que sobreviene la hemólisis del eritrocito.
Cuando el medio posee una hipotonía absoluta (agua destilada), se observa la hemólisis de la
totalidad de los hematíes, pero cuando es relativa, existe siempre un determinado número de
hematíes capaces de resistir el efecto osmótico. La medida de la capacidad de una población de
hematíes para resistir el efecto hipotónico del medio se denomina resistencia osmótica globular
o eritrocitaria (ROE).
Debido a su forma de disco bicóncavo (discocito), el hematíe puede aceptar sin hemolizarse
una entrada de agua capaz de aumentar su volumen hasta un 70%. Si se sobrepasa este límite
sobreviene la hemólisis. Cuando existe una alteración de la forma, como, por ejemplo, en la
esferocitosis hereditaria, este límite disminuye y la hemólisis ocurre en presencia de soluciones
salinas más concentradas.
69
Lo normal es que los eritrocitos de una persona sana soporten hasta una concentración de
0,45% de solución salina en el cual empiezan a hemolizarse, siendo completa al 0,30%
aproximadamente; mientras que en los casos de esferocitosis hereditaria empiezan a hemolizarse a
concentraciones de 0,65%, siendo máxima al 0,45% generalmente.

DDiscocito
ISCOCITO ESTOMATOCITO
Estomatocito ESFERO CITO
Esferocito

Aumento de la hipotonía del medio

 III. Alteraciones del agua y los electrolitos

Todos los líquidos corporales, intracelulares o extracelulares son soluciones diluidas constituidas
principalmente por electrólitos. El mantenimiento de un volumen apropiado de estos líquidos en los
diversos compartimientos corporales tiene una enorme trascendencia para la vida. Las complejas
actividades enzimáticas y electrofisiológicas necesarias para mantener la homeostasis requieren un
control estricto de la concentración iónica del medio interno.
Debido a las diferencias en la composición de los compartimientos, el sodio desempeña un
papel fundamental en el mantenimiento de la osmolalidad y del estado de hidratación en el LEC,
mientras que otros electrólitos, como el potasio, el calcio y el magnesio, tienen una importancia vital
en la fisiología neuromuscular y hormonal, así como la concentración de hidrogeniones es crucial
para diversas funciones enzimáticas celulares.
El cuerpo recibe agua BALANCE DIARIO DE AGUA
mediante la ingesta de líquido, de INGESTIÓN ELIMINACIÓN
Ruta Cantidad Ruta Cantidad
los alimentos ingeridos y del (ml) (ml)
metabolismo de los nutrientes y Agua de alimentos 1000 Piel 500
Agua de la oxidación 300 Pulmones 350
de los tejidos corporales. Los Agua por ingestión oral 1200 Heces 150

alimentos sólidos como la carne

Riñones 1500 70
TOTAL 2500 TOTAL 2500
contienen un 60% de agua mientras que los vegetales contienen hasta un 90%.
La variación diaria del agua corporal en el adulto es pequeña (0,2%). El mantenimiento de
ACT se lleva a cabo dentro de límites estrechos a pesar de las notables fluctuaciones en la ingesta
líquida.

Constancia del volumen acuoso = Balance dinámico entre ingestión y eliminación

hídrica.
Ganancia hídrica = Pérdida hídrica
Balance = 0 (cero)

↓ ingresos o ↑ pérdidas ⇒ deficiencia neta de líquido = balance hídrico (-)

⇓
Manifestaciones clínicas de deshidratación

↑ ingresos o ↓ pérdidas ⇒ ganancia neta de líquido = balance hídrico (+)

⇓
Manifestaciones clínicas de sobrehidratación
 Las alteraciones electrolíticas incluyen, por tanto, alteraciones en la osmorregulación y en la
distribución de los líquidos corporales (metabolismo hidrosalino), en la concentración de otros
iones, como el potasio y el calcio, y en el equilibrio ácido-básico. Para detectar tales alteraciones, se
deben observar los signos y síntomas con respecto al aumento o déficit de los electrolitos, que deben
ser medidos mediante análisis de laboratorio.

Deshidratación
Es el estado corporal que resulta de la pérdida excesiva de líquidos. El trastorno de una o más vías
por las cuales se ingieren o se pierden líquidos suele conducir a la deshidratación. Las causas pueden
ser:
a) Ingreso hídrico insuficiente: falta de agua.
b) Absorción insuficiente: diarrea.
c) Pérdidas por el aparato gastrointestinal: vómito, fístula, etc.
d) Excreción renal excesiva: alteraciones en la reabsorción tubular.
e) Pérdidas por heridas y quemaduras.

Generalmente suele dividirse en tres tipos de deshidratación:

a) Deshidratación Hipertónica: La deficiencia de agua excede a la de la sal, sobresalen la
falta de ingreso, la sudoración excesiva y la diabetes insípida (Na+ > 150 mmol/L) 71
b) Deshidratación Hipotónica: La deficiencia de sal excede a la del agua; ocasionados por
la deficiencia corticosuprarrenal las enfermedades renales con pérdida de sal, y las
enfermedades cerebrales (Na+ < 130 mmol/L)
c) Deshidratación Isotónica: La deficiencia de agua y sal ocurre en proporción balanceada,
ocasionados por los trastornos gastrointestinales, la hemorragia y la pérdida del plasma. (130
mmol /L < Na+ < 150 mmol/L)
En general, el tipo de deshidratación tiene una importante connotación desde el punto de
vista fisiopatológico, terapéutico y pronóstico. Los cambios de osmolaridad en un compartimiento
producen desviaciones compensadoras del agua, que puede difundirse libremente a través de las
membranas celulares desde un compartimento a otro y restablecer la igualdad de osmolaridad.
En la deshidratación hipotónica, el líquido extracelular es relativamente hipotónico con
respecto al líquido intracelular, y el agua pasa desde el compartimento extracelular al intracelular.
El déficit de volumen debido a pérdidas al exterior se acentúa en esta forma de deshidratación
producto de esta desviación. El consiguiente descenso del volumen de líquido extracelular puede
manifestarse clínicamente por una profunda deshidratación que puede traer colapso circulatorio. En
la deshidratación hipertónica se produce lo contrario; el agua se desplaza desde el espacio
intracelular al extracelular para igualar la osmolaridad de esos dos compartimentos. Esta es la única
forma de deshidratación que disminuye significativamente el volumen intracelular.
Los distintos tipos de deshidratación pueden mostrar manifestaciones clínicas diferentes. Los
pacientes con deshidratación hipotónica pueden presentar signos de intensa reducción de volumen
y shock. Los pacientes con deshidratación hipertónica suelen tener menos signos de deshidratación,
aunque el volumen de la pérdida sea similar.
Los signos y síntomas incluyen febrícula, rubor cutáneo, mucosas secas, mala turgencia de la
piel, hipotensión, taquicardia, sed, debilidad muscular, oliguria, letargo, desorientación y coma
según la gravedad.

EVALUACIÓN CLÍNICA DE LA DESHIDRATACIÓN

Severidad de la
Signos y síntomas
deshidratación

Ligera Cuando hay pérdidas del 2% del peso corporal y los síntomas son escasos, solamente hay sed.

Cuando ocurren pérdida del 6 a 30% del peso corporal; hay sed, sequedad de la piel y mucosas,
Moderada
hipotensión postural, oliguria, pérdida de la turgencia cutánea, obnubilación, náuseas y vómitos.

Severa Pérdida de más del 30% del peso corporal, hay intensificación de síntomas previos.

La deshidratación por pérdidas hídricas en el curso de diarreas y vómitos puede ser

devastadora en lactantes debido a su acceso limitado a los líquidos y a que tienen un recambio del
agua corporal total del 15-20% cada 24 horas, comparado con el 5 % que tienen los adultos. Las
pérdidas líquidas de la diarrea pueden ser menos evidentes que en los adultos, pero a veces, son
mucho más intensas. En un recién nacido, una diarrea no muy grande cada tres horas ocasiona una 72
pérdida de casi el 50% del volumen líquido extracelular en un intervalo de 36 horas, lo cual equivale
en el adulto a la pérdida de 8 litros.

Sobrehidratación
Estado corporal que resulta de la ganancia excesiva de líquidos o electrólitos, secundaria a un
aumento en los ingresos o a una disminución en las pérdidas, lo que conlleva a un balance hídrico
positivo. Las causas pueden ser:
a) Ingestión compulsiva de agua.
b) Ingreso aumentado: Iatrogénico o accidental.
c) Excreción renal disminuida: Trabajo de parto, postoperatorio, etc.

Los tipos de sobrehidratación incluyen:

a) Sobrehidratación Hipotónica: La ganancia de agua excede a la de sal, ocasionada por
una ingestión compulsiva de agua, una aplicación parenteral de soluciones hipotónicas, una
hipersecreción de hormona antidiurética, una deficiencia de Potasio y desnutrición.
b) Sobrehidratación Hipertónica: La ganancia de sal excede a la de agua ocasionada por
una ingestión de sal o aplicación parenteral de solución salina hipertónica.
c) Sobrehidratación Isotónica: La ganancia de agua y sal ocurre en proporción balanceada
secundaria a una ingestión o aplicación de soluciones isotónicas.
 Los signos y síntomas incluyen aumento de peso, debilidad muscular, estertores, disnea,
elevación de la presión arterial, letargo, apatía, desorientación, calambres musculares y convulsiones
según la gravedad.

Hiponatremia
Se define como una concentración de sodio en sangre por debajo de 135 mEq/L. Se considera un
trastorno fisiológicamente significativo cuando indica un estado de hipoosmolaridad y una tendencia
del agua a ir desde el LEC al LIC. Las causas son:
a) Pérdidas de sodio: diuréticos (especialmente de tiazídico); diuresis osmótica,
hipoaldosteronismo, nefropatía perdedora de sal, pérdidas de sodio a nivel digestivo (diarrea
y vómitos) y cutáneo (quemaduras, sudoración excesiva, etc.).
b) Aumento de agua: polidipsia primaria, potomanía de cerveza, Síndrome de Secreción
Inadecuada de la Hormona Antidiurética (SIADH), Hipotiroidismo.
c) Pseudo hiponatremia por Aumento de sodio y agua: insuficiencia cardíaca
congestiva, cirrosis hepática.
d) Otros: Fármacos, alteraciones del sistema nervioso central (hemorragia subaracnoidea,
astrocitoma, hipopituitarismo, etc.).

Los tipos de hiponatremia incluyen: 73

a) Hipovolémica: hiponatremia por disminución del volumen total de agua.
b) Euvolémica: hiponatremia con volumen total de agua normal.
c) Hipervolémica: hiponatremia con aumento del volumen total de agua y edema.
d) Redistributiva: salida de agua al compartimiento extracelular, lo que resulta en mayor
dilución de sodio.
Dado que el sodio es uno de los elementos vitales para el buen funcionamiento del sistema
nervioso por su papel en la conducción de impulsos nerviosos, las primeras manifestaciones de una
hiponatremia tienen que ver con cefaleas, ansiedad, confusión, apatía, anorexia, náuseas, vómitos,
diarreas, calambres, debilidad y fasciculación muscular, convulsiones, febrícula, hipotensión,
taquicardia y oliguria.

El edema celular no ofrece mayores dificultades en la mayoría de los tejidos, pero sí

lo hace en la rígida estructura del cráneo. La hiponatremia debe corregirse y debe
evitarse su progresión rápida porque puede ser mortal.

Hipernatremia
Es un desequilibrio electrolítico que consiste en un elevado nivel de sodio en la sangre por encima
de 145 mEq/L. La causa más común de la hipernatremia no es un exceso de sodio, sino un
relacionado déficit de agua libre en el cuerpo. Por esta razón, la hipernatremia es a menudo sinónimo
de deshidratación. Por ello, las causas incluyen:
 a) Inadecuada ingesta de agua (típicamente lactantes, ancianos o pacientes lisiados).
b) Inadecuada excreción de agua (diuréticos o litio), diabetes insípida.
c) Ingesta de líquidos hipertónicos (es relativamente infrecuente, aunque puede ocurrir después
de una resucitación vigorosa donde un paciente recibe un gran volumen de solución
concentrada de bicarbonato de sodio).
d) Exceso de glucocorticoides o mineralocorticoides debido a un estado de enfermedad como el
Síndrome de Cushing o de Conn.

Los tipos de hipernatremia incluyen:

a) Hipernatremia con hipovolemia: se pierde principalmente agua.
b) Hipernatremia sin hipovolemia: se gana, en principio, sodio.
Los signos y síntomas incluyen letargo, irritabilidad, temblores, convulsiones, sed, febrícula,
oliguria.

Hipopotasemia
Se define como la presencia de una concentración de K+ en plasma inferior a 3,5 mEq/l. También se
denomina hipokalemia. Las causas son:
a) Disminución de la Ingesta: es una causa muy poco frecuente ya que el riñón tiene capacidad
de reabsorber el K+, que está presente en la mayoría de los alimentos.
74
b) Redistribución: el K+ plasmático disminuye sin hacerlo el corporal total por aumento del K+
intracelular a costa del extracelular. Puede deberse a múltiples causas como aumento del pH
sanguíneo, insulina, hipotermia, etc.
c) Aumento de las pérdidas: la causa más importante es la pérdida renal, también se pierde por
el tubo digestivo (diarreas, vómitos) o bien a través de la piel (sudoración abundante).
d) Hiperaldosteronismo: presencia de cifras elevadas de aldosterona en sangre, que favorece la
reabsorción de Na+ y eliminación de K+ a nivel del túbulo distal renal.
e) Otros: alteraciones congénitas, fármacos, etc.
Los signos y síntomas se presentan habitualmente a partir de valores inferiores a 3 mEq/L y
dependen de la rapidez de instauración y de la magnitud de la hipopotasemia. Incluyen cansancio,
anorexia, mialgias, calambres, debilidad muscular, parálisis arrefléxica, rabdomiólisis,
mioglobinuria, alteraciones en el ECG (aplanamiento o inversión de la onda T, aparición de onda U,
intervalo PR largo, disminución voltaje QRS, ensanchamiento de QRS, arritmias ventriculares (paro
cardíaco en diástole), arritmias auriculares, intoxicación digitálica), estreñimiento, íleo paralítico,
alteraciones del equilibrio ácido-base, polidipsia, somnolencia, irritabilidad, coma y muerte según la
gravedad.
Hiperpotasemia
Se define la hiperpotasemia (o hiperkalemia) como la presencia de una concentración de K+
plasmático superior a 5,0 mEq/l. Es una alteración electrolítica importante por su potencial
gravedad. El potasio es un tóxico cardíaco y puede originar arritmias potencialmente letales cuya
aparición no se correlaciona exactamente con los niveles plasmáticos de K+. Las causas incluyen:
a) Balance positivo de K+: exceso de aporte o defecto de eliminación.
b) Salida rápida de K+ del interior celular: hemólisis, rabdomiólisis, quemaduras,
ejercicio intenso, hematomas, lisis tumoral.
c) Seudohiperpotasemia: elevación artificial de K+ en suero. Se sospecha ante la existencia
de una hiperpotasemia en un paciente asintomático y con electrocardiograma (ECG) normal;
se confirmará con una determinación normal de K+ en plasma.
Los signos y síntomas se presentan con parestesias, debilidad muscular, parálisis flácida,
parada respiratoria, calambres abdominales, náuseas, diarrea, alteraciones ECG (ondas T altas y
picudas en derivaciones precordiales con valores mayor o igual a 6,5 mEq/l, prolongación espacio
PR con K+ entre 7 y 8 mEq/l, pérdida de onda P con K+ entre 7,5 y 8 mEq/l, ensanchamiento QRS
con K+ entre 7,5 a 8 mEq/l, QRS converge con onda T cuando el K+ > 8 mEq/l, fibrilación ventricular,
paro cardiaco y arritmias ventriculares a cualquier concentración). Este aumento del potasio lleva, a
su vez, a la estimulación de aldosterona, inhibición de renina, estimulación de insulina, estimulación
de glucagón y oliguria. 75
 IV. Actividades

1. Completar con flechas (↑ = aumentado, ↓ = disminuido, ↔ = sin cambios) el

siguiente cuadro:

Peso Na+ Osm. Volumen Volumen Proteínas

Hematocrito Ejemplos
corporal sérico plasmática del LEC del LIC plasmáticas
Contracción Diarreas.
Isotónica Diuréticos.
Insuficiencia
Expansión Cardiaca.
Isotónica Cirrosis.
Nefrosis.
Contracción Enfermedad
Hipotónica de Addison.
Síndrome de
Expansión secreción
Hipotónica inadecuada
de ADH
Sudoración
severa.
Contracción Diabetes.
Hipertónica Ingesta
insuficiente
de líquidos.
Ingestión de
Expansión grandes
Hipertónica cantidades de
NaCl
76
2. ¿Qué ocurre cuando dos soluciones contiguas de distinta concentración se separan
entre sí por medio de una membrana permeable al disolvente, pero no al soluto?

………………………………………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………………………………………

3. Indique verdadero o falso. A un individuo normal de 30 años se le inyecta oxido de

Deuterio e Inulina. El volumen de distribución de Deuterio es de 42 litros y el de
inulina es de 14 litros.

El volumen de líquido intracelular del individuo es alrededor de 14 litros.

El volumen intracelular es de alrededor de 28 litros.

El volumen de plasma del individuo es alrededor de 7 litros.

El volumen de líquido intersticial es alrededor de 10,5 litros.

El volumen total de agua corporal del individuo es alrededor de 56 litros.

4. En las siguientes preguntas indique con un círculo, si el concepto de la izquierda es
mayor (+), igual (=), o menor (-), que el de la derecha:

Osmolalidad del plasma 30 minutos Osmolalidad del plasma 30 minutos

después de la administración después de administración intravenosa
(+) (=) (-)
intravenosa de 1 ml de solución de 1 ml de solución isotónica (5%) de
isotónica (0,9%) de NaCl. glucosa.

Volumen de líquido extracelular 30 Volumen de líquido extracelular 30

minutos después de la minutos después de administración
(+) (=) (-)
administración intravenosa de intravenosa de solución isotónica
solución isotónica (5 %) de glucosa. (0,9%) NaCl.

Volumen total de agua corporal 30

Volumen total de agua corporal 30
minutos después de la
minutos después de la administración
administración intravenosa de 1 ml (+) (=) (-)
intravenosa de 1 ml de solución
de solución isotónica (5%) de
isotónica (0,9%) de NaCl.
glucosa.

CASO PROBLEMA 3 77
Pablo de 63 años, portador de una cirrosis hepática alcohólica, con hipertensión portal, ingresa al hospital
por estupor; en el cuarto día de internación, un laboratorio de control reveló una natremia de 119 mEq/L.
El examen clínico muestra un paciente con ascitis y edemas en miembros inferiores Godet (++). La historia
clínica consigna una natremia de ingreso de 129 mEq/L, y la decisión médica es reponer sodio en forma de
solución fisiológica, 150 mEq/L dentro de un plan de hidratación de 3000 ml/día.
Discusión
1. ¿Cuál es el trastorno hidroelectrolítico del paciente?
2. ¿El antecedente de enfermedad crónica hepática es un condicionante de su trastorno?
3. ¿El problema principal es la natremia baja?
4. ¿Cómo fue la valoración semiológica del estado de hidratación al ingreso?
5. ¿Cuál es su volemia?
6. ¿Una hiponatremia inicial y un plan de hidratación con un aporte diario rico en Na+, responden a
interpretar que el paciente está deplecionado de Na+, le sobra agua, le falta más agua que Na+, más Na+
que agua?
7. ¿Es posible que haya existido algún error de valoración o conductas? ¿Cuáles serían las consecuencias?
 78

I. Propiedades electromecánicas del músculo esquelético.

II. Electrología.
III. Miografía e inscripciones quimográficas.
IV. Dinamometría.
V. Fenómenos musculares provocados por drogas.
VI. Actividad.
Objetivos del capítulo
1) Explicar la actividad eléctrica del músculo esquelético humano.
2) Analizar los diferentes tipos de estímulos eléctricos y sus aplicaciones en medicina.
3) Utilizar el estimulador para generar estímulos eléctricos de acuerdo con parámetros
predeterminados de tipo y número de estímulos, intensidad, duración y frecuencia.
4) Identificar los símbolos que aparecen en los electroestimuladores para identificar los que
pueden usarse en el hombre.
5) Explicar la fisiología de la unión neuromuscular.
6) Medir la magnitud de la contracción muscular en respuesta a la estimulación nerviosa y
observar el reclutamiento de unidades motoras a medida que aumenta la intensidad del
estímulo en un preparado de músculo de sapo o mediante simulación.
7) Demostrar el efecto de reducir el intervalo de tiempo que media entre dos estímulos sucesivos
y observar una contracción tetánica durante un corto período en un preparado de músculo
de sapo o mediante simulación.
8) Evaluar la fuerza del músculo esquelético humano.

79
 I. Propiedades electromecánicas del músculo esquelético

El músculo estriado es el mayor componente tisular del cuerpo humano. Cada músculo está envuelto
de forma individual, por una cubierta de tejido conjuntivo llamada epimisio. Está cubierta presenta
prolongaciones que penetran hacia el interior del músculo dando lugar al perimisio y a la división
del músculo en fascículos de diverso tamaño.
Finalmente, cada una de las fibras musculares está envuelta, a su vez, por una fina lámina de
tejido conjuntivo, el endomisio.
De forma individual, las fibras musculares son células sincitiales multinucleadas, con los
núcleos dispuestos por debajo de la membrana celular o sarcolema. En las secciones longitudinales,
vistas al microscopio óptico, son características dos estructuras: las miofibrillas, de disposición
longitudinal y las estriaciones, de disposición perpendicular. Ambas son el resultado de la particular
distribución de las proteínas contráctiles del músculo estriado.
La longitud de las fibras musculares en el adulto es variable, pudiendo alcanzar los 50 cm en
el músculo sartorio. Los diámetros transversales son asimismo variables.
Con microscopía electrónica, las miofibrillas aparecen constituidas por filamentos
perfectamente ordenados: unos gruesos, de 110 a 120 Å de diámetro que se identifican como
filamentos de miosina y otros delgados, de unos 60 a 70 Å de diámetro que se identifican como 80
filamentos de actina. Los filamentos de actina se disponen paralelamente y se anclan en unas
estructuras transversales gruesas de 340 a 1300 Å de espesor denominadas bandas Z.
Los filamentos de miosina se disponen centralmente, alternando con los filamentos de
actina. Las zonas más mediales de los filamentos de miosina presentan uniones de refuerzo con una
estructura reticular que en los cortes longitudinales aparecen como bandas densas o bandas M. La
estructura limitada por dos bandas Z se denomina sarcómero y constituye la unidad funcional
contráctil del músculo estriado.
La disposición aditiva de sarcómeras longitudinalmente da lugar al aspecto de las
miofibrillas obtenido con microscopía óptica. La disposición en paralelo de las miofibrillas y la
perfecta correspondencia de las respectivas bandas iguales en cada miofibrilla da lugar a la
característica estriación que presenta este tipo de músculo, en la cual se observan bandas oscuras
y claras alternantes; con microscopía de luz polarizada las bandas oscuras son anisótropas y se
llaman bandas A, mientras que las bandas claras son isótropas y se llaman banda I.
La banda I está dividida por una línea delgada y densa que se colorea de rojo con la
hematoxilina denominada banda Z.
La banda A (oscura) presenta en su centro una banda clara, la banda H, que a su vez está
dividida por una banda oscura denominada banda M.
Funciones del músculo
 Produce movimientos voluntarios.
 Genera energía mecánica por la transformación de la energía química (biotransformadores).
 Da estabilidad articular.
 Mantiene la postura y el balance (subconsciente).
 Produce movimientos estereotipados (subconscientes).
 Sirve como protección.
 Participa en la regulación de la temperatura corporal.

Unidad motora
Una motoneurona concreta constituye junto con todas las fibras musculares que inerva una unidad
motora (UM). La motoneurona garantiza su inervación mediante ramas colaterales y ramas
terminales. El número de fibras musculares inervadas por una motoneurona oscila desde 25
(músculos de la mímica) hasta más de 1.000 (músculo temporal).
Se puede graduar la actividad muscular, porque a veces se activan más unidades motoras y
otras menos (reclutamiento distinto de UM).
Cuantas más UM tenga un músculo, con más delicadeza se puede regular su contracción, lo
que justifica que la regulación de la musculatura externa de los ojos (con 2.000 UM) sea más fina
que la de los músculos lumbricales (con 100 UM). Además, cuantas más UM se activen, más potente 81
será la contracción.
El tipo de movimiento determina si se reclutan más o menos UM y si son lentas o rápidas
(delicado o grosero, contracción intermitente o duradera, actividad refleja, esfuerzo voluntario, etc.
La potencia de cada UM se puede aumentar elevando la frecuencia de los impulsos neuronales
(tetanización del músculo esquelético).

Tipos de músculo esquelético

Se distinguen tres tipos de fibras musculares: a) de contracción lenta (tipo S por slow o tipo 1) y de
contracción rápida (tipo F por fast o tipo 2), con dos subtipos FR (2A) y FF (2B).
Las fibras de tipo S son menos sensibles al cansancio y consiguen una contracción duradera.
Contienen muchas mitocondrias, capilares y gotas de grasa (depósito de sustrato rico en energía) y
mioglobina (depósito a corto plazo de O2).
Las fibras de tipo F sufren contracciones rápidas de corta duración, se agotan con facilidad
(FF > FR), contienen mucho glucógeno (FF > FR) y menos mioglobina (FF < FR).
La distribución de las fibras cambia según el tipo de músculo: en los músculos rojos (como el
soleo, que realiza el trabajo de mantener de pie) predominan las unidades motoras de tipo S,
mientras que en los blancos (como el gastrocnemio, para las carreras rápidas) lo hacen las de tipo F.
Además, estos tipos se pueden intercambiar entre sí, ya que si en las fibras de tipo F se produjera un
incremento crónico de la concentración citosólica de Ca2+ por una activación sostenida, se volverían
de tipo S.
Placa motora terminal
La transmisión de los estímulos desde el axón motor a las fibras musculares se produce en la placa
motora terminal (PMT), una sinapsis química. El transmisor es la acetilcolina (ACh) que se
une a un receptor colinérgico de tipo nicotínico (N) en la membrana postsináptica de la célula
muscular (sarcolema). Estos receptores colinérgicos son ionotrópicos, es decir, son también
canales iónicos. El receptor colinérgico de tipo N de la placa motora está constituido por 5 unidades
2α y 1β, 1γ y 1δ, de las que cada una posee 4 hélices transmembrana.
Cuando una molécula de ACh se une a cada una de las dos subunidades α del receptor
colinérgico N, se abre el canal durante un período corto de 1 ms. A diferencia de los canales de Na+
controlados por voltaje, la probabilidad de apertura del receptor de ACh no aumenta por la
despolarización, sino por la concentración de ACh en la hendidura. Este canal es específico para
cationes (Na+, K+, Ca2+) es decir, con un potencial de acción de -90 mV determina una corriente de
entrada de Na+ y otra de salida de K+ (sustancialmente menor) y la consiguiente despolarización
provocando el denominado potencial de la placa terminal (PPT).
Cuando se vacía de forma espontánea una vesícula (un cuanto de ACh), se activan miles de
receptores colinérgicos N. Ésta no sirve para desencadenar un potencial de acción (PA) postsináptico
sino hasta que se vacían cientos de dichas vesículas y se abren unos 200.000 canales al mismo
tiempo. Esta corriente de placa terminal depende de: a) el número de canales abiertos que, a su vez,
depende de la concentración de ACh en la hendidura sináptica (hasta 1 mmol/L), b) la conductividad 82
del canal y c) en menor medida del potencial de membrana (Vm), ya que la fuerza de atracción
eléctrica disminuye cuando la membrana es menos negativa.
El potencial de postsináptico excitatorio (PPSE) se extiende por mecanismo
electrotónico por el sarcolema vecino, donde se producen el potencial de acción por activación de los
canales de Na+ controlados por voltaje y se genera la contracción muscular.
La transmisión sináptica se interrumpe porque la ACh de la hendidura sináptica se degrada
con rapidez por la acetilcolinesterasa (AChe) de la membrana basal postsináptica y porque
difunde fuera de la misma.
La PMT puede bloquearse con tóxicos y fármacos, con la consiguiente debilidad muscular y
parálisis. Por ejemplo, la toxina botulínica inhibe el vaciamiento de las vesículas y el veneno de la
cobra α-bungarotoxina bloquea la apertura de los canales.
En las cirugías se emplean sustancias parecidas al curare como la tubocurarina para
conseguir la relajación muscular. Estas sustancias desplazan la ACh de sus sitios de unión (inhibición
competitiva) careciendo por sí solas de efecto despolarizante. Esta inhibición se puede evitar con
inhibidores de la AChe como la neostigmina (decurarización), aumentando la concentración de
ACh en la hendidura, por lo que puede volver a desplazar al curare. Si los inhibidores de la
colinesterasa llegan a una sinapsis intacta, el aumento permanente de la concentración de ACh
produce una parálisis por despolarización sostenida. Este efecto lo comparten las sustancias
parecidas a la ACh como la succinilcolina (suxametonio) que provoca una acción inicial de
contracción (fasciculación) seguida de una fase de relajación muscular, debida al mayor tiempo de
aclaramiento del fármaco de la hendidura sináptica.

Aparato contráctil
La célula muscular es una fibra de 10 a 100 mm de diámetro y hasta 15 cm de longitud en el músculo
esquelético. La membrana celular de la fibra muscular se denomina sarcolema y rodea al
sarcoplasma, los núcleos celulares, las mitocondrias (sarcosomas) y algunos cientos de
miofibrillas. Cada miofibrilla está dividida por las denominadas bandas Z en unidades de unos 2 mm
de longitud, denominadas sarcómeras. Con el microscopio se pueden reconocer bandas y líneas
claras y oscuras definidas (por lo que se denomina músculo estriado), producidas por la distribución
ordenada de los filamentos de miosina (gruesos) y actina (finos).
Un sarcómero se localiza entre dos líneas Z o, si se considera la estructura tridimensional,
dos bandas Z (proteína en forma de disco). Los aproximadamente 2.000 filamentos de actina están
fijados en el centro de la banda Z, por lo que la mitad de la cadena se extiende a dos sarcómeras
vecinas. En las proximidades de la banda Z el sarcómero sólo está constituido por filamentos de
actina (banda I). La región en la que se solapan los filamentos de actina y miosina se reconoce como
banda A. La zona H contiene sólo filamentos de miosina (unos 1.000/sarcómero), que se engrosan
en el centro (centro del sarcómero) formando una línea (o banda) M. Los filamentos de actina se
anclan al sarcolema a través de la proteína distrofina. 83
Un filamento de miosina está constituido por un haz de unas 300 moléculas de miosina, cada
uno comprende dos cabezas globulares, que se unen a través de un segmento de cuello flexible con
la cola de la molécula en forma de hilo. Cada una de las cabezas tiene un dominio motor con un
bolsillo nucleótido (ATP o ADP + Pi) y lugar de unión de la actina. En el cuello de esta molécula
pesada (220 kDa) se unen dos cadenas de proteínas ligeras, una reguladora (20 kDa) y otra esencial
(17 kDa).
Las modificaciones conformacionales del segmento cabeza-cuello permiten que la cabeza
traccione durante su interacción con la actina.
La actina es una molécula proteica globular (actina G) y 400 forman un polímero en forma
de cordón, la actina F. Dos protofilamentos enfrentados entre sí constituyen el filamento de actina,
que se coloca por la larga proteína nebulina.
En la molécula de tropomiosina (40 nm) están confinados los filamentos de actina, de
forma que cada 40 nm se ancla a ellos una molécula de troponina (TN), que se compone de tres
unidades: la TN-C tiene en su extremo amino dos sitios de unión reguladores para cuatro moléculas
de Ca2+, la TN-I que impide en reposo el deslizamiento de los filamentos, y la TN-T que interacciona
con TN-C, TN-I y actina.
El sarcómero contiene otro sistema de filamentos, la proteína titina de más de 1.000 nm de
longitud en forma de filamentos (conectina), y se ancla en su extremo carboxilo a la banda M y en
su extremo amino a la banda Z. En muchos puntos el sarcolema es cruzado por unos tubos verticales
a las fibrillas musculares denominados túbulos transversales o sistema T.
 84

Organización del músculo esquelético, desde el nivel macroscópico hasta el nivel molecular. F, G, H e I son
cortes transversales (Hall y Hall, 2021).
 El retículo endoplásmico está muy desarrollado en la célula muscular y se denomina retículo
sarcoplasmático (RS), que constituyen cámaras cerradas (sin conexión con el espacio intra ni
extracelular), que se distribuyen a lo largo de las fibrillas musculares mediante los túbulos
longitudinales. El sistema T se localiza en proximidad entre los extremos de dos túbulos
longitudinales (tríada).

Contracción de las fibras musculares

Cuando en la placa motora terminal se libera acetilcolina, se produce una corriente de placa terminal,
cuya diseminación electrotónica activa los canales de Na+ controlados por voltaje del sarcolema. Los
potenciales de acción así generados se transmiten a lo largo del sarcolema por toda la fibra muscular
(2 m/s) y por el sistema T hacia la profundidad de estas. La conversión de esta excitación en una
contracción se denomina acoplamiento electromecánico.
El PA excita los receptores de dihidropiridina sensibles a voltaje (RDHP) en la zona de las
tríadas del sarcolema, éstos RDHP se organizan en filas y, enfrentados a los mismos en la membrana
del retículo sarcoplásmico (RS), se localizan hileras de canales de Ca2+, denominados receptores de
rianodina (RyR), de los que se asocian con un RDHP. Los RyR se abren cuando sensan
directamente (de forma mecánica) el cambio de conformación dependiente del PA del RDHP. La
apertura de RyR hace que el Ca2+ almacenado en el RS fluya hacia el citosol, aumentando la
concentración de Ca2+ en el mismo que pasa de 0,01 mmol/l en reposo a más de 1 mmol/l. 85
La excitación en un punto de los RDHP sirve para producir la apertura coordinada de todo
un grupo de RyR, lo que aumenta la seguridad de la transmisión. El aumento de [Ca2+]i satura los
sitios de unión de Ca2+ de la TN-C, lo que anula el efecto inhibidor mediado por ella de la
tropomiosina sobre el deslizamiento de los filamentos.
El ATP resulta fundamental para el deslizamiento de los filamentos y la contracción
muscular, en la que las cabezas de miosina con su actividad ATPasa son los motores (proteínas
motoras). Los filamentos de miosina y de actina de un sarcómero están ordenados de tal manera que
se pueden deslizar uno dentro del otro. Las cabezas de miosina se unen con los filamentos de actina
formando un ángulo determinado. Un cambio de conformación del sitio de unión a nucleótidos de
la miosina, cuya dimensión espacial se refuerza por el movimiento de la zona del cuello, dobla la
cabeza de la miosina y arrastra consigo los filamentos delgados más de 4 nm. Después la cabeza se
suelta y vuelve a estirarse para, tras una nueva unión con actina, realizar el siguiente “golpe activo”.
Durante el deslizamiento, las bandas Z se aproximan entre sí y crece la zona de solapamiento
de los filamentos finos y gruesos (la longitud de los mismos permanece constante). La banda I y la
zona H se acortan. El acortamiento máximo del músculo se produce cuando los extremos de
filamentos gruesos chocan con la banda Z, momento en el que los extremos de los filamentos finos
se solapan. El acortamiento del sarcómero produce en ambos extremos del haz de miosina, pero en
direcciones contrarias.
 Ciclo de enlaces cruzados (Koeppen y Stanton, 2018). 86
Estado a, en el estado de relajación, el ATP se hidroliza parcialmente (M · ADP · Pi).
Estado b, en presencia de un aumento del calcio mioplásmico, la miosina se liga a la actina. Estado c, la hidrólisis del ATP
se completa y determina un cambio de forma de la molécula de miosina, que tira del filamento de actina hacia el centro
del sarcómero. Estado d, un nuevo ATP se liga a la miosina y condiciona la liberación del enlace cruzado. La hidrólisis
parcial del nuevo ATP ligado recoloca la cabeza de la miosina, que vuelve a estar preparada para unirse una y otra vez. Si
la concentración de calcio en el mioplasma sigue elevada, el ciclo se repite, pero si esta concentración es baja, se produce
la relajación.

Las cabezas de miosina (M) se unen con un ATP en el bolsillo de unión de nucleótidos. En
este momento el complejo M-ATP forma un ángulo de 90º con el resto del filamento de miosina y la
unión con la actina es débil. La entrada de Ca2+ en el complejo TN-TM hace que la actina active la
ATPasa de la miosina de forma que se disocia el ATP ligado a la miosina y se forma un complejo A-
M-ADP-Pi. Si el Pi se suelta de este complejo, aumenta la constante de asociación entre la actina y la
miosina a la cuarta potencia por un cambio de conformación (unión más fuerte) y las cabezas de
miosina se inclinan 40°, lo que determina que los filamentos de actina y miosina se deslicen entre sí.
La eliminación del ADP coloca a las cabezas de miosina en su posición final (45°). El complejo
A-M restante es estable (complejo rígido) y sólo se puede convertir de nuevo en un enlace débil
mediante la unión de otro ATP a las cabezas de miosina (efecto debilitador del ATP).
La fácil distensibilidad del músculo en reposo resulta fundamental, por ejemplo, para la
respuesta de los músculos extensores en una flexión rápida. Si el ATP se une a la miosina, las cabezas
de la miosina se vuelvan a poner rectas (45° a 90°), disposición adecuada del complejo M-ATP. No
todas las cabezas de miosina que interaccionan con los filamentos de actina están en acción al mismo
tiempo, lo que impide una contracción retrógrada. Como el Ca2+ liberado del RS se vuelve a bombear
gastando ATP, la [Ca2+] citoplasmático disminuye con rapidez y se interrumpe el deslizamiento de
filamentos (posición de reposo).
El ciclo de deslizamiento descrito es aplicable sobre todo a una contracción isotónica, es
decir, cuando existe un acortamiento del músculo, mientras que, cuando se trata de una
contracción isométrica potente (aumento de la tensión muscular sin acortamiento evidente),
interviene en el proceso de deslizamiento el componente elástico en serie del musculo.
En el músculo que no produce ATP, no se puede bombear de nuevo el Ca2+ hacia los túbulos
longitudinales ni disponer de ATP para separar el complejo A-M estable y se produce rigidez
cadavérica.

Propiedades mecánicas del músculo esquelético

El potencial de acción producido en el músculo aumenta la concentración intracelular de Ca2+ e inicia
la contracción muscular.
El control de la potencia del músculo esquelético se consigue, a veces reclutando distintas
unidades motoras y otras veces modificando la frecuencia del potencial de acción. Un estímulo
concreto siempre produce una liberación máxima de Ca2+ y la contracción máxima de la fibra
muscular esquelética (regla del todo o nada). 87
Sin embargo, el estímulo no consigue el máximo acortamiento posible de la fibra muscular,
porque dura demasiado poco para conseguir el mayor deslizamiento de los filamentos. El
acortamiento sólo aumenta cuando se produce un segundo estímulo después de la primera
contracción. De este modo, los estímulos repetidos producen una sumación mecánica en etapas
(superposición) de las contracciones. Si se va aumentando el estímulo, se consigue la contracción
máxima posible de forma sostenida denominada tetania, en la cual la concentración de Ca2+, que
siempre disminuye entre un ciclo y otro, sigue alta.
Es importante distinguir la rigidez y la contractura de la tetania; estos fenómenos no se
producen por un potencial de acción, sino por una despolarización local sostenida, por ejemplo, por
aumento de la concentración extracelular de K+ (contractura por K+), o por la liberación inducida
por fármacos de Ca2+ en el interior de la célula, como ocurre con la cafeína. La contracción de las
denominadas fibras tónicas (determinadas fibras en la musculatura ocular extrínseca y en los husos
musculares, también es una contractura. Las fibras tónicas no responden a un estímulo con una
contracción de tipo todo o nada, sino que se contraen según la despolarización. En este caso la
intensidad de la contracción viene regulada por la variación de la [Ca2+]i y no por el potencial de
acción.
El tono general de la musculatura esquelética (tono reflejo) viene determinado por
potenciales de acción normales en cada unidad motora. En este caso no se observan contracciones
individuales porque las unidades motoras se estimulan de forma asincrónica. Los músculos
posturales se encuentran en reposo en este estado tensión involuntaria, que se controla de forma
refleja y que aumenta al hacerlo la atención.
Un músculo en reposo que contenga ATP se deja distender como una goma elástica, sin que
se necesite en principio mucha fuerza (fuerza de recuperación elástica), aunque dicha fuerza
aumenta de forma exponencial cuando el músculo está distendido. En este estado de estiramiento
que se oponen los sarcómeros desplazables están implicados, tanto las membranas de las fibras
musculares (sarcolema), como el tejido conjuntivo (fascias), aunque la molécula más importante es
la titina.
Existe una estrecha relación entre la longitud (L) y la potencia (tensión) del músculo. La
potencia global es la suma de la potencia activa del músculo y su fuerza de recuperación elástica. La
potencia activa se calcula como medida conjunta de las posibles interacciones entre la actina y la
miosina y se modifica en función de la longitud inicial del sarcómero. La mayor tensión activa
(isométrica) del músculo esquelético se consigue con su longitud en reposo (Lmax de unos 2 a 2,25
µm). Cuando el sarcómero se acorta (L < Lmax), se produce el solapamiento de los filamentos finos y
los filamentos gruesos alcanzan la banda Z lo que reduce mucho la tensión. Por el contrario, cuando
un músculo está muy distendido (L > Lmax) sólo se puede desarrollar una tensión reducida, porque
se reduce el número de posibles puentes actina-miosina.

88

Cuando la longitud es de unos 130% de la Lmax la fuerza de recuperación elástica representa

una parte importante de la potencia conjunta.
La velocidad de una contracción isotónica es menor cuanto mayor sea la tensión (diagrama
velocidad/tensión). Las cargas ligeras se pueden levantar con más rapidez que las pesadas. La
cantidad total de energía consumida para producir trabajo y calor es mayor en la contracción
isotónica que en la isométrica.
 II. Electrología

La electroestimulación tiene por objetivo el efecto motor, para obtener datos informativos que
van a orientar hacia un diagnóstico, o el aprovechamiento de ese mismo efecto dirigido a una
terapéutica en patología con lesión motora.
De las aplicaciones con efecto motor primordial se deriva el electrodiagnóstico, la
electromiografía en varias de sus facetas y la estimulación neuromuscular.
La electroestimulación sobre los nervios sensibles tiene efectos activos en las fibras nerviosas
que transmiten las sensaciones nociceptivas. De las aplicaciones con efecto sensitivo,
primordialmente, aparecen de forma sucesiva todas aquellas aplicaciones que, de un modo u otro,
proporcionan analgesia. Con frecuencia, se utilizan en electroestimulación:
1. Electroestimulación transcutánea. Es aquella que se realiza a través de la piel, por medio
de electrodos de contacto. Los electrodos son los elementos que se utilizan para suministrar a
los tejidos biológicos los estímulos de tipo eléctrico producidos por un estimulador. Los
electrodos pueden aplicarse directamente sobre la piel (electrodos de contacto) o insertarse en
los tejidos (electrodos percutáneos). La mayoría de las aplicaciones realizadas en medicina física
se efectúan mediante electrodos de contacto. 89
2. Estimulación eléctrica nerviosa transcutánea (Transcutaneous Electrical Nerve
Stimulation - TENS). Es toda estimulación transcutánea de fibras nerviosas (sensibles,
motoras y autónomas).
3. Estimulación eléctrica neuromuscular (Neuromuscular Electrical Stimulation -
NMES). En condiciones normales, toda estimulación transcutánea es neuromuscular, dado que
el efecto motor deriva de la excitación de las fibras nerviosas motoras. Generalmente se emplea
este término cuando se analiza la acción excito-motora o efecto motor; quedan excluidos los
efectos sensibles y sensoriales.
4. Estimulación eléctrica muscular (Muscular Electrical Stimulation - MES). La
activación directa de las fibras musculares solamente resulta posible en el músculo desnervado.
5. Estimulación eléctrica funcional (Functional Electrical Stimulation - FES). Es la
utilización de la estimulación neuromuscular con finalidad de sustitución ortésica (suplencia de
una función perdida).

Electromiografía
La electromiografía (EMG) es una técnica de diagnóstico que, basándose en las manifestaciones
eléctricas de la actividad muscular, es capaz de indicar la presencia de alteraciones propias del
músculo y de su inervación El estudio se fundamenta en la variación de la actividad de la unidad
motora. Su registro de obtiene generalmente en forma cruenta introduciendo una aguja en el
músculo a explorar.
 La activación de una unidad motora lleva a la contracción muscular previo desarrollo de un
potencial de acción. La contracción de un músculo lleva a la aparición de los denominados
potenciales de unidad motora, cuyas características permiten la diferenciación entre procesos
anormales de afectación neuropática o miopática.

Indicaciones de la electromiografía
1. Diferenciación entre debilidad de origen central o periférico.
2. Diferenciación entre debilidad de origen neurógeno o miógeno.
3. Diferenciación entre lesión preganglionar (radicular) o postganglionar (plexular/troncular).
4. Localización de la lesión en las mononeuropatías compresivas o traumáticas y determinación
del grado de afectación (desmielinización focal frente a degeneración axonal).
5. Diferenciación entre neuropatías multifocales y polineuropatías; grado de afectación de las
fibras motoras y sensitivas.
6. Diferenciación entre neuropatías desmielinizantes y axonales.
7. Determinación del pronóstico en las neuropatías.
8. Caracterización de los trastornos de la unión neuromuscular (pre o postsinápticos).
9. Identificación de signos de denervación, fasciculaciones, miotonía y neuromiotonía en músculos
“normales”.
10. Diferenciación entre calambre y contractura. 90

Corrientes utilizadas en la electroestimulación

En electroestimulación se emplean diferentes tipos de corrientes las cuales reciben nombres
diferentes según el área de influencia tecnológica que tengan, principalmente en Europa o en Estados
Unidos.
Tradicionalmente, las corrientes utilizadas en electroestimulación vienen designándose como
de baja frecuencia (0 - 1.000Hz) y de media frecuencia (1.000 - 10.000Hz). Sin embargo, en el
ámbito clínico-práctico, las corrientes utilizadas en electroestimulación pueden clasificarse en
ininterrumpidas e interrumpidas.
Las corrientes ininterrumpidas son aquéllas en las que la corriente circula de forma
mantenida o continua, con independencia de que la polaridad o sentido cambie o no a lo largo del
tiempo, aunque su amplitud puede sufrir variaciones temporales. Si la corriente no cambia de
polaridad, se denomina unidireccional, directa o monopolar. La más conocida y empleada en
electroterapia es la corriente galvánica, que es continua y constante.
Cuando la polaridad cambia, las corrientes se denominan alternas, bipolares, bifásicas,
bidireccionales o farádicas. Estas corrientes pueden ser simétricas o asimétricas y, al igual que las
anteriores, pueden adoptar diferentes formas de onda o señal: sinusoidal, rectangular, triangular,
etc. La corriente de la red doméstica es alterna, sinusoidal y simétrica, de una frecuencia de 60 Hz.
Las corrientes interrumpidas, que también pueden denominarse pulsadas, son aquellas que
circulan durante períodos breves de tiempo en forma de pulsos. En electrónica, se denomina pulso
a la variación de corta duración de la intensidad o tensión (amplitud), que obedece a una función de
pulso.
Una función de pulso es aquélla en la que existen intervalos de tiempo en los que la función
vale cero, el pulso se produce cuando dicha función toma valores distintos de cero.
1. La corriente galvánica es una corriente continua constante, también denominada directa. Este
tipo de corriente se utiliza fundamentalmente para galvanización y iontoforesis.
2. Las corrientes diadinámicas o de Bernard derivan de la rectificación, de media onda o de onda
completa, de la corriente alterna sinusoidal simétrica. Estas corrientes suelen emplearse para
obtener una acción analgésica, espasmolítico, trófica, etc.
3. Las corrientes pulsadas en la actualidad son las más utilizadas en estimulación neuromuscular.
Un pulso eléctrico representa un período finito de flujo de carga eléctrica. Los pulsos que se
repiten con una frecuencia determinada se denominan corrientes pulsadas.
4. Las corrientes interferenciales o nemectrodínicas se basan en un fenómeno de modulación de
amplitud de la corriente alterna sinusoidal. Esta modulación se realiza por un fenómeno de
interferencia entre dos corrientes sinusoidales de frecuencia media, producidas en dos circuitos.
Una de estas ondas es la portadora, que presenta una frecuencia constante (generalmente 2.000
- 5.000 Hz), y la otra es la moduladora, con una frecuencia ajustable. Ambas ondas se
encuentran fuera de fase, de forma que se produce una interferencia constructiva de ambas
señales, con lo que sus amplitudes se suman algebraicamente. La onda resultante es similar a 91
una corriente alterna sinusoidal modulada en amplitud con pulsaciones cuya frecuencia es igual
a la diferencia de frecuencia existente entre las ondas moduladoras y portadoras.
5. Las corrientes rusas son corrientes de media frecuencia moduladas con señales de baja
frecuencia: la corriente de frecuencia media tiene como objetivo la disminución de la resistencia
o impedancia cutánea, permitiendo a la señal de baja frecuencia actuar en profundidad sobre la
musculatura. Las corrientes rusas se utilizan en el abordaje de la musculatura cuya inervación
se halla intacta, y mediante su aplicación es posible lograr un mantenimiento de la flexibilidad,
reducción del grado de atrofia (por ejemplo, en zonas lesionadas) o estimulación del aumento
de la fuerza muscular. Las principales indicaciones de esta modalidad terapéutica son atrofias
por desuso, periodos de inmovilización posyeso, fortalecimiento en procesos postquirúrgicos,
procesos postraumáticos (contusiones, esguinces, etc.) con el objetivo de fortalecer la
musculatura durante la etapa subaguda, hipertrofia muscular progresiva, rehabilitación
deportiva, flaccidez y modelación de contornos corporales, levantamiento e hipertrofia de
glúteos. Es destacable lo seguras que resultan las corrientes interferenciales y las ondas rusas,
debido a que pertenecen al grupo de las corrientes bidireccionales, sin componente galvánico,
disminuyendo así el riesgo de producir sensaciones displacenteras. Sin embargo, no deben
usarse en pacientes portadores de marcapasos, zonas de la piel que presentan heridas abiertas
o micosis, presencia de prótesis metálicas subyacentes de localización superficial, si el paciente
experimenta sensaciones dolorosas, zona abdominal en pacientes embarazadas, procesos
neoplásicos coexistentes, isquemia por insuficiencia arterial, úlceras varicosas, tromboflebitis,
 III. Miografía e inscripciones quimográficas

síndrome febril, procesos infecciosos, pacientes epilépticos, sobre órganos de los sentidos y zona
genitourinaria en caso que la paciente tenga colocado un dispositivo intrauterino (DIU).

Si bien el empleo de las corrientes interferenciales y rusas, son aconsejables para

lograr un estímulo circulatorio, estos tratamientos se aplican sólo en presencia
de condiciones anatómicas y fisiológicas normales, pero bajo ningún punto de
vista debe realizarse electroterapia en zonas isquémicas por claudicación
vascular ni ante presencia de enfermedades de la pared vascular.

MODELO DE REGISTRO EN ELECTROESTIMULACIÓN

DATOS PERSONALES

Apellido y Nombre: …………………………………………………………………………………………… Fecha: / /

Sexo: ………………………………………… Edad………………… (años)

Alumno Evaluador: ……………………………………………………………………………………………….………………………………………

1. Programa utilizado………………………………………………………………………………………………………………………..………
2. Intensidad…………………………………………………………………………………………………………………………….……………… 92
3. Músculo trabajado…………………………………………………………………………………………………………………………………
4. Efecto Observado………………………………………………………………………………………………………………………..…………
5. Sensación experimentada………………………………………………………………………………………………………………………
………………………….…………………………………………………………………………………………………………………………………

6. OBSERVACIONES…………………………………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………………………………………………….……
……………….……………………………………………………………………………………………………………………………………………

REGISTRO EN DINAMOMETRÍA

Mano dominante del paciente: ………………………………..………………………………………………………………..……………………

Fuerza ejercida en kgf 1

Mano
1° medición 2° medición 3° medición

Derecha

Izquierda

1 Un kilopondio o kilogramo-fuerza es la fuerza ejercida sobre un cuerpo de 1 kg de masa (según se define en el SI) por

la gravedad estándar en la superficie terrestre, que es de 9,80665 m/s². 1kp = 1 kgf = 1 kg × 9,80665 m/s² = 9,80665 N.
Quimografía aplicada a animales de experimentación
Serán utilizados batracios como modelos experimentales. Se sujeta un sapo por la columna vertebral
por medio de una pinza formada de un lado por el pulgar y del otro lado por el índice y el medio. A
continuación, se introduce un objeto punzante en el canal vertebral (a través de la articulación
occipito-atloidea) destruyendo la médula para insensibilizarlos “desmedulación”. Se reconoce que
la destrucción medular es completa porque al pellizcar la pata, el animal no reacciona, y porque no
tiene movimientos voluntarios o involuntarios.
Se coloca el sapo sobre una tabla, de manera que la superficie ventral quede en la parte
superior, sujetar las patas por medio de sendos alfileres y cortar su piel un centímetro por delante de
la pelvis. Tomando la parte anterior del animal, se procede a retirar la piel hacia las extremidades
posteriores, desnudando dichos miembros.

93

Se prepara el músculo gastrocnemio disecando y cortando a nivel del tendón de Aquiles y en

la articulación femorotibial (para poder retirar la tibia).
En la cara dorsal del muslo se diseca el nervio ciático con una varilla de vidrio (no con
elementos metálicos ni con los dedos de la mano desnuda ya que la nicotina residual de los dedos de
los fumadores también puede resultar perjudicial para la preparación)
La pieza osteomuscular así obtenida es fijada al trípode del miógrafo por su extremo femoral
mediante una pinza tipo morsa como se aprecia en la figura. El otro extremo (tendón de Aquiles) se
ata por medio de un gancho o alambre conductor a una palanca que posee, en su extremo una aguja
inscriptora. Se regula la tensión del preparado hasta que la aguja, que realizará la inscripción
quimográfica, queda en posición horizontal. Se conecta luego uno de los cables provenientes del
carrete inductor a la pinza morsa y otro a la base del soporte constituyendo así un sistema conductor.
Se aproxima la aguja inscriptora al tambor del quimógrafo que está girando, y ya están dadas las
condiciones para comenzar los distintos estímulos: térmicos (trocito de hielo y alambre calentado),
químicos (cristales de NaCl o NaOH), mecánicos (pinchazo, pellizco) y eléctrico (bovina de Harvard)
sobre el tejido muscular o aún mejor sobre el nervio ciático.
Las estimulaciones se traducirán en contracciones que la aguja inscriptora marcará sobre
carbonilla de papel quimográfico. Las primeras serán más débiles “efecto Treppe” y luego a
estímulos de igual intensidad, las respuestas serán de la misma altura (intensidad).
Las descargas eléctricas (catódicas) producirán el acortamiento del músculo e inscribirán la
correspondiente gráfica. Partiendo de voltaje cero y aumentando poco a poco hasta obtener una
contracción, quedará demostrada la existencia del “estimulo umbral”. Con aumento sucesivo de
voltaje crecerá el número de unidades motoras en acción, y también la fuerza de contracción
“sumación espacial”.
Haciendo pasar dos estímulos muy seguidos se observará que si el segundo cae en el
“periodo refractario absoluto” no hay respuesta. Se puede provocar también una:
“tetanización” mediante estimulaciones repetidas, acortando progresivamente los intervalos entre
una y otra (mayor frecuencia), de manera que se vayan superponiendo las contracciones “sumación
temporal”. Al cabo de poco tiempo se advertirá que la curva de “tetanización” cae lentamente
pese a que continúa la estimulación “fatiga”.
94
 IV. Dinamometría

La dinamometría de presión manual es un parámetro que mide la fuerza muscular estática máxima,
reflejando el componente magro y el contenido mineral óseo, permitiendo con ello, estimar la
condición física y el estado nutricional del individuo.
Se ve afectada en diversas patologías de origen musculoesquelético, neurológico o
cardiorrespiratorio y puede ser predictor de morbimortalidad. Por todo ello, es importante
conocer la fuerza manual, para evaluar el rendimiento, y el estado de salud del individuo.
Los patrones que describen la variabilidad dinamométrica normal durante la ontogenia se
construyen por lo general en función de la edad. A su vez, la fuerza de agarre de la mano medida por
dinamometría, es una técnica adecuada para predecir independencia y movilidad en los adultos
mayores y puede ser directamente determinada por la cantidad de masa muscular.
La disminución en la fuerza muscular también se ha asociado con la fuerza en general, por lo
tanto, la medición de fuerza muscular puede ser usada para visualizar la capacidad de los adultos
mayores para ser autónomos. Ya que, la disminución de la fuerza muscular impacta negativamente
sobre el desempeño físico y limita la movilidad, lo que se asocia con dependencia funcional y
aumento de morbilidad y mortalidad.
La dinamometría se correlaciona con parámetros tales como masa muscular, porcentaje de 95
grasa corporal y densidad mineral ósea, asociándose con la capacidad de caminar en ancianos
frágiles hospitalizados. Por lo tanto, es una técnica útil para evaluar el pronóstico del paciente y el
estado nutricional.
A su vez, el estado funcional se ve deteriorado en presencia de enfermedad, principalmente
en aquellos pacientes que cursan con poco apetito o con un consumo de alimentos disminuido,
situaciones que se asocian a la pérdida de masa muscular y disminución de la síntesis proteica.
Siendo, la técnica más práctica para evaluar el estado funcional, la fuerza de empuñadura (FE) o
apretón de mano, mediante esta técnica, mide la fuerza del paciente en kilogramo fuerza (Kgf), lo
que representa la contracción de los músculos de la mano.
En personas sanas, esta medida se ha asociado con la edad, el género y la estatura. En
pacientes hospitalizados, la FE se asocia con el estado cognitivo, la funcionalidad del paciente, la
severidad de la enfermedad, el número de medicamentos prescritos, con el resultado de la valoración
global subjetiva (VGS), además de algunos parámetros antropométricos, entre ellos el peso, la talla,
y la circunferencia de brazo.

Valores de Referencia
Existen diversos estudios que han sugerido valores de referencia para la FE. El más utilizado es el
planteado por Schlüssel et al., realizado en una población de 3050 adultos mayores de 20 años en
Brasil, utilizando un equipo Jamar. La tabla percentilar propuesta por este equipo de investigadores
se muestra en la tabla siguiente.
Postura para la medición
No existe un consenso sobre que postura es la más adecuada para realizar la medición de la fuerza
de empuñadura. 96
Puesto que existen diferentes equipos y protocolos para realizar la medición. Hillman et al.,
(2005) evaluaron 3 técnicas distintas:
a) con el paciente acostado, cabecera levantada formando un ángulo de 30° y apoyando los
codos en la colchoneta,
b) sentado en una silla con reposabrazos, los codos apoyados en esta y
c) el paciente sentado sin reposar los codos.
En sus resultados reportan una medición mayor cuando el paciente no tiene los codos
reposados en la silla, comparándolos con las mediciones con codos en reposo, esto debido a la acción
directa de otros músculos, concluyendo que, en el ámbito hospitalario, la medición se realice con
cualquiera de las mediciones que requieren reposo de codos.

Técnica para realizar la medición (Adaptado de Schaap et al., 2016 2).

1. Sentar al paciente en una posición cómoda, en una silla con reposabrazos, con las piernas
firmes al suelo y la espalda apoyada en el respaldo de la silla.
2. Pedir al paciente que coloque sus brazos en el reposabrazos de la silla, y ponga sus muñecas
justo en el final del brazo de la silla.
3. Mostrarle al paciente cómo funciona el dinamómetro a utilizar.

2Schaap, L. A. Fox, B. Henwood, T. Bruyère, O. Reginster, J. Y. Beaudart, C. ... & Volpato, S. (2016). Grip strength
measurement: towards a standardized approach in sarcopenia research and practice. European Geriatric Medicine; 7(3);
pp. 247-255. [Link]
4. Iniciar la medición con la mano derecha.
5. Colocar el dinamómetro en una posición cómoda en la mano. Poner en un lado del
dinamómetro el dedo pulgar y los otros cuatro dedos en el otro lado.
6. Al colocar el dinamómetro en la mano del paciente, tomar la base de este con la palma de la
mano para sostener el peso del equipo.
7. Pedirle al paciente que apriete con la mayor fuerza posible el dinamómetro hasta que se
estabilice la medición en un mismo valor. Luego pedirle al paciente que deje de hacer presión.
8. Hacer la lectura de la fuerza ejercida en Kgf y registrar el resultado.
9. Repetir la medición en la mano izquierda.
10. Realizar otras 2 mediciones en cada mano, alternando los lados hasta completar 3 mediciones
en cada una.
11. Se registra la mano dominante del paciente (zurdo, diestro o ambidiestro)

97
 V. Fenómenos musculares provocados por drogas

El curare incluye a un grupo de sustancias (alcaloides) bloqueantes neuromusculares cuya acción

se registra a nivel de la placa motora terminal y era usado en la punta de la lanza de los indios, para
inmovilizar a sus presas. Son agentes miorrelajantes de uso en los quirófanos y fuera de ellos,
pudiéndose dividir en los de acción despolarizante y no despolarizantes.
La succinilcolina (cloruro de suxametonio) es la única droga no despolarizante
disponible, posee una estructura similar a la de dos moléculas de acetilcolina. El inicio de acción es
alrededor de 1 minuto y su duración es corta de 7 a 8 minutos, por lo cual suele ser utilizada para
intubaciones traqueales rápidas lo que es esencial si se quiere disminuir el riesgo de aspiración
gástrica.
Dentro de las drogas no despolarizantes se encuentran compuestos derivados del amonio
cuaternario y poseen en su estructura molecular por lo menos un átomo de nitrógeno cargado
positivamente. Se incluyen Bencilisoquinolinas como la D-tubocurarina, Metocurina,
Alcuronio, etc.; las aminas cuaternarias como la Galamina y las sustancias amino esteroides como
el Pancuronio, Pipecuronio, etc. Estas drogas tienen un mayor tiempo de duración lo que las
hace más aptas para su uso en procedimientos que requieren uso prolongado de relajación muscular
como cirugías prolongadas. 98
La intoxicación con curare produce debilidad, pérdida de tono muscular y parálisis. No hay
sedación ni analgesia; la conciencia y sensibilidad se conservan por lo cual se produce la muerte por
parálisis respiratoria y anoxia.
La estricnina es un alcaloide derivado de la nuez vómica (Strychnos nux-vomica),
estimulante del sistema nervioso central (SNC), predominantemente al nivel de médula espinal, con
efectos de tipo convulsivo que debilita la inhibición de la propagación del estímulo de las células
motoras. El resultado son contracciones de varios grupos musculares a la vez.
El agotamiento muscular hace que se produzca un intenso rigor mortis poco después de la
muerte. La inyección de estricnina producirá, en primer lugar, un estado de hiperreflexia (respuesta
exagerada a los estímulos, disminución del período latente de los reflejos y aumento de irradiación
de los mismos de manera que responden mayor número de músculos que en estado normal). Luego
sobreviene el período convulsivo, donde cualquier estímulo lleva a la contracción generalizada de
todos los músculos, produciéndose convulsiones de tipo tónico-clónicas. Por último, se acentúan los
fenómenos depresivos y la muerte puede ocurrir por asfixia (inactividad de los músculos
intercostales y diafragma o depresión del centro respiratorio).
La nicotina es un alcaloide derivado de la Nicotiana tabacum, gangliopléjico (bloqueante
de ganglios simpáticos y parasimpáticos) y actúa en la placa motora de los músculos esqueléticos;
primero estimula y luego deprime porque al unirse a los receptores postsinápticos bloquea la
transmisión.
 A pequeñas dosis tiene acción similar a la acetilcolina sobre los receptores nicotínicos,
provoca un efecto estimulante sobre la vigilancia, alerta y rendimiento cognitivo lo cual produce un
efecto reforzador o de recompensa sobre el sistema límbico, mediado por la vía neuronal del placer
a dosis más elevadas. A altas dosis, primero produce estimulación (convulsiones violentas) y luego
deprime el SNC, paralizando los músculos esqueléticos (parálisis descendente).
La administración intravenosa activa los sistemas neurohormonales, con liberación de
acetilcolina, noradrenalina, dopamina, serotonina, vasopresina, beta endorfina, hormona de
crecimiento y ACTH. Los efectos cardiovasculares de la nicotina incluyen vasoconstricción periférica,
taquicardia e hipertensión.
El consumo de cigarrillos constituye la forma predominante de adicción a la nicotina. La
mayoría de los cigarrillos contienen entre 1 y 2 mg o más de nicotina. Al inhalar el humo, el fumador
promedio ingiere 0,8 mg de nicotina por cigarrillo, la cual llega a los pulmones, con las partículas de
alquitrán asociadas; de ahí, pasa a la sangre y entre 10 a 60 segundos después, la nicotina atraviesa
la barrera hematoencefálica (BHE) y penetra en el cerebro. Cuando no se inhala el humo, la nicotina
se absorbe más lentamente a través de las membranas mucosas de la boca.
De los aproximadamente 3000 productos que contiene el cigarrillo, solo la nicotina crea
dependencia. Su efecto es devastador en el segmento ventral del mesencéfalo y en el núcleo
accumbens del prosencéfalo, en las áreas que forman parte del sistema de recompensa. La nicotina
se vincula aquí a los receptores nicotínicos de la acetilcolina (nAChR) de las neuronas. 99
 VI. Actividades

1. La estructura que contiene los canales regulados por ligando es:

a) La terminal presináptica
b) Los túbulos T
c) La placa motora terminal
d) La cisterna

2. La acetilcolina está contenida en:

a) La terminal presináptica
b) Las vesículas de la terminal presináptica
c) La placa motora terminal
d) Los túbulos T

3. Ordenar:

Las vesículas sinápticas se fusionan a la membrana del axón terminal

Se inicia el potencial de acción en el sarcolema 100

La acetilcolina se libera al espacio sináptico.

Se despolariza la placa motora terminal.

Se propaga el potencial de acción por el sarcolema y los túbulos T

El potencial de acción llega al axón terminal.

El calcio se libera de la cisterna.

El calcio entra al axón terminal.

Se contrae el músculo.

La acetilcolina se une al receptor en la placa motora terminal.

4. Indique la acción sobre el músculo esquelético o estructuras-funciones

relacionadas
 Tetrodotoxina:
 Saxitoxina:
 Tetraetilamonio:
 Etanol:
 Curare:
 α-Bungarotoxina:
 Toxina botulínica:
  Toxina de la araña viuda negra:
 Organofosforados (paratión):
 Benzodiacepinas (diazepam):
 Dantroleno:

5. Si en la sinapsis neuromuscular, el curare se encuentra unido al receptor

colinérgico, ¿qué efectos tiene en la célula muscular?
a) Genera más contracción muscular.
b) Compite con la acetilcolina.
c) Bloquea el sitio del receptor del canal iónico.

6. Si una sustancia “X” se une a la acetilcolinesterasa inhibiéndola, ¿qué efectos

produce en la célula muscular durante la sinapsis?
a) Genera más contracción muscular.
b) Se inhibe la hidrólisis de la acetilcolina.
c) Se bloquea el sitio receptor del canal iónico.

7. La sustancia “Y” se une al receptor de acetilcolina y abre los canales iónicos, pero
no es hidrolizado por la acetilcolinesterasa. ¿Qué efectos producirá esta 101
sustancia?
a) Efectos similares al curare.
b) Efectos similares a la sustancia “X”.
c) Efectos tanto del curare como de la sustancia “X”.
d) Ninguno de los efectos tanto del curare como de “X”.

8. Ordenar:

ATP se hidroliza en ADP + Pi.

Remoción de Ca2+.

Influjo de Ca2+.

Golpe activo del puente cruzado.

Puente cruzado reenergizada, reposiciones.

Ca2+ se une a troponina y se expone el sitio de unión de actina.

Miosina se une a la actina.

ATP se une a la miosina y se desconecta el puente cruzado.

9. ¿Cuáles son los elementos que componen a una unidad motora?
…………………………………………………………….…………………………………………………………………….…………
……………………………………………………………………………….…………………………………………………….………

10. Cuando la superposición de miosina y actina es mínima (muy elongado) ¿cómo se

afectará la fuerza de contracción?
a) Aumenta la fuerza.
b) Disminuye la fuerza.
c) No tiene efecto.

11. Cuando la superposición de actina y miosina es máxima (muy contraído) ¿cómo se

afectará la fuerza de contracción?
a) Aumenta la fuerza.
b) Disminuye la fuerza.
c) No tiene efecto.

CASO PROBLEMA 4
Pablo de 6 años le dio a su madre el susto de su vida. En un momento estaba jugando en el patio 102
cuando luego de sentarse para descansar, no podía mover sus piernas. En respuesta a sus gritos,
su madre llegó corriendo y encontró que su hijo no podía caminar. Con temor, lo levanta y lo lleva
a la casa llamando a una ambulancia. Cuando cuelga el teléfono el niño se para y camina hacia ella.
Ya había experimentado ataques leves de debilidad muscular en sus piernas habitualmente por las
mañanas. En dos ocasiones se había producido por exposición al frío. Todos los ataques
desaparecieron en pocos minutos sin efectos posteriores. Un especialista en trastornos musculares
le diagnostica parálisis periódica.
Discusión
1. ¿Qué función fisiológica es la que se afecta en esta enfermedad?
2. Existen dos formas de parálisis periódica ¿Cuáles son?
3. ¿Por qué un canal de sodio que no se inactiva desencadena parálisis?
4. Explique por qué la glucosa vía oral podría ayudar a Pablo a salir de la parálisis.
 103

I. La sangre.
II. El eritrocito.
III. El hemograma.
IV. Procesamiento de la muestra.
V. Anemia.
VI. Actividades.
Objetivos del capítulo
1) Aplicar los valores normales de los principales parámetros hematológicos (hematíes,
leucocitos, plaquetas, hematocrito y fórmula leucocitaria, volumen corpuscular medio,
hemoglobina corpuscular media y concentración de la hemoglobina corpuscular media,
hemoglobina y porcentaje de hemoglobinas normales).
2) Calcular los índices hematimétricos.
3) Aplicar los valores normales de los principales parámetros bioquímicos de la sangre: glucosa,
urea, colesterol, creatinina, triglicéridos y proteínas plasmáticas.
4) Iniciarse en la técnica de la punción venosa en maniquí para obtener una muestra de sangre.
5) Valorar el tipo de anticoagulante más adecuado para conservar una muestra de sangre.
6) Realizar correctamente un frotis de sangre periférica, utilizando la coloración de Giemsa.
7) Identificar los elementos formes de la sangre en una extensión de esta de un paciente normal
y un paciente enfermo (tamaño, forma, color de los eritrocitos).
8) Interpretar correctamente los principales datos bioquímicos de una muestra de sangre.
9) Definir anemia y su correlato clínico según los datos de los pacientes.
10) Correlacionar los datos semiológicos (historia clínica) con los parámetros de laboratorio
clínico e interpretar los resultados mediante un diagnóstico presuntivo y la posibilidad de
continuar con los estudios de ser necesario. 104
 I. La sangre

La sangre es esencialmente un tejido líquido, perteneciente al tejido conectivo y que presenta dos
fases (dispersión coloidal) constituidos por elementos celulares suspendidos en un medio líquido
denominado plasma. Esta sangre circula unidireccionalmente por el árbol vascular, desde el corazón
que lo impulsa, pasa a las arterias y retorna al corazón por las venas, manteniendo constante su
composición química y sus propiedades físicas. Esta homeostasis se logra por mecanismos propios,
neutralizando ácidos o bases, por la regulación a cargo de distintos órganos, tejidos o sistemas
(glándulas, SNC) y por la velocidad con que las sustancias ingresan o egresan de la sangre según sus
niveles (glucosa, urea, etc.).
Todos sus componentes son destruidos y renovados de forma continua o bien existe un
intercambio con los líquidos de los tejidos o intracelulares.
La concentración y distribución de las células presentes en la sangre periférica cambian en
relación con una gran variedad de situaciones fisiológicas y de procesos patológicos. Por ello, el
conocimiento de la naturaleza e intensidad de la respuesta hematológica a un determinado proceso
es de gran importancia para el diagnóstico de las enfermedades, así como para el control de su
evolución. 105
La sangre es de color rojo brillante (o escarlata) cuando ha sido oxigenada en los pulmones y
pasa a las arterias; adquiere una tonalidad más azulada cuando cedió su oxigeno (O2) para nutrir los
tejidos del organismo y regresa a los pulmones a través de las venas y de los pequeños vasos capilares.
En los pulmones, la sangre cede el dióxido de carbono (CO2) que ha captado procedente de
los tejidos, recibe un nuevo aporte de oxígeno e inicia un nuevo ciclo. Esta circulación de sangre tiene
lugar gracias a la actividad coordinada del corazón, los pulmones y las paredes de los vasos
sanguíneos.

Composición de la sangre
Un milímetro cúbico (mm3) de sangre humana contiene unos cinco millones de corpúsculos o
glóbulos rojos, llamados rubrocitos, eritrocitos o hematíes; entre 4.000 y 10.000 corpúsculos o
glóbulos blancos que reciben el nombre de leucocitos y entre 150.000 y 400.000 plaquetas o
trombocitos.
La sangre está formada por un líquido amarillento denominado plasma, en el que se
encuentran en suspensión millones de células que suponen cerca del 45% del volumen de sangre
total. El 90 a 92% del plasma es agua, que facilita la circulación de muchas sustancias indispensables
que forman la sangre.
Las sustancias inorgánicas del plasma constituyen más o menos el 0,9% entre las que se
encuentran el sodio, potasio, calcio, hierro, yodo, cloro y el bicarbonato. Estos elementos,
principalmente el sodio, le dan la osmolaridad al plasma.
 Las sustancias orgánicas lo constituyen la glucosa, ácidos grasos, colesterol, aminoácidos y
también materiales de desecho procedentes del metabolismo celular como la urea, el ácido ureico y
la creatinina, éstos se eliminan principalmente por la orina, aunque también lo pueden hacer por la
piel u otras vías en menor cuantía.
El plasma posee proteínas que constituyen el componente más abundante, siendo el 60% del
total de las proteínas albúmina y el 40% restante globulinas incluyendo al fibrinógeno. La albúmina
se encuentra en una concentración de aproximadamente 3,5 a 5 g/dl, las globulinas con uno 2 g/dl
más o menos y el fibrinógeno, el resto de los factores abarcan más o menos unos 0,5 g/dl. La mayoría
de las proteínas se forman en el hígado a excepción las γ-globulinas que son el producto de la síntesis
y secreción de los plasmocitos y el factor VIII de la coagulación que se sintetiza y secreta
principalmente en el endotelio vascular.
Las proteínas son las encargadas de:
 El mantenimiento de la presión oncótica o coloidosmótica.
 El mantenimiento del pH sanguíneo.
 El transporte de fármacos, hormonas, ácidos grasos.
 Servir como fuente nutritiva para los tejidos.
 La defensa frente a infecciones.
 La hemostasia.
Las proteínas se dividen en fracciones, CONCENTRACIÓN DE LAS FRACCIONES
106
siendo la albúmina la que más concentración posee PROTÉICAS DEL PLASMA
Albúmina 3,5 - 5,0 g/dl (50-60%)
y cumple funciones importantes en el Globulina 2,0 - 3,5 g/dl (40-50%)
mantenimiento de la presión oncótica o Alfa1 0,2 - 0,4 g/dl (4,2-7,2%)
Alfa2 0,5 - 0,9 g/dl (6,8-12%)
coloidosmótica. También transporta fármacos Beta 0,6 - 1,1 g/dl (9,3-15%)
(como antibióticos, barbitúricos, aspirina, etc.), Gamma 0,7-1,7 g/dl (13-23%)
Proteínas Totales 6,0 – 8,0 g/dl
aniones y cationes y sustancias endógenas como la
bilirrubina desconjugada (bilirrubina indirecta). Las globulinas comprenden a las fracciones:
 Alfa (α): poseen diversas funciones y su representante es la α1-antitripsina (serpina o
inhibidora de las proteasas séricas). De la porción α2 se encuentra la α2-macroglobulina (con
funciones como la de inactivar a la trombina y a los factores IXa, Xa, XIa y XIIa). También
influye en la presión oncótica, pero en menor proporción.
 Beta (β): proteínas que transportan hierro, cobre. La proteína transferrina es la más
representativa de este grupo y transporta el hierro procedente de la alimentación o hemólisis
de los glóbulos rojos a los depósitos de almacenamiento.
 Gamma (γ): las gammaglobulinas son los denominados anticuerpos (inmunoglobulinas), que
sirven para la defensa específica (IgG, IgA, IgM, IgD, IgE).
Características de la sangre
La sangre es un fluido no-newtoniano con movimiento perpetuo y pulsátil, que circula
unidireccionalmente contenida en el espacio vascular (las propiedades del flujo son adaptadas a la
arquitectura de los vasos sanguíneos). El impulso hemodinámico es proporcionado por el corazón
en colaboración con los grandes vasos elásticos.
La sangre es un líquido rojizo debido al elevado contenido en glóbulos rojos que a su vez
contienen a la hemoglobina, siendo esta última la que determina en gran medida el color de la sangre.
La volemia de un individuo adulto VOLEMIA
es de unos 5 litros, dependiendo del peso y (volumen sanguíneo total: 7 a 8% del PCT)
del sexo. Los hombres tienen entre 5 y 6 HOMBRE MUJER
Volumen plasmático 40 ml/kg 39 ml/kg
litros y la mujer entre 4 y 5 litros.
Volumen eritrocitario 30 ml/kg 26 ml/kg
La densidad de la sangre se debe TOTAL 70 mL/kg 65 ml/kg
principalmente a los glóbulos rojos, está
entre 1,052 y 1,060 g/cm3 para el hombre y, 1,050 y 1,056 g/cm3 para la mujer.
La viscosidad de la sangre es de 4 a 5 veces superior a la del agua, siendo la de la sangre
total de unos 4 a 5 cp (centipoise) y 1,6 cp para el suero mientras que el plasma tiene una viscosidad
de 1,8 cp. La viscosidad de la sangre depende de la cantidad de células, la agregación celular (efecto
rouleaux), la velocidad del flujo sanguíneo y la deformabilidad de los eritrocitos. También influyen
las proteínas. 107
La concentración de hidrogeniones debe mantenerse dentro de ciertos valores como
para que el pH de la sangre se encuentre entre 7,35 y 7,45.
La presión osmótica se debe a los iones que contiene la sangre, principalmente al NaCl.
También depende de la concentración de proteínas, principalmente de la albúmina que es la
encargada de mantener la presión oncótica del plasma (la presión oncótica es la suma de la presión
ejercida por las proteínas y los solutos juntos).
El plasma se obtiene mediante una extracción de sangre, la cual es colocada en un tubo de
ensayo con algún tipo de anticoagulante ya que de otro modo coagularía (ver trabajo práctico 1).
Posteriormente se centrifuga y a continuación se obtiene la fracción globular que precipita en el
fondo del tubo y el sobrenadante que corresponde al plasma.
Si se extrae sangre y se lo coloca en un tubo de vidrio sin anticoagulante, se obtiene suero ya
que se produce la activación de la cascada de la coagulación. Tanto el suero como el plasma
corresponden a la fracción líquida de la sangre.

Funciones de la sangre
 Respiratoria: la sangre transporta gases, cede O2 hacia los tejidos, recoge CO2 de los tejidos,
producto del metabolismo.
 Nutritiva: la sangre transporta sustancias alimenticias que cede a los tejidos como la glucosa
para obtener energía rápida, ácidos grasos y aminoácidos para la reconstrucción tisular,
vitaminas y minerales.
 Excretora: a través de la sangre se transportan productos de desechos procedente del
metabolismo celular (urea, ácido úrico, creatinina) que en su mayoría son excretados por los
riñones con la orina.
 Homeostática e integración sistémica: interviene en el mantenimiento del medio interno
en equilibrio estacionario, regulando el pH y el volumen de agua del organismo. Mediante la
circulación, integra a todos los órganos y sistemas del cuerpo transportando hormonas y otras
sustancias de un lugar a otro que desencadenara una respuesta frente a un estímulo dado.
 Regulación de la temperatura corporal: la sangre transporta calor e interviene en la
regulación de la temperatura del cuerpo.
 Protección frente a las infecciones: circulan proteínas con funciones protectoras
denominadas anticuerpos (inmunidad humoral) y otras con funciones potenciadoras de la
inmunidad como las proteínas del complemento, la proteína C reactiva (PCR) que participa en
el proceso de inflamación, glóbulos blancos (inmunidad celular).
 Hemostática: posee proteínas que actúan formando una malla junto con las plaquetas para
detener las hemorragias. En este proceso están implicados los vasos sanguíneos mediante la
respuesta vasoconstrictora refleja por la lesión y la segregación de sustancias vasoactivas.

108

Formación del coágulo

 II. El eritrocito

El eritrocito (del griego “erythros”, rojo) es una

célula anucleada conocida también como glóbulo
rojo, rubrocito o hematíe, cuya forma es bicóncava
que obtienen su energía principalmente de la
glucólisis anaerobia.
Su principal función es el transporte de
hemoglobina por la circulación sanguínea, siendo
esta proteína conjugada la encargada de transportar
el O2 desde los pulmones a los diferentes tejidos de
todo el cuerpo (en la figura se observan eritrocitos normales con tinción May Grunwald - Giemsa).
Los hematíes normocíticos presentan un diámetro longitudinal de 7 a 8 µm, un diámetro
transversal periférico de 2 µm y central de 1 µm; una superficie de 120 a 140 µm2, volumen 80 a 100
fL. El número de eritrocitos por mm3 de sangre, varía con el sexo, la edad y la altura del lugar en el
que vive un individuo respecto al nivel del mar. El mayor número de glóbulos rojos se observa en los
hombres debido al efecto eritropoyético de las hormonas androgénicas (principalmente la
testosterona). 109

Eritropoyesis
Los eritrocitos derivan de las células madre
pluripotenciales que, frente a estímulos
adecuados provenientes de otras células en
forma de citoquinas, da lugar a una célula
madre comprometida con la estirpe
mieloide del cual pertenecen los eritrocitos.
Esta célula madre da lugar a los
granulocitos, monocitos, megacariocitos y
eritrocitos (GEMM) la cual, a su vez, da
lugar a las unidades formadoras blásticas
eritroides (UFB-E) y posteriormente a las
unidades formadoras de colonias eritroides (UFC-E).
La eritropoyetina (EPO), una hormona glucoproteica proveniente de las células epiteliales
de los capilares peritubulares de los riñones, estimula a la eritropoyesis y es responsable de mantener
una masa eritrocitaria (eritrón) en un estado constante. Los efectos de la EPO comprenden:
 Aumento de la permeabilidad al calcio.
 Internalización de la EPO.
  Aumento en la síntesis total de ARN.
 Entrada de glucosa a la célula.
 Aumento en la transcripción de los genes α y β.
 Aumento de los receptores para transferrina.
 Aumento de síntesis de hemoglobina.
 Aumento de banda 3 y proteína 4,1.
Los eritrocitos, al igual que los leucocitos, tienen su origen en la médula ósea roja, que en
adulto se lleva a cabo en los huesos axiales y la epífisis de los huesos largos.
Las etapas de desarrollo morfológico de la célula eritroide incluyen (en orden de
madurez creciente):
 Proeritroblasto
 Eritroblasto basófilo
 Eritroblasto policromatófilo
 Eritroblasto ortocromático
 Reticulocito
 Hematíe.

110

A medida que la célula madura, la producción de hemoglobina aumenta cambiando el color

del citoplasma en muestras de sangre teñidas con la tinción de Giemsa, de azul oscuro a gris rojo y
rosáceo. El núcleo paulatinamente se vuelve picnótico y es expulsado fuera de la célula en la etapa
ortocromática.
Valores de referencia del número de hematíes
 Recién nacido (1er día):……………...5.500.000/mm3
 Recién nacido (1° semana):…………5.400.000/mm3
 Niños (1 año):………………………...4.500.000 ± 1.500.000/mm3
 Niños (2 años):…………………….…4.500.000 ± 2.000.000/mm3
 Adulto (Hombres):…………………..5.400.000 ± 1.500.000/mm3
 Adulto (Mujeres):……………………4.800.000 ± 1.200.000/mm3

El hematocrito
Es la relación entre el volumen ocupado por los glóbulos rojos y el
correspondiente a la sangre total, determinado mediante la
centrifugación de sangre entera o bien por métodos automatizados; y
PLASMA
depende principalmente de la concentración de Hb. 54,5%

Se expresa en % (porcentaje) y se mide mediante un dispositivo

denominado Ábaco. LEUCOCITOS
Los métodos automatizados obtienen el hematocrito mediante Y PLAQUETAS
0,5%
un cálculo indirecto. La sangre se separa en tres partes (luego de la
centrifugación) que son la masa globular o eritrocítica (menos de
50%), capa blanquecina de glóbulos blancos y plaquetas (0,5 a 1,5%),
ERITROCITOS 111
45%
plasma sanguíneo (mayor al 50%).

Valores de referencia
 Recién nacido:…………………..54 ± 10%

 Niños (hasta 10 años):..…….…..38 ± 5%

 Mujer adulta:……………….…..42 ± 5%

 Mujer embarazada:………...…..39 ± 5%

 Hombres:……………………..…45 ± 5%

RETICULOCITOS
Son hematíes jóvenes, inmaduros y de tamaño
superior a los eritrocitos maduros
(macrocitos).
La sustancia gránulofilamentosa que se
pone de relieve en forma de fina red
citoplasmática, corresponde a restos de
organelas, principalmente ARN de ribosomas
alterados, reconocidas en la extensión de sangre
por tinción especial (coloración vital con Azul
Brillante de Cresilo) y por su tono violáceo (macrocitos policromáticos) en la preparación teñida con
el método de Giemsa.
Normalmente existen de 5 a 15 reticulocitos por cada 1000 hematíes (0,5 a 1,5%), o bien, de
25.000 a 70.000/mm3.
Se observa un incremento en el número de reticulocitos en todos los estados
hiperregenerativos de la eritropoyesis. Se observan en las anemias hemorrágicas o hemolíticas,
siempre que exista buena respuesta hematopoyética y, especialmente, como crisis reticulocitaria
luego de la administración de hierro en todo estado ferropénico o tras la administración de vitamina
B12 o ácido fólico en la anemia perniciosa y anemias sensibles a estos medicamentos. Esta
reticulocitosis por la terapéutica constituye una corroboración del diagnóstico.
Disminuye su número en las anemias arregenerativas como son las aplásicas, carenciales
(ferropénicas no hemorrágicas o megaloblásticas) no tratadas, las debidas a procesos crónicos
(inflamatorios o neoplásicos) y las diseritropoyéticas (hereditarias o adquiridas).

Alteraciones del tamaño y la forma de los eritrocitos

Normalmente, los eritrocitos tienen predominantemente un tamaño normal, por lo cual se los
denomina normocitos. Sin embargo, cuando coexisten eritrocitos con varios tamaños en una
misma muestra de sangre, se dice que hay anisocitosis, que puede producirse, por ejemplo, en los
pacientes transfundidos. 112
Las alteraciones del tamaño pueden dar lugar a los microcitos, que consisten en hematíes
con un diámetro longitudinal inferior a 7 µm y un volumen inferior a 80 fL. Se produce en las
talasemias, en las anemias sideroblásticas y, principalmente, en las anemias ferropénicas.
Cuando los eritrocitos tienen un tamaño mayor del normal, se dice que es macrocítico. En
esta alteración los hematíes tienen un diámetro longitudinal superior a 8 µm y un volumen superior
a 100 fL. Se produce, por ejemplo, en el alcoholismo y en las hepatopatías crónicas.
Suele hacerse una distinción con los megalocitos, ya que son hematíes con un diámetro
longitudinal superior a 11 µm, y se produce en las anemias megaloblásticas (esto solo puede verse al
inspeccionar la médula ósea).
Cuando la alteración se observa en la forma, se dice que existe poiquilocitosis. Las formas
anormales que se presentan dependiendo de las enfermedades o alteraciones que se producen son:
 Acantocitosis: consiste en la existencia de hematíes con espículas de longitud y posición
irregular (acantocitos). Se produce en la abetalipoproteinemia y en la cirrosis hepática.
 Dianocitosis: consiste en la existencia de unos hematíes planos y con una forma de
sombrero mejicano. Esto hace que los hematíes, vistos frontalmente, tengan un reborde
colorado, que delimita una zona anular pálida, cuyo centro también esta colorado. Ello les
confiere una imagen en diana y por eso, reciben el nombre de dianocitos. Los leptocitos son
hematíes también anormalmente delgados pero que no adoptan un aspecto en diana. Se
produce en talasemias y en las hepatopatías.
  Drepanocitosis: consiste en la existencia de unos hematíes con una forma de hoz. Se
produce en la anemia de células falciformes.
 Eliptocitosis: consiste en la existencia de unos hematíes con una forma elíptica y oval. Se
produce en las anemias ferropénicas, en las anemias megaloblásticas y en la mielofibrosis,
pero es típica de la eliptocitosis hereditaria.
 Equinocitosis: consiste en la existencia de unos hematíes con espículas cortas y
distribuidas regularmente a lo largo de toda su superficie. Se produce, por ejemplo, en la
uremia, cuando los hematíes son pobres en K+ y en las hepatopatías neonatales.
 Esferocitosis: consiste en la existencia de unos hematíes con una forma esférica, que
habitualmente también son de pequeño (microesferocitos). Se produce en las anemias
hemolíticas autoinmunes y, sobre todo, en la esferocitosis hereditaria.
 Esquistocitosis: consiste en la existencia de unos hematíes fragmentados. Se produce en la
anemia hemolítica microangiopática, en la hemólisis mecánica por la presencia de una
prótesis valvular en el corazón y en las quemaduras graves.
 Estomatocitosis: consiste en la existencia de unos hematíes con una invaginación central
en forma de boca. Estos eritrocitos son realmente discos unicóncavos. Se produce en el
alcoholismo y en las hepatopatías crónicas.
 Keratocitosis: consiste en la existencia de unos hematíes con dos espículas en su superficie.
Se produce en la anemia hemolítica microangiopática, en la hemólisis por prótesis cardiacas 113
y en el hemangioma cavernoso.
 Dacriocitosis: consiste en la existencia de unos hematíes con una sola prolongación
alargada que les confiere el aspecto de una raqueta o de lagrima (dacriocitos). Es un elemento
que indica sufrimiento medular.
 Exentrocitosis: consiste en hematíes con distribución anormal de la Hb, la cual se
concentra en uno de sus extremos. Suele presentarse en déficit de glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa y las anemias hemolíticas.

Alteraciones en el color y la presencia de inclusiones en los eritrocitos

También suele presentarse alteraciones en la “cromía” (color) de los eritrocitos. Los hematíes
normocrómicos presentan, con los métodos de tinción habituales, una coloración rosada con halo
central pálido y que indica indirectamente el contenido de Hb. Esta coloración es más intensa en la
periferia que en el centro.
Cuando se observan eritrocitos con diferentes tonalidades del color, se dice que existe
anisocromía. La coexistencia de dos poblaciones de hematíes, con coloraciones distintas se
produce, por ejemplo, en el inicio del tratamiento de las anemias carenciales, y en los enfermos con
anemia hipocrómica que son trasfundidos.
Se dice que un eritrocito es hipocrómico cuando presenta palidez pálidos y aumento de la
claridad central. Se produce, por ejemplo, en las anemias ferropénicas.
 Asimismo, suele hablarse de hipercromía cuando los hematíes se presentan intensamente
coloreados. Sin embargo, este fenómeno es producto de un artefacto (artificial) ya que se debe a la
pérdida del halo central de los eritrocitos y por ello, suele verse en la esferocitosis hereditaria y en
los macrocitos.
La policromatofilia se refiere a la existencia de unos hematíes que presentan una
coloración ligeramente basófila. Estas células son reticulocitos que, mediante la coloración de
Giemsa (o May Grunwald – Giemsa) dan una tonalidad violácea respecto a los eritrocitos maduros.
También los policromatófilos presentan un tamaño mayor a los eritrocitos normales.

Inclusiones eritrocitarias
Normalmente, los hematíes solo contienen Hb, por lo que su interior es homogéneo; sin embargo,
en algunas ocasiones se pueden encontrar elementos extraños en su interior o inclusiones.
Los reticulocitos son eritrocitos inmaduros que presentan inclusiones granulo-filamentosas
o retículo-filamentosas, procedentes, fundamentalmente, de restos ribosómicos agregados. Consiste
en una trama granulosa visible mediante la coloración con azul brillante de cresilo (con Giemsa se
ven como policromatófilos).
Los cuerpos de Heinz son precipitados de Hb que dan lugar a una serie de pequeñas
granulaciones que se sitúan en la periferia de los hematíes y que se tiñen de color púrpura con
Giemsa. Se producen en enfermedades congénitas que producen inestabilidad de la Hb, que hace 114
que esta se desnaturalice y precipite en presencia de algunos medicamentos.
Los cuerpos de Howell-Jolly son pequeños residuos nucleares. Consiste en un grumo
visible en el interior de los hematíes y que se tiñe, de un color que oscila entre el rojo oscuro y el
negro, con los colorantes habituales. Aparece en sujetos esplenectomizados y en los que padecen
anemias hemolíticas.
Los cuerpos de Pappenheimer, también se llaman gránulos sideróticos, son cúmulos
de hemosiderina unida a proteínas. Consisten en gránulos basófilos, con las tinciones habituales que,
además, se tiñen también de azul con el colorante de Perl. Se producen en los enfermos
esplenectomizados y en la anemia sideroacréstica o sideroblástica.
Los punteados basófilos pueden ser agregados ribosómicos originados por una
degeneración vacuolar del citoplasma o precipitados de cadenas globínicas libres. Consiste en puntos
basófilos, con las tinciones habituales, de tamaño variable y dispersos por toda la superficie del
hematíe. Se produce en las intoxicaciones por plomo (saturnismo), en las talasemias y en las
leucemias.
Los anillos de Cabot están formados por restos de la membrana nuclear o de microtúbulos.
Consisten en una especie de hilos basófilos, con las tinciones habituales, que adoptan una forma de
anillo o de ocho y que pueden ocupar toda la periferia celular. Pueden presentarse en cualquier tipo
de anemia.
Las inclusiones parasitarias se producen por presencia de parásitos dentro de los
hematíes, como ocurre con las distintas formas evolutivas del plasmodium (paludismo).
La hemoglobina
La Hb es una proteína de unos 64.000 Da constituida por cuatro polipéptidos de tamaño, forma y
pesos aproximadamente iguales. Dos se denominan cadenas alfa y las otras dos betas.
En el interior de cada cadena se encuentra un
grupo hemo, que está formado por un tetrapirrol con
cadenas laterales (protoporfirina), aprisiona en el
centro un átomo de Fe2+ (ferroso) que posee 4 uniones
con el anillo tetrapirrólico, otra con el imidazol de una
molécula de histidina del polipéptido respectivo y la
última queda disponible para fijar una molécula de O2.
Además de ser el principal transportador del
O2 en la sangre, la Hb actúa como amortiguador ácido-
base de la sangre, y le provee color. El O2 unido a la Hb
se denomina OxiHb, y adquiere un color rojo brillante.
El CO desplaza al O2 de su sitio puesto que tiene mayor afinidad por el hierro que el O2 y se
forma la CarboxiHb dando un color rojo cereza a la sangre y un compuesto tóxico que provoca anoxia
y muerte a valores de tan solo 1% de CO en el ambiente.
Asimismo, un 23% del CO2 se combina con la Hb en los tejidos y se denomina CarbaminoHb,
dando un color rojo azulado; sin embargo, este no se une al hierro sino a los restos amino e imino de 115
las cadenas de globina.
Cuando la concentración de Hb se encuentra por debajo de los valores normales según el sexo
y la edad, existe anemia, alteración que desencadena una serie de signos y síntomas dando lugar al
denominado “síndrome anémico” que representa a una enfermedad subyacente que debe ser
investigada.
Existen, además, distintos tipos de Hb donde cada una se caracteriza por poseer una afinidad
distinta por el O2 y de acuerdo con el tipo de cadenas que la componen, se denomina:
 Hb fetal (HbF): posee dos cadenas alfa y dos gammas. Es la principal Hb en la edad
fetal por lo cual se encuentra ausente en el adulto. Sin embargo, en algunas alteraciones
puede aumentar de manera anormal.
 HbA1 (del adulto): posee dos cadenas alfa y dos cadenas beta (95 al 98% de la Hb
normal).
 HbA2 (del adulto): posee dos cadenas alfa y dos cadenas delta (el 2 al 5% restante).
 Hb glicosilada: la glucosa puede unirse a la Hb (a los NH-terminales de las cadenas
beta) en condiciones fisiológicas formando la Hb glicosilada que corresponde a una
pequeña cantidad. Lo niveles aumentados de la glucemia favorecen la glicosilación de la
Hb con lo cual es buen índice para el control metabólico de los pacientes diabéticos. La
HbA o HbA1 es la que predomina en el adulto, pero a su vez se dividen en HbA1a, A1b y A1c
siendo esta última la que posee mayor grado de glicosilación por la cual su determinación
es más específica.
 El organismo requiere, para su actividad, energía que obtiene de la metabolización de los
alimentos ingeridos, y para ello requiere de O2, el cual es transportado y entregado a los tejidos por
la Hb contenida en los eritrocitos. Si existe un déficit en este aporte de O2, los órganos se verán
afectados por dicho fenómeno por lo que el trabajo tisular será menor.
Generalmente, el aporte deficiente de O2 se debe a un descenso en la concentración de Hb sin
que se produzca un descenso en el número de eritrocitos o del porcentaje del hematocrito, al menos
en los inicios de ciertos trastornos. Es por ello por lo que el recuento de los glóbulos rojos, o el
Hematocrito, sin el dato de la concentración de Hb, no refleja la funcionalidad de la sangre, que se
mide por el contenido arterial de O2 (CaO2), que tiene en cuenta, no solo la concentración de
hemoglobina, sino también el porcentaje de saturación de la Hb con el O2 y la presión de O2
sanguíneo disuelto en el agua plasmática.
La Hb se sintetiza en los eritrocitos en el estadío de eritroblasto basófilo, en un proceso de
requiere de etapas que se desarrollan en el citoplasma celular y otras en el interior de las
mitocondrias. Para ello, requiere de hierro, vitaminas B12 y ácido fólico (B9) y otros minerales como
el cobre y el cobalto.
El paso fundamental es el de la formación de ácido aminolevulínico a partir de la unión de la
succinil-CoA y la glicina mediante la acción de la enzima ALA-Sintasa, que se desarrolla en la
mitocondria. El otro paso importante es el de la formación de Hemo mediante la adición del hierro
a la protoporfirina IX mediante la actividad de la Ferroquelatasa. Si no hay hierro, se acumula 116
protoporfirina libre en el eritrocito por lo que es un indicio de anemia ferropénica.

Valores de referencia para la Hb

 Recién nacido………….…….………...18 ± 3,5 g/dl
 Niños (6 meses a 6 años)…………12 ± 1,0 g/dl
 Niños (7 a 14 años)………...…..…13,5 ± 1,5 g/dl
 Mujer en edad fértil…………..….13,5 ± 1,5 g/dl
 Mujer embarazada……….….…...12,5 ± 1,5 g/dl
 Hombre adulto……………....….….15,7 ± 1,7 g/dl
 HbA1………………………………………….menor a 8%
 HbA1c…………………………………………menor a 6%

Velocidad de sedimentación globular (VSG) o Eritrosedimentación

La velocidad de sedimentación globular es una prueba de laboratorio muy simple, poco costoso y que
ha sido usada extensamente en medicina clínica, por más de 70 años y aún es utilizada de manera
frecuente. Sin embargo, ha sido considerada como uno de los mitos médicos, a menudo mal
interpretada o usada inadecuadamente.
Si se dispone de un tubo calibrado con sangre anticoagulada y se deja en reposo, se observa
que luego de un cierto tiempo las células sedimentan, formándose un paquete de eritrocitos en el
fondo del dispositivo, separándose así en dos fases bien delimitadas, la fase globular y la fase
plasmática.
La velocidad a la que sedimentan los elementos globulares en el dispositivo depende de
diversas situaciones que se desarrollan en estados de enfermedad.
Su interés clínico se basa en que los elementos globulares sedimentan más rápido en distintas
enfermedades, principalmente en aquellas enfermedades crónicas y, en la mayoría de los casos, es la
única alteración que puede observarse, aún antes que se presenten otros signos y síntomas de la
enfermedad, por lo cual es útil para detectar enfermedades “ocultas”.
Sin embargo, su mayor limitación radica en que es un signo inespecífico, por lo que la causa
que le da origen debe ser investigada con detenimiento. También es importante en el seguimiento de
una enfermedad ya que es el último parámetro en normalizarse luego de la remisión de esta y como
monitoreo de la terapéutica.
La inespecificidad de la prueba se debe a que la sedimentación globular se produce por
anulación del potencial z. Este potencial se debe a la carga negativa entre los eritrocitos que los
mantiene separados; esa carga deriva principalmente del ácido N-acetilneuramínico (ácido
siálico). Si se presentan situaciones de alteración o atenuación de ese potencial, por el efecto
dieléctrico de las proteínas plasmáticas asimétricas macromoleculares, ocurrirán variaciones en la
velocidad de sedimentación, como reflejo de alteraciones de las proteínas del plasma.
Básicamente, el proceso se debe a la formación de agregados de eritrocitos, unidos cara a 117
cara, formando “pilas de monedas” o “rollos” (rouleaux), quedando totalmente claro que no se
trata de una aglutinación (agregación irregular), y que la sedimentación ocurre en cierta medida
fisiológicamente. Esa menor o mayor velocidad de sedimentación es proporcional al número de
eritrocitos que conforman los agregados y a su radio.
También depende del número, tamaño y forma de los eritrocitos. Por lo tanto, en condiciones
de anemia moderada o severa, la utilidad de la velocidad de eritrosedimentación es de uso limitado,
pero es fundamental y más específico el rol de las proteínas plasmáticas.
Una de las proteínas más importantes que aceleran la sedimentación globular es el aumento
del fibrinógeno, seguido de las proteínas denominadas “de fase aguda”. También influyen los
incrementos de las inmunoglobulinas policlonales o la presencia de paraproteínas monoclonales, al
igual que el descenso de la albúmina.
El fenómeno de sedimentación globular ocurre en forma de una curva en S inversa; esto es,
en una etapa inicial el descenso es lento y dura unos 5 a 10 minutos. A continuación, se produce un
descenso rápido de unos 40 a 45 minutos y finaliza con una tercera etapa de descenso lento de otros
5 a 10 minutos. En estas tres fases ocurren cambios que corresponden a la formación de los
agregados, la caída rápida de los mismos y el empaquetamiento final de los rollos en el fondo de la
columna de prueba.
Es importante recordar que los glóbulos rojos sedimentan porque son más densos que el
plasma y al sedimentar, los eritrocitos desplazan el plasma hacia arriba, produciendo una corriente
ascendente y una fuerza de retraso. En la sangre normal, las fuerzas ascendente y descendente son
casi iguales, y por ello hay poca sedimentación, pero al aumentar el peso por una mayor masa de la
partícula que sedimenta (por los agregados mayores que ocurren en los estados patológicos) se
acelera la velocidad de sedimentación.
Los factores que influyen en la VSG incluyen a situaciones fisiológicas como el sexo, el ciclo
menstrual, embarazo y la edad, mientras que las situaciones anormales que influyen son diabetes,
insuficiencia renal crónica, insuficiencia cardiaca crónica y otros, todos relacionados a fenómenos
que incrementan los niveles de fibrinógeno u otras proteínas reactantes de fase aguda. También la
ingesta de medicamentos puede influir en la VSG.
Los valores menores en el hombre se deben a un mayor porcentaje de hematocrito respecto
al de la mujer, mientras que en la embarazada aumenta por mayor producción de fibrinógeno y
plasma, aumentando principalmente alrededor del cuarto mes y con un pico en la primera semana
del puerperio, regresando a la normalidad entre la tercera y cuarta semana postparto.
Medicamentos como los anticonceptivos orales (ACO) y la heparina, producen incremento de
la VSG.
A mayor edad, aumenta la VSG, por lo que se han establecido valores de referencia diferentes
a los de la población adulta, para las etapas posteriores a los 50 años, tanto en hombres como en
mujeres.
Las alteraciones de los eritrocitos también aceleran o retardan la sedimentación globular,
como ocurre en las anemias macrocíticas que aceleran la sedimentación por ser más pesados; sin 118
embargo, esto no ocurre en las reticulocitosis ya que si no hay anemia se produce un retardo en la
sedimentación. Asimismo, en presencia de formas anormales de eritrocitos como esferocitos o
drepanocitos, la sedimentación se desacelera por la anormalidad y rigidez globular, lo que puede
enmascarar otros procesos.
En presencia de disproteinemias (niveles anormales de proteínas), la velocidad de
sedimentación disminuye por un marcado fenómeno de rouleaux, lo cual refleja un aumento de la
viscosidad del plasma.
Por todo lo expuesto, se dice que la prueba es suficientemente sensible para detectar
enfermedad inflamatoria o infecciosa activa, pero poco específica de una entidad en
particular.
Sin embargo, la aceleración marcada de la sedimentación, por ejemplo, por encima de los 100
mm/hora, la prueba adquiere alta especificidad con disminución de los falsos positivos.
Generalmente, suele conocerse la causa de la enfermedad que altera la prueba y solo en
menos de un 2% no se conoce la causa. Aumentos moderados corresponden a una gran cantidad de
causas.
Ver más adelante su determinación y sus valores de referencia.
Estudio de la médula ósea
En los niños, la médula ósea (MO) con capacidad hematopoyética (médula ósea roja) ocupa la
totalidad de los huesos, pero con el crecimiento se va sustituyendo la médula ósea de los huesos
largos por tejido graso (médula ósea amarilla), sin capacidad hematopoyética, por lo que en la
adultez solo presenta médula ósea roja en el esqueleto axial y en las porciones proximales de las
extremidades.
El estudio morfológico de la MO se realiza frecuentemente mediante punción medular del
esternón o de la cresta ilíaca, o de la tibia en niños menores de 2 años, con una aguja a través de la
cual se aspira un contenido de sangre y algunas partículas de MO. Parte de este material se destina
a la tinción con el método de May-Grunwald-Giemsa, otra parte se destina al estudio del hierro
medular mediante la tinción con azul de Prusia y, finalmente, el resto se reserva para realizar otra
serie de técnicas citoquímicas, inmunológicas o microbiológicas.
Dependiendo de la sospecha diagnóstica puede ser conveniente reservar una porción del
grumo medular para aplicar otras técnicas, como cultivos microbiológicos, estudios de
ultraestructura con microscopio electrónico, MIELOGRAMA NORMAL
técnicas de biología molecular o cultivos de TIPO CELULAR % MEDIO

células hematopoyéticas. Serie neutrófila……………………..………………………..54

 Mieloblastos…………………………..……….....0,3
En ocasiones, es preciso realizar
 Promielocitos…………………………………..…...3
además una biopsia medular, que en la  Mielocitos………………………………………...….13
119
actualidad se efectúa con la aguja de  Metamielocitos………………………………..…...16
Jamshidi o similar, sobre la espina ilíaca,  Cayados………………………..………………........12
 Segmentados…………………..……………..…..…8
obteniéndose un cilindro de hueso esponjoso
Serie eosinófila………………………….……………..…..….3
cuyo estudio proporciona más datos.
Serie basófila………………………………………………….0,1
El material se somete a tinciones Serie eritroide ………………………………………..……...26
habituales (Giemsa) y de impregnación  Proeritroblastos……………………...........…..0,5

argéntica, para apreciar la trama de  Eritroblastos basófilos…………...........…....1,5

 Eritroblastos policromatófilos……………....22
reticulina, y otras con tricrómico de Masson,
 Eritroblastos ortocromáticos……………..…2,5
para identificar las fibras colágenas. El Linfocitos……………………………….………...............…..7
examen del cilindro permite valorar la Células plasmáticas……………………………………..…..1,5
arquitectura medular, la cantidad de grasa y Células del sistema mononuclear fagocítico…....< 0,5
Megacariocitos…………………………….…………....…< 0,1
la presencia de estructuras anormales
localizadas.
Se indica una punción medular para establecer el diagnóstico correcto en la mayor parte de
las hemopatías: anemias hemolíticas, megaloblásticas o sideroblásticas, síndromes
mieloproliferativos o mielodisplásicos, aplasias medulares, agranulocitosis, aplasia pura de células
rojas, trombopenias, mieloma y otras paraproteinemias, así como cuando se sospeche invasión
medular por linfomas o carcinomas, o cuando se quiera evaluar la afectación medular en síndromes
tesaurismóticos (como la enfermedad de Gaucher), o su invasión por gérmenes patógenos
(leishmaniasis, babesiosis, brucelosis, tuberculosis). También forma parte del protocolo diagnóstico
de la fiebre de origen desconocido (FOD).
Asimismo, la biopsia medular suele ser necesaria si se sospecha la existencia de
granulomatosis de la MO (en particular, tuberculosis), mielofibrosis y otros síndromes
mieloproliferativos. Forma parte del protocolo de estudio de extensión de la enfermedad de
Hodgkin y de linfomas no Hodgkin. Puede ser también necesaria si la punción no es concluyente en
caso de anemia aplásica, metástasis óseas y púrpura trombocitopénica idiopática (PTI).
El estudio microscópico del aspirado medular debe hacerse en primer lugar con poco
aumento para tener una idea de las proporciones relativas de grasa, células hematopoyéticas,
células plasmáticas, mastocitos y megacariocitos. Asimismo, se puede apreciar la existencia de
células gigantes, células de Gaucher, células tumorales, granulomas, parásitos intra y
extracelulares, etc. Posteriormente se pasa a observar con gran aumento para realizar el recuento
de células, que permite el conocimiento exacto de la situación citológica medular. En condiciones
normales la relación mieloide/eritroide es de 3:1, parámetro que se invierte en las anemias
regenerativas.

120
 III. El hemograma

Es el conjunto de determinaciones que se realizan para explorar la calidad de la sangre, que por sí
mismo o acompañado a otros perfiles bioquímicos, brindan un estado global del paciente. Los
elementos que componen un hemograma son:
 Hematocrito (Hto)
 Recuento de glóbulos rojos
 Concentración de hemoglobina
 Índices hematimétricos (VCM, HCM, CHCM, RDW)
 Recuento de glóbulos blancos
 Fórmula leucocitaria (absoluta y relativa)
 Microscopia del frotis sanguíneo.
La VSG, el recuento de plaquetas y el recuento de los reticulocitos, no se encuentran incluidos
en el estudio de un hemograma básico, y se suelen solicitar por separado según el diagnóstico
presuntivo del caso.
El hemograma es un estudio de laboratorio que actualmente se realiza con contadores
automáticos de células y partículas que hay en la sangre. Da información acerca de las poblaciones
de leucocitos, eritrocitos y plaquetas existentes en la sangre. Esta información incluye la 121
concentración, el tipo, el tamaño, la forma, y algunas de las características físicas de dichas células o
partículas. En pocos minutos, el analizador hematológico mide miles de eritrocitos, leucocitos y
plaquetas y los compara con los valores de referencia establecidos. Se anota cualquier anomalía
detectada, y posteriormente el especialista de laboratorio responsable de este instrumento aplica sus
conocimientos y experiencia para interpretar y validar estas medidas automatizadas o
eventualmente realizar más análisis a esa muestra.
A pesar de que estos instrumentos son muy exactos, se requiere realizar una extensión o
frotis de sangre periférica para observar la morfología celular. El especialista de laboratorio mira
la extensión teñida al microscopio y puede valorar las células presentes. Cualquier información
adicional se añade a la proporcionada por el analizador automático, y los hallazgos se informan al
médico solicitante.

Extracción de sangre y su procesamiento

La extracción de sangre es un procedimiento médico que se lleva a cabo mediante la venopunción
(flebotomía) usualmente para la detección de enfermedades al realizar los oportunos análisis a la
muestra de sangre obtenida.
La sangre se extrae de una vena (basílica, cefálica o mediana que une las dos anteriores),
usualmente de la parte interior del codo o del dorso de la mano o también de una arteria (radial,
cubital o femoral) para gasometrías.
 El sitio de punción se limpia con un
antiséptico y luego se coloca una banda
elástica o un brazalete de presión alrededor
del antebrazo con el fin de ejercer presión y
restringir el flujo sanguíneo a través de la
vena, lo cual hace que las venas bajo la
banda se dilaten y facilitando a que la aguja
alcance alguno de los vasos sanguíneos.
Inmediatamente después, se introduce una
aguja en la vena y se recoge la sangre en un
frasco hermético o en una jeringa.
Durante el procedimiento, se retira la banda para restablecer la circulación y, una vez que se
ha recogido la sangre, se retira la aguja y se cubre el sitio de punción para detener cualquier sangrado.
En función del tipo de análisis que se vaya a realizar es requisito haber suspendido el consumo
de alimentos al menos ocho horas antes de la extracción; aunque este caso siempre lo ha de
determinar el bioquímico en el momento en que solicita dicha prueba.
Cuando se inserta la aguja para extraer la sangre, algunas personas sienten un dolor
moderado (resultado de que la aguja perfora la capa exterior de la piel y se inserta en el musculo para
alcanzar el vaso sanguíneo), mientras que otras sólo sienten un pinchazo o sensación de picadura. 122
Posteriormente, puede haber una sensación pulsátil (se siente la aguja de forma palpable bajo la piel,
a menos que se inserte de forma oblicua). Algunas personas pueden sufrir mareos o desmayos
debidos a la impresión que les causa, por lo que se recomienda estar sentado o en decúbito supino
durante la extracción.
Una vez tomada la muestra es importante que se mantenga estable hasta que se realicen los
análisis respectivos. De tal manera que se debe tener tubos limpios y listos con diferentes
anticoagulantes (o no si se quiere obtener suero) para evitar la coagulación o la hemólisis lo cual
invalida cualquier determinación que se desea realizar.

Materiales necesarios para el procedimiento

 Alcohol 96º
 Algodón estéril.
 Jeringas y agujas
 Tubos con y sin anticoagulantes (ver TP N° 1)

Procedimiento
1. Se observa el lugar de punción en busca de la vena (o arteria) para realizar la operación, ya
sea por observación o por palpación.
2. Asepsia y antisepsia: aunque es un procedimiento sencillo se debe tener en cuenta que con
la venopunción se producen fenómenos importantes que pueden afectar al paciente o al
 operador mismo. Por un lado, se rompe la barrera cutánea favoreciendo a las infecciones
así que se debe impedir la exposición del paciente a cualquier invasor por medio de la
desinfección del área de punción. El operador también se expone a infecciones potenciales
del paciente por lo que se debe utilizar todas las normas de bioseguridad estudiadas.
3. Mientras se seca el alcohol (o cualquier otro antiséptico) se aplica el brazalete o torniquete.
4. No es recomendable abrir y cerrar el puño varias veces ya que, en principio, el ejercicio
muscular causa alteraciones del pH y desplazamientos del agua y electrolitos entre los
espacios intra y extracelulares, alterando los parámetros que serán analizados.
5. Se debe evitar la estasis venosa durante más de 60 segundos ya que se alteran los valores de
los parámetros a medir. En la punción arterial no se coloca torniquete (recuérdese que solo
el médico, el bioquímico o el enfermero están habilitados para obtener sangre por punción
arterial, no así el practicante de ninguna rama del arte de curar).
6. La punción venosa no es dolorosa y es un procedimiento relativamente fácil si se hace
rápidamente, manteniendo el bisel de la aguja hacia arriba y con un ángulo de inclinación
aproximado de 15°. No hay que introducir profundamente la aguja ni mover de un lado al
otro ya que la aguja corta el tejido subyacente, simplemente seguir el trayecto de la vena y
esperar a que salga sangre en el embolo.
7. Luego de penetrar la vena no se recomienda quitar el torniquete porque esto puede generar
un flujo de metabolitos desde los lechos estáticos y el flujo sanguíneo puede disminuir. 123
8. El torniquete se puede aflojar luego que el flujo sanguíneo es continuo o soltar
definitivamente.
9. Retirar la aguja rápidamente y cubrir con una torunda de algodón seco humedecida en
antiséptico (alcohol).
10. Se verifica el estado del paciente y luego se continúa con el marcado y análisis de la muestra.

Consideraciones
 Se debe tener en cuenta la posición del paciente, ya que las concentraciones de hemoglobina
y proteínas son mayores en la posición ortostática o en sedestación que en decúbito, puesto
que el agua del plasma tiende a salir de los vasos en las zonas de declives. En pacientes
ambulatorios se recomienda la sedestación en una silla con apoyabrazos.
 El paciente puede variar en su contextura física (obesidad, caquexia). Si las venas no se ven
se pueden palpar debajo de la piel (recordar reparos anatómicos).
 No se debe punzar una zona donde existe alguna herida o indicios de inflamación, al igual
que en una vena con flebitis.
 IV. Procesamiento de la muestra

Extendido de sangre periférica

Debido a su fluidez, la sangre puede ser extendida sobre un
portaobjetos en forma de una película muy delgada, de tal
forma que constituya una capa monocelular.
El examen de la tinción de sangre constituye un
aspecto importante del estudio del paciente en cualquier
enfermedad.

Materiales necesarios para el procedimiento

 Portaobjetos
 Extensores
 Alcohol metílico (fijador)
 Solución de Giemsa (colorante)
 Aceite de inmersión
 Microscopio
124
Procedimiento
1. Colocar una pequeña gota de sangre sobre la superficie de un portaobjetos en uno de sus
extremos.
2. Colocar el canto de otro portaobjetos esmerilado por la parte anterior de la gota de sangre sobre
la superficie del primer portaobjetos, formando un ángulo de 45º, y desplazarlo suavemente
hacia atrás hasta que alcance la gota de sangre.
3. Esperar a que, por capilaridad, toda la sangre se distribuya uniformemente.
4. Deslizar suavemente y a velocidad moderada un portaobjetos sobre el otro en sentido
longitudinal, hasta que la gota de sangre quede bien extendida sobre la superficie del primer
portaobjetos.
5. Dejar secar el frotis a temperatura ambiente y en posición horizontal.
6. Colocar alcohol metílico y dejarlo por 5 minutos (fijación)
7. Colocar una dilución al 10% del colorante Giemsa y dejarlo por 15 minutos.
8. Enjuagar con agua de canilla y dejar secar en posición vertical.
9. Observar el preparado en 10X, 40X y 100X, este último con aceite de inmersión.

Interpretación
En el frotis de sangre periférica se pretende evaluar morfológica y cuantitativamente los elementos
formes de la sangre. En individuos normales se observan glóbulos rojos normocrómicos, con forma
redondeada bicóncava, de tamaño uniforme, anucleados. Cualquier morfología que se salga de estos
parámetros podría considerarse anormal.
Se debe evaluar, entonces, la forma y el tamaño de los eritrocitos, además de la cromía. Si la
alteración que se observa es la de un paciente anémico, se deberá clasificar de acuerdo con su
morfología (macrocitosis, normocitosis, microcitosis y a la coloración de los mismos como
normocromía e hipocromía).
El tamaño se evalúa cualitativamente mediante la comparación con un linfocito mediano en
el frotis. Posteriormente, se correlacionarán los datos mediante los índices hematimétricos.

Obtención del hematocrito

Materiales
 Pasta de modelar.
 Capilares.
 Microcentrífuga para hematocrito.
 ABACO.

Procedimiento
 Llenar hasta un máximo de ¾ de la capacidad del tubo capilar con sangre total obtenida con
anticoagulante EDTA, y sellar un extremo de este con plastilina. 125
 Centrifugar el capilar durante 5 minutos a 12000 rpm.
 Finalizada la centrifugación, comprobar que no se
haya producido salida de sangre del capilar y
extraerlo de la centrífuga.
 Para leer el resultado puede emplearse un ABACO
de hematocritos (figura de la derecha), colocando el
extremo inferior de la columna de sangre en la línea
correspondiente a 0 y el extremo superior en la
línea correspondiente al 100. El valor del
hematocrito corresponderá al correspondiente del
extremo superior de la capa de hematíes.

Índices hematimétricos
Son índices secundarios que relacionan el hematocrito, el número de hematíes y la concentración de
Hb, estos son el volumen corpuscular medio (VCM), hemoglobina corpuscular media (HCM), la
concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM) y el índice de distribución eritrocitaria
(IDE). Son muy útiles en la valoración y orientación diagnóstica de las anemias.
 El Volumen Corpuscular Medio (VCM) es el valor medio del volumen de cada hematíe.
Se expresa en femtolitros (fL = 10-15 L). Este parámetro evalúa el tamaño medio de los eritrocitos por
lo cual permite clasificarlos, según sus valores, en normocitos, macrocitos o microcitos.

VCM = HEMATOCRITO (%) x 10

Nº DE HEMATÍES (mm3)

La Hemoglobina Corpuscular Media (HCM) es el valor medio del contenido de Hb que

existe en cada hematíe. Se expresa en picogramos (pg = 10-12 g). Este parámetro permite clasificar a
los eritrocitos como normocrómicos o hipocrómicos (recuérdese que la hipercromía es un artefacto).

HCM = HEMOGLOBINA (g/dl) x 10

Nº DE HEMATÍES (mm3)

La Concentración de Hb Corpuscular Media (CHCM) es la concentración de Hb en

100 ml de hematíes. Se expresa en g/dl. Es un parámetro menos sensible del contenido de Hb por lo
que se está dejando de usar:

CHCM = HEMOGLOBINA (g/dl) x 100

HEMATOCRITO (%) 126
El Índice de Distribución Eritrocitaria (IDE) o Amplitud de Distribución
Eritrocitaria (ADE), refleja la variación del tamaño de los eritrocitos en una muestra de sangre,
por lo que muestra el grado de anisocitosis en la muestra estudiada, lo cual tiene valor en el
diagnóstico temprano de las anemias. Expresado de otra manera, es el coeficiente de variación (CV%)
que presenta la curva gaussiana de la distribución eritrocitaria. Se expresa en porcentaje y su valor
se encuentra entre 12 y 16% (14 ± 2%).

VALORES DE REFERENCIA DE LOS INDICES HEMATIMÉTRICOS

VCM (fL) HCM (pg) CHCM (g/dl) IDE (%)
RECIÉN NACIDOS
1 día 105 35 36
1 semana 103 36 25
NIÑOS
1 mes 90 30 34
6 meses 78 27 33 12 a 16
1-2 años 78 25 32
4 años 80 27 34
10 años 82 27 34
ADULTOS
80 a 100 28 a 32 32 a 36
Determinación de la VSG
Materiales
 Anticoagulante citrato de sodio al 3,8 %.
 Pipetas de Westergreen.
 Cronómetro.

Procedimiento
1. Extraer sangre total, mantenida incoagulada con citrato de
sodio al 3,8% en una relación 1 + 4 (1 parte de
anticoagulante + 4 partes de sangre). Es importante
respetar esta dilución ya que los valores de referencia se
basan en esta técnica.
2. Llenar la pipeta de Westergreen mediante una propipeta
hasta la marca de 0 mm.
3. Colocar la pipeta en un soporte procurando que la pipeta quede estrictamente de forma
vertical; la cual debe permanecer en esa posición durante exactamente 60 minutos.
4. Una vez transcurrido el tiempo, se lee la distancia existente entre la superficie del menisco
correspondiente a la columna eritrocitaria y la parte superior de la columna de sangre situada
a nivel de la marca 0 (cero) de la escala graduada. El valor de esta distancia, expresado en 127
mm, corresponde al de la VSG durante la hora (mm/hora). No se utiliza más la determinación
de la segunda hora ni el índice de Katz (promedio de los valores de la VSG en la 1ª y la 2ª
hora) ya que no aportan información importante por lo cual es solo pérdida de tiempo para
el abordaje diagnóstico del paciente.

Valores de referencia para la VSG

 Recién nacido:….….….……..…….hasta 3 mm/hora.
 Niños:……………………...…….…....hasta 10 mm/hora.
 Hombres < 50 años:………...…hasta 15 mm/hora.
 Hombres > 50 años:…….……..hasta 20 mm/hora.
 Mujeres < 50 años:…...…….…..hasta 25 mm/hora.
 Mujeres > 50 años:………...…...hasta 30 mm/hora.

Recuento de reticulocitos
El recuento de reticulocitos permite diferenciar anemias por falla medular de las producidas por
hemorragias o hemólisis, además, se utiliza para chequear la efectividad del tratamiento en las
anemias nutricionales (ver antes). Para su observación se necesita una coloración supravital.
Para lograr una medida más exacta de la eritropoyesis, se realiza la corrección del recuento
de reticulocitos por la fórmula siguiente:
 Reticulocitos % = Retículos contados (%) x Hto del paciente
Hto normal

Valores de referencia: de 0,5 a 1,5%.

INFORME DEL HEMOGRAMA

DATOS PERSONALES

Apellido y Nombre: ………………………………………………………………………….…………………… Fecha: / /

Sexo:……………………………………….…………………………………………………………………………………………………………..………

Edad:…………………………………………………………………………………………………………………………………………..……………….

Alumno Evaluador:……….…………………..…………………………………………………………………………………………………….……

Hematocrito:…….…….%

OBSERVACION DEL FROTIS:.………………………………………………………………………………………………………………………

………………………….…………………………………………………………….…………………………………………………………………………

………………………….…………………………………………………………………………………………………………………….…………………
128
DIAGRAMA DEL FROTIS
 V. Anemias

Se considera que hay anemia cuando existe un descenso de la masa eritrocitaria, que resulta
insuficiente para aportar el oxígeno necesario a las células. En la práctica, se acepta que existe anemia
cuando la cifra de Hb es inferior a 13 g/dl en el varón y 12 g/dl en la mujer.
En ciertas circunstancias (insuficiencia cardiaca congestiva, esplenomegalia masiva,
mieloma múltiple, macroglobulinemia, gestación) existe un aumento del volumen plasmático que
puede originar una pseudoanemia dilucional. Por ello en el embarazo se acepta como cifra inferior
de normalidad hasta 11 g/dl de Hb.
Cuando existe anemia se producen varios efectos, algunos debidos a la hipoxia en sí, pero la
mayoría a causa de diversos mecanismos compensadores. El principal efecto compensador consiste
en la mayor capacidad de la Hb para ceder oxígeno a los tejidos.
El siguiente mecanismo compensador en importancia consiste en la redistribución del flujo
sanguíneo, objetivado por la palidez de piel y mucosas. Dado que ciertos órganos, como el cerebro y
el miocardio, requieren para su funcionamiento una concentración de oxígeno mantenida en límites
estrechos, se produce una disminución del flujo sanguíneo en órganos con menores requerimientos
de oxígeno, como la piel y el riñón.
Cuando la Hb es inferior a 7,5 g/dl entra en acción otro mecanismo de compensación, el 129
aumento del gasto cardíaco a expensas de la disminución de la poscarga (disminución de las
resistencias periféricas y de la viscosidad sanguínea). El mecanismo compensador más apropiado
sería el aumento de la producción de hematíes, pero éste es lento y sólo efectivo si la médula ósea es
capaz de responder adecuadamente, como en la anemia post-hemorrágica aguda.
En otros casos, la médula no es capaz de responder de forma apropiada, como ocurre en la
anemia ferropénica o en la perniciosa. El aumento de la eritropoyesis se debe al incremento de
Eritropoyetina que se produce como respuesta a la hipoxia renal y, posiblemente, también
extrarrenal.

Manifestaciones clínicas
En la mayoría de los casos los pacientes son diagnosticados por análisis de laboratorio realizados de
forma sistemática, rutinario o por otras causas, en una minoría de pacientes estarán presentes
síntomas o signos atribuibles al síndrome anémico.
La anemia es una alteración que pone en riesgo el aporte de oxígeno a los tejidos y, por ello
es que se ponen en marcha una serie de mecanismos compensadores siendo el más eficaz el aumento
del gasto cardiaco y la extracción tisular de oxígeno. Existen manifestaciones clínicas comunes a
todos los tipos de anemia:
1. Generales: astenia, anorexia, pérdida de la libido.
2. Cardiorrespiratorias: palpitaciones, disnea ante el esfuerzo al inicio que luego
progresa a la disnea en reposo (más grave). Si la anemia es severa aparece angina,
 claudicación intermitente 1, manifestaciones de insuficiencia cardíaca congestiva., soplo
sistólico funcional.
3. Neurológicas: cefalea, mareos, vértigos, somnolencia, confusión, irritabilidad,
tinnitus, pérdida de la concentración, debilidad muscular, trastornos visuales.
4. Otras: amenorrea, trastornos gastrointestinales.
Los factores que más influyen en la sintomatología del paciente son la intensidad de la
anemia, edad, la capacidad funcional, la presencia de enfermedad cardiorrespiratoria y la rapidez en
el desarrollo de la anemia que puede sobrepasar la capacidad de respuesta de los mecanismos
compensadores.
El aumento de la extracción tisular de oxígeno permite que el paciente compense, siempre y
cuando no existan enfermedades cardiorrespiratorias, valores de Hb de hasta 8 a 9 g/dl sin presentar
clínica en reposo.
Si la anemia se desarrolla y los mecanismos permiten mantener el volumen intravascular
normal la compensación cardiocirculatoria con elevación del gasto cardiaco permite que jóvenes
puedan permanecer asintomáticos en reposo con cifras tan bajas como 5 g/dl. Si el paciente realiza
ejercicio o presenta cardiopatía los síntomas aparecen con cifras más elevadas de Hb.
En el caso de pérdida hemática aguda el paciente manifiesta síntomas añadidos por
contracción del volumen intravascular desde hipotensión, ortostatismo, síncope hasta shock
hipovolémico. 130

Clasificación de las anemias

Las anemias pueden clasificarse según distintos aspectos, aunque las clasificaciones más empleadas
se refieren a la etiopatogenia y a la morfología mediante los índices hematimétricos.
En la clasificación fisiopatológica las anemias se dividen en regenerativas o
“periféricas” donde la médula ósea conserva o tiene aumentada su capacidad de producción, lo que
suele ocurrir cuando hay un aumento de la destrucción eritrocitaria o pérdidas en forma de
hemorragia aguda; y las arregenerativas o “centrales” se caracterizan porque la médula ósea es
incapaz de mantener la producción eritrocitaria de forma adecuada, ya sea por defecto de la propia
médula o por falta de los factores necesarios.
Algunas entidades son difícilmente clasificables en alguno de los grupos descritos. Tal sería
el caso de la hemoglobinuria paroxística nocturna, en la que ocurren una anemia hemolítica por
defecto de la membrana y una alteración de la célula madre.
La clasificación de las anemias según los índices hematimétricos divide a las
anemias en tres grupos según los valores del volumen corpuscular medio (VCM). En la práctica,
conocer si la anemia es microcítica (y/o hipocrómica), macrocítica o normocítica ayuda a dirigir las
exploraciones complementarias. Una vez detectada la anemia debe efectuarse la anamnesis y la
exploración física, junto con un análisis de sangre que incluya hemograma completo, recuento de

1 La claudicación intermitente consiste en un dolor muscular intenso, que aparece en las piernas a nivel de la pantorrilla o del

muslo, durante un paseo o tras un ejercicio físico leve y que desaparece al descansar.
reticulocitos y estudio del hierro, que comprende sideremia, capacidad total de fijación del hierro,
índice de saturación de la transferrina y ferritinemia.

131

Fe: hierro; N: Normal; ↓: disminuido; ↑: aumentado; vit: vitamina; ác.: ácido; enf.: enfermedad; an.:
anemia; MO: médula ósea; déf.: déficit; VSG: velocidad de sedimentación globular.
 VI. Actividades

1. ¿En qué situaciones clínicas el hematocrito puede encontrarse aumentado o

disminuido?
……………………………………………………………...............................................................…………………………
………………………………………………………………………………………………………………………...……………………
………………………………………………………………………………………………………………………...……………………

2. Un hematocrito de 45 % significa que:

a) 45% de hemoglobina está en el plasma.
b) 45% del volumen sanguíneo total se compone de plasma.
c) 45% del volumen sanguíneo total se compone de eritrocitos.
d) 45% de la hemoglobina está en los eritrocitos.
e) 45% de los elementos figurados de la sangre son eritrocitos.

3. Inmediatamente después (dentro de la hora) de una hemorragia aguda, ¿se

observa algún cambio en el valor hematocrito? Justifique.
……………………………………………………………...............................................................………………………… 132
………………………………………………………………………………………………………………………...……………………
………………………………………………………………………………………………………………………...……………………

4. ¿Cuál de los siguientes no es una función principal del plasma?

a) Transporte de hormonas.
b) Transporte de CO2
c) Transporte de anticuerpos.
d) Transporte de O2
e) Transporte de eritrocitos.

5. ¿En qué casos es de utilidad la eritrosedimentación? Ejemplifique.

……………………………………………………………...............................................................…………………………
………………………………………………………………………………………………………………………...……………………
………………………………………………………………………………………………………………………...……………………
………………………………………………………………………………………………………………………...……………………
………………………………………………………………………………………………………………………...……………………
CASO PROBLEMA 5
Paciente de sexo femenino de 27 años que concurre al consultorio médico por presentar cansancio
y dificultad respiratoria (disnea) ante esfuerzos como subir escaleras o caminar durante un corto
tiempo; y haber presentado lipotimia al levantarse bruscamente de la cama. El médico, ante el
examen clínico, encuentra palidez en piel, conjuntivas y lecho de las uñas; pulso acelerado (110
pulsaciones/minuto) y 90/50 de presión arterial. Se solicita un análisis de laboratorio el cual
arroja los siguientes valores: Hematocrito: 21%; Recuento de glóbulos rojos: 3.190.000/mm3;
Hemoglobina: 6,0 g/dl; VCM: 65,8 fL; HCM: 19,1 pg; CHCM: 28,6 g/dl; VSG: 20 mm/h.
Discusión
1. ¿Cuál es su presunción clínica? ¿Se condice con los valores de laboratorio hallados?
2. La paciente refiere haber tenido en los últimos días un sangrado menstrual abundante
(metrorragia) y encontrarse bajo dieta vegetariana durante varios meses. ¿Qué otros estudios,
solicitaría para completar el diagnóstico? ¿Por qué?

CASO PROBLEMA 6
Paciente de 38 años, sexo femenino, que cursa su tercer trimestre de embarazo con tres gestas
previas y consulta al Servicio de Maternidad para su control prenatal y por presentar ulceraciones
en la cavidad oral, glositis y diarrea desde hace algunos días. La paciente remite haber llevado
133
hasta el momento una dieta a base de torta frita y mate debido a su condición humilde. Ante el
examen clínico presenta palidez de piel y mucosas, presión arterial de 100/60 y frecuencia
cardiaca de 100/minuto. Se solicita un examen de laboratorio el cual arroja los siguientes
resultados: Hto: 20%; Hb: 6,8 g/dl; Recuento de glóbulos rojos: 2.220.000/mm3; VCM: 99 Fl;
HCM: 30,6 pg; CHCM: 34 g/dl. Frotis sanguíneo: Anisocitosis ++ (macrocitos / microcitos).
Poiquilocitosis: abundantes macroovalocitos, eliptocitos.
Discusión
1. ¿Qué diagnóstico presuntivo le merece?
2. ¿Cuáles son las causas del trastorno que presenta la paciente?
3. ¿Cuál es el tratamiento que indicaría usted para tal caso?
 134

I. Los leucocitos.
II. Granulocitos.
III. Agranulocitos.
IV. Inflamación.
V. Procesamiento de la muestra.
VI. Grupos sanguíneos.
VII. Determinación de los grupos sanguíneos y factor Rh.
VIII. Transfusión de hemoderivados.
IX. Actividades.
Objetivos del capítulo
1) Identificar los elementos formes de la sangre en una extendido de la misma.
2) Describir la clasificación funcional de los leucocitos o glóbulos blancos destacando sus
principales características.
3) Explicar las funciones fagocíticas de los neutrófilos y monocito-macrófagos, explicando su
contribución a la formación de la primera y segunda línea defensiva durante la inflamación.
4) Explicar el ciclo vital de los monocito-macrófagos, destacando la distribución y alcance del
sistema monocítico-fagocitario y su eficacia en la defensa del organismo.
5) Explicar las funciones de los eosinófilos explicando los mecanismos de ataque a parásitos
mediante enzimas hidrolíticas, formas reactivas del oxígeno y proteínas larvicidas y su
contribución a la reacción alérgica.
6) Explicar las funciones de los basófilos y en especial su implicación en la respuesta alérgica
mediante la liberación entre otras de histamina, bradicinina, serotonina, heparina y sustancia
de reacción lenta de la anafilaxia.
7) Explicar la formula leucocitaria con sus valores normales y oscilaciones fisiológicas y del
desarrollo, a fin de poder interpretar sus modificaciones en distintas situaciones patológicas.
8) Describir el origen, transmisión y características de los antígenos y anticuerpos del sistema
ABO. Identificar este sistema como primera causa de incompatibilidad transfusional.
135
9) Describir el origen, transmisión y características de los antígenos y anticuerpos del sistema
Rh. Identificar este sistema como la principal causa de incompatibilidad materno-fetal.
10) Deducir a qué individuos puede donar sangre y de qué individuos puede recibirla, conociendo
el fenotipo de los sistemas ABO y Rh de un individuo y de sus progenitores.
11) Enumerar otros sistemas de antígenos eritrocitarios que puedan dar problemas en la clínica
o que sean importantes para la clasificación fenotípica del individuo.
12) Analizar los grupos sanguíneos A, B, O y Rh de una muestra de sangre.
 I. Los leucocitos

Los glóbulos blancos, también denominados leucocitos, son células que provienen de las stem
cells de la médula ósea (MO) y cuya función general es la de defensa del cuerpo contra agentes
dañinos externos (bacterias, virus, parásitos, hongos y partículas inertes como el asbesto, sustancias
del humo del cigarrillo, materia fecal de los ácaros, polen, etc.) o internos (como las células
neoplásicas) aumentando su número y su actividad como respuesta a los estímulos.
Los glóbulos blancos se clasifican en granulocitos (neutrófilos, eosinófilos y basófilos)
puesto que poseen gránulos citoplasmáticos evidentes al microscopio óptico y agranulocitos
(monocitos y linfocitos) ya que, a pesar de poseer gránulos citoplasmáticos, éstos no son visibles al
microscopio óptico.

Leucopoyesis
Se llama leucopoyesis o mielopoyesis al proceso de producción de granulocitos y monocitos,
la cual requiere factores estimulantes de colonias (como ligando de c-Kit, factor Steel), FEC-GM e
interleuquina 3 (IL-3). Estas citoquinas actúan sobre las stem cells, sobre las células GEMM y
sobre los progenitores más diferenciados. 136
 Adicionalmente, cada línea de leucocitos es estimulada por citoquinas más específicas. Así,
las unidades formadoras de colonias de monocitos son estimuladas por FEC-G, las unidades
formadoras de colonias de neutrófilos por FEC-G, las de eosinófilos por la IL-5, y las de basófilos
por IL-4.
En ausencia de estímulos, el endotelio, los fibroblastos y células mesenquimales de la MO
producen pequeñas cantidades de las citoquinas mencionadas que mantienen una leucopoyesis
basal, necesaria para suplir los leucocitos que reemplacen a los que normalmente mueren en la
periferia. Por ejemplo, la producción diaria de neutrófilos se estima en 1,2 x 1011.
No obstante, la producción de leucocitos puede incrementarse hasta 8 veces en respuesta
a una mayor demanda. Las endotoxinas bacterianas actúan sobre los monocitos circulantes,
que en respuesta liberan IL-1 y FNTα. Estas citoquinas estimulan la producción de factores
leucopoyéticos por parte del endotelio y los fibroblastos.
Por su parte, los linfocitos T pueden producir también factores leucopoyéticos en
respuesta a la estimulación por un antígeno específico, como asimismo por efecto de las
citoquinas liberadas por los monocitos. De este modo, la leucopoyesis puede adaptarse
rápidamente a una mayor demanda.
Las etapas de desarrollo morfológico de los leucocitos incluyen (en orden de madurez
creciente):
 Mieloblasto. 137
 Promielocito.
 Mielocito.
 Metamielocito.
 Granulocito en banda o en
cayado (neutrófilo, eosinófilo,
basófilo)
 Granulocitos segmentados
(neutrófilo, eosinófilo,
basófilo)
 II. Granulocitos

El término “granulocito” se refiere a la presencia de gránulos en el citoplasma de estas células. Los

gránulos corresponden a vesículas secretorias y lisosomas. Los gránulos específicos son encontrados
únicamente en un tipo particular de granulocito.
Los leucocitos granulares son todos aproximadamente del mismo tamaño (alrededor de 12 a
15 µm de diámetro). Sus núcleos forman lóbulos y no se observan nucléolos; el número de lóbulos
nucleares varía de acuerdo con el tipo celular.
Los neutrófilos tienen un núcleo muy
característico, se divide en tres a cinco lóbulos que están
conectados por delgados hilos de cromatina
(Microfotografía de la derecha).
El número de lóbulos incrementa con la edad
celular.
Contienen todos los orgánulos que constituyen a
una célula típica y, además, dos tipos de gránulos
denominados gránulos primarios (gránulos A) que
contienen enzimas lisosomales (como mieloperoxidasa, catepsina G, elastasa, lisozima, y enzimas 138
hidrolíticas) y tienden a ser lisosomas
primarios, aunque son más grandes (0,4 µm)
que los lisosomas primarios ordinarios y los
gránulos secundarios (gránulos B) que son los
específicos de los neutrófilos y contienen
enzimas con fuerte acción bactericida (como
lactoferrina, proteína ligadora de vitamina
B12, proteasas activadas por el complemento,
y lisozima).
Los gránulos específicos de los
neutrófilos se tiñen sólo débilmente (son
neutrales al colorante, de ahí el término
neutrófilo) y son poco visibles.
Los neutrófilos juegan un rol central en
los procesos inflamatorios ya que un gran
número acude a los sitios de infección por
quimiotaxis y comienzan a fagocitar restos
tisulares y cuerpos extraños como las
bacterias.
 Son parte de la primera oleada de células que llegan a los sitios de infección y su actividad
fagocítica es amplificada si los microorganismos invasores son previamente “marcados” con
anticuerpos, proceso denominado “opsonización”. En el lugar, los neutrófilos pueden eliminar
patógenos al arrojar su material genético (ADN) en la forma de una red o malla conocida como
“trampas extracelulares de neutrófilos” (NETs; neutrophils extracelular traps).
Un número de agentes
antimicrobianos, como la enzima
degradadora de proteínas
llamada elastasa de
neutrófilos (NE; neutrophil
elastase) y la enzima
mieloperoxidasa (MPO), son
usualmente atrapados en esta red
pegajosa, que sirve, a su vez, para
atrapar y matar los patógenos.
Todas estas técnicas de
defensa que tienen los neutrófilos
están diseñadas para ayudar al
cuerpo en su combate contra las infecciones de la manera más rápida posible. 139
Los neutrófilos no pueden reabastecer su reserva de gránulos y mueren una vez que sus
gránulos han sido consumidos. Éstos y los restos tisulares junto a otras partículas son los mayores
componentes del pus.
Los neutrófilos circulan en la sangre unas 8 horas en promedio y luego pasan a los tejidos
donde viven aproximadamente una semana.
Asimismo, los neutrófilos perdidos son rápidamente sustituidos a partir del pool de reserva
en la MO y, debido a que son más jóvenes, sus núcleos pueden tener menos lóbulos que los
neutrófilos adultos.
Una alta proporción de neutrófilos, con pocos núcleos celulares indica un pico reciente en su
liberación a partir de la médula ósea (neutrófilos en banda o
en cayado), sugerente de un proceso inflamatorio
inespecífico agudo y, en cuyo caso, la respuesta se conoce
como desviación a la izquierda.
Los eosinófilos poseen núcleos usualmente
bilobulados y casi todo el citoplasma aparece ocupado por los
gránulos específicos que no son neutrales ya que se tiñen de
naranja cuando se emplea la eosina u otro pigmento similar
en el proceso de tinción. Estos gránulos específicos
contienen peroxidasas, cationes, beta-glucuronidasas
y fosfolipasas.
 Además, contiene la proteína básica mayor (MBP) que funciona como una citotoxina y,
su liberación por parte de estas células responde a las infecciones por parásitos (efecto larvicida)
que, a su vez, puede ir acompañada de un incremento en el número de eosinófilos. Sus gránulos
también contienen las enzimas histaminasa y arilsulfatasa. Estas enzimas rompen la histamina y la
heparina, lo cual disminuye el efecto reactivo de estas sustancias liberadas por los basófilos y las
células cebadas.
Asimismo, cuando existen complejos antígeno-anticuerpo éstos estimulan a los eosinófilos
que fagocitan estos complejos evitando que el sistema inmune reaccione excesivamente.
Los eosinófilos responden a parásitos como los estrongiloides, áscaris, uncinarias,
filarias, amebas, triquinas, Tenias y a la malaria. También actúan en procesos alérgicos como
el asma, reacción por drogas, edema angioneurótico, fiebre del heno, etc.
Aumentan en las enfermedades cutáneas como dermatitis exfoliativas, pénfigo,
dermatitis herpetiforme; las neoplasias y en el síndrome de Löeffler, granuloma
eosinofílico, periarteritis nodosa, etc.
Los granulocitos basófilos tienen un núcleo
con dos o tres lóbulos, los cuales no están bien definidos
como en los neutrófilos, y el núcleo puede tener una forma
de “S” (microfotografía de la derecha).
Los gránulos específicos se tiñen de color azul 140
profundo o violeta-rojizo. Su color corresponde al color
del núcleo, el cual es algunas veces difícil de ver entre o
detrás de los gránulos.
Los gránulos específicos de los basófilos (de
alrededor de 0,5 µm) contienen heparina, histamina,
enzimas lisosomales y leucotrienos (estos últimos
corresponden a la sustancia de reacción lenta de la anafilaxia o SRLA).
La heparina y la histamina son sustancias vasoactivas, que dilatan los vasos sanguíneos,
hacen a las paredes de los vasos más permeables y previenen la coagulación de la sangre, como
consecuencia, facilitan el acceso de otros leucocitos y de las sustancias incluidas en el plasma de
importancia para la respuesta inmunológica (por ejemplo, anticuerpos), como a un sitio de infección.
La liberación del contenido de los gránulos de los basófilos está mediada por receptores. Los
basófilos no producen anticuerpos, pero ligan anticuerpos producidos por las células plasmáticas
(linfocitos B activados) en su superficie por la presencia de receptores. Si estos anticuerpos se ponen
en contacto con sus antígenos, inducen la liberación del contenido de los gránulos basofílicos.
Tienen función en los estados alérgicos y las reacciones de hipersensibilidad inmediata por
lo que su activación a gran escala puede desencadenar el shock anafiláctico.
 III. Agranulocitos

Los leucocitos agranulares o agranulocitos, comprenden a los monocitos y a los linfocitos. Se

los clasifica de esta manera puesto que, como se explicó anteriormente, no poseen gránulos evidentes
al microscopio óptico; sin embargo, ambos tipos celulares provienen de linajes distintos donde los
monocitos son mieloides y los linfocitos provienen de precursores linfoides.
Los monocitos provienen de los monoblastos en la
médula ósea que se transforman en promonocitos y que
luego maduran a monocitos circulantes y que en los tejidos
se suelen denominar histiocitos. Estas células pueden ser
ligeramente más grandes que los granulocitos (alrededor de
12 a 18 µm de diámetro), su citoplasma se tiñe más fuerte que
el de los granulocitos (unos pocos gránulos finos azulados
pueden ser visibles en algunos monocitos). El núcleo tiene
forma de “C” (microfotografía de la derecha).
Los monocitos contienen gránulos (visibles con el
microscopio electrónico) que en apariencia y contenido
corresponden a los gránulos primarios de los neutrófilos 141
equivalentes a los lisosomas con MPO, lisozima y fosfatasa ácida.
Una vez que los monocitos entran al tejido conectivo por estímulos quimiotácticos siguiendo
a los neutrófilos en la respuesta inflamatoria, se diferencia a macrófagos aumentando de tamaño en
respuesta a la fagocitosis, formando parte de los macrófagos tisulares estables en distintas partes del
cuerpo denominándose sistema monocítico-fagocitario.
En los sitios de infección los macrófagos son el tipo celular dominante tras la muerte de los
neutrófilos, fagocitan todo tipo de microorganismos, restos celulares de los neutrófilos muertos y
toda clase de partículas (como la tinta de los tatuajes) con mucha mayor capacidad y perdurando por
muchos años.
Los monocitos también dan origen a los osteoclastos los cuales tienen la capacidad de
disolver el hueso y son, por ello, de importancia en la remodelación de este.
Poseen en su superficie receptores celulares para inmunoglobulinas G, M y complemento,
forman rosetas con eritrocitos cubiertos con anticuerpos, sintetizan algunos componentes del
complemento, transferrina, interferón y pirógenos endógenos, factores estimulantes de colonias y
son células presentadoras de antígenos que interactúan con los linfocitos T en la inmunidad
adquirida en la integridad de la inmunidad celular y humoral.
Linfopoyesis
La linfopoyesis es el proceso de generación de todas las poblaciones de linfocitos (T, B y NK).
Los linfocitos son producidos a partir de precursores cuya potencialidad se restringe
progresivamente hasta limitarse a una línea específica.
Se admite generalmente la existencia de un precursor linfoide común que sufre un
proceso de especificación hacia una línea determinada (T o B), mientras que su descendencia
sobrelleva un compromiso de linaje específico.
Todo el proceso es conducido por la expresión selectiva de determinados genes que son
factores de transcripción o receptores de membrana para factores de transcripción. Estos factores
actúan, según el caso, de manera sinérgica o secuencial.
Todos los linfocitos se forman a partir de células progenitoras pluripotenciales de la médula
ósea pero los linfocitos T necesitan continuar su maduración en el timo, mientras que los linfocitos
B lo hacen en la médula ósea. Tanto la médula ósea como el timo se denominan órganos linfoides
primarios, mientras que los secundarios comprenden a los ganglios linfáticos, el bazo y el tejido
linfoide asociado a mucosas (MALT).
Las etapas de desarrollo morfológico de los linfocitos incluyen (en orden de madurez
creciente):

142
Célula progenitora linfoide
MÉDULA
ÓSEA
Protimocito Precursor pre-B

Timocito inmaduro (cortical blástico) Pre-B

MEDULA ÓSEA
TIMO Timocito maduro (cortical pequeño) Linfocito B inmaduro

Timocito maduro (medular) Linfocito B maduro

Linfocito T maduro Linfocito T maduro
SANGRE Linfocitos B activados
colaborador supresor
SANGRE PERIFÉRICA Y
Linfocitos B de memoria
PERIFÉRICA TEJIDOS
Linfocito T maduro Linfocito T maduro recirculantes
Y TEJIDOS
colaborador activado supresor activado
TEJIDOS Células plasmáticas

Los linfocitos tienen un tamaño muy variable; los más

pequeños pueden tener menor tamaño que los eritrocitos (hasta 5 µm
de diámetro) mientras que los más grandes pueden alcanzar el
tamaño de los granulocitos de mayor tamaño (hasta 15 µm de
diámetro). Asimismo, la cantidad de citoplasma visible depende
mucho del tamaño del linfocito; en los pequeños (mayoritarios de la
sangre), el núcleo puede ocupar casi toda la célula y tanto el núcleo
como el citoplasma se tiñen azul (y más oscuramente que en otros
tipos celulares de la sangre) (microfotografía de la derecha).
 El linfocito típico sólo contiene el complemento usual de organelas celulares. La apariencia
de los linfocitos puede cambiar mucho cuando se activan.
La mayoría de los linfocitos en el torrente sanguíneo pertenecen al grupo de los linfocitos B
(~5%) o al grupo de los linfocitos T (~90%); el resto a linfocitos natural killer (NK). A menos de que
se activen, los grupos no pueden ser fácilmente distinguidos usando microscopía electrónica u óptica
de rutina.
La tasa de renovación linfocitaria es muy elevada y se calcula que cada día se producen 109
linfocitos en los órganos linfoides primarios y que diariamente se renueva el 2% de los linfocitos. En
un organismo humano normal existen alrededor de 1012 células linfoides.
Los linfocitos T helper o
colaboradores tipo 1 (Th1), son
activados por las células
presentadoras de antígenos
(macrófagos, linfocitos B y células
dendríticas) que procesan antígenos
en su interior y lo expresan
posteriormente en su superficie junto
a una estructura denominada
complejo mayor de 143
histocompatibilidad de clase II
(CMH-II o HLA clase II). Este
complejo es reconocido por los linfocitos T mediante receptores específicos (RCT) en un proceso
denominado “sinapsis inmunológica” en la cual también participan los CD4 y otras proteínas de
membrana.
Si la célula presentadora de antígenos es un linfocito B, se libera IL-2 del Th1 y activa al LB
que se diferencia a célula plasmática productora de anticuerpos. La cantidad de citoplasma aumenta
y el retículo endoplásmico rugoso ocupa una gran proporción de éste.
Los linfocitos T helper 2 secretan IL-4, IL-5, IL-6 y colaboran en las reacciones de inmunidad
humoral, fundamentales para neutralizar toxinas e infecciones por gérmenes de crecimiento
extracelular, mientras que los Th3 producen IL-10 y TGFβ y tienen funciones reguladoras o
supresoras.
Existen otros tipos de linfocitos T, que también pueden ser colaboradores, pero que no poseen
CD4 sino CD8 denominados linfocitos T citotóxicos y que reconocen a antígenos presentados por
diversas células junto con el complejo mayor de histocompatibilidad, pero de tipo I (CMHI) y pueden
atacar células extrañas, células neoplásicas y células infectadas (por ejemplo, por virus).
 IV. Inflamación

Cuando se produce una pérdida de la integridad de la piel o de las mucosas, los microorganismos
pueden introducirse desde el exterior. En respuesta a este proceso, se produce una compleja
reacción en el tejido conectivo vascularizado que se denomina inflamación (del latín
“inflammatio”, encender), en el cual se desencadena una acumulación de fluidos y leucocitos en
el espacio extravascular.
Aunque la inflamación es un fenómeno fisiológico que tiende a proteger a los tejidos
mediante el aislamiento del agente agresor y trata de restablecer su funcionalidad, en algunos casos
puede ser dañino como ocurre en casos de hipersensibilidad.
La inflamación puede ser originada por factores endógenos (necrosis tisular o fractura ósea)
o factores exógenos como lesiones por agentes mecánicos (corte), físicos (quemaduras), químicos
(corrosivos), biológicos (microorganismos) e inmunológicos (reacciones de hipersensibilidad).
La respuesta inflamatoria se considera parte de la inmunidad innata porque se desarrolla de
forma estereotipada (siempre de la misma manera) y está constituida por el plasma, células
circulantes, vasos sanguíneos y constituyentes celulares y extracelulares del tejido conectivo.
Entre las células circulantes se encuentran los neutrófilos, monocitos, eosinófilos, linfocitos,
basófilos y plaquetas. 144
Las células del tejido conectivo son los mastocitos, que rodean los vasos sanguíneos y los
fibroblastos. La matriz extracelular, que juega un rol muy importante, consiste en proteínas
fibrosas estructurales (colágeno y elastina), glicoproteínas de adhesión (fibronectina, laminina,
entactina, tenascina y otras) y proteoglicanos; muchos de estos componentes de la membrana basal,
componente especializado de la matriz extracelular.

Células de la inflamación
aguda y tejido conectivo
 Los “cuatro signos cardinales” de la inflamación descritos por el escritor romano Celsus
(siglo I) son:
 Tumefacción (Aumento del líquido intersticial y formación de edema).
 Rubor (Enrojecimiento, debido principalmente a los fenómenos de aumento de
presión por vasodilatación).
 Calor (Aumento de la temperatura de la zona inflamada por la vasodilatación inducida
por kininas, histamina y otros).
 Dolor (Aparece como consecuencia de la liberación de sustancias capaces de provocar
la activación de los nociceptores, como las prostaglandinas, las kininas y otros, además
de la presión local de la zona inflamada).
Posteriormente, Galeno (130-200 d.C.) añadió un quinto signo, “pérdida de función”
(functio laesa), aunque algunos autores atribuyen este hecho al médico alemán Rudolf Virchow
(siglo XIX).

Tipos de inflamación
La inflamación puede clasificarse, según su duración, en aguda y crónica. La inflamación aguda
es de duración relativamente corta (minutos, horas o, incluso, unos pocos días), se inicia muy
rápidamente y se caracteriza por el exudado de fluidos plasmáticos y la migración de leucocitos,
principalmente neutrófilos. 145
Los cambios que se producen tras la lesión tisular se deben a:
a) Vasodilatación y aumento en el flujo sanguíneo.
b) Aumento en la permeabilidad vascular y formación de exudado inflamatorio, que
es un acumulo de un fluido rico en proteínas, fibrina y leucocitos.
c) Paso de los leucocitos del vaso sanguíneo al tejido extravascular alcanzando así el
foco de las lesiones mediante diapédesis y migración.
En los primeros 10 a 15 minutos se produce una hiperemia y tras esta fase, aumenta la
viscosidad de la sangre lo que reduce la velocidad del flujo sanguíneo. Al disminuir la presión
hidrostática en los capilares, la presión osmótica del plasma aumenta y, en consecuencia, se forma
el exudado inflamatorio.
La inflamación crónica dura semanas, meses o incluso años y se caracteriza
histológicamente por el infiltrado se caracteriza por la presencia de macrófagos y sus derivados
(células epitelioides y gigantes), linfocitos, células plasmáticas, neutrófilos, eosinófilos y fibroblastos,
siendo la reacción inflamatoria más productiva que exudativa, es decir, que la formación de tejido
fibroso prevalece sobre el exudado de líquidos.
Puede producirse por diversas causas como:
a) progresión de una inflamación aguda,
b) episodios recurrentes de inflamación aguda;
c) inflamación crónica desde el comienzo asociada frecuentemente a infecciones
intracelulares (tuberculosis, lepra, etc.).
 Algunas formas de inflamación crónica presentan acumulo de células epiteloides (porque
se asemejan a células epiteliales) que son macrófagos tisulares y que forman los denominados
“granulomas”. Las células epiteloides poseen un núcleo vesicular y abundante citoplasma
eosinófilo y secretan enzima convertidora de angiotensina (Kininasa II), fosfatasa ácida y
mucopolisacáridos (son más secretoras que fagocíticas).
En varios granulomas se presentan células gigantes histiocitarias multinucleadas. El
citoplasma y los núcleos presentan en general caracteres similares a los de los macrófagos. Las
células gigantes se forman, según la concepción clásica que prevalece, por división sucesiva de
núcleos sin división del citoplasma (plasmodio). Algunos creen que se producen por fusión de
macrófagos (y representarían por tanto un sincitio). Las dos células gigantes más frecuentes son las
de Langhans y las de reacción a cuerpo extraño.

146

Mecanismos de la inflamación
Inicialmente, en la inflamación aguda se acumulan predominantemente neutrófilos y en las fases
tardías, los monocitos y macrófagos. En una primera etapa, normalmente las células ocupan la
parte central del torrente sanguíneo teniendo muy poco contacto con el endotelio y, al aumentar
la permeabilidad vascular, el flujo sanguíneo se enlentece por la extravasación de líquido, lo que
permite a los leucocitos acercarse al endotelio del vaso. Este proceso se denomina marginación.
Posteriormente, los leucocitos escapan del torrente circulatorio mediante un movimiento
ameboide activo. Cuando los leucocitos entran en contacto con la célula endotelial, proyectan
pseudópodos y migran por la superficie hasta que detectan una unión celular inter-endotelial, la
cual es destruida por el leucocito y rompe la membrana basal, probablemente mediante la secreción
de colagenasa y atravesando la pared mediante diapédesis.
En la inflamación aguda, los neutrófilos son las células predominantes durante las primeras
24 horas, que se acumulan en los primeros minutos tras la lesión, mientras que los monocitos y
macrófagos se acumulan más tarde, tras 24 horas. Después de la extravasación, los leucocitos
migran en los tejidos a los lugares donde se ha producido la lesión mediante el proceso de
quimiotaxis.

147

Además de las células directamente implicadas en la inflamación, como son los

neutrófilos, macrófagos y linfocitos; los basófilos, mastocitos, plaquetas y células endoteliales
también producen mediadores químicos. La activación de los mastocitos, basófilos y plaquetas
estimula el metabolismo del ácido araquidónico con la consiguiente síntesis de prostaglandinas,
leucotrienos y tromboxanos. La histamina y la serotonina, segregadas por mastocitos, basófilos y
plaquetas, producen vasodilatación y aumentan la permeabilidad vascular.
El factor activador de plaquetas (PAF) induce la agregación plaquetaria y la degranulación,
además de aumentar la permeabilidad vascular, inducir la adhesión leucocitaria y estimular la
síntesis de derivados del ácido araquidónico como prostaglandinas y leucotrienos. Asimismo, el
factor XII de la coagulación (Factor Hageman) se activa por superficies extrañas cargadas
negativamente, tales como la membrana basal, enzimas proteolíticos o lipopolisacáridos. Una vez
activado, el factor XII puede activar el sistema de la coagulación, el de la fibrinólisis y el de las
kininas- Kalicreína.

Manifestaciones sistémicas de la inflamación

Las manifestaciones sistémicas se conocen como respuesta de fase aguda. Al producirse un daño,
se desencadena un aumento de algunas proteínas plasmáticas y la disminución de otras.
Una de las p r o t e í n a s que aumenta es la proteína C reactiva, que funciona como
opsonina de bacterias, la α2-macroglobulina y otras antiproteinasas, el fibrinógeno y el amiloide
sérico A, cuya función se desconoce. La albúmina y la transferrina disminuyen.
La mayoría de estos cambios se producen por alteraciones en la síntesis de estas proteínas en
los hepatocitos dados por la acción de citoquinas inflamatorias como la IL-6.
La inflamación produce fiebre a través de pirógenos externos (endotoxina generalmente)
que estimulan la producción de pirógenos endógenos como la IL-1, IL-6 o el TNFα. Estas citoquinas
actúan sobre el hipotálamo anterior, donde se encuentra el termostato central del organismo e
inducen la producción de prostaglandina E2 (PGE2), que hace aumentar la temperatura corporal.

148
 Además, en la sangre periférica se puede observar una leucocitosis, sobre todo por parte de
los neutrófilos, entre los que aparecen algunas formas inmaduras (cayados) por lo que se suele
denominar desviación a la izquierda.

Reparación de la inflamación
En la inflamación se produce una destrucción de las células del parénquima y de las células del
estroma.
El tejido lesionado se repara mediante el tejido conectivo que va a producir la fibrosis y la
escarificación. En este proceso intervienen: a) neoformación vascular (angiogénesis), b) migración y
proliferación de fibroblastos, c) depósito de matriz extracelular y, d) maduración y organización del
tejido fibroso (remodelación). El proceso de reparación empieza a las 24 horas tras la lesión. Los
fibroblastos y las células del endotelio vascular comienzan a proliferar formando el tejido de
granulación en el cual se forman nuevos vasos (angiogénesis).

149
 V. Procesamiento de la muestra

El recuento puede ser realizado mediante dos procedimientos:

 Métodos ópticos con cámaras cuentaglóbulos
 Métodos electrónicos

Método óptico (empleo de la cámara cuenta glóbulos)

Tiene como fundamento la realización de una dilución sanguínea y posterior conteo de los leucocitos
mediante una cámara de recuentos (Neubauer).
Muestra: Sangre entera
Materiales:
 Micropipeta de 20 microlitros
 Cámara de Neubauer
 Cubreobjetos
 Liquido de dilución (líquido de Turk)
 Microscopio

Procedimiento 150
 Dilución empleada: 1/20 (20 microlitros de sangre entera + 0,38 ml de líquido de dilución)
 Colocar el cubreobjeto.
 Carga de la cámara con un tubo capilar, evitando la formación de burbujas.
 Se cuentan los leucocitos depositados sobre los cuatro cuadrados angulares grandes
empleando objetivo de 10X.
 Cálculos: (N x 20 x 10) /4 = 50 x N, donde N es la cantidad de leucocitos en los 4 cuadrados,
20 = título de la dilución empleada, 10 = corrección de profundidad de la cámara para llevar
a 1 mm3 y 4 = Nº de cuadrados contados.

Valores de referencia
 Recién nacidos:……………….......10000 a 25000/mm3
 Niños (hasta 5 años):……….……..6000 a 15000/mm3
 Adultos:……………………..….………4000 a 10000/mm3
 Embarazada: puede tener valores por encima de 10000/mm3, principalmente alrededor
de la semana 36 de gestación. Durante el puerperio puede haber un aumento de hasta
25000/mm3.
Formula leucocitaria
Con los objetivos de bajo y mediano aumento y con el de inmersión, examinar la extensión e
identificar los distintos tipos celulares. Desplazando lentamente el portaobjetos, contar hasta 100
leucocitos clasificando y anotando los distintos tipos observados.
La preparación se desplaza progresivamente por delante del objetivo en zigzag para no contar
el mismo elemento varias veces.
Las zonas ideales para realizar el recuento son aquellas en que los hematíes aparecen
relativamente individualizados sin formar cúmulos o pilas de monedas.
La fórmula leucocitaria indica el porcentaje de distribución de cada tipo leucocitario en la
sangre periférica. Las variaciones observadas en la distribución de los leucocitos, así como en el Nº
total de células por mm3 reflejan desviaciones del estado fisiológico y pueden ayudar a establecer el
diagnóstico adecuado.
Tanto el porcentaje como el Nº total de los diferentes leucocitos son importantes cuando hay
que evaluar pacientes con sospechas de infecciones.
En los individuos sanos, el número de los distintos leucocitos circulantes es muy estable por
lo cual una cuenta diferencial y absoluta de los mismos, típicamente produce los siguientes valores:

VALOR RELATIVO VALOR ABSOLUTO

Neutrófilos en cayados 3–5% 120 - 300 151
Neutrófilos segmentados 55 – 65 % 2200 - 5500
Eosinófilos 0–4% 20 - 400
Basófilos 0–1% 10 - 100
Linfocitos 25 – 35 % 1000 - 3500
Monocitos 4–8% 160 - 800

La presencia de formas menos maduras de polimorfonucleares se denomina desviación a la

izquierda y es característica de los procesos infecciosos bacterianos agudos, mientras que la
linfomonocitosis (linfocitos reactivos o activados –no confundir con plasmocitos-) se presenta más
en trastornos crónicos o específicos.

CONSIDERACIONES CLÍNICAS
1. Se denomina leucocitosis a cifras de leucocitos mayores a 10000/mm3.
2. Desviación a la izquierda de los neutrófilos: se define como un aumento en la proporción
de sus formas inmaduras (en banda o en cayado y otros inmaduros).
3. Se considera leucopenia a cifras de leucocitos menores de 4000/mm3. Casi siempre se debe a
un descenso de los neutrófilos.
4. Neutropenia: recuento de neutrófilos en sangre inferior a 1500/mm3.
5. Linfocitosis: se define como el aumento del número de linfocitos mayor a 3500/mm3.
6. Linfopenia: cifra de linfocitos menor de 1000/mm3 o al 15% de la fórmula leucocitaria.
7. La monocitosis (monocitos mayores a 800/mm3) aparece preferentemente en procesos
subagudos o crónicos y en la fase de defensa de los procesos agudos. Las falsas monocitosis se
ven en la mononucleosis infecciosa, las infecciones por citomegalovirus (CMV) y la
toxoplasmosis. En la mononucleosis infecciosa (MNI) no aparecen verdaderos monocitos, sino
linfomonocitos o linfocitos T reactivos atípicos.
8. Monocitopenia: cifra de monocitos menor de 200/mm3 o del 3% de la fórmula leucocitaria.
9. Eosinofilia: cifras de eosinófilos mayores de 500/mm3. Suele indicar parasitosis,
hipersensibilidad o vagotonía.
10. La basofilia es un hallazgo que aparece sobre todo en estados hiperlipidémicos, y en mixedema.
Más importante es su frecuente significado como signo precoz en las leucemias mieloides
crónicas.
11. Las reacciones leucemoides son aquellos cuadros que cursan con cifras de leucocitos
mayores de 30000/mm3 y que plantean un diagnóstico diferencial con una leucemia. En las
reacciones leucemoides pueden presentarse formas inmaduras, pero nunca blastos.

152
 VI. Grupos sanguíneos

Los antígenos, también llamados “aglutinógenos”, están presente en la membrana de las diversas
células de la sangre y constituyen los grupos sanguíneos, que se agrupan siguiendo la transmisión
hereditaria independiente. Todos los antígenos se definen serológicamente por la reacción con su
anticuerpo específico, denominado “aglutinina”.
En inmunohematología tienen especial interés los grupos sanguíneos de los hematíes, de
las plaquetas, de los leucocitos y de las proteínas séricas. En general, cuando se habla de grupos
sanguíneos se hace referencia a los eritrocitarios, porque fueron los primeros conocidos y son los
más importantes en la transfusión sanguínea.
Los anticuerpos frente a los antígenos de las células sanguíneas pueden ser naturales o
inmunes, regulares o irregulares.

Sistemas de los grupos sanguíneos eritrocitarios

Se han descrito 271 grupos sanguíneos eritrocitarios, distribuidos en 25 sistemas. Cada sistema
contiene uno o más antígenos codificados por un gen o por dos o más genes homólogos.
Algunos de los antígenos son específicos de la línea eritroide, mientras otros son compartidos
con otros tejidos. 153
Los sistemas de grupos sanguíneos descritos hasta el momento son: ABO, MNSs, P, Rh,
Lutheran (Lu), Kell (K), Lewis (Le), Duffy (Fy), Kidd (Jk), Diego (Di), Cartwright (Yt), Xg, Scianna
(Sc), Dombrock (Do), Colton (Co), LW, Chido/Rodger (Ch/Rg), Hh, Kx, Gerbich (Ge), Cromer (Cr),
Knops (Kn), Indian (In), Ok y RAPH.
Los antígenos que no se han asignado a ninguno de los sistemas anteriores por no cumplir
con los criterios para ello, se agrupan en 5 colecciones denominadas Cost (Cs), Er, I, Glob y LKE. El
resto lo constituyen los antígenos de alta frecuencia (públicos) y los antígenos de baja frecuencia
(privados) que son independientes de los sistemas y las colecciones.

Sistema ABO (ABH)

Los antígenos presentes en el sistema ABH no solo se presentan en los hematíes sino en muchas
células del organismo y en los líquidos corporales (plasma, leche, orina, saliva, semen, etc.).
La presencia de los antígenos (denominados también isoaglutinógenos) A, B u O (gen 9q34.1)
en lo eritrocitos depende de la presencia de un gen H (gen 19q) que codifica una enzima que produce
sustancia H en los eritrocitos. Si la persona posee, además, un gen A, gen B o ambos, producirán
transferasas que transformarán a la sustancia H en sustancia A (dando el grupo A o isoaglutinógeno
A –IA-), B (dando el grupo B o isoaglutinógeno B –IB-) o AB (ambos antígenos separados sobre los
eritrocitos que dan el grupo AB).
 Si el individuo posee un gen O (un alelo silencioso) no se producirá cambio sobre el antígeno
o sustancia H dado que no codifica nada. De esta manera, el individuo será del grupo O, aunque en
realidad posee en sus eritrocitos la sustancia H que es inmunogénica. 154
En raros casos puede presentarse un individuo que posea un genotipo hh, en el cual no se
producirá ningún tipo de antígeno eritrocitario del grupo ABO (ni siquiera el antígeno H) ya que no
codifica nada y, aunque tenga los genes A y B, éstos no podrán expresar los antígenos puesto que le
falta el precursor H eritrocitario. Estos individuos se denominan Oh o Bombay, y solo pueden
recibir sangre de otra persona Oh.

Anticuerpos de los grupos sanguíneos eritrocitarios

La mayoría de los anticuerpos eritrocitarios pertenecen a las clases de inmunoglobulinas (Ig) IgG e
IgM. Ocasionalmente pueden identificarse anticuerpos de la clase IgA.
Los anticuerpos eritrocitarios se clasifican como aloanticuerpos, si reconocen a antígenos
que no están presentes en los eritrocitos del individuo, o como autoanticuerpos si reaccionan con
los antígenos eritrocitarios del propio individuo.
Algunos de los aloanticuerpos se clasifican como naturales, si se desconoce el estímulo
antigénico que los generó. Estos aparecen en el suero de individuos que carecen de los antígenos
correspondientes, como son los anticuerpos del sistema ABO.
Se pueden identificar también con especificidad para otros antígenos de los grupos
sanguíneos, pero en menor frecuencia. Los aloanticuerpos generalmente se producen como
resultado de la inmunización con eritrocitos por las transfusiones de sangre o por el paso
transplacentario de eritrocitos fetales durante el embarazo o el parto. La presencia de aloanticuerpos
eritrocitarios implica la selección de componentes sanguíneos carentes de los antígenos específicos
para los anticuerpos identificados para evitar las reacciones transfusionales hemolíticas.
Los anticuerpos naturales se hallan presentes en los individuos sin mediar una sensibilización
previa y, en general, son de clase IgM, los cuales se caracterizan por que actúan mejor a temperaturas
bajas y, dado que se detectan in vitro por aglutinar a los hematíes en medio salinos, se denominan
completos o aglutinantes. Los anticuerpos inmunes requieren una estimulación o sensibilización
previa, suelen ser de clase IgG y actúan mejor a temperaturas superiores a los 30° C, por lo que tienen
más interés clínico. Para detectarlos in vitro son necesarias modificaciones del medio y, por ello, se
denominan incompletos o sensibilizantes.
Los anticuerpos regulares son los que se detectan en forma constante en los individuos que
carecen del antígeno correspondiente y cuya ausencia constituye una excepción a la normalidad.
Siempre son naturales, como los del sistema ABO, en el que todos los individuos, carentes del
antígeno A o B, presentan anticuerpos anti-A o anti-B, respectivamente. Los anticuerpos irregulares
son aquellos cuya presencia no es constante, aun en ausencia del antígeno. Pueden ser naturales o
inmunes. La detección de anticuerpos irregulares tiene gran interés en la terapéutica transfusional.

El sistema Rhesus (Rh)

El sistema Rhesus consiste en un grupo de unos 40 antígenos de los cuales cinco revisten una
importancia clínica. En el cromosoma 1 se encuentran tres genes estrechamente relacionados (según 155
la teoría de Fisher) heredados en conjunto por cada progenitor.
Los alelos que pueden ocupar el “locus” son D y d, C y c, E y e. Cada gen a excepción del gen
d, codifica un antígeno específico, de los cuales el D es el más antigénico de todos y su presencia es
al que determina si un individuo es Rh positivo o negativo si se encuentra ausente.
El 85% de las personas caucásicas es Rh positivo (presenta antígeno D) mientras que el 15%,
predominantemente afroamericanos, son Rh negativos por carecer del antígeno D.
Aproximadamente, el 70% de los Rh negativos producirán anticuerpos contra el antígeno D si
reciben sangre de un individuo Rh positivo.

Variante DU
El DU es una variante débil del antígeno D, poco frecuente entre los individuos caucásicos, pero
común entre los individuos afroamericanos (22%). En esta variante, los hematíes DU generalmente
dan reacciones débiles o negativas con el anti-D, siendo detectados mediante la prueba de Coombs
indirecta (prueba con antigammaglobulina humana).
Estos individuos se comportan como Rh positivos cuando son dadores y como Rh negativos
cuando son aceptores de sangre.
Anticuerpos del sistema Rhesus
Son importantes en clínica por su antigenicidad. Los anticuerpos del sistema Rhesus se producen en
forma de anticuerpos completos (IgM o incluso IgA), o lo que es más común, como anticuerpos
incompletos (IgG) siendo estimulada su producción por transfusión o por embarazo.
No activan al complemento debido a que la situación de los antígenos Rhesus en la membrana
de los hematíes no permite la formación de dobletes de IgG necesarios para la activación de este. Es
por ello por lo que los anticuerpos del sistema Rh pueden causar reacciones transfusionales y
enfermedad hemolítica del recién nacido.
Los anticuerpos completos son anticuerpos salinos porque aglomeran los hematíes
suspendidos en una solución de NaCl o en un medio con alta concentración proteica y también
reciben el nombre de anticuerpos bivalentes, aglutinantes o inmunes tempranos, porque son los
primeros en aparecer; son detenidos por la placenta intacta y el papel que desempeñan en la
enfermedad hemolítica del recién nacido es secundario; mientras que los anticuerpos incompletos
son también llamados de bloqueo, monovalentes, de albúmina, conglutinantes e hiperinmunes;
producen aglomeración solamente cuando en lugar de una solución salina, se emplea un medio
adecuado de proteína. Son de aparición tardía, pasan fácilmente a través de la placenta intacta y
desempeñan un papel muy importante en la enfermedad hemolítica del recién nacido.
Los anticuerpos del tipo IgG se combinan con los sitios del antígeno en la superficie del
eritrocito, pero son demasiado pequeños como para causar aglutinación a menos que el estado 156
normal de repulsión entre los eritrocitos (potencial zeta), se encuentre reducido por descenso de
la carga negativa. Esto puede lograrse si se trata a las células con ciertas enzimas proteolíticas (como
tripsina o papaína) o si se suspenden las células en albúmina bovina al 20 o 30%. Esta última actúa
elevando la constante dieléctrica del medio eritrocitario.
Sin embargo, el medio estándar para demostrar la presencia de los anticuerpos incompletos es
la prueba de Coombs.
 VII. Determinación de los grupos sanguíneos y factor Rh

Cualquiera sea el sistema que investigar, se debe tener en cuenta que toda técnica de determinación
consiste en poner en evidencia los antígenos de ese sistema presentes en la membrana de los
eritrocitos. A esta se denomina técnica directa, y en la misma se utilizan suero con actividad de
anticuerpo conocido.

Determinación del grupo sanguíneo ABO mediante prueba directa en porta

Se emplean sueros anti-A, anti-B para identificación de antígenos.
Muestra: sangre capilar o sangre venosa con anticoagulante.
Procedimiento
 En un portaobjeto se coloca una gota de suero anti-A y una de suero anti-B.
 Al lado de estas se coloca una gota de sangre venosa o capilar.
 Se homogeneizan ambos preparados, con extremos distintos de una varilla de vidrio, madera o
plástico.
 Se imprime al portaobjeto movimientos tales que las masas líquidas adquieran movimientos de
rotación.
 Al cabo de pocos segundos se pone de manifiesto la presencia o ausencia de aglutinación 157
macroscópica. El tiempo máximo de toda lectura es, en todos los casos, de 2 minutos. Los
resultados se interpretan según lo indicado en el siguiente cuadro:

HEMATÍES DEL PACIENTE QUE

SE MEZCLAN CON
GRUPO ABO ANTI-A ANTI-B ANTI-AB
A + - +
B - + +
AB + + +
O - - -

Determinación del sistema Rh mediante prueba directa en portaobjetos

Muestra: sangre capilar o sangre venosa con anticoagulante.
Procedimiento
 En un portaobjetos se colocan una o dos gotas de sangre y una gota de suero anti-Rh (anti-D).
 Se homogeneiza y extiende la mezcla empleando para ello varilla de vidrio, madera o plástico.
 Se efectúa la lectura imprimiendo movimientos rotatorios para observar la presencia o ausencia
de aglutinación macroscópica. Tiempo máximo de lectura: 2 minutos.
 Los resultados se interpretan según lo indicado en el siguiente cuadro:

SUERO ANTI-D (Anti-Rh) SE TIPIFICA COMO

GLÓBULOS ROJOS AGLUTINA D positivo (Rh positivo)
A TIPIFICAR
NO AGLUTINA D negativo (Rh negativo)

Investigación del aglutinógeno DU

Toda muestra que resulte negativo para el antígeno D (Rh negativo) o dudosa con la prueba en
portaobjeto, debe ser imperativamente sometida a una prueba de Coombs indirecta con el
objeto de establecer la presencia o ausencia del aglutinógeno Du.
Muestra: sangre capilar o sangre venosa con anticoagulante.
Procedimiento
 En un tubo se coloca una gota de suero anti-D.
 Se agrega una gota de suspensión de glóbulos rojos (lavados 2 o 3 veces) de la sangre a investigar.
 Se incuba durante 30 minutos a 37 ºC.
 Se lavan los eritrocitos sensibilizados 3 a 5 veces con solución fisiológica, centrifugando 1 minuto
a 1500 rpm en cada lavado. Después del último, se retira la mayor cantidad posible de solución
158
salina.
 Agregar una gota de suero de Coombs (suero antigammaglobulina humana) mezclar por
agitación y centrifugar 1 minuto a 1500 rpm.
 Los resultados se interpretan según el cuadro siguiente:

SUERO ANTI-D + SUERO DE COOMBS SE TIPIFICA COMO

AGLUTINA DU positivo (posee antígeno D)
GLÓBULOS ROJOS A
TIPIFICAR
NO AGLUTINA DU negativo (No posee antígeno D)
 INFORME DE GRUPO SANGUÍNEO Y FACTOR Rh
DATOS PERSONALES

Apellido y Nombre: ………………………………………………………………… Fecha: / /

Sexo:……………………… Edad:………………

Alumno Evaluador:…….…………………..………………………………………………………………………………………

ESQUEMA DE TRABAJO

GRUPO SANGUÍNEO:…………………

FACTOR Rh: ....................……………

OBSERVACIONES:………………………………………………………………………………………………………..………..
159
……………………………………………………………………………………………………………………………………………..

……………………………………………………………………………………………………………………………………………..
 VIII. Transfusión de hemoderivados

La transfusión de hemoderivados es habitual en los pacientes hematológicos. La transfusión de

componentes sanguíneos está indicada únicamente para corregir déficits transitorios del
transporte de oxígeno (concentrados de hematíes) o una reducción de los componentes
celulares o plasmáticos (factores de la coagulación).

Indicaciones
 Anemia aguda: está indicada la transfusión de concentrados de hematíes cuando la
concentración de hemoglobina sea menor a 7 u 8 g/dl, aunque en pacientes con peor tolerancia
a la anemia hay que mantener cifras superiores de hemoglobina (por ejemplo, pacientes
mayores de 65 años, enfermedad respiratoria o cardiovascular).
 Anemia crónica: la transfusión está indicada cuando la anemia sea sintomática o refractaria
al tratamiento etiológico. En pacientes asintomáticos y sin factores de riesgo no está indicada
la transfusión si la Hb es mayor a 7 u 8 g/dl. En estos casos hay que dar tratamiento para
corregir la anemia (hierro oral).

Efectos adversos 160

Los efectos adversos pueden dividirse en inmediatos o tardíos. En las reacciones inmediatas se
encuentran:
 Reacción hemolítica aguda: esta es la complicación más grave ya que puede causar la
muerte del paciente. Ocurre al trasfundir hematíes frente a los que el receptor tiene
anticuerpos, generalmente frente al grupo ABO o Rh (por ejemplo, cuando un paciente del
grupo A recibe sangre del grupo B). Se produce una hemólisis inmediata y masiva que puede
desencadenar insuficiencia renal aguda y coagulación intravascular diseminada. Clínicamente
cursa con dolor lumbar, fiebre, escalofríos y hematuria, posteriormente oligoanuria y CID,
shock y muerte. El tratamiento consiste en dejar de transfundir de inmediato, infusión
intravenosa de solución fisiológica y probablemente necesite diálisis.
 Reacción febril no hemolítica: es el efecto secundario más frecuente. No es grave por lo
cual el tratamiento consiste generalmente en control con antitérmicos.
 Reacción alérgica: es la segunda más frecuente, especialmente tras plasma o plaquetas.
Cursa con eritema pruriginoso que cede con antihistamínicos. En algunos casos raros se
produce un shock anafiláctico.
 Lesión pulmonar aguda asociada a transfusión: se produce por un edema pulmonar no
cardiogénico debido a alteraciones hidrostáticas e inflamatorias de la barrera de intercambio
aire-sangre.
 Sobrecarga circulatoria: principalmente en pacientes con volemia normal o alta
(insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal crónica, etc.).
  Otras: sepsis.

Entre los efectos tardíos se encuentran:

 Infecciones virales: por el virus de la hepatitis B (VHB), de la hepatitis C (VHC), de la
inmunodeficiencia humana (VIH) y transmisión de citomegalovirus (CMV).
 Hemólisis retardadas: se generan anticuerpos en días que atacan posteriormente a los
eritrocitos y producen su hemólisis.
 Hemosiderosis postransfusionales: se produce por transfusiones reiteradas con glóbulos
rojos y de manera crónica lo cual produce acumulación de hierro en diversos tejidos (corazón,
hígado y otros tejidos) provocando hemosiderosis lo cual desencadena pérdida de la función
tisular (insuficiencia cardíaca, cirrosis, etc.)
 Enfermedad de injerto contra huésped postransfusional (EICH): casi siempre fatal
originada por la transfusión de linfocitos T viables a pacientes con inmunodepresión intensa
ya que los linfocitos injertan y proliferan atacando a diversos tejidos.

Otros componentes de la sangre que se pueden transfundir

Los productos plaquetarios son usados en caso de hemorragias. Estos productos consisten en plasma
rico en plaquetas (PRP) y concentrado de plaquetas (CP) que se obtiene del anterior.
También suelen usarse el plasma fresco congelado (separado dentro de las seis horas de 161
extraído del donante) ya que se conservan en él los factores V y VIII (aunque disminuyen en los
primeros 5 días de congelados). El plasma congelado contiene menos factores V y VIII.
El crioprecipitado se obtiene del plasma congelado a -70° C en el cual precipitan las
proteínas de alto peso molecular en frío.
Puede transfundirse también sangre total, cuyo volumen suele ser de unos 450 a 500 ml por
bolsa en solución anticoagulante de citrato-fosfato-dextrosa. En el adulto, una unidad de sangre total
aumenta el Hto en un 2 a 4% y la Hb en 1 g/dL. En pacientes pediátricos, la transfusión de 8 mL/kg
puede proporcionar un aumento de la Hb de aproximadamente 1 g/dL.

Pruebas postransfusionales
Tienen como finalidad detectar anticuerpos en el plasma del receptor para los glóbulos rojos del
dador, o viceversa. Esta prueba incluye la detección de dos anticuerpos: a) capaces de aglutinar
glóbulos rojos en medio salino (anticuerpos naturales completos); b) incapaces de hacerlo
(anticuerpos incompletos inmunes).
La detección se realiza mediante las pruebas de compatibilidad que se efectúan antes de
transfundir la sangre para asegurarse de que los hematíes del donante sean compatibles con el
receptor.
Procedimiento
 En un tubo se colocan 2 gotas del suero del receptor, más 2 gotas de suspensión de glóbulos
rojos lavados del dador.
 Se agregan 2 gotas de solución fisiológica.
 Incubar a 37º C durante 15 minutos.
 Centrifugar a 1500 rpm durante 1 minuto.
 Los resultados se interpretan según lo indicado en el siguiente cuadro:

SUERO DEL RECEPTOR MEZCLADOS CON

GRUPO ABO HEMATÍES A HEMATÍES B
A - +
B + -
AB - -
O + +

162
 IX. Actividades

1. ¿Cuál es su grupo sanguíneo?

………………………………………………………………………………………………………………………………………………

2. ¿Qué tipo de antígenos y anticuerpos posee en su sangre de acuerdo con su grupo y factor?
………………………………………………………………………………………………………………………………………………

3. ¿Qué grupo y factor sanguíneo puede recibir de ser necesario y a quien puede donar sangre?
………………………………………………………………………………………………………………………………………………

4. ¿Qué ocurriría en el interior del sistema vascular si se transfundiera a un individuo sangre

incompatible?
………………………………………………………………………………………………………………………………………………

5. ¿A quiénes se los denomina dadores o receptores universales? ¿Por qué?

………………………………………………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………………………………………… 163
………………………………………………………………………………………………………………………………………………

6. Un individuo le presenta un informe de laboratorio en el cual se le informa un recuento de

glóbulos blancos de 2000/mm3. ¿Qué puede concluir acerca del mismo?
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………

7. ¿A qué se denomina leucocitosis y cuáles son las causas más probables?

………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
CASO PROBLEMA 7
Paulino de 39 años, grupo O Rh (+), que cursa su tercer día de internación postquirúrgico en el
Servicio de Cirugía General, por úlcera duodenal perforada. El paciente se encuentra en regular
estado general, y al examen físico se constata taquicardia, palpitaciones, mareos y astenia. TA:
110/65, FR: 16/min., Tº: 36º C. Laboratorio: Hto: 19%; Glóbulos rojos: 2.090.000/mm3;
Hemoglobina: 5,8 g/dl; Glóbulos blancos: 13.000/mm3; Recuento de plaquetas: 155.000/mm3.
Dado los valores del laboratorio, el médico solicita al servicio de Hemoterapia, 4 unidades de
concentrados de hematíes del grupo O Rh (+) para realizar una transfusión sanguínea al paciente.
Luego de haberse pasado la mitad de la primera unidad, el paciente refiere dolor en la región
lumbar, dificultad en la respiración y presenta fiebre de aparición brusca e hipotensión con TA:
100/50. De inmediato se suspende la transfusión y se sustituye por administración i.v. de solución
fisiológica.
Discusión
1. ¿Por qué el médico solicitó 4 unidades de concentrados de hematíes del grupo “O” Rh (+)?
2. ¿Cuál es la causa más probable de lo ocurrido durante la transfusión?
3. ¿Es posible que exista algún error por parte del médico en la solicitud al Servicio de
Hemoterapia?
4. ¿Cómo fue la actuación del médico frente a tal situación? 164
5. ¿Cómo cree usted que debe ser controlado el paciente luego de lo ocurrido?

CASO PROBLEMA 8
Ernesto de 17 años, ingresa al Servicio de Emergencia por presentar una angina ulcero-necrótica
con hemorragias de la cavidad bucal y una púrpura difusa; adenopatías cervicales e inguinales y
discreta esplenomegalia. Se solicita un examen de laboratorio que arroja los siguientes resultados:
Hematocrito: 24 %; Recuento de glóbulos rojos: 2.700.000/mm3; Hemoglobina: 8,5 g/dl; VCM:
89 fl; HCM: 31,4 pg; CHCM: 35 g/dl; Recuento de glóbulos blancos: 14.100/mm3; VSG: 92 mm/h;
Recuento de reticulocitos: 14.000/mm3; Recuento de plaquetas: 10.000/mm3. Formula
leucocitaria: Neutrófilos segmentados: 10 %; Eosinófilos: 0 %; Basófilos: 0 %; Linfocitos: 40 %;
Monocitos: 5 %; Observaciones: 45 % de células blásticas. Anisocitosis (+).
Discusión
1. ¿El cuadro clínico y hematológico sugieren una enfermedad grave?
2. De acuerdo con estos hallazgos ¿qué enfermedad puede estar cursando el paciente?
3. Indique qué otros estudios puede ser necesario para confirmar el diagnóstico.
 165

I. Hemostasia y Trombosis.
II. Exploración de la hemostasia y sus alteraciones.
III. Trastornos de la hemostasia.
IV. Estudios básicos de la coagulación.
V. Actividades.
Objetivos del capítulo
1) Describir la participación de la vasculatura en el proceso de hemostasia.
2) Describir el origen y propiedades estructurales de las plaquetas. Distinguir activación y
adhesión plaquetaria como dos procesos consecutivos y simultáneos. Enumerar los procesos
que intervienen en la activación plaquetaria. Identificar el papel en la hemostasia de la
síntesis de derivados del ácido araquidónico y explicar los efectos del ácido acetilsalicílico y
sus beneficios para la fisiología circulatoria.
3) Esquematizar en un diagrama general los procesos de la hemostasia, incluyendo los
diferentes pasos de la coagulación. Conocer los factores que participan e identificar los pasos
que son favorecidos por la activación plaquetaria.
4) Identificar al hígado como el órgano encargado de la síntesis de la mayoría de los factores de
la coagulación. Enumerar los factores dependientes de vitamina K. Relacionar la síntesis de
factores de la coagulación con los trastornos de la coagulación en las hepatopatías, la
deficiencia de vitamina K y con el tratamiento con antagonistas de la vitamina K.
5) Describir el mecanismo de control de la formación de fibrina, enumerando los factores, sus
precursores y los posibles activadores e inhibidores. Destacar el papel de la antitrombina,
detallando su mecanismo de acción a diferentes niveles de la hemostasia. Explicar por qué
una vez iniciada localmente la coagulación no se extiende por todo el sistema circulatorio.
6) Describir las proteínas que participan en la degradación del coágulo de fibrina, la secuencia 166
de sus precursores y los posibles activadores e inhibidores de la fibrinólisis.
7) Distinguir entre trombo blanco y trombo rojo y relacionar las características del flujo
sanguíneo en arterias y venas con la predisposición a formar un tipo u otro, y las
consecuencias clínicas derivadas.
8) Explicar las bases fisiológicas en las que se fundamenta la regulación farmacológica de la
hemostasia (anticoagulación).
9) Aplicar los valores normales del recuento de plaquetas en sangre periférica.
10) Realizar las pruebas básicas de la hemostasia y conocer los valores normales de las mismas:
Prueba del lazo, tiempo de sangría, tiempo de coagulación en tubo, tiempo de tromboplastina
parcial activado (TTPA o APTT) y tiempo de protrombina (tiempo de Quick o TP).
11) Identificar el estado funcional del sistema hemostático, deduciendo los factores que pueden
estar alterados a partir de los valores de las principales pruebas funcionales de la hemostasia.
 I. Hemostasia y Trombosis

La “hemostasia normal” es consecuencia de procesos estrictamente regulados con el objeto de

mantener a la sangre en estado líquido en los vasos sanguíneos sanos y circulando, sin embargo,
también permiten la rápida formación de un coágulo hemostático en el sitio de una lesión vascular.
La contraparte patológica de la hemostasia es la “trombosis”, que implica la formación de
coágulos de sangre (trombo) dentro de los vasos sanguíneos intactos.

Tanto la hemostasia como la trombosis implican a la pared vascular (especialmente el

endotelio), a las plaquetas y el proceso plasmático de la coagulación.

Desde la década de los 60´s, se ha explicado a la coagulación sanguínea como un proceso

delimitado por una “hemostasia primaria”, en la cual participan los vasos sanguíneos y las plaquetas
tras una lesión vascular y una “hemostasia secundaria” que involucra a la denominada “cascada de
la coagulación” dividida en una “vía intrínseca”, una “vía extrínseca” y una “vía común” con el objeto
de producir fibrina para formar una malla resistente y evitar así la hemorragia. La finalización de
todo este proceso se lleva a cabo mediante la fase fibrinolítica, cuya función es la de destruir el resto
de los coágulos y restaurar así la funcionalidad del tejido, evitando, además, la diseminación del 167
proceso de retroalimentación positiva hacia todas las partes del cuerpo.

En 2003, Hoffman, Monroe, Walsh y Mann propusieron el enfoque de la hemostasia desde

una visión moderna, y actualmente aceptada, denominada “teoría celular” (nuevo paradigma) que
explica al fenómeno de la coagulación como un proceso desencadenado principalmente por
alteraciones celulares de los tejidos, implicando a los fibroblastos, endotelio vascular y plaquetas
fundamentalmente, y que regulan la hemostasia mediante la presencia de sustancias, que forman
parte de las estructuras de membranas y son “procoagulantes” (favorecen la coagulación) o
“anticoagulantes” (inhiben o evitan la coagulación), y que, además, pueden secretar sustancias con
iguales funciones. Asimismo, se visualiza un proceso de activación de las proteínas plasmáticas de la
coagulación, sobre las estructuras celulares activadas, siendo el disparador de todo el proceso el
complejo factor tisular (expuesto por la célula) y el factor VIIa (complejo FT/VIIa) centralizándose
en la vía extrínseca ya que ésta vía es la de importancia fisiológica en la coagulación.

Iniciación del proceso de la coagulación

Cuando no se ha producido ningún daño a nivel de los vasos sanguíneos, el endotelio vascular
se encuentra en un estado antitrombogénico (anticoagulante) ya que produce sustancia como la
Prostaciclina (prostaglandina I2 o PGI2), un potente inhibidor plaquetario y potente vasodilatador,
al igual que el óxido nítrico (ON). Además, en su superficie externa membranosa, se encuentran
estructuras como la trombomodulina (glucoproteína de membrana y anticoagulante natural) y el
heparán sulfato (glucosaminoglucanos similares a la heparina secretada por los mastocitos) que
inhiben a la trombina y a otros factores de la coagulación. Asimismo, también produce sustancias
reguladoras de la fibrinólisis mediante la secreción de activador tisular del plasminógeno (t-
PA) que disuelve el coágulo formado. También posee inhibidor del activador tisular del
plasminógeno tipo 1 (PAI-1) que se encuentra en equilibrio con el t-PA.

Cuando se produce una lesión tisular, por ejemplo, el pinchazo de un tejido con una aguja se
estimula al músculo liso vascular desencadenando una vasoconstricción refleja que dura unos
10 a 30 segundos, principalmente mediado por el sistema nervioso simpático. Esta vasoconstricción
favorece el acercamiento de las células (principalmente plaquetas) a la pared dañada y su adhesión
mediante estructuras de la propia plaqueta y del subendotelio vascular (principalmente colágeno).

Al mismo tiempo, el daño tisular provocó la liberación de sustancias por parte del endotelio
dañado, como las endotelinas (ETs) que son potentes vasoconstrictores y estimulantes de la
replicación y crecimiento del músculo liso. La trombina, la angiotensina II (ATII), el factor
transformador del crecimiento β (TGFβ), la interleucina 1 (IL1) y situaciones como hipoxia, isquemia,
hiperglucemia o hiperlipidemia y las fuerzas de rozamiento de la sangre con el endotelio vascular
estimulan la síntesis y liberación de ETs. Esto produce un efecto vasoconstrictor más duradero,
ayudado por otras sustancias vasoactivas provenientes de las plaquetas activadas en el proceso como 168
ser la serotonina y el tromboxano A2 (TxA2) provenientes de las plaquetas. Esta vasoconstricción
puede durar unos 60 minutos.

Asimismo, en el subendotelio se expone el factor tisular (FT o factor III) que es el principal
iniciador de la coagulación in vivo y un componente integral de la membrana celular se expresa en
numerosos tipos celulares, y está presente en monocitos circulantes y en células endoteliales en
respuesta a procesos inflamatorios. Cuando la sangre tiene contacto con el subendotelio, se activa el
factor VII en presencia de calcio (antes denominado vía extrínseca). El complejo FT/VIIa activa a los
factores IX y X. El factor Xa se combina, en la superficie celular, con el factor Va para producir
pequeñas cantidades de trombina, que jugarán un papel importante en la activación de plaquetas y
factor VIII.

Amplificación del proceso de la coagulación

Una vez que las plaquetas se han adherido a la matriz subendotelial, las pequeñas cantidades de
trombina generadas amplifican la señal procoagulante inicial activando los factores V, VIII y XI, que
se ensamblan en la superficie plaquetaria para promover ulteriores reacciones en la siguiente fase.

Las plaquetas son vitales para la coagulación sanguínea. Se crean en la médula ósea y
circulan por la sangre hasta que son necesarias o son destruidas principalmente en el bazo.
 La serie megacariocítica está formada por un conjunto de células originadas en la médula
ósea. El proceso de Trombopoyesis (formación de plaquetas) que se lleva a cabo a partir de las Stem
cell, se produce una célula progenitora común con el resto de las células mieloides (CFU-GEMM) y
da origen a las plaquetas de sangre periférica. En el proceso, la GEMM se transforma una célula
comprometida hacia la serie plaquetaria dando lugar al megacarioblasto, luego al
promegacariocito, megacariocito granular y el más maduro el megacariocito “liberador
de plaquetas”. Este megacariocito, al desprender partes citoplasmáticas delimitadas por las
membranas de demarcación, origina a las plaquetas de la sangre periférica.

En la serie megacariocítica, a diferencia de lo que ocurre en el resto de las células

hematopoyéticas, las divisiones nucleares no van seguidas de las correspondientes divisiones
citoplasmáticas, lo que determina la formación de células poliploides de gran tamaño con numerosos
núcleos. Los megacariocitos emiten prolongaciones celulares que penetran en el interior de los
sinusoides medulares para posteriormente fragmentarse y dar lugar entre 1000 a 5000 nuevas
plaquetas.

Las plaquetas se forman a partir de vesículas que se desprenden en grandes cantidades de las
membranas externas de los megacariocitos. Circulan en la sangre en forma de disco biconvexo
(discocitos) de aproximadamente 3 a 5 µm de diámetro y 2 a 20 fL de volumen. Poseen carga eléctrica
negativa en su superficie. Su concentración normal en la sangre es de 150.000 a 400.000/mm3 y su 169
tiempo de vida media en sangre es de 7 a 10 días. Su forma fisiológica discoide se modifica con
facilidad por las maniobras de extensión o centrifugación, adquiriendo un aspecto redondeado y
emitiendo finas prolongaciones.

En el proceso de trombopoyesis, se requieren citoquinas tales como IL-3, FEC-GM

principalmente en los estadios primarios; mientras que en los estadios más avanzados
(megacarioblastos y megacariocitos) se requieren IL-6, IL-11, EPO y trombopoyetina (TPO). Ésta
última, es una hormona producida principalmente en el hígado y en menor proporción en los riñones
y otros tejidos. Se secreta a una concentración constante por lo cual posee una regulación muy
particular. Las plaquetas circulantes poseen receptores que unen a la TPO y con cantidades normales
se encuentra muy poca cantidad de la hormona libre por lo que se mantiene una trombopoyesis de
sostén. Sin embargo, cuando disminuye el número de plaquetas circulantes, queda más TPO libre
por lo que se estimula a la médula ósea para que produzca trombocitos.

Las plaquetas poseen una bicapa lipoproteica con glicoproteínas que funcionan como
receptores de los agonistas fisiológicos de las plaquetas (ADP, TxA2, trombina), proteínas adhesivas
(fibrinógeno, fibronectina, laminina, trombospondina, vitronectina, factor de von Willebrand (FvW)
y para ligandos fibrosos como el colágeno, además, posee enzimas importantes para el
funcionamiento celular y fosfolípidos.
 CO L A G E N O
FvW

ADHESION GP Ia-IIa GP Ib-IXa

PLAQUETARIA SECRECION
PLAQUETARIA
P47P
ACIDO
PKC ARAQUIDONICO
FOSFOLIPIDOS
P47 COX
FLA2
DAG IP3 PGG2-H2
Ca2+
FLC FLC
TXA2
FOSFATIDIL
INOSITOL STD VIIIa
MIOSINA-P Ca2+
KINASA
TXA2 G IXa
FAP R MIOSINA Ca2+ Va
IIa Xa
ADP TR
COLAGENO
Ad GP IIb-IIIa
AGREGACION X
PLAQUETARIA
FIBRINOGENO FIBRONECTINA
II
GP IIb-IIIa

El citoplasma contiene partículas de glucógeno que constituyen la fuente energética de esta

célula, también ribosomas en muy pocas cantidades, microtúbulos que aparecen en forma de
170
circunferencia concéntrica y que mantienen la forma discoide de la célula y garantizan su resistencia
a la deformación.
El citoesqueleto es un gel viscoelástico que contiene filamentos de actina entrecruzados,
conectados a la GPIb por proteínas enlazantes de actina. El sistema contráctil está formado por
largos filamentos de actina conectados con el citoesqueleto submembranoso y miosina que se
encuentra en forma no polimérica en la célula en reposo. Constituye el cuerpo de los orgánulos
celulares, los cuales se desplazan hacia el centro de la célula a consecuencia de la contracción del gel.
Un sistema canalicular abierto (SCA), formado por canales ramificados que se conecta a
la membrana externa y posee características similares a ella en cuanto a su composición, transportan
las GPIIb/IIIa y la GPIb hacia los gránulos α.
El sistema tubular denso (STD) es un sistema de membranas que aparece en la vecindad
de los microtúbulos y rodea los orgánulos, con apariencia, y funciones similares a las del retículo
endoplásmico liso de otras células. Regula la activación plaquetaria mediante el secuestro o
liberación de calcio, de forma similar a los túbulos del músculo esquelético. También posee ATPasas,
enzimas del metabolismo del ácido araquidónico y adenilatociclasa.
Además, las plaquetas poseen orgánulos inespecíficos, como mitocondrias, lisosomas y
peroxisomas, que tienen características y funciones similares a los de otras células, pero, además,
portan orgánulos específicos, que son los gránulos α y los gránulos densos. Los gránulos α son
orgánulos esféricos ricos en macromoléculas como la β-tromboglobulina, factor plaquetario 4, factor
de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF), fibrinógeno, factor de von Willebrand, entre otros.
 Tienen una importante participación en la interacción entre plaquetas y en la interacción con
otras células a través de la liberación de su contenido. Los gránulos densos poseen calcio, ATP, ADP,
serotonina (5-hidroxitriptamina) y catecolaminas (adrenalina, noradrenalina y dopamina).
Cuando se produce la lesión vascular, se exponen sustancias fibrosas del subendotelio, como
el colágeno, que permiten la adhesión plaquetaria mediante la glucoproteína Ib (GPIb); esta unión
desencadena la expresión de otra glucoproteína denominada IIb/IIIa (GPIIb/IIIa) que se une al
factor de von Willebrand (FvW) que se encuentra en el subendotelio, en las plaquetas y también es
producido por el endotelio vascular el cual lo secreta y se adhiere en el subendotelio dañado. Esta
interacción fortalece la unión y junto con la interacción colágeno-GPIa/IIa forman una monocapa
de plaquetas sobre la zona dañada que, junto a la vasoconstricción, taponan el defecto en 2 a 4
minutos aproximadamente.
Una vez que se produce la adhesión, se desencadena la activación de las plaquetas lo cual
implica el cambio de conformación de discoide a esférica con la consiguiente liberación del contenido
de los gránulos que favorecen también a la adhesión de otras plaquetas mientras que otras se
comportan como mediadores, que refuerzan la activación de las plaquetas y activan a más plaquetas.
Las plaquetas activadas producen prolongaciones a modo de pseudópodos mediante las cuales se
unen entre sí.
Otras plaquetas activadas se agregarán sobre las adheridas a la lesión reforzando el tapón,
mediante la trombina y se estabiliza con GPIIb/IIIa, que queda expuesto en la superficie de estas 171
tras los cambios conformacionales y donde se une al fibrinógeno conectando las plaquetas entre sí.
Propagación del proceso de la coagulación
Durante esta fase, el complejo “tenasa”, formado por los factores VIIIa, IXa, Ca2+ y fosfolípidos de
membranas, cataliza la conversión de factor X a factor Xa, mientras que el complejo
“protrombinasa”, formado por los factores Xa, Va, Ca2+ y fosfolípidos de membranas, cataliza, a nivel
de la superficie plaquetaria, la conversión de protrombina en grandes cantidades de trombina
(explosión de trombina), necesarias para la formación de un coágulo estable de fibrina.
La protrombinasa es 300.000 veces más activa que el factor Xa en catalizar la activación de
protrombina. La trombina generada activa, a su vez, al factor XIII (o factor estabilizador de la fibrina)
y a un inhibidor fibrinolítico (inhibidor fibrinolítico activado por trombina –TAFI de las siglas en
inglés-) necesarios para la formación de un coágulo de fibrina resistente a la lisis.

FIBRINÓLISIS
La producción excesiva de trombos puede ocluir a los vasos sanguíneos y causar trombosis. En
muchos casos, los trombos formados se rompen y se liberan desencadenando una embolia. Para
evitar este suceso que puede ser grave y mortal en ciertos casos, se produce la fibrinólisis mediante
la activación de una proteína plasmática denominada plasminógeno.
El plasminógeno, en presencia de un activador tisular (t-PA) proveniente principalmente del
endotelio vascular, se transforma en plasmina que tiene gran afinidad por la fibrina (y en menor
medida por el fibrinógeno) y lo degrada. Como producto de dicha degradación se producen dímeros 172
D, provenientes de la malla de fibrina estabilizada (más específico de fibrinólisis) y péptidos
derivados del fibrinógeno/fibrina (PDF) que son degradados posteriormente en el hígado y los
riñones. La uroquinasa (también denominado u-PA o activador del plasminógeno tipo urokinasa),
proveniente de células del sistema urinario es otro activador del plasminógeno.
Otro importante activador del plasminógeno es el FXII, que activa a la precalicreína para que
se produzca calicreína, siendo este último el activador directo. Asimismo, otras sustancias también
pueden activar al plasminógeno y que son de uso terapéutico (exógeno) como la estreptoquinasa o
la estafilocinasa. La estreptoquinasa se une al plasminógeno y activa más plasminógeno generando
plasmina lo cual degrada el trombo formado recientemente en una arteria, como las coronarias, por
ejemplo, disminuyendo así el daño al miocardio (infarto del miocardio).
Existe un inhibidor de la plasmina, llamado α2-antiplasmina que se opone a una fibrinólisis
exagerada de forma fisiológica y a nivel terapéutico se puede emplear el ácido tranexámico que inhibe
a los activadores plasmáticos del plasminógeno.

Mecanismos naturales de anticoagulación

Debido a que el proceso de la coagulación es un fenómeno de retroalimentación positiva debe estar
muy bien regulado para mantener la hemostasia, evitando así la producción de una cantidad excesiva
de trombina. La presencia de mecanismos anticoagulantes naturales en el endotelio vascular, como
el inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI-siglas en inglés-) (mecanismo más importante), la
antitrombina III (ATIII) y el sistema de la proteína C (PC).
 El TFPI proviene principalmente de las células endoteliales y se encuentra habitualmente en
el plasma. Cuando se produce la formación del complejo FT/FVII, el TFPI se une a éste inhibiendo
su acción sobre el FX, impidiendo así la fase inicial de la coagulación. Sin embargo, cuando se
produce un daño significativo, la formación del complejo FT/FVII sobrepasa el nivel de TFPI se
produce la activación del FX en presencia de fosfolípidos y calcio.
La ATIII inhibe a la trombina y a otros factores de la coagulación como el FXa y FIXa, gracias
a la amplificación de su actividad mediada por la presencia de glucosaminoglucanos en el endotelio
como el heparán sulfato, que funciona como cofactor al unirse a la ATIII.
Asimismo, la proteína C se activa a nivel del endotelio por trombina, en presencia de un
receptor endotelial denominado trombomodulina (TM). Cuando se genera trombina, ésta se une a
la TM y cambia su conformación, uniendo y activando a la PC de manera tal que se transforma en
proteína C activada (PCa) que requiere, además, de un cofactor denominado proteína S (tanto la PC
y S provienen del hígado y dependen de la vitamina K para su actividad). El complejo así formado,
TM/FII/PC/PS, inhibe a los factores Va y VIIIa, con la consiguiente disminución en la producción
de trombina.

Anticoagulación y antiagregación terapéutica

La vitamina K es esencial para los factores II, VII, IX, X, proteína C y S, ya que actúa como un
cofactor para la γ-carboxilación postraduccional de un resto de glutamato en el extremo amino 173
terminal del factor, los cuales actúan como potentes quelantes del Ca2+ y resultan fundamentales
para el anclaje mediado por Ca2+ de los factores a los fosfolípidos de superficie (FL), sobre todo en la
membrana de la plaqueta para la formación de complejos.
Cuando existe riesgo de trombosis se puede realizar una inhibición profiláctica de Ia
capacidad de coagulación de la sangre (tratamiento anticoagulante) con heparina de acción
inmediata o con cumarinas orales como el fenprocumon, warfarina, acenocumarol
(anticoagulación oral), que inhiben la γ-carboxilación mediada por vitamina K en el hígado (por lo
cual son antagonistas de la vitamina K) y que tienen efecto cuando disminuye Ia concentración de
los factores dependientes de la misma en Ia sangre.
Los inhibidores de la ciclooxigenasa (COX), como el ácido acetilsalicílico (Aspirina®),
inhiben Ia agregación plaquetaria bloqueando la síntesis de TxA2 (inhiben a la COX-1 y COX-2).
El clopidrogel también es un antiagregante plaquetario que inhibe la activación de la
agregación plaquetaria por bloqueo selectivo e irreversible del receptor de ADP de las plaquetas por
lo cual sólo se restablece con la síntesis de nuevas plaquetas, y por tanto se mantiene hasta al menos
5 días después de suspender el tratamiento. El Abciximab, Xemilofiban, Orofiban y Sibrafiban,
inhiben el receptor GPIIb/IIIa, bloqueando la etapa final de la agregación plaquetaria.
 II. Exploración de la hemostasia y sus alteraciones

Anamnesis
La existencia de antecedentes familiares de enfermedades hemorrágicas (Hemofilia, Enfermedad de
von Willebrand), puede orientar hacia trastornos hereditarios.
Se debe preguntar acerca de los antecedentes personales de otros fenómenos hemorrágicos
relacionados con intervenciones quirúrgicas, extracciones dentarias, partos, hemorragias
espontáneas de las mucosas, existencia de hematomas o equimosis frecuentes, etc. La edad de
presentación del trastorno y su relación con otras enfermedades (infecciones, enfermedades
autoinmunes, enfermedades hematológicas), tratamientos farmacológicos (aspirina, cumarina),
también puede ayudar en la búsqueda de la etiología.
Generalmente, los trastornos vasculares y plaquetarios (antes denominada hemostasia
primaria), presentan formas clínicas diferentes a las que se desarrollan por alteraciones de las
proteínas plasmáticas de la coagulación (antes denominada hemostasia secundaria).
Por ejemplo, en los trastornos plaquetarios, la hemorragia suele ser inmediata (pocos
minutos) y su localización más frecuente es en la piel y mucosas (púrpuras, equimosis, epistaxis,
174
gingivorragias, hematuria); mientras que, cuando se trata de coagulopatías por déficit de factores
hemostáticos, la hemorragia puede tardar horas o incluso días en aparecer, afectando a las
articulaciones, músculos y órganos internos, siendo la misma de mayor cantidad.

Exploración física
La exploración física detallada ya que permite observar el lugar y el grado de sangrado. En estos
casos se puede encontrar:
 Púrpura: hemorragia cutánea denominada petequias si son puntiformes y de pocos
milímetros de diámetro, y equimosis si son de mayor tamaño. Los hematomas son
colecciones cutáneas palpables que afectan al tejido celular subcutáneo. Éstas no
desaparecen con la vitropresión.
 Telangiectasias: dilataciones vasculares cutáneas en forma de pequeñas arañas con
vitropresión positiva.
 Hemartrosis: hemorragia articular, siempre de carácter patológico y que indica gravedad.
 Mucosas: gingivorragias (encías), epistaxis (nariz), menorragia (uterina), hematuria
(orina), rectorragias (sangre roja en las heces), hematemesis (vomitar sangre), hemoptisis
(esputo con sangre). Estas hemorragias pueden obedecer a trastornos locales como la
presencia de cálculos (como los cálculos renales), infecciones, úlceras pépticas, tumores, etc.,
con lo que siempre hay que descartar estos diagnósticos en primer lugar.
Estudios generales orientativos
En la primera etapa de las pruebas de orientación, se puede comprobar la integridad de la hemostasia
u orientar hacia un tipo de trastorno hemorrágico, mientras que en la segunda etapa se realiza el
diagnóstico mediante pruebas analíticas más específicas.
Sin embargo, es importante destacar que no todas las enfermedades alteran alguna de las
pruebas de orientación.

175
 III. Trastornos de la hemostasia

El delicado equilibrio constituido por el mecanismo hemostático puede romperse por defecto, en
cuyo caso aparecen las diátesis 1 hemorrágicas o, por exceso, en cuyas circunstancias se instauran las
trombosis.
Las alteraciones de la hemostasia con diátesis hemorrágica pueden dividirse para su estudio
en:
1. Alteración vascular (púrpuras angiopáticas)
2. Alteraciones en el número de plaquetas (trombocitopenias)
3. Alteraciones en la funcionalidad plaquetaria independientemente del número
(trombocitopatías)
4. Alteraciones en las proteínas plasmáticas de la coagulación (coagulopatías).

Alteraciones vasculares
Dentro de las alteraciones vasculares de origen genético se encuentra la enfermedad de Rendu-
Osler o telangiectasia hemorrágica hereditaria autosómica dominante, que es una
176
angiopatía neoformativa de telangiectasias circunscritas que, al romperse, determinan síndromes
hemorrágicos locales. Los pacientes presentan al nacer múltiples telangiectasias 2 en piel y mucosas
(múltiples dilataciones venulares y capilares), facilidad a hemorragias localizadas (nasales, urinarias,
digestivas y respiratorias); sin embargo, la presentación clínica frecuentemente se produce en la
adultez.
Dentro de las alteraciones vasculares adquiridas se encuentra la enfermedad de
Schönlein-Henoch de origen desconocido (idiopático) que se caracteriza por presentarse luego
de alteraciones inflamatorias difusas del sistema capilar, principalmente del endotelio (endotelitis
alérgica o inmunológica). Las hemorragias (púrpura) se deben a una inflamación de los vasos que
causa hiperfragilidad capilar local vinculada a la flogosis 3 de la pared del vaso. La enfermedad cursa
a brotes, separados por cortos intervalos de tiempo, los exámenes hematológicos son normales pero
la VSG está acelerada.
Las púrpuras angiopáticas más frecuentes son las que se producen por disminución en el
tejido de soporte e incluyen a la púrpura senil, la púrpura caquéctica y la púrpura debida a

1 Diátesis (del griego “diátesis”, arreglo, disposición) es la predisposición orgánica para padecer una enfermedad, predisposición que puede

ser heredada (genética) o adquirida por factores ambientales. Sin embargo, sólo puede hablarse de diátesis cuando un elemento no sea la
causa suficiente (aunque sí necesaria) para padecer una enfermedad. Por ello, la diátesis hemorrágica se refiere a una condición
congénita o adquirida que predispone a sangrar de forma anómala, debido a una alteración en la hemostasia.
2 Las telangiectasias o arañas vasculares son dilataciones de capilares pequeños y de los vasos superficiales de color rojo brillante de 1

a 4 mm de diámetro que palidecen a la presión. Pueden observarse en tórax, cuello, cabeza, zona facial, mucosas nasofaríngea y bucal, y
en extremidades superiores.
3 Enrojecimiento y calor que caracteriza a la inflamación.
exceso de glucocorticoides, en los cuales los elementos purpúricos aparecen en forma de
manchas en el dorso de las manos o en las piernas con color violáceo y bordes irregulares.

Alteraciones plaquetarias
La trombocitopenia se caracteriza por presentar hemorragias cuando el número de plaquetas se
encuentra por debajo de 100.000/mm3, y se dividen en centrales (si la producción de plaquetas es
defectuosa) y periféricas (si la destrucción es excesiva).
La entidad más común es la púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) o
enfermedad de Werlhof que se define por trombocitopenia aislada, con número normal o
aumentado de megacariocitos en la médula ósea, sin otra enfermedad o alteración subyacente y, en
cuyo caso, se debe a una eliminación acelerada por la presencia de anticuerpos contra las plaquetas
y que son captadas por los macrófagos del bazo.
Se suele presentar con brotes hemorrágicos cutáneos (petequias y equimosis) y mucosos, con
un recuento plaquetario menor a 50.000/mm3 (en ocasiones menor a 10.000/mm3), seguidos de
períodos de remisión, que frecuentemente se presenta con plaquetas superiores a 50.000/mm3. En
el extendido de sangre periférica, suele observarse macroplaquetas (megatrombocitos) con
microplaquetas (microtrombocitos), dando lugar a una anisocitosis plaquetaria y con menor
vida media con la presencia de anticuerpos antiplaquetarios.
Las trombocitopatías se subdividen, en cambio, se dividen en congénitas y adquiridas. La 177
más frecuente en aparición es la trombocitopatías asociada a la ingesta de ácido acetil salicílico
(Aspirina®).

Alteraciones de las proteínas plasmáticas de la coagulación

Las alteraciones de las proteínas plasmáticas de la coagulación se clasifican en las de tipo congénito
(hemofilia A, B, C; enfermedad de Von Willebrand) y adquirida (las más frecuentes en la práctica
clínica) y pueden producirse por defectos en la síntesis de factores (hepatopatías) o a la aparición del
anticoagulante circulante como el anticoagulante lúpico y anticuerpos antifosfolipídicos.
En la hemofilia A, alteración congénita del factor VIII de carácter recesivo ligada al
cromosoma X, se observa diátesis hemorrágica manifiesta en hombres que afecta sobre todo las
articulaciones, los músculos, el sistema genitourinario y el SNC.
En la enfermedad de von Willebrand se produce un trastorno cualitativo o cuantitativo
del factor von Willebrand (FvW) circulante. A diferencia de la hemofilia, las manifestaciones
hemorrágicas más importantes de la enfermedad son las mucocutáneas como las epistaxis,
gingivorragias y metrorragias. Puede sospecharse el diagnóstico en enfermos con antecedentes de
hemorragias en mucosas e historia familiar positiva que afecta a ambos sexos.
Trombosis y riesgo trombótico
Se conoce un gran número de factores de riesgo trombótico, que se clasifican en primarios y
secundarios. La mayoría de los factores que desencadenan riesgo trombótico son alteraciones
congénitas, como son los defectos de la antitrombina III (AT-III), proteína C y proteína S.
1. Primarios
• Congénitos
 Déficit de AT-III
 Déficit de proteína C
 Déficit de proteína S
 Resistencia a la proteína C activada
 Alteración del factor XII
 Factor V Leiden
 Otros.
• Adquiridos
 Anticuerpos antifosfolipídicos
2. Secundarios
• Anomalías de la coagulación y la fibrinólisis
 Sepsis
 Neoplasias 178
 Embarazo y puerperio
 Hiperfibrinogenemia
 Cirugía mayor
 Traumatismos
 Anticonceptivos orales
 Síndrome nefrótico
• Anomalías plaquetarias
 Síndromes mieloproliferativos crónicos
 Trombocitosis
 Hiperlipemia
 Diabetes mellitus
• Anomalías vasculares y reológicas
 Estasis venosa (inmovilización, obesidad, edad avanzada, postoperatorio)
 Síndromes de hiperviscosidad (policitemias, leucemias, gammapatías monoclonales)
 Drepanocitosis
 Prótesis valvulares y vasculares artificiales
 Vasculitis
 Arteriosclerosis
Trombocitemia esencial
La trombocitemia esencial es un síndrome mieloproliferativo crónico clonal con origen en la
stem cell, que se caracteriza por una cifra de plaquetas muy elevada y una intensa hiperplasia
megacariocítica de la médula ósea. Se presenta principalmente en individuos de 50 a 80 años y con
sintomatología debida a trastornos en la microcirculación (dolores isquémicos en los dedos de los
pies o en las plantas y palmas, acrocianosis, parestesias, cefalea pulsátil, vértigo, acúfenos) y con
menos frecuencia las trombosis arteriales o venosas de vasos de mayor calibre (infarto cerebral, de
miocardio o mesentérico, trombosis venosa de extremidades inferiores, embolia pulmonar,
trombosis esplénica, priapismo). Puede presentarse esplenomegalia.
Entre los datos de laboratorio destaca una trombocitosis superior a 600.000/mm3, con
plaquetas cuyas morfologías son anormales, con anisocitosis y formas gigantes, así como anomalías
en su función, lo que explica la tendencia a las hemorragias en algunos casos.

Consecuencias de la trombosis
La trombosis venosa profunda (TVP) y el tromboembolismo pulmonar (TEP) son dos
manifestaciones de una misma enfermedad denominada tromboembolia venosa (TEV),
pudiendo aparecer aislada o conjuntamente.
Aunque las localizaciones afectadas con mayor frecuencia son las extremidades inferiores y
las arterias pulmonares, también pueden verse implicadas otras regiones como las venas de las 179
extremidades superiores, los senos venosos cerebrales, el sistema venoso mesentérico y portal o la
vena central de la retina.
La TEV es una enfermedad aguda cuyo desarrollo es el resultado de la conjunción de
múltiples factores sobre un paciente en un momento concreto. Los factores de riesgo clásicos
incluyen la inmovilización, cirugía, embarazo, puerperio, parálisis y empleo de anticonceptivos
orales. Se trata de situaciones cuya fisiopatología es compleja y multifactorial, ya que pueden
participar simultáneamente diferentes factores del sistema hemostático, así como anomalías
vasculares y reológicas.
En otros casos la TEV tiene un claro componente hereditario, aparece en individuos de
familias concretas con historia previa de trombosis, en sujetos jóvenes y sin causa aparente.
El primer paso ante un paciente con trombosis es realizar una anamnesis lo más completa
posible, incluyendo fecha y localización del episodio trombótico, edad del paciente, factores
desencadenantes, situaciones previas de riesgo trombótico que ha presentado y que no
desencadenaron trombosis, antecedentes de tromboembolismo venoso y/o arterial o de otros
trastornos con posible relación con hipercoagulabilidad (p. ej., complicaciones obstétricas), así como
antecedentes familiares de trombosis.
Otra consecuencia, muy frecuente y grave, comprenden al infarto de miocardio (IM) y al
accidente cerebrovascular (ACV) isquémico (trombótico o embólico).
Las trombosis pueden clasificarse según el grado de oclusión en ocluyentes, si los vasos
sanguíneos quedan completamente obstruidos, y murales, si la obstrucción es parcial.
 Según la ubicación, la trombosis puede ser por precipitación, hialina o por coagulación. En la
trombosis por precipitación o aposición (trombos blancos), que se observa principalmente
en arterias y el corazón, se forma un trombo blanco a partir de un tapón plaquetario que se produce
en la parte en que la membrana basal ha quedado expuesta a la sangre (las plaquetas se adhieren al
colágeno y liberan substancias que provocan la agregación de nuevas plaquetas y la formación de
fibrina; a esta masa se adhieren nuevas plaquetas y así sucesivamente se forma el trombo por
aposición, conglutinación o precipitación) y son principalmente de carácter mural relacionadas con
placas ateroscleróticas ulceradas.
En la trombosis por coagulación (trombos rojos), se produce por un mecanismo
similar al de la coagulación normal de la sangre (trombo de coagulación), se observa principalmente
en las venas y suelen ser de naturaleza oclusiva. También suele observarse en la aurícula izquierda
en la estenosis mitral.
En las trombosis obstructivas, se desarrolla un cuadro hipóxico grave en la zona más allá
del trombo, ya que se deja de recibir irrigación sanguínea, produciéndose inicialmente isquemia y
luego muerte de las estructuras (infarto).

180
 IV. Estudios básicos de la coagulación

No existen estudios de laboratorio que evalúen, de manera integral, todo el proceso de la hemostasia.
En los estudios básicos de la coagulación, comúnmente conocido como coagulograma, se realizan:
1) Recuento de plaquetas. Los trombocitos pueden contarse por microscopia en cámara de
Neubauer o mediante un contador electrónico de partículas. La primera es menos práctica que
la segunda, pero es más exacta, porque evita los errores debidos al tamaño anómalo de las
plaquetas (macrotrombocitos o microtrombocitos) o a la presencia de agregados.

Materiales
 Equipo para extracción de sangre
 Pipetas de 1 mL.
 Tubos de Khan
 Cámara cuenta glóbulos de Neubauer
 Caja de Petri
 Diluyente oxalato de amonio 0,1 M.
181
Procedimiento
 Se obtiene sangre venosa con EDTA
 En un tubo de Khan se colocan 0,9 ml de diluyente
 Se colocan 20 microlitros de sangre lavando por aspiración repetida.
 Se deja reposar 15 min.
 Se homogeneiza por agitación y se carga la cámara
 Se coloca en ambiente húmedo durante 15 minutos (Cámara húmeda en la caja de Petri)
 Se cuenta al microscopio en 40X, utilizando el retículo central de la cámara.

Valor de referencia: 150.000 a 400.000/mm3.

2) Tiempo de Coagulación (Método de Lee-White). Determina el tiempo que tarda en

coagular la sangre recién extraída. Evalúa la activación de la vía de los factores de contacto
(anteriormente denominada vía intrínseca de la coagulación). Al mismo tiempo evalúa, en
términos generales, al fibrinógeno y el número y calidad de las plaquetas. Sirve además para
controlar los tratamientos con heparina, aunque con menos precisión que el tiempo parcial de
tromboplastina activada (TTPA). La velocidad de desarrollo del proceso de coagulación es
máxima a 37° C. El frío retarda el proceso.
Materiales
 Tubos de hemólisis limpios y secos.
 Baño termostatizado a 37º C
 Cronómetro

Procedimiento
 Se coloca 2 ml de sangre en un tubo limpio y seco.
 Se coloca a 37° C en baño termostático.
 Se mide el tiempo que tarda en aparecer el coágulo.

Valor de referencia: 5 a 10 minutos.

3) Estudio de la resistencia capilar (Prueba del lazo o de Rumpel Leede). Se emplean

métodos de estasis o de succión. La prueba de estasis es la prueba del lazo (Rumpel-Leede) que
consiste en bloquear el retorno venoso del brazo durante unos 5 minutos mediante el
esfigmomanómetro estabilizado entre las presiones arteriales máxima y mínima. Si en este
tiempo aparecen más de 10 (diez) petequias en la flexura del codo, la prueba es positiva,
indicando fragilidad capilar. Más exactos son los métodos de succión, basados en la observación
de las petequias que aparecen tras una presión negativa con una ventosa de forma redondeada 182
(2 cm) que se aplica en la región subclavicular durante 1 minutos a 30 mmHg. La resistencia
capilar disminuida prácticamente sólo se detecta en las trombocitopenias intensas, en algunos
síndromes trombocitopáticos y en ciertos trastornos hemorrágicos angiopáticos. Los métodos
de estudio de la fragilidad capilar son poco específicos y sus resultados deben valorarse con
prudencia.

Materiales
 Manguito de esfigmomanómetro
 Cronómetro

Procedimiento
 Elegir el brazo del paciente que no presente ningún tipo de mancha que pueda confundirse
con petequias.
 Aplicar el manguito de presión en la parte superior del brazo e insuflar hasta una presión de
100 mmHg y mantener 5 minutos.
 Descomprimir y contar las petequias debajo del manguito.

Valor de referencia: hasta 10 petequias en un área de 5 cm. Se suele usar una escala para el
número de petequias:
 0 a 10 = + (una cruz)
  10 a 20 = ++ (dos cruces)
 20 a 50 = +++ (tres cruces)
 50 o más petequias = ++++ (cuatro cruces)

4) Tiempo de hemorragia (Tiempo de sangría). Los métodos más empleados son los de
Duke y el de Ivy. Más exacto y reproducible es el método de Ivy, que consiste en colocar un
esfigmomanómetro en el brazo a una presión constante de 40 mmHg y, a continuación, se
practica una incisión de 1 cm. de largo y 1 mm de profundidad en la cara anterior del antebrazo,
5 cm. por debajo de la flexura del codo. La sangre que mana es recogida de la misma forma que
con el método de Duke. El tiempo de sangría normal es de 1 a 7 min (siempre menor a 10
minutos). Se prolonga en las trombocitopenias y trombocitopatías, así como en la enfermedad
de von Willebrand y, en general, en todas las alteraciones de la hemostasia primaria.

Materiales
 Manguito de esfigmomanómetro
 Lanceta
 Cronómetro
 Papel de filtro
183
Procedimiento
 Colocar el brazal del esfigmomanómetro en el brazo y llevar la presión a 40 mmHg.
 Limpiar con alcohol la cara anterior del brazo.
 Realizar 3 punciones y poner en marcha el cronómetro.
 Cada 30 segundos recoger la sangre con el papel de filtro hasta que ninguna de las punciones
sangre.

Valor de referencia: de 1 a 7 minutos.

5) Tiempo de tromboplastina parcial activado (APTT, TTPA). Denominado también

tiempo de cefalina, consiste en coagular el plasma obtenido en contacto con calcio y una cantidad
óptima de fosfolípidos. Mide en forma específica la actividad global de todos los factores
plasmáticos de la coagulación (excepto el factor VII y el XIII) y es esencialmente sensible para
detectar defectos de los factores VIII y IX o el efecto de la heparina. Esta prueba evalúa de un
modo global la vía intrínseca y la vía común de la coagulación plasmática.

Materiales
 Tubos de hemólisis limpios y secos.
 Baño termostatizado a 37º C
 Cloruro de calcio precalentado a 37º C
  Micropipeta de 100 microlitros
 Cronómetro

Procedimiento
 Se obtiene 1,8 ml de sangre venosa en tubo plástico con 0,2 ml de citrato de sodio al 3,8%.
 Centrifugar a 3000 rpm durante 15 minutos.
 Continuar según técnica del reactivo.

Valor de referencia: 30 a 45 segundos.

6) Tiempo de protrombina de Quick (TP). Consiste en la determinación del tiempo de

coagulación del plasma citratado, en presencia de un exceso de tromboplastina tisular y calcio.
Mide conjuntamente la protrombina y los constituyentes plasmáticos de la activación extrínseca
y la vía común (factores VII, X y V) siempre que la tasa de fibrinógeno sea suficiente y no exista
anticoagulantes circulantes del tipo antitrombina, que también pueden afectar al tiempo de
Quick. El origen biológico de las diferentes tromboplastinas empleadas (humano, conejo o
bovino) modifica de modo notable la sensibilidad de la prueba denominado ISI (Índice de
Sensibilidad de la Tromboplastina local). La tromboplastina de cerebro humano posee un ISI =
1, y cualquier otra tromboplastina se lo compara con éste. El conocimiento de este hecho tiene 184
especial interés en el control del tratamiento con cumarínicos (anticoagulación oral). Para
estandarizar el control de tratamiento con anticoagulantes orales se diseñó el sistema RIN
(Razón Internacional Normatizada).

Materiales
 IDEM anterior (5)

Procedimiento
 IDEM anterior (5)

Valor de referencia: 10 a 14 s. Se expresa de forma estandarizada en porcentaje de la actividad

protrombínica = 70 a 100%. Para pacientes bajo tratamiento con cumarinas se ha establecido un
rango terapéutico que se puede expresar como: a) Porcentaje de Actividad Protrombínica: 25 - 35%,
b) RIN: 2,4 - 2,5.

7) Tiempo de trombina (TT). Se realiza mediante la adición de trombina al plasma citratado y

se observa el tiempo que tarda en aparecer el coágulo. Su prolongación puede deberse a un
 déficit cuantitativo o cualitativo de fibrinógeno, a hiperfibrinólisis o a la presencia de
anticoagulantes (como la heparina). En este último caso, el denominado tiempo de reptilasa es
normal. Esta última prueba es similar al tiempo de trombina, pero emplea en vez de trombina
un veneno de serpiente capaz de fragmentar directamente el fibrinógeno generando fibrina de
un modo que la acción antitrombina de la heparina no se pone de manifiesto.

8) Cuantificación de fibrinógeno. El contenido de fibrinógeno en el plasma puede

cuantificarse de modo coagulométrico (con trombina), por precipitación (calor, iones) o por
métodos inmunológicos.

Valor de referencia: 200 a 400 mg/dl.

185

Pruebas específicas
Permiten un diagnóstico preciso al detectar los componentes de las distintas fases de la hemostasia
que están alterados. Comprenden:
 Pruebas de adherencia plaquetaria.
 Pruebas de agregación plaquetaria.
 Determinación del tamaño plaquetario.
 Valoración de la supervivencia plaquetaria.
 Valoración de los activadores y de los inhibidores de la coagulación.
 MODELO DE INFORME DEL COAGULOGRAMA
DATOS PERSONALES

Apellido y Nombre: ……………………………………………..……………….….. Fecha: / /

Sexo:……………………………………….…………..……… Edad:………………..………………

Alumno Evaluador:.……………………………………..……………………………………………………………

PRUEBA DEL LAZO

PAS:………………mmHg PAD:………………mmHg PAM:………………mmHg

Número de petequias:……………………… Petequias (cruces): …………………..………

Normal

Alterado. Causas posibles:……………………………………………………………………………………

TIEMPO DE SANGRÍA

Método: ……………………………………………………………………………………………………………….

Tiempo:…………………….. minutos

Normal 186
Alterado. Causas posibles:………………………………………………………………………

CONCLUSIONES:…………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………………….……….

…………………………………………………………………………………………………………………………………..

ESTUDIO DE LA FIBRINÓLISIS
La fibrinólisis puede evaluarse de una manera global por medio de la medición de la capacidad del
plasma del paciente de destruir la fibrina ya constituida, lo que se realiza por las pruebas de la lisis
de las placas de fibrina y de la lisis de las euglobulinas (von Kaulla), cuyo inconveniente es su
reducida especificidad.
Otro modo de cuantificar la fibrinólisis de forma global es la identificación de los metabolitos
resultantes de la acción de la plasmina, como los productos de degradación del fibrinógeno
(PDF). Esta prueba puede efectuarse de modo cuantitativo por un método ELISA o semicuantitativa
por floculación de partículas de látex. La prueba resulta útil para la valoración global, en especial en
situaciones como la coagulación intravascular diseminada. Sin embargo, presenta problemas de
especificidad dado que identifica también fibrinógeno y fibrina no degradados.
 En la actualidad se dispone del análisis de los dímeros D mediante los anticuerpos
monoclonales. Los dímeros D se forman por la acción de la plasmina sobre la fibrina estabilizada
por el factor XIII.
La cuantificación de los componentes de la fibrinólisis, en la actualidad, se puede llevar a
cabo tanto para su sustrato (plasminógeno) como sus activadores e inhibidores [inhibidor del
activador tisular del plasminógeno 1 (PAI-1), alfa-2-antiplasmina (α2-AP), alfa-2-macroglobulina
(α2-MG), glucoproteína rica en histidina].

187
 V. Actividades

1. ¿A través de qué mecanismo puede activarse el proceso de la coagulación

sanguínea?
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………

2. ¿Normalmente se encuentra trombina en la sangre?

………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………

3. ¿Qué efecto tiene el frío sobre el tiempo de coagulación?

………………………………………………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………………………………………… 188
………………………………………………………………………………………………………………………………………………

4. ¿Por qué no coagula la sangre citratada?

………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………

5. ¿A qué obedece el efecto anticoagulante de la heparina?

………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………

6. ¿Cuál es la utilidad clínica de la anticoagulación de un paciente?

………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
CASO PROBLEMA 9
Thiago de 7 años es llevado al pediatra por su madre quien relata que los problemas del niño se remontan
al periodo neonatal cuando presento un sangrado excesivo luego de la circuncisión. Cuando su primer
diente hizo erupción, el niño se mordió los labios y la herida sangro durante 2 días. A medida que el niño
empezó a gatear y caminar aparecieron moretones en sus piernas y brazos. Ocasionalmente presento
hemoptisis sin una injuria aparente. A la edad de 3 años los padres notaron que ocasionalmente tenía
inflamación dolorosa de las articulaciones (rodillas, hombros, muñecas). La madre recordó que cierta
ocasión noto algo que parecía sangre en la materia fecal y otra vez orino rojizo durante 2 días. El examen
físico del niño reveló equimosis (hematomas) e incapacidad para flexionar y extender completamente los
codos. El médico solicita un coagulograma para sustentar su hipótesis clínica.
Discusión
1. Si el número de plaquetas en este paciente es de 250.000/mm3, ¿cuál es probablemente la causa del
sangrado? ¿Cuál es el rol de las plaquetas?
2. En referencia a la historia del paciente, ¿existe un patrón discernible en la forma de una herencia de
su patología? ¿Cuál es el déficit más probable de factores asociados a este defecto?
3. El déficit de los factores iniciales no causa síntomas o bien se asocia a problemas de sangrado más leve.
Teniendo en cuenta esto, ¿qué factores podrían estar en déficit?
4. ¿Qué factores podrían prolongar el Tiempo de Quick (TP)?
5. Con un TP normal, ¿dónde se encontraría el sitio de la anormalidad en la cascada de la coagulación?
6. ¿Qué alteraciones pueden prolongar el APTT?
7. Si el tiempo de sangría se halla prolongado, ¿qué diagnostico debe considerarse? 189
 190

I. Propiedades fisiológicas del corazón.

II. Demostración práctica en corazón de batracio.
III. Actividades.
Objetivos del capítulo

1) Describir la morfología funcional miocárdica: tamaño celular, disposición de los

miofilamentos y las conexiones eléctricas intercelulares. Conocer la importancia de las
características sincitiales auriculares y ventriculares.
2) Explicar las propiedades básicas del miocardio y la proyección funcional que se desprende
de cada una de ellas.
3) Explicar las características electrofisiológicas de las células miocárdicas de trabajo: duración
del potencial de acción y del período refractario.
4) Explicar los potenciales de acción típicos en los diferentes tipos celulares miocárdicos,
dibujando y etiquetando correctamente los ejes y sus partes constituyentes.
5) Describir los canales y las corrientes iónicas que contribuyen a las fases de los potenciales de
acción cardíacos.
6) Describir la secuencia normal de la activación eléctrica del corazón y el papel jugado por las
células especializadas. Conocer la posibilidad de la existencia de vías anómalas y su
repercusión funcional.
7) Analizar la importancia del nódulo aurículo-ventricular sobre la conducción del impulso
eléctrico cardíaco desde aurículas a ventrículos. Describir las causas de la conducción lenta
y su repercusión funcional.
8) Comparar las diferentes velocidades que ocurren en el sistema de conducción y conocer su
importancia funcional.
9) Explicar los mecanismos que determinan la ritmicidad de varios tipos celulares miocárdicos
10) Indicar la existencia de otros grupos celulares autoexcitables como potenciales marcapasos 191
ectópicos, así como las condiciones necesarias para que aparezcan.
11) Describir por qué el músculo cardíaco no se puede tetanizar. Explicar las diferencias
electrofisiológicas con otras células excitables.
12) Representar gráficamente la relación entre el potencial de acción en un cardiomiocito y la
contracción resultante.
13) Describir los pasos en el acoplamiento entre excitación y contracción en el músculo cardíaco.
Conocer detalladamente el papel del calcio iónico en el control de la contracción y relajación
del músculo cardíaco.
14) Ejemplificar de fármacos que afectan o interfieren en las propiedades cardíacas y su utilidad.
15) Describir la influencia de los sistemas nerviosos simpático y parasimpático sobre la función
cardiaca y los mecanismos iónicos de sus efectos sobre el miocardio contráctil y sobre las
células marcapasos.
16) Describir cómo la modificación del potencial de reposo por daño celular, altera los eventos
iónicos en la despolarización y la repolarización.
 I. Propiedades fisiológicas del corazón

El corazón es el principal órgano del sistema circulatorio por la función fisiológica que desempeña,
el de bombeo de la sangre. Este órgano pesa 200 a 425 gramos y posee el tamaño similar al de un
puño, con dimensiones de 12 cm de longitud, 9 cm de anchura y 6 cm de espesor.
Se ubica en la caja torácica protegido por la parrilla costal y el esternón en el mediastino,
ocupando una posición más a la izquierda del esternón (2/3 hacia la izquierda). La punta o “ápex”
se encuentra normalmente en el quinto espacio intercostal izquierdo y en la línea media de la
clavícula.

192

El corazón está recubierto por una membrana o envoltura inextensible denominado

pericardio, cuya capa externa o parietal consiste en una membrana fibrosa (pericardio fibroso) duro
e inextensible se encuentra rodeando el origen de los vasos sanguíneos (en la base del corazón
ubicado en el segundo espacio intercostal) y está unida al diafragma, esternón y vértebras mediante
ligamentos; y la capa interna o visceral denominado pericardio seroso formada por dos hojas, la
externa unida al pericardio fibroso y la otra al epicardio constituidas por células mesoteliales. Entre
ambas capas circula una pequeña cantidad de líquido (líquido pericárdico de unos 10 a 15 ml) cuya
función es la de permitir que el corazón se mueva sin dificultad durante los latidos (lubricante) y, a
su vez, mantiene al corazón en su lugar, dado que ambas capas no se separan por las fuerzas de
cohesión del líquido.
 El corazón presenta cuatro cavidades, dos superiores denominadas “atrios” (aurículas)
izquierda y derecha; y dos cavidades inferiores llamados ventrículos (izquierdo y derecho). Las
cavidades auricular y ventricular derechas se encuentran separadas de las izquierdas por un tabique
(pared muscular) o “septum”, dando lugar a dos bombas colocadas una al lado de la otra (en serie
en el circuito circulatorio).
Las aurículas sirven de cámara receptora de la sangre que llega de las venas (retorno venoso)
y cumplen una función relativamente menor en el bombeo de la sangre por lo cual presentan paredes
más finas que los ventrículos. La pared septal interauricular es lisa y sólo tiene una irregularidad
que corresponde con la fosa oval. Ambas aurículas tienen unos apéndices, denominados orejuelas.
La función relativa de las aurículas se observa en pacientes en los cuales desarrollan, por ejemplo,
fibrilación auricular, ya que no pueden realizar ejercicios pesados, pero pueden llevar una vida
relativamente sin complicaciones (la falla de las aurículas genera otros inconvenientes como la
rémora de sangre y la formación de coágulos intracavitarios por lo cual es importante que el paciente
este controlado y anticoagulado).
El ventrículo izquierdo es la cavidad más grande y fuerte del corazón respecto a la cavidad
derecha. Posee una pared con un grosor 2/3 mayor al del ventrículo derecho y presenta dos músculos
papilares (anterolateral y posteromedial), unidos por cuerdas tendinosas a las dos valvas de la
válvula mitral. Este ventrículo, a pesar de poseer un grosor algo mayor a 1 cm, tiene la fuerza
suficiente para impeler la sangre a través de la válvula aórtica hacia la circulación mayor o circuito 193
sistémico, mientras que el ventrículo derecho impele la sangre hacia la arteria pulmonar y a la
circulación menor o circuito pulmonar. El ventrículo izquierdo se describe como una elipse
prolongada mientras que el ventrículo derecho es de forma semilunar con múltiples músculos
papilares.
La pared del corazón está formada por tres capas, una externa denominada epicardio, que
corresponde a la capa visceral del pericardio seroso, una capa intermedia llamada miocardio,
formada por tejido muscular cardíaco y una capa interna denominada endocardio, la cual recubre el
interior del corazón y las válvulas cardíacas y se continúa con el endotelio de los grandes vasos
torácicos que llegan al corazón o nacen de él.
El bombeo de la sangre es posible gracias a la fuerza de contracción y a la presencia de
válvulas, las cuales, dependiendo de su orientación anatómica, se cierran o abren para permitir el
flujo unidireccional. Las válvulas aurículo-ventriculares permiten el pasaje de sangre desde las
aurículas, que no poseen válvula en relación con los vasos sanguíneos, hacia los ventrículos (la
válvula tricúspide o válvula aurículo-ventricular derecha y la válvula mitral o aurículo-ventricular
izquierda) y esta sangre será impulsada por la contracción de los ventrículos (ventrículo derecho
hacia la arteria pulmonar mediante la válvula semilunar pulmonar y el ventrículo izquierdo hacia la
arteria aorta a través de la válvula semilunar aórtica).
El corazón está inervado por fibras nerviosas autónomas, tanto del sistema parasimpático
como del sistema simpático, que forman el plexo cardíaco. Las ramas del plexo cardiaco inervan el
tejido de conducción, los vasos sanguíneos coronarios y el miocardio auricular y ventricular. Las
fibras simpáticas proceden de los segmentos medulares cervical y torácico. La inervación
parasimpática deriva de los nervios vagos o X par craneal.
En la parte inicial de la aorta ascendente nacen las dos arterias coronarias principales, la
arteria coronaria derecha y la arteria coronaria izquierda que se ramifican para distribuir la sangre
oxigenada a través de todo el miocardio. La sangre no oxigenada es drenada por venas que
desembocan el seno coronario ubicado en la parte posterior del surco auriculoventricular, la cual
confluye en la aurícula derecha.
En el miocardio se encuentran dos tipos de fibras musculares, un grupo se encarga de la
contractilidad, que en conjunto forman el llamado “miocardio contráctil” o masa muscular
miocárdica y el “miocardio específico” o “especializado”, cuya función consiste en el automatismo
cardíaco generando rítmicamente los impulsos que provocarán la contracción (tejido marcapasos)
y sobre los cuales se propagarán dichos impulsos eléctricos (tejido de conducción); es por ello que
se los denomina sistema “excito-conductor”. Sin embargo, las fibras del miocardio contráctil que
conducen normalmente los impulsos generados también son capaces de generar y conducir
impulsos en situaciones especiales (generalmente anormales).
El miocardio es un sincitio funcional, cuyas fibras forman una red; sin embargo, puede
observarse al microscopio óptico que existen discos transversales que delimitan netamente cada una
de las células que las constituyen y, por ende, no constituye un verdadero sincitio desde el punto de
vista anatómico, pero si funcional. Esta función sincitial se debe a que existen uniones de hendiduras 194
(gap junction) en la membrana plasmática que forman poros iónicos (conexones) y permiten el libre
paso de estos entre una célula y otra facilitando la conducción del estímulo eléctrico de forma rápida
por todo el órgano miocárdico que, en condiciones normales, se propaga una vía prestablecida, por
lo cual un desvío de ésta es anormal.

Propiedades básicas del corazón

Existen distintas propiedades en el corazón que son fundamentales para desarrollar una función
adecuada. Estas propiedades se denominan:
 Excitabilidad (batmotropismo): es la propiedad que presenta el tejido miocárdico de
excitarse frente a un estímulo determinado, también denominado propiedad batmotrópica. El
estímulo debe alcanzar el “umbral” para desencadenar una despolarización y un potencial de
acción.
 Automatismo (cronotropismo): es la propiedad que presentan las células del tejido
especializado del corazón de excitarse automáticamente (autoexcitarse) normalmente de
manera continua (rítmica). Esta propiedad la presenta, fisiológicamente, el nódulo
sinoauricular o sinusal de Keith-Flack (NSA), el cual desencadena estímulos en una frecuencia
de 60 a 100 veces/minuto.
 Conductibilidad (dromotropismo): es la propiedad que presentan las fibras especializadas
de conducción cardíaca que permite la transmisión de los impulsos, normalmente desde el NSA
 a las aurículas y hacia el nódulo aurículo-ventricular de Aschoff-Tawara (NAV) y posteriormente
al haz de His (HH) y las fibras de Purkinje hacia el miocardio ventricular.
 Contractilidad (inotropismo): es la propiedad que presenta principalmente el miocardio
contráctil mediante mecanismos similares a los que se desarrollan en el músculo esquelético
con gasto de energía en forma de ATP.
 Relajación (lusitropismo): es la propiedad que posee el miocardio contráctil de relajarse.
Este proceso también se desarrolla de forma activa con gasto de energía en forma de ATP.

Cronotropismo
En el surco terminal de la aurícula derecha hay una acumulación de células del miocardio específico
que forman el llamado nódulo sinusal o sinoauricular de Keith-Flack, que constituye la porción
inicial del sistema excito-conductor.
Se encuentra ubicado en el subepicardio anterolateral en los 2/3 superiores del surco
terminal (sulcus terminalis) en la unión de la aurícula derecha, bajo la desembocadura de la vena
cava superior. Es una estructura fusiforme desde el punto de vista morfológico siendo su tamaño
proporcional al tamaño del corazón variando entre 5 mm a 30 mm con una media de 15 mm de
extensión por 5 mm de grosor aproximadamente.

195

El NSA se encuentra formada por un conjunto de células (células P, células Transicionales y

células de Purkinje) en íntima relación con fibras del sistema nervioso autónomo y fibras colágenas
y está irrigado por la arteria del nódulo sinusal, que procede de la arteria coronaria derecha (60% de
los casos) o la arteria circunfleja izquierda (40% de los casos). En este nódulo se generan
normalmente los impulsos que luego se propagan por todo el miocardio.
Las células del NSA tienen un potencial de reposo de aproximadamente -60 mV, a diferencia
de otras estructuras excitables (células nerviosas y musculares estriadas), en las cuales dicho
potencial tiene un valor de alrededor de -90 mV. El potencial de reposo de las células nodulares se
hace rítmicamente menos negativo, en forma espontánea, es decir, sin intervención de ninguna
causa externa, mediante el ingreso de Na+ a estas células, lo que produce una despolarización de su
membrana.
Una vez que la despolarización alcanza el umbral de unos -40 mV, se genera el potencial de
acción que se propaga por las tres bandas miocárdicas específicas auriculares al resto del miocardio
específico (anterior o de Bachmann, media de Wenckebach y posterior de Thorel).
El potencial de marcapasos, que es causado por
despolarización diastólica lenta y espontánea (DDE) o fase 4,
alcanza su nivel de umbral y genera un potencial de acción. Dicha
despolarización es mediada por tres corrientes distintas. Una de
ellas, es una corriente de despolarización activada por la
hiperpolarización de la célula (potencial diastólico máximo o
PDM) y conduce principalmente al Na+ por canales no sensibles
a la tetrodotoxina ni dependientes del voltaje. La otra corriente
despolarizante es el flujo de entrada de Ca2+ que acelera la
despolarización diastólica y, con ello, incrementa el potencial de
acción. Estas corrientes de entrada son contrarrestadas por el
flujo de salida de K+, el cual repolariza a la célula después del 196
aumento del potencial de acción; la influencia de esta corriente
disminuye en la fase 4 de dicho potencial, lo que permite que los
flujos de entrada provoquen una nueva despolarización
diastólica.
Los factores que determinan la frecuencia cardíaca incluyen a la pendiente de la curva de
despolarización, que al tener un ascenso lento se llama potencial de acción de respuesta lenta
(PARL), el valor absoluto del potencial de membrana (PDM) y el nivel del potencial umbral (PU).
Estos tres parámetros establecen la rapidez con que la despolarización diastólica alcanzará el umbral
necesario para que se inicie el potencial de acción siguiente.
La ritmicidad del corazón está influenciada por varios factores. Uno de ellos es la actividad
nerviosa del sistema nervioso autónomo. La estimulación de los nervios parasimpáticos del corazón
reduce el ritmo del NSA y la velocidad de conducción en el NAV prolongando el periodo refractario
absoluto ya que estimula la salida de K+ produciendo hiperpolarización y disminución de la
pendiente de la fase 4 (DDE), mientras que la estimulación simpática produce efectos opuestos en
la frecuencia cardíaca, al incrementar la tasa de activaciones espontáneas del NSA por mayor
entrada de Na+ y Ca2+ en la fase de DDE lo cual incrementa la pendiente de dicha fase, con lo que
reduce la demora en el NAV, disminuyendo el periodo refractario absoluto y aumenta la fuerza de la
contracción miocárdica.
 La temperatura también influye en la frecuencia de descarga ya que si se produce un
incremento de esta (como ocurre en la fiebre) se produce un incremento en la permeabilidad de la
membrana a los iones presentando taquicardia.

Batmotropismo
Se denomina así a la facilidad con la que puede ser activada una célula cardíaca. Se puede cuantificar
midiendo la cantidad de corriente eléctrica necesaria para generar un potencial de acción y su
importancia radica en que los cambios en la excitabilidad de las células cardíacas son el origen de
muchas arritmias cardíacas.
El batmotropismo está determinado por el valor del PU y el tiempo en que durante el PA
donde ningún estímulo puede generar un nuevo PA; es decir, la refractariedad.
La generación de impulsos eléctricos y la conducción de estos requieren de la presencia de
canales iónicos en la membrana plasmática que son proteínas transmembranosas que presentan un
poro a través del cual permiten el paso a un ion determinado. Éstas se presentan por todo el
miocardio (específico y contráctil) por lo cual todo el órgano es excitable.
En situación de reposo están cerrados. Su activación (apertura) viene determinada por un
cambio en su conformación proteica en respuesta a estímulos específicos como el cambio en el
voltaje transmembrana (voltaje-dependientes), ciertos ligandos (como adenosina, acetilcolina,
catecolaminas, etc.). Tras permanecer abiertos un tiempo determinado sufren un nuevo cambio de 197
conformación que los inactiva (cierra el poro), pero aún tardarán un tiempo en recuperar su
conformación original de reposo, tal que hasta que lo hagan el canal no puede volver a activarse
(abrirse) y por tanto a despolarizar la célula (período refractario absoluto).
El periodo refractario absoluto es el tiempo del ciclo de excitación de una célula cardíaca
durante el cual un nuevo estimulo no produce ninguna respuesta por no haberse completado los
ciclos de apertura/cierre (activación/inactivación) de las compuertas de los canales iónicos
dependientes de voltaje. Esto ocurre durante las fases 0, 1, 2 y mitad de la fase 3, lo cual explica por
qué no puede haber una contracción hasta que la membrana celular no se ha recuperado del estímulo
anterior. Por la misma razón, las fibras cardíacas no pueden tetanizarse.
 También existe un período refractario relativo, al final de la fase de repolarización,
durante el cual es posible despolarizar nuevamente la célula siempre y cuando el estímulo sea lo
suficientemente intenso.
La duración de los períodos refractarios está directamente relacionada con la duración del
ciclo de excitación. Esta relación permite explicar el fenómeno de Ashman que consiste en que la
súbita prolongación de la duración de un ciclo prolonga el período refractario para el siguiente
impulso que, si llega demasiado pronto, se encuentra con un tejido refractario, produciendo una
ralentización de la conducción en esta área.
Los periodos refractarios, sin embargo, no son solo afectados por la frecuencia de la
estimulación sino también por factores que influyen sobre el medio iónico, fármacos y estados
patológicos como la isquemia o la hipoxia.
En la figura de la derecha, sobre
el PARL, se observan los efectos de la
excitación en diversos momentos tras el
inicio de un potencial de acción en una
fibra de respuesta lenta. En esta fibra, la
excitación muy al final de la fase 3 (o a
principios de la fase 4) induce una
respuesta pequeña no propagada (local) (a). Cuando se produce más tarde dentro de la fase 4, puede 198
conseguirse una respuesta propagada (b), pero de pequeña amplitud y poca pendiente en la fase
ascendente; esta respuesta se conduce muy lentamente. Cuando todavía se produce más tarde
dentro de la fase 4, se recupera la excitabilidad completa, y la respuesta (c) muestra características
normales.
Para el PARR es posible observar el
efecto de la refractariedad sobre los
cambios en la amplitud y pendiente de la
fase ascendente de los potenciales de acción
cuando éstos se inician en distintos
momentos del período refractario relativo
correspondiente a la excitación previa.
El estímulo que llega al músculo
cardíaco genera una despolarización y un
potencial de acción para poder generar así una contracción (acoplamiento excitación-contracción).
Debido a que el miocardio presenta canales de Nav, se generará frente al estímulo eléctrico
desencadenado por el NSA, un potencial de acción denominado de respuesta rápida (PARR).
Las diversas fases del PARR en el músculo cardíaco presentan fenómenos que se describen a
continuación:
 La fase 0 es la etapa de despolarización inicial del potencial de acción cardíaco rápido, debido
a la apertura de canales del Na+ dependientes del voltaje y sensibles a la tetrodotoxina. Estos
 canales son inactivados rápidamente por voltaje, con
lo cual se interrumpe el flujo de entrada del Na+.
 La fase 1 es el período de repolarización transitoria;
esta es mediada por una salida transitoria de K+ que,
ayudada por la interrupción de la corriente rápida de
Na+ da lugar a la repolarización inicial.
 La fase 2 es la etapa de meseta del potencial de
acción, mediada por una corriente de entrada de Ca2+
que fluye por sus canales tipo L (o canales lentos). El
ingreso de estos iones contribuye al acoplamiento de
excitación-contracción y a la liberación de Ca2+ del
retículo sarcoplásmico, inducida por el Ca2+. Otro
factor que mantiene la despolarización durante la fase
de meseta del potencial de acción es la baja
conductancia de K+ que permite la corriente de
entrada para conservar dicha despolarización. Este
descenso de la conductancia de K+ se debe a la
rectificación para flujo de entrada por los canales del
potasio (KIR), la cual hace que el ingreso de este ion a 199
la célula sea mucho más fácil que su salida. Además
de facilitar la despolarización durante la fase de
meseta del potencial de acción, la baja en la conductancia de los canales KIR al principio del
potencial de acción constituye un factor importante para evitar pérdidas excesivas de K+ hacia
el exterior de las células durante el periodo que persista dicho potencial.
 La fase 3 es el período de repolarización de las células al final de la meseta, la cual es mediada
por flujo de K+ abundante y lento por los canales rectificadores de la corriente de K+ que se
activan en la etapa inicial del potencial de acción, aunque tienen cinética de activación lenta. El
proceso de repolarización también es facilitado por el aumento en el flujo de K+ por los canales
rectificadores de la corriente de K+ que se activan tardíamente en fase avanzada del potencial
de acción.
 La fase 4 es la de reposo del potencial, cuyo valor es de unos -85 a -90 mV.

Dromotropismo
Una vez que el NSA produjo un PARL, el estímulo viaja por los haces internodales a una velocidad
de aproximadamente 1 m/s hacia el nódulo de Aschoff-Tawara o NAV, el cual se encuentra irrigado
por vasos de la arteria coronaria descendente posterior (90% de los casos) y se sitúa en la base del
tabique interauricular, justo encima del anillo de la válvula tricúspide y delante del seno coronario
próximo al septo membranoso interventricular, en el vértice superior del triángulo de Koch (espacio
entre el seno coronario, la valva septal tricuspídea y el tendón de Todaro).
 Es en el NAV donde se produce un retraso en la conducción puesto que las células de
transición presentan mayor resistencia al flujo de iones con una velocidad aproximada de 0,05 m/s.
El NAV presenta una estructura con bordes difusos, con otras dos zonas que se extienden a
la zona transicional que son la porción compacta y la porción penetrante, continuándose hacia el
Haz de His que atraviesa el trígono fibroso derecho y la pars membranosa del septo, para dividirse
después en dos ramas (izquierda y derecha).
La rama derecha discurre por la trabécula septomarginal y la rama izquierda discurre por la
pared del ventrículo izquierdo dividiéndose a su vez en una rama anterior y otra posterior. Cada
rama desciende por el lado correspondiente del tabique interventricular con una velocidad promedio
de 3 a 5 m/s y se ramifica finalmente para formar la llamada red de Purkinje que penetra en el
miocardio ventricular cuya velocidad de conducción es similar al del Haz de His.

200

Cuando los impulsos normales no pueden propagarse hacia los ventrículos por algún
trastorno de la conducción (daño del sistema de conducción por embolia, infarto u otras causas), los
ventrículos se detienen transitoriamente, en tanto que las aurículas siguen contrayéndose con ritmo
sinusal. Los ventrículos reanudan casi de inmediato sus contracciones, pero éstas son ahora
inducidas por los impulsos generados en otro punto del miocardio específico.
La frecuencia de las contracciones es tanto menor cuanto más alejado del NSA está el punto
generador de los impulsos que las producen. Si el estímulo es generado en el NAV habrá una
frecuencia de disparo de 40 a 60 veces/minuto, lo cual puede mantener la función ventricular hasta
cierto punto con un gasto cardíaco aceptable en reposo, mientras que, si el estímulo se desencadena
en el Haz de His o en las fibras de Purkinje, la frecuencia de descarga será de unos 20 a 40
veces/minuto por lo que no se podrá mantener un gasto cardíaco adecuado lo cual pone en riesgo la
vida de la persona.
Los ritmos anormales también pueden ser generados en cualquier punto del tejido muscular
(tanto específico como contráctil).
Inotropismo y lusitropismo
Como el miocardio está formado por células musculares estriadas, al llegar el potencial de acción
conducido por las vías específicas, se produce el PARR que desencadena la entrada de Ca2+ del
líquido extracelular y la salida del Ca2+ acumulado en el retículo sarcoplásmico. Este proceso
representa una diferencia con el del músculo esquelético ya que depende del Ca2+ extracelular para
la contracción miocárdica.
Es por ello que la fuerza o tensión de contracción con acortamiento o no de su longitud, va a
depender de la disponibilidad de calcio iónico libre intracelular, independientemente de la longitud
de la sarcómera, condición que da la propiedad inotrópica.
Como los canales de Ca2+ dependientes de voltaje se encuentran en el sarcolema y, por ende,
en los túbulos T, éstos son más desarrollados que los del músculo esquelético. Por lo demás, el
proceso de contracción es similar al del músculo esquelético, ya que contiene todas las estructuras
contráctiles que se necesitan (miofilamentos delgados y gruesos).
El músculo cardíaco sigue la “ley del todo o nada” de forma que ante un estímulo
supraumbral se contrae toda la masa muscular, no existiendo el fenómeno de reclutamiento típico
del músculo esquelético, dadas sus
características sincitiales en cuanto a la
propagación del potencial de acción entre las
células y su respuesta mecánica conjunta. 201
Durante la fase 0, 1 y 2 del potencial de
acción las células miocárdicas se encuentran en
período refractario absoluto (PRA). A partir de
un Vm de -40 mV, entran en la fase de PRR
(periodo refractario relativo), en el que los
potenciales de acción deben ser muy intensos
para que se produzcan potenciales de acción de
baja amplitud y no propagables.

Los mecanismos que incrementan el Ca2+ citosólica aumentan la fuerza generada, y los que
la reducen, disminuyen la fuerza generada. Por ejemplo, las catecolaminas aumentan la entrada de
Ca2+ en la célula por fosforilación de los canales del Ca2+ del sarcolema a través de una proteincinasa
dependiente del AMPc. Esto, a su vez, libera más Ca2+ del RS y, en consecuencia, la fuerza contráctil
aumenta. El aumento de Ca2+ extracelular incrementará la cantidad de calcio que entra a la célula a
través de los canales del Ca2+ y ello aumentará la fuerza contráctil.
Una reducción de los gradientes de Na+ a través del sarcolema aumenta también la fuerza
contráctil, un efecto mediado por el sistema de transporte inverso 3Na+/1Ca2+ (NCX) que se encarga
en condiciones normales de sacar calcio de la célula.
Por ejemplo, una reducción de la concentración extracelular de sodio condiciona que entre
menos Na+ en la célula intercambiado por calcio, lo que se traduce en un incremento de Ca2+
intracelular y de la fuerza de contracción. Un incremento de la concentración de Na+ intracelular
tendrá un efecto similar. De hecho, éste es el mecanismo mediante el cual los glucósidos cardíacos
aumentan la fuerza contráctil. Los glucósidos cardíacos inhiben la bomba de Na+/K+-ATPasa y, de
este modo, incrementan la concentración de Na+ intracelular en estas células.
El sodio citosólico elevado invierte la dirección del sistema de transporte inverso NCX y esto
saca menos Ca2+ de las células. El incremento de Ca2+ intracelular se traduce en un incremento de
la fuerza contráctil.
Por último, la fuerza de contracción se reduce cuando lo hace el Ca2+ intracelular por una
reducción del Ca2+ extracelular, por un aumento del gradiente de Na+ a través del sarcolema o por
la administración de un antagonista del calcio que impide que el calcio entre en las células
miocárdicas.
La propiedad lusitrópica es la capacidad que presenta el músculo para culminar la
contracción y en este sentido permitir el llenado de sangre para luego generar nuevamente otra
contracción con el consecuente impulso de sangre hacia los vasos arteriales correspondientes a cada
ventrículo. Este proceso es activo puesto que se gasta una molécula de ATP por cada bomba de Ca2+
que actúa para extruir este ion del citosol hacia el LEC y el interior del RS.

La relación temporal entre el potencial de acción y la contracción en el músculo cardíaco

impide que éste pueda ser tetanizado, proceso que podría ser letal para la vida por impedir la función
de sístole y diástole del corazón. La fibra muscular cardíaca tarda en completar su ciclo contráctil,
202
contracción y relajación, aproximadamente el mismo tiempo que dura el potencial de acción.

La contracción y relajación cardíacas se aceleran ambas por las catecolaminas. Cuando las
catecolaminas se unen a sus receptores (receptores β1), se activa la adenilato ciclasa, de forma que
aumenta la concentración intracelular de AMPc y esto condiciona la activación de la proteincinasa
A dependiente de AMPc (PKA). La PKA fosforila los canales del Ca2+ del sarcolema y condiciona la
entrada de calcio en la célula, de forma que aumenta la fuerza de contracción. Además, la PKA
fosforila también otras proteínas que facilitan la relajación. Una de estas proteínas es el fosfolamban.
El fosfolamban normalmente inhibe a la ATPasa de Ca2+ del RS. Sin embargo, cuando se fosforila,
esta acción inhibidora del fosfolamban se reduce, y se potencia la captación de Ca2+ hacia el RS. Este
aumento de la actividad de la ATPasa de Ca2+ del RS reduce la concentración de Ca2+ intracelular,
provocando relajación. La PKA también fosforila la troponina I, que a su vez inhibe la unión de calcio
a la troponina C. En consecuencia, la tropomiosina recupera su posición de bloqueo de los sitios de
unión de la miosina en los filamentos de actina y se consigue la relajación.
 203
Fármacos que afectan propiedades cardíacas
Los antiarrítmicos son el conjunto de drogas utilizadas en el tratamiento de diferentes arritmias
cardiacas (extrasístol0es, taquicardias, fibrilación, flúter). En general actúan modificando el
automatismo, los períodos refractarios y la velocidad de conducción de las células cardiacas. Se
indican para:
a) Terminar o controlar un episodio de arritmia.
b) Prevenir la recurrencia de una arritmia.
c) Prevenir la aparición de arritmias graves, en situaciones específicas.
En general la acción antiarrítmica de las distintas drogas se debe a la supresión de una
actividad automática anormal o la abolición de un circuito de reentrada, mediante la modificación
de períodos refractarios o de velocidades de conducción.
De acuerdo al efecto que producen en el potencial de acción de las células cardiacas “in vitro”,
los fármacos antiarrítmicos se clasifican en clases (I, II, III, y IV).
Clase I: corresponden a los fármacos que interaccionan con canales iónicos Nav inhibiéndolos, de
manera tal que disminuyen la velocidad de ascenso de la fase 0 (cero) del potencial de acción
(dV/dtmax.). Se subdividen en 3 categorías de acuerdo a su efecto sobre la duración del potencial de
acción:
 Clase I-A: Prolongan la duración del potencial de acción. (Ej.: Quinidina).
 Clase I-B: Acortan la duración del potencial de acción. (Ej.: Lidocaína).
  Clase I-C: No modifican sustancialmente la duración del potencial de acción. (Ej.:
Flecainida).
Clase II: constituida por los beta-bloqueadores, que básicamente disminuyen la velocidad de
despolarización diastólica (fase 4) de las fibras de conducción lenta, disminuyendo el automatismo
sinusal, aumentando el período refractario y disminuyendo la velocidad de conducción del nodo
AV. Estas se subdividen en:
 Agentes no selectivos que actúan sobre receptores Beta1 y Beta2 (Alprenolol, Carvedilol
con actividad de alfa bloqueador adicional y actividad simpaticomimética intrínseca;
Labetalol con actividad de alfa bloqueador adicional; Nadolol; Propranolol; etc.)
 Beta bloqueadores 1 selectivos o cardioselectivos que actúan preferentemente sobre
receptores Beta1 (Acebutolol que tiene actividad simpaticomimética intrínseca; Atenolol;
Betaxolol; Bisoprolol; Metoprolol, etc.).
Clase III: Los antiarrítmicos de esta clase prolongan la duración del potencial de acción, sin efectos
sobre el canal sódico (Amiodarona, Sotalol).
Clase IV: corresponde a los bloqueadores de calcio que actúan sobre los potenciales de acción,
disminuyendo su velocidad de conducción y aumentando sus períodos refractarios (Verapamilo,
Diltiazem).
La ley del calcio expresa que cuanto más Ca2+ se encuentre en el citosol por más tiempo,
con mayor fuerza se producirá la contracción, es por ello que los agentes bloqueadores del calcio 204
afectan el movimiento del calcio en la membrana plasmática sobre los canales de Ca2+ lentos (fase 2
o meseta) produciendo, un descenso en la contracción muscular.
Debe recordarse que en el músculo esquelético el calcio está ampliamente almacenado en el
retículo sarcoplásmico, el que provee suficiente calcio para iniciar y mantener la contracción, no
necesitando, por lo tanto, el músculo esquelético de la entrada de Ca2+ extracelular para cada
contracción. Por ello, los antagonistas cálcicos no ejercen acción sobre el músculo esquelético y sí lo
hacen sobre el músculo liso y cardíaco.
Los principales efectos de los bloqueantes de los canales de Ca2+ son la disminución del latido
(cronotrópico negativo), la disminución en la contractilidad (inotrópico negativo) y la
vasodilatación, principalmente la Nifedipina, produciendo como consecuencia una caída en la
tensión arterial.
El Verapamilo y el Diltiazem son cronotrópicos negativos y se usan comúnmente para la
angina y los ataques cardíacos y también para controlar arritmias cardíacas. La Nifedipina es un
vasodilatador potente y es muy útil en el tratamiento de la hipertensión arterial. Pero al contrario
de los otros dos, la Nifedipina es un cronotrópico positivo y es útil en el tratamiento de pacientes
que además de necesitar los agentes bloqueantes de los canales de calcio, también padecen de
bradiarritmias.
 ACCIÓN DE FÁRMACOS BLOQUEANTES DEL CALCIO
Benzotiazepinas Dihidropiridinas Fenilalquilaminas
Diltiazem Nifedipina Verapamilo
Vasodilatación
+++ +++ ++
coronaria
Vasodilatación
+ +++ ++
periférica
Contractilidad ↑ acción refleja del
↓ ↓
SNS
Frecuencia ↑ acción refleja del
cardíaca ↓ ↓
SNS
Nódulo AV
↓ --- ↓↓
(conducción)

205
 II. Demostración práctica en corazón de batracio

A un sapo inmovilizado por desmedulación y descerebración se lo fija en decúbito supino sobre una
planchuela de corcho sujetando las patas en posición divergente por medio de sendos alfileres.
Por medio de pinzas finas levantar la piel del abdomen y practicar un corte en la línea media,
prolongándolo hasta la caja torácica. Levantar la parte correspondiente al apéndice xifoides y
seccionar la pared a ambos lados del esternón dirigiendo la incisión hacia arriba y ligeramente hacia
fuera.
Seccionar ambas clavículas y doblar sobre ellas el bloque esternal obtenido. Se percibe el
corazón que late envuelto en el pericardio. Con cuidado, practicar una pequeña abertura a nivel de
dicha envoltura y completarla luego de manera que se extienda desde la punta hasta la base del
corazón.

206
 Descubierto el corazón, reclinar el ventrículo con pinzas de manera que la punta quede hacia
arriba. Humedecer el órgano con una pequeña cantidad de solución de Ringer. El corazón de sapo,
a diferencia del de los mamíferos posee: solamente tres cámaras dos aurículas y un ventrículo. La
sangre venosa procedente de la circulación periférica es vertida, por medio de las venas cavas, al
denominado seno venoso que comunica directamente con la aurícula derecha. La sangre
oxigenada procedente de los pulmones es vertida a la aurícula izquierda a través de las venas
pulmonares. El seno venoso y la aurícula derecha, donde llega solamente sangre venosa, muestran
un color más oscuro que la aurícula izquierda donde fluye sangre oxigenada.
Los impulsos se originan a nivel del seno venoso, donde se encuentra el marcapaso,
propagándose luego al resto del corazón. En primer lugar, se contraen las dos aurículas, y después
el ventrículo que propulsa sangre hacia el cono arterial que se divide enseguida en dos grandes
troncos arteriales, la aorta derecha y la aorta izquierda.
El ventrículo único se presenta ancho y rojo durante la diástole y mucho más estrecho
durante la sístole. Cuando ocurre la relajación puede observarse en el ventrículo dos zonas, una de
color oscuro y la otra de color rojo claro (distinto grado de oxigenación de la hemoglobina), que
dependen respectivamente de la sangre venosa y arterial, las cuales circulan sin mezclarse.

Procedimiento
 Determinar la frecuencia cardiaca contando el número de contracciones que realiza el 207
corazón durante un minuto.

Cardiograma de suspensión de Engelmann

El cardiograma de suspensión se utiliza para obtener el registro gráfico de la actividad cardiaca.
 Se pinza la punta del corazón con un pequeño instrumento llamado serrafine que está atado
a un hilo conductor, fijado por su otro extremo a una aguja inscriptora.
 El corazón debe quedar colgado, sin excesivo estiramiento y sus movimientos se trasmiten a
la aguja que los grafica en el papel ahumado de un quimógrafo.

Objetivos
Se demostrarán las propiedades fundamentales del miocardio:
1. EXCITABILIDAD (batmotropismo)
2. CONDUCTIBILIDAD (dromotropismo)
3. AUTOMATISMO (cronotropismo)
4. CONTRACTILIDAD (inotropismo)
5. RELAJACIÓN (lusitropismo)
1. Batmotropismo
a) Estímulos térmicos. Si disminuye o aumenta la temperatura del corazón (a nivel del seno
venoso o el ventrículo), se observará la disminución o el aumento de la frecuencia cardiaca,
respectivamente. Esto se debe a aumentos o disminuciones de la permeabilidad de la membrana
para los diferentes iones. Añadir líquido de Ringer mantenido a 0º C a la preparación,
empleando un cuentagotas, comprobar la frecuencia cardiaca y anotar el valor obtenido en la
tabla adjunta. Dejar que la temperatura del corazón se equilibre con la del ambiente y
determinar de nuevo la frecuencia cardiaca. A continuación, agregar líquido de Ringer
mantenido a 37º C observar la frecuencia cardiaca y anotar en la columna correspondiente.

Temperatura 0 ºC Ambiente 37 ºC

Frecuencia

b) Estímulos eléctricos. Se coloca bajo el sapo una plancha metálica unida al polo negativo de
un carrete o bovina de inducción (bovina de Harvard). El otro polo del carrete se une a cualquier
parte metálica del soporte en el que está sujeta la aguja inscriptora. Se registra en el quimógrafo
durante un momento la actividad del corazón. Se envían corrientes buscando que los estímulos
caigan durante la sístole normal. Se observa que el corazón sigue contrayéndose igual que antes 208
(despolarización) “periodo refractario absoluto”. Se envían estímulos que caigan lejos de
la sístole normal (segunda mitad de la diástole). Se observan contracciones cardíacas fuera de
ritmo que se denomina extrasístoles.
c) Estímulos humorales. Se instila el corazón con gotas de Acetilcolina al 1% y se observa la
disminución de la frecuencia cardiaca (el efecto es más rápido si se inyecta vía intrahepática).
Si se inyecta o instila solución de Adrenalina al 1% el corazón vuelve a latir o aumentar su
frecuencia.

2. Cronotropismo
a) Se trabaja con corazón de sapo aislado. Se seccionan los vasos sanguíneos a 1 cm de distancia
del órgano.
b) Se lo coloca sobre una cápsula de Petri que contiene líquido de Ringer, y se esperan unos
minutos para que el órgano se recupere.
c) Determinar la frecuencia cardiaca.
3. Cronotropismo y dromotropismo
a) Se efectúan las denominadas ligaduras de Stannius, que tienen por objeto bloquear los
impulsos que viajan a través del sistema excito-conductor (mediante presión ejercida por un
hilo).
b) En un corazón de sapo aislado y mantenido en una cápsula de Petri con solución Ringer se
llevan a cabo tres ligaduras. La primera ligadura se realiza a nivel del límite entre el seno
venoso y las aurículas, separa funcionalmente el seno venoso con sus contracciones normales,
de las aurículas y ventrículo que cesan de contraerse. La segunda, entre aurículas y
ventrículo, disocia las contracciones de seno venoso y aurículas (frecuencia normal) de las de
ventrículo (frecuencia baja). Las dos anteriores efectuadas simultáneamente, constituyen la
tercera; se observan contracciones rítmicas en el seno venoso y el ventrículo, en tanto que las
aurículas continúan detenidas.

4. Inotropismo
a) A un corazón de sapo con la primera ligadura de Stannius, se lo excita (cada 30 s a 1 min)
con choques de corriente inducida cuya intensidad se va aumentando cada vez a partir de un
estímulo muy débil. Se observa respuesta contráctil cuando se ha alcanzado el umbral de
excitabilidad (contracción máxima).
b) Si se aplican estímulos supraumbrales el corazón responde con iguales contracciones máximas 209
“ley de todo o nada”.

Ligaduras de Stannius.

5. Lusitropismo
a) No evaluable.
 III. Actividades

1. ¿Qué frecuencia cardiaca media presenta un hombre sano en reposo?

………………………………………………………………………………………………………………………………………………

2. Al variar la temperatura ¿varía también la frecuencia de contracción? ¿Por qué?

………………………………………………………………………………………………………………………………………………

3. Explique por qué se dice que las células especializadas del nodo sinusal presentan
despolarización diastólica espontánea.

………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………

4. ¿Por qué el corazón, en condiciones normales, no sigue el ritmo marcapasos

situados por debajo del nódulo sinusal? 210
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………

5. Señale cuál de los siguientes cambios de la actividad cardiaca se observará por

acción de la acetilcolina.
a) Aumento de la fuerza de contracción.
b) Aumento de la excitabilidad auricular.
c) Disminución de la frecuencia del marcapaso.
d) Disminución de la amplitud de la fase 0 del potencial.
e) Retardo de la repolarización.

6. Una característica de la membrana del músculo cardiaco es que posee, además de

canales de calcio voltaje dependientes y bombas de calcio, el intercambiador de
sodio/calcio. ¿Cuál es la importancia fisiológica de este intercambiador y que
importancia reviste en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca con fármacos
como la digital?
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
7. ¿Qué propiedad/es cardíacas se afectan en un paciente con hiperkalemia?
Explique.
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………

8. ¿Qué propiedad/es cardíacas se afectan por una hipocalcemia? Explique.

………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………

CASO PROBLEMA 10
Luna de 11 años de edad, fue referida al servicio de cardiología del Hospital de Niños por tener
serología positiva para la enfermedad de Chagas (EC) y fue tratada con benznidazol en una dosis 211
de 5 mg/kg/día por 60 días, sin presentar eventos adversos. En la valoración cardiológica inicial
se encontraba asintomática, con peso de 31 kg y talla de 136 cm. Los ruidos cardiacos eran
irregulares, sin soplos y los pulsos periféricos eran normales; el abdomen era blando, depresible,
sin organomegalias. El electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones mostró un flúter auricular
con frecuencia atrial de 300 por minuto y conducción AV variable. Los exámenes de
laboratorio estaban dentro de límites normales. El ecocardiograma de 2 dimensiones evidenció
leve dilatación del ventrículo izquierdo (43 mm en telediástole) con fracción de
acortamiento del ventrículo izquierdo normal (32%). Se le realizó cardioversión
eléctrica sincronizada transtorácica sin complicaciones, que reestableció el ritmo sinusal;
además había bloqueo AV de primer grado y disminución del voltaje de los complejos QRS
en las derivaciones de los miembros. La paciente continuó en control ambulatorio y 2 meses
después de la cardioversión presentó nuevamente flúter auricular, con dolor toráxico asociado a
palpitaciones y “cansancio fácil”, por lo que se indicó digoxina 0,25 mg al día vía oral y atenolol
50 mg al día vía oral. Debido a que el flúter auricular persistió con un mayor grado de
bloqueo AV y frecuencias ventriculares de 40 latidos por minuto, se suspendió el
atenolol y la digoxina y se estableció el diagnóstico de disfunción del nodo sinusal y síndrome
bradicardia-taquicardia.
Discusión
1. ¿Cuál era el problema del NSA de Luna?
2. ¿A qué se denomina flúter auricular o atrial y cuáles son sus consecuencias
fisiológicas/fisiopatológicas?
3. ¿Qué es la cardioversión eléctrica sincronizada transtorácica y para que se usa?
4. ¿A que se denomina bloqueo AV y cuáles son sus consecuencias?
5. ¿Por qué Luna presentó una frecuencia ventricular de 40 lpm?
6. ¿Cómo se ve afectado la contractilidad cardíaca?
7. ¿Cuáles son las acciones de la digoxina y el atenolol en la función cardíaca?

212
 213

I. El ciclo cardíaco.
II. Ruidos cardíacos.
III. Exploración clínica del corazón.
IV. Valores hemodinámicos normales.
V. Actividades.
Objetivos del capítulo
1) Definir el ciclo cardíaco y las distintas fases de la sístole y la diástole.
2) Explicar la correlación temporal entre la presión y el volumen de las cavidades cardíacas y el
flujo en las arterias aorta y pulmonar para cada fase del ciclo cardíaco.
3) Describir los sonidos cardíacos y sus zonas de auscultación en una persona.
4) Explicar mediante una gráfica, la correlación temporal entre las fases del ciclo cardíaco, un
fonocardiograma y un electrocardiograma.
5) Describir cómo y por qué los eventos tienen una cronología distinta en el lado izquierdo y en
el derecho del corazón.
6) Explicar la duración de las fases del ciclo cardíaco y su modificación con los cambios de
frecuencia cardíaca.
7) Correlacionar las características celulares de longitud, tensión y velocidad de acortamiento
con las características, en el ventrículo, de volumen diastólico final, presión y capacidad de
aumentar la presión intraventricular.
8) Definir la precarga y explicar por qué la presión ventricular al final de la diástole, la presión
auricular y la presión venosa son indicadores de la misma.
9) Definir la poscarga y explicar por qué la presión arterial es un indicador de la misma.
10) Definir la contractilidad y explicar por qué el ratio dP/dt es un índice útil de la contractilidad.
11) Definir el trabajo cardíaco y analizar su modificación con cambios en la precarga, poscarga, y
contractilidad.
12) Explicar cómo los cambios en la actividad simpática alteran el trabajo, el metabolismo y el
consumo de oxígeno en el corazón. 214
13) Explicar la Ley de Laplace. Describir cómo se aplica a la función ventricular normal y con
sobrecarga de volumen.
14) Definir la fracción de eyección. Explicar su modificación con cambios en la precarga, poscarga
y contractilidad cardíaca.
15) Definir el gasto cardíaco y el índice cardíaco, y describir los métodos para cuantificarlos.
16) Describir los factores que regulan el gasto cardíaco: volumen sistólico y frecuencia cardiaca.
17) Exponer las curvas de función cardíaca y cómo se modifican con diversos factores, como el
gasto sistólico, la resistencia periférica o la presión en la aurícula derecha.
18) Explicar la modificación del gasto cardíaco, por la estimulación del sistema nervioso
autónomo y en el ejercicio.
19) Definir el retorno venoso y explicar los factores que determinan su cuantía.
20) Definir la presión venosa central y explicar los métodos de medida.
 I. El ciclo cardíaco

La principal función del sistema circulatorio es la de mantener un aporte adecuado de sangre a los
tejidos del cuerpo para el intercambio de gases, aporte de nutrientes, hormonas y otros. Este proceso
se lleva a cabo mediante la acción de bomba del corazón, el transporte de la sangre por los vasos
sanguíneos y la sangre que lleva los nutrientes, sustancias de desecho y otros.

Básicamente, la función fundamental del corazón es la de responder a los cambios de

demanda de los flujos sanguíneos regionales y del retorno venoso. Sin embargo, el corazón mantiene
un gasto más o menos constante, de forma cíclica, cuando una persona se encuentra en reposo,
variando de acuerdo a las necesidades del organismo (por ejemplo, aumentando en el ejercicio).

Un ciclo cardíaco es el período que abarca desde el comienzo de la contracción del miocardio
hasta el final de la relajación.

Este ciclo empieza con la generación espontánea del potencial de acción en el NSA, el cual se
propaga por ambas aurículas y produce la contracción de éstas. Al diseminarse la despolarización
por el haz AV a los ventrículos, éstos se contraen con una demora de casi 100 ms, después de la
contracción auricular.

La contracción de los ventrículos da por resultado un aumento de la presión en las cámaras 215
ventriculares y, en última instancia, la expulsión (eyección) de la sangre hacia la aorta y arteria
pulmonar, desde los hemicardios izquierdo y derecho, respectivamente.

Después de tal fenómeno, se inicia la relajación del músculo cardíaco y disminuye la presión
en las cámaras para el latido siguiente.

Las fases del ciclo cardíaco se dividen en:

 Sístole: periodo durante el cual ocurre la contracción cardíaca.

 Diástole: período en que tiene lugar la relajación y el llenado. El volumen cardíaco es máximo
al final de dicho período.

Referencias del gráfico

a. Contracción auricular (llenado activo).

b. Contracción ventricular isovolumétrica.

c. Fase de eyección rápida.

d. Fase de eyección lenta.

e. Relajación isovolumétrica.
f. Fase de llenado rápido.

g. Fase de llenado lento (diástasis)

CA: Cierre de la válvula aortica.

CM: Cierre de la válvula mitral.

AA: Apertura aórtica.

AM: Apertura de la válvula mitral

Se define como ciclo cardíaco a

la secuencia de eventos eléctricos,
mecánicos y sonoros que ocurren durante
un latido cardíaco completo. Estos
eventos incluyen la despolarización y
repolarización del miocardio, la
contracción (sístole) y la relajación
(diástole) de las diferentes cavidades
cardíacas, el cierre y apertura de válvulas
asociado y la producción de ruidos 216
concomitantes. Todo este proceso
generalmente ocurre entre 0,8 a 1
segundo.

La aurícula derecha es una cavidad que recibe la sangre de la circulación general y la regresa
al corazón. Dado su alto grado de distensibilidad y la poca fuerza de su contracción, la presión en la
aurícula derecha no se modifica mucho. Al llenarse esta cámara, la presión aumenta desde 0 hasta
casi 6 mmHg, con una media de 4 mmHg, aproximadamente.

El ventrículo derecho, que bombea sangre a la arteria pulmonar tiene presión de pulso más
alta. Las presiones en el tronco de la arteria pulmonar van desde casi 4 a 8 mmHg durante la diástole
hasta un máximo de 25 a 28 mmHg en la sístole.

La sangre que regresa de la circulación pulmonar entra al corazón por la aurícula izquierda.
A semejanza de la derecha, la presión del pulso auricular izquierda es pequeña, con valor medio de
casi 8 mmHg.

La sangre pasa de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo. Este bombea la sangre a la

circulación general, de modo que las presiones en dicha cavidad van desde cerca de 120 mmHg
durante la sístole hasta casi 6 a 8 mmHg en la diástole.

El grosor de las paredes de las cámaras cardíacas es indicativo del trabajo que deben realizar
para bombear la sangre a las circulaciones respectivas. La presión en la circulación general
(sistémica) es mucho mayor que en la circulación pulmonar, pese a que el flujo sanguíneo que pasa
por ambas es igual. Así pues, el ventrículo izquierdo necesita masa muscular mayor para
contrarrestar las presiones altas de la circulación general.

PULSO VENOSO YUGULAR

La presión que hay en las venas yugulares (PVY) equivale a la presión auricular derecha (presión
venosa central o PVC). Su equivalente en el lado izquierdo es la presión de enclavamiento pulmonar
o presión wedge (PW equivalente a la presión en aurícula izquierda) que se mide con el catéter de
Swan-Ganz. A su vez, la presión de las aurículas durante la diástole en ausencia de obstrucción en
las valvas aurículoventriculares es igual que la presión del ventrículo correspondiente.

Los cambios de presión que ocurren en las aurículas durante el ciclo cardíaco se transmiten
a las venas yugulares y se genera un pulso venoso con dos ondas positivas (“a” y “v”) y dos
depresiones negativas (senos o descendentes “x” e “y”).

La onda “a” (onda presistólica) se debe a la contracción auricular que tiene lugar al final de
la diástole, ocurre antes del primer ruido y del pulso arterial.

La descendente “x” se debe a la relajación de la aurícula y al desplazamiento de la tricúspide

hacia el ventrículo que tiene lugar al principio de la contracción ventricular. 217
La onda “v” se debe al llenado de la AD que tiene lugar durante la contracción ventricular.

La onda “c” que interrumpe el descenso del seno “x”, se debe al abombamiento protosistólico
de la tricúspide hacia la AD y la compresión yugular producida por el pulso carotideo.

FUNCIONES DE LAS VÁLVULAS CARDÍACAS Y LOS MÚSCULOS PAPILARES

Las válvulas del corazón separan a las aurículas de los ventrículos y a estos últimos de la circulación
hacia la cual bombean sangre. Las válvulas se abren en una sola dirección, de modo que fuerzan el
flujo de sangre que sale del corazón durante la contracción. Los defectos o daños valvulares pueden
causar reflujo de sangre de los vasos hacia el corazón o de una cámara a otra, lo que produce el
bombeo ineficaz de sangre a la circulación.

Los músculos papilares, que nacen de la pared interna del ventrículo, se conectan con las
hojuelas o cúspides valvulares por medio de estructuras tendinosas, las cuerdas tendinosas. Durante
la contracción cardíaca, a medida que los ventrículos disminuyen de tamaño, la contracción de estos
músculos ayuda a mantener las cúspides valvulares en la posición adecuada.
CURVA DE PRESIÓN-VOLUMEN

El asa de presión volumen es una gráfica de los cambios de la presión y volumen ventriculares a lo
largo de un latido del ciclo cardíaco. En ella no se considera el tiempo. Si se comienza en el punto “c”
y se procede en sentido contrario a las manecillas del reloj, por el asa, se pasa primero por la fase en
que se llena el ventrículo izquierdo, sin aumento de la presión ventricular de forma sustancial. Esta
es la fase de llenado (E).

En el punto “d”, se cierra la válvula mitral y el ventrículo izquierdo empieza a contraerse, sin
embargo, todavía no se ha abierto la válvula aórtica, de tal modo que el periodo entre “d” y “a” es la
fase de contracción isovolumétrica (B). En estas contracciones isométricas no se modifica la
longitud de los músculos. En el corazón, tal proceso sucede durante la sístole, cuando el músculo
cardíaco se contrae sin que cambie el tamaño de las cámaras.

En el punto “a”, se abre la válvula aórtica y se bombea sangre del ventrículo a la aorta. El
periodo entre los puntos “a” y “b” es la fase de expulsión o eyección (C).

En el punto “b”, se ha iniciado la relajación del ventrículo ya que la presión ha caído lo que
produce el cierre de la válvula aórtica. Así pues, la fase entre “b” y “c” es la fase de relajación
isovolumétrica (D).

Los segmentos d-a y a-b corresponden a la sístole, y los segmentos b-c y c-d, a la diástole.
218

CURVA DE STARLING

120
b: CIERRE DE LA C: EYECCION
VALVULA AORTICA

a: APERTURAS DE LA
80 VALVULA AORTICA
VOLUMEN SISTOLICO

D: RELAJACION B: CONTRACCION
ISOVOLUMETRICA ISOVOLUMETRICA

CURVA DE PRESION
60
PASIVA-VOLUMEN DEL
VENTRICULO RELAJADO

c: APERTURA DE LA
VALVULA MITRAL
d: CIERRE DE LA
VALVULA MITRAL
E: LLENADO
A: CONTRACCION AURICULAR
0 VENTRICULAR

50 120 VOLUMEN (ml)

RELACIÓN ENTRE EL GC, LA FC Y EL VS

El gasto cardíaco o volumen minuto cardíaco (GC) se define como el volumen de sangre expulsado
por cada ventrículo en un minuto y corresponde al producto del volumen sistólico (VS) por la
frecuencia cardíaca (FC), siendo de unos 4500 a 6000 ml/min en reposo:

GC = VS x FC

El volumen sistólico o volumen latido (VS) es la cantidad de sangre expulsada por el

ventrículo izquierdo en cada latido y corresponde a unos 70 - 80 mL. Se determina por la diferencia
entre el volumen fin de diástole y el volumen fin de sístole:

VS = VFD – VFS

El volumen sistólico se determina principalmente con base en la precarga, según se define en

la ley de Starling del corazón. Dicho de otro modo, a medida que aumenta la precarga, también se
incrementa el VS hasta llegar a una meseta.

La FC es el número ciclos cardíacos por minuto (60 a 100 lpm) y puede estar aumentada
(taquicardia) o disminuida (bradicardia) por causas fisiológicas o patológicas. Las disminuciones
fisiológicas pueden ser por: sueño, inanición, gran talla, maratonistas; las de causas patológicas
pueden ser por aumento de la presión sanguínea, trastornos en la conducción cardiaca, excitación
vagal, administración de simpaticolíticos o parasimpaticomiméticos, compresión cerebral o bulbar; 219
etc.

Los aumentos fisiológicos pueden deberse a: edad joven, talla pequeña, gestación, excitación
o fatiga, aumento de la temperatura exterior, digestión; mientras que las patológicas pueden ser por:
hipertermia, anemia, hemodilución, dolores muy intensos (por excitación del sistema simpático),
administración de simpaticomiméticos o parasimpaticolíticos, afecciones agudas del corazón,
pericarditis, compresión de los grandes troncos venosos, enfermedades septicémicas, colapso, etc.

En general, a medida que aumenta la frecuencia cardíaca, lo hace también el GC. Cuando
dicha frecuencia empieza a volverse alta (mayor a 150 latidos/min.), disminuye significativamente
el VS. Esta reducción, con el incremento de la frecuencia de latidos hace que el GC empiece a
descender. Ello se debe a la disminución del tiempo que dura la diástole y, por ende, del tiempo
disponible para el llenado cardíaco.

El retorno venoso (RV) es el volumen de sangre que llega desde las venas a la aurícula derecha
por minuto. En condiciones normales este volumen es igual al del gasto cardíaco. Es indispensable
para el buen funcionamiento miocárdico pues si por cualquier motivo la sangre no vuelve al corazón,
aun siendo óptimo el estado de aquel, se contraerá en vacío.
 FACTORES FACTORES DE
CARDÍACOS ACOPLAMIENTO

FRECUENCIA CARDÍACA
 Sistema nervioso simpático. PRECARGA
 Sistema nervioso parasimpático.
(Volumen telediastólico)
 Drogas. Frank-Starling  Frecuencia cardíaca.
 Temperatura.
 Retorno venoso.
 Retorno venoso (Reflejo de Bainbridge).
 Volemia.
 Función auricular.
 Distensibilidad ventricular.

VMC

CONTRACTILIDAD
(Inotropismo) POSTCARGA
 Masa contráctil. (Tensión parietal)
 pH.  Radio.
 Ca2+ Laplace  Grosor.
 Inotropos + y -  Resistencia periférica.

CURVA DE FUNCIÓN CARDÍACA 220

El GC es proporcional al VS, y la presión telediastólica lo es a la presión auricular derecha, por lo que
es posible crear una gráfica que indique la capacidad de bombeo del corazón en función de su presión
de llenado. Esta gráfica, llamada ley de Starling del corazón o curva de función cardíaca, es una
herramienta útil para demostrar la sensibilidad del corazón a la precarga en la determinación del
gasto cardíaco.

PRESION DE LLENADO Y VOLUMEN LATIDO

(curva de la función ventricular o de Starling)
Tono simpático Contractilidad
aumentado aumentada
Normal
VOLUMEN LATIDO (VL)

Insuficiencia

Contractilidad
disminuida

PRESION TELEDIASTOLICA (PTD)

 En condiciones normales, la curva de la función cardíaca puede cambiar los valores de
pendiente y meseta; los aumentos de la pendiente o la meseta corresponden a mayor contractilidad
cardíaca, y sus disminuciones, a menor contractilidad. Esta última también es una medida de la
eficiencia de bombeo del corazón.

PRECARGA Y MECANISMO DE FRANK-STARLING

La precarga es la presión o estiramiento de las cámaras cardíacas al final de la diástole. Los

aumentos en esta producen contracciones cardíacas más intensas, conforme al mecanismo de Frank-
Starling. Por lo tanto, la precarga es la carga antes de la contracción y en la práctica se usa como
medida el volumen fin de diástole o volumen telediastólico (VFD). Este volumen genera una presión
en el ventrículo (presión fin de diástole o telediastólica PTD).

El mecanismo de Frank-Starling o ley de Starling del corazón describe la capacidad

intrínseca de esta víscera para adaptarse a cambios de volumen de sangre que le llega de la
circulación general. Esta propiedad esencial de las cámaras cardíacas hace posible que los
hemicardios derecho e izquierdo estén acoplados en serie y que los tejidos determinen su propio flujo
sanguíneo en base a la cantidad de puentes cruzados formados durante el estiramiento ventricular.

221

El mecanismo de Starling opera con base en el principio de que la capacidad de contracción

del miocardio aumenta a medida que ocurre su alargamiento. Así pues, si regresa un volumen
adicional de sangre a los ventrículos, las cavidades cardíacas se estiran, lo que produce una
contracción más vigorosa que impulsa la sangre adicional fuera del corazón.
POSCARGA

La poscarga es la presión de la pared miocárdica necesaria para vencer la resistencia o carga de

presión que se opone a la eyección de sangre desde el ventrículo durante la sístole. A mayor poscarga,
más presión debe desarrollar el ventrículo, lo que supone más trabajo y menor eficiencia de la
contracción.

Es frecuente referirse a la presión arterial o pulmonar como poscarga de los ventrículos

izquierdo o derecho, sin embargo, se relaciona primariamente con la resistencia periférica total
(RPT) o resistencia vascular sistémica (RVS) y esta, a su vez, con cambios en el diámetro de los vasos
de resistencia (pequeñas arterias, arteriolas y venas de pequeño tamaño).

Existen dos situaciones en las que se produce una obstrucción directa al flujo de salida de
sangre, una a nivel de la válvula aórtica en casos de estenosis aórtica, y otra a nivel de la circulación
pulmonar en casos de tromboembolismo pulmonar.

Un ciclo cardíaco en que no se expulsa sangre del corazón se conoce como latido
isovolumétrico. Esto puede ocurrir si la presión acumulada en el ventrículo no es mayor que el de la
aorta, la válvula aórtica no se abre y el latido es isovolumétrico. Este también puede originarse por
obstrucción a la vía de salida del ventrículo izquierdo, como la estenosis aórtica completa.

CURVA DE PRESIÓN-VOLUMEN NORMAL Y CON PA AUMENTADA

222
(AUMENTO DE POSTCARGA)

120 PA
AUMENTADA

80
NORMAL

60

0
50 120 VOLUMEN VENTRICULAR (ml)

La poscarga también aumenta en el ventrículo dilatado, debido a que el estrés parietal

aumenta al incrementar el volumen ventricular según la ley de Laplace, reflejando una mayor
resistencia a expulsar la sangre, aun cuando no exista un obstáculo mecánico en la salida ventricular.
Con el aumento de la poscarga, mayor es el número de puentes cruzados desarrollando fuerza y
menor el número de puentes en reciclaje, por lo cual menor es la velocidad y la magnitud del
acortamiento y, por ende, el volumen sistólico y gasto cardiaco.

Por su parte, la disminución de la poscarga en cambio produce el fenómeno opuesto, con

aumento del volumen eyectivo y gasto cardiaco.

La poscarga se evalúa por la presión ventricular durante la eyección y en la práctica clínica

por la magnitud de la presión arterial sistólica.

CONTRACTILIDAD

La contractilidad miocárdica o inotropismo puede definirse de manera precisa como el

cambio de la fuerza isométrica máxima con una longitud de fibra inicial específica; es decir, no
depende de la longitud de sus sarcómeras, sino que depende de la cantidad de calcio presente en el
sarcolema. No se debe confundir con la Ley de Frank-Starling ya que esta última, si bien depende de
la presencia de calcio, está dada por el número de puentes cruzados formados en el llenado
ventricular.

La contractilidad es un índice que mide la capacidad del corazón para bombear sangre y no
debe confundirse con la medición directa de la fuerza de la contracción cardíaca ya que esta última
depende considerablemente de la precarga. 223

En definitiva, la contractilidad es la capacidad de acortamiento de las fibras miocárdicas

durante la sístole, independientemente de su longitud por lo cual no es igual a la ley de Starling del
corazón.
 Son varias las posibles definiciones operativas de la contractilidad:

1. Pendiente de la curva de la función cardíaca.

2. Meseta de la curva de la función cardíaca.

3. Tasa máxima de cambio de la presión ventricular izquierda sistólica (dP/dtmax).

Los factores que pueden afectar a la contractilidad son la activación simpática endógena, la
acidosis, la isquemia, los mediadores inflamatorios y los agentes vasoactivos.

En clínica, es frecuente usar la fracción de eyección (FE) como medida de la

contractilidad, si bien ningún índice es completamente satisfactorio en todas las circunstancias.

FRACCIÓN DE EYECCIÓN

El porcentaje de sangre que bombea el corazón en cada latido se conoce como fracción de eyección y
se obtiene mediante el cociente entre el volumen sistólico y el volumen final diastólico (por 100).

FE% = (VS/VFD) x 100

En personas sanas la FE suele ser mayor al 50% y oscila en el 52% al 72% en los hombres y
en el 54% al 74% en las mujeres.
224

EL TRABAJO CARDÍACO

El corazón bombea unos 70 mL de sangre con cada latido. Cada día debe bombear un mínimo de
10.000 L de sangre, que pesan casi 20 toneladas. En promedio, un adulto tiene 70 a 75 latidos por
minuto. En general, cuanto menor sea esta víscera, mayor será la frecuencia de sus latidos; por ello,
las mujeres tienen de seis a ocho veces más latidos cardíacos por minuto que los varones.

La cantidad de trabajo que realiza el corazón con cada latido, es proporcional al área del asa
de presión-volumen. Puede obtenerse una aproximación de este parámetro al multiplicar el VS por
la presión arterial media (PAM). Cuanto mayor sea la PAM o el VS, superior será el trabajo que
realiza el corazón.

Trabajo cardíaco = VS x PAM

El trabajo sistólico también está en función de la precarga, dado que se incrementa conforme
lo hace esta última, de hecho, la cantidad de trabajo que realizan los ventrículos derecho e izquierdo
es distinta, no porque difieran sus volúmenes sistólicos, sino porque son diferentes las cargas contra
las cuales bombea cada ventrículo.

Por su parte, en caso de aumento de la poscarga, se precisará mayor trabajo para vencer dicha
resistencia a igualdad de volumen sistólico.
 El ventrículo derecho bombea contra la presión baja de la arteria pulmonar, lo que genera
poco trabajo, aproximadamente de 9 g-m (0,088 J) el hemicardio izquierdo bombea contra una
carga aórtica mucho mayor, por lo que su trabajo aumenta a casi 30 g-m (0,29 J), con el mismo VS.
Así, aunque el gasto de ambos hemicardios es igual, el trabajo sistólico es mayor en el izquierdo
porque la poscarga es mayor.

EFECTOS DE LA PRECARGA Y LA POSCARGA SOBRE EL GASTO CARDÍACO

Ambos ventrículos son sensibles a los cambios de la poscarga. Los aumentos de ésta, reducen el VS
y, con ello, el GC. Con GC limitado, haya poscarga alta o función cardíaca disminuida, una de las
formas más eficaces de incrementar el GC es reducir la poscarga.

Una característica interesante del corazón es que, aunque ambos ventrículos son sensibles a
la poscarga de manera independiente, el complejo cardiopulmonar en su totalidad es muy resistente
a las disminuciones del VS causadas por el aumento de la PA. Tal resistencia se debe a que conforme
aumenta la poscarga para el ventrículo izquierdo, continúa el bombeo de sangre del ventrículo
derecho por la circulación pulmonar, lo que aumenta la precarga del ventrículo izquierdo y así,
compensa el incremento de la poscarga en dicha cavidad. Esta compensación hace que se normalice
el flujo sanguíneo por el corazón.
225
Asimismo, el gasto de los hemicardios izquierdo y derecho está acoplado, o sea que es igual.
El hemicardio izquierdo opera con presiones de llenado significativamente altas porque la poscarga
del ventrículo izquierdo (presión arterial de la circulación general) es mayor que la del derecho
(presión arterial pulmonar).

En la diástole el corazón tiene considerable capacidad de distenderse cuando está relajado, lo

cual ocasiona que se facilite su llenado con sangre. Al iniciarse la sístole, el miocardio se acorta y
también se vuelve más rígido, con lo que disminuye su distensibilidad. Este cambio de las
propiedades mecánicas del corazón es de importancia, puesto que el llenado diastólico aumenta al
máximo cuando la elasticidad es elevada y, gracias a ello, se facilita el llenado del corazón con sangre.
La expulsión de esta última durante la sístole también es máxima cuando la víscera se acorta y se
hace más rígida.

Sin embargo, inmediatamente después de un período de isquemia cardíaca, cuando ocurre

daño significativo del miocardio, es factible que no se modifiquen las propiedades mecánicas de la
región isquémica. En tales circunstancias, cuando el corazón pasa a la sístole, la región isquémica
conserva su elasticidad alta y es posible que sobresalga, con la formación de un aneurisma a medida
que aumenta la presión en el ventrículo. En vez de fluir por la vía de salida del ventrículo izquierdo,
la sangre se desplaza hacia el aneurisma. En la diástole, la sangre regresa al corazón. Esta
protuberancia del miocardio puede reducir el GC y causar daño a la pared del corazón. Después de
que transcurre cierto tiempo, en la región afectada de la pared suele formarse una cicatriz, que tiene
distensibilidad muy disminuida (es decir, mayor rigidez) y, aunque dicha parte de la pared no se
contrae, tampoco sobresale.

Aunque es frecuente suponer que si el cuerpo necesita más sangre (p. ej., con el ejercicio)
basta que el corazón la bombee con mayor fuerza, este supuesto es falso, ya que los vasos venosos de
la circulación son muy distensibles y colapsables, además el gradiente de presión de los capilares a
la aurícula derecha es bajo, cuando el corazón intenta aumentar el flujo sanguíneo, estos vasos se
colapsan y el volumen de sangre que regresa al corazón disminuye. Por tal razón, el GC depende en
gran parte del retorno venoso, o sea del volumen de sangre que regresa al corazón.

EFECTOS DEL EJERCICIO SOBRE EL CORAZÓN

El ejercicio físico aumenta el tamaño del corazón, o sea que produce su hipertrofia. En tal
adiestramiento, la hipertrofia tiene lugar de manera que se incrementa el tamaño de las cámaras
cardíacas. Las necesidades metabólicas del cuerpo en reposo no se modifican considerablemente,
por lo que el GC en dicho estado permanece constante. Como el corazón es más grande, aumenta su
VS y, por ende, el producto de éste por la FC es constante, es decir que, si el VS es mayor, la frecuencia
disminuye.

226

Al practicar ejercicio, el GC debe aumentar de casi 5 L/min a cerca de 35 L/min, o sea que
casi al séptuplo. La aceleración de la FC desde valores bajos, de 50 latidos/min, hasta otros altos, de
200 latidos/min, solo cuadriplica el GC. Así, únicamente se precisa duplicar el VS para que se tengan
un factor adicional de 2. Si no se redujera la FC en reposo, el individuo llegaría con rapidez al punto
en que la aceleración de dicho ritmo reduciría el VS y sería difícil aumentar el GC a los valores
necesarios.

El entrenamiento también afecta a la vasculatura. El mayor uso de los músculos esqueléticos

produce el crecimiento de capilares en ellos, fenómeno llamado angiogénesis. Este aumento en la
densidad de capilares amplía la disponibilidad de oxígeno para los músculos y, así, éstos tardan más
en fatigarse con el ejercicio. Además, mejora la dilatación de los vasos de mayor calibre, con lo que
resulta más fácil el aporte de sangre a los músculos activos.

ESTUDIOS PARA LA FUNCIÓN CARDÍACA

La ecocardiografía es una técnica imagenológica basada en el eco de ondas ultrasónicas reflejadas

en las paredes y válvulas cardíacas. Detecta los movimientos parietales y evalúa las válvulas del
corazón.

La gammagrafía es una técnica imagenológica basada en la inyección de radionúclidos

como el talio, absorbido específicamente por el corazón. Una vez que se inyecta el material
radioactivo y lo absorbe el corazón, se usa una cámara especial, llamada cámara gamma, para
registrar las emisiones de los radionúclidos. Una computadora genera una imagen que se puede
interpretar con el fin de determinar las regiones con riego deficiente. El gammagrama de talio
227
frecuentemente se combina con una prueba ergométrica para evaluar los cambios del flujo sanguíneo
al pasar de reposo al ejercicio. Esta combinación ayuda a indagar si una región de isquemia se debe
a una anormalidad estructural o metabólica del corazón.

El cateterismo cardíaco consiste en la inserción directa de un catéter al corazón (por

ejemplo, el Catéter de Swan-Ganz) para evaluar presiones y flujos en cámaras cardíacas. El tubo
puede introducirse desde la porción venosa de la circulación, por la vena femoral, hasta la aurícula
derecha, ventrículo derecho y arteria pulmonar, o desde la arteria femoral a la aorta y ventrículo
izquierdo. Los resultados del cateterismo cardíaco se usan para evaluar la fuerza contráctil de los
ventrículos y la competencia de las válvulas cardíacas. Además, es posible llevar el catéter a las
arterias coronarias e inyectar un colorante para observar el flujo sanguíneo en la vasculatura
coronaria e identificar regiones miocárdicas que pueden tener riego sanguíneo deficiente.

El electrocardiograma (ECG) mide la actividad eléctrica del corazón. Los problemas de

la función cardíaca y de la conducción eléctrica en el corazón se pueden evaluar mediante la
interpretación del ECG. Aunque no evalúa la función mecánica del corazón, la experiencia permite
elaborar inferencias acerca de anormalidades mecánicas por las alteraciones relacionadas a la
conducción.
CÁLCULO DEL GASTO CARDÍACO

En un mismo individuo, el GC puede variar en forma muy importante, dependiendo tanto de

variables fisiológicas (ejercicio físico, emociones, digestión, etc.) como patológicas (fiebre,
hipotiroidismo, anemia, etc.).

En condiciones fisiológicas, el GC guarda una relación muy estrecha con la superficie

corporal, por lo que habitualmente se habla del índice cardíaco (IC):

IC = GC/ Superficie Corporal

Los valores normales de IC van de 2,5 a 4 L/min/m2. Existen muchas maneras de medir el
GC. Las de uso habitual se basan en el Principio de Fick o en las Curvas de Dilución.

El principio de Fick establece que la diferencia de contenido de oxígeno entre la sangre

arterial (CaO2) y la sangre venosa central (CvO2) es directamente proporcional al consumo de
oxígeno (VO2) e inversamente proporcional al GC:

CaO2 – CvO2 = ∆a-vO2 = VO2/GC

GC (L/min) = VO2 (ml/min) / ∆a-vO2 (ml/L)

El VO2 es un valor relativamente complejo de medir por lo que habitualmente se utilizan

tablas por edad, sexo y superficie corporal. Estos valores son adecuados para el cálculo del gasto en 228
condiciones basales, pero inapropiados cuando existen situaciones que afecten significativamente la
actividad metabólica (infecciones, ansiedad, hipertiroidismo, shock, etc.). Generalmente, un
individuo en reposo posee un VO2 de alrededor de 250 ml/min.

El contenido de oxígeno de sangre venosa mezclada (∆a-vO2) se debe obtener de muestras de

sangre de arteria pulmonar o aurícula derecha, para asegurar una adecuada mezcla de la sangre
venosa, debido a su diferente saturación de O2 de ambas venas cavas. Este contenido se puede medir
directamente en ml/L o calcularlo en base a la saturación de oxígeno en sangre venosa mezclada y la
cantidad de hemoglobina de la sangre, teniendo presente que cada gramo de hemoglobina oxigenada
es capaz de trasportar 1,34 ml de O2.

CaO2 = [Hb] x 1,34 x (%SatO2/100) + PaO2 x 0,003

Esta ecuación del contenido arterial de oxígeno es válida para el contenido venoso de oxígeno,
teniéndose en cuenta que la SatO2 arterial es de unos 97% y la PaO2 es de unos 95 mmHg, mientras
que el %SatO2 venoso es de 70% y la PvO2 es de 40 mmHg en un individuo con hemoglobina normal
de 15 g/dl en promedio. Con estos valores, el CaO2 es de 200 ml/L y el CvO2 es de 150 ml/L.

En el método de dilución para medir el GC, la concentración que alcanza un determinado

marcador en el sistema circulatorio es directamente proporcional a la cantidad de marcador
inyectado e inversamente proporcional al flujo sanguíneo. El marcador más utilizado en la
actualidad es un bolo de suero frío, inyectado en el territorio venoso central. La inyección produce
un descenso en la temperatura de la sangre que se puede medir mediante un sensor de temperatura
(cable termistor o termómetro) incorporado en un catéter como el de Swan-Ganz, que se ubica distal
al sitio de inyección, habitualmente en el tronco de la arteria pulmonar.

El registro de la temperatura mostrará una curva en donde el área de la misma es equivalente

a la concentración alcanzada por el marcador en un período determinado. El GC se obtiene
relacionando la cantidad de "frío" inyectado (volumen y temperatura del bolo) con el área de la curva
(cuanto mayor sea el descenso de la temperatura, menor es el GC y viceversa).

229
 II. Ruidos cardíacos

Las válvulas cardiacas producen sonidos audibles al cerrarse. Cuando se aplica un estetoscopio sobre
el tórax, en un corazón normal se perciben ruidos que suelen representarse como “lub-dup”. El lub
coincide con el cierre de las válvulas AV al comenzar la sístole y recibe el nombre de primer ruido
cardiaco (S1) formado por la contribución de la válvula mitral (M1) y tricúspide (T1) (ver gráfico del
ciclo cardíaco). La actividad del corazón izquierdo antecede ligeramente la del derecho. El
componente mitral es más intenso que el tricuspídeo. Habitualmente se escucha un sólo ruido, pero
auscultando en el borde esternal izquierdo bajo, en algunos casos se logra identificar un
desdoblamiento.

El dup corresponde al cierre de las válvulas semilunares al final de la sístole y se llama

segundo ruido cardiaco (S2). Este ruido tiene normalmente dos componentes: el cierre de la válvula
aórtica (A2), que es de mayor intensidad, y de la válvula pulmonar (P2), que tiene un sonido más
débil; en ciertas condiciones se puede auscultar un desdoblamiento del segundo ruido.

Entre el primero y el segundo ruido hay un silencio, que por su duración se conoce como
“pequeño silencio” entre el segundo ruido y el primero subsiguiente hay otro silencio (más
prolongado que el anterior) que recibe el nombre de “gran silencio”. 230
Puede auscultarse un tercer y un cuarto ruidos (S3 y S4), que no siempre están presentes. El
tercer ruido (S3) es producido por vibraciones que se generan al comienzo del llenado ventricular,
cuando la sangre entra desde las aurículas; se ausculta después del segundo ruido, al comenzar la
diástole. El cuarto ruido (S4), se atribuye a vibraciones que se generan por la contracción de las
aurículas al final de la diástole; se ausculta inmediatamente antes del primer ruido.

El primer ruido (S1) corresponde al cierre de las válvulas mitral y tricúspide. Se ausculta mejor
hacia el ápex, pero se identifica en toda el área precordial. Se identifica como el ruido que da
comienzo a la sístole, al final de la diástole que es más larga. Cuando existe taquicardia, la diástole
se acorta y se asemeja a la duración de la sístole; en estos casos, conviene palpar el ápex cardíaco o
un pulso periférico al mismo tiempo. Habitualmente se escucha como un ruido único, pero en
ocasiones se percibe un desdoblamiento, especialmente en el foco tricúspide y en inspiración
profunda. En el ápex, el S1 se escucha más intenso que el S2; en cambio en la base del corazón, el S2
se escucha más intenso.

El segundo ruido S2 se produce por el cierre de las válvulas aórtica (A2) y pulmonar (P2). El
componente aórtico (A2) es más fuerte y se ausculta en todo el precordio, desde el 2º espacio
paraesternal derecho hasta el ápex. El componente pulmonar (P2) es más débil y, en condiciones
normales, se ausculta en el 2º o 3er espacio paraesternal izquierdo; no se escucha en el ápex o el foco
aórtico. El desdoblamiento fisiológico del segundo ruido ocurre en la inspiración ya que P2 se retrasa
(por la mayor llegada de sangre al corazón derecho) y se produce un desdoblamiento del segundo
ruido. Se ausculta en el 2º o 3er espacio paraesternal izquierdo. En el ápex y el foco aórtico sólo se
escucha el componente aórtico (A2).

El tercer ruido S3 se relaciona con el llenado rápido de los ventrículos (fase de llenado
ventricular pasivo) después que se han abierto las válvulas aurículo-ventriculares; se produce por
distensión de las paredes ventriculares. Es de tono bajo y se ausculta mejor con la campana del
estetoscopio aplicada con una presión suave. Cuando se origina en el ventrículo izquierdo se escucha
mejor en el ápex, en decúbito lateral izquierdo; si se origina en el ventrículo derecho conviene
buscarlo en el borde esternal izquierdo bajo, con el paciente en decúbito supino y con la inspiración
puede aumentar. Se encuentra en cuadros de insuficiencia cardíaca y en regurgitación mitral o
tricuspídea. En estos casos, y especialmente si se asocia a taquicardia, adquiere un ritmo de galope.
Se puede encontrar en condiciones fisiológicas en muchos niños, en adultos jóvenes y en el tercer
trimestre de un embarazo.

El cuarto ruido S4 se debe a la contracción de la aurícula al vaciarse en un ventrículo

distendido (fase de llenado ventricular activo); se relaciona con vibraciones de las válvulas, los
músculos papilares y las paredes ventriculares. Ocurre al final de la diástole, justo antes de S1. Es de
tono bajo y se ausculta mejor con la campana del estetoscopio. Cuando se origina en el corazón
izquierdo se escucha en el ápex en decúbito lateral izquierdo y se encuentra en hipertensión arterial,
estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, enfermedad coronaria. Si se origina en el corazón
231
derecho, lo que es menos frecuente, se ausculta en el borde esternal izquierdo bajo y aumenta con la
inspiración; se encuentra en hipertensión pulmonar y estenosis de la válvula pulmonar. Se debe
diferenciar de un primer ruido desdoblado.

SOPLOS CARDÍACOS

Son ruidos producidos por un flujo turbulento que se genera por el paso de sangre en zonas estrechas
(estenosis), en condiciones hiperdinámicas (anemia, tirotoxicosis, embarazo, etc.), por reflujo de
sangre en válvulas incompetentes, en comunicaciones anormales (defecto interventricular, ductus
arterial persistente). Existen soplos que se auscultan en la sístole y otros, en la diástole. Aunque la
mayoría de los soplos representan alguna alteración orgánica, existen algunos, especialmente en
niños y adultos jóvenes, que se consideran funcionales, y sin mayor importancia. Estos son los
llamados “soplos inocentes” que se caracterizan porque ocurren en la sístole, no dan frémitos, nunca
ocurren en la diástole y no se asocian a una alteración orgánica.

Es importante prestar atención si el soplo ocurre en la sístole, en la diástole o en ambas fases

del ciclo cardíaco, además del momento en que se produce. Se usan los prefijos proto, meso y tele
para referirse a soplos que ocurren principalmente al comienzo, en la mitad o al final de la sístole o
la diástole, respectivamente ([Link].: mesosistólico, si ocurre en la mitad de la sístole; protodiastólico,
si ocurre al comienzo de la diástole).
 III. Exploración clínica del corazón

INSPECCIÓN Y PALPACIÓN

La evaluación clínica del corazón se efectúa mediante la inspección, palpación y auscultación; la

percusión tiene una importancia menor. Al paciente se lo debe examinar por el lado derecho.

En la inspección se observa, en primer lugar, el choque de la punta del corazón debido a la

contracción del ventrículo izquierdo en la sístole. Habitualmente se encuentra en el quinto espacio
intercostal izquierdo (o el cuarto espacio), en la línea medioclavicular. No siempre es posible de
observarlo.

A continuación, se trata de palpar. La ubicación del choque de la punta da una idea del
tamaño del corazón. Si no se siente en decúbito supino, puede ser más evidente en decúbito lateral
izquierdo. Conviene buscarlo con el pulpejo de los dedos. Si es necesario, se le solicita al paciente
sostener la respiración en espiración por algunos segundos.

Cuando el corazón está dilatado, el ápex se encuentra por fuera de la línea medioclavicular y
por debajo del quinto espacio intercostal. Se dificulta su detección en pacientes obesos, con mucha
masa muscular, enfisematosos, etc.
232

PERCUSIÓN

Cuando el choque de la punta del corazón no es posible ver ni palpar, se puede efectuar una percusión
para delimitar el tamaño del corazón. Sin embargo, este procedimiento es muy limitado. Se percute
a nivel del 3º, 4º y 5º espacio intercostal (eventualmente el 6º), de lateral a medial, en el lado
izquierdo, tratando de identificar el momento que el sonido pasa de sonoro a mate.

AUSCULTACIÓN

La auscultación de los ruidos cardíacos se debe realizar en un ambiente silencioso y cómodo para el
paciente. El estetoscopio se aplica directamente sobre la región precordial y se puede utilizar el
diafragma o la campana. La mayoría de los ruidos se escuchan bien con el diafragma del estetoscopio,
que se apoya ejerciendo algo de presión, sin embargo, la campana identifica mejor los ruidos de tono
bajo, como el tercer (S3) y cuarto ruidos (S4), y el soplo de una estenosis mitral.

Se debe aplicar el estetoscopio ejerciendo una presión suficiente que evite los ruidos del
ambiente, pero sin ejercer mucha presión ya que en esas condiciones la piel se estira y actúa como
membrana, pudiéndose dejar de escuchar ruidos como S3 y S4. El diafragma se usa para auscultar
toda el área cardíaca, y la campana se usa, de preferencia, para el ápex y el borde esternal izquierdo
en su porción baja.
 Conviene comenzar la auscultación con el paciente en decúbito supino para después pasar a
una posición lateral izquierda en la cual se detectan mejor S3, S4 y soplos mitrales (auscultar con
diafragma y campana). Después conviene auscultar estando el paciente sentado e inclinado hacia
adelante, solicitándole que sostenga la respiración unos segundos en espiración.

Se debe examinar el corazón siguiendo un orden determinado de modo de identificar bien los
distintos ruidos y soplos, y seguir su trayectoria (dónde se escuchan mejor y hacia dónde se irradian).
Se parte del reconocimiento del primer y segundo ruido, luego los ruidos y soplos que ocurran en la
sístole y luego en la diástole. Existen cinco focos de auscultación tradicionales:

 Aórtico (zona de la válvula aórtica): segundo espacio intercostal derecho, en el borde

esternal derecho.

 Aórtico secundario: tercer espacio intercostal izquierdo, en el borde esternal izquierdo.

 Pulmonar (zona de la válvula pulmonar): segundo espacio intercostal izquierdo, en el

borde esternal izquierdo.

 Tricúspide: cuarto espacio intercostal izquierdo, en la parte inferior del borde esternal
izquierdo.

 Mitral o apical: en el ápex cardíaco, en el quinto espacio intercostal izquierdo, línea

medioclavicular. 233

Suele existir sobreposición de los sitios de auscultación, y muchas veces, para reconocer la
causa de un soplo, es necesario recurrir a otros elementos ([Link].: características del pulso arterial o
venoso, modificaciones con la respiración o con los cambios de posición).
 Se comienza identificando el primer y segundo ruido. S1 da comienzo a la sístole y S2, a la
diástole. La onomatopeya es lub-dup. Si la frecuencia cardíaca es normal, en general, es fácil
identificar cuál es el primero y cuál es el segundo. En caso de duda, especialmente si existe
taquicardia, conviene palpar concomitantemente algún pulso arterial, como el carotideo o el radial
(S1 coincide con el comienzo del latido).

Habitualmente el componente mitral y tricuspídeo del primer ruido se escuchan al unísono,

pero, en ocasiones, se logra auscultar desdoblado, especialmente en el foco tricuspídeo. La
intensidad del primer ruido depende del grado de apertura de valvas, S1 es más intenso. En la base
del corazón se escucha mejor el segundo ruido y sus componentes A2 y P2. El componente aórtico
(A2) es más fuerte y se ausculta en todo el precordio, desde el 2º espacio paraesternal derecho hasta
el ápex. El componente pulmonar (P2) es más débil y, en condiciones normales, se ausculta en el 2º
o 3er espacio paraesternal izquierdo; normalmente no se escucha en el ápex o el foco aórtico. Durante
la inspiración el cierre de la válvula pulmonar se retrasa por la mayor cantidad de sangre que llega
al tórax y el segundo ruido se puede auscultar desdoblado. En hipertensión arterial, A2 se ausculta
más intenso y en hipertensión pulmonar, P2 es más intenso (y se puede auscultar en un área más
amplia).

El tercer ruido (S3) y cuarto ruido (S4) pueden estar o no presentes. Su interpretación, como
ruido normal o patológico, depende del contexto clínico del paciente. En hipertensión arterial,
234
frecuentemente se ausculta un cuarto ruido (S4); en insuficiencia cardíaca, un tercer ruido (S3). En
ocasiones, estos ruidos juntos con S1 y S2 dan a la auscultación un ritmo de galope (como el ruido de
un caballo galopando). El galope auricular tiene una secuencia S4-S1-S2 y el galope ventricular tiene
una secuencia S1-S2-S3.

Existen otros ruidos que se pueden escuchar. Las válvulas cardíacas habitualmente al abrirse
no producen ruidos, excepto cuando están engrosadas o alteradas en su estructura. Si esto ocurre en
una válvula mitral con estenosis y valvas engrosadas como consecuencia de una enfermedad
reumática, al momento de abrirse la válvula se produce un ruido seco y de tono alto, llamado
“chasquido de apertura”. Esto ocurre después del segundo ruido, al comienzo de la diástole. Si la
válvula afectada es la aórtica que presenta una estenosis y velos engrosados, al abrirse se produce un
ruido de tono alto llamado “clic aórtico”. Se escucha después del primer ruido, al comienzo de la
sístole.

Otro ruido que puede auscultarse es el “frote pericárdico” debido a que las capas del
pericardio se encuentran inflamadas en una pericarditis. El roce entre ambas es capaz de generar un
ruido que se sobrepone a los normales del corazón y que se llama “frote pericárdico”, el cual, si es
intenso, puede dar un “frémito pericárdico” (se palpa la vibración). Los frotes se pueden auscultar
en la sístole y la diástole, o en sólo una fase del ciclo.
 Protocolo de informe: Exploración Clínica del Corazón

Nombre del Paciente: ………………….…………………………………………………………………………………………………….

Nombre del Examinador: ………………………………………………………………………………………………………………….

Comisión: …………………………………………………………………………………………………………………………………………

INSPECCIÓN

 Forma del tórax………………………………………………………………………………..………………………….……….

 Cicatrices.……………………………………………………………..…………………………………………….…….…….….

 Choque de punta…………………………………………………..………………….………………………………….….……

Observaciones……………………………………………………………………………………………………….

PALPACIÓN

 Choque de punta…………………………………………………………………….……………….……………………

PERCUSIÓN

 Matidez cardíaca: ……………………………………………………………………….………………………………………

AUSCULTACIÓN

 Foco aórtico ………………………..……………………………………………………………………….……………………

235
 Foco pulmonar………………………………………………………………..………………………….…………………….

 Foco tricúspideo………………………………………………………………………….……………………..………………

 Foco mitral………………………………………………………………………………………………………….…………..

 Con inclinación de 45°…………………………………………………………………………………….…………………

 En Inspiración………………………………………………………………………………………………….……………….

 En Espiración…………………………………………………………………………………………….…………………..….
IV. Valores hemodinámicos normales

PARÁMETRO VALOR DE REFERENCIA

Gasto cardíaco 4 a 8 L/min

Índice cardíaco 2,5 a 4 L/min/m2

Fracción de eyección (FE) Mayor a 50%

PAS = 120 mmHg

Presión arterial PAD = 80 mmHg
PAM = 93 mmHg

Presión fin de diástole del ventrículo izquierdo 5 a 12 mmHg

(PFDVI)

Presión de capilar pulmonar (PCP) 5 a 10 mmHg

PAS = 15 a 30 mmHg
Presión de arteria pulmonar (PAP)
PAD = 5 a 10 mmHg

Presión venosa central (PVC) 1 a 6 mmHg

Resistencia vascular sistémica (RVS) 800 a 1200 dyn/s/cm5 236

Saturación venosa en sangre mezclada > 65 %
(SatvO2)
 V. Actividades

1. El primer ruido cardíaco es producido por:

a) cierre de las válvulas aórticas y pulmonares
b) vibraciones en la pared ventricular durante la sístole
c) llenado ventricular
d) cierre de las válvulas mitral y tricúspide
e) flujo retrógrado hacia vena cava

2. El cuarto ruido cardíaco es producido por:

a) cierre de las válvulas aórticas y pulmonares
b) vibraciones en la pared ventricular durante la sístole
c) llenado ventricular
d) cierre de las válvulas mitral y tricúspide
e) flujo retrógrado hacia la vena cava

3. El aumento del retorno venoso produce:

a) aumento de la presión diastólica final
b) aumento del volumen sistólico final
c) mayor apertura de las válvulas AV
d) mayor fuerza de contracción
e) son correctas a y d.
237
4. El aumento de la presión aórtica producirá:
a) disminución de la presión diastólica final
b) aumento del volumen diastólico final
c) incremento de la longitud de las sarcómeras
d) incremento del volumen latido
e) aumenta el volumen sistólico final

5. Calcule el gasto cardiaco de una persona cuyo consumo de O2 es de 270 mL/min, su

superficie corporal de 1,80 m2, su hemoglobina de 14 g%, con 95% de saturación
arterial y 75% de saturación venosa en sangre mezclada.

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6. Por cansancio progresivo y cardiomegalia moderada a un hombre de 50 años se le
miden sus parámetros hemodinámicos. Es hipertenso sin tratamiento
antihipertensivo y los valores obtenidos se muestran en la tabla siguiente.

Aorta TA = 150/90 mm Hg SataO2 = 89%

Ventrículo izquierdo (VI) 150/23 mm Hg
Presión del capilar pulmonar (PCP) 22 mm Hg
Presión de la arteria pulmonar (PAP) 54/22 mm Hg SatvO2 = 55%
Presión venosa central (PVC) 12 mm Hg
Gasto cardíaco (GC) 3 L/min FE = 28 %
Resistencia vascular sistémica (RVS) 2613 dyn/s/cm5

a) ¿Cómo es la función sistólica y la función diastólica VI?

………………………………………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………………………………………

b) ¿Cómo están la precarga, poscarga y contractilidad?

………………………………………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………………………………………

c) ¿Cómo será la estructura cardíaca en este sujeto?

238
………………………………………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………………………………………

7. Paciente de 25 años que estando en pabellón por una cirugía cardiaca, se presenta
con los siguientes valores hemodinámicos:
 Contenido de O2 en Aurícula Derecha: 133,28 ml/L
 Contenido de O2 en arteria radial: 180,08 ml/L
 Talla: 1,70 m
 Peso: 70 kilos
 Superficie corporal = 1,81 m2
 Consumo de O2: 175 ml/min
¿Cómo se encuentra su función cardiaca? ¿Por qué?

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………………………………………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………………………………………

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………………………………………………………………………………………………………………………………………………
CASO PROBLEMA 11
Noemí de 62 años de edad, de sexo masculino, que ingresa al hospital a causa de un dolor recurrente en el
tórax y disnea, 5 días después de padecer un infarto de miocardio. El día del ingreso no presenta dolor en
el tórax, pero aún respira con moderada dificultad. Se realiza radiografía de tórax que confirma un aumento
y distensión de la vascularización pulmonar, líneas septales y cardiomegalia. El ecocardiograma muestra
cardiomegalia y una fracción de eyección del 30% con mínimo movimiento sistólico de las porciones
anterior y apical del corazón. El paciente presenta un ritmo sinusal normal con una FC de 110 latidos/min.
La TA es de 96/68 mmHg, media de 82 mmHg y la FR de 25/min. En la auscultación cardiaca se aprecia
un galope S3, un galope S4 con S1 y S2 normales y un soplo suave que abarca la sístole (holosistólico) de
una intensidad uniforme que se aprecia en el ápice e irradia hacia la axila izquierda. Se oyen crepitantes
finos teleinspiratorios en aproximadamente el tercio superior de los campos pulmonares. Los gases
arteriales revelan una pO2 de 60 mmHg, pCO2 de 30 mmHg y pH de 7,37.
Discusión
1. ¿Cuál será probablemente la presión telediastólica en el ventrículo izquierdo de este paciente y por qué?
2. ¿Cuál es el significado de los sonidos de galope S3 y S4?
3. ¿Cuál es la causa probable de cardiomegalia?
4. Las presiones arteriales son bajas. ¿Cómo estará, probablemente, la resistencia periférica vascular en
este caso?
5. Se coloca un catéter en el corazón derecho para valorar mejor la hemodinámica y se descubre que el
gasto cardíaco es 3 L/min y que la presión auricular derecha presenta un valor medio de 10 mmHg.
¿Cuál es la resistencia vascular periférica? ¿Es normal? 239
6. ¿Qué papel desempeñan en el problema actual del paciente las anormalidades en la función contráctil
y en la resistencia en la precarga y poscarga?
7. ¿Qué ocurriría si se administra a este paciente un vasodilatador arterial?
8. ¿Sería útil alterar la contractilidad de este paciente? ¿En qué dirección? ¿Cuál es la posible desventaja?
 240

I. Fisiología circulatoria y hemodinámica.

II. Regulación de la presión sanguínea.
III. Hipertensión arterial.
IV. Medición del pulso arterial.
V. Auscultación de los vasos arteriales.
VI. Métodos de medición de la presión arterial.
VII. Actividades.
Objetivos del capítulo
1) Enumerar las funciones del sistema circulatorio.
2) Definir la presión, las unidades estándar de presión y la relación entre ellas.
3) Definir la resistencia, la conductancia y las unidades de resistencia.
4) Analizar los distintos factores que afectan la resistencia: Ley de Poiseuille-Hagen.
5) Correlacionar flujo sanguíneo, presión arterial y resistencia vascular: equivalencias con la Ley
de Ohm.
6) Explicar el efecto de la presión sobre la resistencia vascular y flujo capilar.
7) Describir la distensibilidad vascular: diferencias entre arterias y venas. Curvas de presión-
volumen.
8) Definir y conocer los valores de la presión arterial sistólica, diastólica, media y diferencial.
Enumerar los factores de los que dependen estos valores y razonar cómo los modifican.
9) Explicar cómo cambian los valores de presión arterial con la edad, sexo, posición y esfuerzo
físico.
10) Describir el pulso arterial y analizar los parámetros cardiocirculatorios que se pueden estimar
mediante el mismo.
11) Describir los componentes del sistema de control arterial por barorreceptores.
12) Analizar la función amortiguadora en los cambios de la presión arterial, la adaptación de los
receptores y el rango óptimo de funcionamiento. 241
13) Delimitar los reflejos cardiovasculares iniciados por descensos en el O2 incrementos en el CO2
sanguíneos (reflejos por quimiorreceptores).
14) Exponer el reflejo de Bainbridge (reflejo por receptores de baja presión).
15) Describir la respuesta isquémica del sistema nervioso central y la reacción de Cushing.
16) Describir, y comparar con los anteriores, los sistemas de regulación de actuación intermedia.
17) Describir la liberación y efectos cardiovasculares del factor natriurético auricular.
18) Analizar el papel de la vasopresina en la presión arterial.
19) Describir el reflejo del volumen: reflejos auriculares hacia los riñones e hipotálamo (reflejo
de Gauer-Henry).
20) Describir la diuresis y natriuresis de presión como respuesta a largo plazo para el control de
la presión arterial.
21) Describir la importancia de la sal en el mecanismo de regulación de la presión arterial.
22) Describir el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Exponer el efecto vascular de la
angiotensina II y su efecto sobre la retención de sal y agua.
23) Describir el papel del endotelio en la regulación de la presión arterial.
24) Explorar el pulso arterial y valorar sus características en diferentes regiones.
25) Enumerar y describir los distintos procedimientos que se utilizan para medir la presión
arterial, sus ventajas e inconvenientes.
26) Medir la presión arterial por diferentes métodos no invasivos.
 I. Fisiología circulatoria y hemodinámica

El sistema cardiovascular está constituido por el corazón, los vasos sanguíneos y la sangre. Consiste
básicamente en un circuito cerrado y continuo, formado por la pequeña y la gran circulación. En
ambos casos, las cavidades venosas son más distensibles que las arteriales y, aunque ofrecen poca
resistencia a la circulación, la mayor resistencia estará dada por las zonas precapilares y los capilares
que son más pequeños.

Al mismo tiempo en que se desarrolla el corazón en la etapa embrionaria, paralelamente se

desarrollan los vasos sanguíneos; estos no son simples tubos dedicados a llevar la sangre desde el
corazón a las células, sino que son elementos complejos con un diseño único. Las funcionas más
importantes consisten:

 Distribución de oxígeno y nutrientes a todos los tejidos del cuerpo.

 Transportar el dióxido de carbono y de los productos de desecho desde los tejidos a los
pulmones y a los órganos excretores.

 Distribución de agua, electrolitos y hormonas por todo el organismo.

 Contribución al sistema inmune. 242

 Termorregulación.

La sangre circula unidireccionalmente por el sistema circulatorio, dado que la sangre ingresa
a la aurícula derecha y pasa al ventrículo derecho gracias a la apertura y cierre de la válvula tricúspide
por diferencia de presión (en la aurícula se encuentra una presión 2 a 4 mmHg siendo similar para
el ventrículo derecho), para luego impulsar la sangre carboxigenada hacia los pulmones por la arteria
pulmonar que presenta una presión arterial sistólica de unos 24 mmHg y una presión diastólica de
unos 10 mmHg.

Asimismo, ocurre con la sangre oxigenada que retorna a la aurícula izquierda con una presión
de 6 a 8 mmHg y pasando hacia el ventrículo izquierdo, a través de la válvula mitral, donde la presión
diastólica es similar. Cuando se contrae el ventrículo, la presión asciende de 6 a 8 mmHg hasta unos
80 mmHg donde abre la válvula aórtica y aumenta hasta 120 mmHg de presión arterial sistólica (se
considera que la presión atmosférica es igual a 0).

La presión sistólica sirve para impulsar la sangre a lo largo de la aorta y para que éste se
distienda. Durante la diástole, el flujo sanguíneo y la presión en la aorta disminuyen, pero no caen a
cero, dado que el retroceso elástico de la aorta sigue produciendo presión (presión arterial diastólica)
siendo de unos 80 mmHg.

La diferencia entre la presión arterial sistólica y la presión arterial diastólica se conoce como
presión diferencial o presión de pulso. La presión aórtica media corresponde al promedio de las
presiones durante el ciclo cardíaco. Dado que el 60% del ciclo cardíaco en reposo corresponde a la
diástole, la presión arterial media (PAM) no corresponde exactamente a la media aritmética de las
presiones sistólica y diastólica, sino que es aproximadamente igual a la presión arterial diastólica
(PAD) más un tercio de la presión diferencial.

La sangre fluye desde la aorta a las arterias principales donde cada una de ellas irriga un
órgano o región corporal. Estas arterias se dividen y subdividen en arterias musculares de menor
calibre, que posteriormente dan lugar a las arteriolas (con diámetros de menos de 100 µm). La sangre
entra a las arteriolas con una presión media de 60 o 70 mmHg.

La capa interna de la pared del vaso posee fibras de elastina, constituyendo las láminas
elásticas, que tienen una estructura fenestrada. Estas fenestraciones tienen importancia porque se
modifican en los procesos de remodelamiento vascular. Entre las láminas elásticas interna y externa,
se disponen células musculares lisas y fibras colágenas. Las células musculares lisas, en su fase
secretoria (distintos fenotipos que puede presentar la célula muscular lisa), fabrican fibras de
colágeno y elastina que se dispone en forma de láminas.

Cubriendo a las láminas elásticas se dispone la membrana basal, y sobre ella la capa de células
endoteliales. El endotelio vascular de los vasos participa de forma activa en la regulación de la
constricción y dilatación de este mediante la síntesis y secreción de sustancias “vasoactivas” que
actúan sobre el músculo liso, además de servir de barrera, restringiendo y controlando el pasaje de 243
líquidos, moléculas y células dentro y fuera de los vasos.

Las arteriolas se ramifican en vasos más pequeños denominados capilares, que forman una
densa red dentro de los tejidos, aumentando la superficie de intercambio por el área que ocupan. A
medida que aumenta el número de células, aumenta el número de ramificaciones del sistema, y por
lo tanto, también aumenta la resistencia del mismo.

La presión en los capilares oscila desde unos 25 mmHg en el lado arterial hasta 15 mmHg en
el lado venoso. Los capilares convergen en vénulas, que se reúnen en vénulas mayores con un
contenido creciente de músculo liso a medida que se hacen más gruesas. Estas vénulas convergen
para formar venas para dar lugar a las venas cavas superior e inferior, a lo largo de las cuales
devuelven la sangre al corazón. Las venas poseen un diámetro superior al de las arterias y ofrecen
una escasa resistencia al flujo, por lo cual, el escaso gradiente de presión que existe entre las venas y
la aurícula derecha es suficiente para permitir un retorno venoso adecuado.

El gasto del ventrículo derecho es en realidad ligeramente menor que el del izquierdo debido
a que un 1 o 2% del flujo sanguíneo sistémico no llega a la aurícula derecha, sino que es derivado al
lado izquierdo del corazón por la circulación bronquial y por la pequeña fracción del flujo sanguíneo
coronario que drena en las venas de Tebesio.
Funciones de los vasos sanguíneos

El sistema de ramificación de las arterias elásticas y musculares reduce progresivamente las

pulsaciones de la presión y el flujo sanguíneo dados por las contracciones ventriculares
intermitentes. Por ello, las funciones de las arterias son:

 Actuar como sistema de conducción de baja resistencia.

 Amortiguar la extrema pulsatilidad producida en cada eyección cardíaca.

Las arterias de menor calibre y las arteriolas (arterias de menos de 10 mm) regulan la
cantidad de sangre a los tejidos mediante la vasoconstricción o vasodilatación, controlado por el
sistema nervioso simpático y factores producidos localmente en los tejidos, por lo cual toman el
nombre de “vasos de resistencia”. Los capilares y las pequeñas vénulas se conocen como “vasos de
intercambio” puesto que a través de sus paredes se intercambian gases, líquidos y sustancias diversas
entre la sangre y los tejidos. Los leucocitos pueden atravesar las paredes de las vénulas para ir a los
tejidos en respuesta a un proceso inflamatorio en camino.

El endotelio vascular es el órgano más grande del cuerpo, por ejemplo, en un hombre de 70
kg su peso aproximado es de 1.800 g y tiene más o menos un trillón de células. Es un órgano que está
situado entre la sangre y el músculo liso vascular, está constituido por una fina capa de células
endoteliales que recubren internamente los vasos, tanto arteriales como venosas, y funciona como
244
órgano endocrino y paracrino que tiene numerosas funciones reguladoras.

Las células endoteliales perciben los cambios de las fuerzas hemodinámicas de rozamiento y
de presión y las del ambiente hormonal de la vasculatura (sustancias vasoactivas circulantes o
producidas localmente y mediadores liberados por las células sanguíneas). Como respuesta a estos
estímulos se sintetizan y liberan sustancias biológicamente activas, las cuales modulan el tono y la
estructura vascular.

El endotelio modula además otras funciones como el remodelamiento vascular, por medio de
la producción de sustancias promotoras e inhibidoras del crecimiento; la hemostasia y la trombosis,
a través de las funciones antiplaquetarias, anticoagulantes y fibrinolíticas; y la inflamación, mediante
la expresión de moléculas quimiotácticas y de adhesión sobre la membrana celular.

Una de las sustancias más importantes producidas por el endotelio es el óxido nítrico, el cual
tiene una potente acción vasodilatadora y es además un mediador biológico que interviene en los
procesos de inmunidad e inflamación, neurotransmisión central y periférica y en la modulación para
la liberación de hormonas. También mantiene el tono y la estructura vascular, regula la adhesión de
los leucocitos y de las plaquetas a la superficie, modula la oxidación lipídica y la permeabilidad
vascular.

Las vénulas son capaces de contraerse para ofrecer resistencia al flujo sanguíneo, lo cual
ejerce efecto sobre el movimiento de líquidos entre los capilares y los tejidos, lo cual influye, a su vez,
sobre el volumen sanguíneo.
 Las venas tienen paredes delgadas y son muy distensibles, lo cual le permite contener entre
60 y 70% del volumen sanguíneo total del sistema circulatorio, en contraposición con las arterias
que contienen unos 17% del volumen total sanguíneo. Esto permite a las venas aumentar el gasto
cardíaco cuando sufren constricción (venoconstricción) ya que aumenta el retorno venoso,
manteniendo así la presión arterial y la perfusión de los tejidos en los órganos esenciales cuando se
produce hemorragia.

Las venas pueden distenderse unas 6 o 10 veces sin que su sistema valvular se torne
incompetente, como ocurre en las pacientes embarazadas en las cuales un aumento importante de la
presión en el sistema venoso no hace que las venas se dilaten, efecto de la producción de algunas
hormonas como la progesterona. En general, las venas de la circulación general son 8 veces más
distensibles que las arterias y tienen 3 veces mayor volumen. Aunque hay ciertas diferencias en la
distensibilidad de las arterias y venas en las distintas partes del aparato circulatorio, en casi todos
los niveles las venas son más grandes y distensibles que las arterias acompañantes.

Hemodinámica

La hemodinámica es el estudio de la relación existente entre flujo sanguíneo, la resistencia al flujo y

la presión arterial. El sistema arterial puede definirse como una red compleja de tubos distensibles
y ramificados que, tras recibir la sangre procedente de las contracciones rítmicas del corazón, se 245
produce un flujo pulsátil en los grandes y medianos vasos mientras que en los de menor calibre como
en las arteriolas y los capilares se produce un efecto de amortiguación, obteniéndose un flujo
continuo.

La bomba cardíaca genera un flujo pulsátil, pero los tejidos periféricos, como por ejemplo el
cerebro, necesitan un flujo continuo.

Se define al flujo pulsátil como aquel que presenta variaciones periódicas de su caudal.
Considerando cualquier sector del circuito, las variaciones de caudal sin modificaciones de la
geometría dependen básicamente del gradiente de presión impuesto a ese nivel en cada instante y
por lo tanto se acompañará de variaciones de velocidad.

Para amortiguar esa extrema pulsatilidad que produce el corazón, el primer componente
involucrado es la válvula aórtica, que le resta dos tercios a esa pulsatilidad, generando un descenso
de la amplitud de presión de 8 - 120 mmHg a 80 - 120 mmHg. Asimismo, la resistencia inercial
participa como un factor de disipación energética independientemente de la existencia o no de
estrechez. Esto se debe a que, por las propias características del flujo, la masa líquida se ve
modificada en su velocidad a cada instante y, por lo tanto, la resistencia inercial se verifica
permanentemente.

Se entiende por aceleración a la variación de velocidad que se verifica en la unidad de tiempo.

Esta aceleración de la sangre se produce por la contracción cardíaca.
 La inercia es la tendencia que tienen los cuerpos a mantener el estado cinético en el que se
encuentran. Al ejercer la sangre presión sobre la pared arterial, ésta modifica su longitud
circunferencial con el consiguiente aumento de la sección del mismo (se distiende).

La distensibilidad es la deformación que sufre un vaso por efecto de la presión y, debido a

esto, la capacitancia vascular se modifica en función de la presión. La distensibilidad confiere al
sistema vascular la propiedad de modificar su capacitancia en función de la presión aplicada, esta
propiedad se denomina “compliance arterial”.

La compliance (complacencia o distensibilidad) es la relación entre la variación de

capacitancia arterial por unidad de presión aplicada.

C = ∆V/∆P

Una de las consecuencias de la distensibilidad arterial es el efecto Windkessel, por el que la

raíz aórtica actúa como amortiguador de la pulsatilidad generada por la eyección ventricular
izquierda. La distensibilidad disminuye por varios factores entre ellos:

 Aumento de la estimulación simpática.

 Aumento de la concentración de hormonas vasoconstrictoras, como la adrenalina y

noradrenalina.

 Edad avanzada.
246
Como se vio anteriormente, el flujo sanguíneo en arterias de gran y mediano calibre presenta
un carácter pulsátil sincrónico con la contracción cardíaca. Sin embargo, este efecto sufre un proceso
de amortiguación a lo largo del lecho capilar hasta hacerse prácticamente inapreciable en el territorio
venoso poscapilar, donde se transforma en un flujo continuo o estacionario, entendiéndose este
último como aquel en el que la velocidad con que circula el fluido en cada punto de la conducción se
mantiene constante en el tiempo (aunque ésta pueda variar de un punto a otro de la misma).

La contracción cardíaca genera una onda de pulso (onda de presión) que se transmite a lo
largo de las arterias a una velocidad entre 4 y 10 m/s, gracias a su consistencia elástica. La velocidad
de la onda de pulso en la raíz de la aorta es de alrededor de 5 m/s. La propagación de la onda de pulso
desde el corazón a la periferia somete a estos componentes a una serie de cambios:

1. Atenuación por efecto de la viscoelasticidad del árbol arterial. Es la responsable, por

ejemplo, de la desaparición progresiva del dicrotismo (inflexión de la onda al principio de
la diástole como consecuencia del cierre de las válvulas sigmoideas).

2. Dispersión al propagarse los armónicos componentes a diferente velocidad.

3. Aumento progresivo de la impedancia característica (resistencia del lecho vascular al flujo

pulsátil) a medida que se acerca a la periferia.

4. Anulación de componentes por reflexión de la onda en los puntos de bifurcación.

 Todos estos factores hacen que la onda de pulso quede reducida a una oscilación sinusoidal
de escasa amplitud a la salida de las arteriolas, desapareciendo en el segmento venoso poscapilar.

Relación entre resistencia vascular, presión y flujo sanguíneo

El flujo sanguíneo a través de un vaso depende de la diferencia de presión, que tiende a impulsar la
sangre a lo largo del vaso, y la dificultad ofrecida al paso de la sangre a través de él, que se denomina
resistencia vascular. La circulación constituye un circuito cerrado, es decir, que un volumen
determinado de sangre es impulsado por el corazón; este mismo volumen debe pasar por cada una
de las divisiones de la circulación y después regresar hacia el corazón.

El sistema arterial puede dividirse en un sistema de baja, intermedia y alta resistencia. Los
de baja resistencia se encuentran en tejidos con alta actividad metabólica (cerebro, riñón, hígado);
resistencia intermedia, en la cual existen frecuentes cambios durante el día y se observan en el
intestino y músculo esquelético; y en zonas de alta resistencia, en donde la actividad metabólica es
baja y constante, por ejemplo, en la piel.

Para que la sangre pueda atravesar los pequeños vasos de resistencia, el corazón la impulsa
hacia las arterias a una presión elevada, de unos 120 mmHg en la sístole, para la gran circulación, y
24 mmHg durante la sístole en la circulación pulmonar. 247
Se puede decir que la presión depende del impulso cardíaco y de la resistencia del vaso. Esto
se expresa según la ley de Darcy (relativa a la ley de Ohm), que muestra la relación que tiene el flujo
sanguíneo con la presión de la sangre en un vaso sanguíneo y la resistencia que se ofrece al paso de
ella, así:

Q = ∆P/R

 Q = flujo sanguíneo (gasto cardíaco o volumen minuto –GC-).

 ∆P = gradiente de presión entre los dos extremos del vaso (en el circuito sanguíneo se
considera a la presión arterial media –PAM- obtenida principalmente en la arteria aorta
y la presión venosa central –PVC- obtenida principalmente en la aurícula derecha).

 R = resistencia (generalmente representada como el promedia de la resistencia total

vascular o RPT).

El flujo sanguíneo es el volumen de sangre que pasa por un punto determinado de la

circulación durante un tiempo determinado. En la circulación del adulto en reposo es de unos 5.500
mL/min, denominado también gasto cardíaco, lo que también es equivalente al volumen de sangre
impulsado por el ventrículo izquierdo en la unidad de tiempo (generalmente por minuto). La mayor
parte de la sangre está en la circulación venosa, y de ella casi 1000 ml se localizan en las venas cavas
y un volumen casi igual en las tributarias venosas, las vénulas y las venas terminales. Aunque el
número de capilares es alto, su volumen en los individuos es bajo, de modo que la volemia total en
los capilares se aproxima a 200 ml. De igual modo, el calibre reducido de las arterias hace que apenas
1000 ml de sangre esté en el lado arterial de la circulación.

GC = (PAM – PVC) / RPT ⇒ ∆P = GC x RPT

La resistencia vascular es la fuerza que se opone al flujo de la sangre por la vasculatura. La resistencia
(R) de un vaso específico depende de su longitud (l) y de la viscosidad (η) de la sangre que fluye por
él, e inversamente del radio a la cuarta potencia (r4). Esta relación se expresa en la ley de Poiseuille:

R = (8 η L) / π r4

R = resistencia (mmHg/mL/min).

η = viscosidad de la sangre (poise).

L = longitud de los vasos (cm).

π = constante pi (3,14)

r = radio del vaso (cm).

Dado que en esta ecuación el flujo depende de la cuarta potencia del radio tubular, pequeños
cambios en el radio producen grandes cambios en el flujo sanguíneo; por ejemplo, si el radio
disminuye en un 20%, el flujo lo hace también, pero en un 60%.
248
Si se considera que el sistema cardiovascular en conjunto posee distintos tipos t tamaños de
vasos sanguíneos, éstos se hallan dispuestos secuencialmente en serie. En este caso, la resistencia
total del sistema es la suma de todas las resistencias ejercidas por cada tipo de vaso:

Rtotal = Rarterias + Rarteriolas + Rcapilares + Rvénulas + Rvenas

Aunque los diversos tamaños de vaso sanguíneo están dispuestos en serie, cada órgano o
región del cuerpo es irrigado por sus arterias principales originadas en la aorta. Por ello, los lechos
vasculares de cada órgano están dispuestos en paralelo con los demás.

1/Rtotal = 1/R1 + 1/R2 + 1/R3 +…+ 1/Rn

Una consecuencia de esta relación es que el flujo sanguíneo de un órgano determinado puede
alterarse (mediante ajustes de las resistencias de las arteriolas en este órgano) sin afectar
notablemente la presión total o el flujo en el resto del sistema circulatorio.

Se puede definir a la circulación de la sangre en el sistema arterial como la de un fluido real,

no newtoniano, en régimen pulsátil en las grandes arterias, prácticamente estacionario y laminar en
arteriolas y capilares. Este flujo es susceptible de desarrollar turbulencias de forma fisiológica en las
bifurcaciones y, patológicamente, por efectos de estenosis.

La sangre se comporta como un líquido real, que son aquellos que ofrecen cierta resistencia
al desplazamiento de unas láminas sobre otras. Estas se desplazan de forma similar a como se
extiende una baraja de naipes sobre la mesa por lo cual se dice que presentan viscosidad, donde el
flujo se produce a distinta velocidad en cada una de las capas siendo máxima en las centrales y
prácticamente cero en las periféricas en contacto con la pared vascular, régimen de flujo denominado
de Poiseuille o flujo laminar.

El concepto de líquido ideal se utiliza en el estudio de la hidrodinámica para hacer referencia

a un fluido imaginario que no ofrece resistencia al desplazamiento. En él, todas las láminas del fluido
se desplazan a la misma velocidad y se dice que el movimiento es de Bernoulli o sin rozamiento.

La viscosidad, se define como la fuerza necesaria para desplazar una capa de líquido con una
cierta velocidad y condiciona un perfil de flujo parabólico característico. La viscosidad de la sangre
depende de varios factores como ser el número de células, forma y tamaño (hematocrito), la
concentración de proteínas y otros, por lo cual se observa que la sangre total posee una viscosidad
aproximada de 4,7 cp (centipoise), el plasma posee unos 1,8 cp y el suero unos 1,6 cp.

El flujo puede ser laminar o turbulento. Es laminar cuando la sangre fluye con intensidad
constante a través de un vaso y lo hace en corrientes continuas y cada capa permanece a la misma
distancia de la pared del vaso. En el flujo laminar la velocidad en el centro del vaso es mucho mayor
que en la parte externa, lo que determina de esta manera un perfil de velocidad parabólico. Cuando
la velocidad se hace muy intensa el flujo puede volverse turbulento donde el curso de la sangre se
realiza en diferentes direcciones en el interior del vaso.

La tendencia al flujo turbulento aumenta en proporción directa a la velocidad de la sangre y 249

al radio del vaso sanguíneo, y en proporción inversa a la viscosidad de la sangre, dividida por su
densidad. Estas relaciones se expresan mediante la ecuación de Reynolds:

Re = (v x d x ρ)/η

Re = número de Reynolds (no posee unidades).

V = velocidad de flujo sanguíneo (en cm/s).

d = diámetro del vaso (cm).

η = viscosidad de la sangre (en poise).

ρ = densidad de la sangre.

Según la ecuación de Re, el flujo es laminar cuando el valor que se obtiene experimentalmente
es menor a 2000, y por encima de 3000 el flujo es turbulento (entre 2000 y 3000 el flujo es variable).
El flujo turbulento existe en condiciones normales solamente en el interior de las cámaras cardíacas
y en la aorta proximal durante la fase rápida del vaciamiento ventricular. En condiciones anormales
existe un incremento en la velocidad del flujo cuando existe una estenosis en el trayecto de un vaso.
La tendencia a la turbulencia es un factor que contribuye al daño vascular.

Debido al elevado número de vasos sanguíneos pequeños que existen, a medida que los vasos
arteriales se van bifurcando aumenta el área de sección transversal llegando a su máximo a nivel de
la microcirculación. Esto produce un marcado efecto sobre la velocidad de la sangre dado que puede
observarse que la velocidad de esta es alta en los grandes vasos como en la aorta (de unos 30 cm/s)
y las venas cavas, mientras que, en los pequeños vasos, dado por la gran superficie transversal que
ocupan, la velocidad es muy baja (de unos 0,3 a 0,5 cm/s).

v = GC/A

v = velocidad de la sangre (cm/s)

GC = gasto cardíaco o flujo sanguíneo (ml/min)

A = área de sección transversal (cm2)

Esto favorece al intercambio de sustancias a nivel de los capilares sanguíneos y la absorción

hística de los nutrientes.

Tensión parietal de los vasos sanguíneos

Además de la diferencia de presión a lo largo de los vasos sanguíneos, existe una diferencia de presión
a través de la pared de dichos vasos. Esta presión transmural ejerce una tensión circunferencial en
la pared del vaso sanguíneo que tiende a distenderlo de forma muy parecida a la que ocurre dentro
de un globo. Según la ley de Laplace-Frank:

Pt = (2 T µ)/r 250
Pt = presión transmural (P dentro del vaso menos P intersticial).

T = tensión de la pared.

r = radio interno.

µ = grosor de la pared.

En la aorta, la presión transmural y el radio son grandes por lo que cualquier adelgazamiento
de la pared, como ocurre en la aterosclerosis, puede favorecer al desarrollo de una protuberancia o
aneurisma. Esto hace que aumente el radio y disminuye el grosor de la pared, creando un círculo
vicioso de aumento de la tensión parietal el cual, si no se trata, producirá ruptura de la pared con la
consiguiente hemorragia.
 II. Regulación de la presión sanguínea

La presión arterial (PA) o tensión arterial (TA) es la presión que ejerce la sangre contra la pared de
las arterias. Esta presión es imprescindible para que circule la sangre por los vasos sanguíneos y
aporte el oxígeno y los nutrientes a todos los órganos del cuerpo para que puedan funcionar
adecuadamente.

La presión arterial es de aproximadamente 120 y 80 mmHg para las presiones sistólica y

diastólica, respectivamente. Sin embargo, varía, no solo de persona a persona, sino también en la
misma persona durante el día.

Las presiones sanguíneas normales en lactantes pueden ser de apenas 90 y 40 mmHg,

además de que la presión tiende a aumentar durante el ciclo vital. Asimismo, en cada periodo de 24
horas, la presión sanguínea puede variar poco, con valores más bajos durante el sueño y más altos
en la vigilia. En la mayoría de las personas, el promedio diario de la presión arterial media
normalmente se regula alrededor de 100 mmHg, con fluctuaciones de aproximadamente 20 mmHg.
No obstante, estas variaciones, la presión sanguínea es relativamente estable a lo largo de la vida y
está bien regulada momento a momento, día a día y durante todo el ciclo vital.

La diferencia entre las presiones sistólicas y diastólicas se denomina “presión de pulso”. Este
251
depende del volumen de sangre que bombea el corazón con cada latido, o volumen sistólico, así como
de la elasticidad del árbol arteriolar. Esta presión de pulso aumenta a medida que aumenta la rigidez
de las arterias, como ocurre fisiológicamente con el envejecimiento.

Las presiones venosas son mucho menores que las arteriales y van desde 15 mmHg en las
vénulas justo después de los capilares hasta cerca de 0 mmHg en la vena cava superior, que drena en
la aurícula derecha.

La regulación de la presión arterial media es necesaria para que los órganos tengan presión
de flujo constante, de modo que cada sistema orgánico pueda modificar su resistencia para lograr el
flujo que se requiere durante los cambios de las necesidades metabólicas, desestabilización
hidrostática y modificaciones de la volemia. También es importante la regulación para optimizar el
trabajo cardiovascular y minimizar el daño al corazón, vasos y riñones.

La forma básica por la que se regula la presión sanguínea es un sistema de retroalimentación

consistente en sensores de presión y mecanismos efectores que pueden modificarla. Si ésta cambia,
como ocurre durante la hemorragia, un sensor o barorreceptor detecta la caída de la presión y activa
un mecanismo efector que restaura la tensión sanguínea hacia su punto prestablecido. Esta respuesta
se denomina control por retroalimentación negativa. El grado de eficacia con que un sistema
regulador mantiene condiciones constantes (homeostasis) depende de la ganancia de la
retroalimentación negativa.
 Son múltiples los mecanismos fisiológicos conocidos que intervienen en el control de la PA y
que al mantener una estrecha interrelación garantizan la homeostasis del organismo. Estos sistemas
de control son:

1. Sistema de regulación de acción rápida (segundos)

 Barorreceptores.

 Quimiorreceptores.

 Receptores de baja presión.

 Respuesta isquémica del sistema nervioso central.

 Participación de los nervios y músculos esqueléticos.

 Ondas respiratorias.

2. Sistema de regulación de acción intermedia (minutos).

 Vasoconstricción por el sistema renina angiotensina.

 Relajación de los vasos inducido por estrés.

 Movimiento de los líquidos a través de las paredes capilares.

 Noradrenalina-adrenalina (vasoconstrictor). 252

 Vasopresina (vasoconstrictor).

3. Sistema de regulación a largo plazo (horas y días)

 Control Renal.

1. Sistema de regulación de acción rápida

Barorreceptores

Existen dos sitios principales del sistema cardiovascular a los cuales se considera los centros más
importantes de un sistema regulador de la presión sanguínea de acción rápida: los barorreceptores
del seno carotideo y los localizados en el cayado aórtico. Estas regiones sensibles a la presión envían
impulsos nerviosos eferentes por los pares craneales IX y X al núcleo del fascículo solitario, donde
las interneuronas inhibidoras afectan la estimulación simpática eferente.

Los aumentos de la presión sanguínea causan el incremento de los impulsos de los nervios
aferentes de los barorreceptores, lo que disminuye el predominio de los impulsos simpáticos de
estos. La reducción en los impulsos de las fibras eferentes disminuye el tono vasomotor, lo que
ocasiona la dilatación de los vasos sanguíneos. El descenso de la actividad simpática y el aumento de
la actividad parasimpática al corazón, disminuyen la contractilidad y frecuencia cardíaca. Este efecto
combinado en el corazón y vasos sanguíneos disminuye la presión sanguínea. Tal reflejo de
barorreceptores es muy eficaz en el control rápido de la tensión sanguínea durante modificaciones a
corto plazo, como los cambios posturales. Una característica importante de dicho mecanismo de
control es su rápida adaptación, de modo que puede normalizar la presión incluso si se modifica el
valor de esta a largo plazo.

En situaciones normales, el reflejo neural sirve para aumentar la PA cuando baja y reducirla
cuando sube. No se conoce el mecanismo, pero hay evidencia de que los barorreceptores no
responden adecuadamente en algunos casos de HTA. Los mecanismos efectores más importantes de
la regulación de la presión arterial incluyen:

 Mecanismos extrínsecos

• Sistema nervioso simpático

• Reguladores hormonales

 Mecanismos intrínsecos

• Respuesta miógena

• Respuesta metabólica

 Reguladores hormonales

• Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) 253

• Vasopresina (ADH)

• Péptido natriurético auricular (PNA)

• Sistema Kalicreína-Kinina (SKK)

Las neuronas simpáticas que descienden por la médula espinal en el fascículo bulboespinal y
establecen sinapsis en la columna intermediolateral terminan finalmente como fibras simpáticas en
las arteriolas, vénulas y corazón. Estas fibras causan vasoconstricción simpática tónica de arterias y
venas mediante la liberación del neurotransmisor noradrenalina. Dicha constricción a veces se
denomina tono vascular o vasomotor. Mantiene a los vasos en constricción parcial, de modo que se
puede dilatar y constreñir alrededor de este “tono de reposo”.

Un claro ejemplo de la función de los barorreceptores lo dan los cambios de postura. Cuando
una persona se pone de pie se produce una caída de la PA en la cabeza y parte alta del cuerpo lo cual
puede causar pérdida del conocimiento. Para evitar este proceso, se estimulan los barorreceptores
que desencadenan un reflejo inmediato que produce una fuerte descarga simpática a todo el
organismo, reduciendo al mínimo la presión en la cabeza y parte superior del cuerpo sin que exista
un cambio sustancial en la PA.
 Como el sistema barorreceptor se opone a la disminución o aumento de la PA, muchas veces
recibe el nombre de sistema amortiguador de la presión. El sistema barorreceptor tiene poca o
ninguna importancia en el mecanismo a largo plazo porque se adaptan de 1 a 2 días.

En el ejercicio, se produce vasodilatación local de los vasos musculares por aumento del
metabolismo celular, con aumento concomitante del flujo sanguíneo y de la PA por activación
también de las áreas motoras del sistema nervioso, sistema reticular activador del tronco encefálico
y áreas vasoconstrictora y cardioaceleradora del centro vasomotor.

Asimismo, cuando una persona se encuentra en situación de alarma, aumenta la PA. La

reacción de alarma tiene como finalidad proporcionar una cantidad suficiente de sangre a cualquier
músculo del organismo por si fuera necesario responder a un peligro potencial con lucha o huida.

Quimiorreceptores

Un segundo mecanismo importante de regulación neural corresponde a los “quimiorreceptores

periféricos” que participan en la regulación de la presión sanguínea. Se localizan principalmente en
los cuerpos carotideos y aórticos. Los estimula la pO2 arterial baja y también la presión arterial que
cae a menos de 60 mmHg aproximadamente. La estimulación de los quimiorreceptores produce
aumento de los tonos simpáticos (vasoconstricción) y vagal (bradicardia), además de la activación
254
del sistema respiratorio (regulación de la ventilación).

La regulación nerviosa de la presión arterial se logra principalmente mediante los

barorreceptores, quimiorreceptores periféricos y respuesta isquémica del sistema nervioso central.
Tiene lugar por cambios del tono simpático y vagal (regulación de la resistencia periférica total,
presión venosa central y variaciones de la función cardíaca). El control nervioso de la circulación
tiende a ocurrir con rapidez, si bien estos sistemas propenden a adaptarse.

Las señales transmitidas desde los quimiorreceptores al centro vasomotor lo estimulan y

aumenta la actividad simpática juntamente con el aumento del GC, la RPT y la PA. Este reflejo
contribuye a normalizar la PA cuando la PAM se encuentra por debajo de 80 mmHg.

Receptores de baja presión

Tanto las aurículas como las arterias pulmonares tienen receptores de estiramiento llamados
receptores de baja presión. Detectan cambios de presión por aumento de volumen en las zonas de
baja presión, desencadenando reflejos paralelos a los barorreceptores: reflejos auriculares hacia los
riñones o reflejo de volumen.

a) El aumento de volumen en las aurículas provoca dilatación refleja de las arteriolas aferentes
de los riñones y otras arteriolas periféricas.
 b) El aumento de volumen de las aurículas transmite señales al hipotálamo, lo que disminuye
la ADH (vasopresina), hay disminución de la reabsorción de agua.

c) La disminución de la resistencia periférica de la arteriola aferente provoca un aumento de la

intensidad del filtrado glomerular con disminución del volumen sanguíneo, disminución del
GC volviendo a sus valores normales y disminuyendo la PA.

d) El estiramiento de la aurícula derecha por aumento del retorno venoso produce una respuesta
refleja con aumento de la frecuencia cardíaca. Este efecto se conoce como reflejo de
Bainbridge.

Respuesta isquémica del SNC

Normalmente la mayor parte del control nervioso de la PA se lleva a cabo por reflejos que se originan
en los barorreceptores, quimiorreceptores y receptores de baja presión. Sin embargo, cuando el flujo
sanguíneo en el centro vasomotor disminuye lo bastante para causar carencia nutricional; es decir,
para producir isquemia cerebral, estas neuronas se estimulan provocando vasoconstricción intensa
y la PA sistémica aumenta rápidamente. Se estimula con cifras de presión menores de 60 mmHg; su
mayor grado de estimulación se produce con PA de 15 a 20 mmHg.

Básicamente, es un control de urgencia de la PA y se denomina en ocasiones mecanismo de 255

control de la presión para "resistir hasta el último minuto". Este mecanismo se conoce como reflejo
de Cushing.

Participación de nervios y músculos esqueléticos en el control de la presión arterial.

La estimulación del sistema vasoconstrictor simpático, vasomotor y otras zonas de la sustancia

reticular del tallo cerebral transmiten impulsos por los nervios esqueléticos a todos los músculos del
cuerpo, fundamentalmente a los músculos de la prensa abdominal produciendo un aumento del tono
muscular que conlleva la compresión de los reservorios venosos del abdomen que desplazan la
sangre al corazón con aumento del GC y de la PA.

Influencia de las ondas respiratorias en la presión arterial.

Con cada ciclo respiratorio, la PA aumenta y disminuye unos 4 a 6 mmHg de forma ondulatoria lo
que origina las llamadas ondas respiratorias de la PA. Son el resultado de diferentes efectos, algunos
de ellos de naturaleza refleja.

1. Impulsos provenientes en el centro respiratorio pasan al centro vasomotor con cada ciclo
respiratorio.
 2. En la inspiración, la presión intratorácica es más negativa y los vasos sanguíneos del tórax se
dilatan. Esto disminuye el volumen de sangre que regresa al corazón izquierdo y de la PA por
disminución del GC.

3. Los cambios de presión en los vasos del tórax estimulan los receptores auriculares y vasculares
de estiramiento. El resultado neto durante la respiración normal suele ser:

 Aumento de la PA durante la parte inicial de la espiración.

 Disminución en el centro del ciclo respiratorio.

2. Mecanismo de regulación de acción intermedia

Sistema Renina - angiotensina

El sistema renina-angiotensina (SRA) es un elemento importante de los mecanismos

interrelacionados que regulan la hemodinámica y el equilibrio de agua y electrolitos. Los factores
que activan el sistema incluyen a la disminución del VS, la presión de perfusión renal o de
concentración de sodio en plasma. Los que inhiben el sistema son los factores que aumentan estos
parámetros.

El factor limitante en la formación de angiotensina II es la producción de renina y la fuente

256
principal es el riñón. Es sintetizado, almacenado y secretado en la circulación arterial renal por las
células yuxtaglomerulares que se encuentran en las paredes de la arteriola aferente a su entrada en
el glomérulo.

La renina y otros componentes de este sistema también se encuentran en el SNC. También

pueden estimular la secreción de renina la liberación de noradrenalina a partir de las terminaciones
nerviosas simpáticas postganglionares en respuesta a estímulos dolorosos y las prostaglandinas, en
particular PGI2. Las funciones del SRA son:

 Efecto sobre el SNC: aumento del consumo de agua y mayor secreción de vasopresina.

 Contracción de arteriolas y capilares (aumento de la RPT) y aumento de la PA.

 Ligera venoconstricción (aumento del GC)

 Estimula al corazón.

 Facilitación de transmisión simpática periférica: aumento de liberación de noradrenalina.

 Aumento de la retención de agua y electrolitos.

 Estimula síntesis y secreción de aldosterona.

Mecanismos de relajación de los vasos inducidos por estrés.

Cuando la PA es demasiado alta los vasos se distienden, por lo tanto, la PA en los vasos tiende a
normalizarse, puede servir como un sistema tampón, que funciona a plazo medio para regular la PA.

Movimiento de los líquidos a través de los capilares.

Cuando la PA disminuye, entra líquido del espacio intersticial a la circulación, aumenta el VS por
aumento del retorno venoso y la PA.

Mecanismo vasoconstrictor noradrenalina-adrenalina.

Al disminuir la PA se estimula el sistema nervioso simpático, este estimula la secreción de

noradrenalina y adrenalina de la médula suprarrenal, las cuales pasan al torrente circulatorio y
provocan en él los mismos efectos de la estimulación simpática directa.

Este mecanismo tiene la importancia de que ambas hormonas pueden llegar por la
circulación a diferentes vasos muy pequeños que carecen de inervación simpática, como las
metaarteriolas y provocan su efecto vasoconstrictor con aumento de la RPT que produce aumento
de la PA.
257

Mecanismo vasoconstrictor de la vasopresina

Se cree que este mecanismo puede compensar el breve período de latencia del mecanismo
barorreceptor ya que, en ausencia de éste, el efecto vasoconstrictor de esta hormona es tan potente
que puede incrementar las cifras de la presión media entre 30-35 mmHg por lo que su efecto
aumenta la RPT. La vasopresina no solo tiene este efecto, sino que además tiene una acción directa
sobre los riñones para disminuir la excreción de agua por lo que recibe el nombre de hormona
antidiurética (ADH) y participa en la regulación a largo plazo de la PA.

3. Regulación a largo plazo de la presión arterial

Los aumentos de la volemia incrementan la presión sanguínea a través del GC. La volemia es
controlada principalmente por mecanismos de excreción renal, de modo que los riñones constituyen
el regulador primario de la presión sanguínea en el cuerpo. Esta regulación por los riñones se llama
natriuresis y diuresis de presión.

La capacidad de los riñones para eliminar sodio y agua depende directamente de la presión
arterial. Al aumentar esta última, lo hace la excreción urinaria de sodio y agua, lo que disminuye la
volemia. A su vez, tal reducción hace que sea menor el GC y, por ende, la presión sanguínea. Al
disminuir esta, es menor la capacidad excretora de los riñones, con lo que se restaura el estado
estable. Este mecanismo también opera cuando aumenta la presión arterial. La consecuencia de la
teoría de la diuresis de presión es que a largo plazo la tensión arterial está regulada por la capacidad
excretora de los riñones y que la resistencia periférica total determina la presión sanguínea solo en
el corto plazo. Lo más importante es que esta teoría afirma que los cambios de la resistencia vascular
renal o la filtración y reabsorción renales son las únicas formas en que se modifica la presión
sanguínea a largo plazo.

Pequeños aumentos de la volemia y GC pueden tener efecto considerable en la resistencia

vascular de la circulación general (es decir, arterial o vasoconstricción), dado que los incrementos en
el volumen del LEC y la volemia aumenta la presión media de llenado o presión circulatoria media
(PCM) y, con esta, el retorno venoso y el GC. A su vez, el mayor GC, gracias a mecanismos
autorreguladores, eleva la resistencia periférica total. Como la presión arterial media es igual al GC
multiplicado por la RPT, estas dos variables aumentan al hacerlo la volemia, de modo que el
incremento consecuente de la presión arterial se denomina efecto multiplicador.

Puede emplearse un método gráfico para analizar el control de la PA por el sistema renal
denominado “curva de excreción renal o función renal”. Este se basa en dos curvas separadas que
hacen intersección entre sí:

1. Curva de excreción renal de agua y sal.

2. Curva o línea que representa la ingesta de agua y sal. 258

El único punto en el que la ingesta se iguala a la excreción es el punto de equilibrio que

equivale a la PA media normal de 100 mmHg. Obsérvese que a una PA de 50 mmHg la excreción
urinaria de agua y sales es esencia igual a cero y a 200 mmHg es de seis a ocho veces lo normal.

Un aumento de la PA equivale a un aumento de la excreción renal de agua y sales hasta que

se regula la PA.

Aunque el mecanismo renal de los líquidos corporales tiene una respuesta potente a las
variaciones de la PA, nunca transcurre aisladamente, sino que se acompañan de otros factores que
potencializan su acción.
 El SRAA participa en la regulación del balance hidroelectrolítico, volumen plasmático y RPT,
y se encuentra en la patogénesis de la HTA; sin embargo, no parece tener un papel importante en el
control de PA en condiciones normales.

La renina, sintetizada como proenzima en el aparato yuxtaglomerular (AJG) del riñón,

interacciona en la circulación periférica con el angiotensinógeno (A), producido en el hígado, para
formar la angiotensina I (AI). La AI es transformada en Angiotensina II (ANG II) por la acción de la
enzima conversora de AI (ECA) producida por el endotelio, fundamentalmente en el lecho pulmonar.
La formación de ANG II estaría regulada por la renina, A y ECA. Asimismo, la ANG II inhibiría a la
renina (retrorregulación). Los receptores de ANG II tipo 1 (AT1) y tipo 2 (AT2) modulan el efecto
neto del sistema renina-angiotensina (SRA).

Las células del AJG responden aumentando o disminuyendo la liberación de renina según el
tono de la arteriola aferente, la activación de terminaciones nerviosas propias o por catecolaminas
circulantes; o según fluctuaciones de iones como el sodio, cloro y calcio. La estimulación β-
adrenérgica es el principal responsable de la secreción de renina. La parathormona y el glucagón
estimulan la liberación de renina, la ANG II, PNA y la somatostatina, la inhiben.

El SRAA se activa en condiciones en que se reduce el líquido extracelular como descenso de

sodio, disminución de volemia, aumento de actividad simpática y disminución de la PA. La ANG II
interviene en la PA actuando en diferentes órganos. Es un potente vasoconstrictor y el principal 259
controlador de la síntesis y liberación de aldosterona por la corteza suprarrenal. A nivel renal actúa
sobre las arteriolas (principalmente eferente) y directamente en el túbulo (principalmente proximal)
produciendo reabsorción de sodio y en el AJG inhibiendo la renina. Estimula la liberación de
catecolaminas en la médula suprarrenal y en las terminaciones simpáticas. En el sistema nervioso
central aumenta la secreción de vasopresina y otras hormonas hipofisarias, la actividad simpática, la
sed y el apetito.

Actualmente se conoce que el SRA tiene un componente sistémico (circulante) y otro tisular
(local); esto significa que los diferentes componentes del SRA pueden sintetizarse a nivel local,
interaccionando con el sistémico. La ANG II tisular se produce por la existencia y acción de uno o
más componentes del SRA en diferentes órganos. Las múltiples acciones de la ANG II conducen a
minimizar las pérdidas de sodio y agua a nivel renal y mantener la PA. A largo plazo, la ANG II ejerce
efecto proliferativo y lesivo vascular a través de su interacción con factores de crecimiento como el
factor de crecimiento fibroblástico (β-FGF) y factor de crecimiento derivado de las plaquetas
(PDGF).

La aldosterona es el principal esteroide que regula al sodio. Su síntesis en la zona glomerular

de la corteza suprarrenal está controlada fundamentalmente por la ANG II. Afecta a la homeostasis
electrolítica por aumento de la reabsorción de sodio y excreción de potasio en el túbulo distal. Debido
a su relación con la ANG II, los niveles de aldosterona están íntimamente relacionados con el SRA.
Por esto hay relación positiva entre la actividad plasmática de renina (o niveles de ANG II) y niveles
de aldosterona por una parte y negativa entre la excreción urinaria de sodio y aldosterona, por otra.
La aldosterona es el principal esteroide en la regulación del potasio.

Angiotensina II

Corteza Riñón Intestino Sistema Sistema Médula Músculo liso Corazón

suprarrenal nervioso nervioso suprarrenal vascular
central periférico

Aldosterona Túbulo renal Vasoconstricción Descarga Catecolaminas Contractilidad

simpática Hipertrofia

Reabsorción de Reabsorción de Sed ADH Vasoconstricción

sodio TCD sodio y agua Hiperplasia/hipertrofia

Mantiene o aumenta el LEC ↑ Resistencia ↑ Casto cardíaco

periférica

Sistema calicreína – cinina (SCC)

Existen dos SCC, uno plasmático y otro glandular y difieren tanto en sus propiedades fisicoquímicas 260
como en el tipo de cininas que liberan, así como también en la susceptibilidad a su inhibidor natural.
El primero tiene un rol fundamental en la coagulación sanguínea y la fibrinólisis, y una acción
despreciable en el control de la presión sanguínea, el otro sistema es SCC renal.

A nivel renal la síntesis ocurre a partir de la precalicreína, la cual se activa y forma la

calicreína, que actuando sobre el cininógeno de bajo peso molecular (CBPM) lo convierte en calidina
y sobre el de alto peso molecular (CAPM) en bradicinina, además la acción de aminopeptidasas sobre
la calidina la convierte también en bradicinina y ambos, la calidina y la bradicinina son inactivados
por las cininasas I y II (esta última es la misma enzima convertidora de la angiotensina) en péptidos
inactivos.

El rol fisiológico incluye la modulación del flujo sanguíneo renal (FSR) y la regulación de la
excreción de sodio, es por tanto que incremento o disminuciones de la PA, desencadenarían
respuestas de activación o inhibición de este sistema.

Las cininas plasmáticas son vasodilatadoras potentes, aumenta la permeabilidad capilar y

aumenta la liberación de histamina por los mastocitos lo cual disminuye la RPT y la PA por la
dilatación de las arteriolas sistémicas.
Sistema de las prostaglandinas

El ácido araquidónico es separado de los fosfolípidos de la membrana celular por la fosfolipasa A2, y
se convierte en un eicosanoide por la acción de la lipooxigenasa o en un prostanoide por la acción de
la ciclooxigenasa. Seguidamente a la formación del endoperóxido cíclico PGG2, se sintetiza la
prostaglandina H2 las cuales darán lugar a las PG clásicas D2, E2, F2α, I2 y al tromboxano A2.

Las PG tienen una acción muy abundante en el organismo, pero la más relacionada con el
control de la PA son los efectos vasodilatadores de la PGE2 y la PGI2 y las vasoconstrictoras de la
PGF2α y el TxA2. Además, la PGI2 aumenta el flujo renal y la PGE2 es natriurética e impide el
transporte de agua estimulado por la vasopresina.

Lo más importante es la interrelación que existe entre los SRAA, SCC, y PG, como sistemas
de contrabalanceo en la homeostasis del organismo.

261
 III. Hipertensión arterial

La hipertensión arterial (HTA) es una elevación sostenida de la presión arterial sistólica y/o
diastólica que representa la enfermedad crónica más frecuente. Su importancia reside en el hecho de
que cuantos mayores sean las cifras de presión, tanto sistólica como diastólica, más elevadas son la
morbilidad y la mortalidad de los individuos. Esto es así en todas las poblaciones estudiadas, en
todos los grupos de edad y en ambos sexos.

Los niveles absolutos de presión arterial varían no sólo con la edad, sino también con el sexo,
la raza y muchos otros factores. Así, aumenta con el ejercicio físico y psíquico, el frío, la digestión y
la carga emocional. Además, la presión arterial no es constante a lo largo de las 24 horas, sino que
varía mucho durante el día y la noche, tanto en normotensos como en hipertensos.

La importancia clínica de la hipertensión reside en el incremento del riesgo de padecer

enfermedades vasculares, el cual es controlable con el descenso de aquélla.

El diagnóstico de hipertensión arterial se establece después de tres medidas de presión

arterial separadas, como mínimo, por una semana (a no ser que el paciente presente una presión
sistólica mayor de 210 mmHg y/o una presión diastólica mayor de 120 mmHg), con un promedio de
presión arterial diastólica igual o superior a 90 mmHg y/o una presión sistólica igual o superior a
262
140 mmHg, para un adulto a partir de los 18 años.

Clasificación de hipertensión arterial según el JNC-VII

CLASIFICACIÓN PAS (mmHg) PAD (mmHg)
Normal < 120 < 80
Prehipertenso 120 - 139 80 - 89
Hipertensión estadio 1 140 - 159 90 - 99
Hipertensión estadio 2 ≥ 160 ≥ 100
Crisis hipertensiva (emergencia) > 180 > 120
American Heart Association, 2017

Todos los grados, incluso la prehipertensión, se asocian a un mayor riesgo cerebrovascular,

cardiovascular y renal. Además, se debe especificar la presencia o ausencia de daño orgánico por la
hipertensión (en corazón, cerebro o riñón) y de los factores de riesgo vascular asociados, pues son
determinantes para el tratamiento. La causa de la elevación de la presión arterial se desconoce en la
mayoría de los casos, y la prevalencia de la hipertensión de etiología conocida (hipertensión
secundaria) varía de unos centros a otros, aunque puede cifrarse en el 1-15% de todos los hipertensos
y alrededor del 6% entre los varones de mediana edad.

La hipertensión de causa desconocida se denomina “primaria”, “esencial” o “idiopática”, y a

ella corresponde la gran mayoría de los pacientes hipertensos (90%). Cuando existe una alteración
específica de un órgano responsable de la hipertensión se dice que la hipertensión es secundaria,
pero si la alteración es funcional o generalizada todavía se define como esencial.

CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

SISTÓLICA Y DIASTÓLICA: SISTÓLICA:
1. Esencial
2. Secundaria
A. Renal: A. Aumento del gasto cardiaco:
 Pielonefritis crónica  Insuficiencia aórtica
 Glomerulonefritis aguda o crónica  Fístula A-V, ductus arterioso
 Poliquistosis renal persistente
 Hidronefrosis  Tirotoxicosis
 Enfermedad vasculorenal: estenosis a. renal, infarto  Enfermedad de Paget
renal, vasculitis, otras.  Beriberi
 Nefropatía diabética  Circulación hipercinética
 Tumores productores de renina
 Retención primaria de sodio (S. de Liddle, S. de Gordon)
B. Endocrina: B. Rigidez aórtica
 Acromegalia
 Hipo/hipertiroidismo
 Hiperparatiroidismo (hipercalcemia)
 Corticoadrenal (S. de Cushing, Hiperaldosteronismo
primario, Hiperplasia adrenal congénita por defecto de
17-alfa y 17-beta-hidroxilasa)
 Feocromocitoma
 Hormonas exógenas: estrógenos, glucocorticoides,
mineralocorticoides, simpaticomiméticos.
 Síndrome carcinoide
C. Alteraciones neurológicas:
 Aumento de presión intracraneal (tumores, encefalitis,
263
acidosis respiratoria)
 Apnea del sueño
 Sección medular
 Disautonomía familiar
 Polineuritis (porfiria aguda, intoxicación por plomo).
 Síndrome Guillain-Barré
 Psicógena (hiperventilación)
D. Coartación de aorta.
E. Estrés agudo, incluyendo cirugía.
F. Toxemia del embarazo
G. Otras:
 Poliarteritis nodosa.
 Aumento de volumen intravascular.
 Medicaciones (p. ej. ciclosporina)
 Hipercalcemia.
 Alcohol.
 Drogas.

Causas de hipertensión arterial

Patrón hemodinámico

El desarrollo de la enfermedad es lento y gradual. Para cuando se detecta la elevación de PA, la

alteración inicial ha sido compensada. En cuanto a los determinantes mayores de la PA, GC y RPT,
es muy difícil identificar cuál está alterado en las fases tempranas de la HTA en humanos.
Aparentemente, la reactividad vascular es el trastorno más precoz y estaría en relación con aumento
de actividad simpática.

En la fase de HTA establecida, el patrón hemodinámico se caracteriza por GC normal o

disminuido y RPT altas. El mecanismo exacto en la HTA primaria o en otros tipos, no es bien
conocido. Asimismo, la rigidez de las arterias está implicada en la HTA, sobre todo en la sistólica del
anciano.

Factores genéticos y ambientales

La incidencia familiar de HTA se ha atribuido a factores genéticos compartidos con factores

ambientales o estilo de vida. Los genes tienen una parte importante en el desarrollo de HTA, pero
sólo en un porcentaje muy pequeño se ha definido una causa genética concreta. Se calcula que el 60-
70% de la HTA esencial con agrupación familiar puede deberse a factores genéticos, siendo el 30-
40% restante resultado de influencias ambientales.

El factor ambiental puede ser tan precoz

como en la edad fetal. Se ha encontrado
asociación entre el bajo peso al nacer por
desnutrición y la HTA posterior. La reducción
264
permanente de nefronas (con progresivo daño
renal y disminución de excreción de sodio) o la
alteración en la síntesis de elastina en las
paredes de la arteria aorta y grandes arterias en
la etapa fetal, favorecerían la HTA en la edad
adulta.

Existe relación entre la HTA y los

cambio en hábitos alimenticios (aumento de
sal, obesidad) y, menos aceptado, con estrés
por factores sociales y psicológicos adversos
(por activación del sistema nervioso central).

Retención excesiva de sodio

En diversas poblaciones, el aumento de la PA con la edad se relaciona directamente con la ingesta de

sal, grupos con bajo consumo de sal tienen baja prevalencia de HTA, que aparece con el aumento de
ingesta. El sodio intracelular facilita la entrada de calcio con el consiguiente aumento de
contractilidad en el músculo liso y aumento de RPT. Se ha detectado aumento de sodio en tejido
vascular en muchos hipertensos.
 Por otra parte, la restricción de sal reduce la PA en muchas personas y la acción
antihipertensiva de los diuréticos requiere natriuresis.

La retención de sodio podría estar en relación con la disminución de filtración por reducción,
numérica o funcional, de nefronas, inadecuada respuesta natriurética a la elevación de PA
(secundaria a secreción de renina por nefronas isquémicas), inhibición de la bomba de sodio
(aumento de sodio intracelular por trastorno de transporte celular) y, por último, inadecuada
respuesta a PNA. Variaciones en la sensibilidad al sodio explicaría la HTA y la diferente respuesta al
exceso de sodio en algunos casos.

Sistema nervioso simpático

Los hipertensos jóvenes tienden a tener niveles altos de catecolaminas circulantes, aumento de
actividad simpática, mayor FC y aumento de reactividad vascular a la NA. Estos factores podrían
aumentar la PA por sí solos o junto a liberación de renina por las catecolaminas. La elevación
transitoria de la adrenalina con estrés puede provocar mayor respuesta tensional por la liberación
de NA desde las neuronas simpáticas.

En la apnea de sueño, la HTA parece relacionarse con aumento de actividad simpática por
hipoxia durante las fases de apnea. En el tabaquismo habría aumento de liberación de NA
265
presináptica inducida por la nicotina. También en la HTA asociada a la ingesta de alcohol hay
aumento de actividad simpática, además de aumento del GC y alteración de membrana celular.

Sistema renina-angiotensina- aldosterona (SRAA)

El SRAA tiene un papel importante en el mantenimiento de la HTA y en el daño orgánico secundario.

La inhibición o bloqueo farmacológico de sus componentes reduce la PA y disminuye el daño tisular.

La Ang II participa en la génesis y mantenimiento de la HTA por múltiples mecanismos. El

aumento de la Ang II es el mecanismo en la HTA renovascular e HTA renina dependiente en la
insuficiencia renal terminal, pero su importancia no ha sido determinada en otras HTA, excepto que
no juega papel en el hiperaldosteronismo primario.

En la HTA se induce expresión génica de la ECA y otros componentes del SRAA tisular
produciendo aumento local de Ang II. Por ejemplo, la ECA se expresa ampliamente en el endotelio
de todos los vasos sanguíneos, lo que permite la conversión de Ang I en Ang II en el lecho vascular
independientemente del SRAA sistémico.

El SRAA tisular ejerce función autocrina (en las propias células que la producen) y paracrina
(en las células vecinas). La síntesis local de Ang II está implicada en la hipertrofia e hiperplasia
vascular y cardiaca, por estimulación de factores de crecimiento (βFGF, PDGF), lo que determina el
mantenimiento de la HTA y la enfermedad vascular y miocárdica secundarias (es la responsable de
la hipertrofia cardiaca como respuesta a la sobrecarga de presión).

En el hiperaldosteronismo primario aumenta el volumen extracelular, volumen plasmático y

sodio total. La aldosterona en sí misma no es presora, pero causa un balance de sodio positivo e HTA
sal-dependiente. En la HTA vasculorenal severa hay hiperaldosteronismo causada por
hiperreninemia y es el responsable de la hipokalemia frecuentemente asociada.

Hipertrofia vascular

Las alteraciones hemodinámicas en la HTA inician un proceso de adaptación en los vasos de

resistencia que se caracteriza por hipertrofia o hiperplasia de la capa muscular, aumento de la matriz
extracelular, reducción de la compliance y aumento de resistencia. Estos cambios perpetúan la HTA.
Diversos mediadores hormonales que participan en el inicio de HTA, como insulina, catecolaminas,
o ANG II, y podrían producir simultáneamente vasoconstricción e hipertrofia. El mantenimiento de
la HTA implica hipertrofia.

Disfunción endotelial

Las células endoteliales son capaces de responder a diferentes estímulos (hemodinámicos y 266
humorales), sintetizando o activando sustancias vasoactivas y factores de crecimiento celular. De
esta forma, el endotelio regula el tono vascular, interviene en el remodelado vascular, en la
hemostasia local (adhesión y agregación plaquetaria y fibrinólisis) y participa en la inflamación por
mediadores pro y antinflamatorios.

En el control del tono vascular, las células endoteliales liberan o responden a diversas
sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras. Entre las vasodilatadoras se encuentran el óxido
nítrico (NO) y la Prostaciclina. Las vasoconstrictoras incluyen factores derivados de la ciclooxigenasa
(tromboxano A y prostaglandina H2), endotelina y ANG II (local o circulante).

Fisiológicamente, el NO es el principal regulador del tono vascular, su síntesis precisa de la

NO-sintetasa endotelial y actúa en las células musculares lisas vecinas produciendo relajación. En el
riñón produce natriuresis por vasodilatación renal y disminución de reabsorción de sodio en el
túbulo. Además, inhibe la agregación y adhesión plaquetaria. Su inhibición produce aumento rápido
y sostenido de las RPT, de la PAM y reduce el flujo sanguíneo regional.

Por el contrario, las endotelinas son potentes vasoconstrictoras, pero no parecen tener un
papel importante en la regulación del tono vascular en condiciones fisiológicas.

El endotelio también sintetiza o libera sustancias que actúan en el crecimiento celular

(músculo liso y fibroblastos) dando lugar al aumento del grosor de la pared con disminución de la
luz (remodelamiento) y de la reactividad vascular con el consiguiente aumento de las RPT. Varias
sustancias vasoactivas intervienen también en este proceso: la mayoría de las vasodilatadoras lo
inhiben y las vasoconstrictoras lo estimulan.

En condiciones fisiológicas, el endotelio ejerce funciones inhibitorias ya que atenúa la

contracción, retrasa el crecimiento de músculo liso vascular y previene la agregación plaquetaria.

Independientemente de si es un trastorno primario o secundario, la disfunción endotelial

participa en el mantenimiento y progresión de la HTA (tanto en la esencial como en la secundaria) y
en sus complicaciones vasculares y es el nexo de unión con la arterosclerosis.

Resistencia a la insulina

La insulina tiene un efecto presor relacionado con aumento de actividad simpática, hipertrofia
vascular y aumento de reabsorción de sodio que es contrarrestado por efecto vasodilatador mediado
por la síntesis de NO. En la resistencia a la insulina falla esta respuesta vasodilatadora y podría ser
causa de HTA o potenciarla. Este síndrome tiene importancia pronóstica al estar asociado, además,
con diabetes e hiperlipidemia, que junto a la HTA son los principales factores de riesgo coronario.

Otros mecanismos
267
Otras hormonas podrían participar en la fisiopatología de la HTA, si bien su papel no está bien
definido. El péptido natriurético atrial (PNA) se libera en las células cardiacas como respuesta a la
distensión auricular por aumento de volumen intravascular. Produce vasodilatación, por acción
directa, y natriuresis, inhibe la liberación de renina, la secreción de aldosterona, la liberación de
endotelina y la proliferación celular, de manera que participa en la regulación de la PA disminuyendo
el GC y las RPT. Se ha detectado su aumento en la HTA como respuesta a hormonas vasoactivas.

La bradiquinina, resultado del sistema kalicreína-kinina, actúa activando la síntesis de

prostaciclina y estimulando la liberación de NO, por este último mecanismo reduce la respuesta
vasoconstrictora a NA y ANG II. La misma ECA que convierte la AI en ANG II, degrada la
bradiquinina, de forma que sus inhibidores producen vasodilatación por disminución de la
degradación de bradiquinina. La eliminación de kalicreína está reducida tanto en la HTA primaria
como secundaria.

La adrenomedulina es una hormona secretada por la médula suprarrenal. Reduce la PA por

vasodilatación y excreción de sodio y agua.

La disminución de estrógenos participaría en la HTA de la mujer postmenopáusica. La

deprivación estrogénica se acompaña de disfunción endotelial, aumento de actividad nerviosa
simpática, hiperinsulinismo y aumento de calcio intracelular.
Consecuencias de la hipertensión arterial

La HTA se asocia con alta morbilidad y mortalidad relacionadas con la afectación de los órganos
diana (arterias, corazón, cerebro y riñón).

En las arterias, se produce disfunción endotelial, proliferación de músculo liso e intersticio.

Estas alteraciones precipitan la aterosclerosis, principalmente en diabetes ó hiperlipidemia. La
afectación arterial puede ser generalizada con distintas manifestaciones y repercusión según la
localización.

A nivel aórtico puede dar lugar a aneurismas y disección. La afectación cardiaca en la HTA es
secundaria a hipertrofia ventricular y anomalías del flujo coronario (aterosclerosis coronaria y
enfermedad de pequeño vaso). La hipertrofia se asocia con alto riesgo de mortalidad y morbilidad
cardiovascular. Se desencadena por la sobrecarga de presión y su mantenimiento acaba produciendo
insuficiencia cardiaca por disfunción sistólica y/o diastólica, isquemia por la combinación de
aumento de consumo de O2 (VO2) y enfermedad coronaria, arritmias y muerte súbita.

La mayor parte de las muertes en HTA son por insuficiencia cardiaca o infarto de miocardio.
La disfunción diastólica cardiaca está relacionada con rigidez por la hipertrofia, pero también por
fibrosis y alteración de la cinética del calcio.

A nivel neurológico, la HTA produce retinopatía y cambios en el SNC. El examen de la retina

268
permite evaluar la afectación vascular de la HTA. Las alteraciones más importantes en el SNC son
hemorragia, infarto y encefalopatía. La hemorragia cerebral se relaciona con la elevada PA y la
formación de microaneurismas. El infarto cerebral es secundario a aterosclerosis.

Por último, la complicación renal más importante en la HTA es la insuficiencia renal. El

aumento de la resistencia a nivel arteriolar produce aumento de la presión de filtración y
microalbuminuria en un principio, que puede tornarse en una proteinuria, dando lugar a
glomeruloesclerosis y, finalmente, fallo renal.
 IV. Medición del pulso arterial

El pulso arterial es la sensación de expansión experimentada periódicamente al comprimir con el

pulpejo de los dedos una arteria superficial contra un plano resistente, debido a la llegada al dedo
explorador de una onda de presión, determinada por la expulsión de sangre durante la sístole
ventricular y propagada a lo largo del árbol arterial.

El pulso normal se palpa como una onda cuya fase ascendente es más rápida y el descenso
más suave. Normalmente tiene una amplitud que permite palparlo fácilmente y una ritmicidad
regular.

El pulso arterial se puede palpar en distintas partes del cuerpo. Los más buscados son los
siguientes:

 Pulso carotideo, en el cuello, sobre cada arteria del mismo nombre.

 Pulso axilar, en los huecos axilares.

 Pulso braquial, en el pliegue de los codos, en su cara anterior, hacia medial.

 Pulso radial, en cada muñeca, en el lado externo de la cara anterior.

269
 Pulso femoral, bajo el pliegue inguinal, a cada lado.

 Pulso poplíteo, detrás de las rodillas.

 Pulso pedio, en el dorso de los pies. Habitualmente se palpa medial al tendón extensor del
ortejo mayor, pero en algunos casos es necesario abarcar un área un poco más lateral.

 Pulso tibial posterior, detrás de los maléolos internos de cada tobillo.

Para examinar el pulso se busca un lugar donde el latido se palpe en forma nítida. Cuando se
palpa el pulso arterial, se deben precisar son los siguientes aspectos:
 Características del pulso arterial
AMPLITUD Ocurre en estados hiperdinámicos, como embarazo, anemias, estados febriles, fístulas
Amplio (Magnus)
Depende de la arteriovenosas, etc. Es de mayor amplitud.
distensión de la Mediano
pared arterial en
cada onda Pulso filiforme (pulso rápido, débil, de poca amplitud, que se encuentra en pacientes con
Pequeño
pulsátil. hipotensión arterial, deshidratados, o en colapso circulatorio por shock).

Igual Ondas de la misma amplitud.

Arritmias (se caracteriza porque el pulso es

irregular en todo sentido, tanto en la
frecuencia como en la amplitud, tal como
ocurre en la fibrilación auricular que es la
Variación del tiempo de relleno causa más frecuente)
Arritmia respiratoria (consiste en un
aumento de la frecuencia en concomitancia
con la inspiración; es más frecuente de
IGUALDAD encontrar en personas jóvenes).
Depende de la Desigual Por variación en la velocidad de
amplitud de las Ondas de relleno:
ondas. diferente Kussmaul: compresión de vena cava por
amplitud derrame o adherencias pericárdicos (con
ingurgitación venosa yugular) (paradójico)
Pulso paradójico o pseudoparadójico
Dinámico: en la inspiración profunda
(variación de amplitud de causa respiratoria)
especialmente en tipo costal superior (colapso
venoso yugular) (pseudoparadójico)
Por compresión de la arteria subclavia:
Wenckebach: compresión por primera
costilla en inspiración profunda (paradójico)
Variación de la fuerza sistólica del ventrículo Pulso alternante (en cuadros de
izquierdo. insuficiencia cardíaca avanzada)
Celer o Saltón
(En martillo de agua) pulso amplio, de
ascenso rápido. Tomando el antebrazo del
Celeridad paciente por la cara anterior, cerca de la Gran presión diferencial: insuficiencia
(Velocidad de
ascenso de la
muñeca, y levantándolo sobre el nivel del
corazón. El signo se considera positivo si al
aórtica.
270
FORMA DE onda pulsátil) elevar el brazo, el pulso se siente con mayor
ONDA fuerza.
Estenosis aórtica (el pulso es pequeño -
Tardus
parvus- y el ascenso es lento –tardus-).
Dicrotismo En fiebres prolongadas: por ej., fiebre
(exageración de reumática, fiebre tifoidea.
Hipotensión arterial con hipotonía vascular
la onda dicrota En hemorragias agudas e intensas: por
fisiológica) ej., enterorragias, hematemesis.

Regular Pausas diastólicas de la misma duración

REGULARIDAD
Depende del ritmo Pausas diastólicas de diferente duración (debido a la presencia de extrasístoles, que son latidos
cardíaco. Irregular que se producen en distintos momentos del ciclo cardíaco y pueden generar una gran variedad
de arritmias con distinto pronóstico según su naturaleza). (bigeminado)
TENSIÓN Y
DUREZA
Hipertenso
Depende de la
Normotenso
presión sanguínea
Hipotenso
y del estado de la
pared arterial
Taquisfigmia = taquicardia

Normal – según la edad

FRECUENCIA
Nº de latidos por Bradicardia
minuto.
Bradisfigmia Extrasístoles.
Por pequeño volumen sistólico después de
diástoles muy cortas
Fibrilación auricular.

PULSO En amplitud,
Aneurisma del tronco braquiocefálico, de la aorta antes del nacimiento de la subclavia
DIFERENTE tensión y tiempo
izquierda, etc.
Diferencia entre (asincronismo)
pulso radial En amplitud y
Anomalías de una radial.
derecho e tensión, pero
Procesos obstructivos de las arterias de un brazo.
izquierdo sincrónicos
Palpación del pulso y su representación gráfica

La palpación del pulso permite conocer las condiciones de la pared arterial, tales como la superficie
(lisa o irregular), consistencia (elástica o dura), así como la frecuencia, forma y amplitud. Además,
es conveniente comparar la amplitud del pulso de la arteria derecha con su homóloga la izquierda
para determinar diferencias en el flujo arterial.

Para presentar en forma resumida el resultado del examen de los distintos pulsos, en lo que
se refiere a su amplitud, se recurre a un dibujo esquemático de la figura humana o un esquema lineal.
Estas representaciones tienen la ventaja que comparan la intensidad de los pulsos en los distintos
sectores y de un lado del cuerpo respecto a su homólogo. La escala usada es la siguiente:

 No se palpan = 0 (ausentes)

 Se palpan disminuidos = +

 Se palpan normales = ++ (normal)

 Se palpan aumentados = +++ (saltón)

 Se palpan muy aumentados = ++++ (muy saltón)

Procedimiento 271
1. Se coloca el borde antecubital del antebrazo del paciente sobre un plano fijo.

2. Se toma la muñeca con el dedo pulgar, y con el pulpejo de los tres dedos medios se palpa la
arteria en el canal radial.

3. Determinar la cantidad de pulsaciones por minuto (frecuencia).

4. Repetir en otras zonas de manera simétrica.

 V. Auscultación de los vasos arteriales

Algunos vasos arteriales (pulsos) deben ser auscultados por la posibilidad de encontrar soplos
debidos a un flujo turbulento, habitualmente secundarios a una estenosis.

En la región del cuello, donde se proyectan las arterias carótidas, se pueden auscultar dos
tipos de soplos. En la base del cuello, aquellos que vienen irradiados desde la válvula aórtica del
corazón. En la región del ángulo de la mandíbula, donde la carótida se bifurca en su rama interna y
externa, se pueden auscultar soplos debidos a una estenosis de la arteria.

También la auscultación ayuda para identificar otros soplos por estenosis o flujos turbulentos
como el de arterias renales (en el epigastrio, a ambos lados de la línea media), ilíacas (en las fosas
ilíaca), femorales (por debajo de los ligamentos inguinales).

272
 VI. Métodos de medición de la presión arterial

La presión arterial (PA) puede ser definida como la fuerza ejercida por la sangre sobre las paredes
de las arterias. La misma varía continuamente a lo largo del ciclo cardíaco donde el máximo valor se
alcanza durante el período de expulsión sistólica y el mínimo, al final del período de diástole; al
primero se lo denomina presión arterial sistólica (PAS) o máxima y al segundo presión arterial
diastólica (PAD) o mínima.

Una lectura típica de la PA se expresa, por ejemplo, 120/80 mmHg. La diferencia numérica
entre los valores de la presión sistólica y la diastólica constituyen la presión del pulso o presión
diferencial (PP), la cual es una variable asociada a la presión arterial y una de las expresiones del
componente pulsátil. Diferentes estudios han demostrado que el aumento de la PP a partir de los 60
años está relacionado a la progresiva rigidez del sistema arterial. Por lo tanto, se toma como valor
óptimo de PP, inferior a 50 o 60 mmHg.

La presión arterial media funcional (PAMF) es mucho más difícil de determinar

correctamente debido a la distinta duración de los períodos de sístole y de diástole y a que su valor
no es la media aritmética. La PAMF que determina el grado de irrigación o perfusión periférica,
puede estimarse con una aproximación aceptable mediante la fórmula: 273
PAMF = 1/3PAS + 2/3PAD = PAD + 1/3 PP

PAM = ½ (PAS + PAD)

Un individuo con cifras de 120/80 mmHg posee una PAM de 100 mmHg y una PAMF de 93
mmHg.

Existen diversos métodos de medición de la presión arterial y se dividen en directos e

indirectos. El método directo consiste en la inserción de una cánula en la aorta a través de la arteria
femoral, la cual no resulta práctica a la hora de evaluar la PA de un paciente ambulatorio. Para ello,
se han creado métodos indirectos para determinar la PA como ser el método palpatorio,
auscultatorio y oscilatorio (este último se ha dejado de utilizar por ser muy poco preciso).

El instrumento adoptado para medir indirectamente la PA es el esfigmomanómetro cuyo

fundamento se basa en equilibrar con presión de aire la presión sanguínea y estimar la primera con
una columna de mercurio (esfigmomanómetro de mercurio), o con un manómetro aneroide
(esfigmomanómetro de tipo aneroide), previamente calibrado con mercurio. Este método se basa en
los hallazgos de Korotkoff donde los ruidos producidos sobre una arteria cuando se desinfla el
manguito representan la PAS y la PAD. En la práctica, el primer ruido (fase 1 de Korotkoff) se
considera como PAS, y la desaparición de los ruidos (fase 5 de Korotkoff) se usa para PAD.

Las condiciones que deben tener el paciente y la técnica a aplicar la medición de la PA se

basan en las recomendaciones de British Hipertensión Society.
Equipo de medición

 Tamaño del manguito: la cámara debe circundar y cubrir 2/3 de la longitud del brazo. Si la
cámara es demasiado pequeña se pueden obtener lecturas falsamente altas. En los sujetos
extremadamente obesos, se puede tener una lectura más exacta ubicando el manguito en el
antebrazo y auscultando sobre la arteria radial.

 Manómetro: los indicadores aneroides se deben calibrar cada 6 meses tomando como patrón un
manómetro de mercurio.

 En los lactantes, se utiliza un equipo de ultrasonido (método Doppler).

Condiciones del paciente

 Se pueden obtener lecturas después de que el paciente permanece en decúbito supino por, al
menos, 5 minutos.

 El paciente debe estar sentado tranquilamente (relajado) con la espalda apoyada durante, al
menos, 5 minutos y el brazo debe estar apoyado sobre una mesa, a nivel del corazón. Se debe
constatar que ninguna vestimenta ajustada comprima el brazo.

274

 El ambiente en el cual se encuentra el paciente debe ser tranquilo y cálido.

 Preferentemente debe estar en ayunas, en caso contrario no haber ingerido café por lo menos
una hora previa al examen ni fumar los 15 minutos previos al mismo. Tampoco debe recibir
estimulantes adrenérgicos exógenos como fenilefrina en descongestivos nasales o gotas
oculares para dilatación pupilar (si no es posible dejar de usarlos, se debe informar de que los
valores obtenidos fueron en bajo esas condiciones).

 En pacientes mayores de 65 años, diabéticos o sometidos a tratamiento antihipertensivos, se

debe verificar la aparición de cambios posturales efectuando lecturas inmediatas y 2 minutos
después que el paciente se pone de pie.
  El manguito debe estar a nivel del corazón. Si la circunferencia braquial supera los 33 cm, se
debe emplear un manguito de mayor tamaño. Se debe ubicar el diafragma del estetoscopio
sobre la arteria braquial y nunca debajo del manguito.

 Si se usa un esfigmomanómetro de mercurio, la columna debe estar en posición vertical.

A. Procedimiento para el método auscultatorio

El paciente debe estar en condiciones previstas. Es conveniente realizar por lo menos dos lecturas,
separadas por el mayor intervalo posible en la práctica. Si las lecturas varían en más de 5 mmHg, se
deben efectuar otras determinaciones hasta obtener dos similares. Con fines diagnósticos, se deben
obtener tres series de lecturas con no menos de una semana de diferencia entre cada una.
Inicialmente se debe tomar la presión en ambos brazos; si los valores difieren, se utiliza el brazo con
presión más alta. Si la presión braquial es alta, se debe determinar la presión en una pierna,
especialmente en los individuos menores de 30 años.

1. Por palpación, localizar la arteria braquial (encima del pliegue del codo).

2. Colocar el manguito completamente desinflado en el brazo, observando que su borde inferior

se encuentre a 2,5 cm. del espacio antecubital, y que la cámara esté ubicada sobre la cara
antero interna del brazo (sobre la arteria braquial). El manguito debe ajustarse al brazo de 275
manera uniforme, sin apretar.

3. Colocar la membrana del estetoscopio sobre la arteria localizada. Esta no debe estar en
contacto con el manguito de compresión ni con el vestido del sujeto.

4. Insuflar aire en el manguito hasta alcanzar una presión de 20 mmHg por encima de la
sistólica, que se reconoce por la desaparición del pulso radial.

5. Desinflar el manguito gradualmente unos 3 mmHg por segundo abriendo la válvula de la

fuente de presión.

6. Registrar la presión (observada en el manómetro) en la que se oyen por primera vez los
sonidos (fase 1 de Korotkoff) como PAS.

7. Registrar la desaparición de los ruidos (fase 5 o desaparición) como PAD, excepto en niños,
en los que se usa la fase 4 (amortiguación).

8. Desinflar el manguito completamente para aliviar la congestión en el antebrazo. Dos o más

lecturas separadas por 2 minutos deben promediarse. Si las lecturas varían en más de 5
mmHg, efectuar otras determinaciones hasta obtener dos similares.

9. Si los ruidos de Korotkoff son débiles, indicar al paciente que eleve el brazo, que abra y cierre
la mano 5 a 10 veces, después de lo cual se debe insuflar el manguito rápidamente.
 Fase 1: Ruido moderadamente
inten