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CONECTANDO EL CICLO DE PATOGÉNESIS Y LA EPIDEMIOLOGIA DE LAS
PLANTAS
Presentation · March 2020
DOI: 10.13140/RG.2.2.21531.82725
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Juan Moral
University of Cordoba (Spain)
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Mejora y Protección de Cultivos: Patología Vegetal
Dr. Juan Moral
Investigador Fitopatología y Mejora
Departamento de Agronomía, UCOLIVO, Universidad de Córdoba,
España
CONECTANDO EL CICLO DE PATOGÉNESIS Y LA EPIDEMIOLOGÍA DE
LAS PLANTAS
Tema 5: Desarrollo de las enfermedades de las plantas: Ciclos de
patogénesis
Tema 6: Epidemiología. Conceptos básicos. Tipos y predicción de
epidemias.
Diapositiva 2. CICLOS DE PATÓGENESIS
Ciclo de patogénesis: Serie de eventos encadenados que llevan a la multiplicación y
supervivencia del patógeno y durante los cuales, interacciona con la planta susceptible
dando lugar al desarrollo de la enfermedad.
El proceso de interacción va más allá de la propia infección, el patógeno debe
establecerse y colonizar la planta y, finamente, se produce desarrollo de síntomas y
nuevo inóculo. Que una planta esté infectada no implica que desarrolle enfermedad.
Ciclo primario: Se inicia a partir de una fase de supervivencia del patógeno impuesta por
condiciones ambientales adversas o por la ausencia de plantas susceptibles.
Tradicionalmente, el periodo adverso ha sido establecido por los investigadores como
el invierno, pero en nuestras condiciones (sur de España), el verano puede ser mucho
más restrictivo que el propio invierno.
Ciclos secundarios: Se inician a partir de inóculo del patógeno desarrollado durante el
ciclo primario o en un ciclo secundario anterior.
Sincronización: Al igual que los patógenos, las plantas tienen su propio ciclo de vida. La
sincronización de ambos ciclos de vida es fundamental para el desarrollo de la
enfermedad. En muchos patosístemas, el patógeno y la planta huésped se ven afectados
de forma similar por las variables climáticas. Por ejemplo, los apotecios de las especies
de Monilia spp., que se desarrollan a partir de frutos momificados de arándano o
membrillo, se desarrollan tras acumular una serie de horas frio, similares a las
requeridas por la planta para su brotación (Chilling hours)
Importancia: Conocer las distintas fases de una enfermedad es necesario para
establecer medidas de control efectivas
Prof. Juan Moral
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Diapositiva 3. CICLO DE PATÓGENESIS (II)
La lectura de un ciclo de patogénesis debe iniciarse desde la fase de supervivencia, a la
que sigue una fase de multiplicación del patógeno, dispersión (generalmente mediante
salpicadura de gotas de agua y/o viento), e infección. Tras un periodo conocido como
periodo de incubación se visualizan los síntomas y posteriormente el nuevo inóculo del
patógeno (periodo de latencia), por ejemplo, esporas de un hongo. Los síntomas e
inóculo pueden aparecer simultáneamente (periodo de incubación = periodo de
latencia), pero suele haber cierto retraso. Si este nuevo inóculo genera nuevas
infecciones durante ese año agronómico, constituyen los ciclos secundarios de la
enfermedad. En el caso de que el inóculo se acumule (puede perderse parte) en el suelo,
restos de cultivo, vectores, etcétera, para el próximo año, la enfermedad solo tiene ciclo
primario. Este último caso es característico de las micosis vasculares como la Verticilosis
del olivo o la Fusariosis del tomate.
Diapositiva 4. FASE DE SUPERVIVENCIA
En la siguiente diapositiva se presentan algunas de las estructuras de resistencia
características de hongos y oomicetos. En muchos casos, la fase de supervivencia
depende de esporas especializadas. Las esporas de resistencia suelen ser de mayor
tamaño que las esporas convencionales y pueden proceder de reproducción sexual
(ejemplo, oosporas) o asexual (ejemplo, clamidosporas). Por ejemplo, las especies de
Fusarium producen clamidosporas que aparecen insertadas en sus hifas, en función de
cómo y cuántas aparezcan pueden usarse como carácter taxonómico. Característico de
muchos oomicetos es la producción de oosporas, como es el caso del agente causal del
Mildiu de la Vid, Plasmopara viticola, que las produce en los restos de hojas que quedan
entre campañas agrícolas; o Phytophthora cinamomi, agente causal de la Seca de la
Encina, que las utiliza para sobrevivir en suelos secos. Otros tipos de esporas
especializadas de resistencia se muestran en la diapositiva 4. En muchos casos, las
estructuras de supervivencia son miceliales, como los microesclerocios o esclerocios de
Verticillium o Sclerotinia (buscar la definición de esclerocio). Otros hongos sobreviven
directamente sobre el huésped infectado o contaminando alguno de sus tejidos, por
ejemplo, el agente causal del Repilo del olivo (Spilocaea oleaginea) tiene tejido
disponible continuamente, hojas a las que infecta, y sobrevive sobre éstas, incluso en
los tórridos veranos. ¿Cómo sobrevive el Oídio de la Vid?
Diapositiva 5. FASE DE MULTIPLICACIÓN Y DISPERSIÓN
En la presente diapositiva se muestra distintos tipos de esporas y sus vehículos de
dispersión principales.
En general, los principales vehículos de dispersión de las distintas esporas de los hongos
y oomicetos son el viento y la lluvia, o bien una combinación de ambos. En muchos casos,
los insectos actúan transportando el inóculo desde una planta a otra, siendo esta
interacción (espora-insecto) muy especializada en el caso de que se trate de un vector
real (más adelante veremos esta definición). En el caso de que se trate de zoosporas de
oomicetos, las cuales muestran varios flagelos que le permiten nadar, necesitan agua
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libre en el suelo; este es el caso de P. cinamomi, agente causal de la Seca de la Encina y
Alcornoque en España y Portugal.
Hay otros oomicetos que pueden dispersarse aéreamente, por ejemplo, P. ramorum,
agente causal de la Seca de los Quercus en California. Este oomiceto puede producir
esporangios que se dispersan gracias a la lluvia y/o viento y que germinan e infectan el
huésped. El síntoma más conocido de esta enfermedad son chancros en los troncos de
los árboles. En otros casos, los esporangios liberan zoosporas que nada e infectan el
tejido del huésped, requiriendo agua libre. Pero hay otros factores de dispersión
importantes en esta enfermedad como son el propio hombre (dispersión a larga
distancia), plantas de vivero, o incluso los caracoles.
(Repasar los tipos de esporas que se explicaron en clases anteriores)
Diapositiva 6. VEHICULOS DE DISPERSIÓN
Además de los mencionados lluvia y viento, existen otros vehículos de dispersión
importantes. Algunos virus se propagan entre plantas en el polen infectado. En otros
casos, el patógeno utiliza un insecto como vehículo de transporte o bien éstos actúan
como vector.
Igualmente importantes son los factores culturales implicados en la propagación de las
enfermedades de las plantas.
Figura 1. Investigadores de la Universidad de California Davis,
desinfestándose el calzado tras visitar una zona afectada por P.
ramorum (Foto. David Rizzo)
Durante los últimos años, hemos visto como muchas plantas de vivero, debido a la alta
demanda, se comercializan sin cumplir los requisitos sanitarios aconsejables y se
comercializan con infecciones latente de distinto patógenos. En el almendro, es
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frecuente observar una alta mortandad de plantones al poco tiempo de su
establecimiento, lo que cabe sospechar que las plantas estaban ya afectadas en vivero.
En 2007, por ejemplo, la Junta Andalucía detectó que un 10% de las plantas de olivo
comercializadas en la comunidad estaban infectadas por V. dahliae. Este mismo
patógeno se ha estado dispersando en Andalucía a través del agua de riego. Partículas
de suelo infestado por V. dahliae son arrastradas en las zonas algodoneras hasta los
cauces cercanos y desde ahí, aguas abajo, se ha propagado por el resto de la cuenca del
Guadalquivir.
Diapositiva 7. DISPERSIÓN POR INSECTOS VECTORES
Un vector estricto sería aquel insecto, acaro, oomiceto, etc. que transmite la
enfermedad, y que en ausencia de éste no habría propagación de la enfermedad, es
decir, el patógeno requiere de la presencia del vector para su dispersión (Hatcher, 1995).
Este es el caso de las bacterias fastidiosas y Fitoplasma (procariotas con membrana
celular pero que carecen de pared, de ahí que puedan adoptar distintas formas)
requieren de vectores para su propagación. Por ejemplo, el Huanglongbing (HLB o
Greening) es una enfermedad provocada por una bacteria que requiere de un vector. El
agente causal es Candidatus liberibacter asiaticus (ahí otro dos pv. africanus y
americanus), bacteria floemática, del clado Gracilicutes (gran negativas. Uno de los
vectores más eficaces del Greening es Trioza erytrea (Psila africana). Este vector fue
detectado en Canarias en 2002 y dos años más tarde en la Península, pero la ausencia
de la bacteria ha permitido que nuestros cítricos queden libres de esta devastadora
enfermedad. En USA, en general, se ha detectado primero el vector (4 ó 5 año antes que
la propia bacteria) y posteriormente la enfermedad.
Diapositiva 8. EPIDEMIAS, EPIZOOTIAS Y EPIFITOTIAS
La epidemiología es la ciencia que estudia el desarrollo de las epidemias. Estrictamente
epidemia está referida a las enfermedades que afectan al hombre, siendo los términos
epizootia y epifitotia los términos que se refieren a las enfermedades de los animales y
plantas. Aun así, se utiliza el término epidemia para todas ellas y personalmente creo
que es lo más correcto.
Una epidemia es “el desarrollo de una enfermedad en el tiempo y el espacio debido a la
interacción de una población de un huésped y una población de un patógeno”. Esta
definición se la debemos al investigador alemán Kranz, J., y como podéis ver, incluye la
dispersión en el espacio, aunque no vamos a ver este punto.
Una pandemia es una epidemia, pero de desarrollo en múltiples países/regiones. En
humanos vendría a ser la transmisión continuada de un patógeno entre personas en
múltiples países, sin duda alguna la situación que estamos ahora viviendo con el COVID-
19.
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Diapositivas 9 y 10. EPIDEMIAS: MILDIU DE LA PATATA
Hay una regla que se suele cumplir: las epidemias más graves se han producido cuando
se encuentran un patógeno y un huésped los cuales no han sufrido un proceso de
coevolución conjunta, es decir, cuando el patógeno y el huésped se han desarrollado en
áreas geográficas distintas.
- El patógeno puede ser introducido en una zona geográfica nueva. Este es el caso de
Xylella fastidiosa pv pauca y olivo en el sur de Italia. La introducciones suponen más del
50% de las grandes epidemias.
- El cultivo es introducido en un área geográfica nueva. La introducción de cultivos de la
familia de las Rosáceas (Manzano, peral, etc) en América del Norte causó el encuentro
de estas plantas con Erwinia amylovora, bacteria nativa de América y que afecta a las
rosáceas nativas, pero con menor intensidad que a las introducidas
Otro factor de riesgo importante es una excesiva homogeneidad genética en un cultivo.
Por ejemplo, la inmensa mayoría de los 100 millones de olivos que tapizan la provincia
de Jaén, Andalucía, son del cv. Picual, altamente susceptible a V. dahliae.
Sin duda alguna la epidemiología vegetal nace con el Mildiu de la Patata. El patógeno
que causa el Mildiu de la patata, Phytophthora infestans, produce zoosporas que
infectan tanto los tubérculos como la parte aérea de la planta. Este patógeno causó una
enorme hambruna a mediados del siglo XIX en Irlanda. La patata en ese momento era la
fuente principal de calorías para los agricultores irlandeses. Se estima que murieron
miles de personas, y 1.5 millones de irlandeses emigraron a USA. El Mildiu de la patata
explica la importancia que tiene la sociedad irlandesa en USA. Muchas de las familias de
mayor peso político en este país, por ejemplo, la familia Kennedy, emigraron durante
este periodo de hambruna. Puedes leer un poco más sobre las grandes epidemias en
Fitopatología: pasado y presente de Tainer y Palmer (encontrarás el texto en internet).
Diapositiva 11. CONCEPTOS EPIDEMIOLÓGICOS
Como se observa en los siguientes conceptos epidemiológicos, éstos están
estrechamente relacionados con el ciclo de patogénesis.
CICLO PRIMARIO: Ciclo de patogénesis producido por un inóculo primario procedente
de una fase de supervivencia.
CICLO SECUNDARIO: Ciclo de patogénesis producido por un inóculo secundario
originado en un ciclo anterior (primario o secundario).
TASA DE INFECCIÓN: Incremento del número de planas enfermas con el tiempo. Una
tasa es una razón donde el denominador es una unidad de tiempo, ejemplo plantas
muertes por semana, o individuos enfermos por día.
En función del tipo de epidemia, monocíclica o policíclica (con varios o pocos ciclos de
infección), se establecen las medidas de control. En términos epidemiológicos, las
medidas de control afectan a la densidad de inóculo inicial y/o a la tasa de infección.
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Diapositiva 12. CICLOS DE PATOGÉNESIS
En esta diapositiva se revisa el ciclo de patogénesis de la Roña del Manzano. Enfermedad
policíclica (varios ciclos) ya que las esporas (conidios asexuales) que se producen sobre
las hojas pueden dispersarse e iniciar un nuevo ciclo de infección.
Diapositiva 13. TIPOS DE ENFERMEDADES
Monocíclicas: El patógeno sólo completa un ciclo de patogénesis durante el ciclo del
cultivo. Cómo se dijo anteriormente este tipo de enfermedades son características de
las micosis vasculares. Es importante entender que, en ese caso, el inóculo que se
produce se acumula (puede perderse también) en la planta o el suelo para el
año/campaña próxima. Existe, por lo tanto, un proceso de acumulación de inóculo entre
campañas y la evolución de la enfermedad con el tiempo se entiende mejor a lo largo
de varios años. Son lo que se denomina enfermedades poliéticas, muy características
de enfermedades monocíclicas que afectan a cultivos leñosos (Fig. 2).
Policíclicas: El patógeno desarrolla un ciclo primario y uno o varios ciclos secundarios
durante el ciclo anual del cultivo.
El desarrollo de la enfermedad tiene lugar a partir de la población del patógeno ya
existente al inicio del cultivo (inóculo primario). Además, las estructuras del patógeno
que se producen durante el ciclo de patogénesis (inóculo secundario) dan lugar a más
enfermedad.
80
Cv. Picual (Ancla orchard)
70
Acumulated olive tree mortality (%)
Cv. Picual (Granon
60 orchard)
50
40
30
20
10
0
1998 2003 2008
Year
Figura 2. Evolución de la Verticilosis del Olivo en dos fincas con y
sin medidas de control de la enfermedad (TFM, Eduardo Ostos).
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Diapositiva 14. CICLO DE PATÓGENESIS DE LA VERTICILOSIS.
En la presente diapositiva se repasa el ciclo de patogénesis de una enfermedad
monocíclica cuando afecta a un cultivo herbáceo, pero que puede tener un
comportamiento poliético cuando afecta a un cultivo leñoso.
Diapositiva 15. EPIDEMIAS MONOCÍCLICAS
-Epidemias con un solo ciclo de patogénesis (ciclo primario)
-El inóculo secundario producido a lo largo de la epidemia no participa en la producción
de enfermedad
-La cantidad de enfermedad depende únicamente del inóculo inicial
-El inóculo disponible para la infección permanece prácticamente constante a lo largo
de la epidemia
-Control: Reducción de la densidad de inóculo inicial ya que no existe inóculo secundario
involucrado en la enfermedad.
Diapositiva 16. PROGRESO TEMPORAL: EPIDEMIAS MONOCÍCLICAS
Las epidemias monocíclicas siguen una curva de evolución de saturación. Es decir, la
velocidad de desarrollo de la enfermedad disminuye con el número de plantas
enfermas, o del mismo modo, la velocidad es mayor a mayor número de plantas sanas.
Este hecho puede expresarse como Δ Enfermedad / Δ tiempo = Constante× Sanas =
Constante × (N – Enfermas); siendo N la totalidad de las plantas. Utilizando ecuaciones
diferenciales este modelo queda como dy/dt = Rm×(1-y) ya que Y = la proporción de
plantas enfermas y 1 = representa la totalidad de la población (1-Y = plantas sanas);
mientras que Rm se denomina constante del modelo. A este modelo se le denomina
modelo monomolecular, de ahí el subíndice m (monomolecular), y fue acuñado por el
gran epidemiólogo Vanderplank (1963). Si despejamos e integramos esta función
obtenemos una curva como la que aparece en la diapositiva.
Es bastante intuitivo el modelo monomolecular, el incremento de la enfermedad, lo cual
se ve observa como la pendiente de la tangente a la curva, es mayor al principio de la
epidemia, cuando el patógeno puede infectar la totalidad de las plantas. Por el contrario,
la velocidad de la epidemia disminuye cuando el número de plantas sanas disminuye,
hay menos probabilidad de que el patógeno encuentre una planta susceptible. Hay que
entender que estos modelos consideran las plantas como sujetos “estáticos” pero estas
crecen e incluso pueden cambiar su susceptibilidad con la fenología.
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Diapositivas 17 y 18. PROGRESO TEMPORAL: POLICÍCLICAS
En la diapositiva 17 se presenta un modelo de enfermedad policíclica característica, el
Oídio del Rosa.
Diapositiva 18.
-Epidemias con numerosos ciclos de patogénesis (ciclo primario + ciclos secundarios)
-El inóculo secundario producido a lo largo de la epidemia participa en la producción de
enfermedad
-El aumento de la cantidad de enfermedad origina a su vez nuevo inóculo
-La cantidad de enfermedad depende del inóculo inicial, pero sobre todo de los inóculos
secundarios
-El inóculo disponible para la infección aumenta a lo largo de la epidemia de forma
exponencial
Control: Reducción de la tasa de infección, aunque en las epidemias en las cuales la tasa
de infección (RL) es baja, es muy importante reducir el inóculo primario. Este es el caso
de las epidemias policíclicas que tienen un número reducido de ciclos secundarios
(oligocíclicas). Por ejemplo, el Repilo del olivo tiene 1-3 ciclos por año, en este caso la
reducir el éxito de la infección primaria (inóculo inicial) es esencial.
Diapositiva 19. PROGRESO TEMPORAL: EPIDEMIAS POLICÍCLICAS
En este caso, el incremento de la enfermedad es directamente proporcional al número
de plantas sanas (mayor probabilidad de que el inóculo alcance un tejido al cual infectar)
y el número de plantas enfermas, ya que producen más inóculo que participa en la
epidemia. Por lo tanto, la ecuación queda expresada como dy/dt = RL (1-y)×(Y) ya que Y
= la proporción de plantas enfermas y 1 = representa la totalidad de la población;
mientras que RL se denomina constante del modelo. A este modelo se le denomina
modelo logístico, de ahí el subíndice L (Vanderplank, 1963).
Intuitivamente, la mayor velocidad de la enfermedad se alcanzará cuando Y = 0.5, la
mitad de la población de plantas se encuentre afectada y produciendo inóculo,
habiendo, a su vez, numerosas plantas sanas a las que infectar (0.5).
Curiosamente, al principio de las epidemias que siguen esta curva logística, y cuando la
proporción de plantas enfermas es menor de 5%, esta curva es prácticamente igual a
una exponencial.
Nota pertinente: En un modelo exponencial dy/dt = Re×t, es decir, la velocidad
(incremento de la pendiente de la recta tangente) es directamente proporcionar al
tiempo transcurrido desde el inicio de la epidémica y a una constante Re. El modelo
integrado quedaría como Y = Yo× eRe×t. Es decir, el incremento de la enfermedad diario
(velocidad de la epidemia) aumenta con el tiempo transcurrido desde el primer caso. En
otras palabras, el número de nuevos afectados por día es mayor conforme aumentan
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los días desde el inicio de la epidemia, a menos que se propongan medidas que impacten
en los parámetros (Yo y Re) de la curva. Escribo este párrafo cuando llevamos tres días
de “estado de emergencia” debido al COVIS-19.
Diapositiva 20. MODELOS DE DESARROLLO EPIDÉMICOS
En esta diapositiva se comparan los dos modelos monomolecular y logístico
Diapositiva 21. EVALUACIÓN DE LA ENFERMEDAD
En general, los investigadores utilizan varios parámetros para evaluar el progreso de una
enfermedad. Los más conocidos son la Incidencia (proporción o porcentaje de individuos
enfermos respecto al total) y la severidad (proporción o porcentaje de tejido afectado
de las planas, pero solo de aquellas que están enfermas). La combinación de ambas
variables independientes se denomina Índice de Enfermedad (IE). Sería la media
aritmética de la severidad de síntomas considerando las plantas sanas y enfermas.
Ejemplo, si tenemos en nuestro ensayo tenemos 10 plantas asintomáticas y 10 plantas
sintomáticas cuya severidad es del 50%, el I.E = (10×0+10×50%)/20 = 25%.
Mayoritariamente los investigadores utilizamos el tanto por uno, 0.25.
Un término fundamental en los estudios epidemiológicos es el de Área Bajo la Curva de
Progreso de la Enfermedad (ABCPE). Se trata del área que queda bajo la curva de
progreso y que podría calcularse mediante integración de la función pertinente. Aunque,
habitualmente se calcula mediante integración trapezoidal (Fig. 3).
Severidad / Incidencia
t1 t2 t3 t4
Tiempo (unidad)
Figura 3. Área bajo la curva de progreso de la enfermedad
Si a t1 la enfermedad alcanza una severidad S1, y a t2 alcanza una severidad S2,
podríamos calcular el área de ese primer trapecio como ((S1+S2)/2)×(t2-t1)…y así
sucesivamente los que nos lleva a la ecuación 1
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𝑛𝑛
𝐴𝐴𝐴𝐴𝐴𝐴𝐴𝐴𝐸𝐸𝑖𝑖 = �[(𝑆𝑆𝑖𝑖+1 + 𝑆𝑆𝑖𝑖 )/2](𝑡𝑡𝑖𝑖+1 − 𝑡𝑡𝑖𝑖 ) (1)
𝑖𝑖−𝑛𝑛
Diapositiva 22. ESCALA DE SEVERIDAD
Aquí se presenta una escala de severidad de síntomas utilizada por los investigadores
para evaluar la Verticilosis del olivo. En general, las escalas representan un ahorro
sustancial de tiempo respecto a otras formas de medir la severidad (ejemplo: softwares
informáticos, APP, etc.) Una recomendación general es que los escalones de nuestra
escala deben ser proporcionales, ejemplo 1 = 0-25%, 2 = 26-50%, (…)
Diapositiva 23. ÁREA BAJO LA CURVA DE PROGRESO DE LA ENFERMEDAD RELATIVA
Tras el cálculo del ABCPE, en ocasiones, dividimos ésta por un valor imaginario mayor al
valor mayor de nuestros tratamientos, o bien, lo dividimos directamente por el valor de
ABCPE mayor de los distintos tratamientos que tenemos (normalizar los datos), y lo
multiplicamos por 100. Este “truco” nos permite expresar el ABCPE relativa a un valor
teórico (o no) y en porcentaje. Lo que facilita su compresión.
Por ejemplo, en las imágenes de la diapositiva adjunta, la Prof. Esperanza Sánchez utilizó
la longitud del chancro como valor de severidad (cm), posteriormente calculó el ABCPE
de los distintos tratamientos y lo dividió por un valor teórico. De esta forma, las curvas
de evolución de la epidemia (Figura 4 a), pasan a quedar representadas por un único
valor (Figura 4 b): ABCPEr(%).
Figura 4. Efecto de distintos tratamientos fungicidas en el control del
Chancro del Alcornoque causado por especies de Botryosphaeriaceae
(Serrano et al., 2015)
Diapositiva 24. PREDICCIÓN DE EPIDEMIAS
Quizás el fin último de la epidemiología es la predicción del comportamiento de las
epidemias de las plantas, y asistir a los agricultores en la toma de decisiones. Existen
desde modelos altamente complejos (que tienen en cuenta numerosas variables) a otros
más simples. La máxima que se debe seguir es utilizar el modelo más simple que permita
una predicción aceptable.
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En general, la predicción de epidemias se basa en conocer: el potencial de inóculo
(cantidad y virulencia); la susceptibilidad de la planta; y lo favorable/desfavorable del
ambiente para el desarrollo de la enfermedad. En este último caso, se suele emplear dos
variables climáticas por excelencia la temperatura y el periodo de humectación (periodo
que un tejido tiene una lámina libre de agua). En ocasiones, el modelo debe considerar
la resistencia ontogénica del huésped, es decir, la posible existencia de una “ventana de
susceptibilidad” o periodo de susceptibilidad. Por ejemplo, en el caso del Repilo del
olivo, las hojas jóvenes son mucho más susceptibles que la adulta.
Diapositivas 25 y 26. PREDICCIÓN DE EPIDEMIAS
En muchos casos lo modelos están directamente programados en las estaciones
meteorológicas que utilizan los agricultores, o pueden consultarse en la web.
NOTA.
Escribo el presente texto durante el impactante desarrollo epidémico (o pandémico del
COVID-19) como texto de apoyo a los alumnos de la asignatura “Mejora y Protección de
la Plantas”, en Córdoba a marzo de 2020.
Aunque se debería reconocer la autoría del presente texto, usted es
libre de:
• Compartir — copiar y redistribuir el material en cualquier
medio o formato
• Adaptar — remezclar, transformar y construir a partir del material para
cualquier propósito, incluso comercialmente.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Agrios, G. N. 2005. Plant Pathology, 5th Ed. Elsevier Academic Press, New York.
Aún no existe un texto que pueda suplir al Agrios como libro docente
2. Campbell, C. L., y Madden, L. V. 1990. Introduction to plant disease
epidemiology. John Wiley & Sons. Libro de cabecera para todos aquellos que nos
interesamos en la epidemiología en su momento
3. Hatcher, P. E. 1995. Three-way interactions between plant pathogenic fungi,
herbivorous insects and their host plants. Biol. Rev.70:639-694.
4. RAIF, Andalucia.
[Link]
rrollosostenible/areas/agricultura/sanidad-vegetal/paginas/[Link]
(Información sobre el Greening de los citricos)
5. Serrano, M. S., Romero, M. A., Jiménez, J. J., De Vita, P., Avila, A., Trapero, A., y
Sánchez, M. E. 2015. Preventive control of Botryosphaeria canker affecting
Quercus suber in southern Spain. Forestry: An International Journal of Forest
Research 88, 500-507.
Prof. Juan Moral
P a g e | 12
6. Tainter, F. H. y Palmer, K. S. 1998. Fitopatología, del pasado al presente. Bonita
historia de la fitopatología y hermosamente ilustrada
7. Van der Plank, James Edward. Plant diseases: epidemics and control. Elsevier,
2013. Aquí empieza la verdad
Prof. Juan Moral
Mejora y Protección de Cultivos: Patología
UNIVERSIDAD DE CÓRDOBA Vegetal
DEPARTAMENTO DE AGRONOMÍA
E.T.S.I .AGRÓNOMOS Y MONTES Esperanza Sánchez y Juan Moral
Departamento de Agronomía, UCO
Tema 5. Desarrollo de las enfermedades de las
plantas: Ciclos de patogénesis
Tema 6. Epidemiología. Conceptos básicos. Tipos y
predicción de epidemias
CICLOS DE PATOGÉNESIS
Definición: Serie de eventos encadenados que llevan a la
multiplicación y supervivencia del patógeno y durante la cual
interacciona con la planta susceptible dando lugar al desarrollo de la
enfermedad
Ciclo primario: Se inicia a partir de una fase de supervivencia del
patógeno impuesta por condiciones ambientales adversas o por la
ausencia de plantas susceptibles
Ciclos secundarios: Se inician a partir de estructuras del patógeno
formadas durante el ciclo primario o en un ciclo secundario anterior
Sincronización: Al igual que los patógenos, las plantas tienen su propio
ciclo de vida. La sincronización de ambos ciclos de vida es fundamental
para el desarrollo de la enfermedad
Importancia: Conocer las distintas fases de una enfermedad es
necesario para establecer medidas de control efectivas
CICLO DE PATOGÉNESIS
Infección
Ciclos
secundarios
Dispersión Dispersión
Multiplicación
Multiplicación Ciclo primario
Supervivencia
FASE DE SUPERVIVENCIA (hongos y oomicetos)
Clamidosporas Oosporas Teliosporas
FUSARIOSIS DEL GARBANZO MILDIU DE LA VID (Plasmopara ROYA DEL TALLO DEL TRIGO
(Fusarium oxysporum f. sp. ciceris) viticola) (Puccinia graminis)
Zigosporas Otras estructuras: esclerocios
PODREDUMBRE DE FRUTOS VERTICILOSIS DEL OLIVO (Verticillium dahliae)
(Rhyzopus stolonifer)
FASE DE MULTIPLICACIÓN Y DISPERSIÓN
Hongos y oomicetos
Espora de dispersión Vehículo principal de dispersión
Conidios Agua > Viento > Insectos
Basidiosporas Viento > Agua
Zoosporas (oomicetos radicales) Agua (activa)
Esporangios (oomicetos aéreos) Agua + Viento
VEHÍCULOS DE DISPERSIÓN
1. Factores meteorológicos y naturales
Viento, lluvia, escorrentía
Contactos radicales, rozamientos, semillas, polen
2. Vectores
Insectos, ácaros, nematodos, plantas parásitas
Mamíferos, aves
3. Factores culturales
Material de propagación (semillas, plantones, estaquillas)
Prácticas culturales (injerto, riego)
Herramientas (de poda, maquinaria pesada, desbrozadoras, calzado)
DISPERSIÓN POR INSECTOS VECTORES
Algunos hongos, bacterias convencionales y virus
GRAFIOSIS DEL OLMO (Ophiostoma novo- FUEGO BACTERIANO DE LAS ROSÁCEAS
ulmi), escolítidos (Erwinia amylovora), abejas
Procariotas vasculares (Bacterias fastidiosas y Fitoplasmas) SIEMPRE
Xylella fastidiosa, cicadélidos
EPIDEMIAS, EPIZOOTIAS Y EPIFITOTIAS
EPIDEMIA: GRIPE ESPAÑOLA EPIZOOTIA: PESTE PORCINA AFRICANA
EPIFITOTIA: MILDIU DE LA PATATA
MILDIU DE LA PATATA Phytophthora infestans
MILDIU DE LA PATATA Phytophthora infestans
Enfermedad reemergente
CONCEPTOS EPIDEMIOLÓGICOS
CICLO PRIMARIO: Ciclo de patogénesis producido por un inóculo
primario procedente de una fase de supervivencia
CICLO SECUNDARIO: Ciclo de patogénesis producido por un inóculo
secundario originado en un ciclo anterior (primario o secundario)
TASA DE INFECCIÓN: Incremento del número de plantas enfermas
con el tiempo
Los métodos de control de enfermedades se
fundamentan en la naturaleza de las epidemias
En términos epidemiológicos, las medidas de control
afectan a la densidad de inóculo inicial y/o a la tasa de
infección
CICLOS DE PATOGÉNESIS
ROÑA DEL MANZANO (Venturia inequalis)
Dispersión
Infección
Multiplicación
Dispersión
Infección
Ciclo primario
Estado sexual Ciclos secundarios
Teleomórfico Estado asexual
Anamórfico
Supervivencia Multiplicación
TIPOS DE ENFERMEDADES
Monocíclicas: El patógeno sólo completa un ciclo de patogénesis
durante el ciclo anual del cultivo
El desarrollo de la enfermedad tiene lugar a partir de la población
del patógeno ya existente al inicio del cultivo (inóculo primario)y las
estructuras del patógeno que se producen durante el ciclo de
patogénesis no dan lugar a más enfermedad
Policíclicas: El patógeno desarrolla un ciclo primario y uno o varios
ciclos secundarios durante el ciclo anual del cultivo
El desarrollo de la enfermedad tiene lugar a partir de la población
del patógeno ya existente al inicio del cultivo (inóculo primario) y las
estructuras del patógeno que se producen durante el ciclo de
patogénesis (inóculo secundario) dan lugar a más enfermedad
ENFERMEDADES MONOCÍCLICAS: VERTICILOSIS Verticillium dahliae
PATÓGENOS MONOCÍCLICOS – EPIDEMIAS MONOCÍCLICAS
CICLO PRIMARIO
Estado asexual
Anamórfico
Supervivencia
Dispersión
Infección
EPIDEMIAS MONOCÍCLICAS
Epidemias con un solo ciclo de patogénesis (ciclo primario)
• El inóculo secundario producido a lo largo de la epidemia,
si existe, no participa en la producción de enfermedad
• La cantidad de enfermedad depende únicamente del
inóculo inicial
• El inóculo disponible para la infección (tasa de infección)
permanece prácticamente constante a lo largo de la
epidemia
Control: Reducción de la densidad de inóculo inicial
PROGRESO TEMPORAL: EPIDEMIAS MONOCÍCLICAS
Tasa de infección
pendiente de la
curva
Efecto de las prácticas de
control sobre la densidad
de inóculo inicial
Curva de saturación
ENFERMEDADES POLICÍCLICAS: OÍDIO DEL ROSAL Sphaerotheca pannosa [Link]. rosae
PATÓGENOS POLICÍCLICOS – EPIDEMIAS POLICÍCLICAS
Roña delInfección
manzano (Venturia inequalis)
Dispersión
Infección
Dispersión
Multiplicación
Ciclos secundarios
Estado asexual
Multiplicación Anamórfico
Ciclo primario
Estado sexual
Supervivencia
Teleomórfico
EPIDEMIAS POLICÍCLICAS
Epidemias con numerosos ciclos de patogénesis (ciclo
primario + ciclos secundarios)
• El inóculo secundario producido a lo largo de la epidemia
participa en la producción de enfermedad
• El aumento de la cantidad de enfermedad origina a su vez
nuevo inóculo
• La cantidad de enfermedad depende del inóculo inicial,
pero sobre todo de los inóculos secundarios
• El inóculo disponible para la infección (tasa de infección)
aumenta a lo largo de la epidemia de forma exponencial
Control: Reducción de la tasa de infección (RL) aunque en
las epidemias donde es baja RL es muy importante reducir
inóculo primario y/o ambos
PROGRESO TEMPORAL: EPIDEMIAS POLICÍCLICAS
Fase post-logárítmica: limitación por la
desaparición de plantas sanas
Fase logarítmica:
dependiente del inóculo Limitación por las condiciones
secundario ambientales
Incidencia (%)
Efecto de las prácticas de
control sobre la tasa de
infección
Fase de latencia: dependiente del inóculo
inicial (primario)
Tiempo
MODELOS DE DESARROLLO EPIDÉMICOS
Monomolecular
Epidemias Tasa de infección
monocícliclas máxima
Logístico Tasa de
Epidemias infección
máxima
policíclicas
TASA DE INFECCIÓN: Incremento de la población de plantas enfermas con relación al tiempo
EVALUACIÓN DE LA ENFERMEDAD
1. INCIDENCIA
Proporción de individuos (árboles, hojas, frutos…) afectados
I = Nº individuos afectados / Total
2. SEVERIDAD
Proporción de tejido susceptible (copa, hoja, raíz, etc.) afectado
S = Superficie afectada / Superficie total evaluada
Medida de la cantidad de enfermedad durante la epidemia
3. ÍNDICE DE ENFERMEDAD
Combinación de los dos parámetros (incidencia y severidad) a lo
largo del tiempo IE = Σ Ii x Si / Total
4. ABCPE: Área bajo la curva de progreso de la enfermedad
ABCPEr = ABCPE / Área total
ESCALAS DE SEVERIDAD
MARCHITEZ
DEFOLIACIÓN
ÁREA BAJO LA CURVA DE PROGRESO DE LA ENFERMEDAD: ABCPEr
CHANCRO DEL TRONCO DEL ALCORNOQUE
Botryosphaeria corticola
PREDICCIÓN DE EPIDEMIAS
• Cuantificación (estimación) del inóculo inicial
• Parámetros ambientales favorables (humedad y temperatura)
• Cuantificación (estimación) del inóculo secundario
• Parámetros ambientales favorables (humedad y temperatura)
• Resistencia ontogénica de la planta
PREDICCIÓN DE EPIDEMIAS
PREDICCIÓN DE EPIDEMIAS
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