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Anatomía y Funciones del Hígado

El documento describe la anatomía y funciones del hígado. Explica que el hígado está dividido en segmentos vascularizados que reciben ramas de arterias, venas y conductos biliares. También describe las principales funciones del hígado, como producir bilis, regular los niveles de sustancias en la sangre, procesar nutrientes y metabolizar medicamentos.
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Anatomía y Funciones del Hígado

El documento describe la anatomía y funciones del hígado. Explica que el hígado está dividido en segmentos vascularizados que reciben ramas de arterias, venas y conductos biliares. También describe las principales funciones del hígado, como producir bilis, regular los niveles de sustancias en la sangre, procesar nutrientes y metabolizar medicamentos.
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Segmentos del hígado

Los segmentos del hígado se caracterizan por tener una


distribución propia de ramas de arterias y venas. A cada segmento
le llega una ramificación de la arteria hepática, sale una
ramificación de la vena hepática y también le llega una
ramificación de la vena porta. A este paquete vascular tan
complejo se le suma la vía biliar, también distribuidas sus ramas
desde cada segmento.

En el lóbulo hepático derecho, que es el más grande, irrigado por


la arteria hepática derecha, se identifican cuatro segmentos:

En la parte superior o infradiafragmática encontramos los


segmentos VII (posterior) y VIII (anterior).

En la parte inferior observamos los segmentos VI (más posterior o


lateral) y V (más anterior o medial).

En el lóbulo hepático izquierdo se identifican 3 lóbulos:

El II subdiafragmático o anterior del lóbulo izdo.

El III situado por debajo del II o posterior del lóbulo izdo.

El IV o medial.

El segmento I o caudado, se encuentra en la parte posterior del hígado. Estos segmentos tienen implicaciones en la
cirugía hepática.

El hígado, como todos los órganos, está compuesto por células. La mayoría de las células que encontramos en el hígado
son los hepatocitos. También hay otros tipos de células en el hígado, como la de los vasos sanguíneos y los conductos
biliares.

Cáncer de hígado: Anatomía [Internet]. Contraelcancer.es. [citado el 3 de marzo de 2024]. Disponible en:
https://goo.su/dDJ6HF0

Funciones del hígado

El hígado regula la mayoría de los niveles de sustancias químicas de la sangre y secreta una sustancia denominada bilis,
que ayuda a transportar los desechos desde el hígado. Toda la sangre que sale del estómago y los intestinos pasa por el
hígado. El hígado procesa, descompone y equilibra esta sangre, además crea los nutrientes y metaboliza los
medicamentos de forma que el cuerpo pueda usarlos sin que resulten tóxicos. Se han identificado más de 500 funciones
vitales del hígado. Algunas de las funciones más conocidas incluyen las siguientes:

 Producción de bilis, que ayuda a transportar los desechos y a descomponer las grasas en el intestino delgado
durante la digestión.
 Producción de ciertas proteínas para el plasma sanguíneo.
 Producción de colesterol y proteínas especiales para ayudar a transportar las grasas por todo el cuerpo.
 Conversión del exceso de glucosa en glucógeno para almacenamiento (luego, el glucógeno vuelve a
transformarse en glucosa para energía) y equilibra y fabrica glucosa a medida que se necesita.
 Regulación de los niveles de aminoácidos en sangre, que son las unidades formadoras de proteínas.
 Procesamiento de la hemoglobina para el uso de su contenido de hierro (el hígado almacena hierro).
 Conversión del amoníaco tóxico en urea (la urea es uno de los productos finales del metabolismo de las
proteínas y se excreta en la orina).
 Depuración de fármacos y otras sustancias tóxicas de la sangre.
 Regulación de la coagulación sanguínea.
 Resistencia a las infecciones mediante la elaboración de factores de inmunidad y eliminación de bacterias del
torrente sanguíneo.
 Depuración de bilirrubina, incluso de los glóbulos rojos. Si existe una acumulación de bilirrubina, la piel y los ojos
se ponen amarillos.

Kaplan J, Kalra A, Biggins S. Liver anatomy and function. 2017 [citado el 3 de marzo de 2024];3–11. Disponible en:
https://goo.su/j5nSDk

Metabolismo de la bilirrubina

La transformación de los anillos pirrólicos del grupo hemo en bilirrubina implica una serie de transformaciones
bioquímicas absolutamente esenciales para su excreción. Aproximadamente el 80% de la bilirrubina proviene de la
destrucción diaria de los glóbulos rojos, el otro 20% proviene de una eritropoyesis inefectiva de la medula ósea y en el
hígado de las enzimas microsómicas P-450 y citocromo B-5.

Una vez sintetizada, la bilirrubina debe ser excretada, proceso que involucra varios pasos.

1) Transporte de la bilirrubina

La bilirrubina, denominada también bilirrubina no conjugada o indirecta, circula en el plasma unida a la albúmina.

Normalmente en estas condiciones no atraviesa la barrera hematoencefálica. Puede aparecer bilirrubina no conjugada
libre (no unida a la albúmina) en condiciones en que la cantidad de bilirrubina supera la capacidad de unión de la
albúmina. Esto puede ocurrir porque hay cifras muy altas de bilirrubina, hipoalbuminemia o presencia de sustancias y
factores que desplazan o debilitan la unión de la bilirrubina con la albúmina. La presencia de bilirrubina no conjugada
libre es siempre anormal y lleva al pasaje al SNC y eventual daño del cerebro.

2) Captación de la bilirrubina por las células del parénquima hepático La bilirrubina circulante es captada por receptores
específicos del polo sinusoidal del hepatocito. Ya en la célula hepática, el hepatocito toma la bilirrubina y la une a
proteínas (ligandinas & proteínas y-z) para ser transportada al retículo endoplasmático.

3) Conjugación de la bilirrubina en el retículo endoplasmático liso La conjugación es el proceso en el cual se aumenta la


solubilidad en agua o polaridad de la bilirrubina. Principalmente (80%) se conjuga con ácido glucurónico formándose
monoglucorónido de bilirrubina por acción de la enzima UDP- glucuronil transferasa. En baja proporción se forma sulfato
de bilirrubina (20%). Se obtiene así la llamada bilirrubina conjugada o directa que se caracteriza por ser soluble en agua y
no difundir a través de las membranas celulares. Bajo condiciones fisiológicas toda la bilirrubina secretada en la bilis se
encuentra conjugada. La actividad de la UDP-glucuronil transferasa es más baja en los primeros días de vida. El principal
estímulo fisiológico para aumentar su actividad son los niveles séricos de bilirrubina. Puede ser estimulada por
tratamiento farmacológico con fenobarbital.

Existen defectos congénitos en la captación y conjugación de la bilirrubina de los cuales el más frecuente es el síndrome
de Gilbert y en los recién nacidos el Síndrome de Crigler-Najjar I y II.

4) Excreción y re-absorción de la bilirrubina. Circulación enterohepática. La bilirrubina directa tomada por los lisosomas y
el aparato de Golgi es sacada activamente hacia los canalículos biliares, de los canalículos a la vesícula biliar y luego al
intestino delgado. Por acción de las bacterias intestinales, se transforma en urobilinógeno y se elimina por heces como
estercobilinógeno. La bilirrubina conjugada que llega al duodeno es en parte reabsorbida en la mucosa intestinal. Por
circulación enterohepática, la mayor parte (90%) vuelve al hígado y reinicia el circuito hacia al intestino. El 10% se
excreta por orina ya que llega al riñón por la circulación general y filtra a través del glomérulo renal.

En el neonato, debido a la ausencia de una flora bacteriana normal, en los primeros días de vida la materia fecal no tiene
coloración. La bilirrubina es desconjugada por medio de la enzima ß-glucoronidasa de la pared intestinal. El producto
final de esta desconjugación es bilirrubina no conjugada, que es re-absorbida en el intestino y unida a la albúmina. Es
llevada a través de la circulación enterohepática hacia el hígado, para su nueva captación y conjugación.

A medida que se desarrolla la flora bacteriana se incrementa la formación de los urobilinógenos fecales.

Anillos Pirrólicos Enlazados Por Puentes Metenilo Ejemplo Son las Ferroporfirinas Tales Como EH, Citocromos y C.
Metabolismo de la Bilirrubina [Internet]. Edu.ar. [citado el 3 de marzo de 2024]. Disponible en: https://goo.su/JAw2H

SIGNIFICACION CLINICA

La bilirrubina, compuesto de degradación de la hemoglobina, es captada por el hígado para su conjugación y excreción
en la bilis. Las alteraciones hepatocelulares u obstrucciones biliares pueden provocar hiperbilirrubinemias.

La eritroblastosis fetal o anemia hemolítica del recién nacido es una patología provocada por incompatibilidad
maternofetal en la que se produce una destrucción excesiva de glóbulos rojos. Esto resulta en un severo aumento de la
bilirrubina sérica con el consecuente riesgo de difusión del pigmento al sistema nervioso central, por lo que la
determinación de la bilirrubina en estos niños recién nacidos resulta sumamente importante.

FUNDAMENTOS DEL METODO

La bilirrubina reacciona específicamente con el ácido sulfanílico diazotado produciendo un pigmento color rojo-violáceo
(azobilirrubina) que se mide fotocolorimétricamente a 530 nm. Si bien la bilirrubina conjugada (directa) reacciona
directamente con el diazorreactivo, la bilirrubina no conjugada (indirecta) requiere la presencia de un desarrollador
acuoso (Reactivo A) que posibilite su reacción. De forma tal que, para que reaccione la bilirrubina total (conjugada y no
conjugada) presente en la muestra, debe agregarse benzoato de cafeína al medio de reacción.

Anillos Pirrólicos Enlazados Por Puentes Metenilo Ejemplo Son las Ferroporfirinas Tales Como EH, Citocromos y C.
Metabolismo de la Bilirrubina [Internet]. Edu.ar. [citado el 3 de marzo de 2024]. Disponible en: https://goo.su/XHVik
2.
Hiperbilirrubinemia neonatal [Internet]. Issuu. 2013 [citado el 3 de marzo de 2024]. Disponible en:
https://issuu.com/mirandaherrera/docs/hiperbilirrubinemia_neonatal/8

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