Patología Medica I

UMAX – 2023
Unidad I - Digestivo
Dr. Luis E. Paniagua A.

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Cirrosis Hepática

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Definición

 La cirrosis es un proceso difuso caracterizado por fibrosis y conversión de la

arquitectura normal del hígado en nódulos estructuralmente anormales
(nódulos de regeneración).
 La presencia de fibrosis implica pérdida de parénquima funcionante y mayor
rigidez hepática con consecuencias clínicas importantes
 La cirrosis es la consecuencia morfológica y la vía final común de diferentes
trastornos

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Clasificación Etiológica.

 Alcohólica.  Pos-quirúrgico
 Recesiones intestinales.
 Infecciosas:
 Enferm. metabólicas:
Virus “B” “C” “D”
 Adquiridas: Esteatohepatitis del Sme
 Tóxicas (Fármacos). Metabólico (Diabetes, HTA, Obesidad,
Dislipidemia).
 Hepatitis autoinmune.  Congénitas:
 Enfermedades colestásica  Hemocromatosis congénita.
crónicas:  Déficit de Alfa 1 anti-tripsina.
 Cirrosis Biliar Primaria. (CBP)  Enfermedad de Wilson.
 Cirrosis Biliar Secundaria. (CEP)  Porfiria cutanea tarda.
 Vascular:  Mucoviscidosis, Glucogenosis tipo IV,
Amiloidosis, Tirosinosis, Galactosemia,
Fructosemia
 Sme. de Budd Chiari. 5

 Cirrosis criptogenética.
Valoración funcional

 Utiliza habitualmente la clasificación de Child.

 Se considera que el paciente es Child A si tiene 5-6 puntos, Child B si tiene de
7 a 9 puntos y Child C si tiene más de 9 puntos

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Clínica

 La clínica de los pacientes con cirrosis depende de si ésta se encuentra

compensada o descompensada y de la causa de la cirrosis.
 Los pacientes con cirrosis compensada pueden estar completamente asintomáticos
y no presentar ninguna alteración analítica.
 Los pacientes con cirrosis descompensada pueden presentar alguna de las grandes
complicaciones, como:
 Hemorragia digestiva alta por varices
 Ictericia
 Ascitis
 Encefalopatía
 Peritonitis bacteriana espontânea
 Sepsis
 Hepatocarcinoma.

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 Hígado Normal.

Hígado cirrótico

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Exploración Física

 Tinte ictérico
 Arañas vasculares
 Eritema palmar
 En los alcohólicos es frecuente la contractura del Dupuytren, hipertrofia
parotídea, ginecomastia y distribución feminoide del vello.
 Es habitual encontrar hepatomegalia y puede aparecer esplenomegalia.

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Arañas vasculares
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Eritema palmar

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Dedos en palillo de tambor (Hipocráticos)

ictericia

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Laboratorio

 Dependen de lo avanzado de la enfermedad

 Se pueden encontrar:
 Aumentos de las transaminasas, que no suelen ser muy elevados,y con una GOT
superior a GPT
 Las enzimas de colestasis suelen estar elevadas en las cirrosis biliares
 Disminución de la albúmina con un aumento policlonal de las gammaglobulinas.
 Alteraciones de la coagulación por disminución de la síntesis de factores hepáticos,
 Aumento de la actividad fibrinolítica
 Signos de hiperesplenismo como trombopenia o leucopenia
 Hipocolesterolemia en cirrosis no biliares
 Hipercolesterolemia en las biliares

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Diagnóstico

 El método de referencia para el diagnóstico es la biopsia hepática (fibrosis

hepática junto con nódulos de regeneración), aunque por el riesgo de
complicaciones (hemorrágicas fundalmentalmente) se reserva para casos
dudosos.
 Actualmente, el diagnóstico se realiza mediante datos indirectos obtenidos
por ecografía (hígado de contorno irregular, dilatación de la porta,
esplenomegalia, circulación colateral…) y por las alteraciones analíticas
descritas.

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Pronóstico

 En la cirrosis compensada, la supervivencia a los 5 años es del 90%, mientras

que en la descompensada, la supervivencia es tan sólo del 10%.
 Un índice pronóstico con marcada aceptación es el MELD.
 Es un sistema de puntuación basado en la bilirrubina, creatinina e INR; siendo
peor a mayor puntuación.
 A partir de 15 puntos se plantea la indicación de trasplante hepático.

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Tratamiento

 No existe ningún tratamiento que modifique claramente la historia natural de

la cirrosis.
 Éste va dirigido a las complicaciones que la enfermedad presenta.
 En general, el paciente con cirrosis no complicada no requiere ningún
tratamiento, salvo en aquellos casos en los que la cirrosis resulte de una
enfermedad que requiere un tratamiento específico como, por ejemplo, la
enfermedad de Wilson.
 Actualmente, en todos los casos y en situación terminal, es posible la
realización de trasplante hepático si no hay una contraindicación.

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Complicaciones de la cirrosis

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Patogenia de la hipertensión portal

 La presión en el sistema portal es el producto del flujo por la resistencia.

 En la cirrosis hepática la presión portal aumenta porque lo hacen ambos
componentes
 Hay un aumento del flujo portal por vasodilatación de la circulación
esplácnica y sistémica.
 La resistencia al flujo portal se produce sobre todo a nivel sinusoidal y
presinusoidal

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22
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Consecuencias de la hipertensión portal

 Las colaterales portosistémicas tienen una alta resistencia, por lo que

habitualmente todo el flujo esplácnico va a través de la porta.
 Al aumentar el flujo portal y la resistencia a su paso, se incrementa el flujo a
través de las colaterales, que se manifiestan como varicosidades en
diferentes lugares, siendo las más comunes y las de mayor relevancia clínica
esofágicas, aunque pueden aparecer en diferentes puntos (recto,
periumbilicales, intestino…).

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Comunicaciones
portosistémicas en
la HTP

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Circulación
periumbilical “en
cabeza de medusa”

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Varices esofágicas

 Situaciones clínicas:
 Diagnóstico y prevención de varices que no han sangrado nunca
 Tratamiento de la hemorragia digestiva aguda secundaria a ruptura de varices
 Prevención de la recidiva hemorrágica en aquellos pacientes que sobreviven a
un primer episodio de hemorragia

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Hemorragia aguda

 La hemorragia digestiva alta (HDA) por varices esofágicas es la causa de HDA

más frecuente en los cirróticos.
 Incluso con un manejo óptimo, más del 20% de los pacientes pueden morir
después del primer episodio.
 Durante las primeras 6 semanas después del sangrado inicial, existe un
aumento de riesgo de resangrado, sobre todo durante los primeros 5-7 días.
 Además de la alta mortalidad de la hemorragia por varices, durante estos
episodios empeora la función hepática y aumenta el riesgo de infecciones,
como sepsis o PBE y de encefalopatía hepática.

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29
Importante

 El primer paso en el manejo terapéutico de la HDA es la estabilización

hemodinámica del paciente.
 Para ello es esencial un correcto acceso venoso (dos periféricas o una central)
para permitir la rápida reposición de volemia con suero, expansores del
plasma (coloides), sangre y otros hemoderivados.

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Tratamiento médico. Somatostatina o terlipresina intravenosa.
 -- Somatostatina. Disminuye el flujo esplácnico por una acción directa
selectiva sobre la fibra muscular lisa de los vasos esplácnicos.
 -- Terlipresina. Derivado sintético de la vasopresina, con mayor vida media.
Algo más eficaz, pero produce vasoconstricción sistémica.
Tratamiento endoscópico. De elección es la ligadura endoscópica con bandas
(LEB). Si no es técnicamente posible, como tratamiento alternativo se realiza
esclerosis endoscópica (oleato de etanolamina o cianoacrilato en las varices
fúndicas).

 En la mayoría de los pacientes se controla la hemorragia con el tratamiento

combinado.
 En 10-15% fracasa.
 En este grupo de pacientes con hemorragia refractaria se coloca un balón (de
Sengstaken para las esofágicas y de Linton para fúndicas) con el fin de
estabilizar hemodinámicamente al paciente hasta realizar el tratamiento
definitivo.

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Sonda Balón
de
Sengstaken
Blakemore

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Ligadura endoscópica de varices esofágicas
Ligadura
Profilaxis secundaria

 La profilaxis secundaria está indicada en todo paciente que sobreviva a un

episodio de HDA por varices, pues el riesgo de recurrencia tras una primera
hemorragia es muy alto.
 El manejo de elección consiste en la combinación de betabloqueantes no
cardioselectivos + ligadura endoscópica con bandas periódica.
 Si a pesar de una correcta profilaxis secundaria el paciente presenta un
episodio de hemorragia, debe optarse por colocar un TIPS e incluir al enfermo
en lista de trasplante hepático.

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Shunt portosistémico
transyugular intrahepático
(TIPS)

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Ascitis

 Ascitis es el acúmulo patológico de líquido en la cavidad peritoneal

 Alrededor del 80% de los pacientes con ascitis padecen una cirrosis hepática.
 El síntoma más frecuente que refieren los pacientes con ascitis es el aumento
del perímetro abdominal.
 El diagnóstico de ascitis puede hacerse mediante la exploración física, por la
presencia de matidez cambiante (si hay al menos de 1,5 a 3 l) u oleada
ascítica (indica unos 10 l).

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Ascitis

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Tratamiento de la ascitis de origen cirrótico

 Se debe monitorizar el peso, la ingesta y la eliminación de líquidos.

 La restricción de líquidos probablemente no es necesaria
 Una dieta pobre en sodio es una medida útil en el tratamiento de estos
pacientes.
 La meta es conseguir un balance negativo de sodio y una pérdida de peso de
aproximadamente medio kilo al día en un paciente sin edemas periféricos.
 Contrariamente a lo que ocurre en los sujetos sanos, la furosemida sola es
menos eficaz que la espironolactona sola, o que la combinación de
espironolactona y furosemida.

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Paracentesis evacuadora de repetición.
 Tras cada paracentesis se puede inducir insuficiencia renal por disminución
del volumen plasmático, por lo que se debe expandir con albúmina para
evitarla.
 Por este motivo, en pacientes con insuficiencia renal debe extraerse menor
cantidad de líquido o escoger otras alternativas terapéuticas

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 Se debe reponer 6 a 8g de albumina por cada litro de liquido ascítico
evacuado por encima de 5l

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 Se entiende por ascitis a tensión la situación en la que existe tal cantidad de
líquido ascítico que dificulta el descenso diafragmático y la expansión
pulmonar, provocando insuficiencia respiratoria restrictiva.
 El tratamiento más indicado es la paracentesis evacuadora con reposición con
albúmina intravenosa.
 Una vez eliminada la ascitis mediante paracentesis, los pacientes recibirán
diuréticos para prevenir la reacumulación de ascitis.

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Peritonitis bacteriana espontánea

 Se puede definir la peritonitis bacteriana espontánea (PBE) como la infección

de la ascitis preexistente en ausencia de una fuente intraabdominal obvia.
 Se considera que el mecanismo de producción de la PBE se debe al paso de
microorganismos entéricos a través de la barrera mucosa intestinal (fenómeno
denominado traslocación bacteriana).

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Factores de riesgo en un cirrótico para el
desarrollo de PBE

 •• Hemorragia digestiva.
 •• Hospitalizados con ascitis y niveles bajos de proteínas totales en líquido ascítico.
 •• Episodio previo de PBE.
 •• Marcado deterioro de la función hepática (Child C).
 •• Malnutrición.
 •• Consumo alcohólico activo.

 La mayoría de las infecciones son producidas por gramnegativos, y de ellos, el más frecuente
es Escherichia coli.
 De los grampositivos, el neumococo es el más común
 Los anaerobios son poco frecuentes, y cuando se cultivan, deben hacer pensar en peritonitis
bacteriana secundaria.

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Clínica

 Dolor abdominal + fiebre.

 Muy pocos síntomas abdominales
 Empeoramiento de la enfermedad hepática o la aparición de encefalopatía.

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Diagnostico

 Clínica + Paracentesis diagnóstica

 En la práctica, el parámetro fundamental para el diagnóstico es la medición
de leucocitos (> 500 por mm3), o mejor aún, el recuento de
polimorfonucleares (PMN) (más de 250 por mm3); con ello se establece el
diagnóstico de sospecha, lo permite iniciar el tratamiento empírico sin
esperar al resultado del cultivo
 El diagnóstico definitivo lo da el cultivo pero,

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Manejo de la PBE y de la
peritonitis secundaria

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Variantes de PBE

Bacteriascitis monomicrobiana no neutrocítica.

 Cultivo positivo en líquido ascítico con menos de 250 PMN neutrófilos por
mm3.
 Sólo debe ser tratados con antibióticos en pacientes sintomáticos.
 En los pacientes asintomáticos se realiza observación con repetición de la
paracentesis y el cultivo.
Ascitis neutrocítica.
 Recuento de PMN mayor de 250/mm3 con cultivo estéril.
 Se considera una verdadera infección con evolución clínica y la mortalidad a
corto y largo plazo igual que la de los pacientes con PBE
 El tratamiento es el mismo que el de ésta

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Diferentes formas de PBE
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Tratamiento

 Cefalosporinas de tercera generación durante 5-10 días

 La albúmina intravenosa previene el desarrollo de insuficiencia renal.
 Norfloxacino de forma indefinida en la profilaxis secundaria

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Encefalopatía hepática (EH)

 Es un síndrome caracterizado por una disminución del nivel de consciencia,

junto a alteraciones del intelecto y cambios de personalidad

 Se producen como consecuencia de una pérdida de la función metabólica

hepática secundaria a una reducción importante del parénquima hepático
funcionante, ya sea aguda, tal como ocurre en el caso de las hepatitis
fulminantes, o crónica, como ocurre en la cirrosis.

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Clínica

 G

Grados de encefalopatía Hepática

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Patogenia

 Factores predisponentes: la insuficiencia hepatocelular y los fenómenos de

escape de la sangre intestinal por las colaterales.
 Factores determinantes: son aquellas sustancias que se piensa que
intervienen en la producción de la encefalopatía (sobre todo el amoniaco,
entre otros).
 Factores precipitantes: la insuficiencia renal espontánea o inducida por
diuréticos, el uso de sedantes, la HDA alta, las alteraciones iónicas, el
estreñimiento, las infecciones y, en general, cualquier proceso intercurrente
que aparezca en un paciente con insuficiencia hepática

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Diagnóstico

 Adecuada valoración para excluir otras enfermedades que afecten al sistema

nervioso central (SNC).
 Datos clínicos, de la exploración física (temblor aleteante: flapping o
asterixis) y electroencefalográficos.
 Ante un paciente con cirrosis, clínica típica y exclusión de otros cuadros
neurológicos, se puede alcanzar el diagnóstico de sospecha e iniciar el
tratamiento sin electroencefalograma (EEG) previo.
 No se realiza de rutina TC craneal, salvo sospecha de patología estructural del
SNC o mala evolución clínica.

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Tratamiento

 Medidas dirigidas a mantener el estado general del paciente

 Corregir los factores precipitantes y facilitadores, prestando especial atención
a suspender los fármacos desencadenantes.
 Administración de lactulosa o lactitol (cuyo metabolismo disminuye el pH
intestinal y la producción de productos nitrogenados)
 Antibióticos que disminuyan la flora intestinal productora de productos
nitrogenados (entre ellos, se ha utilizado rifaximina, neomicina,
paramomicina y metronidazol).

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Síndrome hepatorrenal(SHR)

 Es una insuficiencia renal de carácter funcional que sucede en cirróticos con

ascitis, en los que se produce una disminución importante en la tasa de
filtrado glomerular (creatinina sérica superior a 1,5 mg/dl) en ausencia de
otras causas que lo justifiquen
 A diferencia de la insuficiencia renal prerrenal, en el SHR la función renal no
mejora a pesar de la expansión de volumen plasmático con albúmina, no
conociéndose bien la patogenia.

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Tratamiento

 El tratamiento de primera elección es la expansión de volumen con albúmina

combinado con fármacos vasoconstrictores: terlipresina (de elección) o
noradrenalina.

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 Paciente cirrótico de larga evolución que acude a Urgencias por aumento del
perímetro abdominal y dolor abdominal difuso. La paracentesis diagnóstica da
salida a un líquido con 600 células/mm3, con 80% de PMN y 0,795 g/dl de
proteínas. ¿Cuál de estas medidas es la más adecuada en esta situación?
1) Realizar una paracentesis evacuadora total con reposición del albúmina.
2) Enviar una muestra de líquido ascítico al laboratorio de microbiología yno
iniciar tratamiento hasta conocer el resultado.
3) Incrementar significativamente la dosis de diuréticos que tomaba el paciente.
4) Iniciar de inmediato tratamiento con cefotaxima, en dosis de 2 g i.v. cada 6-8
horas.

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Hombre de 66 años de edad, diagnosticado previamente de cirrosis hepática de
etiología alcohólica, que es traído al servicio de Urgencias por aumento del
perímetro abdominal y desorientación temporoespacial. En la exploración física se
constata laexistencia de ascitis y de “flapping tremor” o asterixis.¿Cuál de las
siguientes exploraciones debe realizarse con carácter urgente?
1. Una tomografía computarizada craneal para descartar un accidente cerebro-
vascular.
2. Una ecografía abdominal para confirmar la presencia de ascitis.
3. Una paracentesis exploradora para descartar una peritonitis bacteriana
espontánea.
4. Un electroencefalograma para confirmar la existencia de encefalopatía hepática.
5. Una tomografía computarizada abdominal para descartar un carcinoma
hepatocelular.

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Trastornos asociados al consumo de alcohol

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 El espectro de lesiones hepáticas producidas por el
alcohol es muy variable.
 Está en relación, sobre todo, con la cantidad diaria de
alcohol consumido y el tiempo de consumo de éste.
 Existe una susceptibilidad individual que explica el por
qué solamente un 15-20% de los alcohólicos desarrollan
cirrosis.
 Las mujeres pueden tener daño hepático por alcohol con
un consumo menor que los hombres (20 g/día en la mujer
y 40-80 g/día en el hombre).
 Se distinguen varios patrones anatomopatológicos que
muchas veces coexisten

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Espectro de la enfermedad hepática por alcohol

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Esteatosis hepática alcohólica

 Se produce por acumulación de triglicéridos en forma de grandes gotas de

grasa en las células del parénquima hepático (macroesteatosis), sobre todo en
las zonas centrolobulillares.
 Es la lesión hepática más frecuentemente encontrada, se considera benigna y
reversible con el cese del consumo de alcohol.
 Los pacientes se encuentran asintomáticos y el diagnóstico se suele realizar
con pruebas de imagen como la ecografía (hígado brillante = hiperecogénico).
 En la biopsia, que sería la prueba diagnóstica definitiva, se apreciaría el
acúmulo de grasa en los hepatocitos, aunque sin presencia de inflamación ni
fibrosis, por lo que las transaminasassuelen estar normales o mínimamente
elevadas

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Esteatohepatitis alcohólica

 Aparte de la presencia de esteatosis, se asocia infiltrado inflamatorio en las

biopsias, sobre todo a expensas de neutrófilos.
 Los pacientes suelen estar asintomáticos
 Se detecta en las pruebas de laboratorio una elevación de las transaminasas
que indica la presencia de inflamación y daño hepatocelular.
 Es frecuente necesitar la existencia de datos analíticos sugestivos de consumo
crónico de alcohol:
•• Macrocitosis (VCM elevado).
•• Elevación de GGT.
•• AST > ALT.
 El tratamiento se basa en el cese del hábito alcohólico.

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Hepatitis aguda alcohólica

 La hepatitis agua alcohólica es un síndrome clínico caracterizado por el

desarrollo de síntomas secundarios a la inflamación hepática producida por el
consumo abusivo de alcohol (habitualmente exacerbación de consumo) en
pacientes con hepatopatía crónica previa.
 La clínica debuta con síntomas inespecíficos (propios de las fases iniciales de
cualquier hepatitis aguda) como hiporexia, astenia, molestias abdominales,
náuseas…

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Síntomas que orientan el diagnóstico

 Ictericia
 Fiebre (incluso en ausencia de infección)
 Molestias en hipocondrio derecho (HCD) (la hepatomegalia secundaria a la
inflamación produce distensión de la cápsula hepática y dolor).
 Complicaciones propias de la hipertensión portal (incluso en ausencia de
datos de cirrosis previa), como ascitis.
 Insuficiencia hepática grave, con encefalopatía y coagulopatía,
 Síndrome hepatorrenal, con elevada mortalidad

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Datos de laboratorio

 •• Hematológicos: leucocitosis, anemia y trombopenia.

 •• Datos de consumo alcohólico crónico.
 •• Marcadores de insuficiencia hepática: elevación de bilirrubina. Disminución
de la albúmina. Alteraciones de la coagulación.
 •• Datos de malnutrición (por elevado catabolismo y baja ingesta):
hipoproteinemia, alteraciones iónicas.

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Patologías secundarias al consumo de alcohol (HCD: hipocondrio derecho)

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Carcinoma hepatocelular

 El carcinoma hepatocelular (CHC) o hepatocarcinoma es

un cáncer del hígado que constituye el 80-90% de los tumores hepáticos
malignos primarios.
 Su incidencia es más frecuente en los hombres que en las mujeres,
generalmente en personas entre los 50 y los 60 años de edad

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Etiología

1. Cirrosis.
Acompaña a la mayoría de los carcinomas hepatocelulares (CHC).
Las etiologías causantes de cirrosis más frecuentemente asociadas con CHC son la infección
por VHC, VHB y el consumo de alcohol.
2. Infección crónica por VHB.
Guarda relación con el fenómeno de la integración del ADN-VHB en el ADN de la célula
huésped.
3. Infección crónica por VHC.
La coinfección con el VHB y el consumo de alcohol aumentan el riesgo de CHC asociado a
VHC.
4. Otros factores.
La aflatoxina B1 es una micotoxina que parece provocar una mutación en el oncogén
supresor p53. Algunas drogas, cloruro de vinilo y otros.

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Clínica

 Las formas de presentación son múltiples (dolor abdominal, masa abdominal

palpable...)
 Lo más frecuente es que sea asintomático.
 Puede dar lugar a múltiples fenómenos paraneoplásicos, como eritrocitosis,
hipercalcemia, porfiria hepatocutánea, o crioglobulinemia

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Gracias por la Atención!
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