UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMON

FACULTAD DE BIOQUIMICA Y FARMACIA

MONOGRAFIA

PREVALENCIA DE PARASITOS INTESTINALES PATÒGENOS EN PACIENTES

QUE ACUDEN AL LABORATORIO DEL HOSPITAL MUNICIPAL “CARMEN
LOPEZ” DE AIQUILE DURANTE LOS MESES DE ABRIL Y MAYO DEL 2021.

INTERNA: Peredo Ramallo Liliana

INSTITUCIÓN: Hospital Municipal “CARMEN LOPEZ”

AREA: Provincia -Aiquile
DIRECTORA DEL HOSPITAL: Dra. Tania Bonifacio Copa
JEFE DE LABORATORIO: Dra. Magaly Vidal Choque
DECANA DE LA FACULTAD: Dra Zulema Bustamante
JEFES DE INTERNADO: Dra. Ivonne Cadima
Dr. Sandro Villarroel
MESES DE ROTACIÓN: Abril – Mayo 2021

COCHABAMBA-BOLIVIA

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 UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMON
FACULTAD DE CS. FARMACEUTICAS Y BIOQUIMICAS

……………………………………… ……………………………………
DR. SANDRO VILLARROEL DRA. IVONNE CADIMA
RESPONSABLE DEL INTERNADO RESPONSABLE DEL INTERNADO

………………………………………………………………
DRA. TANIA BONIFACIO COPA
DIRECTORA DEL HOSPITAL CARMEN LOPE

……………………………………………………………………..
DRA. MAGALY VIDAL CHOQUE
JEFA DEL LABORATORIO CLINICO DEL HOSPITAL CARMEN LOPEZ

……………………………………………………………………………
DRA. CARLA QUINTEROS
TUTORA

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 INDICE
1. INTRODUCCIÓN ......................................................................................................................... 5
2. OBJETIVOS ................................................................................................................................. 6
2.1OBJETIVO GENERAL: ......................................................................................................... 6
2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS: .............................................................................................. 6
3. JUSTIFICACIÓN .......................................................................................................................... 6
4. MARCO TEÓRICO ...................................................................................................................... 7
4.1 Uncinariasis .......................................................................................................................... 7
4.1.1 Agente etiológico ......................................................................................................... 7
4.1.2 Ciclo de vida .................................................................................................................. 7
4.1.3 Fisiopatología y manifestaciones clínicas: ........................................................... 9
4.1.4 Tratamiento .................................................................................................................. 11
4.2 Amebiasis ............................................................................................................................ 11
4.2.1 Agente etiológico ....................................................................................................... 13
4.2.2 Morfología .................................................................................................................... 13
4.2.3 Mecanismos de transmisión ................................................................................... 14
4.2.4 Factores de patogenicidad ...................................................................................... 14
4.2.5 Ciclo biológico ............................................................................................................ 15
4.2.6 Cuadro Clínico Agudo ............................................................................................... 16
4.2.7 Cuadro clínico crónico.............................................................................................. 16
4.2.8 Complicaciones del cuadro clínico intestinal..................................................... 16
4.2.9 Cuadro clínico del Absceso Hepático Amebiano .............................................. 17
4.2.11 Absceso amebiano pulmonar ............................................................................... 18
4.2.12 Diagnóstico ................................................................................................................ 18
4.2.13 Pruebas inmunológicas.......................................................................................... 20
4.2.14 Prevención ................................................................................................................. 21
4.2.15 Tratamiento ................................................................................................................ 21
4.3 Giardiasis ............................................................................................................................. 23
4.3.1 Antecedentes............................................................................................................... 23
4.3.2 Agente etiológico ....................................................................................................... 24
4.3.3 Morfología .................................................................................................................... 24
4.3.4 Epidemiología.............................................................................................................. 25
4.3.5 Mecanismo de transmisión...................................................................................... 25

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 4.3.6 Ciclo de vida ................................................................................................................ 26
4.3.7 Patogenia..................................................................................................................... 26
4.3.8 Manifestaciones clínicas .......................................................................................... 27
4.3.9 Giardiasis aguda......................................................................................................... 28
4.3.10 Giardiasis crónica. ................................................................................................... 28
4.3.11 Complicaciones ........................................................................................................ 28
4.3.12 Diagnóstico ................................................................................................................ 28
4.3.13 Prevención ................................................................................................................. 29
4.3.14 Tratamiento ................................................................................................................ 29
4.4 Blastocystis hominis ........................................................................................................ 30
4.4.1 Morfología: ................................................................................................................... 31
4.4.2 Ciclo vital ...................................................................................................................... 31
4.4.3 Patogenia ...................................................................................................................... 31
4.4.4 Diagnóstico .................................................................................................................. 33
4.4.5 Tratamiento .................................................................................................................. 33
5 Marco metodológico ................................................................................................................ 34
5.1 Tipo de investigación ....................................................................................................... 34
5.2 Delimitación geográfica ................................................................................................... 34
5.3 Universo y Muestra ........................................................................................................... 35
5.4 Instrumentos de recolección de datos ........................................................................ 35
5.5 Variables .............................................................................................................................. 35
5.6 Criterios de exclusión ...................................................................................................... 36
5.7 Materiales, Equipos y Reactivos ................................................................................... 36
5.8 Procedimiento .................................................................................................................... 36
6. RESULTADOS .......................................................................................................................... 37
7 CONCLUSIONES ....................................................................................................................... 39
8.- ANEXOS .................................................................................................................................... 40
9 BIBLIOGRAFIA. ......................................................................................................................... 47

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1. INTRODUCCIÓN

Desde tiempos inmemorables el hombre ha ido adquiriendo un número considerable

de parásitos, cerca de 300 especies de helmintos y casi 70 especies de protozoos,
de los cuales cerca de 90 especies son comunes. Las deficientes condiciones
sanitarias (ambientales, de infraestructura y educación), predisponen a un mayor
riesgo de infección por helmintos y protozoarios, lo cual repercute en su estado
nutricional y de salud. Como es de conocimiento general las Parasitosis Intestinales
adquieren mucha import8ancia en regiones económicamente deprimidas por lo que
aumentan los perfiles epidemiológicos, en general mucho más aun en esas
poblaciones donde el acceso a servicios básicos sanitarios es limitado.

Las enfermedades parasitarias constituyen un importante problema de salud pública

en todo el mundo, tanto en los países desarrollados como en países en vías de
desarrollo, afectando a diversos grupos de poblaciones de todas las edades y
ambos sexos ubicados en diferentes regiones geográficas. Las condiciones socio
económico y cultural que predominan en los países en vías de desarrollo como el
nuestro, favorecen la aparición de estas parasitosis. Desde hace varios años la
OMS (Organización Mundial de la Salud) ha estimado que cerca de 2.5 millones de
personas están afectadas, y su conocimiento acerca de su distribución y prevalencia
de estas enfermedades parasitarias es todavía insuficiente no pudiendo así re alizar
un programa de control epidemiológico.

Por ello en Bolivia es necesario realizar estudios que nos permitan establecer la
frecuencia de parasitosis intestinal en nuestro medio como también motivar que se
lleven a cabo campañas de desparasitación y educación sobre medidas preventivas
contra estas enfermedades; porque la realidad es mucho más grave. La
diseminación de parásitos intestinales en zonas rurales de Bolivia se debe a sus
características geográficas, a la falta de disponibilidad de saneamiento básico y a
factores socioeconómicos y culturales. Esta es una de las realidades de los
habitantes de varias comunidades, principalmente de las regiones del trópico de
nuestro país. Si bien las uncinariasis, Entamoeba histolytica, Giardia lamblia etc.

5
generalmente producen perdida hemática mínima, esto repercute en los niños en el
crecimiento nutrición por razones simplemente fisiológicas y bioquímicas. 5

2. OBJETIVOS
2.1OBJETIVO GENERAL:
Determinar la prevalencia de parásitos intestinales patógenos en pacientes que
acuden al Laboratorio del Hospital Municipal “Carmen López” de Aiquile durante los
meses de abril y mayo del 2021.

2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS:

• Identificar los parásitos intestinales que afectan con mayor frecuencia a la
población general del laboratorio, revisando registros del área de
parasitología.
• Determinar la población afectada con mayor frecuencia según edad,
revisando registro general de pacientes que acuden al laboratorio.
• Determinar la frecuencia de pacientes afectados según el sexo, revisando
registro general de pacientes que acuden al laboratorio.

3. JUSTIFICACIÓN
La parasitosis intestinal es un problema importante de Salud en el mundo ya que es
causa de enfermedades debilitantes, agudas y crónicas, en ocasiones mortales.
Estas enfermedades afectan a todos los grupos de edad tanto de zonas urbanas
como rurales, siendo la más vulnerable la población infantil, debido a su inmadurez
inmunológica y condiciones de higiene poco saludables.

Es necesario realizar estudios que posibiliten mayor información sobre la frecuencia

e incidencia de Parasitosis Intestinal en nuestro medio como, también es necesario
realizar campañas de desparasitación y educación sobre medidas preventivas de
higiene sanitaria y salud pública contra estas enfermedades parasitarias y evaluar
su impacto a nivel local.

En este sentido el presente estudio pretende contribuir al conocimiento de los

parásitos que causan enfermedades intestinales el cual se realizó en pacientes que

6
acuden al Laboratorio del hospital “Carmen Lopez” durante los meses de Abril y
Mayo del 2021.

4. MARCO TEÓRICO
4.1 Uncinariasis
La uncinariasis o anquilostomiasis es una geo helmintiasis (parasitosis intestinal) de
amplia distribución mundial. Está producida por dos especies de nematodos,
Ancylostoma duodenale y Necátor americanus; se estima que ambos infectan a más
de 1.000 millones de personas.

4.1.1 Agente etiológico

Ancylostoma duodenale y Necator americanus (el término Necator significa
“matador”), causante de la clorosis o anemia ferropenia grave tropical.

El termino uncinaria se refiere a la curvatura de la extremidad anterior, a manera de

gancho, donde la cápsula bucal está provista de dientes (subfamilia
Ancylostomatinae: Ancylostoma duodenale) o de láminas cortantes (subfamilia
Bunostominae: Necátor americanus). La extremidad posterior termina en punta, en
las hembras y en una dilatación, en forma de campana, en el macho, llamada bolsa
copulatriz por portar los elementos copulatrices.

4.1.2 Ciclo de vida

Los parásitos adultos viven fijados en la mucosa del intestino delgado,
principalmente en duodeno y yeyuno; ocasionalmente se sueltan para aparearse o
cambiar de sitio. La duración de vida de estos parásitos es larga, en promedio 5
años y Necator puede llegar a más. El número de huevos alcanza aproximadamente
a 10.000 por día para N. americanus y 25.000 para A. duodenale.

Con endoscopia se ha podido observar la lombriz viva, firmemente adherida sobre

la mucosa intestinal. Los huevecillos de las uncinarias son ovoides, lisos, envueltos
por una cáscara hialina y delgada, miden de 50 a 60 x 40 a 45 μm, son eliminados
junto con las heces del hospedador. Al caer sobre el suelo sombreado y húmedo de
los cafetales, cuya temperatura media es de 23 a 30ºC, los huevos se incuban
después de 24 a 48 horas y se parten en blastómeros, tornándose fértiles, hasta
que en el interior se forma una larva embrionada. El huevo se divide en cuatro

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células y, al segmentarse, forma la mórula que se transforma en larva rabditiforme
con la capsulilla bucal larga y estrecha.

El esófago es musculoso y prominente y le sirve al parásito para succionar y

alimentarse. Al crecer y mudar, se transforma en larva filariforme, forma infectante,
y deja de alimentarse, pero se mueve por el suelo húmedo, agrupándose como
“bolas de cabello”, listas para penetrar en el espacio interdigital de los pies
descalzos. La supervivencia larvaria es óptima en suelos arcillosos, con vegetación
marchita y temperatura cálida-húmeda, circunstancias prevalecientes en las
regiones costeras y tropicales principalmente entre los niños indígenas y los
campesinos más pobres, quienes acostumbran defecar al ras del suelo por carecer
de agua potable y de letrinas; por ello, la uncinariasis ha sido y es un indicador cierto
de la marginación social y el desamparo económico prevaleciente. Las larvas
filariformes (Lf) miden 500 a 600 μm de largo, el esófago es alargado y la cola
termina en punta; las larvas se mueven poco horizontalmente, pero son capaces de
trepar por la vegetación hasta un metro de altura, y son fácilmente destruidas por la
luz solar, la desecación o el congelamiento. La uncinariasis es prácticamente
inexistente en las regiones áridas desérticas.

Para que el proceso infectivo se cumpla los parásitos cuentan con algunas
características (tropismos): tigmotropismo: tienden a adherirse a objetos con los
cuales hacen contacto; histotropismo, que es la facilidad que tienen las larvas de
ser atraídas por los tejidos, penetrándolos y caminando en su espesor,
prescindiendo del huésped (de allí que a veces elijan huéspedes paraténicos);
termotropismo, que consiste en dirigirse a lugares con mayor temperatura que el
medio en que viven, siempre que estén húmedos o sea hidrotropismo como por
ejemplo en piel, hojas, etc.; geotropismo por el que se alejan del suelo, y se colocan
en piedras, hojas, etc. Las larvas filariformes penetran por los pies descalzos en
sitios expuestos, generando la “comezón de tierra” en el espacio podálico
interdigital, penetran la epidermis y llegan hasta los vasos sanguíneos; son
arrastradas por el torrente sanguíneo hasta el ventrículo derecho, atraviesan la

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membrana alvéolo-capilar pulmonar, luego ascienden por el árbol traqueobronquial
y la epiglotis, para ser deglutidas.

Llegan finalmente al duodeno en donde maduran sexualmente, realizan la cópula e

inician la ovopostura, completándose así el ciclo biológico. Las larvas filariformes
del Ancylostoma presentes en el agua o los alimentos suelen penetrar por la mucosa
bucofaríngea y, de ahí, viajan directamente hacia los pulmones; los parásitos
adultos sobreviven cerca de un año, quedando adheridos sobre la mucosa intestinal,
y chupan la sangre, pero al moverse de lugar dejan lesiones sangrantes, por tal
razón, la uncinariasis genera anemia hipocrónica progresiva, e hipoalbuminemia, de
consecuencia más grave para los niños pequeños y las embarazadas.

4.1.3 Fisiopatología y manifestaciones clínicas:

La uncinariasis es endémica y más grave, cuando el ambiente físico y socio-humano
favorecen el fecalismo, la población más susceptible de contraer la parasitosis son
los niños preescolares y escolares quienes juegan con los suelos contaminados,
pero también los adultos al caminar descalzos, aumentan considerablemente el
riesgo de exposición.

En todas las investigaciones realizadas, se ha confirmado la relación causal de la

uncinariasis con la pobreza, el saneamiento ambiental deficiente y el ruralismo.

Al cabo de diez días de haber penetrado por la piel, las larvas filariformes son
acarreadas a los pulmones, provocando edema intraalveolar transitorio con
eosinofilia, acompañados de tos seca, ardor de garganta, así como de sibilancias
asmatiformes, fiebre y a veces esputo hemoptoico (síndrome de Loeffer); estos
síntomas suelen durar cerca de dos o tres meses. Cuando el A. duodenale llega por
la vía de la mucosa orofaríngea, las larvas inducen síntomas tales como: Náuseas,
vómitos, irritación faríngea, tos asmatiforme, disnea, ronquera, principalmente
nocturnos, con incremento en los títulos de la IgE sérica (síndrome de Wakama),
descrito sobre todo en humanos hipersensibilizados por infecciones repetidas del
Ancylostoma. Los vermes adultos se adhieren a las vellosidades del duodeno–
yeyuno y, en los casos graves, se extienden incluso al íleon, fijándose por medio de
dientes (Ancylostoma) o láminas cortantes (Necator), generan así las erosiones y la

9
ulceración de la mucosa intestinal. La pérdida sanguínea es casi continua por dos
mecanismos: la succión ejercida por el esófago del gusano hematófago y las
hemorragias resultantes de las lesiones ulcero erosivas producidas
mecánicamente, o por acción química de las enzimas hidrolíticas; además, la
lombriz produce sustancias anticoagulantes como el factor inhibidor VIIa.

Los eritrocitos ingeridos son a su vez lisados y liberan la hemoglobina digerida por
las hemoglobinasas (proteasas) presentes sobre el epitelio intestinal de las
uncinarias. En los estudios anatomopatológicos del intestino dañado se ha
documentado ampliamente el efecto expoliatriz del parásito adulto; la gravedad del
daño está en relación directa con la intensidad de la carga parasitaria intestinal. En
los cortes histopatológicos, se ha demostrado plenamente el mecanismo de fijación
del helminto por medio de la cápsula bucal, y la función digestiva–hemoglobinolítica
del epitelio digestivo parasitario.

La manifestación clínica principal de la uncinariasis es la anemia hipocrómica.

Las lombrices suelen inducir síntomas tan variados como: dolor epigástrico
recurrente, náuseas, dolores de las extremidades, pica, artralgias y dolor
retroesternal, cefalea, e impotencia. Un niño parasitado por N. americanus suele
perder 8 mL de sangre por día, contra 60 o más mL causados por Ancylostoma. La
anasarca y la hipoproteinemia son los responsables del edema facial y de las
extremidades, asociados con el abdomen prominente. Se sabe también que la
uncinariasis grave genera hipotermia y, de este modo patológico, se reduce la fiebre
propia del paludismo falciparum moderado.

Epidemiológicamente, la uncinariasis ha sido más prevalente entre los varones, en

parte, porque los campesinos, los mineros y los caficultores están más expuestos a
la infección. Sin embargo, en las embarazadas, los lactantes y los escolares de
comunidades pobres y mal alimentados, las reservas de hierro han sido más bajas,
por tanto, son más susceptibles al ataque grave de las uncinarias. En 1926, Smillie
y Spencer demostraron una correlación inversa entre la carga uncinariásica
intestinal y el cociente intelectual de los niños afectados; estudios más recientes sí

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confirmaron la coexistencia de reducciones en la capacidad de memorizar, de
razonar y en la comprensión de la lectura en los niños parasitados.

4.1.4 Tratamiento
Debe brindarse soporte nutricional, principalmente reposición de hierro. El
tratamiento médico debe eliminar los parásitos adultos; el albendazol (400 mg.
Dosis única para todas las edades) alcanza tasas de curación hasta de 95% aunque
a veces es refractaria y requieren dosis adicionales, mebendazol (500 mg, v.o en
dosis única o, 100 mg dos veces/día por tres días) es igual de eficaz. Behrman
(2004).

4.2 Amebiasis
La amibiasis (o amibiosis) intestinal fue descrita por primera vez por Celso e
Hipócrates, quienes la denominaron “flujo de vientre”. Hipócrates (460 a 377 a. de
C.) reconoció la amibiasis en un paciente con disentería y fiebre. Posteriormente,
en China, durante el reinado de Huang Ti (140 a 87 a. de C.), se le denominó
disentería a la enfermedad causada por este protozoario. El término disentería
proviene del griego dys: alteración, enteron: intestino. En 1516, Pedro Mártir,
Capellán de la Reina Isabel la católica, informa que el tratamiento de esta
enfermedad mejoraba con el uso de la ipecacuana (Carapichea ipecacuana). Los
primeros relatos acerca de esta enfermedad en México se remontan a 1611, cuando
fray García Guerra, arzobispo de México y virrey de la Nueva España, al poco
tiempo de llegar al país, presenta un cuadro de fiebre y dolor en el área hepática, el
cual describe Martín de la Cruz, indio náhuatl y autor del Códice Badiano (herbolaria
indígena). Mateo Alemán explica el padecimiento hepático del arzobispo y, de
acuerdo con los resultados de la autopsia, clasifica la lesión como un absceso
hepático. En 1875, en San Petersburgo, Feder Lósch, encontró amebas en las
heces de un agricultor, pero no consideró que éstas causaran disentería, más bien
pensó que sólo mantenían un proceso inflamatorio. El médico ruso Fedor
Alexandrovich Lesh describió los aspectos clínicos de la amibiasis intestinal e hizo
la primera descripción microscópica de Entamoeba histolytica, además reprodujo la
infección en un animal de experimentación. Councilman y Lafleur en 1891

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demostraron con pruebas clínicas y anatomopatológicas que las amebas son el
agente etiológico de la disentería amebiana y del absceso hepático amebiano. En
México existen prestigiosos investigadores que han hecho contribuciones
importantes al conocimiento de la amibiasis. En el siglo XX, el Dr. Bernardo
Sepúlveda fundó el Centro de Estudios sobre Amibiasis, el Dr. Adolfo Martínez
Palomo y el Dr. Ruy Pérez Tamayo formaron grupos de investigadores que siguen
a la vanguardia en las investigaciones sobre la amibiasis. En la Universidad
Autónoma de Nuevo León se patentó un procedimiento para preservar las
moléculas amebianas y también un método de inmunodiagnóstico de amibiasis
invasiva. El género Entamoeba se reproduce asexualmente e incluye varias
especies de amibas que parasitan a los humanos. La mayoría de las amibas se
localizan en el intestino, a excepción es Entamoeba gingivales que se encuentra en
la cavidad bucal o en patologías pulmonares. La gran mayoría de las especies son
consideradas como comensales, pero hay algunas que son patógenas como
Entamoeba histolytica. El ser humano puede ser parasitado por más de una especie
de Entamoeba. En él se han identificado E. polecki, E. chattoni, E. hartmanni, E.
dispar, E. histolytica, E. moshkovskii y E. coli.

Frecuentemente no hay diferencias morfológicas significativas por lo que son

especies crípticas y por tanto, su diferenciación se basa en características
biológicas como patogenicidad, temperatura de crecimiento en cultivos, hospedero
etc. También se basa en características bioquímicas o en características genéticas
que no siempre están disponibles para todos los laboratorios. En 1925 Brumpt
propuso la existencia de una especie no patógena llamada E. dispar que era
indistinguible morfológicamente de E. histolytica. Transcurrieron 50 años hasta
1997, para que se aceptara la existencia de la especie críptica E. dispar. Las
diferencias se confirmaron gracias al estudio de isoenzimas llamados zymodemos
y a las pruebas moleculares de DNA. Hay mucha información sobre la especie
patógena tetranucleada E. histolytica, y sobre la comensal E. coli que tiene quistes
de 8 núcleos, pero falta mucha información sobre las otras especies. Con las
técnicas moleculares se definió otra especie morfológicamente idéntica a E.
histolytica, la especie críptica E. moshkovskii, que primero se encontró en aguas

12
residuales en Moscú y recientemente se descubrió que la cepa Laredo de E.
histolytica, es en realidad E. moshkovskii Esta especie es de vida libre pero también
infecta al hombre. En la literatura reciente ya hay reportes sobre infecciones de E.
moshkovskii en humanos. También recientemente se ha reportado que E. Polecki
infecta a humanos y es endémica de Papua New Guinea, Cambodia, Venezuela y
Vietnam.

4.2.1 Agente etiológico

Ameba (Entamoeba histolytica). Protozoo que habitualmente parasita el intestino
grueso (con mayor frecuencia ciego y colon ascendente). Puede presentarse en
forma resistente (quiste) y vegetativa (trofozoíto). Las formas infectantes son los
quistes → ingeridos pasan hacia el intestino grueso y liberan trofozoítos → secretan
enzimas proteolíticas, penetran la mucosa intestinal y producen ulceraciones de
aspecto crateriforme a menudo asociados a infección bacteriana secundaria.
Pueden penetrar en la cavidad peritoneal, diseminarse por vía hemática al hígado,
a los pulmones y al cerebro, produciendo abscesos amebianos.

4.2.2 Morfología
Quiste maduro

• Tiene cuatro núcleos del mismo tamaño.

• Cada núcleo posee un cariosoma central y cromatina periférica distribuida de modo
uniforme.
• Forma infectiva con la que se adquiere la amibiasis por vía oral.
• Resiste al pH del estómago e intestino delgado.
• Resiste también a la clorinación.
• En el ambiente, puede sobrevivir durante semanas a temperaturas altas.ñlk
• Los enfermos de Amibiasis crónica y los portadores asintomáticos son sus
transmisores.

Trofozoíto

• El pH del estómago e intestino delgado lo destruye.

• No resiste la clorinación.
• El jugo gástrico lo destruye.

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• Se destruye en el ambiente.
• Forma que posee movimiento por medio de seudópodos.
• Forma de transmisión en la amibiasis extraintestinal y genital.
• Invade tejidos y órganos porque produce enzimas y toxinas.
• Forma invasora y patógena.

4.2.3 Mecanismos de transmisión

• Fecalismo
• Agua contaminada
• Manos y dedos
• Alimentos
• Moscas
• Objetos

Se ha demostrado que, en el caso de este parásito, hay otros mecanismos de

diseminación como arrastre mecánico, fistulización, diseminación sanguínea y
diseminación durante los contactos sexuales.

4.2.4 Factores de patogenicidad

Entamoeba histolytica se adhiere a mucinas y a las células del epitelio intestinal
mediante varias moléculas, como una lectina con especificidad para residuos de
Galactosa y N-acetil galactosamina. El complejo beta1EhFNR que es un receptor
de fibronectina con homología con una subunidad de la lectina Gal/GalNAc. En la
adhesión también están involucrados dominios ricos en colesterol (Lipid rafts)
presentes en la lectina y que pueden servir como receptores de colágeno. También
se ha reportado la adhesina lipofosfoglucano EhADH112. Los trofozoítos expresan
lipofosfoglucano (EhLPPG) en su membrana, que también participa en la adhesión.
Este parásito tiene la capacidad de fagocitar, por medio de sus pseudópodos. La
proteína de membrana L220 rica en serina aglutina eritrocitos humanos y participa
en la eritrofagocitosis. Las amibas cuentan con una gran cantidad de enzimas como
cisteína-proteasas, amebaporos (péptidos formadores de poros), colagenasas o
fosfolipasas, la hemolisina III. Las enzimas tienen un papel importante en la
invasión, degradación de la mucina, digestión del material fagocitado y el proceso

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inflamatorio in vitro. La acción citolítica determina la aparición de úlceras de diversos
tamaños, las cuales, por lo general, provocan la perforación de la luz de la pared
intestinal y por ende, su diseminación o la formación de abscesos en el hígado por
apoptosis y luego necrosis celular. Los trofozoítos fagocitan las células muertas y
también bacterias y eritrocitos.

Las amebas han desarrollado mecanismos para evadir los sistemas de defensa del
hospedero. Tienen la capacidad de destruir leucocitos polimorfonucleares y
macrófagos a través de apoptosis mediada por una proteína rica en serina SREHP.
Son resistentes a la acción del sistema del complemento, se deshacen de los
complejos antígeno-anticuerpo localizados en la superficie del parásito. Otra
molécula de adherencia es la adhesina EhADH112, que se halla en la membrana
plasmática y en las vacuolas citoplasmáticas. Es una fagosina (proteína involucrada
en la fagocitosis). La proteína L220 es responsable de la eritrofagocitosis. La E.
histolytica posee ameba poros que pertenecen a la familia SAPLIP (saposin-like
proteins). Éstos comprenden tres isoformas: ameba poro A, ameba poro B y ameba
poro C, cuya función es eliminar las bacterias ingeridas dentro de las vacuolas
digestivas e inducir necrosis de células epiteliales y leucocitos durante la invasión
del parásito. La fosfolipasa A de la membrana de la E. histolytica participa en la lisis
de leucocitos en las zonas donde se encuentra la invasión; su actividad aumenta en
presencia de la ameba poros. Las proteasas de cisteína intervienen en la evasión
de la respuesta inmune debido a que degradan las inmunoglobulinas A y G, y la
proteína precursora pro-IL-18, responsable de la maduración de la citocina. Son
importantes en los procesos proinflamatorios y son mediadoras de la respuesta Th1;
además, inducen la activación de macrófagos y la secreción del IFNγ, eventos
primordiales en el ataque contra los trofozoítos.

4.2.5 Ciclo biológico

El parásito llega al hospedero humano por medio de la ingestión de quistes maduros
(poseen cuatro núcleos). Su hábitat preferido es el intestino grueso, a donde llega
en forma de trofozoíto. Por vía mesentérica, los trofozoítos inician su camino hacia
el hígado, su hábitat favorito por excelencia. Pueden llegar al pulmón por
fistulización o por vía sanguínea, y, de acuerdo con el estado inmune del paciente,

15
pueden alcanzar el cerebro (exclusivamente por vía sanguínea). Los trofozoítos
también afectan genitales y pueden fistulizar la piel cercana al hígado. Asimismo,
cuando provienen del intestino causan lesiones en la región perianal.

Después de afectar el hígado, la amiba, en su fase de trofozoíto, se dirige al pulmón,

ya sea por contigüidad o mediante una fístula. Este mismo procedimiento lo puede
llevar a cabo en la piel cercana al absceso hepático. (Ver anexo 6)

4.2.6 Cuadro Clínico Agudo

Periodo de incubación. Oscila entre dos días, dos meses o un año. La colitis aguda
puede iniciar con febrícula, cefalea, anorexia, náuseas y vómitos. El cuadro
comienza con diarrea, la cual se puede transformar en disentería (materia fecal
líquida con moco y sangre); inicialmente se presentan seis evacuaciones, que
pueden repetirse hasta 12 o 16 veces. El parásito provoca lesiones ulcerativas en
el colon, especialmente en el ciego y en el rectosigmoide, que pueden ser nodulares
o comúnmente ulcerativas (“úlceras en forma de matraz bola”). Estas áreas están
llenas de material mucoso y amarillento, además de trofozoítos, los cuales rompen
capilares y hacen que el paciente defeque moco, sangre y materia fecal líquida. El
paciente también presenta dolor en el hipocondrio derecho, pues es el sitio del
intestino (región ileocecal) donde primeramente llegan los trofozoítos; asimismo,
manifiesta tenesmo (necesidad de defecar sin conseguirlo), acompañado de pujo.

4.2.7 Cuadro clínico crónico

El paciente pasa por periodos de constipación y diarrea, cefalea, irritabilidad y mal
sabor de boca; además, presenta dolor postprandial, dolor en los hipocondrio
derecho e izquierdo, anemia, diarrea 1 o 2 veces en la mañana, o 2 o 4 veces al día
(de naturaleza explosiva).

4.2.8 Complicaciones del cuadro clínico intestinal

Amebomas (las lesiones parecidas a “tumores” provocan obstrucción intestinal e
intenso dolor al defecar). Estas lesiones presentan un engrosamiento fibroso de la
pared intestinal que impide la salida de las amibas a la luz intestinal. Los trofozoítos
quedan dentro de estas lesiones, en donde, debido a la actividad de la inmunidad
celular, hay linfocitos T, macrófagos, células gigantes, por lo que son consideradas

16
como lesiones granulomatosas. Amibiasis en piel o fistulizaciones (las lesiones van
del intestino, generalmente de la región rectosigmoidea, al exterior). Se presentan
en la región perianal, glúteos o piernas.

Las úlceras crónicas que provienen del recto pueden originar hemorroides, fisuras
y abscesos anorrectales. Cuando la amiba se encuentra en el hígado, las lesiones
fistulizan hacia la piel, en zonas cercanas a este órgano. Sin embargo, la
complicación más importante es el Absceso Hepático Amebiano (AHA), que se
complica en el pulmón cuando el paciente está inmunocomprometido.

4.2.9 Cuadro clínico del Absceso Hepático Amebiano

El absceso hepático amebiano es la manifestación clínica más común después de
una infección intestinal. Los trofozoítos de la E. histolytica se trasladan de la
submucosa intestinal, por vía mesentérica, al sistema portal, y “aterrizan” en el
hígado, donde forman inicialmente lesiones redondas u ovales al dañar las células
hepáticas. Al aumentar de tamaño, el centro se transforma en un líquido
achocolatado, donde hay pedazos de hepatocitos, glóbulos rojos y neutrófilos
mezclados con fibras de tejido conectivo (aquí es muy difícil hallar trofozoítos,
porque se encuentran en la periferia del absceso en formación).

Otra sintomatología es la siguiente:

• Fiebre de 39°C.
• Sudoraciones vespertinas
• Malestar general
• Cefalea
• Dolor en hombro izquierdo
• Anemia normocítica
• Pérdida de peso
• Leucocitosis
• Dolor en hipocondrio derecho
• Hepatomegalia dolorosa (Los trofozoítos destruyen los hepatocitos por medio de
la enzima que provoca apoptosis)
• Ictericia/no frecuente

17
4.2.11 Absceso amebiano pulmonar
Los abscesos hepáticos amebianos generalmente se comunican con el pulmón,
porque el trofozoíto llega a este órgano a través de una fístula, por vía contigüidad
(también puede llegar por vía hematógena), y provoca elevación del hemidiafragma
derecho; asimismo, puede presentarse pleuritis por contigüidad.

El cuadro clínico presenta tos seca y después productiva (la expectoración es de

tipo achocolatado y el paciente comenta que el esputo tiene sabor a hígado), disnea,
dolor pleurítico, empiema, neumonía, absceso pulmonar.

4.2.12 Diagnóstico
Entamoeba presenta dos estadios morfológicos, el trofozoíto y el quiste. Los
trofozoítos carecen de forma definida y además no poseen estructuras internas
manifiestas, salvo el núcleo y algunas vacuolas. En los trofozoítos de Entamoeba
histolytica frecuentemente se puede observar eritrocitos en su interior. En los
quistes, se considera el tamaño, morfología y el número de los núcleos, la presencia
y morfología de los cuerpos cromatoides, la presencia de vacuolas. Es importante
el tamaño, posición y aspecto del endosoma, la presencia y distribución de
pequeños gránulos y filamentos de cromatina entre el endosoma y la membrana
nuclear.

Con el descubrimiento de la E. dispar, la cual es idéntica morfológicamente a la E.

histolytica, el resultado del examen coproparasitoscópico CPS debe reportarse
como Entamoeba histolytica/ Entamoeba dispar, porque no es posible diferenciar la
amiba patógena de la comensal.

Aun así, el coproparasitológico es la prueba de rutina más utilizada para

diagnosticar amibiasis intestinal. Es importante estar informado de la historia y el
cuadro clínicos del paciente y conocer su estado de salud; asimismo, es
fundamental la experiencia del personal encargado del área de parasitología. Si al
momento de recolección de la muestra, el paciente presenta un cuadro agudo, la
consistencia de la muestra es de tipo diarreica o disentérica, es decir, líquida, por lo
que el personal debe trabajar inmediatamente (CPS inmediato o CPS en fresco o

18
en amebas IAPC, o Investigación de Amibas en Platina Caliente), en menos de
encuentran las formas móviles de los parásitos llamados trofozoítos.

Si al interior de los trofozoítos se identifican eritrocitos, es probable que se trate de

la especie patógena Entamoeba histolytica en lugar de Entamoeba dispar. En la
actualidad se utiliza el Método de EGROP (Elba G. Rodríguez P.), que posee la
propiedad de que se pueden observar trofozoítos y quistes por tiempo indefinido.

Cuando el paciente sufre de un cuadro crónico, puede presentar constipación o ser

asintomático. Por lo general, la materia fecal posee consistencia dura y abundan en
ella quistes o algunos prequistes, los cuales carecen de movilidad. Esto permite
trabajar sin tomar en cuenta el tiempo para manejar las muestras, pues estas formas
son resistentes al ambiente.

El estudio de muestras sólidas donde predominan las formas anteriores se

denomina CPS mediato, es decir, que el tiempo transcurrido entre la toma de la
muestra y la observación en el microscopio no interfiere en el cambio de la
morfología del parásito.

Algunos medicamentos interfieren con el examen CPS. El CPS no es útil para el

diagnóstico de amebiasis extraintestinal ya que es frecuente que los pacientes con
absceso hepático amebiano no arrojen amibas en heces.

Algunos protozoarios cuando se descubrieron fueron clasificados dentro del género

Entamoeba como el Entamoeba butschlii que posteriormente se clasifico dentro del
género Iodamoeba o la Entamoeba nana que pertenece al género Endolimax. Lo
mismo se aplica a Dientamoeba fragilis, que es un flagelado. Durante la observación
microscópica de las heces, es importante hacer un diagnóstico adecuado de
Entamoeba para no confundirla con estos protozoarios.

Aun así, se sigue utilizando con gran eficacia el coproparasitológico. Es importante

estar informado de la historia y el cuadro clínicos del paciente y conocer su estado
de salud; asimismo, es fundamental la experiencia del personal encargado del área
de parasitología. Si al momento de recolección de la muestra, el paciente presenta
un cuadro agudo, la consistencia de la muestra será de tipo diarreica o disentérica,

19
es decir, líquida, por lo que el personal debe trabajar inmediatamente (CPS
inmediato o CPS en fresco o en amibas IAPC, o Investigación de Amibas en Platina
Caliente), en menos de una hora. En este tipo de muestras se encuentran las formas
móviles de los parásitos llamados trofozoítos.

Cuando el paciente sufre de un cuadro crónico, puede presentar constipación o ser

asintomático. Por lo general, la materia fecal posee consistencia dura y abundan en
ella quistes y/o algunos prequistes, los cuales carecen de movilidad. Esto permite
trabajar sin tomar en cuenta el tiempo para manejar las muestras, pues estas formas
son resistentes al ambiente. El estudio de muestras sólidas donde predominan las
formas anteriores se denomina CPS mediato, es decir, que el tiempo transcurrido
entre la toma de la muestra y la observación en el microscopio no interfiere en el
cambio de la morfología del parásito.

4.2.13 Pruebas inmunológicas

La hemoaglutinación Indirecta IHA es una de las pruebas serológicas más
utilizadas, sin embargo, debido a que los sujetos de zonas endémicas tienen títulos
de anticuerpos anti amebas circulantes, se debe subir el valor de corte de la prueba
cuando se aplica en zonas de alta endemicidad. Esta prueba tiene entre 70 y 90%
de sensibilidad. Por el mismo principio en el que se basa la prueba, frecuentemente
da falsos negativos en los pacientes con absceso hepático amebiano a su ingreso
al hospital.

Existen otros métodos para la detección de amibiasis invasiva por serología, como
la prueba de ELISA. Varias casas comerciales ofrecen pruebas de ELISA, pero
algunas de ellas no dan resultados reproducibles dentro de las mismas placas.
Otras pruebas detectan antígeno en heces como la Lectina Gal/GalNAc no obstante
esta prueba da falsos negativos y se ha reportado que no es confiable para
diagnosticar absceso hepático amebiano. No existen pruebas eficientes para
detectar problemas extraintestinales que son los causantes de la mayoría de las
muertes por amebiasis.

En la Universidad Autónoma de Nuevo León, nuestro equipo patentó una prueba de

Western blot para diagnosticar amibiasis invasiva que fue validada con sueros de

20
pacientes con absceso hepático amebiano, sueros de pacientes con diversas
hepatopatías, sueros de sujetos con múltiples parásitos intestinales y también con
sueros de sujetos sanos.

La prueba de western blot demostró tener mejores parámetros de utilidad

diagnóstica clínica que las pruebas comerciales. Se demostró que la prueba de
Western blot tiene una sensibilidad del 99%, especificidad del 100%, con valor
positivo y negativo de 100% y 98% respectivamente, y con una exactitud del 99%,
y se demostró que esta prueba tiene una utilidad diagnóstica mejor que el IHA, la
cual obtuvo una sensibilidad del 82.8%, especificidad del 100%, valor predictivo
positivo de 100% y valor predictivo negativo del 88%, y una exactitud del 88%.

4.2.14 Prevención
• Educación para la salud.
• Evitar el fecalismo.
• Control de portadores asintomáticos.
• Tratamiento profiláctico a portadores.
• Evitar comer en sitios con poca higiene.
• No consumir agua sin control cuando se viaja.
• Hábitos de higiene personal estrictos.
• Cuidar el sistema inmune de los pacientes inmunocomprometidos.

En la actualidad, no hay una vacuna efectiva contra este parásito; la mayoría de los
esfuerzos por combatirla se basan en producir una respuesta humoral contra la
Lectina Gal-GalNac.

4.2.15 Tratamiento
El tratamiento de la infección depende del diagnóstico clínico. Los antiparasitarios
se suelen dividir en luminales, como las 8-hidroxiquinolinas halogenadas
(yodoquinol) y las amidas (teclozán, etofamida, quinfamida, entre otras), y tisulares,
como los nitroimidazoles (metronidazol, secnidazol, ornidazol). El metronidazol
presenta una acción mixta, es decir, tanto luminal como tisular. No se debe
administrar a mujeres en el primer trimestre del embarazo, debido a sus efectos
teratogénicos en animales experimentales.

21
Amebicidas de acción luminal

Dicloroacetamidas o amidas.

Se utiliza con más frecuencia el Teclozán, que se presenta en comprimidos de 500

mg y suspensión con 50 mg por 5 mL. Para adultos y niños mayores de ocho años,
la dosis es de un comprimido cada ocho horas, para un total de 3 comprimidos en
24 horas. Si se usa la suspensión en niños mayores de ocho años: dos cucharaditas
tres veces al día durante cinco días; en niños de tres a ocho años, mitad de la dosis
y en menores de tres años 1/4 de dosis. La tolerancia es muy buena, sólo se
presenta flatulencia como efecto colateral frecuente. No se conocen reacciones
adversas durante el embarazo. La toxicidad es muy baja, en animales la dosis letal
es mayor de 5.000 mg/kg por vía oral, pero en humanos no se han demostrado
efectos tóxicos. Está indicado en el tratamiento de los casos asintomáticos como
medicamento único; y como complemento de los anti amebianos que actúan en los
tejidos en los casos sintomáticos.

Amebicidas de acción principalmente tisular y parcialmente luminal Tinidazol.

Este anti amebiano tiene una eficacia similar al metronidazol en el tratamiento de

amebiasis intestinal sintomática, con la ventaja de ser efectivo con un tratamiento
más corto. Para adultos 2 g al día, en una sola toma después de una comida,
durante dos días. Para los niños 50 mg a 60 mg/kg/día, durante dos a tres días. Se
presenta en comprimidos de 500 mg y 1 g; y en suspensión con 200 mg por mL.

Secnidazol.

Anti amebiano de larga vida media plasmática (20 horas), es dos veces más activo
que el metronidazol. Este anti amebiano administrado en dosis única a 315 adultos
y 218 niños con amebiasis intestinal, produjo 89% de negativización en los niños, y
85% en los adultos, con muy buena tolerancia en ambos grupos. En 50 pacientes
asintomáticos portadores de quistes de E. histolytica, tratados con dosis única de
30 mg/kg, el 56% fueron negativos después del tratamiento, mientras que en un
grupo similar tratado con placebo, sólo fueron negativos el 24%. Estas diferencias
fueron estadísticamente significativas. Se presenta en comprimidos de 500 mg y

22
1.000 mg para adultos; en granulado para suspensión con 500 mg y 750 mg para
niños. Se recomienda en dosis única de 2 g para adultos y 30 mg/kg para niños.

Metronidazol.

Tiene una vida media plasmática de ocho horas. La dosis es 30 mg/ kg/día por siete
a diez días, lo cual equivale de 1 g a 2 g diarios para los adultos. Este nitroimidazol
es el que produce más efectos secundarios, comparado con los otros anti
amebianos del mismo grupo. Al fraccionar la toma diaria y administrarlo con las
comidas, se disminuyen los efectos secundarios.

El metronidazol se presenta en comprimidos de 250 mg y 500 mg; en suspensión

con 250 mg por 5 mL. Existe una presentación inyectable que contiene 500 mg del
medicamento en 100 mL, para uso intravenoso. Se indica en infecciones por
anaerobios y en casos graves de amebiasis, como se describe en el capítulo de
absceso hepático.

4.3 Giardiasis
Esta parasitosis producida por Giardia intestinalis (G. duodenalis o G. lamblia) es
predominante en niños, y presenta en la actualidad una prevalencia creciente tanto
en países tropicales como no tropicales.

4.3.1 Antecedentes
En 1651, Anton van Leeuenhoek, considerado el padre de la Microscopía, observó
por primera vez la Giardia cuando analizó su propia materia fecal. Después, Brian
J. Ford confirmó esta observación cuando avanzó la microscopía. Sin embargo, la
primera descripción del parásito la hizo el Dr. Vilem Lambl en 1859, quien, en 1915,
con el profesor Alfred M. Giard, decidió cambiar su nombre de Cercomonas
intestinalis a Giardia lamblia. En 1902, el parasitólogo Charles Wardell Stiles
consideró que este protozoario era agente causal de cuadros diarreicos, pero fue
en la Primera Guerra Mundial (1914-1918) cuando se confirmó su patogenicidad en
el hombre.

Reginald Miller, médico londinense, demostró que la población más afectada eran
los niños, a quienes la Giardia lamblia causaba “malabsorción”.

23
4.3.2 Agente etiológico
El parásito es un protozoo flagelado y en los últimos años se han descrito varios
genotipos, con capacidad patógena diferente tanto en el humano como en los
animales.

El trofozoíto de G. intestinalis tiene forma piriforme y en la parte anterior posee dos

núcleos que se unen entre sí en el centro, con la apariencia de anteojos. Mide
aproximadamente 15 μ de longitud, por 7 μ de ancho. Posee una cavidad o ventosa
que ocupa la mitad anterior de su cuerpo, la cual utiliza para fijarse a la mucosa
intestinal. Posee en su diámetro longitudinal y en la parte central, una barra doble o
axostilo de cuyo extremo anterior emergen cuatro pares de flagelos: uno anterior,
dos laterales y otro posterior. El axostilo es atravesado en el centro por dos
estructuras en forma de coma, llamadas cuerpos parabasales. Los dos núcleos
poseen nucléolos centrales y están unidos entre sí por los rizoplastos, que terminan
en el extremo anterior del axostilo en dos órganos puntiformes, llamados
blefaroplastos. El trofozoíto tiene capacidad de traslación con movimiento lento,
vibratorio y a la vez rotatorio, lo cual permite observar la cavidad correspondiente a
la ventosa o disco suctorio. En la fotografía electrónica de barrido, se observa muy
bien este disco además de los flagelos. El quiste tiene forma ovalada con doble
membrana, de dos a cuatro núcleos, y algunas de las estructuras descritas para el
trofozoíto, de las cuales es notorio el axostilo. El tamaño promedio es de 10 μ de
longitud. Se han descrito dos genotipos principales que afectan el ser humano: el
genotipo A que se subdivide en A-1 y A-2 y el genotipo B, este último elimina mayor
cantidad de quistes y parece tener mayor patogenicidad en humanos. Se han
descrito otros genotipos en animales: C, D, E, F, G.

4.3.3 Morfología
Características del trofozoíto:
• Mide de 7 a 15μm.
• Es piriforme.
• Tiene dos núcleos y cuatro pares de flagelos.
• Posee dos discos suctorios.
• Los flagelos centrales son aparentemente más gruesos. (Ver anexo 8 y 9)

24
Características del quiste:

• Mide de 8 a 11 μm.
• Posee cuatro núcleos.
• Cuando se tiñe, se pueden distinguir los cuerpos parabasales en forma de “coma”.
• Los flagelos, por lo general, se colocan en el centro dándole al quiste, así, la
apariencia de una “s”.

4.3.4 Epidemiología
En la actualidad, la Giardia spp, junto con el Cryptosporidium parvum, son
indicadores de contaminación fecal del agua, por lo que ambos parásitos se
consideran agentes de transmisión hídrica en países subdesarrollados o en
aquellos donde la materia fecal llega a contaminar el agua potable, como ha
sucedido en EUA e Inglaterra. Esto hizo que se consideren como agentes causales
de “diarrea de los viajeros”, pues la dosis infectiva es muy pequeña. También es
común que esté presente en guarderías, hospicios y centros de cuidado público,
porque esta parasitosis está relacionada con fecalismo al aire libre, falta de higiene
y países subdesarrollados. La giardiasis es una parasitosis cosmopolita y es una de
las causas más importantes de enfermedad diarreica aguda (EDA), especialmente
en niños y en sujetos que viajan a zonas del mundo consideradas como
tercermundistas. Se conocen otras especies de Giardias, las cuales afectan a
roedores, pájaros, anfibios; sin embargo, algunos mamíferos, como perros y gatos,
también son transmisores de esta parasitosis. Estudios recientes han demostrado
que las infecciones con este parásito están en relación significativa con el
Helicobacter pylori. Esta parasitosis es significativamente importante en sujetos
inmunocomprometidos, como aquellos que sufren una deficiencia en
Inmunoglobulina A, malnutrición y fibrosis quística. Debido a que también se
transmite por contactos sexuales aberrantes, provoca infecciones refractarias a
tratamiento en pacientes con VIH.

4.3.5 Mecanismo de transmisión

Los parásitos son eliminados con la materia fecal, cuando ésta posee mayor
consistencia se eliminan, quistes maduros, y actúan como una forma infectiva. Esta
forma quística resistente transmite la enfermedad de un hospedero a otro por vía
25
fecal-oral, por 6F’s (Fecalismo, Agua contaminada, Manos y dedos, Alimentos,
Moscas, Objetos) o por contacto sexual anal u oral. El hombre es el principal
reservorio de la enfermedad, aunque algunos animales salvajes actúan también
como transmisores de esta parasitosis.

4.3.6 Ciclo de vida

La transmisión se hace de persona a persona o de animales reservorios a personas,
siempre a través de quistes procedentes de materias fecales. Los trofozoítos se
localizan en el intestino delgado, fijados a la mucosa, principalmente en el duodeno.
Allí se multiplican por división binaria y los que caen a la luz intestinal dan origen a
quistes. Estos últimos son eliminados con las materias fecales y pueden
permanecer viables en el suelo húmedo o en el agua por varios meses. Infectan por
vía oral y después de ingeridos resisten la acción del jugo gástrico y se rompen en
el intestino delgado para dar origen a cuatro trofozoítos por cada quiste. Los
trofozoítos no son infectantes cuando entran por vía oral. Cuando son eliminados
en las heces diarreicas mueren en el exterior. La infección es principalmente
persona a persona, pero se ha comprobado que algunos animales como perros,
gatos, castores y rumiantes, pueden ser reservorios de G. intestinalis, y por
consiguiente dan origen a infección en humanos, en cuyo caso esta parasitosis se
puede considerar como una zoonosis.

4.3.7 Patogenia
Afecta principalmente el intestino delgado en donde produce inflamación de la
mucosa y alteración de la absorción de nutrientes. El principal mecanismo de acción
patógena, en giardiasis, se debe a la acción de los parásitos sobre la mucosa del
intestino delgado, principalmente del duodeno y yeyuno y. Esta acción se hace por
fijación de los trofozoítos por medio de la ventosa y da origen a inflamación catarral.
La patología principal se encuentra en infecciones masivas, en cuyo caso la barrera
mecánica creada por los parásitos y la inflamación intestinal, pueden llegar a
producir un síndrome de malabsorción. En estos casos las vellosidades intestinales
se encuentran atrofiadas, hay inflamación de la lámina propia, y alteraciones
morfológicas de las células epiteliales. Las pruebas de absorción de vitaminas A y
B12 y de la D-xilosa, están alteradas. Se ha relacionado la patología de esta

26
parasitosis con la presencia de hipogammaglobulinemia, principalmente deficiencia
de IgA secretoria.

Algunos casos de giardiasis graves se han asociado con la presencia de hiperplasia

nodular linfoide en intestino delgado y grueso. No se acepta que haya invasión a
vías biliares, y por consiguiente no es correcto atribuirle patología hepato-biliar a
esta parasitosis. La sintomatología de la giardiasis, principalmente la diarrea, tiene
mecanismos multifactoriales, que se pueden dividir en dos grupos:

Lesiones de la mucosa.

La alteración de las vellosidades intestinales puede ser: por atrofia e inflamación

con aumento de linfocitos o por la presencia de productos secretorios y excretores
de los parásitos, que lesionan los enterocitos.

Factores luminales.

Estos pueden dividirse en dos grupos:

1. Aumento de la flora bacteriana, con capacidad de desdoblar las sales biliares

y dificultar la absorción; 2. Disminución de enzimas (disacaridasa, tripsina y
lipasa), que aumentan la eliminación de grasa y contribuyen a la malabsorción de
electrolitos, solutos y agua.

4.3.8 Manifestaciones clínicas

En zonas endémicas la mitad de las personas con el parásito son asintomáticas.
Los síntomas son principalmente dolor abdominal difuso y diarrea. En las formas
crónicas se presenta un síndrome de mala absorción.

Infección asintomática.

Hemos encontrado que, en niños escolares de zonas endémicas pobres en

Colombia, el 50% de los que tienen quistes de Giardia al examen coprológico no
presentan síntomas. Los adultos en general son más frecuentemente asintomáticos
que los niños. En las personas con esta parasitosis en zonas endémicas, la
presencia de sintomatología y la intensidad de los síntomas son menores que en
visitantes de zonas no endémicas que padecen la giardiasis.

27
4.3.9 Giardiasis aguda.
Más común en viajeros no inmunes, los cuales se infectan al llegar a zonas
endémicas, y presentan aproximadamente una a dos semanas después de su
llegada, diarrea acuosa, que puede cambiar a esteatorrea y heces lientéricas de
olor muy fétido, náuseas, distensión abdominal con dolor, vómito y ocasionalmente
pérdida de peso. Una característica de la diarrea de los viajeros debido a Giardia,
es que dura de dos a cuatro semanas y se acompaña de pérdida de peso en más
de la mitad de los casos. En estos casos debe confirmarse la parasitosis por examen
coprológico, pues existen otras causas que producen la diarrea del viajero. Esta
forma aguda se presenta ocasionalmente en zonas endémicas, principalmente en
niños.

4.3.10 Giardiasis crónica.

Aproximadamente 30% a 50% de los casos sintomáticos se convierten en crónicos.
En estos casos la diarrea persiste por mayor tiempo o se presentan heces blandas,
dolor abdominal, náuseas, vómito, flatulencia, pérdida de peso, malestar, fatiga y
deficiencias nutricionales en niños, con efectos adversos en el crecimiento. Se
observa mala absorción de carbohidratos, grasas, vitaminas y pérdida de proteínas,
lo cual contribuye a producir desnutrición y anemia. Se ha comprobado que esta
forma crónica de giardiasis es más intensa en pacientes de países desarrollados.
Los niños de zonas endémicas raramente o nunca presentan estas características
de la enfermedad.

4.3.11 Complicaciones
En niños con giardiasis crónica se describe con alguna frecuencia el síndrome de
mala absorción acompañado de pérdida de peso. La presencia de giardiasis crónica
en niños ha causado retardo en el crecimiento y en el aumento de peso. Sin
embargo, otros estudios no han confirmado esa correlación.

4.3.12 Diagnóstico
Determinación de quistes en materia fecal o de trofozoítos en el cuadro agudo con
deposiciones acuosas. Es importante recoger muestras seriadas en días alternos,
pues la eliminación es irregular y aumenta la rentabilidad diagnóstica. En el caso de

28
pacientes que presentan sintomatología persistente y estudio de heces negativo se
recomienda realización de ELISA en heces.

Antígeno en materia fecal.

El método ELISA, utilizando anticuerpos monoclonales o policlonales, es

recomendable para el diagnóstico, con una sensibilidad y especificidad mayor del
90%. En Colombia el Instituto Nacional de Salud desarrolló una prueba de ELISA
con anticuerpos policlonales con la cual obtuvo sensibilidad del 100% y
especificidad del 95%. Existen estuches comerciales como la Prueba rápida para
Giardia (ProsSpect Giardia Rapid Assay (Alexon Inc., Mountain View, California) el
cual tiene un costo elevado, lo que debe tenerse en cuenta en pacientes de bajos
recursos. La eficacia es superior a un examen coprológico y es comparable a la
obtenida en dos exámenes en días diferentes, usando métodos de concentración y
observación microscópica prolongada. Existe también un método fluorescente:
Merifluor Assay (Meridian Diagnostics, Cincinati, Ohio, USA) y un procedimiento por
medio de cromatografía, que es rápido y con buena sensibilidad y especificidad
(ColorPac Giardia/Cryptosporidium de Becton Dickinson).

4.3.13 Prevención
Las medidas de prevención incluyen educación para la salud, control de la pobreza,
excelente higiene especialmente en cuanto al lavado de las manos de los niños-
evitar la onicofagia y chuparse los dedos, y no ingerir alimentos en la calle por la
falta de control sanitario. En las guarderías se recomienda la esterilización de
juguetes, cloración del agua o uso de filtros en los lugares donde los niños ingieren
agua. En el caso de pacientes que practiquen relaciones anales u orales, se debe
utilizar condón; una persona infectada no debe elaborar alimentos.

4.3.14 Tratamiento
El metronidazol se administra en dosis de 15 a 20 mg/kg/día fraccionado en 3 dosis
durante 7 días por vía oral. Este fármaco, de manera ocasional, puede provocar
cefalea, náuseas, vértigo, diarrea, sabor metálico. El tinidazol, otro derivado
imidazólico, se emplea una dosis de 30 a 50 mg/kg/día, en dosis única o bien en
esquema de 2 días; su sabor amargo dificulta su administración en niños. La

29
furazolidona es otro fármaco útil que se usa en dosis de 7 mg/kg/día, fraccionado
en 3 dosis durante 7 días. El fármaco es bien tolerado. También se puede emplear
el secnidazol en dosis única de 30 mg/kg/día.

Fármaco Dosis en niños Dosis en adultos

Metronidazol 15 mg/kg x día dividido 500 mg cada 12 h VO x

en 3 tomas 1c/8h VO x 5 a 7 días.
5 días

Tinidazol > 3 años 50 mg/kg VO 2 g VO en dosis única.

en dosis única. No
exceder de 2g

Secnidazol 30 mg/kg x día dividido 1g cada 12 h x 1 día.

en 2 tomas x 1 día.

4.4 Blastocystis hominis

Blastocystis hominis es un protozoo unicelular pleomórfico, anaerobio estricto y
entero parasítico de gran prevalencia a nivel mundial que puede encontrarse en el
intestino humano y que podría provocar procesos diarreicos. Para su diagnóstico en
materia fecal se reconocen las formas vacuolares, a vacuolar, granular y quística.
En muestras procedentes de medios de cultivo se han reconocido además las
formas de esquizonte y trofozoíto. Existen diversos tipos de Blastocystis que,
además de infectar a los humanos, pueden infestar animales de granja, aves,
roedores, anfibios, reptiles, peces e incluso cucarachas.

Su papel como causante de enfermedad en la especie humana no está aclarado y

muchos autores lo consideran un agente no patógeno, es decir no causante de
enfermedad, por lo que su hallazgo en heces sería carente de relevancia.

30
4.4.1 Morfología:
es un organismo polimórfico. Están descritas cuatro formas morfológicas diferentes:
vacuolar, granular, ameboide y quística. Además, se han observado otras
morfologías entre las que destacan las formas a vacuolares y multivacuolares que
posiblemente son fases intermedias. La forma vacuolar tiene un tamaño muy
variable, entre 2-200 μm de diámetro con una media de 4-15 μm y se caracteriza
por la presencia de una gran vacuola central, implicada en el almacenamiento de
carbohidratos y lípidos, que ocupa aproximadamente el 90% del volumen celular.
En la periferia se encuentran el citoplasma con mitocondrias, aparato de Golgi y
retículo endoplasmático y varios núcleos (generalmente más de 6).

4.4.2 Ciclo vital

No se conoce por completo. varios investigadores comprobaron que la
multiplicación se produce por fisión binaria; se describieron otras formas de
multiplicación, como la esquizogonia y endodiogenia, pero no han sido observadas
o aceptadas universalmente. Los quistes de pared gruesa que se encuentran en las
heces parecen infectar a las células epiteliales del intestino, experimentan
multiplicación asexual y dan origen a formas multivacuolares y ameboides. Se
propuso que los quistes de pared delgada producidos por las formas
multivacuolares son responsables de la autoinfección, mientras que los quistes de
pared gruesa que se desarrollan a partir de las formas ameboides son excretadas
al medio externo. Blastocystis se halla en otros animales, y aunque su modo de
transmisión preciso se desconoce, lo más probable es que se cumpla por la vía
fecal-oral.

4.4.3 Patogenia
Blastocystis hominis del reino Chromista, clase Blastocystea, Subphylum Opalinata,
es un eucariote unicelular que inicialmente fue clasificado como levadura, sin
embargo, dadas sus características posteriormente se consideró un protista.

Actualmente se considera dentro del grupo de Stramenopiles (microorganismos que

comparten características con algas y parásitos). Los tamaños y formas varían
según el hospedero, subtipo, cultivo, edad de los especímenes, exposición a

31
oxígeno, entre otras variables, y puede ser encontrado en cuatro diferentes formas:
vacuolar, quiste, granular y ameboide.

A pesar de que Blastocystis hominis (Bh) fue descrito por primera vez hace 100
años, todavía se sabe poco acerca de su patogenicidad, diversidad genética, así
como de la respuesta del huésped y la necesidad del tratamiento.

El verdadero papel que juega Bh ha sido motivo de controversia, tanto en su

fisiopatología, como en relación con las enfermedades que derivan de éste. Algunos
autores hasta la fecha lo siguen considerando comensal habitual del colon. Por otro
lado, se sabe que Bh pudo haber cambiado su papel, y de ser un comensal se
considera un agente potencialmente patógeno. Algunos autores mencionan que
quizá siempre fue un patógeno oculto dado su frecuente hallazgo en
coproparasitoscópicos de pacientes en países en vía de desarrollo.

La capacidad de Bh de afectar diferentes áreas del cuerpo humano se ha descrito

por separado, haciendo énfasis sólo en su patogenicidad a nivel gastrointestinal o
en sus repercusiones a nivel inmunológico.

El grado de afectación potencial que ejerce Bh se da en función a variables como el

genotipo y subtipo (ST) de Blastocystis hominis, carga parasitaria y características
clínicas e inmunológicas del hospedero. A la fecha se han descrito 17 subtipos de
Bh en distintas especies animales. En las heces humanas sólo se han encontrado
los ST del 1 al 9, siendo el más frecuente ST3, el cual se ha relacionado con
síntomas alérgicos como urticaria,22 o síntomas gastrointestinales leves. El ST2 se
ha encontrado asociado con síntomas como diarrea y manifestaciones alérgicas.
Este subtipo se ha logrado aislar en pacientes con diarrea en países en vías de
desarrollo como Colombia, en donde el 100% de sus sujetos estudiados
sintomáticos tenían Blastocystis hominis ST2, y los pacientes asintomáticos todos
presentaban Blastocystis hominis ST1. En cuanto a ST4 se ha relacionado con
diarrea severa; al igual que ST8, sin embargo, este último es raramente encontrado
en seres humanos.

32
4.4.4 Diagnóstico
La causa de tu diarrea puede ser difícil de diagnosticar. Aunque te encuentren
Blastocystis hominis en las heces, es posible que esa no sea la causa de los
síntomas. Más comúnmente, sugiere que has estado expuesto a alimentos o agua
contaminados que contienen otros organismos que pueden causar síntomas
gastrointestinales.

Es probable que el médico te tome la historia clínica, te pregunte por tus actividades
recientes, como viajes, y te realice una exploración física. Una serie de pruebas de
laboratorio ayuda a diagnosticar enfermedades parasitarias y otras causas no
infecciosas de los síntomas gastrointestinales:

• Análisis de las heces (fecal). Esta prueba busca parásitos o sus huevos. El
médico puede darte un recipiente especial con líquido conservante para tus
muestras de heces. Refrigera, no congeles, las muestras hasta que las lleves al
consultorio del médico o al laboratorio.

• Endoscopia. Si tienes síntomas, pero el análisis fecal no revela la causa, el

médico puede solicitarte este estudio. Después de estar sedado, un médico,
generalmente un gastroenterólogo, te inserta un tubo en la boca o recto para buscar
la causa de los síntomas. Deberás hacer ayuno desde la noche anterior al estudio.

• Análisis de sangre. Se encuentra disponible un análisis de sangre que puede

detectar el blastocystis, pero no se usa habitualmente. Sin embargo, el médico
puede solicitar análisis de sangre para buscar otras causas de tus signos y
síntomas.

4.4.5 Tratamiento
Si tienes Blastocystis hominis sin signos o síntomas, entonces no necesitas
tratamiento. Los signos y síntomas leves pueden mejorar por sí solos después de
unos pocos días.

Los posibles medicamentos para tratar el Blastocystis hominis incluyen:

• Antibióticos, tales como metronidazol (Flagyl) o tinidazol (Tindamax)

33
• Medicamentos combinados, como sulfametoxazol y trimetoprima (Bactrim, Septra,
otros)

• Medicamentos antiprotozoarios, como la paromomicina o la nitazoxanida (Alinia)

La respuesta al medicamento para Blastocystis hominis varía mucho de persona a

persona. Y debido a que el organismo podría no ser la causa de tus síntomas, la
mejoría podría deberse al efecto del medicamento en otro organismo.

5 Marco metodológico
5.1 Tipo de investigación
El presente estudio es de tipo descriptivo transversal.

5.2 Delimitación geográfica

La presente investigación fue realizada en el Hospital “Carmen Lopez” que se
encuentra en el municipio de Aiquile.

El Municipio de Aiquile se constituye en la primera sección municipal de la provincia

Narciso Campero del departamento de Cochabamba, situada en la parte Oeste del
mismo y al norte del departamento de Chuquisaca.

Actualmente la población de Aiquile tiene un nivel socio económico de un 60%,

ubicando a la población en la clase media baja, con ingresos limitados a su
producción y educación conforme a los planes gubernamentales establecido,
contando al mismo tiempo con el sector privado que ofrece algunos negocios,
universidades, etc. Con lo cual el nivel socioeconómico de Aiquile se mantiene al de
una sociedad de clase media baja que día a día va progresando.

Las actividades económicas tienen como principales fuentes la agricultura y

comercio al por mayor y menor, también existen estrategias productivas,
destacándose el cultivo de choclo, papa, haba, hortalizas, extracciones de
productos forestales, en el último tiempo.

La tasa intercensal del municipio de Aiquile, entre 2001 y 2012, es de 2,53 % por
ciento, es la tercera más baja en relación al resto de los municipios del

34
departamento. Según los datos del Censo 2012, con relación a 2001 disminuyo en
-1,16% por ciento, de 26,281 a 23,27 habitantes.

DEPARTAMENTO, Censo TASA ANUAL Censo TASA ANUAL

PROVINCIAS Y 2001 DE 2012 DE
SECCIONES CRECIMIENTO CRECIMIENTO
INTERCENSAL INTERCENSAL
1992-2001 (%) 2001-2012 (%)

Provincia Narciso 37,011 2.14 35,763 -0.31

Campero
Primera Sección 26,281 2.53 23,267 -1.16
- Aiquile
La presente investigación fue realizada en los meses de Abril y Mayo de la gestión
2021.

5.3 Universo y Muestra

• Universo

Pacientes que acuden al Hospital municipal de Aiquile que solicitaron un examen

coproparasitológico.

• Muestra

Pacientes que presentan en materia fecal parásitos intestinales patógenos.

5.4 Instrumentos de recolección de datos

Para el estudio se utilizaron los registros de los copro parasitológicos realizados en
el laboratorio del Hospital “Carmen López” del municipio de Aiquile en los meses de
Abril y Mayo de la gestión 2021.

5.5 Variables
• Parásitos intestinales.
• Edad.
• Sexo.
• Tratamiento.

35
Criterios de inclusión

Pacientes de todas las edades y de ambos sexos que acudieron al laboratorio del
Hospital “Carmen López” de Aiquile para realizarse un examen coproparasitológico.

5.6 Criterios de exclusión

Pacientes en los que se identificaron parásitos intestinales no patógenos.

5.7 Materiales, Equipos y Reactivos

• Frascos colectores de heces.

• Microscopios.
• Láminas portaobjetos.
• Láminas cubreobjetos.
• Hipoclorito de sodio.
• Palillos de madera.
• Barbijos desechables.
• Guantes desechables.
• Hoja de recolección de datos.
• Bolsas de basura.
• Recipientes para desechos infecciosos.
• Solución fisiológica
• Lugol

5.8 Procedimiento
La metodología fue desarrollada en los siguientes pasos:

Coproanálisis

Coproparasitológico directo

Las muestras fueron procesadas siguiendo la metodología de coproparasitológico

directo en fresco recomendada por la Organización Mundial de la Salud, por el
personal de laboratorio del Hospital municipal de Aiquile.

36
Los montajes húmedos directos se preparan colocando una gota de solución salina
al 0.85% en un extremo del porta objeto y una gota de solución de Lugól al 4% en
el otro extremo. Una pequeña porción de muestra (20 a 30 mg), se mezclan bien
con cada diluyente utilizando un aplicador de madera y se cubre con un
cubreobjetos de 22 mm. La densidad del material debe ser tal que un impreso de
diario se pueda leer con dificultad a través del frótis. El material no debe sobrepasar
los bordes del cubreobjetos. Los desechos pueden impedir que se asiente el
cubreobjetos y deben ser removidos con un aplicador de madera.

6. RESULTADOS
Los resultados obtenidos de la observación microscópica fueron 250 muestras de
personas atendidas en el Hospital municipal de Aiquile CARMEN LOPEZ durante el
mes de Abril y Mayo de la gestión 2021 de los cuales el 85 % (213) dieron negativo
y el 15% (37) dieron positivas al examen copro parasitólogo.

RESULTADOS CANTIDAD %
POSITIVOS 37 15%
NEGATIVOS 213 85%
TOTAL 250 100%

250
85%
200

150

100 213

50
15%
37
0
POSITIVOS NEGATIVOS

CANTIDAD %

37
Datos de Distribución de Casos Positivos por tipo de parasito y rango de edad

Parasitos > 15 años 25 años < 60 años Total %

Giardia 1 2 3 6 16%
Blastocystis 5 3 7 15 41%
E. Hystolitica 3 1 11 15 41%
Uncinarias 0 1 0 1 3%
Total 9 7 21 37 100%

Distribucion de casos positivos por

rango de edad
25
21
20

15
11
10 9
7 7
5
5 3 3 3
2
1 16% 41% 1 41% 1 100%
0 0 3%
0
Giardia Blastocystis E. Hystolitica Uncinarias Total

> 15 años 25 años < 60 años %

- El 16 % del total de pacientes que dieron positivo correspondían a la

presencia de Giardias (6).
- El 41 % del total de pacientes que dieron positivo correspondían a la
presencia de Blastocystis (15).
- El 41 % del total de pacientes que dieron positivo correspondían a la
presencia de E. Hystolitica (15).
- El 3 % del total de pacientes que dieron positivo correspondían a la presencia
de Uncinarias (1).

38
7 CONCLUSIONES
• Se determino que los parásitos que afectan con mayor frecuencia
a los pacientes que acuden al Laboratorio del Hospital Carmen
Lopez son las Uncinarias, la Entamoeba histolytica, el Blastocystis
Hominis y la Giardia Lamblia.
• La población afectada con mayor frecuencia por parásitos
intestinales patógenos según edad son pacientes entre 15 a 25
años de edad.
• Se determino que la población femenina tienen mayor prevalencia
de parasitosis patógenas con respecto a la población masculina.

39
8.- ANEXOS

(Anexo 1) UNCINARIAS

Ciclo de vida Uncinarias

40
Entamoeba Hystolitica

Quiste maduro de Entamoeba Histolytica

41
Trofozoíto de Entamoeba Histolytica

Ciclo biológico de la Entamoeba Histolytica

42
Giardia Lamblia

Trofozoíto de giardia lamblia

43
Quiste de Giardia

Ciclo Biológico de Giardia Lamblia

44
 Blastocystis Hominis

Morfología de Blastocystis Hominis

45
Ciclo de vida de Blastocystis

46
9 BIBLIOGRAFIA.
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• UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE NICARAGUA, MANAGUA CENTRO
DE INVESTIGACIONES Y ESTUDIOS DE LA SALUD ESCUELA DE SALUD
PÚBLICA Maestría en Salud Pública 2014-2016 Informe Final de tesis Para optar al
Título de Máster en Salud Publica PREVALENCIA DE PARASITOSIS INTESTINAL
Y LOS HABITOS DE HIGIENE, EN ESTUDIANTES UNIVERSITARIOS DE CIUDAD
UNIVERSITARIA, UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE HONDURAS.
NOVIEMBRE-DICIEMBRE 2015. Autora: Josseline Gisselle Mejía López Dra. en
Microbiología Clínica

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