Neumonía

Definición
La neumonía es una infección del parénquima pulmonar. A pesar de ser una causa de
morbilidad y mortalidad importante se diagnostica a menudo con imprecisión, se trata de
forma errónea y se subestima. – harrison

La neumonía es una infección aguda del parénquima pulmonar, la cual pudiese cursar con
fiebre, tos seca o productiva, disnea, dolor pleurítico, signos clínicos a la exploración semio-
lógica del tórax tales como alteración de los ruidos respiratorios, presencia de crepitantes y
siempre debe existir radiopacidad no homogénea con broncograma aéreo en su interior
(infiltrados radiológicos pulmonares) de reciente aparición – sovetorax

Clasificación
Históricamente, se clasificó como:
Forma de adquisición:
 Extrahospitalaria o adquirida en la comunidad (CAP, community-acquired
pneumonia),
 Adquirida en el hospital (HAP, hospital-acquired pneumonia)
 Relacionada con un ventilador (VAP, ventilator-associated pneumonia).
 Recién se introdujo una cuarta categoría: la neumonía asociada con los cuidados
para la salud (HCAP, health care associated pneumonia); esta categoría estaba
destinada a abarcar aquellos casos de CAP que fueron causados por patógenos
resistentes a múltiples fármacos (MDR, multidrug-resistant) por lo general asociados
con HAP. Por desgracia, esta categoría no predice confiabilidad la infección por
patógenos resistentes y se ha asociado con incremento en el uso de
antibióticos (meticilinas y betalactamicos contra pseudonomas)

Forma clínica-Radiológica:
 Típica: La neumonía típica suele tener un inicio brusco con una escasa
sintomatología extrapulmonar acompañante.

 Atípica: La neumonía atípica suele tener un inicio insidioso y la sintomatología

extrapulmonar es frecuente (cuadro gastrointestinal, infección respiratoria de vías
altas, exantema, etc.).

Presentación anatomopatológica
 Lobar o segmentaria
 Multifocal o bronconeumonía
 Intersticial
 Necrotizante o abseso pulmonar

Neumonía extrahospitalaria o adquirida en comunidad (CAP):

Etiología:
 El Streptococcus pneumoniae (neumococo) continua siendo el patógeno más
frecuente en NAC.
 El Mycoplasma pneumoniae puede ser el agente causal, al igual que la Chlamydophila
pneumoniae, dentro del grupo de los atípicos, siendo el primero mas frecuente en
 pacientes menores de 50 años, incluso sin comorbilidad. En ocasiones, cada uno de
ellos pueden producir infección en conjunto con el neumococo.
 Los bacilos gram negativos también son causa de este tipo de infección, donde el más
frecuente es el Haemophilus influenzae, principalmente en pacientes con
comorbilidad, al igual que la Moraxella catarrhallis aunque en menor frecuencia.
 También las enterobacterias, como Klebsiella pneumoniae y Escherichia coli pueden
en ciertas condiciones ser agentes causales
 A pesar que la Pseudomonas aeruginosa es uno de los más frecuentes en neumonía
nosocomial sigue siendo un patógeno, cuya sospecha debe ser considerada en
pacientes con factores de riesgo.
 El Staphylococcus aureus puede ser un patógeno responsable de NAC, sobre todo en
pacientes de edad avanzada, quienes han tenido infección previa por virus de la
Influenza e incluso en aquellas infecciones que cursan con bacteriemia. Es resistente a
la meticilina.
 Entre los patógenos de identificación reciente están los virus hanta, metapneumovirus,
coronavirus que ocasionan el síndrome respiratorio agudo gravel (SARS, severe acute
respiratory syndrome) y síndrome respiratorio del Medio este (MERS, Middle East
respiratory syndrome) y el coronavirus descuito en fecha reciente
 En nuestro medio siempre se debe descartar la presencia de infección por
Mycobacterium tuberculosis

Fisiopatologia:

La importancia de la defensa inmunitaria en la prevención de las infecciones pulmonares se

pone de manifiesto por los pacientes que tienen defectos hereditarios o adquiridos de la
inmunidad innata (incluidos los defectos del complemento y de los neutrófilos) o adaptativa (p.
ej., inmunodeficiencia humoral), todos los cuales causan un aumento de la incidencia de
infecciones por bacterias piógenas. Por ejemplo, los pacientes con mutaciones de MYD88, una
proteína adaptadora necesaria para la transmisión de señales por los receptores de tipo Toll,
son extremadamente sensibles a las infecciones graves necrosantes por neumococos, mientra
que los pacientes con defectos congénitos en la producción de IgA (la principal
inmunoglobulina de las secreciones de las vías respiratorias) tienen un mayor riesgo de
neumonías por gérmenes encapsulados, como neumococo y H. influenzae. Por otro lado, los
defectos de la inmunidad mediada por los linfocitos Til provocan principalmente un aumento
de las infecciones por gérmenes intracelulares, como las micobacterias atípicas. Con mucha
mayor frecuencia, las formas de vida interfieren en los mecanismos defensivos inmunitarios
del huésped y facilitan las infecciones. Por ejemplo, el humo del tabaco altera la limpieza
mucociliar y la actividad de los macrófagos pulmonares y el alcohol también altera la función
de los neutrófilos y los reflejos de la tos y epiglótico (aumentando de este modo el riesgo de
aspiración).

Las neumonías bacterianas se clasifican en función del agente etiológico específico y, cuando
no se consigue aislar un patógeno, por la situación clínica en que se produce la infección.

Mecanismos de defensa pulmonares.

(A) Defensas innatas contra la infección

1. En el pulmón normal, la eliminación de los microorganismos microbianos depende del
atrapamiento en la capa de moco y de su eliminación por el elevador mucociliar.
 2. La fagocitosis por los macrófagos alveolares que puede matar y degradar
microorganismos y eliminarlos de los espacios aéreos al migrar hacia el elevador
mucociliar:
3. La fagocitosis y muerte por los neutrófilos reclutados por los factores de los
macrófagos.
4. El complemento puede entrar en los alvéolos y ser activado por la vía alternativa para
producir la opsonina 3b que potencia la fagocitosis.
5. Los gérmenes, incluidos los que han sido ingeridos por los fagocitos, pueden llegar a los
ganglios linfáticos de drenaje para iniciar las respuestas inmunitarias.
(B) Otros mecanismos actúan después del desarrollo de la inmunidad adaptativa.
I. La IgA secretada puede bloquear de microorganismos al epitelio de las vías respiratorias
altas.
2. En laa vias respiratorias bajas hay anticuerpos sericas como igG y igM en el liquido que
recubre los alveolos y activan sl complento donse obtienen el C3b.
3. La acumulación de linfocitos T inmunitarios es importante para controlar las infecciones por
virus y por otros microorganismos
incracelulares. rvn, neutrorilo.

La neumonía es consecuencia de la proliferación de microorganismos a nivel alveolar y la

respuesta contra ellos es desencadenada por el hospedador Hasta fecha reciente, se pensaba
que los pulmones eran estériles y que la neumonía era consecuencia de la introducción de
patógenos potenciales
Por lo general esta introducción ocurría a través de microaspiración de microorganismos
orofaríngeos hacia las vías respiratorias bajas.
Si tales microorganismos superan los mecanismos inmunitarios innatos y adaptativos podría
originarse un síndrome clínico de neumonía.

El uso reciente de técnicas independientes de cultivo para la identificación de

microorganismos ha demostrado una comunidad diversa y compleja de bacterias en los
pulmones que constituye la microbiota pulmonar. La conciencia de esta microbiota ha
obligado a un nuevo análisis sobre la forma en que se desarrolla la neumonía. Los factores
mecánicos como las vibrisas, los cornetes nasales, la ramificación del árbol traqueobronquial,
la eliminación mucociliar, los reflejos tusígeno y nauseoso son factores que en conjunto
participan en las defensas del hospedador pero que son insuficientes para bloquear de manera
eficaz el acceso de las bacterias a las vías respiratorias bajas. En ausencia de una barrera
suficiente, los microorganismos pueden alcanzar las vías respiratorias bajas en diversas formas,
lo que incluye la inhalación, microaspiración y la dispersión directa en la mucosa.

La constitución de una microbiota pulmonar depende de tres factores: la entrada de

microorganismos a los pulmones, la eliminación de microorganismos y las condiciones
regionales de proliferación para las bacterias como el pH, tensión de oxígeno y temperatura.
Sin embargo, el aspecto fundamental es la forma en que la homeostasis dinámica entre las
comunidades bacterianas ocasiona una infección aguda. Por tanto, la neumonía no parece ser
consecuencia de la invasión de un espacio estéril por un microorganismo en particular, sino un
fenómeno probablemente emergente que depende de diversos mecanismos, lo que incluye
mecanismos de retroalimentación positiva.

Un posible modelo para la neumonía es el siguiente. Un evento inflamatorio agudo ocasiona

lesión epitelial (epitelio traqueobronquea, epitelio cilindrico ciliado pseudo estratificado,
formado por células caliciformes que se encargan de secretar moco, llevandolo al exterior del
organismo por medio de la tos, llevándose consigo los microorganismos), endotelial o ambas
que ocasiona la liberación de citocinas, quimiocinas y catecolaminas, algunas de las cuales
pueden favorecer la proliferación selectiva de ciertas bacterias, como Streptococcus
pneumoniae y P. aeruginosa. Este ciclo de inflamación, aumento de la disponibilidad de
nutrientes y liberación de posibles factores de crecimiento bacteriano pueden ocasionar un
asa de retroalimentacion positiva que acelera aun mas la inflamacion y la proliferacion de
bacterias particulares, las cuales se tornan dominantes. En el caso de la neumonía nosocomial
y extrahospitalaria, el desencadenante puede ser una infección viral asociada con
microaspiración de microorganismos orofaríngeos. En casos de una verdadera neumonía por
aspiración, el desencadenante puede ser simplemente el evento de macroaspiración aislado.

Una vez desencadenado, los mecanismos de respuesta inmunitaria innata y adaptativa pueden
ayudar a contener algunos posibles patógenos y prevenir el desarrollo de neumonía. Sin
embargo, en casos de inflamación continua (en especial si el asa de retroalimentación positiva
se mantiene), el proceso puede continuar hacia un síndrome de neumonía evidente. Donde las
bacterias u otros microorganismos entran a los alveolos, mediante los macrofagos propios del
alveolo, una vez los alveolos llenos y sin poder dar entrada a mas microorganismos, se activan
los mediadores inflamatorios como la interleucina 1 que provoca una inflamación en los
alveolos, la interleucina-6 y el factor de necrosis tumoral ocasionan fiebre y las quimiocinas
como la interleucina-8 y el factor estimulador de las colonias de granulocitos incrementan el
número de neutrófilos locales. Los mediadores liberados por macrófagos y neutrófilos pueden
crear una fuga capilar alveolar lo que afecta la oxigenación, favorece la hipoxemia y la
aparición de infiltrados radiográficos (líquido acumulado dentro de los alveolos que a la hora
de la auscultación se conocen como ruidos crepitantes). Además, algunos patógenos
bacterianos parecen interferir con la vasoconstricción hipóxica que en condiciones normales
ocurre en los alveolos llenos de líquido y esta interferencia puede ocasionar hipoxemia grave.
La disminución de la distensibilidad por fuga capilar, hipoxemia, aumento del estímulo
respiratorio, aumento de las secreciones y en ocasiones broncoespasmo relacionado con la
infección son factores que en conjunto empeora la disnea. Si son lo suficientemente graves, los
cambios en la mecánica pulmonar secundaria a la reducción en el volumen pulmonar, a la
distensibilidad y la aparición de cortocircuitos intrapulmonares pueden causar insuficiencia
respiratoria.

Los eventos cardiovasculares junto con neumonía, en particular en personas de edad

avanzada, que por lo general se asocian con neumonía neumocócica y gripe cada vez se
reconocen más.

La neumonía bacteriana sigue dos patrones de distribución ana-tómica: bronconeumonía

lobulillar y neumonía lobular
En el ámbito de las neumonías, el término «consolidación», que se emplea con frecuencia, se
refiere a una «solidificación» del pulmón por la sustitución de aire alveolar por exudado. La
consolidación parcheada de los pulmones predomina en la bronconeumonía, mientras que en
la neumonía lobular (fig. 13.30) se produce la consolidación de una gran parte de un lóbulo o
un lóbulo com-pleto. Estas clasificaciones anatómicas pueden ser difíciles de aplicar en un caso
concreto porque los patrones se solapan y la
arectacion parcheada puede evolucionar y contuir con el tiempo, hasta ocasionar una
consolidación lobular completa. Además, los mismos gérmenes pueden producir cualquiera de
estos patrones
Distribución anatómica de la bronconeumonía y de la neumonía lobular que afecta a los
lóbulos inferiores del pulmón.
en función de la susceptibilidad del paciente. Desde un punto de vista clínico es más
importante identificar el agente causal y determinar la extensión del proceso. La misma pasa
por una serie de cambios histopatológicos. La fase inicial es edema por el exudado proteináceo
y a menudo bacterias en los alvéolos. Esta fase rara vez se identifica en autopsias o por medios
clínicos, porque es seguida de inmediato por la llamada fase de hepatización roja.
La presencia de eritrocitos en el exudado intraalveolar celular es la que da a esta fase su
nombre. En la tercera fase, de hepatización gris, no se advierte extravasación de nuevos
eritrocitos, y los que estaban presentes sufren lisis y degradación. La célula predominante es el
neutrófilo, abundan depósitos de fibrina y han desaparecido las bacterias. La fase anterior
corresponde a la contención satisfactoria de la infección, es decir, el organismo la circunscribe
y así mejora el intercambio de gases. En la fase final, la resolución, el macrófago es la célula
dominante en el espacio alveolar, y han sido eliminados los restos de neutrófilos, bacterias y
fibrina, y también ha cedido la respuesta inflamatoria.

NAC:
o S. pneumoniae (neumococo) es la causa más frecuente de neumonía
bacteriana adquirida en la comunidad, y el patrón de afectación habitualmente
es lobular:
o
o Entre otras causas frecuentes de neumonía bacteriana en la comunidad se
encuencran Mi. Infuenzae y M. catarralls ambos se asocian a exacerbaciones
agudas de la EPOC), S. aureus (normalmente secundario a infecciones
respiratorias víricas),
K. pneumoniae (observado en alcohólicos crónicos), P. aeruginosa (en pacientes que
presentan fibrosis quística, quemaduras y neutropenia) y L. pneumophila
(particularmente en pacientes sometidos a trasplantes de órganos).
• Las neumonias viricas se caracterizan por dificultad respiratoria desproporcionada
en relación con los signos clínicos y radioló-gicos, y por una inflamación limitada,
predominantemente, a los tabiques alveolares, con alvéolos generalmente
despejados.
• Las causas frecuentes de neumonía virica incluyen la gripe A y B, el virus sincitial
respiratorio, el metaneumovirus humano, el virus paragripal y el adenovirus.

Noaocomiales:

Estas infecciones no solo influyen de forma negativa sobre la evolución clínica de los
pacientes enfermos, sino que también incrementan de forma notable el elevado coste
de la asistencia sanitaria. Las infecciones nosocomiales son frecuentes en pacientes
hospitalizados con enfermedades subyacentes graves, inmunode-presión o
tratamiento antibiótico prolongado. Los pacientes sometidos a ventilación mecánica
son un grupo de un riesgo particularmente elevado, y las infecciones adquiridas en
este contexto reciben la denominación de neumonía asociada al ventilador. Los
bacilos gramnegativos (Enterobacteriaceae y especies de Pseudomonas) y S. aureus
son los aislados más frecuentes;

La neumonía por aspiración aparece en pacientes muy debilitados o en los que

aspiran el contenido gástrico mientras están inconscientes (p. ej., después de un
accidente cere-brovascular) o durante vómitos repetidos. Los afectados tienen
reflejos nauseosos y deglutorios anómalos que facilitan la aspiración. La neumonía
resultante es en parte química, debida a los efectos muy irritantes del ácido gástrico,
y en parte bacteriana. Típicamente, se recupera más de un germen
en los cultivos y los aerodios son mas trecuentes que los anaerobios. La neumonía
por aspiración a menudo es necrosante, tiene una evolución clínica fulminante y es
una causa frecuente de muerte en personas predispuestas a la aspiración. En los que
sobreviven, la formación de un absceso es una compricacion naditual,