Tabla de contenido

Síndrome de estenosis esofágica/ Disfagia .......................................4

Enfermedad esofágica por reflujo .....................................................6
Hernia hiatal......................................................................................9
Divertículos del esófago (Zenker) ....................................................10
Cáncer de esófago...........................................................................12
Acalasia del esófago ........................................................................14
Úlcera péptica gastroduodenal .......................................................16
Hemorragia digestiva alta................................................................19
Perforación de víscera hueca ..........................................................21
Estenosis pilórica .............................................................................22
Gastritis ..........................................................................................23
Cáncer gástrico ...............................................................................25
Pruebas de función hepática ...........................................................27
Síndrome ictérico ............................................................................28
Hepatitis viral aguda........................................................................31
HEPATITIS B .................................................................................33
HEPATITIS C ..................................................................................35
Cirrosis hepática ..............................................................................36
Hipertensión portal .........................................................................38
Líquido de ascitis. Peritonitis espontánea .......................................41
Encefalopatía hepática ....................................................................43
Carcinoma hepatocelular ................................................................46
Absceso hepático amebiano............................................................48
Colelitiasis .......................................................................................50
Colecistitis aguda. Hidro, piocolecisto .............................................52
Coledocolitiasis ...............................................................................53
Pancreatitis aguda ...........................................................................55
Pseudoquiste pancreático ...............................................................58
Cáncer de páncreas .........................................................................60
Oclusión intestinal ...........................................................................62
Enfermedad diverticular..................................................................65
Apendicitis aguda ............................................................................68
Cáncer de colon y recto...................................................................71
Volvulus de sigmoides .....................................................................75
Divertículo de Meckel .....................................................................77
Enfermedad inflamatoria intestinal .................................................78
Enfermedad de Crohn .....................................................................83
Síndrome de estenosis esofágica/ Disfagia
Dificultad para la deglución o para el tránsito del alimento de la boca al estómago.

Síntoma esofágico que tiene diferentes causas.

Función del esófago. - Paso de la comida en la deglución.

1° fase: Se cierra la glotis y se contraen los músculos constrictores de la faringe y se abre el esfínter
cricofaríngeo (Esfínter Esofágico Superior). El alimento pasa de la boca a la primera parte del
esófago.

2° fase: Ondas propulsoras primarias y secundarias (más importantes) (alimento llevado por la
motilidad esofágica). Se abre el Esfínter Esofágico Inferior (Cardias). Si falla se experimenta la
disfagia

CLASIFICACIÓN: (Se divide en dos tipos según su lugar de origen)

a. Disfagia orofaríngea.- Incapacidad o dificultad para el paso del alimento antes o

durante la deglución. Hay dificultad para iniciar la deglución, regurgitación nasal,
tos, disartria.

b. Disfagia esofágica.- Incapacidad para el paso de los alimentos después de la

deglución (incapacidad para localizar precisamente el sitio de obstrucción).

Existen 2 tipos:

1. Disfagia Orofaríngea.- Dificultad para deglutir el bolo alimentario de la boca al esófago.

Un desorden en la fase preparatoria oral. (No se abre el EES)
Clínicamente: Dificultad al inicio de la deglución, regurgitación nasal (el alimento se regresa), tos y
asfixia durante la deglución.
Causas: Enfermedades neuromusculares (EVC, Parkison), lesiones estructurales (inflamatorias,
neoplasias), disfunción del EES (acalasia del cricofaríngeo, divertículo de Zenker).

2. Disfagia esofágica.- El paciente no logra identificar con precisión el sitio donde se atora
el bolo alimentario. La disfagia se presenta después de que el paciente ingiere el
alimento.

Causas: Trastornos neuromusculares (acalasia, esclerodermia, espasmo difuso, esfínter hipertenso,

enfermedad de Chagas y enfermedades de la colágena).

Lesiones mecánicas. - Intrínsecas (esofagitis péptica por reflujo Barrett, anillo de Shatzki, carcinoma
esofágico, membranas esofágicas, divertículos, tumores benignos, esofagitis por medicamentos).
Extrínsecas (osteoartrosis cervical, tumores mediastinales, doble arco aórtico, arteria subclavia
derecha aberrante).
DISFAGIA:
-Puede ser a sólidos, semisólidos y líquidos.
-Progresiva (primero a sólidos, luego semisólidos y al final líquidos), intermitente (a veces se atoran
los alimentos y a veces no. Como la acalasia).
-Se acompaña de regurgitaciones alcalinas (no tuvo contacto con el ácido clorhídrico). Estas pueden
ser inmediatas (disfagia cricofaríngea), mediatas (regurgitaciones) o tardías (regurgitaciones de
comida de un día antes).
-Sialorrea/Mixorrea (salivación excesiva/espesa), halitosis (mal aliento por putrefacción).
-Afagia.- Ausencia total de la deglución

Diagnóstico:
-Correcta anamnesis o historia clínica completa
-Síntomas acompañantes (anemia).

Métodos diagnósticos:
-Esofagograma.- El paciente toma bario y se coloca en una máquina de fluoroscopia, donde se
observa el paso del bario y las obstrucciones que se pueden tener.

-Esofagoscopia y biopsia

-Manometria esofágica.- Permite saber las presiones dentro del esófago, además de mostrarnos la
motilidad esofágica. Estándar de oro para clasificar lesiones motoras.
Enfermedad esofágica por reflujo
Definición:
Es una condición que se desarrolla cuando el contenido gástrico refluye al esófago y es causa de
síntomas y/o complicaciones.

Prevalencia
Patología más frecuente (Prevalencia de hasta un 15% en adultos)
-Embarazadas con más alta incidencia de síntomas, 48-79% con pirosis.
-En cuanto a sexos, no hay diferencia significativa, pero las complicaciones son más frecuentes en
hombres (Esófago de Barrett más frecuente en hombres)
-70% de los pacientes con reflujo patológico no tendrán lesiones esofágicas.

-Reflujo fisiológico (agruras, acidez).- Número de episodios de corta duración, nocturnos y sin
lesión esofágica.

-Reflujo patológico.- Se considera así cuando hay una lesión en la mucosa con síntomas
persistentes (reflujo ácido y/o alcalino).

Fisiopatología (multifactorial)
-Relajaciones transitorias del EEI
-Motilidad anormal o inefectiva del cuerpo esofágico (ondas peristálticas aumentan cuando el
ácido gástrico sube)
-Factores gástricos (hipersecreción de pepsina y ácido peptídico junto al vaciamiento gástrico
lento).
-Resistencia epitelial (menor).

Manifestaciones esofágicas (clínicas)

-Pirosis (sensación de quemada retroesternal 1 o 2 horas después de comer). Síntomas característicos
-Regurgitación ácida (agruras) de la enfermedad
-Disfagia
-Hemorragia gastrointestinal (complicación)
-Dolor torácico

Manifestaciones extraesofágicas
-Nasal.- Sinusitis crónica
-Cavidad oral.- Erosiones dentales, aftas, halitosis
-Faringe-Laringe.- Laringitis, laringe-espasmo, disfonía, estridor (espasmo de la laringe al estar en
contacto con ácido).
-Árbol traqueobronquial.- Bronquitis, asma, tos crónica, neumonía por aspiración
-Apnea del sueño, otalgia y dolor torácico no cardiaco (puede simular angina de pecho).
 Presentaciones fenotípicas diferentes en la ERGE
-ERGE no erosiva (ERNE).- Síntomas típicos, ausencia de lesiones esofágicas (endoscopia muestra
un esófago normal). 70% de los pacientes.

-ERGE erosiva.- Síntomas típicos, lesiones esofágicas. 50% de los pacientes.

-Esófago de Barrett.- Tienen metaplasias intestinal (epitelio columnar) en esófago y una posible
evolución hacia adenocarcinoma. 3-4% de los pacientes. Se asocia a reflujo ácido.

❖ No tienen continuidad, una ERGE no erosiva NO evolucionará a ERGE erosiva o Esófago de

Barrett.
❖ Paciente con más de 4-5 años con ERGE de larga duración es importante realizar una
endoscopia.
❖ Hipersecreción ácida, hinchazón del estómago, vaciamiento gástrico retardado.-
❖ Provoca la sensación de estómago vacío (dispepsia funcional).
❖ Factores de aclaramiento:
➢ Menor producción de saliva y sus componentes

HISTORIA NATURAL:
Ollyo y Cols. En 701 pacientes tratados, encontró lo siguiente
-46% no presentaron recidivas despues de terapia
-31% tienen recaídas similares al episodio inicial
-23% tienen enfermedad recidivante y progresiva a formas más graves.

METÓDOOS DIAGNÓSTICOS:
Deben utilizarse de acuerdo con el problema del paciente y la cronicidad de los síntomas.
-Empirico.- Las manifestaciones clínicas y el ensayo terapéutico con inhibidor de protones.
Dosis doble con Omeprazol (80 mg x día).

-Medición del pH esofágico (pH metría ambulatoria de 24 hrs).- Es la prueba de mayor

sensibilidad y especificidad para la detección del Reflujo gastroesofágico. Estándar de oro (catéter
nasal que se coloca 5 cm por encima del cardias conectado a un radiolocalizador donde se graban
los episodios de reflujo por 24 horas).

Cuántos episodios de reflujo Indicaciones para pH metría ambulatoria:

tuvo al día y cuánto tiempo
➢ Evaluación del dolor precordial no cardíaco
duraron.
➢ Síntomas de ERGE refractarios al tratamiento con IBP
➢ Confirmación preoperatoria de ERGE (y posoperatoria)
➢ Evaluación de síntomas que sugieran ERGE, después de
cirugía antirreflujo (Funduplicatura)
➢ Evaluación de paciente con síntomas atípicos
➢ Documentación concomitante de ERGE en adultos con
asma de origen reciente
❖ Medición del pH sin catéter (Bravo).-

❖ Endoscopia digestiva.- En pacientes con esófago de Barret cada 1-2 años (si posee una
displasia agresiva hay que hacerla cada año).
Indicaciones absolutas de endoscopia alta:
-Síntomas de alarma (pérdida de peso, disfagia, hemorragia, anemia)
-Evaluación de secuelas de ERGE (esofagitis) en pacientes con ERGE de larga exposición (2
años).
-Falla al tratamiento médico
-Escrutinio y vigilancia de esófago de Barrett (tomar biopsias de la lesión).

❖ Impedancia eléctrica luminal. - Detecta el flujo retrogrado de contenido gástrico al esófago,

independientemente del pH del contenido.
Se realiza cuando hay casos atípicos y es importante saber el volumen de líquido que refluye
hacia el esófago.

TRATAMIENTO MÉDICO:
• Medidas higiénico-dietéticas (disminuir comino, cebolla, pimienta, picante; así
como bajar la cantidad de comida y golosinas como menta y chocolate)
• Antagonistas de los receptores h2 de la histamina
• Inhibidor de la bomba de protones (omeprazol o cualquiera de los más nuevos)
• Procineticos (Favorecer el vaciamiento gástrico)
• Elevar la cabecera 10 cm (decúbito lateral izq)

Esófago de Barrett (biopsia

cada 6 meses,
aproximadamente 6-7 biopsias
por endoscopia.

FUNDUPLICATURA
❖ Cirugía antirreflujo de 360 grados tipo Nissen (motilidad esofágicas normal)
❖ Se realiza por laparoscopia.

❖ Rodea la porción distal del esófago con el estómago y se sella delante del mismo. De esta
manera se impide que haya paso del reflujo. (Si se aprieta demasiado fuerte puede causar
disfagia. )( Se puede formar una burbuja gástrica por no poder eructar por un apretado
demasiado fuerte )

❖ Después de la operación checar el pH para verificar que haya quedado bien

Hernia hiatal
Línea de transición, Linea Z, Unión esofagogástrica.

Ángulo de His --- Cuando se pierde el ángulo hay una alteración anatómica y se produce la hernia
hiatal.
Hiato esofágico sostenido por pilares diafragmáticos.
Más frecuente
Más frecuente
Variedades:
1. Hernia esofagogástrica (por deslizamiento).- El cardias asciende por encima del
diafragma.
Reductible.- La hernia se mete al tórax pero puede regresar a la cavidad abdominal.

2. Hernia paraesofágica.- Una parte del fondo del estómago se protruye pero el cardias
se queda en su sitio.

3. Hernia hiatal mixta (combinada).- Se protruye parte del estómago y del cardias. A
veces puede crear un volvulus (requiere cirugía urgente)

No debe operarse a menos que de

sintomatología
Sintomatología:
1. Por deslizamiento.- Cursan asintomáticas. Si da síntomas puede deberse a asociación
con ERGE patológico o una hernia demasiado grande
2. Paraesofágica.- Da sintomatología de dolor torácico
3. Mixta.- Puede provocar isquemia e incluso necrosis, por eso requiere cirugía
inmediata.
Síntomas debido al tamaño de la hernia que protruye
hacia la cavidad torácica

Tratamiento no farmacológico:
• Mismas indicaciones que con el ERGE (levantar la cabecera 10cm, no cenar pesado,
cenar 2 horas antes de dormir).
Divertículos del esófago (Zenker)
Es una bolsa o saco que se forma a partir de la pared de un órgano tubular.

Divertículos del cuerpo esofágico: Se asocian a trastornos de

Ocurren en tercio medio y distal. la motilidad esofágica como
Los que ocurren 5cm proximales al EEI se denominan epifrenicos Acalasia, Espasmo difuso o
Divertículos del tercio medio, congénitos, raros por EEI hipertenso

CLASIFICACIÓN:
• Congénitas y Adquiridos
• Verdaderos y falsos.- Los verdaderos incluyen todas las capas.
Los falsos incluyen solo la mucosa y submucosa (de Zenker).

FISIOPATOLOGÍA:
1. Por pulsión.- Por aumento de la presión intraluminal (Zenker y Epifrenico).
2. Por tracción.- Por un proceso inflamatorio, cicatricial o tumoral tracciona la pared del
esófago formando este divertículo. (VERDADEROS)

Divertículo de Zenker:
Se forma por la herniación de la mucosa hipo-faríngea a través de una zona débil

Fisiopatología:
• Se presenta en personas de la 7° u 8° década de la vida
• Incremento de la presión intraluminal de la faringe durante la deglución contra un EES
anormal, es decir, una incoordinación motora entre la contracción faríngea y la
relajación del EES. Se desconoce la causa.
Manifestaciones clínicas:
• Disfagia (depende del tamaño)
• Regurgitaciones alimentarias
• Halitosis, tos, disfonía y bronco-aspiración
• Masa cervical en lado izquierdo del cuello
• Acumulación de píldoras y bezoares (acumulo de vegetales)
• Perforación por endoscopia
• Ca, en divertículo, 0.4% en grandes series

Diagnóstico:
• Mediante la sospecha clínica y esofagograma (con bario tomado)
• Endoscopia proximal

Tratamiento:
• En los sintomáticos debe ser quirúrgico
• Miotomia cricofaríngea con diverticulopexia

Complicaciones (menos del 10%):

• Fistulas
• Infección mediastinal
• Lesión
Cáncer de esófago
Las neoplasias más frecuentes:
1. El carcinoma epidermoide
2. El adenocarcinoma (Barrett) y los leiomiomas pequeños bien
diferenciados (benignos).

+
Se enfatizará más el carcinoma en sus variantes: Epidermoide y
Adenocarcinoma

INCIDENCIA
• 5 por cada 100 000 pacientes.
• Edad: 50-70 años
• Mas frecuente en hombres
• En EUA más frecuente en negros

ETIOPATOGENIA
• Tabaquismo y alcoholismo
• Desnutrición.- Def de zinc, magnesio, hierro y molibdeno.
• Síndrome de Plummer-Vinson, anemia ferropénica
• Irritación esofágica.- Esofagitis química o por cáusticos estenótica, acalasia.
• Epitelio de Barrett asociado al ERGE (40% mayor que en la población general)

CLASIFICACIÓN
3 áreas anatómicas:
• Tercio superior.- Desde el crico hasta la entrada al tórax
• Tercio medio.- Desde la entrada al tórax a 10 cm por arriba de la unión esofagogástrica
• Tercio inferior.- Hasta el cardias

CARCINOMA EPIDERMOIDE ADENOCARCINOMA

15% en el tercio superior Virtualmente todos se
50% en el tercio medio localizan en el tercio inferior
35% en el tercio inferior

TRATAMIENTO
• Paliación de la disfagia y curación del cáncer
• Resección quirúrgica curativa (supervivencia de hasta 5 años en el 30-40% de los
casos)
• 50% tienen enfermedad resecable

El cáncer de esófago NO es muy sensible a la radioterapia, quimioterapia, radioquimioterapia

En los procedimientos paliativos se incluye la prótesis esofágica
(Buscan dar calidad a la vida que quede ) (Pacientes que ya están fuera de todo otro tratamiento )
 CARCINOMA EPIDERMOIDE
3 patrones de crecimiento tumoral:
• Ulceroso, fungoide e infiltrante
• Existe un crecimiento submucoso más allá de los bordes visibles del tumor, esto
ocurre más en sentido cefálico que en caudal (endoscópicamente no se puede ver
el crecimiento).
• La penetración transmural temprana del tumor a mediastino, tráquea, etc es dado
por la falta de serosa.
• La metástasis ganglionares son comunes y se relacionan con el grado de
penetración del tumor en la pared del esófago
• Metástasis a ganglios cervicales, mediastinos, para cardiales, hilio hepático, etc
(ganglio de Virchow)
• Una vez que se presentan los síntomas, el promedio de vida sin tratamiento es de 9
meses.

• Los principales determinantes en la supervivencia son la profundidad de

penetración del tumor y la presencia de metástasis ganglionares.
• Estatificación del tumor.- La mayor parte de estas clasificaciones se determinan por
invasión y metástasis.

CUADRO CLÍNICO/SÍNTOMAS
• Disfagia progresiva. Síntoma tardío (de tipo mecánico, primero dificultad para sólidos,
luego semi-sólidos, y finalmente ni siquiera sólidos)
• Pérdida de peso
Ambos síntomas se
Otros síntomas:
presentan en más
• Odinofagia, tos, disfonía (nervio recurrente)
del 90% de los
• Neumonía por aspiración, muerte
casos
La exploración física no aporta datos relevantes, rara vez se palpa adenopatía cervical
Y los estigmas de perdida ponderal son frecuentes
La regurgitación alcalina, sialorrea, mixorrea

LABORATORIO Y GABINETE
• Son de utilidad limitada para el diagnóstico
• Son útiles para la estatificación como la fosfatasa alcalina (metástasis óseas) y el riesgo
quirúrgico
• Cuantificación de gasometría arterial y las pruebas de función respiratoria
RADIOLOGÍA
• Esofagograma, doble contraste
• Esofagoscopia y biopsia (más utilizado y el mejor método diagnosticado) Se puede ver que
• Tomografía computarizada (ver metástasis)
tanto creció el
• Resonancia magnética
tumor por fuera
• Ultrasonido Endoscópico (ver hacia donde está creciendo el tumor
del esófago
Acalasia del esófago
• Es un trastorno motor primario del esófago que consiste en una incapacidad de
relajación de EEI y la peristalsis del cuerpo del esófago.
• Existe una desorganización en la conducta motora con pérdida de la integración de la
motilidad tanto en el cuerpo como en la unión esofagogástrica.
FISIOPATOLOGÍA
• Existe una disminución o ausencia de las células ganglionares del plexo mientérico,
esto podría estar mediado por una acción inflamatoria? Autoinmunitaria?
• Degeneración del Nervio Vago (a nivel de los ganglios o central)
• Podría haber una miopatía grave de las células musculares lisas

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas clásicos son la disfagia (caprichosa) y la regurgitación
Al inicio los síntomas son insidiosos e inespecíficos. Esto retrasa el dx

• Disfagia a sólidos, al alcohol, bebidas frías

• Regurgitación al inicio inmediatas, después tardías (regurgitas incluso lo que comiste
un día antes), alimentos ni digeridos.

COMPLICACIONES
• La regurgitación puede provocar broncoaspiración
• Pérdida de peso, dolor torácico por fermentación del alimento retenido que provoca
lesiones esofágicas (pirosis)
• Hemorragia (poco frecuente)

DIAGNÓSTICO
• Esofagograma (tránsito esofágico)
• Rx de tórax.- Pueden verse burbujas (nivel hidroaéreo)
• Esofagoscopia.- Puede verse dilatado, con recovecos, restos de comida.
• Manometría.- Estándar de oro (confirma el dx), la aperistalsis del cuerpo esofágico,
relajación incompleta del EEI y presión basal aumentada o normal

PSEUDOACALASIA
Revisar siempre la zona del fondo del estómago (torcer hacia arriba) para
descartar una NEOPLASIA en esta zona que obstruya el paso en el EEI.

CLASIFICACIÓN DE CHICAGO
1. Acalasia tipo I.- Clásica, donde no hay peristaltismo (de larga evolución).
Esófagos muy dilatados
2. Acalasia tipo II.- Aumento de la presión (mayor de 30 mmHg). No hay
peristaltismo
3. Acalasia tipo III.- Espástica. No hay peristaltismo, pero hay espasmos
sostenidos en más del 20% de las degluciones.

Responder mejor al
tratamiento quirúrgico
TRATAMIENTO
Se debe corregir la presión elevada del EEI, esto provoca mejor deglución, acelera el
vaciamiento esofágico y provoca una sensación de alivio.

Farmacológico.-Nitratos y nifedipina. Toxina botulínica.

Dilataciones (sondas, neumáticas).- Se mete un catéter que en la punta tiene un globo. El

globo desinflado se deja en el EEI, se infla por fuera y esto debe proporcionar una mejora en la
deglución

Quirúrgico.- Miotomia de Heller (técnica más usada). Incisión a nivel del cardias (podría
provocarse un ERGE). Se incluye una funduplicatura para evitar el reflujo.
Úlcera péptica gastroduodenal
Pérdida de sustancia en aquellas porciones del tubo digestivo bañadas de ácido clorhídrico y
pepsina.
Es crónica y recidivante.

GENERALIDADES
Úlcera gástrica.- Gastritis multifocal atrófica. Cursa con normocloridia y anacloridria y vaciamiento
gástrico retardado
Úlcera duodenal.- Gastritis antral difusa no atrófica. Hipersecreción ácida y vaciamiento gástrico
elevado (tipo II)

EPIDEMIOLOGÍA
Úlcera gástrica.- No hay diferencia entre géneros. Pico máximo entre la sexta y séptima decada de
la vida
Úlcera duodenal.- No hay diferencia entre géneros

ETIOLOGIA
• Infección por H. pylori FACTORES
• Consumo de AINES Factores defensivos.- Moco, bicarbonato,
• Úlceras por estrés o microcirculación, vaciamiento gástrico y factores
idiopáticas de crecimiento epidérmico

Factores de crecimiento epidérmico.- Defensa

epitelial dañada, unión apretada, retrodifusión
de iones hidrógeno, sellamiento de los defectos
mucosos por un proceso de restitución rápida.

TIPOS DE ÚLCERA
1. Úlceras localizadas en el cuerpo o fondo asociadas con hiposecreción de ácido y
niveles elevados de pepsinógeno II.
Mayor secreción de ácido y
2. Úlceras simultáneas en el cuerpo gástrico y duodeno
3. Úlceras antrales y prepilóricas niveles elevado de
pepsinógeno I
FISIOPATOLOGÍA
• 50% de los pacientes con UD se detectan concentraciones elevadas de pepsinógeno I,
debido a un aumento en la masa de células gástricas secretoras, consecuencia
reversible de la infección por H. pylori.

• La gastritis crónica asociada con H. pylori atrofia la mucosa exentica desarrollando

metaplasia intestinal y la extensión del epitelio no secretor hacia el estómago proximal
(+ frecuencia de Ca gástrico proximal)

HELICOBACTER PYLORI (CaGa)

Descubierta en 1983 por Marshall -- No había recidivas si se trataba la bacteria
1. Más del 90% de casos de úlcera duodenal/ 80-60% úlcera gástrica están infectados
por H. pylori
2. Individuos infectados por H. pylori desarrollan más frecuentemente úlcera
duodenal que los que no la tienen.
3. La erradicación de la bacteria cambia la historia natural de la enfermedad con
desaparición de recidivas y complicaciones

CUADRO CLÍNICO
• Dolor, semiología
• Localizaciones atípicas del dolor
• Regurgitaciones, ERGE o retención gástrica
• Dolor a nivel de epigastrio a la presión

• 20% de los pacientes pueden Localización.- Epigastrio (un poco a lado derecho)
tener un cuadro clínico Tipo.- Ardoroso con sensación de vacío (hambre dolorosa)
inespecífico (trastornos Intensidad.- Moderada intensidad
dispépticos) Ritmo.- Se presenta el dolor en ayunas, toma alimentos y se
le quita el dolor (ritmo del dolor ulceroso). Melox y Riopam
• Otro 20% son asintomáticos que quitan el dolor.
debutan con una hemorragia Periodicidad.- La recidiva del cuadro doloroso (en que
digestiva o una perforación época del año se presenta)
ulcerosa Lo que lo calma.- Agua, antiácidos, alimentos
Lo que lo exacerba.- Ayuno, caldo de pollo, comida chatarra
(sabritones, takis)
Síntomas que lo acompañan.- Reflujo, vómito posprandial,
distensión abdominal
SIN IRRADIACIONES
 ENDOSCOPIA (Estándar de oro)
• Biopsias para detección de H. pylori y en UG para descartar cáncer
• Características ulcerosas
• Pronóstico sobre todo en úlcera sangrante activa o inactiva

NO tomar biopsias de duodeno, solo de estómago (2 del antro, 2 del cuerpo, 2 del
fondo)

PRUEBAS PARA IDENTIFICAR LA BACTERIA H. PYLORI

1. Serología del H. pylori (sangre). Todo mundo posee la
bacteria hoy en día.
2. Prueba del aliento (sopla en una bolsa y debe haber
ureasa). Tiene sensibilidad y especificidad
3. Prueba rápida (endoscopia con biopsia del estómago,
se pone reactivo y si cambia de color a amarillo a
otro, hay posibilidad de que tenga la bacteria).
4. Biopsias (6).- Es la prueba de oro para confirmar el
descubrimiento de la bacteria.

TRATAMIENTO
• Dieta sin condimentos, sin grasa en exceso, no ácidos, comidas caldosas (dieta
blanda).
• Inhibidores de bomba de protones.- Omeprazol (40mg diarios en ayunas, por 4-6
semanas)
• BH2.- Cimetidina

Tratamiento de erradicación.- 2 antibióticos y 1 inhibidor de bomba de protones (amoxicilina 2gr

diarios, claritromicina 1gr diario por 14 semanas, Onzoprazol).

En mujeres embarazadas hay que tener mucho cuidado (sobre todo en las primeras semanas.
Hemorragia digestiva alta
Es la expulsión o vómito de sangre procedente de un vaso arterial o venoso de alguna lesión del
tubo digestivo localizada entre el EES y el ángulo de Treitz. (DUODENOYEYUNAL)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Epistaxis posterior.- Sangrado de vías respiratorias altas que sangra hacia atrás, el paciente lo
deglute y puede que vomite la sangre
Hemoptisis.- Sangrado procedente de vías respiratorias. Expectoración de sangre fresca (rutilante).
Cáncer

SÍNTOMAS
• Hematemesis.- Vómito con sangre
• Melena.- Evacuación de color negro (alquitrán), diarreico y excesivamente fétido
• Rectorragia.- Rojo fresco debido a pólipos
• Hematoquecia.- Emisión de sangre rojo vinoso sin heces
• Hemorragia oculta.- úlceras que no sangran activamente pero si de forma crónica
(síntomas de anemia)
• Anemia
• Choque hipovolémico

FISIOPATOLOGÍA
• Pérdida de volumen
• Consecuencias, gasto cardíaco, hipovolemia, disfunción renal
• Respuestas vasopresoras, por estimulación de baroreceptores carotídeos,
vasoconstricción general.

INCIDENCIA ANUAL
• La hemorragia grave, la coexistencia de enfermedades, la edad y la presentación del
sangrado durante un internamiento hospitalario incrementan la mortalidad hasta un
25%. (Por estrés o úlceras gástricas).
• Hipertensión portal, varices grandes riesgo de hemorragia 40% a 2 años.
• Riesgo de muerte en 1er evento 30% y aumenta a 50-60% si recidiva en 72hr.

MAGNITUD DEL PROBLEMA

• Representa un evento grave, morbilidad asociada, impacto ecónomico, equipo
multidisciplinario (grupo de médicos capacitados para evaluar este tipo de
hemorragias), el manejo depende de la tecnología de punta.
• Se considera una auténtica urgencia más aún en adultos mayores
• La alta incidencia de lesiones ulcerosas y gastritis erosivas asociadas a medicamentos,
y la hipersecreción gástrica son las causas más frecuentes de hemorragia digestiva alta
no variceal.
ETIOLOGÍA
• Esófago.- Varices, ERGE, tumores, cuerpos extraños, Sx de Malory-Weiss, quemaduras
• Estómago.- Gastritis erosiva, varices gástricas, ulcera péptica, tumores gástricos,
linfomas, leiomiomas, pólipos.
• Duodeno.- úlcera duodenal, duodenitis, cáncer duodenal, varices duodenales.

DIAGNÓSTICO
• Historia clínica (antecedentes de AINES, síndrome dispéptico, alcoholismo.
• Exámenes de laboratorio rutinarios (plaquetas, pruebas de coagulación, biometría
hemática, grupo y Rh)
• Panendoscopia (revisas esófago, estómago y duodeno) en 85-90% provee el
diagnóstico
• Determinación de sangre oculta
• Clasificación de Forrest-Laine (diagnóstico endoscópico).- Sirve para ver si el paciente
tiene posibilidades de resangrado o no (casos benignos). Indica si hay hemorragia
activa y si se puede hacer una cirugía endoscópica con posibilidades de resangrado.

CLASIFICACIÓN DE FORREST-LAINE
1A Hemorragia activa arterial pulsátil 16%. Resangrado 85%
1B Venosa 16%. Resangrado 85%
2A Vaso visible, coágulo hemorragia reciente 22%. Resangrado 50%
2B coágulo centinela adherido 15%. Resangrado 33%
2C Mancha pigmentada 14%. Resangrado 7%
3 Base limpia 33%. Resangrado 3%

TRATAMIENTO
Diagnóstico de la magnitud de la hemorragia
Medidas emergentes en caso de choque hipovolémico

• Láser
• Catéteres con barrilito que se calienta y ayuda a dejar de sangrar
• Inyección de sustancias vasopresoras (adrenalina)
• Sustancias por vía parenteral con dosis de omeprazol o pantoprazol (estabilizar
hemodinámicamente al paciente)
• Endoclips.- Se colocan en el vaso visible
Perforación de víscera hueca
Úlceras de cara posterior pueden perforar hacia el páncreas

Al perforarse, la secreción gastroduodenal pasa a la cavidad abdominal

Causa una peritonitis química
Si no se resuelve puede transformarse en una peritonitis bacteriana
Y finalmente dar una septicemia (complicación más grave)
SOLUCIÓN CLÍNICA INMEDIATA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Dolor de aparición súbita en epigastrio hacia el hipocondrio derecho o resto del
abdomen
• Quemada interna súbitamente
• Irradiación hacia la fosa ilíaca derecha
• Ilio paralítico.- Secundario a un cuadro peritoneal abdominal
• Distención
• Vientre en madera.- Provocada por la perforación y la peritonitis química (músculos de
la pared abdominal se ponen espásticos)
• Signo de la descomprensión positiva (al quitar el dedo del abdomen le duele más al
paciente que cuando se oprime el dedo).
• CALMA TRAICIONERA

Cuando se percute el área hepática en lugar de percutir matidez

(normal), se percute timpanismo (aire)

DIAGNÓSTICO
• Anamnesis bien detallada
• Laboratorio: Biometría hemática (leucocitos, hematocrito y Hb), química sanguínea
(elevación de asuados por insuficiencia renal), glucosa (si hay DM)
• SIEMPRE solicitar Amilasa (descartar un evento de pancreatitis aguda)

• Imagenología.- Placa simple de abdomen de pie (se observa gas subdiafragmático),

tele de tórax, ultrasonido (observa líquido libre en la cavidad peritoneal).

TRATAMIENTO
• Parche de epiplón (sellamiento de Graham).
• Lavado y drenaje de la cavidad

CRITERIO DE MANEJO
• Quirúrgico
• Cuando se da de alta, se da con tratamiento médico (Omeprazol)
• A las 3-4 semanas se da terapia de erradicación (para H. pylori)
Estenosis pilórica
Se da más en úlceras duodenales.
Úlceras del bulbo duodenal.- Se cicatrizan y vuelven a abrirse, lo que provoca fibrosis con el paso
de los años.

• El paciente se siente satisfecho con poca comida (por distensión del estómago para
vencer la estenosis pilórica)
• El estómago puede almacenar mucho alimento y casi nada pasa al duodeno
• El paciente empieza a vomitar alimentos incluso 48hr después de haberlos ingerido
(reconoce los alimentos que ingirió)
• Hay deshidratación, desnutrición, alcalosis metabólica

SÍNTOMATOLOGÍA
• Vómitos posprandiales tardíos (retencionistas)
Aplanar el epigastrio se escucha
con mucha comida en el
CLÍNICAMENTE estómago
• Paciente con distensión gástrica
• Al presionar epigastrio se oye "chapaleo gástrico"
• Se puede ver peristaltismo de izquierda a derecha (para vencer la estrechez pilórica)
• Puede verse desnutrición y alcalosis metabólica

IMAGENOLOGÍA
• Placa simple de abdomen (se ve que el estómago abarca todo el abdomen)
Realizar endoscopia para descartar cáncer gástrico en el píloro
Meter una sonda para sacar el líquido y poder hacer la endoscopia

TRATAMIENTO
• Quirúrgico completamente
• Dilatación neumática (poner un globo en el píloro e inflarlo para permitir el paso de la
comida)
• Gastroenteroanastomosis (se sube el yeyuno y se hace una anastomosis del estómago
con el yeyuno)

Complicaciones
• Síndrome de vaciamiento rápido (el alimento tarda de 2-4hrs en vaciarse del
estómago, al pasar directamente al yeyuno provoca un aumento de la osmolaridad
que llegó parcialmente digerido que provoca diarrea porque el alimento no está bien
digerido).
• Hipotensión por el paso rápido del alimento

Tiene que darse terapia de erradicación (para poder disminuir la úlcera por infección de H. pylori).
Gastritis
Es un conjunto de enfermedades inflamatorias de la mucosa gástrica

• Alteración epitelial y de la lámina propia

• Infiltrado leucocitario de diverso grado y tipo
• De diferente etiología

DIAGNÓSTICO.- Endoscopia y evaluación histopatológica

CLASIFICACIÓN
• Agudas.- Erosivas y hemorrágicas predominan por fármacos (AINES), isquemia e
infecciones
• Crónicas.- Se dividen en no atróficas, atróficas y formas especiales.

• La histología es importante para detectar focos de

metaplasia y displasia.
• Evaluación endoscópica repetida
GASTRITIS NO ATRÓFICA
• La causa más frecuente es la colonización por el H. pylori.
• El predominio de la afectación ocurre en el antro gástrico

GASTRITIS ATRÓFICA
• Autoinmune con anemia perniciosa (con falta de factor íntrinseco y falta de absorción
de vitamina B12)
• Atrofia multifocal (asociada a H. pylori) se asocia a adenocarcinoma gástrico de tipo
intestinal

GASTRITIS CRÓNICAS DE FORMAS ESPECIALES

• Reactivas o químicas.- Consumo crónico de AINES y reflujo biliar y pancreático
• Asociadas a H. pylori.- Puede desarrollar una gastritis erosiva-hemorrágica inducida
por AINES

CUADRO CLÍNICO
• Pueden ser asintomáticas o hemorrágicas
• Sugiere clínicamente Síndrome ulceroso, vómitos, dolor epigástrico, plenitud
postprandial, anemia
• Gastritis autoinmunes: El diagnóstico es endoscópico e histológico.
Anticuerpos séricos anticélulas parietales, antifactor intrínseco (anemia perniciosa)

TRATAMIENTO
• Retirar la causa en las gastritis agudas
• Restaurar la volemia en las isquémicas
• Terapia triple en caso de infección por H. pylori
• Gastropatía reactiva.- Procinéticos, sucralfato
PRONÓSTICO
• Dependerá del tratamiento específico para cada tipo de proceso inflamatorio
• La identificación de la causa conducirá a la curación del proceso
• El problema más importante es la relación de la gastritis crónica por H. pylori y su
asociación con el adenocarcinoma gástrico.
Cáncer gástrico
Es una de las neoplasias malignas más frecuentes del aparato digestivo
Se considera problema de Salud Pública, no solo por ocupar uno de los primeros lugares en las
neoplasias, sino porque permite una supervivencia de apenas 5 a 17% a 5 años.
El diagnóstico es tardío

EPIDEMIOLOGÍA
• En México ocupa el 2 lugar de causas de muerte relacionadas con el cáncer

FRECUENCIA
• Japón.- Incidencia y elevada mortalidad
• Japón, Europa, Corea, Chile y Costa Rica la incidencia es
• México.- Ocupa cerca del 4° lugar entre las neoplasias malignas, 4.7 y 5 por cada 100
000 habitantes
• Es más común conforme avanza la edad (entre la 6° y 7° década de la vida)
• Se diseminan por vía linfática y hematógena

PATOLOGÍA
• Hay 2 variantes histológicas en el Adenocarcinoma (intersticial y difuso)
• La gastritis crónica, la atrófica y la metaplasia intestinal se asocian con el Intersticial
• Histológico.- Cuando un tumor es bien diferenciado la agresividad es menor y su
diseminación es tardía. (G1- Bien diferenciado, G2- Moderadamente, G3- Poco
diferenciado, G4- Indiferenciado

COMPORTAMINETO BIOLÓGICO
• Se divide en proximal y distal
• Las lesiones proximales han aumentado en relación a las distales, que han disminuido
en los últimos 50 años
• Las lesiones proximales están más marcadas en personas jóvenes

EPIDEMIOLOGÍA
• La variedad histológica más frecuente es el Adenocarcinoma en un 90%, seguido de los
linfomas y los sarcomas
• Su diagnóstico es tardío por lo general en etapas III y IV
• Factores de riesgo asociados con el desarrollo de cáncer gástrico (Nutricional,
Ocupacional y Genéticos)
• La H. pylori es un factor de riesgo MUY importante para cáncer gástrico no cardinal

ADQUIRIDOS
• Nutricional.- Alimentos salados, nitratos, vitamina A y C, falta de agua
• Ocupacional.- Tabaquismo, H. pylori, radiaciones, gastrectomía
• Genéticos.- Tipo sanguíneo A, anemia perniciosa, familiar
PATOLOGÍA
Clasificación de Bormann (5 tipos)
1. Polipoide
2. Ulcerado
3. Ulcerado e infiltrante
4. Infiltrante
5. No clasificado

Los tipos I y II tienen mejor pronóstico que los tipos III y IV.
El cáncer gástrico inicia como una lesión localizada

SÍNTOMAS
• Las lesiones tempranas no ocasionan síntomas, estos se presentan de forma tardía
• Dolor abdominal (60-70%)
• Pérdida de peso (50%)
• Náusea, vómito (localización distal que puede comportarse como estenosis pilórica)
• Astenia, adinamia, anorexia
• Saciedad precoz
• Disfagia (pseudoacalasia).- En los tumores de la unión gastroesofágica

MANIFESTACINES CLÍNICAS
• Masa abdominal en epigastrio, hepatomegalia y ascitis (se relaciona con enfermedad
avanzada)
• Caquexia
• Anemia (en 40% de pacientes)
• Adenopatías cervicales y supraclaviculares (ganglio de Virchow)

DIAGNÓSTICO
• Historia clínica completa
• Endoscopia y biopsia (diagnóstico definitivo)
• Ultrasonido endoscopico.-
• TAC.- Saber si hay metastasis hepática o metastasis hacia otros órganos
• Marcadores tumorales.- Inespecíficos (ninguno se eleva cuando hay cáncer)

TRATAMIENTO
• En etapas tempranas la resección del tumor tiene más éxito y depende de la
localización de tumor así como si existen o no ganglios presentes

PRONÓSTICO
• En etapas avanzadas la supervivencia promedio a 5 años es de 7%
• Existen factores independientes que influyen negativamente en el pronóstico
(indiferenciación, tamaño, localización proximal, Borman IV, tumor difuso, metástasis
ganglionares)
• Diagnóstico temprano, posibilidades de curación hasta de 60%.

Helicobacter pylori, inflamación, gastritis, gastritis crónica, gastritis atrófica,

metaplasia intestinal, displasia, adenocarcinoma
Pruebas de función hepática
FUNCIONES PRINCIPALES DEL HÍGADO
• Almacén de glucógeno, hierro, cobre, vitaminas A, B y D
• Producción de bilis
• Síntesis de proteínas (albúmina, protrombina y fibrinógeno)
• Síntesis de heparina
• Degradación de hormonas (excreta por vía fecal)

No valoran realmente la función propiamente dicha.

No precisan la etiología ni la gravedad de la enfermedad
Sin embargo, pueden ser de gran utilidad en la práctica clínica y la relación con esta
última.

PRUEBAS DE SÍNTESIS
• Colesterol total (175-235 mg). Se modifica en los cuadros de insuficiencia hepática o
de obstrucción biliar

Proteínas totales:
• Albúmina (3-5 gr/ml)
• Globulina (1-1.5 gr/ml)
• Tiempo de protrombina (100% actividad) Se realiza con un suero testigo (se toma
sangre y se mide en tiempo, entre 11-12 segundos).

Si el tiempo de protrombina se prolonga, ya no hay 100% de actividad y hay un problema en el

hígado (cirrosis hepática, insuficiencia hepática)

Si hay una obstrucción biliar (colédoco) ya no pasan los componentes biliares (sales biliares, aa) y
la vitamina K ya no se absorbe (por ser liposoluble) y el tiempo de protrombina se disminuye pero
no por insuficiencia hepática.

PRUEBAS DE BILIRRUBINAS
• Directa (0-0.5 mg) Conjugada
• Indirecta (0.2-1 mg/ml) Libre/No conjugada

Pruebas de daño hepatocelular

• TGP, ALT (alanino aminotransferasa) 10-30 U/L (más útil para daños hepáticos)
• TGO, AST (aspartato aminotransferasa) 5-10 U/L

Pruebas de obstrucción biliar

• Fosfatasa alcalina (56-176 U/L).- En el adolescente hay una producción acelerada de
osteoclastos y osteoblastos y se eleva por arriba de 400 y es algo normal.
Se ELEVA en ictericias obstructivas y procesos destructivos (absceso hepático amebiano)
• GGT Gamaglutamiltransferasa (0-50 IU).- Se eleva en procesos obstructivos biliares.
Síndrome ictérico
Se denomina ictericia a la coloración amarillenta de piel, escleras y mucosas por una elevación de
la bilirrubina en sangre.

SÍNDROME ICTERICO
• El sistema reticuloendotelial produce diariamente de 65 a 75% de las bilirrubinas
totales
1. La vida media de los eritrocitos es de 120 días, se destruyen (hemólisis fisiológica) y
liberan bilirrubina indirecta.
2. Los grupos Hem se degradan del sistema hem oxigenasa a biliverdina que se degrada
después a bilirrubina por la enzima BILIVERDINA REDUCTASA
3. Bilirrubina no conjugada, libre o indirecta (soluble en lípidos). Se une a la albúmina
para ser transportada por el plasma.
4. Llega al hepatocito, se desprende de la albumina, atraviesa la membrana a través de
un polipéptido transportador de aniones orgánicos y es captada por el citoplasma.

• La B.I. es no polar (liposoluble) y debe ser transformada en polar (hidrosoluble) para

ser excretada por la bilis
• CONJUGACIÓN.- Con el ácido glucurónico en el retículo endoplásmico liso, a través de
la acción de la GLUCURONILTRANSFERASA
• Se forma la bilirrubina directa o conjugada que se transporta a los canalículos y
excretada por la bilis.

• En el intestino la mayor parte se transforma en ESTERCOBILINOGENO (coloración

típica de heces) por acción bacteriana
• Otra menor cantidad se transforma en B.I. que es absorbida por la mucosa intestinal
para entrar a lo que se conoce como CICLO ENTEROHEPÁTICO

CLASIFICACIÓN
De acuerdo con el tipo de bilirrubina que predomine o paso metabólico

1. Hiperbilirrubinemia no conjugada o indirecta

Producción excesiva de bilirrubina (hemólisis elevada, reabsorción de coágulos)
Alteraciones en la conjugación (inmadurez hepática en niños recién nacidos)

2. Hiperbilirrubinemia conjugada o directa

Obstructiva y enfermedad de los conductos biliares
No obstructiva

CLASIFICACIÓN
De acuerdo con el sitio de afección o de acuerdo con la bilirrubina predominante

1. PREHEPÁTICA.- Cuando la causa de la elevación de bilirrubina se encuentra antes del

hígado y hay elevación de la bilirrubina indirecta

2. HEPÁTICA.-
Anemia falciforme.- DREPANOCITOS
SÍNDROME ICTERICO
• Por producción excesiva de bilirrubina indirecta (ictericia hemolítica)
• Hemólisis (anemia de células falciformes, hemólisis por medicamentos, talasemias)
• Por metabolismo defectuoso de la bilirrubina I. (Ictericia fisiológica del recién nacido,
Sx de Gilbert, Sx de Crijer Najjar)

CAUSAS DE HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA

• Obstructiva y enfermedad de los conductos biliares.- Coledocolitiasis, Ca de páncreas,
Ca ampular, CBP
• No obstructivas, hepatocelular e infecciosas.- Hepatocelular, hepatitis y cirrosis
• Infecciosas.- Hepatitis viral, mononucleosis, citomegalovirus
• Tóxicas.- Medicamentos (acetaminofén), alcohol (hepatitis alcohólica)

AUSAS MÁS FRECUENTES DE >B.I.

• Niños.-

• Prematuros.-

• Primera y octava semana.-

• En adultos.- Lesiones hepatocelulares (hepatitis, cirrosis), la obstructiva benigna

(litiasis y estenosis) y la maligna de los conductos biliares (neoplasias) y la hemólisis.

• Ancianos.- Las neoplasias (Cáncer de la cabeza del páncreas)

• Causas múltiples.- Requiere una historia clínica y un interrogatorio exhaustivo.

HISTORIA CLÍNICA Y PARACLÍNICOS

• Laboratorios.- Bh, Qs, Urianalisis, PFH y frotis de sangre periférica
• Imagenología.- Ultrasonido, TAC, resonancia magnética
• Biopsia hepática y Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Ictericia hemolítica
• Ictericia, pleiocolia (heces de color verde oscuro), hepato o esplenomegalia de
acuerdo con el padecimiento que da origen
• La B.I. no filtra el glomérulo por lo tanto no aparece en la orina

Coluria.- Aparición de bilirrubina en la orina (color oscuro casi coca-cola)

Laboratorio
• Bh.- Anemia, frotis de sangre periférica, cuenta de reticulocitos, deshidrogenasa
láctica, prueba de Coombs
• PFH.- Solo existe elevación de la B.I. o esta es predominante.
ICTERICIA POR DEFECTO DE CAPTACIÓN Y CONUGACIÓN
• Son padecimientos que cursan sin lesión hepática o sin datos de insuficiencia hepática
• Son de tipo metabólico, familiares y solo en el caso del RN, el problema fundamental
es la elevación de B.I. que puede llevar a KERNICTERUS (precipitación de la bilirrubina
en el encéfalo)

ICTERICIA HEPATOCELULAR
• Existe daño hepático dependiendo de la causa (hepatitis crónica por medicamentos,
cirrosis hepática)
• Las manifestaciones clínicas muestran estigmas de insuficiencia hepática aguda o
crónica (puede que no se excrete una parte de la bilirrubina directa, colestasis). Las
dos bilirrubinas pueden elevarse (por falta de excreción o por falta de conjugación y
regresan a la circulación)
• El enfermo esta ictérico, cursa con coluria (aparece una coloración acentuada en la
orina, refresco de coca-cola), hipocolia (coloración más pálida de las
heces), prurito (las sales biliares regresan a la circulación general y provocan
dermatitis), hepato o esplenomegalia.
SIEMPRE hay un predominio de
la bilirrubina directa.
LABORATORIO
• Bh, PFH (elevación enzimática ALT, AST, Gamaglutamiltransferasa, aumento de las
bilirrubinas, puede haber hipoalbuminemia, fosfatasa alcalina elevada), uroanálisis
• Imagenología.- Ultrasonido, gamagrama, TAC
• Procedimiento invasivos.- Biopsia hepática percutánea o por laparoscopia.

ICTERICIA OBSTRUCTIVA
Manifestaciones clínicas
• Ictericia (elevación de bilirrubina directa), coluria (bilirrubina en
orina), acolia (coloración blanquecina de las heces), prurito generalizado (dermatitis
por sales biliares)
• Hepatomegalia, vesícula palpable
Patrón
• Dolor abdominal, ataque al estado general, pérdida de peso
obstructivo clínicamente
identificado

LABORATORIO
• Bh, PFH (colesterol, bilirrubinas, enzimas hepáticas, proteínas totales, fosfatasa
alcalina, tiempo de protrombina), amilasa, uroanálisis, química sanguínea
• Imagenología.- Ultrasonido, CPRE (Colangiopancreatografía retrograda endoscópica),
TAC, Resonancia magnética, colangio resonancia
Patrón
• Colesterol elevado obstructivo químicamente
• Elevación de la bilirrubina directa identificado
• Enzimas hepáticas elevadas (GGT,
Gamaglutamiltransferasa)
• Fosfatasa alcalina elevada La bilirrubina indirecta se eleva debido a
que el hígado se llena y ya no cabe más
para conjugarse, por lo cual regresa a la
sangre.
Hepatitis viral aguda
Proceso inflamatorio del hígado que afecta el parénquima en forma difusa y que puede
acompañarse de necrosis.

CAUSAS
• Infecciones (son las más comunes en la población mundial).- Virales (las más
comunes)
• Parasitarias.- Helmintos, protozoos (amiba histolítica)
• Toxinas.- alcohol, medicamentos (tetraciclinas)
• Inmunitarias.- Autoinmunitarias (hepatitis autoinmune) y metabólicas

AGENTES VIRALES
• Hepatotropos.- Virus A, B, C, D, E
• Sistémica con afección hepática (viremia con asiento en el hígado)
• Virus Epstein Barr
• Citomegalovirus
• Ébola

HEPATITIS VIRAL AGUDA

Virus A y E
• Contaminación fecal oral.
• Tienen un curso benigno y prevalecen en países subdesarrollados

Virus B, C, D
• Se transmiten por vía parenteral o transmucosa
• Hemotransfusiones (Hepatitis C), cortaduras accidentales o voluntarias (tatuajes,
aretes), contacto sexual
• Su evolución puede ser desfavorable por una mayor predisposición al curso
fulminante (muerte temprana) o por su evolución a la cronicidad (desarrollo de cirrosis
o hepatocarcinoma).

LESIÓN HISTOLÓGICA
• Inflamación aguda y difusa, acompañada de necrosis de hepatocitos e infiltrado
inflamatorio conformado por leucocitos e histiocitos
• El infiltrado inflamatorio predomina en los espacios porta y sinusoides presentan
infiltración de polimorfonucleares y eosinófilos.

CURSO CLÍNICO
• La mayoría son asintomáticos o el paciente desarrolla un episodio fugaz de malestar
general, gripe, gastroenteritis.
• Otros cuadros típicos.- Astenia, adinamia, malestar general, fiebre, náuseas, vómitos,
dolor en el hipocondrio derecho, coluria, ictericia, prurito (colestasis intrahepática).
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Historia clínica, edad, nivel socioeconómico, hábitos alimentarios, viajes,
transfusiones, tatuajes.
• Cirugías previas, dentales, hábitos sexuales, uso de drogas intravenosas, uso de
medicamentos recientes.

• Laboratorio.- Enzimas hepáticas (ALT y AST) ESTÁNDAR DE ORO

HEPATITIS A
• Agente etiológico virus A, RNA, picornavirus, 27 nm.
• 4 genotipos diferentes (predominan I y III)
• Huésped natural el hombre y el primate.

• Se replica (actividad) en el citoplasma del hepatocito y es visible al microscopio

electrónico
• Tiene cierta resistencia a la inactivación por calor, el éter y los ácidos
• Es lábil a la formaleina, cloro y microondas.

EPIDEMIOLOGÍA
• Tiene distribución mundial, es la más frecuente de las hepatitis virales, sobre todo en
los países en desarrollo
• En México es más común en la infancia y predomina en estratos socioeconómico bajo
• AntiVHA en niños y adultos en 70-80% de las personas.

FUENTES DE CONTAMINACIÓN
• Brotes epidémicos en instituciones como guarderías, internados o prisiones
• Consumo de alimento como hortalizas, ostras, ostiones y mejillones que han tenido
contacto con aguas negras
• Viajeros de baja a alta endemicidad

CUADRO CLÍNICO
• El periodo de incubación es de 15-50 días
• La mayoría son asintomáticos, la infección más común es la infancia de curso benigno
(la ictericia desaparece en 2-3 días)
• En los adultos es menos frecuente y el curso clínico suele ser más complicado
• Ataque al estado general, astenia, adinamia, coluria, ictericia, acolia, náuseas, vómitos

• Plenitud precoz (se llena rápido) e hipertermia variable

• Hepatomegalia dolorosa y de superficie lisa
• Casos fulminante con tendencia hemorrágica para adultos (necrosis masiva del
hígado)
• 2 formas clínicas de evolución atípica (colestasica y bifasica o recidivante)

BIFÁSICA/RECIDIVANTE COLESTASICA
• Pacientes que aparentemente estaban en • Predomina la retención de
franca recuperación y de pronto sufre pigmentos, prurito y la ictericia es
una recaída clínica y bioquímica intensa
• Causa.- Reposo insuficiente, replicación • Las PFH muestran un patrón
viral sostenida y la respuesta inmunitaria obstructivo
secundaria. • Evitar cirugías innecesarias
DIAGNOSTICO
• Elevación de las enzimas hepática (400-500 UL)
• Elevación de la GGT
• IgM (son de aparición aguda y confirma la infección aguda)
• IgG (aparece tardíamente, permanecen largo tiempo, indican contacto y equivalen a
cicatriz inmunitaria)

TRATAMIENTO
• Generalmente conservador, no exagerar en técnicas de aislamiento
• Reposo, dieta, hidratación (solo en casos necesarios)
• NO al uso de antivirales
• NO USAR ESTEROIDES
• Antieméticos, antitérmicos

PROFILAXIS
• Cuidados en el consumo de alimentos de alto riesgo
• Vacunas inmunoglobulinas sérica son cuestionable
• Vacuna para la hepatitis A con virus atenuados (protección de 100%, 15 días después
de haber sido aplicada)

HEPATITIS B
• Familia hepadnovirus
• Es un DNA, 42 nm, tiene una cápsula lipoproteica (partícula de Dane) y una porción
central (Core) donde está el genoma viral de DNA, enzima polimerasa, el antígeno
central (HBcAg)
• Y el antígeno e (HBeAg) en su superficie solo se encuentra el HBsAg.
• Potente CARCINOGÉNETICO

• Se encuentra circulando en sangre y prácticamente en todos los fluidos del sujeto

infectado
• Su transmisión se favorece cuando entra en contacto con dichos fluidos ya sea por
hemotransfusión y sus derivados, o a través de la piel o mucosas.

EPIDEMIOLOGÍA
• Distribución mundial y geográficamente hay 3 niveles de prevalencia
• Alta (5-20%)
• Baja (<1% en Norteamérica y Europa occidental)

• Portadores sanos a nivel mundial (400 millones)

• 240 millones de personas tienen el virus de forma crónica y se infectaron durante el
período neonatal
• Poblaciones de alto riesgo.- Hijos de madres portadoras (90% puede convertirse en
portadores crónicos), promiscuos sexuales, politransfundidos, personal de
hemodiálisis, tatuajes)
CUADRO CLÍNICO
• La mayoría son asintomáticos y se diagnostican después de 6 meses de evolución en la
fase crónica
• Curso agudo y autolimitado: La ictericia y los síntomas generales no se prolongan más
de 4-6 semanas. La colestasis intensa y recaídas son raras.
• Hasta el 10% de los sujetos infectados puede evolucionar a la cronicidad y, de ellos,
una parte a cirrosis y el hepatocarcinoma
• La hepatitis B es la causa PRINCIPAL de hepatitis fulminante y puede provocar hasta el
40% de los casos, sobre todo se asocia a hepatitis Delta.

DIAGNÓSTICO
• Descartar antecedentes que orienten sobre su etiología, sobre todo en pacientes de
alto riesgo
• PFH elevación de las aminotransferasas
• Las pruebas MÁS ESPECÍFICAS son las inmunitarias
• Antígenos e y s y sus anticuerpos correspondientes (radioinmunoensayo, ELISA)

• Pruebas inmunológicas.- Permiten determinar con gran precisión la etapa en que se

encuentra el sujeto infectado
• 1er marcador que aparece.- HBsAg que indica infección activa. Seguida del HBV-DNA y
el HbeAg, los cuales indican replicación viral e infectividad.
• Si los Ag central y de superficie (s y e) permanecen más de 6 meses en suero hay
una INFECCIÓN CRÓNICA

• Posteriormente aparece el IgM anti-HBc y posteriormente el anti-Hbe

• Los antígenos van desapareciendo gradualmente y aparecen los anticuerpos (ya no
hay replicación antigénica)
• Los anticuerpos indican INMUNIDAD a la reinfección (si eres personal de alto riesgo
puedes reinfectarte)
• En la medida que disminuyen las enzimas hepáticas, cede la ictericia y entra en
recuperación

TRATAMIENTO
• Medidas generales de apoyo, sintomáticos, reposo, dieta sana, variada y fraccionada.
• NO alcohol ni otros hepatotóxicos
• NO esta aceptado el uso de antivirales NI esteroides (disminuyen las defensas del
paciente y el virus puede pasar de agudo a crónico)
• El manejo de la hepatitis crónica SI requiere el uso de antivirales (interferón alfa 1) e
inmunomoduladores

PROFILAXIS
• Medidas preventivas a los grupos de alto riesgo, orientación
• Vacuna específica contra el virus B es altamente inmunogénica, se elabora con
material recombinante, lo cual reduce el riesgo de reproducir la infección
• Indicada a partir de los 2 meses de edad

Si ya tienes satisfacción con tu maternidad eres candidata a

una HISTERECTOMIA (Extirpación de todo el útero)
HEPATITIS C
• Flavivirus de 50 nm, RNA
• Descrito en 1989 (hepatitis no A no B)
• Se conocen 6 genotipos de los cuales el 1b tiene escasa respuesta al tratamiento
médico. Por desgracia el más común en México.
• Alta capacidad de mutación que dificulta su estudio y la no creación de una vacuna
efectiva

• 185 millones se encuentran infectados por este virus, prevalencia de 2.8%. En México
es de 1.4% (genotipo 1b)
• Se transmite por vía parenteral y por mucosas a través de sangre contaminada y sus
derivados
• Riesgo de contacto sexual controvertido (baja carga viral en el semen y fluido vaginal)

• Se resuelve en un 20% de forma espontánea

• 55-85% de los pacientes progresan a hepatitis crónica
• La mayor parte de los pacientes con hepatitis crónica no presentan síntomas (estos se
presentan cuando ya hay una afección grave del hígado)

EPIDEMIOLOGÍA
• La hepatitis C es la infección que más comúnmente se transmite por hemotransfusión
y sus derivados
• Prevalencia real, se desconoce porque solo se lleva control en los bancos de sangre (se
hacen estudios serológicos a los donadores y receptores).
• En la actualidad la mayor parte de las infecciones ocurre en usuarios de drogas I.V. al
compartir jeringas.
• Hasta el 10% se desconoce el origen de contagio
• Transmisión perinatal es menor que la hepatitis B
Cirrosis hepática
Es una enfermedad de curso crónico, que puede evolucionar con o sin insuficiencia hepática y con
o sin hipertensión portal

ANATOMOPATOLÓGICO
Existe una extensa fibrosis, necrosis (generalizada), regeneración nodular (fibrótico)que une a las
tríadas portales entre sí, y a las triadas portales con la vena central, pérdida de la arquitectura
normal del hígado y corto-circuitos vasculares.}

• Laennec, describió a fines del siglo IX y utilizó este término

por la apariencia nodular y el color amarillo del hígado
• Es una enfermedad sindromática e irreversible (una vez que
se establece la regeneración nodular fibrótica ya no vuelve a
la normalidad)

EPIDEMIOLOGÍA
• 1° causa de mortalidad en individuos de 15 a 55 años (edad productiva)

CLASIFICACIÓN
• Cirrosis micronodular.- Se observa en la cirrosis alcohólica
• Cirrosis macronodular.- Nódulos y tabiques mayores de 3 mm, se asocia a la etiología
viral
• Cirrosis mixta (ambas).- Con nódulos pequeños y grandes

ETIOLOGÍA
1. Alcohol (alrededor del 50%)
2. Virus C y D
3. Hígado grado no alcohólico (Más del 30%) Paciente con hígado graso puede ser
diabético, pero no provoca cirrosis

• Más frecuente en varones

• Mujeres: Hepatitis autoinmune y CBP (Cirrosis biliar primaria)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Estigmas de hepatopatía.:
• Hipotrofia de maseteros y temporales.- hipoalbuminemia
• Eritema palmar.- Mano pálida, en la palma de la mano se ve una zona enrojecida
• Telangiectasias.- Aparición de zonas parecidas a arañas de color rojo en las mejillas, en
la parte superior del tórax. Dadas por hiperdinamia
• Red venosa colateral.- Venas prominentes en la región torácica y abdominal, dado por
hipertensión portal
• Disminución del vello axilar y pubiano.- Hiperestrogenismo, implante ginecoide
• Ginecomastia
• Hipotrofia testicular
• Ascitis
• Edema de miembros inferiores
COMPLICACIONES
• Hipertensión portal
• Líquido ascitis, peritonitis primaria
• Encefalopatía hepática (máxima expresión de la cirrosis)
• Carcinoma hepatocelular

PRUEBAS Y ESTUDIOS
• Laboratorio.-
Bh: leucopenia y plaquetopenia producidas por hipertensión portal
TP prolongado
QS: elevación de urea y creatinina
EGO: bilirrubinuria
PFH: disminución del colesterol, bilirrubinas elevadas (expensas de la directa), enzimas elevadas
(ALT, AST y GGT), hipoalbuminemia, hipergammaglobulinemia, fosfatasa alcalina elevada

• Gabinete.- ECO (presencia de nódulos, dilatación, aumento del diámetro de la vena

porta) TAC (observar algún adenocarcinoma hepatocelular)

• Invasivos.- Biopsia hepática percutánea o por laparoscopia (pacientes con habilidad

para sangrar, con lo cual hay que tener cuidado)

PRONÓSTICO
• Depende de sus complicaciones y de la función hepática.- Si entra en insuficiencia
hepática el pronóstico de sobrevida se reduce considerablemente.

TRATAMIENTO
• Encaminado a tratar las complicaciones.
 90% de los pacientes con cirrosis
Hipertensión portal padecen hipertensión portal

• En el siglo XIX, se establece que en la Cirrosis hepática se desarrolla varices esofágicas

como consecuencia de una obstrucción al flujo portal.
• Gilbert y Carnot introdujeron el término Hipertensión portal
• La hemorragia variceal continua provocando gran morbimortalidad

Elevación de la presión del sistema portal y es una de las complicaciones más graves de la
hepatopatía crónica

Es un síndrome que provoca alteraciones hemodinámicas a nivel vascular esplácnico, con aumento
en su resistencia vascular e incremento del flujo portal, así como aumento del gasto cardíaco.

Hasta el momento se acepta que la causa de la hipertensión portal es una combinación del
• Aumento

Factor mecánico.- Dado por la fibrosis

Factor dinámico.- Liberación de sustancias y aumento del flujo venoso esplácnico

FISIOPATOLOGÍA
• Flujo hepático normal: 1-1.5 L/min (15 al 20% del gasto cardíaco)
• Un tercio de este flujo es provisto por la arteria hepática
• Y los 2/3 restantes por la porta

• Microcirculación hepática.-A nivel sinusoidal el flujo arterial tiene >presión y mayor

concentración de O2 y se mezcla con el flujo venoso portal con presión baja y menos
O2

• El flujo sanguíneo portal es dirigido por un gradiente llamado P.P que es la diferencia
de presiones entre el sistema de la VP y el sistema venoso central
• Presión Portal normal: 5-10 mmHg
• La diferencia de presión entre la V.P y la cava inferior varía entre 1 a 4 mmHg

AUMENTO DE LA RESISTENCIA VASCULAR AL FLUJO PORTAL

• Consecuencia mecánica de las alteraciones en la arquitectura y la microcirculación

CABEZA DE MEDUSA por sistemas

portales colaterales
COLATERAL PORTOSISTÉMICA
• Es una de las complicaciones de la HP
• La HP se mantiene durante la formación de colaterales por un incremento
compensatorio en el flujo P. y las resistencias dentro del lecho colateral
• La circulación colateral puede acarrear hasta el 90% de la circulación de entrada al
sistema porta.

SISTEMA PORTAL COLATERALES

• Grupo 1: Plexo venoso esofágico, Varices rectales
• Grupo 2: Venas umbilicales y paraumbilicales (normalmente se obliteran al
nacimiento). Si no se obliteran pueden formar la cabeza de medusa.
• Grupo 3: Retroperitoneales, pared abdominal duodeno, ligamento esplenorrenal,
epiplón
• Grupo 4: Vasos retroperitoneales de la vena esplénica, glándula adrenal y vena renal
izquierda

CUADRO CLÍNICO
• Evaluación clínica completa: Antecedentes de alcohol, virus
• Antecedentes de STDA, se presenta hasta en el 84.5% de los casos
• Estigmas de hepatopatía, esplenomegalia (solo en 13.5%), hiperesplenismo
secundario
• Red venosa colateral, cabeza de medusa

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
• Laboratorio: BH, PFH, QS, EGO
• Endoscopia.- Para la presencia de varices esofágicas
• Ultrasonido.- Ver las características morfológicas y hacia donde está fluyendo la
sangre, así como la dilatación de la vena porta
• Resonancia
• Biopsia.- Cuidado con la plaquetopenia

TRATAMIENTO
• Las varices esofágicas están presentes en un tercio de los pacientes cirróticos
• Un 30% mueren en el primer episodio hemorrágico
• Gastropatía portal hipertensiva (50%)

• Riesgo de resangrado 50% dentro de los primeros 10 días, varices de gran tamaño,
sangrado inicial profuso, falla renal, edad.

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

• Prevenir el primer episodio hemorrágico, control de la hemorragia aguda y prevención
de la hemorragia variceal recurrente
• Escleroterapia.- Se inyectan diferentes cosas mediante una sonda
• Ligadura de varices esofágicas

PROFILAXIS
• Los betabloqueadores (propanolol) reducen el flujo venoso portal
 Varices más acentuadas en el tercio superior
TRATAMIENTO
• Betabloqueadores.- Disminuye el gasto cardíaco, lo cual reduce el riesgo de
hemorragia variceal hasta un 50% comparado con el placebo.
• Endoscópica.- Escleroterapia y ligaduras.
• TIPS.- Comunican la VP con la VH (se introduce un catéter en la vena yugular y bajo
control fluoroscópico hasta que llega a la VCI, va por la suprahepática y llega a la
porta)
• Quirúrgicos.- Derivaciones porto-cava (la complicación más grave era la
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA)
•
CLASIFICACIÓN CHILD-PUG (NIÑO CARA DE PERRO/ NIÑO PERRO)
• Se basa en la función hepática para seleccionar a los pacientes en el manejo ya sea
endoscópico, quirúrgico o no quirúrgico, incluso como candidatos para trasplante

PRONOSTICO
• Depende de la función hepática, complicaciones y manejo seleccionado

Dieta blanda suave después de la ligadura de varices

No pasa nada
Líquido de ascitis. Peritonitis espontánea
Acumulación de líquido serofibrinoso en la cavidad peritoneal
Se presenta en 75-85% de los pacientes con cirrosis
Solo un 15% tienen ascitis no relacionada con cirrosis (cáncer hepático, tuberculosis peritoneal,
pancreatitis).

CAUSAS
• Hipertensión portal 79%
• Neoplasias peritoneales
• Insuficiencia cardíaca
• Síndrome nefrótico
• Causas restantes (Síndrome de Budd-Chiari, TB, pancreatitis)

FISIOPATOLOGÍA
En condiciones anormales el líquido se produce por 2 mecanismos diferentes
• Exudado.- Existe alteración en la membrana peritoneal que deja escapar líquido
proteico
• Trasudado.-

CAUSA DE ASCITIS.- RETENCIÓN DE SODIO Y DE AGUA

PRODUCCIÓN DEL LÍQUIDO DE ASCITIS

• Consecuencia directa de hipertensión sinusoidal en los pacientes con cirrosis
• Mayor resistencia > H.P y cortos circuitos

FISIOPATOLOGÍA
• Vasodilatación arterial periférica
• Hipovolemia efectiva por los barorreceptores arteriales que activan el simpático y el
renina-angiotensina-aldosterona.
• Acentúan la resistencia arterial renal
• Retención de sodio y agua (se conserva más sodio del que se consume, lo cual provoca
también la conservación de agua).

• Incremento del gasto cardíaco

• Circulación hiperdinámica para compensar la vasodilatación

• Hay hipoalbuminemia que provoca más edemas fácilmente

• Aldosteronismo secundario a cirrosis (NO hay eliminación de la hormona) que ayuda a
la retención de sodio y agua
• Incremento de la presión en el CONDUCTO TORÁCICO que provoca el aumento de la
producción de linfa que escurre hacia la cavidad peritoneal.
CUADRO CLÍNICO
• Distensión de la cavidad abdominal, hernia umbilical (por exceso de líquidos), diástasis
de rectos y a tensión
• GRADO 1.- Leve solo se detecta con estudios de imagen (ultrasonido)
• GRADO 2.- Distensión simétrica del abdomen (abdomen globoso), sobresale hacia
adelante y en el decúbito se desplaza hacia los flancos (>1500 ml, signo de la ola,
matidez al golpear)
• GRADO 3.- Severa o de volumen grande, a tensión, que provoca disnea severa (por
falta de movilización del diafragma junto a derrame pleural)

DIAGNÓSTICO
• HC completa, examen físico, evaluaciones del hígado, funciones renales y
circulatorias.
• Evaluación inicial de paciente con ascitis, una paracentesis
• Laboratorio.- Bh (anemia, tiempo de protrombina prolongado), Qs (retención de urea,
creatinina), PFH (hipoalbuminemia, ictericia a expensas de la directa, elevación
enzimática, fosfatasa alcalina en hepatocarcinomas, GGT para actividad de procesos
necróticos y regeneración del hígado), electrolitos séricos (sodio, potasio), EGO
• Imagen.- US/ US de tipo Doppler (ver cantidad de líquido cuando no es clínicamente
detectable/ observar la vena porta y venas suprahepáticas), Rx de abdomen-tórax
(derrames pleurales)

• Paracentesis diagnostica.- Sacar 20-40 ml de líquido para análisis químico con cuenta
leucocitaria con diferencial, cultivo y tinción de Gram, así como evaluación con
patólogo para descartar neoplasias.
• Determinación de proteínas, albúmina, amilasa

COMPLICACIONES
• Peritonitis primaria (líquido infectado). Más frecuente (traslocación bacteriana)
• Síndrome hepatorrenal

Peritonitis primaria.- Fiebre, dolor abdominal, encefalopatía y deterioro de la función renal

TRATAMIENTO
• Reposo.- Bipedestación activa los sistemas renina-angiotensina-aldosterona y nervios
simpáticos provocando descenso del filtrado glomerular, de la excreción de Na y la
respuesta a los diuréticos.
• Reducción de agua y sodio
• Diuréticos.- Espirinolactona (bloqueador de aldosterona), furosemida (perdedor de
potasio)
• Reponer potasio
Encefalopatía hepática
Es la expresión máxima de la insuficiencia hepática, cuando las capacidades funcionales del hígado
se han agotado por completo, la necrosis supera a la regeneración y el metabolismo universal del
Hígado se hace incontrolable

Es un síndrome Neuropsiquiátrico que se produce por la acción de las substancias tóxicas que
alteran la función normal del SNC, las cuales provienen de la circulación portal

Es consecuencia de un trastorno metabólico potencialmente reversible, cuyo síntomas

neurológicos y psíquicos aparecen en grados variables de gravedad por insuficiencia hepática
severa

Disfunción del sistema inmune

Disfunción de la barrera hematoencefálica
Estrés oxidativo

VENA PORTA.- Formada por MESÉNTERICAS y ESPLÉCNICA

CLASIFICACIÓN
• 1° Insuficiencia hepática fulminante.- 5% irreversible (fármacos, alcohol o virus)
• 2° Origen seudoportosistémico.- 15% por substancias como AINES, benzodiazepinas y
barbituricos, pacientes con insuficiencia hepática crónica.
• 3° Enfermedad portosistémica.- 80% debida a cirrosis hepática con falla hepática

PATOGENIA
El amonio actúa como neurotoxina en el SNC
El amonio se produce por:
A. Ingesta de proteínas, aa, glutamato y amonio como producto final
B. Lípidos, cuerpos cetónicos y alfacetoglutarato
C. Producción bacteriana en colon

El amonio a través de la porta pasa a la célula hepática (de venas mesentericas, forma la porta y
llegan al hígado), la cual se transforma en glutamina por una glutaminasa y ser eliminada por la
bilis o transformado en Urea y agua para eliminarse a nivel renal.

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
La concentración elevada de amonio produce alteración en el SNC por:
• Ocasiona cambios en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica: Toxicidad
• Disminución del metabolismo de la glucosa y promoción de vías alternas
• Facilita la captación de neurotransmisores exitarios como dopamina, noradrenalina
• Disminución del impulso nervioso piramidal en las uniones postsinápticas

Daño astrocitario.- De Alzheimer de tipo II Características patológicas

Edema citotóxico cerebral importantes
 • Los neurotransmisores son sustituidos por FALSOS neurotransmisores
• Acumulación de glutamina (estrés y edema celular)
• La glutamina se desplaza a las mitocondrias y vuelve a formar amonio y glutamato, los
cuáles siguen oxidando a las mitocondrias y provoca inflamación sistémica
• La inflamación afecta el flujo sanguíneo cerebral y provoca una elevación de la
presión sanguínea intracraneal
• La hipertensión portal posibilita la traslocación bacteriana junto a las endotoxinas
• El sistema inmune tiene como consecuencia una disfunción crónica

TIPOS DE ENCEFALOPATÍA
Etiología
a. Insuficiencia hepática aguda
b. Corto circuito portosistémico o derivaciones porto cava
c. Cirrosis hepática

Gravedad de los síntomas

• Sin alteraciones
• Falta de sintomatología
• Falta de alteraciones en pruebas neuropsicométricas

CLASIFICACIÓN DE WEST-EIDAN (Haven)

• Grado I.- Cambios en la conducta, inversión de la vigilia
• Grado II.- Apatía, letargia, asterixis, comportamiento inapropiado
• Grado III.- Somnolencia, estupor, confusión, desorientación muy marcada
• Grado IV.- Francamente en coma

FACTORES PRECIPITANTES
• Ingesta excesiva de proteínas (de origen animal)
• Ingesta de tranquilizantes, sedantes, anestésicos
• Desequilibrio hidroelectrolítico: Diuréticos perdedores de K
• Hemorragia digestiva alta (absorción de la sangre y por tanto de amonio)
• Infecciones (urinarias)
• Derivaciones porto-sistémicas (la sangre pasa directamente de la vena porta a la cava
inferior)

CUADRO CLINICO
• HC completa, descartando otras entidades (psicosis, coma no hepático)
• Alteraciones motrices.- Concentración, pérdida del lenguaje fluido, pérdida de
memoria en combinación con funciones motrices
• Alteraciones en la conciencia: Vigilancia (se invierte y duermen todo el día y en la
noche se mantienen despiertos)
• Alteraciones en la personalidad.- Cambio a una actitud contraria a la normal
• Alteraciones neuromusculares.- Asterixis (aleteo palmar)
• Otras manifestaciones.- Fetor hepaticus por liberación de compuestos sulfúricos
volátiles nitrogenados (etanetiol y metanetiol)

Clínicamente se puede clasificar de acuerdo a su gravedad, desde un estado subclínico al estado

grave, que es propiamente el coma hepático.
DIAGNÓSTICO
• HC completa.- Valorar sus actividades, recordar edades, tiempo, fechas, personas, etc
• Pruebas de laboratorio.- Cuantificar amonio en sangre arterial (60-90 mg/100mL),
electrolitos séricos (hiponatremia o hipokalemia)
• Pruebas de conexión numérica y escrita.- Ejercicios sencillos de rompecabezas, etc

TRATAMIENTO
• Contrarrestar los efectos de amonio
• Puede ser reversible y su respuesta al manejo es buena
• Es preciso conocer los factores desencadenantes (ascitis, hemorragia digestiva alta,
cirrosis, etc)

Medidas generales
• Corregir la causa desencadenante, hidratar, antibioticoterapia, reponer Na, K, etc

Medidas específicas
• Reducir la síntesis y absorción de amonio y evitar el catabolismo proteico

DIETA
• Evitar el consumo de proteínas de origen animal
• Soluciones glucosadas hipertónicas
• Laxantes y enemas.- Lactosa o lactulosa (substancia que promueve el crecimiento de
microorganismos benéficos en el intestino)
• Antibióticos no absorbibles.- Neomicina, metronidazol, rifaximina
• Ornitina aspartato.- Disminuye el amonio plasmático
Carcinoma hepatocelular
Es un tumor maligno primario más frecuente
De lento crecimiento
Si se detecta tempranamente, es resecable o incluso un trasplante de hígado
En estadio avanzado es fatal (2-4 meses de supervivencia)

EPIDEMIOLOGÍA
• Es raro en países occidentales y latinoamericanos
• Es problema epidemiológico en sureste asiático y en el desierto africano
• Hombre más propensos
• Edad 50 años
• El 90% de los casos se presenta en pacientes con cirrosis hepática (viral)
• En pacientes compensados hay un 15% de probabilidad de desarrollo
• En México la infección por el virus de la hepatitis C se asocia hasta un 75% con
carcinoma hepatocelular.
• Solo el 10% que padece carcinoma hepatocelular se debe al virus de la hepatitis B
• El alcohol NO es CARCINOGENÉTICO (pero existe la cirrosis alcohólica)

PATRONES DE CRECIMIENTO
• Expansivo
• Multifocal
• Difuso

COMPLICACIONES
• Se expande especialmente en huesos y pulmón (metástasis).
• Se pueden encontrar fragmentos de bilis o glucógeno
• La forma de diseminación es a nivel VASCULAR
• Afecta el peritoneo y provocar una ASCITIS HEMORRAGICA

Diagnóstico temprano difícil

FACTORES DE RIESGO
• Infección crónica por virus C y B
• Cirrosis hepática macronodular (60-90%)
• Hemocromatosis

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Dolor abdominal vago en el CSD Se sospecha principalmente en pacientes
• Pérdida de peso y fatiga
que estaban compensados y ahora
• Anorexia, plenitud posprandial
presentan alguna complicación
• Hepatomegalias (88% de los casos)
• Estigmas de hepatopatía
• Fiebre por necrosis tumoral
• Ascitis
• Hipertensión portal
METÓDOS DIAGNÓSTICOS
• Laboratorio.- PFH (hipoalbuminemia, elevación enzimática, fosfatasa alcalina elevada,
bilirrubinemia). Alfa feto proteína >500 ng/ml son diagnósticos
• Tomografía A.C
• Resonancia magnética

Estudios positivos en más del 90% puede detectar lesiones <1 cm

HISTOPATOLOGÍA
• Trabecular
• Seudoglandular
• Tipo compacto
• Escirroso
• Esclerosante
• Carcinoma HC de células claras
• Carcinoma fibrolamelar
• Sarcomatoide (células en uso)

TRATAMIENTO
• Hepatectomía parcial (pacientes descompensados con masa tumoral sospechosa)
Absceso hepático amebiano
Es la infección por ameba hystolicitca en el hígado que constituye la complicación más grave de la
amebiasis extraintestinal invasora y el producto de la licuefacción del tejido hepático

FRECUENCIA
• Es un padecimiento de distribución mundial, sobre todo en países pobres
• En México, 2002, más de un millón de personas con amebiasis intestinal y 3,500 casos
de AHA
• Estados más afectados.- DF, Estado de México, Hidalgo, Oaxaca, Chiapas, Tabasco,
Veracruz

FACTORES DE RIESGO
• Edad y sexo: Hombres 9:1 (dependiendo de la tradición de los lugares puede variar)
• Estado nutricional
• Alcoholismo.- Bebedores de pulque (fermentación de pulque con heces de vacas)
• Malos hábitos higiénicos
• Estados de inmunodeficiencias (VIH y TB)

FISIOPATOLOGÍA
Forma invasora o trofozoíto
• No daña a huésped, portador asintomático
• Ocasiona daño, protolisis amebiana
• Perfora la mucosa intestinal, pasa a la circulación porta, penetra al hígado y ocasiona
el absceso hepático amebiano. También puede invadir cerebro, pulmones y piel.

MECANISMOS DE DAÑO
• Se deben a varias enzimas o moléculas presentes en el parásito
• Proteínas formadores de poros "amiboporos"
• Fosfolipasas
• Colagenasas
• Adhesinasas
• Proteínas de cisteína

ANATOMÍA PATOLÓGICA
• Mayor frecuencia en el lóbulo derecho
• Hepatomegalia, color rojo vinoso, abombado
• Necrosis intensa lítica, hemorragias, microabscesos.
• El color del material necrótico es achocolatado y posteriormente amarillento
• La regeneración es completa una vez que se cura el paciente.

CUADRO CLÍNICO
• Dolor tipo pensates en hipocondrio derecho, de mediana o gran intensidad. Se
exacerba a la inspiración profunda
• Fiebre (38-39°C), diaforesis profusa (sudoración excesiva)
• Ictericia (50%), discreta coluria y se osberva en abscesos grandes o múltiples, indica
gravedad
• Tos irritativa, disnea por derrame pleural
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Facies tóxica, dolorosa, febril, taquicárdico
• Ictericia
• Hepatomegalia dolorosa, datos de derrame pleural y "ascenso" del área hepática
• Datos de irritación peritoneal.- Ruptura del absceso a abdomen
• NO realizar perfusiones con un golpe demasiado fuerte en el área

DIAGNÓSTICO
• HC completa
• Laboratorio.- Bh (anemia, leucocitosis importante), QS (descontrol metabólico), EGO
(bilirrubinemia)
• PFH (hipoalbuminemia, elevación moderada de enzimas, elevación de fosfatasa
alcalina)
• Serología de la ameba (NO tan relevante)

IMAGENOLOGÍA
• Rx de tórax y abdomen.- Elevación de hemidiafragma derecho, neumonitis, cambios
en la base pulmonar del lado derecho. Datos de íleo paralítico
• Gamagrama.- Se inyecta una sustancia radioactiva en una vena, se pone al paciente
para tomar una radiografía, el hígado lo capta y se llevaba a una imagen que se podía
imprimir
• Ultrasonido.- Localización del absceso, tamaño, único o múltiples, peligros de
perforación
• TAC.-

COMPLICACIONES
• 18-20% de los casos
• Torácicas.- Derrame pleural y empiema. Vómica (secreción del absceso cuando se abre
a bronquios). Apertura hacia el pericardio (absceso del lóbulo izq)
• Abdominales.- Apertura a cavidad peritoneal
• La presencia de complicaciones incrementa la mortalidad

TRATAMIENTO
• Reposo, hidratación, antipiréticos, analgésicos
• Medicamentos.- Metronidazol (20-40 por kg por 24hrs) al menos por 10 días

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• Punción evacuadora dirigida por US
• Cirugía abierta con drenaje.- En caso de inminencia de ruptura a la cavidad peritoneal
o hacia la cavidad pleural
• En caso de no respuesta al tratamiento médico
• Los procedimientos quirúrgicos se han reducido y solo se practican entre 3.5 a 8%
•
PRONÓSTICO
• La mortalidad ha disminuido y es menos de 2.5%
• La mortalidad se eleva de acuerdo con la edad, desnutrición, alcoholismo y la
presencia de padecimientos sistémicos o inmunodepresión
Colelitiasis
Presencia de cálculos en la vesícula, como consecuencia de una alteración en la síntesis y
regulación de los principales componentes de la bilis

EPIDEMIOLOGÍA
• 8-15% se puede complicar con coledocolitiasis, pancreatitis aguda y cáncer vesicular
• Frecuencia a nivel mundial del 8 al 11% entre la población adulta, de acuerdo con los
factores
• En México su frecuencia es de 6 a 10% entre la población adulta
• Predomina en el sexo femenino 4:1 y la frecuencia aumenta con la edad (30-50 años)
• En la tercera edad la proporción se reduce 1:1

FACTORES DE RIESGO
• Predisposición genética
• Edad, secreción de colesterol y síntesis de ácidos biliares
• Obesidad, hiperparatiroidismo
• Control de peso, obesidad morbosa
• DM coexiste en 25
• Embarazos múltiples

FISIOPATOLOGÍA
• Condición para la formación de litos, es una alteración en la síntesis de bilis y la
regulación de sus 3 componentes.- Colesterol, sales biliares y lecitina.
• Dan como resultado la formación de cálculos y las 2 variedades más frecuentes son:
Colesterol puro (grandes y de color amarillo) y pigmentos biliares

• Admirand y Small en 1968 establecieron la bilis litogenética

• El principal agente en la bilis saturada es el COLESTEROL.

• Favorece la precipitación micelar al alterar la proporción de colesterol, sales biliares y

lecitina
• Al > el colesterol se forman partículas multilaminares que se cristalizan en núcleos
sólidos
• CRISTALIZACIÓN.- glicoproteína biliar, alfa 1 ácido, glicosilación, aumenta de tamaño
de los cristales y además del Ca, componente de muchos cálculos, forma de nidos de
cristales de colesterol

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

• Tiempo para la formación de cálculos.- Varía entre 5 y 9 años
• El 50% pueden ser asintomáticos hasta por 20 años
• Un tercio pueden tener dolor
• 20% llegan a tener complicaciones en un periodo de 50 años
• Un paciente tiene riesgo de volverse sintomático de 2 a 4% en un año
• Una vez sintomática, el riesgo de repetición de los cuadros es elevado, y se pueden
presentar hasta 70% de las complicaciones.

CUADRO CLÍNICO
 • Asintomático, 70-80% y su evolución es impredecible
• Sintomática.- Ocurre hasta el 30% de los pacientes (vómitos de cuadro biliar que
calman el dolor). Ocurre por la obstrucción temporal del conducto cístico
• Dolor.- Semiología
• Duración de 15 min a 4 horas
• Dolor en hipocondrio derecho con irradiación a omóplato (dolor de tipo vesicular)

• Si el dolor dura más tiempo, se debe sospechar de colecistitis aguda

• El dolor se acompaña de vómitos que calman el dolor
• Exploración.- Dolor en el CSD del abdomen
• A la palpación. Signo de Murphy (se presiona el CSD con delicadeza y se le pide que
inspire profundo, esto hará que la vesícula biliar choque con la palma de la mano)
• Posición en gatillo

Alimentos colecistoquinéticos.- Alimentos que estimulan el movimiento circular de la vesícula

biliar y el vaciamiento de la bilis en el intestino delgado (duodeno)

DIAGNÓSTICO
• Tiene un sustento en el cuadro clínico, Murphy y en el US, estudio de imagen
• Tratamiento: Analgésicos, antiespasmódicos, antimicrobianos, colecistectomía
laparoscópica

COMPLICACIONES
• Colecistitis agua litiásica, hidro y piocolecisto. COLASCO
• Coledocolitiasis y colangitis supurativa
• Pancreatitis aguda
• Fístula bilio-digestiva. Íleo biliar
• Cáncer de vesícula
Colecistitis aguda. Hidro, piocolecisto
Impacto de un cálculo permanente a nivel del conducto cístico

• La vesícula se contrae para contrarrestar el obstáculo pero no lo logra

• La vesícula aumenta la contracción y provoca el DOLOR que dura horas
• Se dilata y al haber un obstáculo hay una mayor permeabilidad de la mucosa
• Se comienza a secretar agua a la cavidad de la vesícula

• HIDROCOLECISTO.-Se llena de agua junto con la bilis y litos

• Hay traslocación bacteriana y la bilis con agua comienza a contaminarse
• Condiciona edema de la pared vesicular
• Compromiso vascular venoso, lo que condiciona más inflamación
• Si no se resuelve quirúrgicamente la bilis se contamina con proliferación bacteriana
• PIOCOLECISTO.- Hay secreción purulenta debido a la proliferación bacteriana
• Isquemia de la pared de la vesícula
• COLASCO.- Necrosis de la pared vesicular y/o perforación de la vesícula

COLECISTITIS AGUDA
• Se produce por la obstrucción constante del cístico
• Dolor constante, vómitos, fiebre, coluria, ictericia en un 15% por compresión
extrínseca del colédoco (Síndrome de Mirizzi)
• Plastrón (tumor de bordes irregulares sin ser duro) en área vesicular y datos de
irritación peritoneal (hiperbaralgesia, ausencia de ruidos peristálticos, rigidez de la
pared abdominal)

COLECISTITIS
• Aguda.- 90% por obstrucción de un cálculo en el cístico
• Aguda alitiasica.- Se presenta en quemaduras extensas (Cuidado Intensivos), cirugías
abdominales, politraumatismo.
• Se debe a vasoconstricción generalizada, esta última es más grave

DIAGNÓSTICO
• Una persona con litos en el pasado que no se trató de manera adecuada
• Leucocitosis, PFH (elevación de bilirrubina directa, elevación de enzimas, GGT,
fosfatasa alcalina)
• US de abdomen superior.- Estándar de oro

TRATAMIENTO
• Quirúrgico inmediato
• No esperar nada, ni siquiera con antibióticos
• Cirugía laparoscópica.- Colecistectomía (en algunos casos avanzados ya con
perforación es necesario hacer cirugía abierta).
• NO operar a menos que tenga dolor, si no se presenta no es necesario realizar la
operación
Coledocolitiasis
El cálculo pasa al colédoco y se queda impactado en cualquier parte del mismo, incluso en la papila
de Vater.

TRÍADA DE CHARCOT
• Dolor intenso en CSD, hipertermia (la bilis se queda estancada en la vía biliar y se
contamina por traslocación bacteriana y produce una COLANGITIS SUPURATIVA) e
ictericia
• Hepatomegalia en casos de abscesos piógenos, septicemia
• Datos clínicos de ictericia obstructiva (ictericia, coluria, acolia, prurito generalizado)
• Laboratorio.- Bh (leucocitosis), PFH (elevación de colesterol, enzimas hepáticas
elevadas ALT y AST, elevación de bilirrubina a expensas de la directa, aumento de GGT,
fosfatasa alcalina elevada hasta 700-800 U)

COLEDOCOLITIASIS y COLANGITIS
• Se presenta entre el 8 y 12% de los pacientes con colelitiasis, se puede impactar en el
esfínter de Oddi y obstruir la vía biliar, aumentando la presión hasta 40cm de H2O por
la estasis
• La estasis promueve la contaminación por entero bacterias-colangitis y abscesos
piógenos.

Lito localizado por ser

radiolúcido
Se debe a una LITIASIS
RESIDUAL

LITIASIS RESIDUAL.- Cuando se realiza una colecistectomía pero a los 2-3 días el paciente
presenta ictericia por un cálculo en el colédoco.
DIAGNÓSTICO
• Ultrasonido no muy útil porque hay presencia de gas en el colédoco
• Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE).- Se utiliza medio de
contraste retrógrado. Es un estudio diagnóstico y para tratamiento.

El lente de un endoscopio duodenal

tiene visión lateral para poder ver de
frente la papila de Váter
• Esfinterotomía.- Esfinterotomo.- Catéter con filamento con corriente para realizar un
corte hacia arriba
• Se necesita una fluoroscopia en tiempo real
• Corte amplio para que puedan salir los cálculos de manera adecuada
• Al final se mete una canastilla, llamada canastilla de Dormia Cook
• En caso de cálculos muy grandes se utiliza Litotriptor para pulverizar el lito y poder
sacarlo a pedacitos
• Una de las complicaciones del procedimiento es la PANCREATITIS AGUDA
• Habitualmente no se da antibiótico y el orificio realizado se deja, así como tal.
Pancreatitis aguda
Es un proceso inflamatorio agudo del páncreas que puede involucrar órganos o tejidos adyacentes
y distantes.

• La mayoría de los casos son leves y en general se autolimitan y en estos la tasa de

morbimortalidad son bajas
• Los casos GRAVES que conforman entre el 15 y 20% se asocian con tasas elevadas de
complicaciones locales y sistémicas, con una mortalidad del 5 al 10%
• La patogénesis de la PA no está del todo comprendida, pero los factores causales que
la condicionan son: Alcoholismo crónico, litiasis biliar, estos son responsables cerca del
75% de los casos.

INCIDENCIA Y MORTALIDAD
• En los países europeos y americanos varía entre 4.8 a 24 por cada 100 000 personas
• La mortalidad observada durante las primeras 2 semanas se debe a la respuesta
inflamatoria sistémica y falla orgánica. La tardía a la tercer semana es secundaria a
sepsis y sus complicaciones
• La mortalidad global de todos los episodios de PA es de 10% y la mortalidad de los
casos graves suele ser de 30% en la necrótica hemorrágica.

ETIOLOGÍA
• Litiasis biliar 45% (paso de litos biliares por la papila de Váter es la causa más común
de PA)
• Consumo excesivo de alcohol 35%
• Casos idiopáticos 10%

PANCREATITIS AGUDA
• Cerca del 10% de los alcohólicos crónicos desarrollan episodios de PA
• No todos los sujetos con PA alcohólica desarrollan pancreatitis crónica incluso si
siguen bebiendo.

FISIOPATOLOGÍA
• La célula pancreática produce tripsina y quimiotripsina
• Estas proteínas se organizan en gránulos citoplásmicos y no están en contacto con la
célula, además de estar inactivas
• Una pancreatitis va a activar los zimógenos pancreáticos dentro de la células cinar
(sinusoides)
• Esto provoca daño celular debido a la liberación de sustancias proinflamatorias (factor
de necrosis kb, factor de activación plaquetario)
• Estos factores atraen las células inflamatorias y liberación de radicales libres y
especies reactivas de oxígeno (ERO)
• Esto produce inflamación sistémica y necrosis del tejido pancreático
• La liberación de los mediadores a la circulación sistémica puede producir daño
pulmonar (insuficiencia respiratoria)
• La inflamación pancreática condiciona permeabilidad intestinal con traslocación
bacteriana con liberación de toxinas, llegando a provocar falla orgánica múltiple
(insuficiencia renal, trastornos mentales)
CUADRO CLÍNICO
• La mayoría de los pacientes presentan dolor intenso de inicio súbito localizado en el
epigastrio, transfictivo con irradiación a la espalda, constante y de duración
prolongada. Posición en gatillo
• Vómito en 70-90% que no modifica el dolor
• Fiebre 70-85%, hipotensión 20-40%, alteraciones mentales 20-35%
• No existe un dato clínico específico, por lo que el diagnóstico se realiza a través del
análisis conjunto de la clínica, bioquímicos e imagen.

• Amilasa y Lipasa, parámetros más importantes (se elevan 6-7 veces los valores
normales, arriba de 500, 1500, 2000 unidades).
• La amilasa alcanza un máximo de elevación a las 48hrs y desaparece por completo en
3-5 días. (NO es específica de la pancreatitis aguda, ya que se eleva en otros procesos
inflamatorios)
• La lipasa aparece hasta las 48hrs pero desaparece por completo a los 14 días

DIAGNÓSTICO
• PFH.- Niveles de ALT mayor de 150 UI/dl tiene un valor predictivo 95% en PA biliar.
• Imagen.- Rx de abdomen (íleo reflejo, asa centinela, dilatación segmentaria del colón,
signo del colón cortado, borramiento del psoas izq y presencia de ascitis) Rx de tórax
(elevación del hemidiafragma, con hipo motilidad, derrame pleural y atelectasia
laminar basal izq)

• US.- Identificar vías biliares dilatadas, litiasis vesicular, cambios en el volumen del
páncreas, zonas de diferente ecogenicidad en el parénquima

• TAC contrastada.- Procedimiento de mayor utilidad para determinar la existencia de

necrosis y evaluar las complicaciones locales y gravedad de las lesiones. Valor
predictivo tiene una especificidad de 92% y sensibilidad de 90%.

Pancreatitis necrótico hemorrágica (MUY GRAVE).- Daño considerable del parénquima

pancreático con necrosis grasa (que afecta incluso el epiplón) que puede ocasionar depósitos de
calcio (hipocalcemia)
Pancreatitis edematosa intersticial (MENOS GRAVE).- Pronóstico bueno con autolimitación.
PANCREATITIS BILIAR
• Proceso obstructivo donde un cálculo se queda atorado permanentemente en el
esfínter de Oddi
• Provoca una pancreatitis aguda grave que puede evolucionar a necrosis y muy
grave
• Así como una coledocolitiasis supurativa.
• Se resuelve solo quirúrgicamente y de manera URGENTE

PANCREATITIS DE ORIGEN BILIAR

• Un cálculo pequeño que se atora de manera limitada
• Se cura de manera espontánea y no altera gravemente ni el páncreas ni el colédoco
PRONOSTICO
• El punto crucial en el manejo de la PA constituye la identificación temprana de casos
con riesgo de desarrollar complicaciones, las cuales pueden prevenirse o tratarse
oportunamente
• Criterios de Ranson.- Ayuda a evaluar como esta una pancreatitis
• Criterios tomográficos.- De Balthazar

CRITERIOS DE RAMSON
• Personas mayores de 55 años
• Leucocitosis >16 000
• Hiperglucemia de >200 mg
• Deshidrogenasa láctica >350 U/L
• AST >250 U/L
• Descenso de hematocrito >10%
• Hipocalcemia <8 mg
• Elevación de BUN >5 mg
• Hipoxemia <60 mmHg
• Déficit de base >4 mEql/L
• Secuestro de líquidos >6L

Pancreatitis leve: 0-2 signos

Pancreatitis grave: 3 o más signos

TRATAMIENTO Y MANEJO
• Ayuno
• Control del dolor con analgésicos
• Líquidos intravenosos (soluciones cristaloides)
• Sonda nasogástrica, en caso de íleo, náuseas o vómito
• Monitoreo de la glucemia capilar y aplicación de insulina
• Oxígeno y el uso de IBP (inhibidor de bomba de protones)

PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES INFECCIOSAS

• La mayoría de las infecciones son mono microbianas por entero patógenos gram
negativos. Es la principal causa de morbimortalidad, la necrosis infectada y extensa.
• La necrosis estéril tiene menos extensión y menos morbimortalidad.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• La mayoría de los casos graves se deben a complicaciones sépticas, necrosis,
colecciones infectadas o persistencia de obstrucción biliar
• En estos 2 casos se recomienda drenaje inmediato y empleo de antibióticos
• CPRE y Esfinterotomía endoscópica

• El tratamiento quirúrgico temprano (14 días) no es recomendable en PA necrotizante,

excepto indicación precisa
• La colecistectomía debe llevarse a cabo para evitar la recurrencia de PA biliar
• En casos de PA leve, la colecistectomía debe ser pronto, en el mismo internamiento
• En casos de PA grave, hasta la recuperación y resolución del proceso inflamatorio.
Pseudoquiste pancreático
Son colecciones que están formadas por secreciones pancreáticas y por detritus pancreáticos.

• Se desarrollan después de un episodio de PA aguda o crónica a las 3 semanas.

• Los pequeños son intrapancreáticos y tienen pared delgada
• Los grandes están contiguos al páncreas y los voluminosos
• Es raro que se comuniquen al Wirsung

CUADRO CLÍNICO
• Dolor abdominal, saciedad temprana, náuseas y vómito postprandial
• Se descubre una tumoración en epigastrio o hipocondrio izquierdo
• Se presenta 3 o 4 semanas después de un evento de pancreatitis

TRATAMIENTO
• La mayor parte de los pseudoquistes se resuelven espontáneamente
• No deben drenarse a menos que existan complicaciones o síntomas persistentes
• Cuando el dolor persiste, se corrige mediante la resección quirúrgica
• Quirúrgica o endoscópica

COMPLICACIONES
• Hemorragia crónica o aguda a partir de várices gástricas
• Se origina de pseudoquistes localizados en cuerpo y cola de páncreas
• Se produce gastropatía hipertensiva (la mucosa adquiere una coloración rojiza como la
pulpa de la sandía) y úlceras superficiales
• Hemorragia dentro de un pseudoquiste a partir de pseudoaneurisma de pared

INFECCIÓN
• Es relativamente común y es secundaria a la migración de bacterias entéricas
• Pueden ser leves y transitorias, pero más frecuentemente son graves acompañadas de
sepsis

OBSTRUCCIÓN DEL CONDUCTO PANCREATOBILIAR

• Común cuando se localiza dentro de la cabeza del páncreas
• Produce ictericia y el drenaje del pseudoquiste resuelve la obstrucción del conducto
biliar

DIAGNÓSTICO
• TAC.- Da localización, tamaño y datos necesarios
• CPRE.- Para ver compresiones y la dilatación
• US endoscópico
• RM

TRATAMIENTO
• Aspiración del pseudoquiste
• Drenaje externo guiado por TAC o USE, es el método más común
• Anastomosis del pseudoquiste con el estómago o duodeno, es el abordaje quirúrgico
para el drenaje
COMPLICACIONES
1. Infecciones.- Son la principal causa de mortalidad (necrosis infectada se presenta
como consecuencia de la activación de las enzimas in situ, se presenta necrosis del
tejido pancreático y peri pancreático
Se presenta entre la segunda y tercera semana. Se trata con cirugía, drenaje, etc…

2. Absceso pancreático.- Es la complicación más tardía que la necrosis infectada y se

presenta a partir de las 5 o 6 semanas. Se diagnostica con la reaparición de la fiebre.
El manejo es drenaje externo y otros casos, punciones percutáneas y tubos de canalización
Cáncer de páncreas
• Adenocarcinoma ductal
• Es la neoplasia maligna más común y la 4° o 5° causa de muerte por cáncer en México
y EUA.
• Tiene un mal pronóstico: Supervivencia general menor de 5% a 5 años.
• Cerca de 200 000 muertes anual

CAUSAS DE MAL PRONÓSTICO

• Dx tardío y localización
• Rápida diseminación a órganos
• Metástasis a distancia
• Escasa respuesta a radio y quimioterapia

ETIOLOGÍA
• Edad avanzada 60-80 años (65 años)
• Más frecuente en raza negra
• Y en varones más que en mujeres 2:1

FACTORES DE RIESGO
• Ambientales
• Tabaquismo, DM y obesidad
• Exposición ocupacional crónica a pesticidas tipo ddt y análogos
• Sin actividad física, falta de consumo de frutas y verduras
• Genéticos y otras condiciones médicas

CUADRO CLÍNICO
• 60% de los casos de lesiones se localizan en la cabeza por lo que los síntomas son más
por el efecto de masa que por la disfunción exocrina o endocrina
• Dolor abdominal (mal definido en la parte alta de abdomen, irradiado de forma
transfictiva hacia la espalda, intratable), pérdida de peso, anorexia, astenia y adinamia
• Ictericia (50-60% es de tipo obstructiva)
• Esteatorrea y mala absorción intestinal
• Hepatomegalia y vesícula palpable
• Trombosis a distancia (síndrome de Trousseau), adenomegalias

• Los tumores del cuerpo y cola provocan dolor y pérdida de peso excesiva
• Pérdida de peso inexplicable, se exacerba por la anorexia, diarrea y saciedad
temprana
• Desnutrición y caquexia por esteatorrea
• Algunos pacientes vienen de psiquiatras por creer que padecen un trastorno de
depresión
DIAGNÓSTICO
Laboratorio:
• PFH.- Patrón obstructivo (ictericia, acolia, coluria, prurito generalizado)
• Marcadores tumorales.- CA 19-9, es el único marcador tumoral para el cáncer de
páncreas con utilidad clínica general y valorar la respuesta a la terapéutica después de
una resección
• Los niveles altos preoperatorios indican una enfermedad irresecable
• Este marcador también puede ser secretado por otros canceres gastrointestinales y en
algunas enfermedades benignas como colangitis esclerosante

• El Antígeno carcinoembrionario (ACE) esta elevado en 50% de los pacientes pero

también se eleva en carcinomas de colon, mamá, pulmón y ovario.

Imagenología:
• US
• TAC
• Resonancia

ESTADIFICACIÓN
El más usado es el Unión Internacional contra el cáncer
• T1.- Limitada al páncreas
• T2.- Extensión directa al duodeno y vía biliar (mal pronóstico)
• T3.- Extensión directa al estómago, bazo, vías biliares e hígado

TRATAMIENTO
• Quirúrgico.- Solo el 20% son buenos candidatos para resección, pero solo una cuarta
parte de ellos son exitosas.
• Operación de Whipple.- Resección del estómago distal, vesícula, colédoco, cabeza del
páncreas, duodeno y una porción del yeyuno proximal.

• El pronóstico no es bueno, menos del 2% sobreviven 5 años, 8% 2 años y menos del

50% 3 meses o más después del diagnóstico
• La resección es la única cura y posible solo entre 5 y 20% de los casos
• Sigue siendo una enfermedad altamente mortal, cuya curación es difícil y el reto es
investigar estos tumores a nivel molecular.
Oclusión intestinal
Ocurre cuando el contenido del tubo digestivo no puede progresar en sentido distal por una
compresión intrínseca o extrínseca (obstrucción mecánica)

Por parálisis gastrointestinal (obstrucción no mecánica) que se manifiesta como íleo o como
pseudo-obstrucción
El íleon terminal es la zona más común de OI y ocurre después de cirugías abdominales

La OI mecánica es menos frecuente que el íleo y en 90% puede ser secundaria a adherencias
(bridas posquirúrgicas), hernias o cáncer.
Es más frecuente en el intestino delgado 85-90% que en el colon
La OI mecánica del colon constituye entre 10 y 15% de todos los casos de OM y la mayoría
ocurren del lado izquierdo por carcinoma, diverticulitis o volvulus (sigmoide)

ETIOPATOGENIA
• Las causas más comunes de OIM son las adherencias (50%), hernias (15%) y neoplasias
(15%)
• La oclusión del colon es más frecuente del lado izquierdo 70%. Por carcinoma 50-70%,
volvulus 15 a 25% o enfermedad diverticular 5 a 10%
• Las causas más frecuentes de íleo paralitico son: sepsis, inflamación peritoneal,
trauma, cólico uretral, lesiones torácicas, desnutrición, alteraciones metabólicas y
fármacos
CLASIFICACIÓN
• Localización.- En alta afecta el intestino delgado proximal (desde la porción medio
gástrica hasta antes del íleo proximal) y baja cuando ocurre en el intestino delgado
distal o en el colon (íleo terminal o colon)

Existencia o ausencia de complicación

• Obstrucción simple.- Solo cuando hay interferencias a la libre progresión del contenido
intestinal sin compromiso vascular de la pared intestinal
• Obstrucción en asa cerrada.- Están ocluidos ambos extremos de un segmento distal
(dada por adherencias, volvulus, hernia incarceradas u obstrucción del colon)
• Obstrucción con estrangulación.- Compromiso vascular importante que provoca
necrosis y perforación intestinal

Grado de interferencia del tránsito intestinal

• La oclusión puede ser incompleta (suboclusión) o completa cuando está impedido en
su totalidad el paso del contenido intestinal

De acuerdo a sus causas

• Intraluminal.-
• Intrínsecas.- Dada por tumores, enfermedad de Crohn
• Extrínsecas.- Dada por hernias, adherencias, volvulus

FISIOPATOLOGÍA
• Oclusión proximal.-
• Oclusión distal.- Secuestro líquido en el tercer espacio (luz intestinal). Alteración
electrolítica menos intensa. Si persiste hay alteraciones vasculares (venosas o
arteriales) que provoca oliguria, insuficiencia renal, elevación de urea y creatinina que
pueden llevar a un shock hipovolémico.
• Si no se resuelve hay proliferación bacteriana con elevación de la presión hasta la
diastólica sanguínea.

• Desequilibrio hidroelectrolítico
• Aumento en la presión intraluminal intestinal
• Mayor permeabilidad mucosa
• Proliferación bacteriana, compromiso vascular
• Perforación intestinal, necrosis
• Sepsis

CUADRO CLÍNICO
• Tríada sintomática.- Dolor tipo cólico (retortijón) intenso, vómitos de contenido
gastrointestinal (incluso aspecto fecaloide) e imposibilidad para canalizar gas y materia
fecal.
• Cuando el dolor se hace más intenso y constante se debe pensar en estrangulación,
perforación o peritonitis
• Obstrucción intestinal alta simple.- Vómito gastrobiliar, dolor intermitente y disminuye
con los vómitos. No hay distensión abdominal o es poco acentuada.
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL ALTA
• La peristalsis disminuida o ausente (lucha de peristaltismo) y en la exploración existen
datos de deshidratación.
• En días de evolución ya no hay peristaltismo (no hay sonido a la exploración)
• En la obstrucción pilórica completa los vómitos no contienen bilis y son de tipo
retencionista (con restos de comida mal digerida)

• La Obstrucción baja de intestino delgado también hay dolor tipo cólico, aumento en la
peristalsis, distensión mayor y vómitos de tipo "porraceo" parecidos a la materia
fecal.
• Cuando hay rigidez de la pared abdominal se puede pensar en estrangulación o
perforación y se puede agregar sepsis así como peritonitis.

LABORATORIO
• Bh (anemia, leucocitosis), QS (hiperglucemia), enzimas (elevadas), amilasa, electrólitos
(reponer K, Cl), determinación de pH sérico (alcalosis metabólica)
• Rx de abdomen de pie.- Es lo ideal
• Ultrasonido, TC contrastada.- Para problema neoplásico

TRATAMIENTO
• Pasar sonda nasogástrica si o si en todo paciente con abdomen distendido
• Corrección del desequilibrio hidroelectrolítico
• Corrección y eliminación de la obstrucción

• La decisión quirúrgica debe considerarse tomando en cuenta la clínica, laboratorio y

los estudios de gabinete y los antecedentes previos, así como su evolución
• Debe realizarse lo más pronto posible porque compromete su vida.
Enfermedad diverticular
Los divertículos del colon son herniaciones adquiridas de la mucosa y la submucosa a través de la
capa muscular del colon, que emergen de las zonas más débiles, donde ingresan los vasos
sanguíneos hacia la capa muscular y provocan una deformación de la pared del colon en forma de
sacos

La presencia de divertículos en el colon se denomina DIVERTICULOSIS

La inflamación con micro perforación o macro perforación del divertículo se conoce
como DIVERTICULITIS
La presencia de síntomas relacionados con la diverticulosis se conoce como ENFERMEDAD
DIVERTICULAR

FRECUENCIA
• En el occidente actualmente la padecen cerca de 2/3 de la población mayor de 85
años y 1/3 de la población mayor de 45 años
• En los individuo africanos y asiáticos cuando la padecen se presenta en el colon
derecho (ascendente)
• En estudios de autopsia se ha reportado diverticulosis entre 6 y 12.5% de los casos
• En el INCMN, 4.1% en radiografía de colon (colon por enema o enema baritado)

FACTORES DE RIESGO
• Es más frecuente en las últimas décadas de la vida
• En jóvenes es más frecuente en obesos y sexo masculino
• Se localizan más frecuentemente en sigmoides

CONSTIRPACIÓN
• El aumento del tono de las fibras musculares condiciona aumento de la presión
intraluminal
• Existe una relación entre Obesidad, litiasis biliar y divertículos (Triada de Saint)
• Más frecuente en obsesos que fuman o recibes AINES y acetaminofén y consumen
dietas pobres en fibra
• No hay mayor frecuencia de enfermedad diverticular complicada en alcohólicos o
café.

FISIOPATOLOGÍA
2 factores:
• Alteraciones motoras.- Aumento de la actividad motora, segmentación y aumento de
la presión intracolonica que provoca oclusión de ambos extremos de las cámaras.

• Debilidad de la pared del colon.- Al penetrar en la pared intestinal los vasos cortos
crean áreas de debilidad, sobre todo la tenia mesentérica y las 2 tenias anti
mesentéricas. A tráves de estas se hernian porciones de la mucosa y submucosa
cubiertas de serosa.

Formación de cámaras de alta presión debido a déficit en la ingesta de fibra por 3 mecanismos:
 1. Por disminuir el volumen del contenido colónico y el calibre de luz, esto favorece la
formación de cámaras de alta presión
2. Facilitar la acción de substancias que en forma refleja accionan el espasmo
3. Por alterar la eliminación de ácidos biliares y calcio que provocan trastornos motores.

ANATOMIA PATOLÓGICA
• Los divertículos del colon son falsos divertículos compuestos por mucosa, submucosa
y serosa
• El contenido de los divertículos sin inflamación es escaso, solo moco, células de
descamación y algunas colonias bacterianas intrascendentes
• En los casos de diverticulitis existe inflamación, ulceración y necrosis de la mucosa. En
algunos casos se ha encontrado perforación, con indicios de hemorragia reciente y
colonias bacterianas.

COMPLICACIONES
• La mayoría de los pacientes son asintomáticos, solo un 5-25% presentan
complicaciones
RECTORRAGIA.- Presencia de sangre roja en las
Diverticulitis aguda heces
• Simple
• Compleja.- Perforación, abscesos, peritonitis localizada o generalizada, fistulización a
vejiga, útero o vagina
• Hemorragia.- Debido a que el divertículo se insinúa en las zonas débiles donde entran
y salen los vasos (rectorragia)
• Estenosis.- Fibrosis de la zona izquierda (oclusión intestinal) que provoca estrechez
que provoca la obstrucción.
• Obstrucción intestinal por fibrosis

DIAGNÓSTICO
• Dolor en el cuadrante inferior izquierdo exquisito a la descompresión e implica cierto
grado de compromiso peritoneal
• Fiebre y leucocitosis son hallazgos importantes pero inespecíficos

Diagnóstico diferencial
• Carcinoma intestinal
• Pielonefritis
• Enfermedad inflamatoria intestinal
• Apendicitis
• Colitis isquémica
• Síndrome de colon irritable
• Enfermedad inflamatoria pélvica

Radiografía de torax y abdomen

Ultrasonido.- Para poder ver si hay líquido libre en cavidad (divertículo perforado)
TAC.-
Enema contrastado.- Cada vez se usa menos (ya que se requiere inflar y puede provocar
perforación)
HEMORRAGIA
• Algunos de los vasos del cuello del divertículo llegan a erosionarse y puede
presentarse rectorragia casi siempre de menor cantidad
• La enfermedad diverticular sigue siendo la causa más frecuente de Sangrado de Tubo
Digestivo Bajo masivo (30-50% de los casos).
• Generalmente es indoloro
• Cuando el sangrado no es masivo, se detiene espontáneamente entre el 70-80% de los
casos.
• 40-90% de los pacientes sangran del lado derecho por presencia de divertículos en esa
área (hemicolectomía)

TRATAMIENTO
• Depende de la gravedad de las complicaciones
• La mayor parte de los casos es suficiente el manejo conservador
• Cuando existe una complicación son indispensables el manejo multidisciplinario y la
intervención quirúrgica.

• MESALASINA.- Previene cuadros posteriores de diverticulitis

• RIFAXIMINA.- Antibiótico no absorbible
• PROBIÓTICOS.- Para reestablecer la flora bacteriana

NO utilizar analgésicos potentes

MANEJO MÉDICO
• Tratamiento ambulatorio.- Son candidatos a este tipo de manejo los pacientes con
dolor e hipersensibilidad abdominal, sin síntomas sistémicos
• Dieta baja en residuos.- Antibióticos, amoxicilina, trimetropim con sulfa o quinolonas
con metronidazol durante un lapso de 7 a 10 días. La base es eliminar E. coli y
bacteroides frágiles.

• COLOSTOMÍA.- Se realiza cuando hay mucha infección por lo cual el suturar el colon con el
sigmoide puede provocar una dehiscencia.
• En gente mayor se decide dejar la colostomía por riesgos mayores
•
• Después de un mes se cierra la colostomía y se vuelve a suturar el colon con el sigmoides y
recto
Apendicitis aguda
• Es una de las enfermedades más comunes dentro de los padecimientos inflamatorios
del abdomen
• Generalmente se debe a la obstrucción de la luz apendicular por litos, cuerpos
extraños, parásitos, procesos infecciosos, tejido linfático hipertrófico
• Puede haber inflamación, micro abscesos o infartos arteriales con gangrena
❖ Es una de las causas más comunes de abdomen agudo y requiere tratamiento quirúrgico
urgente
❖ El diagnóstico diferencial debe establecerse con procesos ginecológicos, urológicos o
intestinales.

ETIOLOGÍA
• Se considera la causa más común de la apendicitis la obstrucción de la luz apendicular
por fecalitos
• También la obstrucción puede deberse a cuerpos extraños como residuos de celulosa,
parásitos vermiculares, amibiasis, hipertrofia del tejido linfático y a procesos
infecciosos

EVOLUCIÓN NATURAL
1. Fase edematosa.- Aumento de la presión intraluminal que impide el drenaje linfático y
condiciona la multiplicación bacteriana y hay una inflamación de la serosa. Puede dar
como consecuencia una obstrucción al flujo venoso y arterial (isquemia) y esto va a
condicionar una diseminación bacteriana en toda la pared apendicular
2. Fase supurativa aguda.- Al persistir elevada la presión (85 mmHg) condiciona
trombosis venosa y arterial
3. Fase gangrenosa.- Pequeños infartos de la pared que favorecen la traslocación
bacteriana de la cavidad abdominal
4. Fase final.- Implica la perforación de las áreas gangrenadas y la fuga del material
purulento hacia la cavidad peritoneal

FISIOPATOLOGÍA
• Obstrucción.- Se sigue secretando moco, se dilata el apéndice, pasan gérmenes hacia
la pared intestinal
• Se produce inflamación del órgano
• Se forman abscesos, gangrena y ruptura del apéndice y un cuadro peritoneal difuso
• Esta es una evolución de curso agudo

• Cuando la evolución ha sido lenta, debido al mismo proceso supurativo, se forman

adherencias hacia las asas intestinales y el proceso queda localizado con peritonitis
• Casos raros cuando la obstrucción del apéndice da lugar a la colección de moco sin
infección, da un mucocele

APENDICIITS AGUDA AMEBIANA

• No se localiza al apéndice sino que se inicia en ciego y se extiende al apéndice
• Su evolución puede ser grave si no se complementa con el tratamiento
antimicrobiano
CUADRO CLÍNICO
• Existen muchos cuadros apendiculares que no se apegan al cuadro clínico descrito
• En la primera etapa o de obstrucción aguda, el dolor se localiza en epigastrio,
periumbilical o en la parte media del abdomen
• 4-6 horas después se localiza hacia la fosa ilíaca derecha
• Si avanza el proceso, el dolor aumenta en intensidad, se agrega náuseas, anorexia y
fiebre

• Etapa de supuración o peritonitis: El dolor aumenta en intensidad, el paciente no

quiere moverse porque se exacerba el dolor, prefiere flexionar sus piernas (posición
genopectoral), tiene escalofríos y fiebre.

La longitud del apéndice puede variar por lo que puede confundirse con los sig casos:
• Cuando el apéndice es pélvico, el dolor puede ser suprapúbico, con síntomas urinarios
bajos (polaquiuria o dolor al orinar)
• Cuando es retrocecal, el dolor es lumbar y se confunde con un proceso renal
(pielonefritis)
• Cuando se localiza en la parte alta del abdomen, sugiere colecistitis aguda.

EXPLORACIÓN FÍSICA
• Dolor a la presión en la fosa ilíaca derecha
• Signo de la descompresión positiva en el punto de McBurney
• Signo del psoas (presión sobre el flanco derecho en decúbito dorsal donde levanta el
miembro pélvico sin levantar rodillas)
• Resistencia muscular, hiperestesia cutánea
• Si hay peritonitis generalizada íleo paralítico
• El tacto rectal es muy doloroso y se puede palpar una masa dolorosa correspondiente
al absceso apendicular en el fondo de saco derecho

LABORATORIO
• Leucocitosis de 12 a 18 000, con neutrofilia franca y bandemia
• Hay casos en los que no hay leucocitosis o hay leucopenia, esto es en personas
ancianas o jóvenes que han recibido antibióticos
• La ausencia de leucocitosis no excluye el diagnóstico de apendicitis

ESTUDIOS DE IMAGEN
• Rx de abdomen.- Íleo en fosa ilíaca derecha o generalizado cuando hay un proceso
peritoneal generalizado. Coprolitos o litos en región cecal
• Us de abdomen.- Colección de líquido, litos, engrosamiento de la pared apendicular

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Procesos ginecológicos.- Ovulación, salpingitis, embarazo ectópico, torsión del quiste
del ovario
• Procesos urológicos.- Litiasis renoureteral derecho
• Colecistitis
• Perforación de víscera hueca gastroduodenal
COMPLICACIONES
• Perforación con peritonitis generalizada (acompañada de absceso o flemón)
• Desarrollo de absceso apendicular localizado
• Fístulas a intestinos o hacia vías urinarias
• Adherencias, obstrucción intestinal
• Pileflebitis.- Proceso supurativo que se extiende a los vasos y porta (si hay una
perforación y proceso gangrenoso suben bolos bacterianos y forman abscesos
piógenos en el hígado)

TRATAMIENTO
• Es quirúrgico urgente (apendicectomía)
• Depende del diagnóstico temprano
• El diferir la operación o no hacer el diagnóstico oportunamente se traduce en
complicaciones graves
• Resección, drenaje, antimicrobianos, lavado de cavidad peritoneal
• Absceso residual posapendicectomía (hay que dejar drenajes)
 Cáncer de colon y recto
• Representa una de las principales causas de mortalidad por neoplasias malignas en
México y ocupa el 5° lugar entre los varones y el 8° entre las mujeres
• Mueren más de 56 000, lo cual corresponde a 10% de todas las muertes por cáncer.
• Mortalidad de 2.4 por cada 100 000 personas
•
FACTORES DE RIESGO
• Edad.- Mas del 90% de los casos de diagnostica en los mayores de 50 años
• Género masculino
• DM, obesidad, enfermedad inflamatoria intestinal
• Mayor consumo de carnes rojas, grasas insaturadas, alimentos procesados, exceso de
tabaco, alcohol, dieta baja en fibra
• Antecedente de pólipos adenomatosos
• Cerca del 80% del Ca CR ocurren esporádicamente, mientras que el 20% restante se
origina en sujetos con antecedentes familiares de este cáncer (de primer grado)

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

• La CUCI implica un riesgo hasta 30 veces mayor para desarrollar Ca CR en comparación
con la población general
• En la Pancolitis Ulcerosa el riesgo es de 2% después de 10 años, de 8% a los 20 y de
18% después de 30 años de evolución. La CUCI del lado izquierdo implica un riesgo
menor

Los pacientes
• Se con antecedentes
recomienda unade Ca CR tienen
colonoscopia hasta
anual 3 vecespuede
(porque más posibilidades
insertarse unde desarrollar
cáncer un
de colon)
segundo carcinoma de colon primario y hasta 8% de ellos desarrollan cánceres meta-crónicos

CÁNCER COLORRECTAL
• Un paciente sin antecedentes heredofamiliares tiene riesgo de padecer ca CR de 6%
• Pacientes con un familiar de primer grado tienen hasta 12% de riesgo y 35% cuando
son dos familiares

HISTIOPATOGÉNESIS
• El cáncer colorrectal se origina de pólipos en la mucosa de esta zona CR
• Pólipo.- Termino inespecífico para cualquier saliente de la superficie de la mucosa, e
histológicamente se clasifica en:

• Neoplásico.- Adenomatoso, benigno y maligno

• No neoplásico.- Hamartomatoso

EVOLUCIÓN NATURAL DE UN PÓLIPO

• El riesgo de carcinoma en un pólipo mayor de 2 cm es de 35 a 50%
• Los pólipos coexisten con Ca CR en 60%.
• 24% de los pacientes con pólipos sin tratamiento desarrollaran Ca en 20 años
• El riesgo de Ca CR se incrementa en presencia de un mayor número de pólipos
adenomatosos
TIPOS HISTOLÓGICOS
• Adenomas tubulares.- 75 a 85% de los pólipos en frecuencia y menos del 5% se
maligniza
• Adenomas tubulovellosos.- 8 al 15% en frecuencia a nivel colorrectal y 20 a 25% de
ellos se malignizan
• Adenomas vellosos.- Son los menos frecuentes, se localizan en reto y 35 a 40% de ellos
se malignizan.

ADENOMAS MALIGNOS
Entre el 8.5 y 17%
1. Escasa diferenciación
2. Invasión vascular y linfática
3. Invasión más allá de la submucosa
4. Margen de resección endoscópica positiva

Sin embargo, solo de 4 a 8% de los pólipos malignos son indiferenciados

CUADRO CLÍNICO
• La mayor parte de las veces con cáncer CR presentan sintomatología en estadios
avanzados de la enfermedad
• Hemorragia de TDB (tubo digestivo bajo)
• Dolor abdominal
• Alteraciones de los hábitos intestinales
• Anorexia, pérdida de peso, náusea, vómito, astenia, adinamia y anemia

Sangrado oculto en heces.- Cáncer del lado derecho del colon

• El dolor pélvico y el tenesmo rectal pueden relacionarse con neoplasias en estados

avanzados
• Los síntomas dependen de la localización del Ca, del tamaño de la neoplasia y la
presencia de metástasis
LOCALIZACIÓN EN ORDEN DE FRECUENCIA
• Sigmoides 21%
• Ciego 13%
• Ángulo hepático 8%
• Descendente 6%
• Ascendente 5%
• Transverso
• Ángulo esplénico

DIAGNÓSTICO
• Los signos clínicos se hacen evidentes en los estados avanzados de la enfermedad
• Al momento del diagnóstico, cerca del 10% tienen enfermedad in situ, 1/3
enfermedad local, el otro tercio enfermedad regional y 20% debutan con enfermedad
metastásica
• Entre el 2 y el 8% de los pacientes con Ca CR cursan sincrónicamente con otra lesión
maligna

• El tacto rectal y la Rectosigmoidoscopia flexible son útiles y necesarios para el

diagnóstico de tumores rectales
• El laboratorio en la BH la presencia de anemia, FA, Mets
• Sangre oculta en heces
• Colonoscopia y biopsias

• TAC de abdomen y pelvis es relevante para valorar la extensión de las lesiones

tumorales

CLASIFICACIÓN
La clasificación de TNM ha sustituido a la de Dukes y la modificación de Anstler-Coller, donde:
• T.- representa la profundidad de invasión en la pared
• N.- Presencia de ganglios linfáticos
• M.- Indica metástasis
PRONOSTICO
• El factor pronóstico aislado más importante en el Ca CR es la invasión ganglionar y el
grado de diferenciación del tumor
• Cerca del 20 al 25% de los casos se presentan en estadio IV; así mismo, se calcula que
30% de los casos sin metástasis
• El sitio más frecuente de metástasis son los ganglios linfáticos y el hígado
• Los pulmones, la pelvis y las glándulas suprarrenales son sitios menos frecuentes

Cerca del 5% de los pacientes padecen enfermedad sincrónica, por lo que debe descartarse
mediante colonoscopia larga

PATOLOGÍA
• El 90% de las neoplasias malignas del colon son adenocarcinomas

4 variedades:
• Ulcerativo más frecuente en hemicolon izquierdo
• Exofitica, polipoide o fungoide, se localiza en colon derecho
• Escirroso o anular (signo de manzana mordida)
• Infiltrativo submucoso
Volvulus de sigmoides
Es una patología del colon sigmoides, el cual produce un cuadro de obstrucción intestinal.
Cuando hay una elongación gradual y una dilatación del sigmoides, con la subsecuente torción del
asa sobre su eje mesentérico, desarrollando bridas entres los segmentos intestinales.

EPIDEMIOLOGÍA
• Causa común de obstrucción intestinal
• Responsable del 50-75% de las obstrucción del intestino grueso a nivel mundial
• Mantiene niveles altos de mortalidad por la edad, enfermedades asociadas y acudir a
cirugía en forma tardía.

ETIOLOGÍA
• Necesarios.- Colon sigmoides redundantes y mesocolon de base ancha
• Predisponentes.- Mesocolonitis retráctil y el dolicomegacolon andino
• Precipitantes.- Ingesta de alimentos fermentantes, copiosos; Uso excesivo de laxantes
y catárticos; Embarazo; Presencia de masa pélvica

CLASIFICACIÓN
• Se producen a nivel de sus segmentos móviles: Ciego, transverso y sigmoide

• Primarios.- Ocurren en malrotación congénita del intestino

• Secundarios.- Por la rotación del colon sigmoide redundante entorno a su meso
estrecho y por torción del mismo alrededor de una banda o entorno a un estroma

En cuanto a la presencia o no de signos de necrosis por compromiso vascular

A. Complicado
B. No complicado

CUADRO CLÍNICO
• Dolor tipo cólico
• Distensión severa
• Dolor constante cuando existe compromiso vascular
• Ausencia de evacuación y gases
• Timpanismo generalizado
• Peristalsis de lucha (primeras etapas)
• Recto vacío y edema mucosa.

DIAGNÓSTICO
• Rx de abdomen.- Asa intestinal distendida (en grano de café)
• Sigmoides distendido en forma de U invertida
La sensibilidad diagnóstica es de un 63%

• TAC con técnica de multidetector.- Sirve para evaluar las patologías obstructivas y
descartar cualquier otra.
TRATAMIENTO
Quirúrgico.-
• Resectivo.- Sigmoidectomía con un procedimiento de Hartman
• No resectivo.- Desvolvulación manual del colon y un colopexia para prevenir la
recidiva (destorcer y sacar el asa, ponerla en agua tibia y esperar a que se recupere)

No quirúrgico

COMPLICACIONES
• Relacionadas con la edad avanzada y el tiempo de evolución (mientras más se tarde en
operar más corre riesgo el paciente)
• Isquemia y perforación incrementa la morbilidad y mortalidad postquirúrgica.

COMPLICACIONES DE MAL PRONÓSTICO

• Edema de pared
• Líquido libre y hemorragia de pared intestinal (perforación)
• Neumatosis
• Peritonitis
• Recurrencia del volvulus sigmoide

GRANO DE CAFE
Divertículo de Meckel
Es una evaginación a 60 u 80 cm de la válvula ileocecal, congénita, por la persistencia del conducto
onfalomesenterico.
Es el defecto congénito más común del tracto G.I
Ocurre en un 2-3% en la población general (generalmente se ve en niños y adolescentes)

• Ocurre en el feto al principio del embarazo

• Normalmente el conducto vitelino que conecta al feto crece en el saco gestacional
• Cuando este conducto no se absorbe por completo, se desarrolla un divertículo de
Meckel

EPIDEMIOLOGÍA
• 2-3% de la población lo presenta
• Solo una pequeña parte causa síntomas
• Frecuencia: Es igual entre hombres y mujeres (aunque en hombres tiene de 2 a 3 más
probabilidades de complicarse)

CUADRO CLÍNICO
• Ocurre durante el primer año de vida
• Hemorragias gastrointestinales (mucosa ectópica que condiciona ulceración y por
consecuente, hemorragias)
• Dolor abdominal, cólicos
• Puede cursar como un cuadro de obstrucción intestinal con sus 3 sintomatologías
principales (dolor tipo cólico, vómitos de contenido G.I. e imposibilidad para canalizar
gases y materia fecal)
• Se puede infectar y cursar con diverticulitis e incluso perforación

• Los síntomas más comunes son en niños menores de 5 años.- Son la hemorragia por
úlceras que secretan ácido
• En adultos puede hacer una obstrucción intestinal
• En niños mayores de 5 años puede haber diverticulitis

DIAGNÓSTICO
Si un infante o adolescente tiene hematoquexia (hemorragia digestiva intermedia, color vinoso
oscuro)
• Colonoscopia.- Es muy difícil llegar hasta el divertículo (60-80 cm de la válvula
ileocecal)
• Escáner de Tecnecio.-Se inyecta material radioactivo, se absorbe por las células del
estómago al divertículo y se detecta con una cámara especial (pérdida de sangre
marcada por el material)
• Cápsula endoscópica.- Es una cápsula que tiene cámaras y focos en la punta. Se va
guiando por telemando y puede mostrar el sangrado a ese nivel, sin embargo, no es la
imagen esperada.
•
TRATAMIENTO Si en adultos se descubre un divertículo accidentalmente, no requiere tratamiento
• En caso de hemorragia se realiza resección intestinal y anastomosis termino terminal
• Laparoscopia o tradicional, dependiendo la situación.
Enfermedad inflamatoria intestinal

Comprende un grupo de trastornos inflamatorios del tracto gastrointestinal con comportamientos

clínicos y biológicos distintos que comparten mecanismo fisiopatológicos similares
En los que la activación del sistema inmune desempeña un papel central en la génesis de la
enfermedad

EII
• Enfermedad de Crohn (EC), la colitis ulcerosa crónica inespecífica (CUCI) y la colitis
indeterminada son las principales causas

• CUCI.- Es un trastorno inflamatorio crónico y recidivante de la mucosa del colon, de

etiología desconocida, que afecta inicialmente y con mayor frecuencia el recto (95%)
Se extiende de manera proximal con un patrón circunferencial, simétrico e ininterrumpido hasta
llegar a afectar parcial o totalmente el colon (PANCOLITIS)
• Colitis indeterminada.- Termino propuesto cuando no se puede diferenciar entre CUCI
y Crohn
• Enfermedad de Crohn.- Es un trastorno intestinal de tipo granulomatoso que, a
diferencia de CUCI, puede afectar todo el intestino; desde la boca hasta el ano y afecta
todas las capas del intestino, con un patrón asimétrico y discontinuo (segmentos del
colon que aparentemente están conservados y otras áreas con ulceraciones)
Crónicas y recidivantes (períodos de remisión y reactivación)

EPIDEMIOLOGÍA (CUCI)
• Más frecuente en los países del norte de América y Europa
• Menos frecuente en los países de Asia, África y América Latina
• EU y Europa.- Incidencia de 6 a 20 por cada 100 000 personas
• Asia y África.- 1 a 5 por cada 100 000

INCIDENCIA
• Es más frecuente en adultos jóvenes de raza blanca sin predilección de
sexo, presentando mayor pico de incidencia entre la 2° y 3° década de la vida. El pico
más pequeño se da en la edad geriátrica.
• En EU la incidencia es 6 veces mayor en la población Judía

ETIOLOGÍA
• La fisiopatología de la EII es compleja y multifactorial, cuyos factores genéticos,
ambientales e infecciosos actúan al unísono para el inicio y mantenimiento de la
misma.
• Predomina el factor de autoinmunidad

FACTORES GÉNETICOS
• 5 al 10% con EII tienen un historial familiar positivo
• El riesgo relativo es entre 10 y 15 veces mayor para los familiares de primer grado
• Hasta el momento no se ha identificado un factor genético específico.
FUNCIÓN DE LAS BACTERIAS
• Se muestra una composición alterada de las bacterias comensales entéricas
• Mayor proporción de bacteroides, E. coli adherente adhesiva y Enterococus. Una
mayor proporción de lactobacilos y bifidobacterias.

Microorganismos causales propuestos:

• Chlamydia, Lysteria o pseudomonas
• Sin embargo, hasta el momento no hay pruebas de que un microorganismo esté
involucrado en la génesis de la EII

FACTORES AMBIENTALES
• Tabaquismo.- Es más común entre fumadores
• Hay pruebas de mejoría clínica al utilizar nicotina a altas dosis, así como menos
complicaciones graves y hospitalizaciones.
• La exposición al tabaco disminuye 50% el riesgo de CUCI

• A diferencia de la CUCI, la EC es una enfermedad de fumadores y ex fumadores y

estos son más propensos a cirugías debidos a la misma enfermedad (EC).

• AINES.- Están implicados en el incremento de las exacerbaciones de la EII y

constituyen factores precipitantes en casos nuevos
• Existen reportes de alergia a las proteínas de la leche, aunque el dato no es
concluyente.

PATOGENÉSIS
• La inflamación crónica resulta de una actividad aumentada de los linfocitos y las
citocinas inflamatorias ante un antígeno aún no identificado
• Esta medida por las células del sistema inmunitario adquirido
• Las células efectoras son los LINFOCITOS T

ANATOMIA PATOLÓGICA
• Al momento del Dx, 45% de los pacientes con CUCI tienen enfermedad limitada al
recto sigmoides
• 35% una enfermedad extendida más allá del sigmoides (descendente, transverso,
ángulo esplénico) sin involucrar todo el colon
• 20% tienen PANCOLITIS (colitis ulcerosa que afecta todo el intestino grueso)

• En la observación macroscópica la mucosa es hiperémica, granular y edematosa (SOLO

AFECTA LA MUCOSA). Posteriormente se úlcera y se torna hemorrágica
• La regeneración epitelial produce seudopolipos y la pared se adelgaza (puede
provocar megacolon)
• En ocasiones la enfermedad grave ocasiona una dilatación importante del colon
(megacolon tóxico).
• En la observación microscópica la lesión está limitada a la mucosa, hay edema de la
lámina propia, aumento del infiltrado inflamatorio e infiltración de las criptas
colónicas, lo cual da lugar a abscesos crípticos.
• Existen datos de cronicidad, bifurcación y atrofia de las criptas.
• Separación y acortamiento de las glándulas con alteración de la arquitectura mucosa
CUADRO CLÍNICO
• Diarrea.- Casi siempre sanguinolenta (mucosanguinolenta)
• Dolor en el cuadrante inferior izquierdo o en el recto (tenesmo.- Sensación de algo
que está provocando gran dolor)
• Fiebre, malestar general, anorexia, pérdida de peso
• Proctitis (inflamación del recubrimiento del recto).- Se manifiesta por pujo (sensación
de querer seguir evacuando)
• Constipación en edades avanzadas

• Exploración física.- Es inespecífica, pero existe distensión y dolor durante la palpación

del marco cólico.
Los pacientes con Megacolon tóxico o perforación presentan abdomen agudo con estado de
choque, septicemia y muerte generalmente.

PROCTOCOLITIS AMEBIANA, CÁNCER DE COLON Y CUCI

CLASIFICACIÓN DE TRUELOVE Y WITTS

Permite evaluar el grado de actividad de la CUCI y reconoce 3 formas clínicas con diferentes
implicaciones pronosticas y terapéuticas
• Forma leve.- Se presentan en 60% de los pacientes y casi siempre se limita al
sigmoides (tratamiento ambulatorio)
• Moderada.- Afecta a 25% (8-10 evacuaciones y dificultad en las actividades laborales)
• Grave.- Se observa en el 15% de los pacientes, con una alta mortalidad a pesar del
tratamiento intensivo

El diagnóstico de la CUCI se basa en las manifestaciones clínicas y debe considerarse en todo

paciente con diarrea sanguinolenta

DIAGNÓSTICO
Las pruebas de laboratorio también aportan datos inespecíficos y depende de la gravedad del
cuadro:
• Anemia
• Leucocitosis, eosinofilia
• Aumento de la velocidad de sedimentación globular (inflamación)
• Albúmina disminuida en colitis grave (desnutrición)

La radiografía contrastada y la colonoscopia son los 2 procedimientos diagnósticos más

importantes
• Colon por enema.- Distensibilidad limitada en el segmento afectado, con lumen
estrecho y tubular, con pérdida de las austraciones y mucosa granular con pequeñas
úlceras
La biopsia del colon siempre es útil para corroborar el diagnóstico

MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES
• Articulares.- Artritis periférica, sacroileitis y espondilitis anquilosante
• Osteoporosis y fracturas.
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS
• Ocurren entre el 1 y 15% de los casos.- Eritema nodoso y el pioderma gangrenoso
• Manifestaciones oculares.- Epiescleritis, uveítis (pérdida de la visión)

Hepatobiliares
• Colangitis esclerosante (solo en 5% de los casos de CUCI)
• Provocan síndrome ictérico

Enfermedades autoinmunitarias asociadas

• Enfermedad tiroidea
• Diabetes tipo I
• Anemia perniciosa

La colangitis esclerosante, hepatitis crónica autoinmune y la artropatía son enfermedades

autoinmunitarias directamente asociadas con la EII

TRATAMIENTO
Medicamentos
• Esteroides.- Actúan en su receptor intracelular específico y a través del mismo activan
la expresión de genes, la represión de múltiples moléculas y los factores de
transcripción con efectos antiinflamatorios e inmunosupresores.
Prednisona.- El más utilizado por vía oral
Metilprednisolona e Hidrocortisona se prefiere su uso por vía IV

Condiciones en los pacientes tratados con esteroides

1. Esteroide dependiente.- Paciente que inicialmente responde al tratamiento, pero al
disminuir la dosis la enfermedad recae.
2. Refractario a esteroides.- Paciente que no responde a altas dosis de esteroides

Aminosalicilatos
• La sulfasalazina (azulfidina)
• Mesalamina, sin sulfa (Salofalk o Asacol)
• Azatioprina y 6 mercaptopurina
• Ciclosporina

MANEJO DE CUCI LEVE A MODERADA

• La terapia con Mesalamina constituye la primera opción al tratamiento
• La terapia rectal suele ser la mejor opción, pues cerca del 90% de las presentaciones
del CUCI son de leves a moderadas
• Respuesta entre el 40 a 80

MANEJOR DE LA CUCI SEVERA

• Del 15 al 20% presentan un ataque severo y de 60 a 80% responden al tratamiento
médico. El resto no tiene una respuesta, por lo que requieren una colectomía
• El tratamiento de primera línea para la CUCI severa son los esteroides

• Hidrocortisona 100mg cada 8hrs I.V

• Después de una buena respuesta, se cambia a Prednisona oral
 • Si no hay buena respuesta a esteroides, se practicará una RSC con toma de
biopsias para identificar si existe infección por citomegalovirus y en cultivos de heces
buscar huevecillos, parásitos y pruebas para clostridium difficile.
• 20% de los pacientes con CUCI requieren colectomía por falla en el tratamiento
médico
• La ciclosporina IV junto con los esteroides se ha usado exitosamente, ya que evitan
una colectomía entre 60 y 90% de los pacientes con colitis severa resistente a los
esteroides.
• La dosis de 2 mg/kg es igual de efectiva que la de 4 mg/kg y menos tóxica

MANTENIMIENTO DE LA REMISIÓN DE LA CUCI

• El tratamiento de primera línea es la Mesalamina (salofalk, asacol)
• La duración del tratamiento es indefinida

COMPLICACIONES
• Megacolon tóxico.- Es la dilatación aguda del colon. Se origina de la alteración del
plexo mientérico. Es una dilatación no obstructiva severa del colon con signos de
toxicidad severa.
• El paciente esta tóxico, taquicárdico, presenta fiebre e hipotensión
• El abdomen sensible, timpánico, aperistáltico
• Rx de abdomen.- Colon dilatado más de 6cm (cuando mide más de 12cm la
perforación es inminente)
• El tratamiento es igual a la CUCI

Si no hay respuesta en 48 horas se requiere cirugía

• Es importante el tratamiento de sostén con hidratación agresiva, corrección de
electrólitos, antibióticos, ayuno y nutrición parenteral.
• Sangrado.- Solo el 6% presentan sangrado masivo.

CÁNCER EN LA CUCI
• El riesgo de padecer Ca CR en la CUCI es 20 veces mayor que en la población general

Los factores de riesgo para Ca CR en la CUCI incluyen duración prolongada de la enfermedad

• 2% de riesgo a los 10 años
• 22% a los 20 años después del diagnóstico

Colonoscopia de escrutinio en todos los pacientes con PANCOLITIS entre 7 y 8 años después del
diagnóstico
• En las personas con CUCI limitadas al colon izquierdo, después de 15 años repetir
anualmente la colonoscopia
• Más de 20 años de la enfermedad se recomienza CF anual con toma de biopsias
múltiples al azar

CROMOENDOSCOPIA.- Tinción en la mucosa colonia para resaltar las áreas de displasia y así
orientar las biopsias.
Enfermedad de Crohn
Es un trastorno inflamatorio de tipo granulomatoso que, a diferencia del CUCI, puede afectar todo
el tubo digestivo: desde la boca hasta el ano y daña las capas de la pared intestinal, con un patrón
asimétrico y discontinuo.

INDICENCIA
• Tanto la CUCI como el Crohn tienen una evolución crónica acompañada de
exacerbaciones y remisiones.
• La enfermedad de Crohn es más frecuente en las latitudes norte del mundo
• Incidencias 6 a 10 personas por cada 100 000.

• En América del Norte la incidencia es de 3.1 a 14.6 por cada 100 000 habitantes al año
• La EC es rara en África y América latina
• Puede ocurrir a cualquier edad con una media de 30 años
• Es un poco más común en mujeres

ETIOLOGÍA
• La fisiopatología es compleja y multifactorial, cuyos factores genéticos, ambientales e
infecciosos actúan al unísono para el inicio y mantenimiento de la inflamación
intestinal.

FACTORES GENÉTICOS
• 5 a 10% de los individuos con EII tienen un historial familiar positivo y un factor de
riesgo mayor para desarrollar la enfermedad
• Hasta el momento no se ha identificado un factor genético específico

FUNCIÓN DE LAS BACTERIAS EN EII

• Chlamydia, Lysteria o pseudomona
• Hasta el momento no hay pruebas de un microorganismo que esté involucrado en la
génesis de la EII
FACTORES AMBIENTALES
• La enfermedad de Crohn es una enfermedad de fumadores y exfumadores
• Los pacientes con EC que fuman son más propensos a más cirugías, debido a la misma
enfermedad

PATOGENÉSIS
• La inflamación crónica resulta de una actividad aumentada de los linfocitos y las
citocinas inflamatorias ante un antígeno aún no identificado. (Efecto de
AUTOINMUNIDAD)
• La mucosa intestinal también se considera parte del sistema inmunitario innato y su
disfunción permite el paso de antígenos fecales a la lámina propia, que resulta de una
activación inapropiada del sistema inmunitario.

ANATOMÍA PATOLÓGICA
• 50% de las EC se localizan en íleon terminal y ciego (enfermedad ileocolonica, ileitis
terminal)
• 30% se confina en el intestino delgado
• 20-25% se ubica en colon
• Menos del 5% tiene enfermedad en el tracto digestivo superior.

PATOLOGÍA
• La enfermedad es discontinua (enteritis regional) y transmural, con la formación de
úlceras aftosas en las etapas iniciales
• Después inflamación grave con cicatrización, estenosis y fistulas hacia los órganos
circunvecinos como vagina y vejiga.
CUADRO CLÍNICO
• Diarrea y dolor abdominal
• Dolor tipo cólico en cuadrante inferior derecho
• Datos de proctitis
• Diarrea moderada (4-7 evacuaciones diarias y en 50% de los casos moco y sangre)
• 15 a 20% obstrucción intestinal secundaria a estenosis y adherencias.
• 10% presentan fístulas del íleon terminal hacia vejiga, vagina y región perianal

• Fístulas enterovesicales.- Neumohematuria, fecaluria e infecciones urinarias

repetitivas
• Fístulas rectovaginales.- Descarga fecal vaginal
• Fístulas perianales.- Dolor y descarga de secreción purulenta a nivel de periné
(siempre buscar en la región perianal la posibilidad de fisuras o fístulas)
• Síndrome de mala absorción, sales biliares y vitamina B12, esteatorrea (evacuaciones
grasosas) y anemia megaloblástica/perniciosa (debido a la mala absorción de vitamina
B12)
• El diagnóstico de EC se hace por combinación de hallazgos clínicos, endoscópicos y
radiológicos
• Antes del examen endoscópico, se debe hacer un cuidadoso examen perianal para
identificar las fístulas.

DIAGNÓSTICO
• Examen endoscópico.- Es común encontrar segmentos afectados entre mucosa
normal, los cuales tienen un patrón en empedrado, con úlceras de forma y tamaño
variables
La mucosa es friable y puede estar cubierta de secreción fibrinopurulenta

• Estudios contrastados.- Exploran los segmentos del intestino que no están al alcance
de la endoscopia convencional, así como la detección de estenosis y fístulas.

• TAC.- Es de gran utilidad para determinar los segmentos intestinales afectados,

abscesos o colecciones intraabdominales
Trago de baro.- Se monitorea como va pasando el medio de contraste y llena las
áreas de yeyuno e íleon para ver zonas estenóticas.. CONTRAINDICADO en pacientes
que ya presenten un cuadro de oclusión.

DIAGNÓSTICO
• Examen endoscópico.- Es común encontrar segmentos afectados entre mucosa
normal, los cuales tienen un patrón en empedrado, con úlceras de forma y tamaño
variables
La mucosa es friable y puede estar cubierta de secreción fibrinopurulenta

• Estudios contrastados.- Exploran los segmentos del intestino que no están al alcance
de la endoscopia convencional, así como la detección de estenosis y fístulas.

• TAC.- Es de gran utilidad para determinar los segmentos intestinales afectados,

abscesos o colecciones intraabdominales
MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES
• Cerca del 30% de los pacientes con EII tienen artropatía y es más frecuente en la
EC artritis periférica, uveítis, eritema nodoso
• Osteoporosis.- 15% de los pacientes
• Hepatobiliares.- La colecistolitiasis es más frecuente en la EC, bilis litogenica

COLITIS INDETERMINADA
• Cerca del 10% es imposible diferenciar entre CUCI y EC
• Distinguirlos tiene implicaciones terapéuticas y pronosticas importantes

PRINCIPIOS DE TRATAMIENTO
• Los objetivos del tratamiento son la inducción y la manutención de la remisión

Medicamentos utilizados
• Corticoesteroides.- Prednisona y Budesónida (esteroides por V.O)
• Aminosalicilatos.- Sulfasalazina y Mesalamina (sin sulfa)
• Inmunomoduladores.- Azatioprina, Ciclosporina, Metrotexate

MANEJO DE LA EC LEVE A MODERADA

• Corticoesteroides.- Han sido superiores a los aminosalicilatos para inducir la remisión
de la enfermedad ileocecal leve a moderada
• Mesalamina.- Se asocia al esteroide como manejo de primera línea en la EC leve a
moderada.

TRATAMIENTO DE LA EC SEVERA
• Los corticoesteroides son de primera línea en la EC severa

• En los pacientes esteroide dependientes (al suspenderse los esteroides la enfermedad

regresa) se deben buscar las complicaciones de la enfermedad (fístulas, estenosis etc)
que puedan ser manejadas con cirugía y al mismo tiempo buscar enfermedades
asociadas como Citomegalovirus o Clostridium difficile.
• Si no hay complicaciones concomitantes, se puede iniciar con azatioprina, 6 MP o
metrotexate con el objetivo de disminuir o suspender los esteroides. Estos
medicamentos tienen un efecto más lento y se debe esperar de 4 a 6 semanas para
ver sus efectos.

MANTENIMIENTO DE LA REMISIÓN DE LA EC
• La azatioprina y la 6-MP son los agentes de primera línea para mantener la remisión
de la EC
• La suspensión de la AZA después de 42 meses de tratamiento ocasiona recaída en
21%. Esto contra 8% de los que continuaron con el tratamiento.
COMPLICACIONES
• Sangrado.- La colectomía en EC aunque no es curativa, mejora el pronóstico.
• Absceso.- Alrededor de 25% de los pacientes con EC en algún momento padecerán un
absceso intraabdominal
• Obstrucción intestinal.- El sitio más común de estenosis en EC es el íleon terminal,
primero por edema y tardíamente por fibrosis y cicatrización.

• La mayoría de las veces el cuadro se autolimita y no es necesaria la cirugía

• Hay pacientes que no responden, esto es por enfermedad fibroestenosante, por lo
que requieren cirugía.