CELULA GRASA-ADIPOSITO
Beta oxidación CREA ACETIL COA- NO HAY OXALACETATO- SE USO EN
LA GLUCONEGENESIS.
LOS CUERPOS CETONICOS SI PASAN LA BARRERA HEMATOCEFELICA
ACETIL COACUERPOS CETONICOS- ACETIL COA- NO HAY DEFICIT DE
OXALACETATO Y PRODUCE NADH FADH2 GTP= FO
DEGRADACION DE TRIGLICERIDOS=
ACIDOS GRASOS ENTRAN A LA MITOCONDRIA Y HACEN CUERPOS CETONICOS
ACETOACETATO
HIDROXIBUTIRATO (MÁS USADO POR EL CEREBRO) ---- CUERPOS CETONICOS
ACETONA
YA NO SON TAN HIDROFOBICOS COMO UN ACIDO GRASO
COMO SE CPNTROLA EL CUERPO CETONICO:
CUANDO NO HAY: LOS RECEPTORES SE ACTIVAN PARA PRODUCIRLOS, LA
LIPASA ACTIVA A LAS CELULAS (LA LIPASA SALE DE LA CELULA)
QUIEN DICE QUE NO HAY GLIUCOSA +
LIPASA HORMONA SENSITIVA (LA ESTIMULA EL GLUCAGON PARA HACER LOS
CUERPOS CETONICOS JUNTO CON LA AUSENCIA DEL OXALACETATO. EL ADP
ES UN DISPARADOR DERUTA METABOLICA PARA REDIRIGIRLA AL CEREBRO
PARA LA SINTESIS DE CUERPOS CETONICOS, EL EXECESO DE ACELTI COA Y EL
QUE NO LO PUEDA METER AL CICLO DE KREBS Y SE ACTIVA LA AMIOLASA)
AMINOACIDOS CETOGENICOS EN EL MUSCULO
POR QUE PRODUSCO CUERPOS CETONICOS== EN LA SITUACION DE
¿PARA QUE SIRVEN LOS CUERPOS CETONICOS?
¿Cuáles SON LOS DOS TIPOS DE RESERVA ENERGETICA EN EL CUERPO?
GLUCÓGENO Y LIPIDOS EN EL TEJIDO ADIPOSO(ADIPOSITOS) (TRIGLICERIDOS)
HACER CETOGENESIS LO MANDA TODO AL CUERPO REGRESANDO CON
ACETIL COA PARA ENTRAR AL CICLO DE KREBS Y PRODUCIR EL OXALACETATO
1- CONTROLA LA CETOACIDOSIS= CARENCIA DE BETA ACETILCO A
TRANSFERASA POR LO QUE PREVIENE LA SINTESIS Y DEGRADACION DE
ACETOACETATO SIMULTÁNEAMENTE
--EL QUE HAYA MUCHO DE ACETIL COA ES CONTROL ALOSTERICO DE ---- PARA
LA PRODUCCION DE CETOGENESIS--
LOS CUERPOS CETONICOS PRODUCEN
BETA CETOACICOA TRANFERASA NO ES REVERSIBLE Y SI NO HAY DE ESTA
MOLECULA LOS CUERPOS CETONICOS DEL SUSTRATO SE VA Y HACEN ACETIL
CO A
¿Por qué AUMENTAN LOS ACIDOS GRASOS?
PASAMOS DE TRIGLICERIDOS A LIBERAR GLICEROL Y SE USAN EN LA
INANICION PARA HCER CUERPOS CETONICOS,
CETOACIDOSIS: DEBAJO DE DEL 7.20
¿PARA QUE SIRVE EL PH? REGULA LAS REACCIONES QUIMICAS, Y SI SE
MODIFICA CAMBIA TODAS LAS REACCIOES E INTERFIERE CON EL SODIO,
POTASIO, ELECTROLITO,
NO PODEMOS DESEQUILIBRAR EL ACIDO BASICO POR MUCHO TIEMPO, LA
CETOACIDOSIS PORQUE PRODICE EL COMA DIABETICO EN EL SISTEMA Y YA
NO SE PUEDE RECUPERAR EL PX Y EL EQUILIBRIO 7.35
P
COLESTEROL
PRECURSOR HORMONAL
LAS MEMBRAAS CELULARES ESTAN LLENAS DE COLESTERAL PORQUE LES DA
FLUIDES Y LAS PROTEÍNAS SE MUEVEN, FOSFOLIPIDICAS
LAS SALES BILIARES EMULSIFICAN FRAGMENTAS LAS GRASAS
PARA QUE PUEDAN PASAR EN LA PARED INTESTINAL LAS MICELAS
DESPUES PASAN AL ENTEROCITO, CONSUMIMOS TRIGLICERIDOS
LOS FORMAMOS EN QUILOMICRONES PARA PASAR AL HIIGADO Y SE
ALMACENAN O SE TRANSFORMA EN ENERGIA
ES UN ESTEROL
¿DE QUE PARTIMOS PARA HACER LA LIPOGENESIS? ¿A PARTIR DE QUE?
ACETIL COA,
LOS ACIDOS GRASOS SE FORMAN UNIENDO ACETIL COA
ACETIOLASAS SE JUNTNA LAS ACETIL CO A Y FORMAN HMG COA
ACETIL CO A TIENE DOS CARBONNOS, Y UNIMOS TRES ACETIL CO A Y ME
QUEDAN 6 CARBONOS FORMAMOS MEVALONATO
PASAMOS A 5,3, MEVALONATO Y TERMINAMOS EN EL IPP IMEVALONIL
PIRUVATO
MEVALONATO 6 CARBONOS Y IPP 5 CARBONOS
5*6= 30 FORMA UN ESCUALENO (30C,6 ISOPROFENOS)
ALOSTEROL= 30 CARBONOS
COLESTEROL= 27 CARBONOS
LA PRINCIPAL DIFERENCIA ES EL PROCESO
DEL COLESTEROL SINTETISAMOS LAS SALES BILIARES, VITAMINA D, ETC
COMO
QUILOMICRONES SON LIPOPROTEINAS
EL COLESTEROL SE MOVILIZA ATRAVES DE LOS QUILOMICRONES
COMPONENTES LIPIDOS DE LAS LIPOPROTEINAS= ACIDOS GRASOS,
ESTEROLES, LÍPIDOS, SE HACEN LIPOPROTEINAS PARA MOVILIZARLO Y SU
COMPONENTE PROTEÍCO SON LAS APOPROTEÍNAS, SON DIFERENTES Y SE
COMBINAN A DONDE LAS VAYAS A MAANDAR
LAS LDL IDL HDL ES FORMADO POR EL HÍGADO Y ES LA RUTA EXOGENA
RUTA ENDOGENA: LOS MANDO A ADIPOSITOS
LOS DHL IDL HDL SON LIPOPROTEINAS QUE CONTIENEN COLESTEROL Y SON
PROTEINAS QUE AYUDAN A LA DEGRADACION DE LAS SALES BILIARES
SI REGRESO EL COLESTEROL HASTA EL TEJIDO EN EXECSO SE OBSTRUYEN LAS
ARTERIAS Y OTROS SISTEMAS SE OBSTRUYEN.
FUNNCIONES DE LAS LIPOPROTEINAS: QUILIMICROM DE LA DIETA PRINCIPAL
APROPOTEINA CUAL ES AL FUNCION DE LOS QUILOMICRONES=
TRANSPORTAR LOS TRIGLICERIDOS HACIA EL HÍGADO
*PROBLEMAS EN RECEPTORES* INVESTIGAR HIPERCOLESTEROLEMIA
FAMILIAR ES UNA DE LAS PRINCIPALES DISLIPIDEMIAS PRIMARIAS Y
GENETICAS SONN PROBLEMAS ENN RECEPTORES Y SI HAY PROBLEMAS EN EL
RECEPTOR NO PODRAS METABOLIZR EL COLESTEROL EN LOS RECEPTORES LDL
ES SINDORME BETABOLICO SU RECEPTOR ES ¿?
LIPOPROTEEÍNAS: FORMADAS POR FRACCION PROTEICA DENOMINADA
APOLIPROTEINAS Y UNA FRACCION LIPIDICA
VITAMIDA D CON COLESTEROL
USAMOS COLESTEROL PARA PRODUCIR LA VITAMINA D
80% LO BIOSINTETISAMOS Y EL 20% LO CONSUMIMOS
VIENE DE DOS FUENTES: BIOSINTETICA Y EN ALIMENTOS
ALIMENTICIAS D2 Y D3(VITAMINA DEL SOL)
SE PASA AL HÍGADO Y SE ACTIVA LA VITAMINA D EN EL RIÑON, UNA VEZ
ACTIVADA SE FORMA CALCITRIOL Y SE USA EN DIFERENTES ORGANOS Y
TEJIDOS, INIBE EL CANCER POR PROLIFERACION, ESTIMULA O AUMENTA LA
SECRECION EN EL PANCREAS, REDUCE LAS CARDIOPATIAS, REDUCE LA
HORMONA PARATIROIDEA, INCREMENTA LA PROLIFERACIN DEL MUSCULO
LISO EN LA VASCULATURA REDUCIENDO
SLES BILIARES
3 DIFERENTES PRIMARIA SECUNDARIAS Y CONJUGADAS
ACIDO COLICO
HORMONAS ESTERIODEAS
GLUCOCORTICOIDES MINERALOCORTICOIDES (REGULANCION DE SODIO
ALDOSTERONA Y ESTRADIOL (HORMONAS SEXUALES)
DEGRADACION DE LIPIDOS
LIPIDOS DE ADIPOSITOS QUE SALEN DE LOS TRIGLICERIDOS: 3 ACIDOS
GRASOS Y UN GLICEROL
LIPOGENESIS: CREAR LIPIDOS A PARTIR DE ADIPOSITOS
DEPENDE EL ACETIL CO A SE VA A BETAREDUCIR Y DE AHÍ SALEN LOS ACIDOS
GRASOS, ESTOS ACIDOS GRASOS CON GLICEROL HACEN TRIGLICERIDOS PARA
COMPESAR SI NO HAY GLUCOSA EN EL CUERPO.
LIPOLISIS:
CUANDO SE UTILIZAN SE VAN A DEGRADAR LOS TRIGLICERIDOS SE
HIDROLIZAN Y QUITAN DOS ACIDOSA GRASOAS AL GLICEROL Y EL ULTIMO
ACIDO GRASO SE LE QUITA AL GLICEROL POR UNA ENZIMA LLAMADA
MONOGLICEROL LIPASA
(2 SE HIDROLIZAN CON HIDROGENO Y 1 CON LA MONOGLICEROL LIPASA)
DESPUES DE DEGRADA SE BETA OXIDA EL ACIDO GGRASO PARA FORMAR
ACETL CO A
CETOGENESIS:
SE UTILIZAN CUANDO HAYA EXECESO DE ACETIL CO A, Y POCO OXALACETATO
EN LA MITOCONDRIA.
CUANDO SE DEGRADA UN TRIGICERIDO HAY 3 ACIDOS GRAOS
PASAN POR EL TORRENTE SANGUINEO Y LLEGAN A LA MITOCONDRIA. EL
GLICEROL SE LLEVA EL OXALACETATO DE LA MITOCONDRIA DEL HIGADO SE LO
LLEVA A EL CITOSOL (EN EL PROCESO DE GLUCONEOGENESIS)
ESTOS ACIDOS GRASOS NO SE PUEDEN PASAR A CICLO DE K PORQUE NO HAY
OXALACETATO EN LA MITOCONDRIA, SE HACE UNA BETA REDUCCION PARA
ACETIL CO A, COMO HAY EXCESO DE ACETIL CO A SE UNEN CON LA ENZIMA
DE β-Hidroxiburato PARA CREAR LOS CUERPOS CETONICOS Y COMO ESTOS
SON LOS UNICOS QUE PASAN POR LA BARRERA HEMATOENCEFALICAS POR EL
TORRETE SANGUINEO, UNA VEZ QUE PASAN Y ENTTRAN AL CEREBRO, EN EL
CEREBRO SI HAY OXALACETATO Y DE ESTOS CUERPOS CETONICOS VAN A
DEGRADARSE A ACETIL CO A CON LA ENZIMA BETA ACETOACETIL CO A
TRANSFERA PARA CONVERTIR DE CUERPOS CETONICOS A ACETILL CO A Y DE
ACETIL CO A A CICLO DE KREBS
