CEFALEA

La cefalea o dolor de cabeza, es una de las dolencias más frecuentes de nuestra época, siendo
padecida por cerca del 10% de la población urbana. El concepto de cefalalgia se ha referido a todo
dolor o molestia localizado en la cabeza. Su aplicación en clínica, se limita a las molestias originadas
en la región de la bóveda craneal.

FISIOPATOLOGÍA DE LAS CEFALEAS

El dolor por lo común se origina cuando los nociceptores periféricos se estimulan en respuesta a
lesión tisular, distensión visceral u otros factores. En las situaciones de esa índole, la percepción del
dolor es una respuesta fisiológica normal mediada por el sistema nervioso sano. El dolor también es
consecuencia del daño o de la activación inapropiada de vías algógenas del sistema nervioso
periférico o del central (SNC). La cefalea puede originarse de uno o ambos mecanismos.

Son relativamente escasas las estructuras craneales algógenas, e incluyen la piel cabelluda, las
arterias meníngeas, los senos de la duramadre, la hoz del cerebro y segmentos proximales de
grandes arterias piales. No producen dolor el epéndimo ventricular, el plexo coroideo, las venas
piales y gran parte del parénquima cerebral.

 CLASIFICACION DE LAS CEFALALGIAS

Existen más de 300 tipos de dolor de cabeza o cefalea, que pueden dividirse en dos grandes grupos:

Cefalea Primaria: Son aquellas en que el dolor y sus manifestaciones constituyen por sí mismos la
entidad patológica. Los mecanismos fisiopatológicos generalmente involucran hiperactividad de los
nociceptores intracraneales y extracraneales y una interacción compleja entre las estructuras
neurales y vasculares.

Cefalea Secundaria: Son las ocasionadas por trastornos exógenos. Los mecanismos fisiopatológicos
generalmente están relacionados con una lesión estructural identificable, una anomalía metabólica
o un proceso infeccioso/inflamatorio.
A) CEFALEAS VASCULARES O MIGRAÑOSAS

La migraña es un padecimiento de carácter heredo-familiar de comienzo a menudo en la pubertad,

hemicraneal y paroxística, que evoluciona con irritabilidad sensorial. Se presenta a intérvalos más o
menos largos; permaneciendo el paciente sin dolor, pero con síntomas que como la náusea,
depresión y estreñimiento acompañan a la jaqueca. Los accesos de jaqueca dependen de una fase
prodrómica de vasoconstricción cerebral seguida de vasodilatación arterial dolorosa a nivel de las
ramas de la carótida externa.

Fisiopatología de migraña

La fisiopatología de la migraña sólo se entiende parcialmente, pero se cree que es causada por la
activación del sistema trigeminovascular. La fase de cefalea de un ataque de migraña se cree que es
el resultado de la activación de los nociceptores que inervan los vasos sanguíneos craneales, que
transmiten una señal a las neuronas bipolares del trigémino; esto se retransmite más adelante a las
áreas talámicas y corticales, produciendo la sensación del dolor. La CSD es una onda de propagación
lenta de la despolarización neuronal y glial, acompañada de flujos iónicos masivos que se extiende a
través de la corteza cerebral y que es seguida por una supresión duradera de la actividad neuronal,
pensándose que esta también se encuentra inmiscuida en el proceso del aura de migraña. En la
siguiente imagen se puede observar el papel de los neurotransmisores en las cefaleas primarias

Cuadro Clínico

Desencadenantes Pródromos Crisis dolorosa Duración Concomitantes

Dolor localizado
 El stress. Se denominan así, a por lo regular en Entre 2 o 3  Náuseas.
 La fatiga. las diferentes la mitad de la horas y 2  Vómitos.
 El insomnio. manifestaciones que cabeza, con más días.  Inapetencia.
 La asistencia a anuncian al paciente frecuencia hacia el La duración  Fotofobia.
espectáculos de la inminencia de la lado izquierdo y de los  Estreñimiento.
masas. jaqueca: con preferencia en intervalos
 Cambios las regiones entre cada
atmosféricos con  Cambios del frontal, ocular y acceso varía
mayor humedad. humor. temporal. De de uno a otro
 El hambre.  Irritabilidad. carácter pulsátil y paciente. Sin
 El abuso del alcohol,  Inquietud psico sincrónico con el embargo, se
el tabaco y de motriz. ritmo cardíaco. La presenta en
medicamentos  Depresión. intensidad del forma
antialérgicos.  Fatiga. dolor varía mensual o
 El dormir  Laxitud. pasando de semanal.
demasiado.  Vértigos. intenso a
 Escotomas moderado y
centellantes. viceversa. Durante
las crisis la zona
 Zumbidos y
hemianopsia. de la piel
adolorida está
hiperestésica.
B) CEFALEA TIPO TENSIONAL

Cefalea más frecuente En nuestro medio (prev. 74% episódica). Al menos 10 episodios de cefalea
que duren entre 30 minutos y 7 días, y que tengan, al menos, 2 de las siguientes características:

 Calidad opresiva no pulsátil

 Localización bilateral.
 Intensidad leve-moderada.
 No agravado por esfuerzos físicos.
 Sin nauseas ni vomito.

Fisiopatología de cefalea tipo tensional

La sensibilidad pericraneal es el hallazgo extracefálico más documentado y reproducible en

pacientes con cefalea de tipo tensional (CTT)

El papel de los neurorreceptores es muy importante los receptores de NMDA han sido implicados
en un papel central de la patogénesis del dolor, producida en el área dorsal y el núcleo del
trigémino, dentro de los receptores existe participación el del glutamato, ya que muchas de las
adaptaciones en la sensibilización central implican cambios que se producen en los receptores
NMDA y AMPA en la membrana postsináptica. Hay muchos de los efectos de la activación del
receptor NMDA en neuronas de segundo orden.

La óxido nítrico sintasa (NOS) tiene tres formas: NOS endotelial, NOS neuronal y una forma
inducible (iNOS) también encontrada en células de la glia y otras células neuronales. De manera
simplificada, cuando NOS es activada, se forma ON, se difunde a través de membranas celulares
locales y activa la guanosina monofosfato cíclico, lo que conduce a una disminución de calcio celular.
Esto, a su vez, conduce a la vasodilatación vascular a través de su acción en las células endoteliales,
en las arterias y las venas, mientras que en otros tejidos ON se acopla con superóxido y actúa como
una molécula nociva que desencadena las vías del dolor. Muchas neuronas y células gliales poseen
esta capacidad; por lo tanto, los estudios en seres humanos se han concentrado en simular la
liberación de NOS in vivo con un portador del grupo NO-trinitrato de glicerilo (GTN), éste es un
portador de ON soluble en lípidos que puede atravesar la barrera hematoencefálica y traer ON a los
tejidos locales.

C) CEFALEA EN RACIMO

 Predomina en varones.  Predomina en varones.

 Estrictamente UNILATERAL.  Estrictamente UNILATERAL.
 Dolor intenso de localización orbitario-  Dolor intenso de localización orbitario-
temporal. temporal.
 Duración habitual de 15min. A 3 horas.  Duración habitual de 15min. A 3 horas.
Fisiopatología de cefalea en racimo

Este tipo de cefaleas pertenecen a las trigemino-autonómicas y es considerado como uno de los
tipos de cefalea más doloroso, cuya presentación se caracteriza por dolor intenso y activación
autónoma importante que pueden incluir lagrimeo, rinorrea y miosis. Una característica única de la
cefalea en racimos en la forma episódica es la periodicidad circadiana y circanual. La cefalea en
racimos episódica comúnmente ocurre al menos una vez al día durante un período de semanas, a la
misma hora del día o de la noche. Los períodos activos (6-12 semanas) son seguidos por una
remisión temporal que puede durar de semanas a años (12 meses). Los ataques tienden a ser más
cortos y menos severos al principio y hacia el final de cada período de cefalea. Se ha reportado que
los períodos activos de cefalea en racimos son estacionales y se pueden producir alrededor de la
primavera u otoño, e incluso se ha observado una correlación entre los cambios en las horas diurnas
o la reubicación geográfica y la aparición y frecuencia de la cefalea en racimos.

Hay dos presentaciones temporales distintas de la cefalea en racimos;

1. Tipo episódico: es caracterizado por al menos dos períodos de dolor separados por períodos
sin dolor que pueden ser igual o mayor a un mes.
2. Cefalea en racimos crónica: los ataques repetidos se presentan durante más de un año sin
remisión o, con remisión, cuyo período duran menos de un mes, sin embargo, en el
transcurso de la enfermedad, la duración de los ataques tiende a alargarse tanto en la cefalea
en brotes episódica como crónica.

 INTERROGATORIO DE LA CEFALEA:

 Fecha de comienzo: Brusca o Progresiva.

 Circunstancia de aparición: Stress, post-prandial, post ingestión alcohólica, post-
medicamentosa, durante la menstruación.
 Localización del dolor: Hemicráneo o bilateral, frontal, occipital, temporal y alrededor de la
cabeza en forma de banda.
 Irradiación del dolor: Cuello, ojos, hombros, occipucio y a lo largo de la columna cervical.
 Duración: Minutos, horas, y días.
 Frecuencia: 1 o 2 veces al mes, hasta ataques en número de 10 al mes.
 Mujeres: Relación con el control de la natalidad, ciclos menstruales, tratamiento con estrógenos.
 Para ambos sexos: Antecedentes familiares de cefalea o antecedentes previos de cefalea.
 Hábitos: Ingestión de alcohol, drogas, abuso del cigarrillo, anticonceptivos, alimentos usados con
frecuencia (Chocolate, leche, etc.). Hábito intestinal.
 Síntomas prodrómicos: Trastornos visuales o trastornos motores.
 Horario: Diurno o nocturno.
 Tipo de dolor: Pulsátil, punzante, opresivo, sordo y en ocasiones quemante.
 Concomitantes: Náuseas, vómitos, diplopía, escotomas, déficits neurológicos focales, parestesias,
convulsiones, inconsciencia, laxitud, rigidez o dolor de la nuca, síntomas sistémicos como; fiebre,
escalofríos, sudores nocturnos, pérdida de peso.
 Desencadenantes: Tos, estornudo, defecación, cambios de posición de la cabeza, stress, alcohol,
cigarrillo, transgresiones alimenticias (alergia medicamentosa), ciclos menstruales.
 Modificaciones: Reposo, vasoconstrictores, analgésicos, ansiolíticos, antidepresivos.
 Evaluación de los factores emocionales: en el área matrimonial, familiar, social y trabajo.
Medicamentos recibidos previamente y su grado de eficacia. Detallar los estudios diagnósticos
realizados previamente

 EXAMEN FÍSICO.

Se controlan los signos vitales, incluida la temperatura. Se registra el aspecto general (p. ej., si está
inquieto o tranquilo en una habitación oscura). Se realiza un examen general, enfocado en la cabeza
y el cuello, y un examen neurológico completo.

Se examina el cuero cabelludo para detectar áreas de tumefacción y sensibilidad a la palpación. Se

palpa la arteria temporal homolateral y ambas articulaciones temporomandibulres para detectar
dolor a la palpación y crepitación mientras el paciente abre y cierra la mandíbula.

Se inspeccionan los ojos y la región periorbitaria para detectar lagrimeo, rubor e inyección
conjuntival. Se evalúa el tamaño de las pupilas y las respuestas a la luz, los movimientos
extraoculares y los campos visuales. Se controlan los fondos de ojo para detectar pulsaciones
venosas retinianas espontáneas y edema de papila. Cuando los pacientes presentan síntomas
visuales o alteraciones oculares, se mide la agudeza visual. Cuando las conjuntivas están rojas, se
examina la cámara anterior y la córnea con una lámpara de hendidura siempre que sea posible y se
mide la presión intraocular.

Se inspeccionan las fosas nasales para detectar secreción purulenta. Se inspecciona la bucofaringe
para detectar tumefacciones, y se percuten los dientes para detectar dolor a la percusión.

Se flexiona el cuello para detectar malestar o rigidez, lo que indica meningismo. Se palpa la columna
vertebral para detectar sensibilidad a la palpación.

 PRUEBAS DIAGNOSTICAS

 Pruebas de neuroimagen. Hay dos pruebas principales: tomografía computarizada craneal (TC
craneal) y la resonancia magnética craneal (RM craneal).

 TC craneal. Permite detectar la mayoría de las afecciones que pueden causar cefalea
secundaria. Es una prueba rápida, de primera elección en situaciones de urgencia. También es la
 prueba idónea para evaluar hemorragias agudas, los traumatismos craneales y las anomalías
óseas.

 RM craneal. Ayuda a una mejor caracterización de las alteraciones observadas en la TC y en

algunas ocasiones permite detectar pequeñas lesiones que no se visualizan en una TC craneal
inicial como múltiples microinfartos o microhemorragias en la trombosis venosa cerebral o en la
vasculitis cerebral (inflamación de vasos sanguíneos).

 Angio-RM y Angio-TC. Son técnicas especiales, pruebas no invasivas y seguras, con contraste
intravenoso de RM o de TC útiles para estudiar los vasos sanguíneos (angiología) y sus
alteraciones.

 Punción lumbar. Permite identificar si hay una inflamación o infección en el líquido

cefalorraquídeo (LCR) que recubre el cerebro y la médula espinal y medir su presión.

 Cisternografía isotópica y Mielografía-TC. Se utilizan, excepcionalmente, en el estudio de la

hipotensión de líquido cefalorraquídeo (LCR) para detectar fugas de LCR después de un
traumatismo craneal.
 DOLOR TORACCICO
El dolor torácico es cualquier molestia o sensación anómala presente en la región del tórax. Es un
síntoma frecuente de consulta médica; sólo en los servicios de Urgencias representa el 4-6% de las
consultas totales.

Dada su posible implicación con patologías potencialmente graves e incluso mortales, condiciona,
con frecuencia, una gran angustia en el paciente y supone siempre un reto diagnóstico para el
médico.

 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 CARDIACOS

1. DE ORIGEN ISQUÉMICO.

Angor pectoris o angina de pecho

La isquemia miocárdica que causa dolor torácico, denominada angina de pecho, es una
preocupación clínica importante en personas con síntomas torácicos. La isquemia del miocardio se
precipita por un desequilibrio entre las necesidades de oxígeno miocárdico y el suministro de
oxígeno al miocardio, lo que ocasiona un suministro insuficiente de oxígeno para satisfacer las
demandas metabólicas del corazón. El consumo miocárdico de oxígeno puede elevarse por el
aumento de la frecuencia cardiaca, la presión en la pared ventricular y la contractilidad miocárdica,
en tanto que el suministro de oxígeno al miocardio está determinado por el flujo sanguíneo
coronario y el contenido de oxígeno en las arterias coronarias. Cuando la isquemia miocárdica es lo
suficientemente grave y prolongada (de apenas 20 min), ocurre lesión celular irreversible que
ocasiona MI (infarto al miocardio).

La angina de pecho ocurre cuando la poscarga cardíaca y la demanda miocárdica de oxígeno

resultante superan la capacidad de las arterias coronarias de aportar una cantidad adecuada de
sangre oxigenada. Tal desequilibrio entre el aporte y la demanda puede ocurrir cuando las arterias
se estrechan. El estrechamiento suele ser el resultado de Aterosclerosis coronaria.

El mecanismo exacto a través del cual se desarrollan estas molestias no se ha definido con precisión,
aunque puede relacionarse con la estimulación nerviosa inducida por metabolitos secretados
durante la hipoxia.

 Aparición: Durante el esfuerzo leve o moderado. Durante situaciones de "stress", ira, estados de
excitación.
 Localización: Puede variar en cada uno de los pacientes, pero siempre es manifestado a nivel de
la región precordial.
 Irradiación: cuello, maxilar inferior, extremidades superiores y más frecuentemente al hombro
izquierdo y hacia el borde cubital del antebrazo izquierdo
 Carácter: El dolor es de tipo constrictivo u opresivo en la mayoría de los casos.
 Intensidad: Puede ser leve, moderado o intenso.
 Agraduantes o atenuantes: El reposo y la administración de nitroglicerina sublingual.
 Concomitante: Náuseas y sudoración. Puede haber palidez cutáneo mucosa.
Infarto del miocardio

El infarto agudo de miocardio es una necrosis miocárdica como resultado de la obstrucción aguda
de una arteria coronaria, también conocido como ataque cardíaco se produce cuando se bloquea o
se reduce gravemente el flujo de sangre que va al corazón.

El ataque cardíaco ocurre cuando se obstruye una arteria que lleva sangre y oxígeno al corazón. Los
depósitos de grasa, que contienen colesterol, se acumulan con el tiempo y forman placas en las
arterias del corazón. Si una placa se deteriora, puede formarse un coágulo de sangre. Los coágulos
pueden obstruir las arterias y provocar un ataque cardíaco. Durante un ataque cardíaco, el tejido del
músculo del corazón muere por la falta de flujo sanguíneo.

 Aparición: Puede aparecer durante el reposo diurno o nocturno, durante el esfuerzo, bajo
situaciones de "stress", por exposición al frío y después de comidas copiosas.
 Localización: Nivel subesternal o en epigastrio. En algunos pacientes, la localización del dolor es
atípica, siendo referido a nivel de la espalda, en hueco supraesternal o en ambos brazos.
 Irradiación: Al cuello, hombros, espalda, borde cubital de antebrazo izquierdo, ambos
antebrazos y hacia la región de epigastrio.
 Carácter: Es de tipo opresivo-constrictivo.
 Intensidad: Leve (silencioso) hasta de gran intensidad (Intolerable en ocasiones).
 Agraduantes o atenuantes: No mejora con el reposo ni con los fármacos vasodilatadores. Mejora
sólo con la administración parenteral de opiáceos (Morfina, meperidina).
 Concomitantes: Nauseas, vómitos, sudoración, deseos de defecar y sensación de muerte
inminente.

2. DE ORIGEN NO ISQUÉMICO

Pericarditis

La pericarditis es la inflamación del pericardio, a menudo con acumulación de líquido en el espacio

pericárdico. La inflamación del pericardio por causas infecciosas y no infecciosas puede causar el
dolor torácico agudo crónico. La superficie visceral y la mayor parte de la superficie parietal del
pericardio son insensibles al dolor. Por tanto, el dolor de la pericarditis parece originarse sobre todo
por la inflamación pleural asociada.

La superposición de la inervación sensitiva de la porción central del diafragma a través del nervio
frénico con fibras sensitivas somáticas que se originan en el tercero a quinto segmentos cervicales,
el dolor de la pericarditis pleural a menudo se irradia al hombro y al cuello. La afectación de la
superficie pleural de la cara lateral del diafragma puede ocasionar dolor en la porción superior del
abdomen.

La pericarditis puede ser

  Aguda
 Subaguda
 Crónica

La pericarditis aguda aparece rápidamente, promueve inflamación de la cavidad pericárdica y a

menudo derrame pericárdico. La inflamación se puede extender al miocardio epicárdico
(miopericarditis). Los efectos hemodinámicos adversos y los trastornos del ritmo son inusuales,
aunque en ciertos casos se produce un taponamiento cardíaco.

La pericarditis subaguda se produce semanas a meses después de un evento desencadenante.

La pericarditis crónica se define como la pericarditis que persiste > 6 meses.

Se origina de dos tipos:

1. Pleurítico 2. Dolor pericárdico

 Localización: Retroesternal.  Localización: Retroesternal.
 Irradiación: Cuello.  Irradiación: Hombro izquierdo y
 Carácter: Punzante. región interescapular.
 Intensidad: Fuerte intensidad.  Carácter: Punzante.
 Agraduantes o atenuantes: Se agrava con  Intensidad: Fuerte intensidad.
la tos, en inspiración profunda y con los  Agraduantes o atenuantes: Se acentúa
movimientos respiratorios. en decúbito dorsal, la deglución y
durante la inspiración.

Disección de la aorta

También conocida como disección aórtica, consiste en el desgarro de la íntima de la aorta, lo que
ocasiona la separación de la capa media y la creación de una luz "falsa".

La aorta torácica, donde tienen lugar la mayor parte de las disecciones aórticas, es el segmento de la
aorta que atraviesa el pecho. La mayoría de las disecciones aórticas se deben a la hipertensión
arterial causada por el deterioro de la pared de la arteria.

Si el revestimiento de la aorta se rompe, la sangre puede penetrar a través del desgarro, separando
(disecando) la capa media de la pared de la capa externa, que todavía está intacta. Como
consecuencia, se crea un nuevo canal falso en la pared de la aorta. Según avanza la disección a lo
largo de la aorta, puede obstruir las zonas en que la aorta se ramifica en una o más arterias y, así,
bloquear el flujo sanguíneo.

El dolor depende de la localización del aneurisma, en la aorta torácica el dolor:

 Localización: Centro del tórax.

  Irradiación: La espalda, entre los omoplatos.
 Carácter: Desgarrante, terebrante o lancinante.
 Intensidad: Extremadamente intenso.
 Agraduantes o atenuantes: No se agrava con los cambios de posición. Normalmente se
requiere de cirugía.
 Concomitantes: Ansiedad, sudoración, palidez cutáneo-mucosa, taquipnea. Signos como:
disminución brusca y asimétrica de los pulsos arteriales.

Prolapso de la válvula mitral

El prolapso de la válvula mitral es un trastorno por el cual las "solapas" de la válvula (valvas)
protruyen hacia el interior de la aurícula izquierda cuando el ventrículo izquierdo se contrae, lo que
a veces permite el escape (regurgitación) de sangre hacia el interior de la aurícula. El prolapso de la
válvula mitral es causado más a menudo por la degeneración mixomatosa, donde la capa de
colágeno fibroso de la válvula se adelgaza y se acumula material mucoide. Las cuerdas se hacen más
largas y delgadas y las valvas de la válvula aumentan de tamaño y se vuelven gomosas. Estos
cambios dan como resultado que las valvas sean blandas y puedan sobresalir hacia atrás (prolapso)
dentro de la aurícula izquierda cuando el ventrículo izquierdo se contrae. La rotura de una cuerda
deteriorada puede permitir que parte de la valva se mueva en forma ondulante dentro de la
aurícula, lo que suele causar insuficiencia grave.

 Localización: Precordial.
 Carácter: Exquisito.
 Intensidad: Aguda.
 Agraduantes o atenuantes: No guarda relación con el esfuerzo y no calma con la administración
de nitroglicerina.
 Concomitantes: Palpitaciones, disnea, fatiga y mareo.

NO CARDÍACOS

1. PULMONAR

Embolismo pulmonar

La embolia pulmonar es la oclusión de arterias pulmonares por trombos que se originan en otra
parte, típicamente en las grandes venas de las piernas o la pelvis. Una vez que se produce la
trombosis venosa profunda, los coágulos pueden desplazarse y viajar a través del sistema venoso y
de las cavidades derechas del corazón hasta alojarse en las arterias pulmonares, donde ocluyen
parcial o completamente uno o más vasos sanguíneos.
El dolor torácico relacionado con embolia pulmonar, puede ser consecuencia de: 1) afectación de la
superficie pleural del pulmón adyacente al infarto pulmonar secundario; 2) distensión de la arteria
pulmonar, o 3) posiblemente presión de la pared ventricular derecha o isquemia subendocárdica
relacionada con hipertensión pulmonar aguda. El dolor asociado a embolia pulmonar pequeña a
menudo es pleurítico, lateral y parece relacionarse con el primero de estos tres posibles
mecanismos. Por el contrario, la embolia pulmonar masiva puede causar dolor subesternal intenso
que simula MI y que podría atribuirse al segundo y tercero de estos mecanismos potenciales.

 Localización: Subesternal.
 Irradiación: No irradiado.
 Carácter: Gravativo y opresivo.
 Intensidad: Alta.
 Concomitante: Tos, disnea intensa, taquipnea, cianosis, ansiedad y agitación. La presencia de
mareos o síncopes, sugieren obstrucción embólica masiva.

Neumonía

El dolor toráxico causado por la neumonía de diversas etiologías y se debe a la irritación de la pleura
parietal.

 Localización: Intercostal.
 Carácter: Agudo tipo punzante.
1. Tipo pleural: Es el resultado del estiramiento de la pleura parietal inflamada, es frecuente en
las neumonías que se extienden hacia la periferia del pulmón.
 Localización: Pleura parietal.
 Irradiación: La base del hemitórax.
 Carácter: Superficial y como punzada de "costado".
 Intensidad: Aguda.
 Agraduantes o atenuantes: Se agrava con la inspiración profunda y con los accesos de tos.
 Concomitantes: Tos, fiebre y expectoración.

2. GASTROINTESTINAL INTRATORACICO

Las enfermedades gastrointestinales son la causa más frecuente de dolor torácico no traumático, y a
menudo producen síntomas que son difíciles de diferenciar de causas más graves de dolor torácico,
como la isquemia miocárdica. Las enfermedades esofágicas pueden simular angina por las
características y ubicación del dolor.

Espasmo esofágico

Los espasmos esofágicos son contracciones dolorosas dentro del conducto muscular que conecta la
boca y el estómago (esófago). La causa de los espasmos esofágicos es desconocida.
 Localización: Subesternal o supraclavicular.
 Irradiación: Maxilar inferior, hombro y ambos brazos
 Carácter: Opresivo y constrictivo.
 Intensidad: Fuerte.
 Agraduantes o atenuantes: Puede mejorar con el uso de vasodilatadores del mismo tipo
utilizado en la cardiopatía isquémica y con los antagonistas del calcio.

Esofagitis de reflujo

En la enfermedad por reflujo gastroesofágico, los contenidos estomacales (incluyendo ácido gástrico
y bilis) refluyen desde el estómago al esófago debido a la incompetencia del esfínter esofágico
inferior, causando inflamación y dolor en la parte inferior del tórax.

El esófago es el tubo hueco que comunica la garganta (faringe) con el estómago. El esfínter esofágico
inferior es el anillo del músculo que mantiene el fondo del esófago cerrado para que el alimento y el
ácido del estómago no fluyan otra vez hacia el esófago. Cuando las personas tragan, este esfínter
normalmente se relaja para permitir que los alimentos entren en el estómago. La mucosa gástrica
protege al estómago de los efectos de su propio ácido. Dado que el esófago carece de un
revestimiento protector similar, los ácidos gástricos y la bilis que refluyen hacia el esófago pueden
causar síntomas y, en algunos casos, lesiones.

 Localización: Esófago.
 Irradiación: Retroesternal.
 Carácter: Urente.
 Intensidad: Fuerte.
 Agraduantes o atenuantes: Se agrava en decúbito dorsal.
 Concomitantes: Pirosis.

Rotura aguda del esófago

La rotura esofágica puede ser iatrogénica, durante procedimientos endoscópicos u otra

instrumentación, o espontánea (síndrome de Boerhaave). La localización más frecuente de la rotura
es el segmento distal del esófago del lado izquierdo. El ácido y otros contenidos gástricos causan
una mediastinitis fulminante y shock.

Los procedimientos endoscópicos son la causa principal de rotura esofágica, pero también puede
ser espontánea, relacionada por lo general con vómitos, arcadas o deglución de un bolo alimenticio
grande. La rotura espontánea es especialmente probable en pacientes con esofagitis eosinofílica no
tratada.

 Localización: Epigastrio.
 Irradiación: hipocondrio izquierdo, a la espalda o a la altura de la décima vértebra dorsal.
 Carácter: Tipo ardor.
 Intensidad: Fuerte.
 Agraduantes o atenuantes: Sólo se trata quirúrgicamente.

Ulcera péptica del esófago

Una úlcera péptica es una erosión de un segmento de la mucosa digestiva, en general del estómago
(úlcera gástrica) o de los primeros centímetros del duodeno (úlcera duodenal), que penetra hasta la
muscular de la mucosa. Casi todas las úlceras son causadas por infección por Helicobacter pylori o
uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos.

 Localización: Epigastrio.
 Irradiación: Retroesternal.
 Carácter: Tipo ardor, urente.
 Intensidad: Aguda.
 Agraduantes o atenuantes: Mejora con antiácidos y bloqueadores de los receptores H2.
 Concomitante: Disfagia distal por estenosis.

3. MUSCULO ESQUELETICO

El dolor torácico puede producirse por enfermedades musculoesqueléticas que afectan la pared
torácica o los nervios de la pared torácica, cuello o extremidades superiores. En ocasiones el dolor
torácico puede originarse por compresión del plexo braquial por una costilla cervical, y la tendinitis
obursitis que afecta el hombro izquierdo puede simular la irradiación de un dolor anginoso. El dolor
en la distribución de los dermatomas también puede ser por calambres de los músculos
intercostales o por herpes zóster.

Osteoartritis

La osteoartritis (OA) es una patología degenerativa de las articulaciones que se caracteriza por la
degradación del cartílago articular hialino. Su progresión es lenta y tiene una etiología múltiple que
implica el envejecimiento, la obesidad y la influencia genética como algunos de los factores que
favorecen el desarrollo de la OA. En su fase final refleja una insuficiencia de los procesos de
reparación del cartílago, resultando en la degradación de la matriz extracelular, muerte del
condrocito (por apoptosis) y pérdida total de la integridad del cartílago. El condrocito es el único
tipo celular presente en el cartílago maduro y causante de la reparación del tejido dañado. Sin
embargo, el desarrollo de esta patología no solo afecta al cartílago, sino a toda la estructura
articular, incluyendo el hueso subcondral y el tejido sinovial.
 Localización: Cuello, tórax y espalda.
 Irradiación: A ambos brazos
 Carácter: Punzante.
 Intensidad: Fuerte.
 Agraduantes o atenuantes: El dolor aumenta con los cambios de posición, estornudo y tos.
 Concomitantes: Rigidez muscular, cefalea de tipo tensional.

Mialgias

La fisiopatología de la mialgia implica una respuesta inflamatoria local en los músculos debido a la
lesión o irritación de las fibras musculares.

 Sobreesfuerzo muscular: El dolor muscular puede ser causado por el exceso de ejercicio o
actividad física, lo que puede provocar pequeñas lesiones en las fibras musculares.
 Infecciones virales: Algunas infecciones virales, como la gripe o el resfriado común, pueden
causar mialgia como parte de sus síntomas.
 Trastornos musculares: Algunas enfermedades musculares, como la fibromialgia o la miositis,
pueden causar dolor muscular crónico.
 Trastornos metabólicos: Algunas condiciones metabólicas, como la deficiencia de vitamina D o el
hipotiroidismo, pueden causar mialgia como síntoma.
 Medicamentos: Algunos medicamentos, como los estatinas utilizados para reducir el colesterol,
pueden causar mialgia como efecto secundario.

 Localización: Músculos en el sitio de la lesión.

 Irradiación: Se irradian cuando alcanzan una intensidad suficiente, pudiendo referirse a otros
dermatomas comunes al músculo mismo.
 Carácter: Punzante. Cuando no es intenso, el dolor es de carácter sordo.
 Intensidad: Varía de acuerdo a la etiología.
 Agraduantes o atenuantes: El dolor se agrava con la respiración, los movimientos torácicos y el
ejercicio y es parcialmente aliviado con la administración de nitroglicerina.

Ostalgia

Se trata del dolor que proviene de uno o más huesos, el cual se diferencia del dolor muscular y
articular porque se presenta tanto en el movimiento como en reposo. Habitualmente se asocia con
enfermedades que afectan la estructura ósea. Este tipo de dolor afecta gravemente la calidad de vida
de las personas.

 Localización: El hueso por sí no produce dolor. El dolor se origina a nivel del periostio en sus
terminaciones sensitivas
 Irradiación: No se irradia.
 Carácter: Terebrante.
 Intensidad: Fuerte.
 Agraduantes o atenuantes: Se agrava con los movimientos respiratorios y torácicos. Se alivia
escasamente con los analgésicos.

Dolor mamario

La mastalgia (el dolor mamario) es común y puede ser localizado o difuso, y uni o bilateral. En
general, el dolor mamario localizado está causado por un trastorno local que produce una
tumoración, como un quiste mamario o una infección (p. ej., mastitis, absceso).

El dolor difuso y bilateral puede ser causado por cambios fibroquísticos o, con menos frecuencia,
por una mastitis bilateral difusa. Sin embargo, un dolor difuso bilateral es muy común en mujeres
sin anomalías mamarias. Las causas más frecuentes en estas mujeres son:

 Cambios hormonales que producen una proliferación del tejido mamario (p. ej., durante la fase
lútea o la primera parte del embarazo, en mujeres que toman estrógenos y progestágenos)
 Mamas grandes y péndulas que estiran los ligamentos de Cooper.

 Localización: Preferente en el cuadrante superior externo.

 Irradiación: Región supraclavicular, cuello, porción interna del brazo y antebrazo.
 Carácter: Punzante.
 Intensidad: Moderada a progresivamente intensa.
 Agraduantes o atenuantes: Se modifica con las sacudidas y los movimientos de la glándula
agravando el dolor.

4. DOLOR PSICÓGENO

Puede ser provocado por depresión, ansiedad, "stress" y en algunos casos ser simulado. La ansiedad
es su causa más frecuente. Es de aparición aguda, sin relación con el esfuerzo, desencadenado por
situaciones conflictivas o problemas latentes no resueltos. Suele ser de localización inframamaria,
bien circunscrito, rara vez irradiado. De breve duración (más o menos un minuto). En el paciente
ansioso con crisis de dolor de este tipo, debe establecerse el diagnóstico con cardiopatía isquémica y
esofagoespasmo.