SHOCK.

1. INTRODUCCIÓN...........................................................................................................................................................1
2. SHOCK SEPTICO...........................................................................................................................................................2
3. FARMACOTERAPIA DEL SHOCK....................................................................................................................................6
A. FLUIDOS IV..............................................................................................................................................................6
B. VASOPRESORES.....................................................................................................................................................12
C. IONOTROPICOS.....................................................................................................................................................13
D. CORTICOESTEROIDES............................................................................................................................................14
4. FLUIDOTERAPIA.........................................................................................................................................................14
5. SHOCK HEMORRAGICO.............................................................................................................................................16
GUÍA.......................................................................................................................................................................... 17

1. INTRODUCCIÓN
DEFINICIÓN
Incapacidad del sistema cardiovascular para satisfacer las demandas metabólicas de oxígeno.

SOCIEDAD EUROPEA DE MEDICINA INTENSIVA 2014: estado en el que la circulación es incapaz de suministrar
suficiente oxígeno para satisfacer las demandas de los tejidos, resultando en disfunción celular. El resultado es la
disoxia celular, es decir, la dependencia entre la disponibilidad y el consumo de oxígeno, asociada con un ↑ de los
niveles de lactato.

CLÍNICA
HIPOTENSIÓN: tener en cuenta que pacientes hipertensos pueden sufrir shock ante valores normales de PAM.

SIGNOS CLINICOS DE HIPOPERFUSIÓN TISULAR:

1. Temperatura de la piel. 3. ↑ diferencia de temperatura 6. Acrocianosis.

2. Tiempo de llenado capilar central y periférica >3º C 7. Oliguria.
lento >3”: se mide con un 4. Piel moteada.
portaobjetos. 5. Trastorno de la conciencia.

HIPERLACTIDEMIA: es importante para cuantificar la gravedad del cuadro pero no para resucitación, en este caso es
mejor el relleno capilar.

CLASIFICACIÓN
El shock septico es el + F y el que tiene mayor mortalidad.

1. SHOCK HIPOVOLÉMICO: falla de la

volemia. Etiología: hemorragias (shock
hemorrágico) o por perdida del
volumen de diferentes fluidos
corporales, como sucede cuando hay
pérdidas gastrointestinales, urinarias,
evaporación o trasudación
extravascular de fluidos (pancreatitis y
quemados).

2. SHOCK OBSTRUCTIVO: falla en la

precarga cardiaca (obstrucción en el retorno venoso o expulsión de ventrículo derecho), como sucede en el
taponamiento cardíaco, el TEP, la embolia aérea, y el neumotórax hipertensivo.
3. SHOCK CARDIOGÉNICO: falla en el volumen sistólico. Puede ser secundario a: a) IAM, b) Cardiomiopatía, c)
Obstrucción a la eyección ventricular (estenosis valvular aórtica, disección aórtica). d) Alteraciones en el llenado
ventricular (mixoma atrial, estenosis mitral). e) Fallo valvular agudo (regurgitación aórtica o mitral). f) Arritmias
cardíacas. g) Defectos ventriculoseptales.

4. SHOCK DISTRIBUTIVO: falla en la distribución del flujo sanguíneo por vasodilatación extrema. Incluye shock
séptico, shock anafiláctico y la insuficiencia hepática severa.

Shock séptico: presenta vasodilatación excesiva acompañado de depresión miocárdica con VM normal o
aumentado, a diferencia de los otros tipos de shock, caracterizados por un patrón ↓ VM y ↑ RP.

La vasodilatación propia del shock séptico se produce por la síntesis de óxido nítrico, histamina, prostaglandinas, y
otros.

5. SHOCK ENDÓCRINO: falla hormonal (exceso o déficit de producción) como hipotiroidismo, tirotoxicosis,
enfermedad de Addison.

Todo shock perpetuado en el tiempo conlleva a un shock distributivo debido a que un deterioro de la perfusión
tisular por la prolongación de la hipoperfusión tisular genera un estado inflamatorio. Ejemplos: pacientes que
realizan una muerte súbita por cardiopatía isquémica o hemorragias gastrointestinales y que son revascularizados
presentan un shock vasodilatador, los que lo hace dependiente de drogas vasoconstrictoras.

2. SHOCK SEPTICO
DEFINICIÓN
2001: estado continuo a partir de la sepsis, sepsis severa, shock séptico y falla multiorgánica (FMO).

“Sepsis con hipotensión persistente pese a una reanimación con fluidos adecuada, que requiere vasopresores para
mantener una presión arterial media (PAM) de 65 mmHg, Junto con la presencia de un nivel de lactato sérico > 2
mmol/L”.

SEPSIS: Disfunción orgánica potencialmente mortal, causada por una respuesta desregulada del huésped a la
infección.. En forma operativa es un foco séptico acompañado de disfunciones orgánicas.

DIAGNOSTICO
Mediante el sistema de puntuación de disfunción/falla de órganos (según el score de gravedad Sequential Organ
Failure Assessment, SOFA) de ≥ de 2 puntos (riesgo de mortalidad aprox. 10%). Se asume un SOFA de 0 en pacientes
que es imposible definir la existencia o no de disfunción orgánica preexistente.

También podemos realizar el quick sofa (qSOFA) que se define como la presencia de 2 o 3 de las siguientes variables:

1. Alteración del estado mental. 2. PAS < de 100 mmHg.

3. FR > 22 por minuto.

Esta herramienta de gran utilidad fue diseñada para las áreas no críticas, pero su valor diagnóstico y pronóstico es
discutido.

SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA (SIRS): foco infeccioso probable, junto con 2 de los 4
criterios:

1. Temperatura >38°C o <36°C 4. Cifras de leucocitos >12000/mm3 o <4000/mm3 o

2. FC > 90/min. >10% células en cayado.
3. FR > 20/min o PaCO2 < 32mmHg (4,3 kPa).

Este método es discutido porque hay pacientes con sepsis que no presentan estos criterios.

SEPSIS GRAVE: sepsis sumada a disfunción orgánica Inducida por sepsis (cualquiera de los siguientes casos asociados
a infección):

1. Hipotensión inducida por la sepsis. 5. Lesión pulmonar aguda con PAFI menor a 200 con
2. Hiperlactacidemia. neumonía como foco de infección.
3. Diuresis menor a 0,5 ml/kg/h a pesar de 6. Creatinina mayor a 2 mg/dl.
reanimación adecuada con fluidos. 7. Bilirrubina mayor a 2 mg/dl.
4. Lesión pulmonar aguda con PAFI menor a 250 con 8. Recuento de plaquetas menor a 100.000.
ausencia de neumonía como foco de infección. 9. Coagulopatía RIN mayo a 1.5 .

FISIOPATOGENIA
DISFUNCIÓN CV EN LA SEPSIS

Se produce por:

1. VASODILTACIÓN: presentan shock distributivo.

2. HIPOVOLEMIA: provocados por factores relacionados con la causa del shock (tercer espacio como peritonitis,
vómitos, diarrea), pérdidas insensibles (hiperventilación, sudoración, fiebre), falta de ingesta, pérdidas
extravasculares por ↑ de la permeabilidad y vasodilatación venosa (↑ de la capacitancia). Esto se debe a la
respuesta inflamatoria (la inflamación presenta taquicardia, taquipnea, fiebre o hipotermia, leucocitosis o
leucopenia que llevan a la perdida de fluidos).
3. DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA: es + F la diastólica y se asocia con mortalidad. La disfunción sistólica es menos
común y sin valor pronostico. Actúa como una IC global (sistodiastolica de ambos ventrículos).

El patrón hemodinámico más característico del shock séptico consiste en hipotensión, taquicardia, VMC normal o
elevado y VD, siendo esta ultima la principal característica del shock septico y la causa de muerte.

VARIABLES SISTÉMICAS DEL METABOLISMO DE OXIGENO

La respuesta del sistema cardiovascular frente al shock y la hipoxia consiste en adaptar sus parámetros funcionales
para asegurar un ↑ en la extracción tisular de oxígeno (O2ER), intentando mejorar la disponibilidad (transporte) de
oxígeno (DO2) para acoplarla a los requerimientos metabólicos.

La DO2 es el volumen de oxígeno que fluye a un determinado tejido, órgano o a todo el organismo en la unidad de
tiempo. Su fórmula es:

• DO2 = VMC x contenido arterial de oxígeno (VMC = FC x VS).

El contenido arterial de oxígeno (CaO2) es la suma del oxígeno transportado por la hemoglobina y el disuelto. Se
calcula como:

• CaO2 = (1.34 x Hb x saturación arterial de oxígeno) + (0.0031 x PO2 arterial)

El VO2 es la cantidad de oxígeno consumida por un determinado tejido, órgano o todo el organismo por unidad de
tiempo. Se calcula por análisis de gases espirados o como la diferencia entre la cantidad de oxígeno que ingresa y
que deja un determinado lecho vascular:
 VO2 = VMC x diferencia arteriovenosa de contenidos de oxígeno (La diferencia arteriovenosa de contenidos de
oxígeno (Ca-vO2) es la diferencia arteriovenosa mixta (Ca-vmO2)).

El O2ER es la fracción de oxígeno disponible que es consumida por los tejidos y es calculada como VO2/DO2, o
cuando el flujo sanguíneo es despejado de la ecuación, como:

O2ER = (Ca-vO2) / (CaO2)

La entrega de oxígeno a los tejidos está determinada por la DO2 sistémica,

la distribución del VMC y el flujo microcirculatorio. Estas variables
dependen de un complejo control del tono vascular que resulta de factores
metabólicos locales e influencias autonómicas y hormonales sistémicas.
Frente a la caída de la DO2, los cambios en el tono vascular producen
redistribución del flujo sanguíneo para preservar la oxigenación en los
órganos vitales.

Cuando la DO2 es adecuada, las necesidades metabólicas de oxígeno están completamente satisfechas y el
metabolismo se desarrolla en condiciones aeróbicas. En estas condiciones el consumo de oxígeno (VO2) equipara los
requerimientos metabólicos. En situaciones de baja DO2 pero con regulación microvascular intacta, como el shock
hipovolémico, la corrección de la disponibilidad sistémica de oxígeno es suficiente para restaurar la oxigenación
tisular.

En la sepsis, por el contrario, la corrección de las variables globales de transporte de oxígeno puede ser insuficiente
para revertir la disoxia tisular.

ALTERACIONES MICROCIRCULATORIAS

Existen alteraciones micro circulatorias con daño

endotelial que pueden provocar hipoxia tisular, aun
cuando los flujos regionales están preservados. Esto
genera microtrombosis.

Esto se evidencia en la perfusión sublingual, que es

fácilmente asequible con métodos diagnósticos no
invasivos y es un predictor de mortalidad. Las
alteraciones descriptas consisten en ↑ del número de
capilares con flujo detenido, intermitente y enlentecido,
↓ de la densidad capilar perfundida y ↑ de la
heterogeneidad (caracteristico esto ultimo).

Durante la resucitación temprana del shock séptico, la

mejoría de la hemodinamia sistémica puede
acompañarse de cambios paralelos en los flujos microvasculares. Posteriormente, la microcirculación suele
comportarse como un compartimiento independiente del sistema cardiovascular.

ALTERACIONES MITOCONDRIALES

Hay ↑ de las presiones parciales de O2 tisular y venosa mixta. El ↑ en la gravedad de la sepsis se asocia con ↓
progresiva del VO2. Una hipótesis sugiere que el fallo bioenergético sería un mecanismo adaptativo que evita la
muerte celular secundaria al déficit de ATP. Se produciría una regulación metabólica descendente que permitiría
evitar la necrosis celular, sobrevivir a la etapa aguda de la sepsis y generar condiciones adecuadas para la ulterior
recuperación de las funciones orgánicas. El precio de esta forma de “hibernación” sería el fallo multiorgánico.

TRATAMIENTO
OBJETIVOS TERAPEUTICOS:

1. Corregir la hipoperfusión tisular (causa de 2. ATB en el shock septico.

muerte) lo mas rápido posible.
3. Revascularización en el shock cardiogénico 4. Transfusión en el shock hemorrágico.
secundario a IAM.

PARAMETROS HEMODINAMICOS

Los objetivos serán:

Macrohemodinámicos: PAM 60-65 mmHg y PAS 90 mmHg monitorizado mediante un esfingomanómetro

automatizado o un catéter arterial (ósea método directo).

Microhemodinámicos: relleno capilar menor a 3 segundos, normalización de la hiperlactacidemia, recuperación de

la temperatura de las extremidades, mejora del moteo cutáneo, sensorio, diuresis, diferencias de PCO 2veno-arterial
como arteria pulmonar o vena cava superior, indice de perfusión periférica (es la diferencia entre la porción pulsátil y
no pulsátil de la onda del pulso, medida por pletismografía)

El paciente puede tener un PAM óptima, estar con FC de 90 (un anciano o un paciente betabloqueado), tenar un
alto GC y tener severamente alterada la perfusión tisular  la restauración de la macrohemodinamia con signos de
hipoperfusión tisular indica una reanimación insuficiente.

¿CÚAL ES EL TIEMPO PARA ALCANZAR LOS OBJETIVOS?

La corrección de la hipotensión debe ser inmediata, pero no hay un tiempo determinado para llegar al objetivo.

Los parámetros de perfusión tisular se evalúan:

 El lactato debe hacerse cada  El relleno capilar cada 30  El moteado de la piel a las 6
2 hs. min. hs.

RESUCITACIÓN INICIAL INMEDIATA EN DONDE EL PACIENTE SE ENCUENTRE

Mediante el ABC del trauma o VIP (ventilación, infusión y pump) 

A. VÍA AÉREA: aporte de oxígeno con fracción inspirada de 100% mediante máscara con reservorio y válvulas
inspiratoria y espiratorias o intubación.

B. VENTILACIÓN: en caso de encontrarse comprometida se realizará apoyo ventilatorio con bolsa-válvula-máscara.

En este punto debe evaluarse la posibilidad del shock obstructivo (neumotórax, taponamiento cardiaco o TEP
masivo) y tomar medidas acordes.

C. ESTABILIZACIÓN HEMODINÁMICA:

 Se colocarán 2 catéteres periféricos cortos y de gran calibre, idealmente en miembros superiores.

 Se tomarán muestras para laboratorio bioquímico y hemoterapia.
 Se expenderá la volemia del paciente con 30 ml/kg de cristaloides a pasar en no más de 60 minutos. Si el shock
es hemorrágico se iniciará un protocolo de transfusión de productos sanguíneos, con la mayor celeridad posible.
En el caso del paciente SARS-COV2 no se realizará expansión inicial con volumen.
 Si no se logra estabilizar la PAM en 65 mmHg, se indicarán vasopresores tempranamente. En el caso de SARS-
COV2 se estabilizará inicialmente a presión arterial con NA.

Realizadas estas maniobras básicas, el paciente debe continuar su tratamiento con un especialista en cuidados
críticos.

TRATAMIENTO CAUSAL

Según la causa del shock.

EN LA UCI
COLOCACIÓN DE SONDA VESICAL para cuantificación de ritmo diurético. El ritmo diurético no debe guiar la
expansión con volumen ya que este parámetro se encuentra influenciado por la propia falla intrínseca del órgano, la
existencia de una diuresis de 0.5ml/kg/h es un muy buen indicador de que la perfusión tisular es adecuada.

INDICACIÓN DE ATB IV en dosis máxima dentro de la 1º hora dirigiendo el tratamiento hacia al foco probable.

 Cefepime (gram -) +  Ceftriaxona + Vancomicina.  Piperaciclina/Tazobactam o

Vancomicina (gram +) Impinem +/- Vancomicina

Duración del tto: en las no complicadas (no hay colonización sistémica, se descarta endocarditis mediante
ecocardiograma transesofágico) el tto con vancomicina es de 14 días. En las complicadas (hay colonización sistémica)
el tto con vancomicina es de 4-6 semanas.

TOMA DE CULTIVOS de esputo y sangre en caso de shock séptico (no debe retrasar la indicación de ATB en la
primera hora lo cual siempre es la prioridad).

Si el paciente no se encuentra en VENTILACIÓN MECÁNICA debe considerarse, debido a que el consumo de oxígeno
de los músculos respiratorios puede llegar al 30 % del total durante el shock (normalmente es el 4 % del consumo
corporal total). Por esta razón, cuando el shock no revierte rápidamente, los pacientes deben recibir sedación,
analgesia y ser intubados e iniciar la VM.

3. FARMACOTERAPIA DEL SHOCK

La farmacoterapia del shock incluye los siguientes grupos de drogas:

1. Fluidos IV 3. Inotrópicos
2. Vasopresores 4. Corticosteroides

Los antibióticos (no detallados en este texto), los cristaloides balanceados y la noradrenalina son de elección en el
shock septico. Los demás fármacos, dependen del contexto clínico.

A. FLUIDOS IV
CONFORMACIÓN
Existen dos grandes grupos de fluidos:
1. COLOIDES (dextranos, almidones, gelatinas y albúmina).

Los dextranos no se incluyen porque no sirven para expandir.

2. CRISTALOIDES:

1. Soluciones isotónicas:
o No balanceados (solución fisiológica).
o Balanceados (Ringer lactato, Ringer acetato, plasma-lyte, etc)
2. Soluciones hipertónicas:
o ClNa al 3%, 7%, 20%.
o Solución de bicarbonato de Na al 1 molar.
o Manitol al 15%
3. Soluciones hipotónicas:
o ClNa al 0.45% (agua “al medio”) o al 0,225% (agua “al cuarto”).
o Dextrosa al 5%, 10%, 25%, 50%: (al metabolizarse la glucosa solo el agua libre de la solución
queda en el organismo, comportándose la glucosa como un osmol no eficaz).

OJO porque en el trabajo dijeron que la SF es hipertonica y EL también pero tien composicion mas parecida ala
sangre

LAS 4 D DE LA FLUIDOTERAPIA
1. DROGAS.
a. Indicaciones: siempre se da en pacientes con HIPOPERFUSIÓN TISULAR y tener en cuenta los 3 pacientes
(responden/parcialmente/no responden).
b. Contraindicaciones.
 c. Efectos adversos.
2. DOSIS:
3. ¿Cuándo iniciar?
4. ¿Cuánto volumen dar?
5. ¿Velocidad de infusión?
6. ¿Dosis acumulativa?
7. DURACIÓN:
8. ¿Cuándo detener la infusión? teniendo en cuenta el monitoreo funcional.
9. DESESCALADA/RESUCITACIÓN.
10. Cuando evacuar liquidos activamente a través de diuréticos o diálisis.
11. Cuando parar de evacuar liquidos

COLOIDES
DEFINICIÓN: soluciones que contienen solutos de alto peso molecular, a diferencia de los cristaloides, en las que el
soluto es de unos pocos Dalton.

MECANISMO DE ACCIÓN: una molécula de gran tamaño no pasa del plasma al intersticio, genera un ↑ de la presión
coloidosmótica plasmática con la consiguiente retención de agua en el espacio intravascular. Permanecen mayor
tiempo en el espacio intravascular comparado con los cristaloides (debido a su ↑ PM, los coloides pueden
adherirse a la capa de glicocálix del endotelio vascular y restringir la ultrafiltración, mientras que los cristaloides se
equilibran rápidamente entre el espacio intravascular e intersticial del LEC). De este modo, permitiría que con menor
volumen de fluidos se logren los mismos objetivos hemodinámicos, evitando así los riesgos de la sobrehidratación.

Este concepto teórico no ha sido confirmado en estudios experimentales (particularmente en estados de shock
distributivo), debido a que en condiciones de permeabilidad vascular ↑ podría existir extravasación de estas
moléculas hacia el espacio extravascular, afectan a la ecuación de Starling: ↓ el gradiente de presión oncótica a
través de la barrera capilar y ↑ la extravasación de líquido hacia el intersticio.

SEGURIDAD: 1) Falla renal: con almidones. 2) Alteraciones en la coagulación.

EFICACIA: sin ventajas en eficacia, con graves problemas de seguridad, alto costo y la disponibilidad limitada;
recomendamos usar cristaloides para la reanimación con líquidos en pacientes con shock. Tanto las gelatinas como
los dextranes presentan mayores efectos adversos que los almidones con igual eficacia, por lo cual no debieran
utilizarse. Solo la albumina se utiliza en situaciones muy especificas como síndrome hepatorrenal y post-evacuación
de ascitis, aunque su costo es un limitante.

CONFORMACIÓN: no tiene mucha importancia para miiii.

Albúmina: Las soluciones de albúmina pueden ser isoncóticas (5%) o hiperoncóticas (20 y 25%) con respecto al
plasma. Su concentración de electrolitos se asemeja a las soluciones salinas isosmóticas.

Dextranos y gelatinas: las gelatinas son hidrolizados de tejido conectivo animal de vida media de 2-3 horas, ya que
son rápidamente hidrolizadas. Poseen un menor peso molecular que el resto de los coloides. Se han asociado a
reacciones anafilácticas y alteraciones de la coagulación.

Los dextranos son polímeros de glucosa de diferentes pesos moleculares. Se degradan a moléculas de pequeño peso
molecular y se eliminan por el riñón o se metabolizan a dióxido de carbono y agua. Se han asociado falla renal,
alteración de la coagulación y anafilaxia.

Almidones (hidroxietilstarch): proceden de la amilopectina del almidón de maíz. La amilopectina está constituida
por cadenas de glucosa ramificadas, análogas al glucógeno humano. Estas cadenas son rápidamente hidrolizadas por
la amilasa plasmática por lo que, para conseguir un efecto clínico más prolongado, es preciso modificar
químicamente su estructura. Dicha modificación consiste en la sustitución de los radicales hidroxilos por radicales
hidroxietilo en los carbonos C2, C3, C6 de las moléculas de glucosa. El grado de sustitución se refiere a la proporción
de moléculas de glucosa en las cuales se han reemplazado los radicales hidroxilos por radicales hidroxietilo.
Usualmente van de 0,4 (tetrastarch) a 0,7 (hetastarch). A mayor grado de sustitución, mayor resistencia a su
degradación por la amilasa y, por tanto, efecto clínico más prolongado. Existen preparados en concentraciones al 6%
(isooncóticas) o al 10% (hiperoncóticas). El peso molecular de los almidones se encuentra entre 70 y 680 kilodalton.
En los últimos años dejaron de fabricarse las soluciones con almidones de alto peso molecular por cuestiones de
seguridad, predominando en el mercado las soluciones con almidones de 130 kilodalton.

CRISTALOIDES
MECANISMO DE ACCIÓN: cada solución posee una concentración de iones determinada; por un lado cationes como
el Na+, Mg2+, Ca2+ y el K+; y por otro, aniones como el Cl- y distintas bases orgánicas. Ambos en distintas
concentraciones.

SEGURIDAD: ACIDOSIS METABOLICA HIPERCLOREMICA (con anión GAP normal)  se produce por la solución
fisiológica que se demostró en estudios que ↑ mortalidad ya que son soluciones con ↑ concentración de Cl - que
llevan a la dilución de los buffers plasmáticos. Provoca un estado proinflamatorio y daño tisular, pulmonar e
intestinal (observado en modelos experimentales en animales) y renal (la hipercloremia producen vasoconstricción
renal).

EFICACIA: en base a la evidencia actual la reanimación del paciente en shock debe realizarse con soluciones
balanceadas, que no están ampliamente disponibles y tienen costo elevado, exceptuando a los pacientes con
patología neurocrítica aguda debido al riesgo de generar edema cerebral donde la solución de ClNa al 0.9% seria de
elección. La solución debe ser hipertonica para disminuir el edema cerebral.

CONFORMACIÓN:

Cristaloides isotónicos: se categorizan 

No balanceada: mal llamada solución

fisiológica porque por ej. la solución de
ClNa al 0.9% la concentración de sodio y
cloro es excesiva (es de 153 meq), cuando
la concentración de Cl- fisiológica en
sangre es de 103- 110 mEq/litro y no
tienen bases buffers.

Balanceada: la concentración del Cl- es

más cercana a la plasmática, junto con
bases buffers como el lactato o acetato
para mantener el equilibrio
electrostático. No producen acidosis
metabolica hipercloremica.

Debido a que el ClNa es la sal predominante en las soluciones cristaloides y el Na se distribuye completamente en el
LEC, no pueden expandir el LIC.
Desventaja: limitada capacidad para mantenerse dentro del espacio intravascular, generando acumulación del fluido
en el espacio intersticial, con formación de edema que podría resultar en alteración del intercambio gaseoso,
deterioro de la perfusión microvascular y la oxigenación tisular, alteraciones de la coagulación por dilución
intravascular de los factores de coagulación, y trastornos ácido-base.

Cristaloides hipotónicos: el efecto sobre el volumen intravascular es menor que con los cristaloides isotónicos. El
uso principal es para reposición del volumen en pacientes con depleción del LIC.

Cristaloides hipertónicos: cuidado en IC congestiva, síndrome nefrótico o cirrosis con ascitis, en quienes una elevada
carga de sodio se encuentre contraindicada. Poseen indicaciones específicas: hiponatremias severas, hipertensión
endocraneana secundario a edema vasogénico, por ejemplo, en el traumatismo de cráneo.

La solución de manitol experimenta un metabolismo hepático mínimo; su principal vía de eliminación es renal
(ajustar dosis en IR). La vida media de manitol oscila desde 15 y 100 minutos. Se utiliza en la práctica médica como
diurético osmótico en el tratamiento de la hipertensión endocraneana y en la hipertensión ocular.

En la Tabla se detallan los distintos tipos de soluciones cristaloides:

¿TODOS LOS PACIENTES RESPONDEN A FLUIDOS?
En el paciente crítico la reposición de fluidos debe ser OPTIMA. La
sobrecarga de volumen produce edemas y escasez de volumen produce
hipoperfusión perpetuando el estado de shock, ambas situaciones ↑ la
mortalidad.

Existen parámetros para guiar la cantidad de volumen que debe recibir un

paciente durante la reanimación del shock, las llamados MANIOBRAS DE
RESPUESTA A VOLUMEN DINÁMICAS (MRVD), que intentan determinar si
el paciente es capaz de ↑ su VM con el ↑ de la precarga. Incluyen:

Cambios en el ciclo respiratorio: cuando inspiramos generamos una

presión intratorácica negativa que ↑ el retorno venoso del corazón, la
precarga y el volumen sistólico que genera una mayor presión
diferencial. En contrario, si el paciente esta ventilado mecánicamente la
presión intratorácica en inspiración es positiva y la presión diferencial va
a ↓. Esto se refleja en la variación respiratoria de la presión de pulso
(VPP = presión arterial sistolica – presión arterial diastólica) .
Elevación pasiva de MI: al elevar los MI se desplazan 300 ml de sangre hacia la circulación sistémica con ↑ precarga
y ↑ VS.

Variación respiratoria de la vena cava inferior: si no hay distensibilidad significa que no hay respuesta a fluidos.

La reanimación inicial debe hacerse con 20-30 ml/kg, cualquier indicación de volumen posterior debe realizarse con
maniobras de respuesta a volumen dinámicas.

Luego de estas pruebas los pacientes serán clasificados como:

• Precarga dependiente: es posible continuar con la reanimación, ya que su VM ↑ con la administración de
fluidos.
• Precarga independiente: la reanimación debe detenerse ya que la expansión de la volemia con fluidos no es
capaz de ↑ el gasto cardiaco y solo generara efectos adversos.

Los indicadores de precarga son la presión venosa central o la presión diastólica final del VI no sirven porque no
diferencian en el volumen intravascular.

REANIMACIÓN
Es el restablecimiento de la volemia para llevar el VM del paciente a condiciones óptimas.

El concepto de deshidratación expresa las pérdidas de grandes cantidades de volumen tanto del LEC como del LIC.

Luego de la reanimación inicial para reponer la volemia, el paso siguiente es rehidratar al paciente por medio de un
plan de hidratación parenteral (la rehidratación enteral no será evaluada en este texto).

FORMULACIÓN DE UN PLAN DE HIDRATACIÓN PARENTERAL

Los métodos para hacer se:

1. VO. 2. Vía enteral. 3. Vía endovenosa.

De no existir grandes pérdidas extras debiera estimarse la reposición hidroelectrolítica en 25 a 30 ml/kg/día.

PERDIDA DE FLUIDOS

Los mecanismos de perdida son:

1. PERDIDAS RENALES (DIURESIS).

2. PERDIDAS EXTRARRENALES:

 Perdidas digestivas (diarrea, vómitos,  Perdidas por drenajes quirúrgicos.

fistulas).  Presencia de un tercer espacio.
 Perdidas por vía respiratoria.  Pérdidas durante el acto quirúrgico o
 Perdidas por transpiración. pacientes con herida quirúrgica abierta.

OBJETIVOS

La formulación de un plan de hidratación tiene dos grandes objetivos:

1. Reponer las pérdidas de fluidos insensibles que presentará durante la internación.

2. Reponer las pérdidas de fluido que presentó previo a su internación.

Para ambas reposiciones debemos determinar la calidad y cantidad del fluido perdido o por perder:

1. La cantidad se estima en base al número y la magnitud de las perdidas en cuestión: no existe una fórmula
exacta que pueda ser utilizada para estimar con precisión el déficit total de fluidos. Para evaluar la gravedad de
la depleción del volumen se deben medir los ingresos, egresos, considerar los signos clínicos y el laboratorio. La
concentración plasmática de sodio resulta una estimación del balance de agua en relación al sodio, pero no
provee ninguna información acerca del estado de la volemia.
Esta información se recolectará durante la anamnesis cuando es posible, como en el caso de diarreas y vómitos,
por ejemplo. Las perdidas basales pueden estimarse en base a los siguientes datos:
a. Las perdidas por vía respiratoria y cutánea son estimadas en 15 ml/h cada una. En el ejercicio la vía
respiratoria puede llegar a perder 100 ml/h.
b. La pérdida por sudor es de 4ml/h, llegando a 1200 ml/h en el ejercicio extremo.
c. La pérdida por vía digestiva se estima 4 ml/h con heces de características normales.
d. La eliminación de solutos por vía urinaria (alrededor de 800 mosm/día) determina el gasto urinario. Si
esta cantidad de solutos se eliminara a la max. concentración renal de 1200 mosm/l, la perdida minima
de agua por vía renal será de 660 ml.
2. La calidad del fluido dependerá del tipo fluido que se ha perdido.
 Ejemplo: paciente con grandes pérdidas de sudor por ejercicio intenso. El fluido que se ha perdido es hiposmolar
con respecto al plasma (en el sudor la osmolaridad es entre 50 y 185 mosm/l) la perdida de agua es mayor que la
de solutos. En la práctica deportiva la regulación de la temperatura corporal por medio de la transpiración lleva a
grandes perdidas de sudor, consecuentemente una gran perdida de agua libre de solutos. En el sudor, el Na se
encuentra en una relación 1:3, el K 2:1 y Mg 1:1 con respecto al plasma. Si este paciente debiera ser internado
por deshidratación, los fluidos indicados debieran ser hipotónicos con respecto al plasma, y con aporte de K.

Ejemplo: un plan de hidratación parenteral para un paciente que cursa una cetoacidosis diabética (CAD):

3. Cuanto fluido perdió: la cantidad de fluido perdida en un paciente con CAD es difícil de cuantificar por varias
razones; la principal es que el paciente generalmente tiene acceso al agua. Si bien la CAD cursa con gran poliuria,
el paciente compensa con ingreso de agua por vía oral. El límite de la compensación llega cuando el paciente
comienza con vómitos lo que lo causa el ultimo hit que lo descompensa y promueve la consulta médica (esto es
un ejemplo, por supuesto que existen diferentes presentaciones). El paciente se encontrará deshidratado e
hipovolémico. La magnitud de la deshidratación será difícil de estimar y se ajustaran los aportes a la evaluación
clínica permanente que se realizará en el área critica donde se encuentre internado.
4. Calidad del fluido perdido: la vía urinaria es el sitio donde la perdida de fluidos se efectiviza, esto debido a la
diuresis osmótica causada por la glucosa, que supera la capacidad reabsortiva máxima que presenta el túbulo
contorneado proximal. Con respecto a los voÃÅmitos, la perdida de fluido por esta viÃÅa limita el ingreso de los
mismos, pero generalmente es despreciable como sitio de perdida. Además de glucosa y agua, la perdida de
potasio es importante.

La reposición de fluidos tendrá tres escenarios:

1. La hipovolemia: se procederá́ a la reanimación con cristaloides isotónicos con soluciones balanceadas.

2. Hidratación: se formulará un plan de hidratación con las siguientes características:

i. Se realiza en un sachet de 500 ml de aguas destilada, Ringer lactato o solución dextrosada; la

elección entre estas tres soluciones depende de dos puntos: la glucemia del paciente y la
osmolaridad de la solución luego del agregado de otros iones necesarios para el paciente.

ii. Según el K plasmático se adecuará el agregado de ampollas de ClK a la solución elegida en el punto
anterior. (recordar que cada ampolla de ClK posee 15 meq del mismo)

iii. Si se utilizan soluciones dextrosadas o agua destilada será́ necesario el agregado de ClNa (cada
gramo de ClNa tiene 17 meq de Na).

iv. Puede ser necesario en algunas situaciones agregar a la solución otros iones como (Mg, Ca, P) o
glucosa.

v. El ritmo de infusión debiera ser de 4-14 ml/kg/h aproximadamente (se calcula una pérdida de agua
libre de entre 40 y 80 ml/kg en la CAD).

3. Reposición de pérdidas durante la internación: las perdidas por vía respiratoria, cutánea, catarsis, vómitos y
diuresis, deben ser contempladas durante la internación de este paciente; a la hora de formular el plan de
hidratación parenteral deberán calcularse e incluirse en el mismo.

La dinámica del cambio en los iones, la glucemia y el ritmo diurético en los pacientes cursando una CAD diabética
requiere una adaptación constante de la fluidoterapia a dichas condiciones cambiantes.

RITMOS DE INFUSION
En la forma parenteral hay dos formatos: su relación es 1:3. Para obtener 1 ml se necesitan 20 macrogotas o 60
microgotas.

 MACROGOTA: formada por 0,05 ml

de líquido.
 MICROGOTA: formada por 1 ml.
Otro elemento que se utiliza para infundir soluciones de uso médico son las bombas de infusión continua, estas se
ajustan según mililitros de solución por hora.

B. VASOPRESORES
Todos tienen = eficacia, por lo que la elección de cada uno es individualizada según el médico.

La administración temprana de NA desde el inicio del tto han demostrado ↓ mortalidad, aunque es discutido.

Se recomienda luego de la administración 500 cm de solución cristaloide, si el paciente persiste con una PAM < 60
mmHg se debe iniciar con NA.

Receptor. Ubicación. Mecanismo. Eventos.

α1. ML, glándulas y corazón. Gq. Contracción y ↑ secreción.

α2. Terminales nerviosas presinápticas. Gi. ↑ K+ y ↓ ↓ Liberación de NA. Contracción e

ML, adipocitos, células epiteliales Ca2+. hiperpolarización.
secretoras.
β1. Corazón, aparato yuxtaglomerular. Gs. Contracción y liberación de renina.
β2. ML, ME e hígado. Gs. Relajación en ML, contracción de ME,
La NA no tiene afinidad por este glucogenolisis y gluconeogénesis en hígado.
receptor, solo la adrenalina.
β3. Tejido adiposo. Gs. Lipólisis.

NORADRENALINA (NA)
Es el vasopresor + usado, con el menor riesgo de EA por ser el mas estudiado, por lo que es de elección.

MECANISMO DE ACCIÓN: produce VC arterial (↑ poscarga, malo) y venosa (↑ retorno venoso). Tiene acción sobre
los receptores alfa 1, alfa 2 y ß1, sin actividad ß2 (por eso no tiene efectos VD y ↑ PA más que adrenalina).

Puede producir bradicardia refleja por el ↑ PAM , a diferencia de adrenalina que generan ↓ PAM y no genera
bradicardia refleja pero si taquicardia (y arritmogenesis).

Se adiciona vasopresina cuando no se han alcanzado los objetivos de la PAM en shock, lo cual es raro. No se utiliza
para ↓ la dosis de NA ya que no cuenta con evidencia clincia. Esta combinación se asocio con ↓ riesgo de FA.,
mortalidad y ↑ isquemia digital.

DOPAMINA
↑ el riesgo de arritmia y podría ↑ la mortalidad. Altera la respuesta endocrina a través del eje hipotálamo
hipofisario con efectos inmunosupresores.

MECANISMO DE ACCIÓN: es dosis dependiente.

 A dosis bajas, 5 μg/kg/min, agonista D1  VD y ↑ levemente el VM.

 A dosis intermedia (5-10 μg/kg/min) agonista ß1 ↑ FC; además inhiben la recaptación de NE en las
terminaciones nerviosas presinápticas.
 A dosis altas de 10-20 μg/kg/min, agonista alfa1  VC periférica.

INDICACIÓN: alternativo a la NA sólo en pacientes con bradicardia y descompensación macrohemodinámica.

ADRENALINA
↑ riesgo de arritmia, usar solo ante falta de NA. Efectos deletéreos en la circulación esplácnica.

MECANISMO DE ACCIÓN: agonista de los 4 receptores adrenérgicos dependiente de la dosis. Produce ↑ FC y VC, ↑
glucosa en plasma por agonismo β2 en hígado, esto induce acidosis láctica porque estimula la glucolisis. El ↑ de
lactato en suero es de importancia clínica ya que este se utiliza en el paciente crítico como un marcador de
hipoperfusión tisular. Sin embargo, el incremento del lactato en suero inducido por las catecolaminas exógenas no
tiene ningún efecto nocivo.

VASOPRESINA
Es el 2º vasopresor + usado. En dosis altas se han asociado con isquemia cardíaca, digital y esplácnica.

MECANISMO DE ACCIÓN: agonista V1  VC, no produce ↑ FC.

FENILEFRINA
Graves problemas de seguridad, su uso debe limitarse hasta que se disponga de más datos clínicos. MECANISMO DE
ACCIÓN: agonista alfa 1.

C. IONOTROPICOS
Recordemos que el VM se conserva mediante dilatación ventricular, taquicardia y vasodilatación, pero en pacientes
con reserva cardíaca reducida previa al evento séptico pueden ser incapaces de mantener un VM. Reconocer esta
situación puede ser un reto; ya que la ecocardiografía puede encontrar una ↓ de la fracción de eyección, no
necesariamente evidencia un VMC inadecuado. Por eso hay que evaluar la correlación entre el VMC y perfusión
tisular.

DOBUTAMINA: mezcla racémica (1:1) de 2 enantiomeros. Tiene efectos ionotrópicos alfa 1, ß1, y ß2(es ↓
taquicardizante). El enantiómero (-) es agonista alfa 1, el enantiómero (+) es un antagonista alfa 1 o agonista ß1 y ß2.
El efecto vascular neto es nulo producto del efecto antagonico, por eso los cambios vasculares son adaptaciones a
las modificaciones del VM, como se produce taquicardia con ↑ VM y ↑ PA (debido a que la PA es VM x RP). Sin
embargo, en pacientes sépticos el efecto de la dobutamian es impredecible, pudiendo generar hipoTA, taquicardia,
etc.
α1 ß1 ß2
↑ FC ↑ FC ↑ VC
↑ VC (+)  Ag. (+)  Ag.
(-) Ag.
(+)  Antag.
Por eso en la sepsis no se comporta como una droga taquicardizante y vasodilatadora y debemos usarla con cuidado.

De elección en 

• Pacientes con shock cardiogénico de origen isquémico. El levosimendan puede ser una alternativa,
especialmente para pacientes en terapia crónica con betabloqueantes (porque su efecto inotrópico es
independiente de la estimulación beta-adrenérgica) aunque es mas caro, y no se indica en disfunción miocárdica
asociada a sepsis. Los inhibidores de la fosfodiesterasa III (millrinona) no se recomiendan en estos pacientes.
• Pacientes con VMC bajo luego de una reanimación con fluidos adecuada, y que continúan con signos de mala
perfusión tisular.

Otras opciones: adrenalina.

D. CORTICOESTEROIDES
Estos pacientes tienen insuficiencia suprarrenal aguda  200 mg/día para el tratamiento del shock séptico en
aquellos pacientes con dosis moderadas de NA (0.2- 0.3 gamas/kg/h), y desaconsejamos su uso en la sepsis.

4. FLUIDOTERAPIA
FISIOLOGIA DEL AGUA Y EL SODIO
DISTRIBUCIÓN DEL AGUA CORPORAL TOTAL

El agua representa el 50/70% del peso corporal. Varía en función

del sexo y la cantidad de tejido adiposo. El agua se distribuye en
dos grandes compartimientos:

 LIC: contiene 2/3 del agua corporal total. Contiene

principalmente cationes como el K+, Mg2+ y aniones como
proteínas y fosfatos orgánicos (ATP, ADP, AMP). Es un ultrafiltrado
del plasma porque carece de proteínas plasmáticas y elementos
formes.

 LEC: contiene 1/3 del agua corporal total. Comprende el líquido

intersticial (3/4) y el plasma (1/4). Existe un tercer compartimiento
llamado transcelular que corresponde el líquido cefalorraquídeo,
pleural, peritoneal y digestivo. Contiene principalmente cationes
como el Na+ y aniones como el Cl- y el HCO3-.

Si a esto se expresa como porcentaje de peso corporal, utilizamos

la regla 60, 40 y 20 donde el 60% es el agua corporal total, 40% es
el LIC y 20% es el LEC.

COMPOSICIÓN IONICA DE LOS COMPARTIMIENTOS

La composición iónica del organismo consta de 60 meq de sodio por kilo de peso corporal y 42 meq de potasio por
kilo de peso corporal. Una gran parte del sodio corporal total (24%) no es intercambiable entre compartimientos,
debido que se halla en la fase cristalina del hueso; el resto del sodio es fácilmente intercambiable, y se encuentra
85% en el LEC y 15% en el LIC. El potasio se distribuye predominantemente dentro de la célula y es fácilmente
intercambiable.

OSMOLARIDAD
La osmolaridad plasmática efectiva es determinada por los osmoles que permanecen en el LEC y no atraviesan
fácilmente la membrana celular; en resumen, que contribuyen activamente a la fuerza osmótica plasmática. Su
cálculo se realiza con la siguiente ecuación:

OSMp (efectiva) = 2(K+Na) + Glucemia/18 + BUN (mg/dl) /5,8.

La concentración de Na+ se multiplica por dos porque el Na+ debe estar equilibrado por una concentración igual de
aniones. (En el plasma, estos aniones son Cl– y HCO3 –.) La concentración de glucosa en mg/dl se convierte en

mOsm/l cuando se divide por 18. La urea es un osmol que se encuentra en gran cantidad en el LEC (✅ osmolaridad)
pero como se movilizar a ambos lados de la membrana plasmática con facilidad, no resulta un osmol eficaz (no
genera fuerza osmótica). El BUN en mg/dl se convierte en mOsm/l cuando se divide por 2,8.

TONICIDAD
El termino tonicidad se refiere a la osmolaridad plasmática efectiva, en tanto que la osmolaridad se refiere a la
cantidad de solutos totales disueltos en la solución, sin reparar en si estos son eficaces o no. Para a las soluciones de
uso médico se utiliza el concepto de tonicidad; estas serán hipo, hiper o isotónicas, con respecto al plasma.

ECUACIÓN DE STARLING
De acuerdo a la ecuación de Starling, el movimiento del fluido depende de seis variables:

 Presión hidrostática capilar (Pc)

 Presión hidrostática intersticial (Pi)
 Coeficiente de filtración (Kf), es una medida del producto de la conductividad hidráulica y el área superficial de
los capilares.
 Presión oncótica capilar (πc)
 Presión oncótica intersticial (πi)
 Coeficiente de reflexión, (R), un valor que es índice de la eficacia de la pared capilar para impedir el paso de
proteínas. En condiciones normales, se admite que es igual a 1, lo que significa que es totalmente impermeable a
las proteinas y en situaciones patológicas inferior a 1, hasta alcanzar el valor 0 cuando puede ser atravesado por
ellas sin dificultad.

Todas las presiones son medidas en milímetros de mercurio (mmHg), y el coeficiente de filtración se mide en ml·min-
1·mm Hg-1.

MOVIMIENTO DE LIQUIDOS
Se analizará la expansión del LEC con tres soluciones distintas: una hipotónica, una hipertónica y una isotónica;
siempre con respecto a la osmolaridad plasmática (282 ± 4 mOsm/kg):

SOLUCIÓN HIPOTONICA (agua destilada): el agua se repartirá en ambos compartimientos en forma similar al agua
corporal total, produciendo una ↓ de la osmolaridad similar en ambos compartimientos. El ↑ del volumen de LIC
será mayor que el del LEC, debido a que 2/3 del volumen administrado irá al LIC y 1/3 al LEC.

SOLUCIÓN HIPERTONICA (agua rica en sodio): dado que el sodio no puede pasar a través de las membranas
celulares, ↑rá la osmolaridad del LEC y se generará un ↑ de presión osmótica, con subsiguiente movimiento de
agua desde el LIC hacia el LEC, hasta alcanzar el equilibrio osmótico. En este caso habrá un ↑ del volumen del LEC y
una ↓ del LIC.

SOLUCIÓN ISOTONICA
(solución salina al 0,9%,
también llamada “solución
fisiológica”, aunque realmente
es ligeramente hiperosmótica
con respecto al plasma): el
sodio permanecerá en el LEC;
y como el fluido es isosmótico,
no habrá movimiento de agua
libre entre compartimientos y
el ↑ del volumen será solo en
LEC, sin cambios en LIC.
EJEMPLO EN PACIENTE CON EDEMA CEREBRAL:

Si se le infunde una solución hipotónica con respecto al plasma, el agua libre de esta solución se distribuirá como en
el ACT, es decir, 2/3 en LIC y 1/3 en LEC, ↑do así el edema cerebral.

Solución isotónica: solo ↑rá el volumen del LEC

Solución hipertónica: resultará en una ↓ del LIC y ↑ de LEC, ya que esta solución no puede salir del compartimiento
intravascular. De este modo, la presión osmótica del plasma ↑ más que la del líquido intersticial, y se genera un
pasaje de agua desde el LIC y el intersticio cerebral hacia el intravascular, ↓u así el edema cerebral.

5. SHOCK HEMORRAGICO
DEFINICIÓN
Deben cumplirse los tres criterios:

I. HIPOTENSIÓN ARTERIAL: PAS > 90 mmHg, o PAM > 65 mmHg.

II. SIGNOS DE HIPOPERFUSIÓN TISULAR:

III. EVIDENCIA DE HEMORRAGIA con necesidad de transfusión de hemoderivados.

Existe la posibilidad de encontrarnos ante un “shock oculto” donde la PA pueda ser mantenida por encima del
umbral diagnóstico gracias a la reserva funcional del paciente, esta situación suele darse en pacientes jóvenes.

FISIOPATOLOGIA
Se caracteriza por tener un ↓ VM, taquicardia, presión venosa central baja, presión del pulso ↓ y vasoconstricción.

Hay episodios de sangrado activo, arterial o venoso, que causan isquemia. La respuesta adrenérgica refleja intenta
mantener la PA y genera una redistribución del flujo sanguíneo hacia órganos vitales como cerebro, corazón y
pulmones pero conduce a hipoperfusión esplácnica, renal y muscular. La subsiguiente reperfusión también puede
constituirse en un mecanismo de injuria porque generar un estado inflamatorio que conlleve un estado de shock
distributivo similar al shock septico.

Debido a la respuesta adrenérgica se produce el vasoconstricción periférica lo cual genera un ↑ de la PAD. La PAS
depende del volumen sistólico se encuentra ↓. La caída de la PAS y el ↑ de PAD generan una ↓ de la presión del
pulso (diferencia entre amas).

TRATAMIENTO
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO: = objetivos del shock septico.

VASOPRESORES: cuando no sea posible detener el sangrado, se contraindica NA en presencia de lesión cerebral. Se
reanudaran las metas de presión arterial estándar luego de controlar el sangrado. En el estado de reperfusion con el
shock distributivo utilizar vasopresores para lograr un objetivo de PAM de 60-65 mmHg.

No existe indicación para el uso de inotrópicos en shock hemorrágico.

FLUIDOS: la pronta administración de hemoderivados es lo indicado en la reanimación del shock hemorrágico

mediante dos catéteres periféricos cortos y gruesos en los miembros superiores donde se indicaran hemoderivados
según un protocolo de transfusión masiva, de ser necesario otra solución, se optará por cristaloides balanceados. Los
pasos a seguir son los siguientes:

I. Expansión inicial con cristaloides balanceados en la menor dosis posible (con 1500 ml), se tendrá como meta
la presión arterial (se realizará hipotensión permisiva hasta que se pueda controlar el sangrado).

II. Transfusión de hemoderivados: ni la estimación visual ni los parámetros fisiológicos son guías satisfactorias
para estimar el grado de sangrado.

III. Superada la reanimación inicial y el control de la hemorragia se continuará la reanimación según signos
clínicos de perfusión tisular y maniobras de respuesta a volumen dinámicos.
GUÍA

Bibliografia de la cátedra: SÍ

Video seminario de la cátedra: SI

Cuestionario de la cátedra SÍ