ANESTÉSICOS LOCALES

DEFINICIÓN

Los anestésicos locales son sustancias químicas que bloquean la conducción nerviosa de manera
específica, temporal y reversible, sin afectar la conciencia del paciente.

Esencialmente, se diferencian entre sí por el tiempo que tardan en iniciar su acción (período de
latencia), por la duración de acción y por su toxicidad y potencia y también por su selectividad de
bloqueo.
Después de la inyección de un anestésico local, aunque actúa sobre todas las fibras nerviosas y en
todos los niveles del sistema nervioso, es preciso tener en cuenta que las fibras de menor diámetro
(fibras C) son más sensibles a su acción que las de mayor diámetro (fibras A), pudiendo bloquearse
la conducción de las fibras que transmiten el dolor (fibras Aβ y C), sin llegar a afectarse otros tipos
de fibras.

Este fenómeno se denomina bloqueo nervioso diferencial, y es posible obtenerlo en la clínica

ajustando la concentración del fármaco y el volumen inyectado. Las fibras nerviosas periféricas
pueden clasificarse en tres tipos, sobre la base de su diámetro y velocidad de conducción.

Teniendo en cuenta las características de las fibras nerviosas, la secuencia del bloqueo nervioso se
producirá en el siguiente orden:

1. Bloque de las fibras ortosimpáticas y parasimpáticas, con la siguiente vasodilatación

(Fibras B).
2. Bloqueo de las fibras de conducción dolorosa (Tipo C).
3. Bloqueo de las fibras de sensibilidad térmica.
4. Bloqueo de las fibras de sensibilidad dolorosa (Aδ) y propioceptivas (Aγ).
5. Bloqueo de las fibras de tacto y presión (Aβ) y motoras (Aα).

Existen otros fármacos con acción anestésica local, como algunos antihistamínicos, espasmolíticos,
beta bloqueantes y analgésicos, pero que no son utilizados como tales.

Según la región anatómica y el método de administración de los anestésicos de acción local,

lograrse zonas limitadas de analgesia y anestesia: tópica o de superficie, local infiltrativa, de
conducción o de bloqueo nervioso regional (troncular, plexural o regional intravenosa), neuroaxial,
epidural, peridural o extradural (cervical, dorsal, lumbar y sacra) y subaracnoidea o intradural.
La anestesia TRONCULAR, locorregional o por bloqueo nervioso se caracteriza por el bloqueo de
un nervio periférico para conseguir una anestesia del territorio inervado por él1. Consiste en
infiltrar un anestésico local en la proximidad de un tronco nervioso para insensibilizar su territorio
distalmente.

La anestesia TÓPICA O DE SUPERFICIE, adormece la superficie de la piel. La piel absorbe el

medicamento y adormece el área en donde se aplica.

La anestesia NEUROAXIAL consiste en la inyección del anestésico local en el espacio de ese

nombre con la finalidad de bloquear los troncos nerviosos provenientes de la médula espinal. De
esta manera se interrumpe temporalmente la transmisión de los impulsos nerviosos aferente y
eferente.

La anestesia EPIDURAL O ANESTESIA PERIDURAL es la introducción de anestésico local en el

espacio epidural, bloqueando así las terminaciones nerviosas en su salida de la médula espinal. Por
lo tanto, su distribución será metamérica, es decir, se anestesiará la zona del cuerpo que
corresponde a los nervios que han sido alcanzados por el anestésico local inyectado.

La analgesia es la pérdida o modulación de la percepción del dolor y la anestesia implica esos

estados en los que se pierde la conciencia mental y la percepción de otras sensaciones.

ESTRUCTURA QUÍMICA Y PROPIEDADES FISICOQUÍMICAS

La estructura química de los anestésicos locales consta de tres elementos:

− Porción lipófila.
− Cadena intermedia.
− Porción hidrófila.

La porción lipófila está formada por una estructura aromática (derivado del ácido benzoico,
paraaminobenzoico o anilina) y confiere a la molécula sus propiedades anestésicas, que son
difusión, fijación y actividad.
La cadena intermedia, constituida por 1-3 átomos, con un enlace éster (-COO-) o amida (-NHCO-),
influye en la duración de acción, el metabolismo y la toxicidad.

La porción hidrófila puede encontrarse en dos formas, ionizada y catiónica, o sea que, está
cargada positivamente.

Es esencial conocer las características fisicoquímicas de los anestésicos locales, puesto que son
determinantes en su:

− Periodo de latencia.
− Potencia.
− Duración de acción.
− Toxicidad.

Periodo de latencia: El periodo de latencia, está determinado, principalmente por el pK a de cada

anestésico local. La mayoría de los anestésicos locales son bases débiles (RECORDAR Las bases son
débiles cuando en el agua se ionizan parcialmente, esto es, en solución habrá una proporción de
cationes, otra proporción de aniones y otra de moléculas no disociadas).

El pKa que varía de 7,5 a 9,0; siendo mayor que el pH de los tejidos (tomando como valor el pH
fisiológico 7,35 – 7,45), lo cual indica que el anestésico local existe en el organismo en forma
CATIÓNICA.

En consecuencia, dado que sólo la base no ionizada puede difundir con rapidez al interior del
los fármacos con elevados pKa tienen a tener un inicio de acción (LATENCIA) más lento.

En condiciones donde exista acidez tisular (o sea, disminución del pH) interfiere impidiendo el
comienzo de la anestesia local, porque se limita la formación de la base libre.

El atrapamiento iónico de los anestésicos locales en los espacios extracelulares no sólo retarda el
inicio de la anestesia local, sino que también puede hacer imposible el bloqueo nervioso eficaz.

(Se denomina atrapamiento iónico al estado estacionario en el cual las concentraciones de las
drogas no ionizadas son iguales a ambos lados de la membrana plasmática, y además la droga
alcanzará mayor concentración total en el compartimiento en el que haya mayor fracción ionizada).

CLASIFICACIÓN

El tipo de unión entre la cadena intermedia y la porción lipófila permite diferenciar dos grandes
grupos de anestésicos locales: los ésteres y las amidas.

Esta clasificación es de utilidad, ya que expresa las diferencias en la capacidad alérgica y en el

metabolismo entre los dos tipos de fármacos.

Los ésteres (cocaína, procaína, cloroprocaína, tetracaína) son rápidamente hidrolizados en el

plasma por la seudocolinesterasa.

Las amidas son degradadas y metabolizadas más lentamente por los microsomas hepáticos. 1nás
conocidos de este grupo son lidocaína, prilocaína, mepivacaína, bupivacaína, articaína, etidocaína,
ropivacaína y levobupivacaína.
Los anestésicos locales se clasifican también según su duración de acción y potencia anestésica:
a) De acción corta y potencia anestésica baja:
− Procaína
− Cloroprocaína.
b) De acción media y potencia anestésica intermedia:
− Lidocaína
− Mepivacaína
− Prilocaína
− Articaína
c) De acción larga y potencia anestésica elevada:
− Tetracaína
− Bupivacaína
− Etidocaína
− Ropivacaina
− Levobupivacaína

MECANISMO DE ACCIÓN

El mecanismo íntimo de acción de los anestésicos locales es todavía hoy desconocido. Esto hace
que existan diversas teorías sobre su forma de actuar, que se han visto enriquecidas en los últimos
años con la introducción de nuevas técnicas electrofisiológicas y que han permitido conocer mejor
la electrofisiología de la membrana y los movimientos iónicos a través de ella, así como de los
mecanismos de funcionamiento molecular de los canales iónicos. Algunas teorías, como la de la
acetilcolina, la del desplazamiento del calcio, la de la carga de superficie celular o de expansión de
membrana, están en franca controversia, aceptándose la acción específica sobre los canales de
sodio.

La mayoría de los anestésicos locales se presentan en soluciones ligeramente ácidas y en dos

formas: catiónica y no ionizada; por esta razón, la forma más habitual del preparado es la del
clorhidrato, que le confiere mayor estabilidad.

En la práctica clínica estas variaciones de pH no tienen significado, ya que se equilibran con el pH

de los tejidos por los sistemas tampón extracelulares y se libera la forma base (no ionizada) del
anestésico local. La forma no ionizada difunde más fácilmente a través de la membrana del nervio,
mientras que la forma catiónica, menos difusible, se uniría al receptor de membrana situado en la
parte interna axoplásmica.

Esta interacción anestésico-receptor origina el bloqueo de los canales de Na+, con la consiguiente
disminución de la entrada deNa+ y la inhibición de la despolarización de la membrana, que
producen
el bloqueo de la transmisión del impulso nervioso a través del nervio.

El predominio de las formas no ionizadas o catiónica depende del pH de la solución y del pK a

específico del anestésico local según la ecuación de Henderson -Hasselbach (pKa= pH - log [base no
ionizada/forma catiónica]). Cuando el pH aumenta, la cantidad de forma catiónica disminuye y la
proporción de forma no ionizada aumenta, y lo contrario ocurre cuando el pH disminuye.

Los anestésicos locales en forma catiónica producen mayor bloqueo nervioso que los anestésicos
locales en forma no ionizada.

Los anestésicos locales (forma catiónica) compiten con el Ca2+ para fijarse en los lugares estratégicos
de la membrana, donde el Ca2+ controla la permeabilidad al Na+.

Se ha sugerido una interacción de los anestésicos locales con el Ca2+. El aumento del Ca2+
extracelular, a la luz de la ley de acción de las masas, desplazaría al anestésico local facilitando el
transporte de Na+ y antagonizando el bloqueo.

Ciertos anestésicos locales, como la benzocaína, penetrarían en la forma no ionizada en la zona

lipídica de la membrana celular, donde ocasionarían una desorganización de los fosfolípidos y una
expansión de la membrana, disminuyendo su conductancia al comprimir los canales para el Na+ y
el K+.

Otra hipótesis es la que considera necesario el papel de cada una de las formas catiónica y no
ionizada del anestésico local. Pero para llegar a la superficie interna de la membrana, es necesaria
la forma no ionizada, muy liposoluble, que fácilmente difunde a través de la membrana en función
del gradiente de concentración entre los medios intracelular y extracelular. Una vez en el
axoplasma, se establece un nuevo equilibrio entre las formas no ionizada y catiónica, y es la forma
catiónica la que produce el bloqueo de los canales de Na+.

En relación con los movimientos iónicos y los procesos de excitación en la membrana del nervio,
los anestésicos locales por inhibir la conductancia al Na +, disminuyen la velocidad de conducción
del potencial de acción del nervio (PAN) y la velocidad de elevación del PAN y aumentan el umbral
para la estimulación eléctrica y el período refractario.

Por todo ello, la acción fundamental de los anestésicos locales es, efectivamente, una
disminución
de la permeabilidad de la membrana a los iones Na+, que provoca el bloqueo de la conducción
nerviosa.

FARMACOCINÉTICA

Cuando una solución anestésica se pone en contacto con fibras nerviosas, para ejercer su acción
de bloqueo requiere un período de tiempo denominado período de latencia; éste depende del
tipo de anestésico utilizado y de la concentración de la solución, de la protección mielínica del
nervio, del tipo de nervio y de la distancia entre el lugar de aplicación del anestésico local y el
nervio que se pretende anestesiar.

Progresivamente, el anestésico difunde hacia el interior del nervio y se requiere una concentración
mínima eficaz para bloquear la conducción del impulso. Cuanto más elevada es la concentración,
más rápido es el comienzo del bloqueo. Así, se establece un gradiente de difusión que no cesa
hasta que la concentración intraneural iguala a la concentración extraneural. La recuperación del
bloqueo se produce cuando la concentración intraneural disminuye por debajo de la
concentración mínima eficaz, recuperándose entonces la función del nervio.

FORMAS DE ADMINISTRACIÓN

Aunque los anestésicos locales no atraviesan la piel intacta, nuevas formulaciones (crema EMLA
[eutetic mixture of local anesthetics] al 5 %), consistentes en una mezcla eutéctica de las bases de
lidocaína y prilocaína en una emulsión de aceite-agua, permiten su absorción cutánea.

En algunos casos, cuando se aplican sobre mucosas o heridas, pueden ser absorbidos en otras
ocasiones se emplean por vía intravenosa como antiarrítmico. En anestesia regional intravenosa
(Técnica de Bier).

(Técnica de Bier: Se define como un procedimiento por el cual se produce analgesia en un

segmento de la extremidad involucrada, mientras se ha ocluido la circulación sanguínea. A la fecha
el concepto de anestesia regional endovenosa ha caído en desuso por el desarrollo farmacológico
de hipnóticos, inductores, analgésicos narcóticos y por la creación de técnicas de bloqueo de
plexo, que lo han desplazado).

También pueden emplearse técnicas novedosas, corno la sonoforesis, que permiten la facilitación
de la difusión de los anestésicos locales emplean do ultrasonidos de baja frecuencia, lo que
generaría microcanales en el estrato corneo de la piel facilitando su difusión.

(La sonoforesis es una modalidad terapéutica y es un sistema de transporte transdérmico para

facilitar la penetración de los medicamentos aplicados tópicamente. Consiste en el empleo de
sustancias que son introducidas hacia los tejidos profundos por medio de la energía ultrasónica).

La absorción depende de diversos factores:

1. Lugar de administración: la absorción aumenta con la vascularización y disminuye en

función de la abundancia de grasa.
2. Dosis y concentración empleada : para la mayoría de los anestésicos locales existe una
relación línea entre dosis y concentración sanguínea.
3. Características fisicoquímicas del anestésico local: poder vasodilatador, velocidad de
distribución tisular, eliminación y grado de ionización, dependiente a su vez del pH de la
solución y del pKa del anestésico. El aumento de los valores del pH determina un
acortamiento del período de latencia y, por consiguiente, el efecto anestésico es más
rápido, pero también lo es la recuperación. La disminución de las cifras del pH proporciona
un período de latencia más prolongado y un efecto anestésico menor.
4. Adición de un vasoconstrictor: menudo se añade un vasoconstrictor al anestésico local
con el fin de eliminar la vasodilatación, que es un efecto colateral de casi todos estos
fármacos. La adición de un vasoconstrictor tiene las siguientes ventajas:
 a. Produce una absorción gradual, con disminución de la posibilidad de reacción
sistémica.
b. Aumenta la duración de acción del bloqueo.
c. Disminuye los niveles plasmáticos y la toxicidad.
d. Reduce el sangrado en el campo operatorio.

Se sugiere la dosis mínima, porque la epinefrina combinada con los anestésicos locales puede
ejercer efectos tóxicos en tejidos, el aparato cardiovascular, nervios periféricos y la médula
espinal.

La más usada es la solución de adrenalina al 1/200 .000 (5 μg/m l); para anestesia infiltrativa es
suficiente 2,5 μg/ml (1/400.000) y en la práctica odontológica hasta l/80.000.

La adrenalina y otros fármacos vasoconstrictores nunca deben utilizarse para anestesia de

superficies mucosas o de órganos o partes del cuerpo que no tienen circulación colateral (oído,
dedos, lengua, pene) ni en la anestesia regional intravenosa. Es especialmente peligrosa la
asociación de adrenalina a los anestésicos locales en pacientes diabéticos, hipertensos,
hipertiroideos y cardiópatas.

DISTRIBUCIÓN

La distribución del anestésico local depende de sus características fisicoquímicas, pero,

fundamentalmente, parece estar relacionada con el coeficiente de solubilidad y el grado de unión
a las proteínas plasmáticas. Así, tras la inyección epidural de lidocaína y mepivacaína, en dosis
iguales, se obtienen concentraciones plasmáticas más bajas de lidocaína que de mepivacaína.

Una explicación de estas diferencias es que en los niveles plasmáticos puede hallarse en las
características fisicoquímicas de ambos fármacos: el coeficiente de solubilidad de la lidocaína es
considerablemente más alto que el de la mepivacaína y su unión a las proteínas es menor que la
de la mepivacaína, lo que determina que la lidocaína se distribuya con mayor facilidad en los
tejidos periféricos y presente una menor concentración plasmática.

La potencia está relacionada con el coeficiente de solubilidad, y la duración de acción con el

porcentaje de unión a las proteínas plasmáticas.
− A mayor coeficiente de solubilidad, mayor potencia.
− A mayor porcentaje de unión a las proteínas plasmáticas, mayor duración.

METABOLISMO Y ELIMINACIÓN

La biotransformación depende de la estructura química del anestésico local.

Los anestésicos locales de tipo éster son rápidamente hidrolizados por la seudocolinesterasa
plasmática. La velocidad de hidrólisis varía con el anestésico local.

La duración de acción de estos fármacos aumenta en los pacientes con déficit de

seudocolinescerasa o ante la presencia de seudocolinesterasa atípica.
Los anestésicos locales tipo amida sufren una degradación enzimática en el hígado, seguida de una
eliminación por la orina de los productos metabólicos de desecho, un 5 % en forma inalterada y
una cantidad pequeñísima por las heces.

Los metabolitos y el fármaco no metabolizado se eliminan por la orina; como son bases débiles, la
eliminación depende del pH urinario: se eliminan mejor a través de la orina ácida y mucho más
lentamente cuando la orina es alcalina. La velocidad de metabolización depende de la función
hepática y del flujo sanguíneo hepático.

EFECTOS GENERALES

Al producir bloqueo de la conducción nerviosa, los anestésicos locales interfieren en codos los
órganos en los que hay conducción o transmisión del impulso nervioso. Estas acciones sólo ocurren
cuando se utilizan dosis elevadas, al producirse una absorción sistémica desde el lugar «local» de
su
administración.

− Sistema nervioso central

Dosis baja => Acción sedante y anticonvulsiva.
Dosis media => acción estimulante caracterizada por náuseas, vómitos, agitación psicomotriz,
confusión, verborrea, temblores y convulsiones.
Dosis alta: Produce una depresión de las zonas corticales y subcorticales, con paro respiratorio,
coma y muerte.

− Aparato Cardiovascular:
Los anestésicos locales son estabilizadores de membrana y se comportan como antiarrítmico y
cardiopléjicos. Reducen la excitabilidad del músculo cardíaco, incrementan el período refractario
efectivo, prolongan el tiempo de conducción y deprimen la fuerza de contracción.

Sobre los vasos producen dilatación arteriolar, la mayoría de ellos por acción directa sobre el
músculo liso vascular. Sólo la cocaína es vasoconstrictora, por un mecanismo indirecto al bloquear
la incorporación de catecolaminas a la terminación nerviosa.

El resultado hemodinámico es la hipotensión, por vasodilatación, que en dosis elevadas puede

provocar una hipotensión mantenida y colapso cardiovascular, que puede ser favorecida por la
depresión de las funciones cardíacas.

− Sistema nervioso autónomo y placa motora:

Los anestésicos locales bloquean los receptores nicotínicos (acción gangliopléjica), muscarínicos,
histamínicos y serotoninérgicos y se comportan como curarizantes por su acción presináptica al
impedir la liberación de acetilcolina.

− Otros efectos
Los anestésicos locales ejercen un efecto espasmolítico sobre el músculo liso gastrointestinal,
vascular, bronquial, biliar, etcétera. Es importante señalar la acción antiarrítmica de la lidocaina.
PREPARADOSY DOSIFICACIÓN - INDICACIONES TERAPEUTICAS

ÉSTERES:

− Cocaína:

Las soluciones empleadas clínica1nente sólo para anestesia tópica varían del 4 al 10 %. Debido a
las propiedades vasoconstrictoras de la cocaína, sus aplicaciones clínicas sólo revisten interés en la
anestesia tópica de la mucosa nasal antes de la intubación nasotraqueal, aunque en esta
indicación se ha sustituido por fármacos más seguros.

− Clorhidrato de procaína:

Está disponible en soluciones al 1 % (para anestesia infiltrativa), al 1-2 % (para bloqueos de nervios
periféricos) y al 2 % (para anestesia epidural).
Las soluciones al 5 y 10 % pueden utilizarse con dextrosa al 5 % para anestesia subaracnoidea; a
veces se emplean con fines diagnósticos, en algunos cuadros dolorosos, soluciones al 0,5, 1 y 5 %,
que se administran de forma secuencial por vía espinal (se conoce con el nombre de bloqueo
espinal diferencial). Al 2% con adrenalina 1:50.000 se utiliza para anestesia odontológica.

Al ser hidrolizada la procaína en PABA, el cual es responsable de reacciones alérgicas después de

dosis repetidas, se ha sustituido por los anestésicos locales tipo amida y en nuestro medio
hospitalario no se utiliza.

La dosis máxima recomendada sin adrenalina es de 500 mg, y con adrenalina, de 750 mg.

− Cloroprocaína:

El clorhidrato de cloroprocaína se expende en soluciones al 1, 2 y 3 %. La solución al 1 % se emplea

para anestesia infiltrativa, al 2 % para bloqueos nerviosos periféricos y al 2 % y 3 % para anestesia
epidural.
La más importante aplicación de este fármaco es en anestesia obstétrica. La dosis máxima
recomendada es de 800 mg con adrenalina y de 600 mg sin ella.

− Tetracaina:

El clorhidrato de tecracaína es uno de los anestésicos tópicos más eficaces utilizado en soluciones
al 2 % y 1 %, con dextrosa al 10 % para anestesia subaracnoidea, si bien ha sido desplazado por los
nuevos anestésicos tipo amida debido a su riesgo de reacciones alérgicas. La dosis máxin1a
recomendada es de 20 mg.
− Benzocaína:

Es poco soluble en soluciones acuosas y tiende a permanecer en el lugar de aplicación, por lo que
su empleo está restringido para aplicación superficial. Está disponible en forma de ungüento y gel
para anestesia tópica.

AMIDAS

− Lidocaína:

El clorhidrato de lidocaína se presenta en diversas formas: inyectables, gel, pomada y aerosol.

 Los inyectables al 0,5-1 % se emplean para anestesia por infiltración.

 Al 0,25 - 0,5 % para anestesia regional intravenosa.
 Al 1-1,5 % para bloqueos de nervios periféricos.
 Al 1-2 % para anestesia epidural o caudal.
 al 5 % para anestesia espinal con la incorporación de dextrosa al 7,5 %.

Es eficaz en anestesia tópica en las siguientes formas de presentación: gel (2 %), pon1ada (5 %) y
aerosol (10 %).

La administración de clorhidrato de lidocaína al 2 % con adrenalina 1: 100.000 o 1:500.000 o bien

al 5 % con adrenalina 1:800 .000 es la más adecuada en la práctica odontológica.

Otras indicaciones en la práctica clínica son como antiarrítmico y en perfusión intravenosa en ciertos
cuadros neurálgicos. La dosis máxi1na recomendada de lidocaína es de 300 mg sin adrenalina y de
500 mg con ella.

− Prilocaína

El clorhidrato de prilocaína se presenta en soluciones al 0,5, 1, 2, 3 y 5 %. La prilocaína al 0,5-l % se

utiliza para anestesia por infiltración; al 0,5 % es el anestésico de elección para anestesia regional
intravenosa (técnica de Bier); al 1,5-2 % se emplea para el bloqueo de nervios periféricos y al 5 %
para anestesia subaracnoidea.

Está disponible en solución al 4 %, con adrenalina 1:200.000 o sin ella, para anestesia dental. La
dosis máxima recomendada de prilocaína sin vasoconstrictor es de 400 mg, y con vasoconstrictor,
de 600 mg. Para anestesia subarac11oidea se administran 100 mg.

− Mepivacaína

Se emplea en clínica para todo tipo de anestesia por infiltración y para bloqueos nerviosos, así
como para anestesia subaracnoidea. Se presenta en soluciones de clorhidrato de mepivacaína al 3
y 2 %,
con levonordefrina 1:200.000, que se utilizan en odontología. La dosis máxima recomendada es
similar a la de la lidocaína. Puede ser un fármaco útil cuando la adrenalina está contraindicada.

− Bupivacaína

El clorhidrato de bupivacaína se expende en soluciones al 0,25, 0,5 y 0,75 %.

Para anestesia infiltrativa se utilizan soluciones al 0,25 %, con adrenalina o sin ella; para bloqueo
de nervios periféricos se emplean soluciones al 0,25-0,5 % y para anestesia epidural, caudal y
subaracnoidea (como solución isobara o mezclada con dextrosa al 10 %) al 0,5- 0,75 %.

Otras indicaciones de las soluciones al 0,25 % son: alivio del dolor postoperatorio, anestesia
epidural, obstétrica (minutos efectos sobre el feto y ausencia de bloqueo motor) y bloqueos del
simpático. La dosis máxima recomendada es de 150 mg sin adrenalina y de 175 mg con ella.

La presentación de anestésicos locales en forma de liposomas es relativamente reciente. Los

objetivos son varios: protegen al anestésico de su metabolización rápida, aumentan la lipofilía,
prolongan su acción y tienen un período de acción más corto.

Las propiedades vasoactivas son mínimas y disminuyen cualquier interferencia potencial con éxito.
No se asocia metahemoglobinemia. La bupivacaína en forma de liposoma es una nueva
formulación para producir analgesia de larga duración. La duración media de la analgesia después
de 0,5, 1 y 2
% de la bupivacaína en forma de liposoma es de 19, 38 y 48 horas, respectivamente.

− Etidocaína

Se presenta en solución inyectable al 0,5 % (para infiltración y para bloqueo de nervios periféricos)
y al 1-1,5 % (para anestesia epidural/caudal). La dosis máxima única recomendada es de 200 mg
sin adrenalina y de 300 mg con adrenalina.

− Articaína

Muy utilizada en odontología, pese a estar incluida en el grupo de las amidas tiene características
de ambos grupos éster y amida, lo que hace que su metabolismo ocurra tanto en el plasma como
en el hígado para luego excretarse por riñón. Suele emplearse al 4 % con adrenalina y su potencia
es 1,5 veces la de la lidocaína. Su dosis máxima recomendada es de 7 mg/kg de peso del paciente.

− Ropivacaína

Es un anestésico local, tipo amida, de larga duración, que se une a las proteínas en un 94 %. La
característica clínica más importante es que se presenta en la forma de S-enantónmero puro, lo
le confiere una menor toxicidad cardiovascular y sobre el SNC.
Produce mayor bloqueo sensorial (fibras Aó y C) y menor propensión al bloqueo motor. Se utiliza
para la analgesia epidural en el parto (0,2 %) y para el control del dolor postoperatorio por su
menor bloqueo motor. También es eficaz para la analgesia epidural y del plexo braquial. No se
utiliza por vía subaracnoidea. Se presenta en concentraciones al 0,2, 0,75 y 1 %.

− Levobupivacaína

Es el enantiómero S (-) de bupivacaína, de larga duración de acción y con un perfil clínico similar a
la bupivacaína.

Se utiliza en anestesia quirúrgica, en técnicas de infiltración, bloqueo del plexo braquial, anestesia
peribulbar, bloqueos nerviosos de todo cipo, poplíteo, supraescapular, ilioinguinal o
iliohipogástrico en niños y adultos, analgesia epidural para cirugía de miembro inferior y
abdominal, en administración subaracnoidea en el tratamiento del dolor postoperatorio, en
combinación con opioides, así como en la analgesia epidural para el trabajo de parto por su
tendencia a producir menor bloqueo motor y mayor efecto vasoconstrictor per se.

Tiene menos toxicidad cardiovascular y sobre el SNC que la bupivacaína. Se presenta en

concentraciones al 0, 125 % para perfusión continua epidural y al 0,25, 0,50 y 0,75 % para
bloqueos nerviosos.

TOXICIDAD

Cuando los anestésicos locales se administran en dosis adecuadas y en el lugar anatómico

apropiado, son relativamente seguros. Así, la incidencia de reacciones tóxicas generales, como
revelan diversos estudios epidemiológicos, es del 0,2 - 1,5.

Los efectos tóxicos se deben a la inyección intravascular accidental o por una sobredosis. Las
reacciones tóxicas pueden ser sistémicas (en el SNC y cardiovasculares), locales, y otras que son
específicas de algunos anestésicos locales sintéticos.

− Reacciones tóxicas sistémicas

El SNC es más vulnerable a los efectos sistémicos del anestésico local que el aparato
Los signos y síntomas de los efectos tóxicos sistémicos sobre el SNC son bifásicos, como resultado
de una excitación seguida de una depresión, y consisten en vértigos, nistagmo, fasciculaciones de
los músculos de la cara y los dedos, adormecimiento perioral, taquicardia-hipertensión, confusión,
convulsiones tónico-clónicas, somnolencia, depresión del SNC con desaparición de las
inconsciencia y paro respiratorio.

Los efectos tóxicos sobre el aparato cardiovascular se producen, por lo general, en el siguiente
orden: depresión de la contractilidad, excitabilidad y velocidad de conducción, disminución del
volumen minuto, hipotensión ligera-moderada, vasodilatación periférica, hipotensión grave,
bradicardia sinusal y colapso cardiovascular.
− Efectos indirectos

Después de cualquier tipo de bloqueo de conducción puede producirse cierto grado de

hipotensión, en función del estado fisiológico del paciente, como resulta donde la disminución del
retorno venoso por el almacenamiento en los vasos de capacitancia del músculo esquelético y la
piel en las extren1idades inferiores.

La taquifilaxia o tolerancia aguda se manifiesta por una disminución de respuesta a una dosis
estándar de anestésico local, que requiere incrementar la dosis para mantener el mismo efecto
analgésico. Es un fenómeno que interfiere en el empleo de anestésicos locales durante largo
tiempo en la práctica clínica.

− Reacciones tóxicas locales

Ésta depende de la naturaleza del anestésico local (duración de acción en particular), del solvente
y de la concentración de la solución.

− Otras reacciones tóxicas

Los anestésicos locales sintéticos pueden producir reacciones alérgicas, como urticaria, prurito,
edema angioneurotico, broncoespasmo y shock anafiláctico. Las manifestaciones alérgicas son
más frecuentes con los ésteres del ácido paraaminobenzoico (PABA) y son cruzadas con
numerosos fármacos.

COADYUVANTES DE LA ANESTESIA LOCAL

Se han agregado diversos compuestos a los anestésicos locales en un intento por mejorar la
calidad del bloqueo. Los más utilizados son:

- Adición de Adrenalina: La adrenalina añadida en una concentración de 1:200.000 disminuye la

captación sistémica y los niveles plasmáticos de anestésicos locales, además de prolongar la
duración de la acción.

- Adición de un Opiáceo: La adición de fentanilo, 50-100 microgramos, a la solución de anestésico

local disminuye el tiempo de inicio, aumenta el nivel y prolonga la duración del bloqueo. Se cree
que el fentanilo produce este efecto a través de una acción selectiva en la sustancia gelatinosa del
asta posterior de la médula espinal para modular la transmisión del dolor. Esta acción es sinérgica
con las acciones del anestésico local.

- Adición de un Agonista Alfa-2: La clonidina se ha utilizado tanto por vía raquídea como epidural.
Su principal efecto es prolongar la analgesia hasta el postoperatorio. La clonidina es el prototipo
de los agentes Alfa 2 adrenergicos, con una selectividad de 200:1 respecto a la interacción con
los receptores adrenérgicos Alfa 2 en comparación con los Alfa 1. Los receptores alfa 2
adrenérgicos, pueden ser encontrados en el sistema nervioso central, nervio periféricos
(somáticos y
autonómicos) y ganglios autonómicos. Se encuentran distribuidos especialmente en los tejidos
inervados por el sistema nervioso simpático. Los postsinapticos se encuentran en órganos
efectores como el músculo liso vascular. La estimulación de los receptores presinápticos alfa 2
adrenérgicos localizados en las terminaciones nerviosas simpáticas inhiben la liberación del
neurotransmisor, que es la norepinefrina. La activación de los receptores postsinapticos por los
agonistas alfa 2 adrenérgicos en el sistema nervioso central, producen inhibición de la actividad
simpática, disminución de la presión arterial y frecuencia cardiaca, sedación y alivio de la ansiedad,
además de analgesia a nivel de la médula espinal.
Bibliografías:
 Velázquez Farmacología Básica y Clínica. 19va edición. 2019
 Anestesia Clínica. 8va edición. Barash, Cullen. 2018