la Rosa.
Inflamación
Profesora: Zaida de Autores:
Br. Nadima Hadad.
Br. Nelson Narváez.
Puerto la cruz, octubre de 2023.
¿Qué es una inflamación?
Causas
Infecciones
Respuesta de los tejidos Virus, bacterias,
hongos…
a las infecciones y al daño tisular Necrosis tisular
Inflamación por
muerte celular
Cuerpos extraños
Astillas, suciedad,
suturas…
Br. Nadima Hadad.
Clasificación según su duración
Aguda Crónica
• Respuesta rápida
• Duración mayor de semanas
• Exudación de líquidos y de o meses
proteínas plasmáticas
• Presencia de linfocitos y
formando el edema.
macrófagos
• Las modificaciones
• Proliferación de los vasos
vasculares y migración de
sanguíneos, fibrosis y
leucocitos principalmente
necrosis tisular.
neutrófilos.
Br. Nadima Hadad.
Fisiopatología de los signos de Celso
Escritor romano siglo I d.C
Rubor
01 Aspecto rojizo de parte inflamada es debido
a incremento del aporte de sangre,
consiguiente a la dilatación vascular.
Calor
02 Por aumento del suministro
sanguíneo
Dolor
Estimulación de terminales nerviosos de la
03 parte expuesta; los impulsos son trasmitidos
por nervios somáticos y a través del sistema
nervioso autonómico
Tumor
04 Al incremento de vascularidad y a la
Br. Nadima Hadad. acumulación de líquido
Reconocimiento de microbios y células dañadas
Receptores microbianos Ejm: membrana plasmática, endosomas, citosol. Se
1 de las células expresan en múltiples tipos celulares, como
epiteliales, dendríticas, macrófagos…
Sensores de lesión Receptores citosólicos. Ejm:ácido úrico, ATP,
2 celular concentraciones reducidas de K+ intracelular,
ADN…
3 Proteínas circulantes Lectina de unión o manosa
Br. Nadima Hadad.
Fisiopatología de la inflamación
Lesión del tejido por cuerpo
1 extraño o agresor
2 Activación del sistema inmune y
liberación de citoquinas
Signos de Celso y alteración de
3 microvasculatura a nivel capilar y
vénula postcapilar
Infiltración de liquido, hematíes,
4 leucocitos y componentes vasculares
al espacio extravascular
Br. Nadima Hadad.
Reclutamiento de leucocitos para los sitios de inflamación
01 • En la luz: marginación, rodamiento y adhesión al endotelio.
En estado inactivado, el endotelio vascular no fija células
circulantes. En la inflamación, está activado, fija leucocitos
como fase previa a su salida de los vasos sanguíneos.
02 • Migración a través del endotelio y la pared vascular.
03 • Migración en los tejidos hacia el estímulo quimiotáctico.
Br. Nadima Hadad.
Reclutamiento de leucocitos para los sitios de inflamación
Mediadores de la inflamación aguda
Aminas Vasoactivas
• Histamina; se almacena en los mastocitos y basófilos.
Es vasodilatadora.
• Serotonina; presente en plaquetas. Es vasoconstrictora.
Metabolitos del Ácido Araquidónico.
• Prostaglandinas; macrófagos, células endoteliales entre otros.
PGD2 (vasodilatación y aumento de permeabilidad, por
mastocitos), TxA2 (Plaquetas), PGI (epitelio vascular), PGF2 (
contrae arteriolas.
• Leutrienos; leucocitos y mastocitos. Son vasoconstricción
intensa, broncoespasmo
• Lipoxinas; reducen la inflamación inhibiendo el reclutamiento de
leucocitos. Br: Nelson Narvaez.
Mediadores de la inflamación aguda
Citoquinas
• TNF e IL-I; generan respuestas de fase
aguda sistémicas asociadas a infección o Proteínas del complemento
la fiebre. • C3a yC5a y en menor medida
C4a son productos que
Quimiocinas estimulan la liberación de la
• Favorecen la fijación de leucocitos al histamina por parte de los
endotelio y estimula la migración de los mastocitos, aumentando la
mismos desde los tejidos hasta el sitio de permeabilidad vascular y
infección o daño tisular. vasodilatación. Se denominan
anafilotoxinas.
Br: Nelson Narvaez.
Clasificación según su
Consecuencias nocivas de la presentación
inflamación:
Serosa
Flujo ligero de
vasos sanguíneos
o de secreciones
de las c.
mesoteliales.
Purulenta Fibrosa
Grandes cantidades de Paredes vasculares
exudado purulento constituidos atravesadas por
por neutrófilos y células moléculas de fibrina,
parenquimatosas. coagulo amorfo.
Br: Nelson Narvaez.
Inflamación crónica
La inflamación crónica es una respuesta de duración
prolongada ante estímulos persistentes en la que la
inflamación, la lesión de los tejidos y los intentos de
reparación coexisten, con combinaciones variables
Exposición
Infecciones con
prolongada a
microorganismos
agentes tóxicos,
Causas de difíciles de Enfermedades por exógenos o
erradicar como hipersensibilidad;
Inflamación micobacterias o las reacciones
endógenos.
Crónica ciertos virus. inmunitarias se
desarrollan contra
los propios tejidos.
Br: Nelson Narvaez. Esclerosis múltiple
Características de la inflamación crónica
• Infiltración de células • Intentos de curación
mononucleares como mediante reposición
macrófagos, linfocitos y del tejido conjuntivo
células plasmática dañado, desarrollada
mediante angiogenia
y fibrosis.
• Destrucción de los tejidos,
inducido por agente causal o
células inflamatorias Br: Nelson Narvaez.
Mediadores de la inflamación crónica
- Ingieren y eliminan - Los microbios y
microbios y tejidos otros antígenos
muertos.
- Inician proceso de
Macrófagos Linfocitos activan linfocitos
T y B que amplían
reparación de tejidos, y propagan la
participan en formación inflamación
de cicatriz y fibrosis crónica.
- Secretan citosinas para
propagación de
reacciones inflamatorias.
Br: Nelson Narvaez.
Br: Nelson Narvaez.
Inflamación granulomatosa
Forma o patrón de inflamación crónica caracterizada
por cúmulos de macrófagos activados, a menudo por
linfocitos T, y a veces asociada a necrosis central, en
respuesta a un agente resistente a la erradicación.
Efectos sistémicos de la inflamación
Proteínas de fase aguda Leucocitosis
Otros
Fiebre La PCR, estimulada por Reacciones causadas
citosinas, se une a por infección
Destacada en
paredes de células
respuesta aguda, bacteriana, donde las
microbianas actuando
la inflamación se
como opsoninas y citosinas producen
asocia con leucocitos.
fijando el complemento.
infección.
Reparación de tejidos
Restablecimiento de la arquitectura y función tisular tras
lesión. La reparación de tejidos dañados tiene lugar a través
de dos tipos de reacciones:
Regeneración de células y tejidos
✓ Tejidos lábiles: células en continua división (hematopoyéticas de la medula ósea)
✓ Tejidos estables: células en reposo y mínima proliferación en estado normal. Son capaces
de dividirse en respuesta a lesión (células del parénquima)
✓ Tejidos permanentes: células diferenciadas y no proliferan (neuronas y células cardiacas)
Br: Nelson Narvaez.
Reparación por depósito de tejido conjuntivo
✓ Angiogenia: formación de nuevos vasos sanguíneos a partir de
los existentes, aportan nutrientes y oxígeno para la reparación
del tejido
✓ Formación de tejido de granulación: migración y proliferación de
fibroblastos y el depósito de tejido conjuntivo laxo, junto con
vasos y leucocitos. Citosina más importante TGF-beta
✓ Remodelación del tejido conjuntivo: maduración y
reorganización del tejido conjuntivo genera una cicatriz fibrosa
estable.
Br: Nelson Narvaez.
¡Muchas
gracias!
