REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA

EDUCACION SUPERIOR
UNIVERSIDAD DE LOS ANDES - EXTENSIÓN TÁCHIRA
FACULTAD DE MEDICINA

Hipertensión
Arterial
Tutor: Dr. Hernan Roa Rad
Integrantes:
Garcia C, Olga M.
Medina R, Javier A.
Medina A, Ariadna C.
Robles M, Endimar P
San Cristóbal, septiembre 2023
ANATOMIA E HISTOLOGIA
Sistema CV
Formado por el corazón y los vasos sanguíneos: arterias, venas y capilares.

VASOS SANGUINEOS forman una red de conductos que transportan la sangre

desde el corazón a los tejidos y desde los tejidos al corazón.

Las paredes de los grandes vasos, arterias y venas, están constituidos por tres capas:

1CAPA INTERNA está constituida por un endotelio (epitelio escamoso simple), su

membrana basal y una capa de fibras elásticas.
2. CAPA MEDIA está compuesta por tejido muscular liso y fibras elásticas. Esta capa
es la que difiere más, en cuanto a la proporción de fibras musculares y elásticas y su
grosor entre venas y arterias.
3. CAPA EXTERNA O ADVENTICIA se compone principalmente tejido conjuntivo.

Grossman S, Porth C. (2014). Port Fisiopatología: Alteraciones de la salud. Conceptos básicos (9a. ed). Barcelona: Wolters Kluwer.
 ARTERIAS Y
ARTERIOLAS

Formadas por 3 capas con predominio con

fibras musculares y elásticas en la capa media
por ello explica las principales características de
elasticidad y contractibilidad

Arterias elásticas
Arterias musculares

Arteriolas:
Regula el flujo a los capilares, varían su
calibre y da aporte sanguíneo al lecho capilar

Grossman S, Porth C. (2014). Port Fisiopatología: Alteraciones de la salud. Conceptos básicos (9a. ed). Barcelona: Wolters Kluwer.
 CAPILARES, Capilares
Son vasos microscópicos comunican las arteriolas con las
VENULAS Y VENAS venulas, ocurre el intercambio de sustancias entre la sangre y las
células. Las paredes de los capilares son muy finas, están formadas
por un endotelio y una membrana basal

Venas y Venulas
similares a las arterias su capa interna y media son
más delgadas, la capa externa es mucho más gruesa
y contiene más tejido conjuntivo

Grossman S, Porth C. (2014). Port Fisiopatología: Alteraciones de la salud. Conceptos básicos (9a. ed). Barcelona: Wolters Kluwer.
PRESIÓN ARTERIAL
Refleja la expulsión rítmica de sangre del ventrículo izquierdo a la aorta, que se
eleva durante la sístole y se relaja durante la diástole.

70% de la sangre que La PAM cercana

Presión sistólica
sale del V.I. es 90-100 mmHg
<120mm Hg Presion
expulsada durante el es un buen indicador de
Diastólica <80mm Hg
1er tercio de la sístole la perfusión tisular

El final de la sistole se marca por Existen dos factores principales: Volumen

una desviación descendente por latido y la distensibilidad del árbol La resistencia vascular periférica refleja los
corta y la formación de una arterial cambios de las arteriolas, así como la
muestra dicrótica que es viscosidad de la sangre
generada cuando la presión
ventricular cae por debajo de la
presión arterial
Grossman S, Porth C. (2014). Port Fisiopatología: Alteraciones de la salud. Conceptos básicos (9a. ed). Barcelona: Wolters Kluwer.
 MECANISMOS DE MECANISMOS NEURALES
Se sitúan en la formación reticular del bulbo raquídeo y en
REGULACIÓN el tercio inf. de la protuberancia anular se integran y modulan
las respuestas del SNA.
REGULACIÓN AGUDA El centro cardiovascular transmiten impulsos parasimpáticos
a través del Ner. Vago e impulsos simpáticos al corazón y los
vasos sanguíneos por la ME y los ner. Simpáticos periféricos.
Estos actúan en segundos o
minutos,sirven para corregir los BARORECEPTORES
desequilibrios temporales de la Son receptores sencibles a la tensión situados en las paredes de los
presión arterial, el control agudo de la vasos sanguíneos y el corazón emiten impulsos al centro cardiovascular para
presión depende de los mecanismos inducir cambios en la frecuencia cardiaca
neurales (más rápidos) y humorales.

Grossman S, Porth C. (2014). Port Fisiopatología: Alteraciones de la salud. Conceptos básicos (9a. ed). Barcelona: Wolters Kluwer.
 MECANISMOS HUMORALES

Contribuyen a la regulación de la presión arterial

incluidos el sistema renina-angiogesina-aldosterona,
vasopresina y la adrenalina / noradrenalina, estás
ejercen el control porque alteran el tono vascular

Sistema renina-angiotensina-aldosterona
QUIMIORECEPTORES

Son células quimiosencibles que vigilan el contenido

sanguíneo de oxígeno dióxido de carbono e
hidrógeniones localizados en el cuerpo carotideo y
en los cuerpos aórticos siempre están en contacto
con el lecho arterial

Grossman S, Porth C. (2014). Port Fisiopatología: Alteraciones de la salud. Conceptos básicos (9a. ed). Barcelona: Wolters Kluwer.
 VASOPRESINA ADRENALINA Y NORADRENALINA

Tiene un efecto vasoconstrictor directo, Se liberan en las glándulas suprarrenales a la

sobre todo en los vasos de la circulación circulación cuando se libera el SNS. Aumentan la
esplácnica que irrigan las vísceras PA inducen la vasoconstriccion y aumenta la
abdominales Frecuencia y la contractibilidad cardíaca

REGULACIÓN DE LARGO PLAZO

Mantienen la regulación prolongada, está depende de los riñones y su papel en la regulación del volumen
extracelular.
Existen dos formas en la que se eleva la presión arterial: dado por el cambio de la eliminación de la sal y
agua a un nivel de presión más alto y el volumen del líquido extracelular al que se produce la diuresis y la
natriuresis.
Por lo general un aumento en el volumen de líquido puede elevarme la presión arterial, por efecto directo
del gasto cardíaco y el otro es indirecto, resultado de la regulación del flujo sanguíneo y su efecto en la
resistencia vascular.

Grossman S, Porth C. (2014). Port Fisiopatología: Alteraciones de la salud. Conceptos básicos (9a. ed). Barcelona: Wolters Kluwer.
 HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
En 1978 la OMS definió la Hipertensión Arterial (HTA) como una elevación crónica de la
presión sanguínea sistólica, de la diastólica, o de ambas, en las arterias; y estableció
además que cuanto más alta se mantiene la presión, sistólica (PAS) o diastólica (PAD),
mayores son la morbilidad y la mortalidad por enfermedades cardiovasculares.

Grossman S, Porth C. (2014). Port Fisiopatología: Alteraciones de la salud. Conceptos básicos (9a. ed). Barcelona: Wolters Kluwer.
Clasificación de las cifras tensionales según Asociación
Americana del Corazón (AHA) y la Sociedad Europea
 Hipertensión Arterial Primaria

85 -95% casos población

Origen
Compleja interacción

Factores
Genéticos Envejecimiento
ambientales

Aumento de la RVP
Mancia et all, 2023ESH Guía para el manejo de la hipertensión arterial. Sociedad europea de hipertensión. Revista de hipertensión
Factores de Riesgo No
Modificables
 1 Antecedentes familiares

Frecuente

Contribución genética 50%

Genes especificos responsables

Sexo
Genes en varios locus Etnia
determinen la PA Edad
Estilo de vida
Grossman et all,2014. Porth Fisiopatología conceptos básicos alteraciones de salud.
 2 PA con el Envejecimiento
“Crecimiento y maduración”

EDAD PAS PAD

Recien 50 mmHg 40 mmHg

Nacido

10 Dias 78 mmHg

Adolescencia 120 mmHg

>60 años

Grossman et all,2014. Porth Fisiopatología conceptos básicos alteraciones de salud.

 3 Etnia

Etnias negra

> Prevalencia
Edad mas temprana
> Daño CV y renal

< [Renina]
Sensibilidad a la Sal
Causas Defecto transporte Na
Hiperactividad simpática
Alteración en vasodilatación
Grossman et all,2014. Porth Fisiopatología conceptos básicos alteraciones de salud.
 4 Resistencia a la Insulina

Resistencia Insulinemia
a la insulina compensatoria

Retención Na+
SNS
Aterogénesis
Altera el transpote de membrana

Grossman et all,2014. Porth Fisiopatología conceptos básicos alteraciones de salud.

Factores de Riesgo
Modificables
 1 Ingesta excesiva de Sal

Osmolaridad
plasmática

Mecanismo de Secreción de
sed vasopresina

Volumen sanguineo
Precarga
GC

HTA
Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 19 va. edición, Madrid, 2020
 1 Ingesta excesiva de Sal

Contracción del Musculo Liso

Vascular

Proteina G12 y G13 Activan Cinasa

Vía Rho/Rho cinasa Inhiben la fosfatasa

Ouabaína endógena Intercambiador Na+/Ca2

Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 19 va. edición, Madrid, 2020

 2 Sensibilidad a la Sal

Sensibles Resistentes

Determina los valores de PA

Defecto en la excreción renal de Na+

Disfunción endotelial
Actividad del SNS y respuesta presora

Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 19 va. edición, Madrid, 2020

 3 Obesidad

Indice cintura-
Hipertensión
cadera

Resistencia a la insulina

Dislipidemia

Nefropatía crónica

Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 19 va. edición, Madrid, 2020

 3 Obesidad

Resistencia a la insulina

Hiperinsulinemia

LEPTINA

Activación SNS
PA
Vasoconstricción
Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 19 va. edición, Madrid, 2020
3 Obesidad
 3 Obesidad

Dislipidemias

Acidos Grasos libres

Activación SNS

Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 19 va. edición, Madrid, 2020

 4 Deficit de K+

Liberación
ON

Antagonista Vasodilatador Excresión Na+

vasoconstrictores Potente

Vasoccontricción / Retención de Na+ y agua

Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 19 va. edición, Madrid, 2020

 5 Estres emocional

Glandula
Suprarrenal

Noradrenalina

Musculo liso
vascular
Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 19 va. edición, Madrid, 2020
Fisiopatología
 Disfuncion Endotelial
Celulas Progenitoras Endoteliales

Incapacidad para reparar

el daño

Desequilibrio

Vasodilatadoras Vasoconstrictoras
Antiinflamatorias Proinflamatorias

Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 19 va. edición, Madrid, 2020

 Cambios Estruturales

Hipertrofia de la Capa Media de las

Arterias resistencia

Rigidez de las Grandes Arterias

Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 19 va. edición, Madrid, 2020

 Hipertrofia de la Capa Media de las Arterias
resistencia

Hipertrófia de la Luz del

capa media vaso

Hipertensos jovenes

Hipertensos de mediana Edad

Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 19 va. edición, Madrid, 2020

 Hipertrófia

Tono contractil

RVP arbol mas distal

Componente
pulsatil

Presión arterial
Media
Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 19 va. edición, Madrid, 2020
 Rigidez de las Grandes Arterias

Perdida de la Elasticidad

Arterias de conductancia
“Aorta”

Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 19 va. edición, Madrid, 2020

Rigidez Onda de eyección

Mala adaptación
Capacidad de reservorio

Componente sistólico Componente Diastólico

Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 19 va. edición, Madrid, 2020

 SRAA
Sitema renina-Angiotensina-Aldosterona
Estimulado
Presión Arterial
Volemia
B1 simpático

RVP

Regula
Volumen intravascular
Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 19 va. edición, Madrid, 2020
 Angiotensinógeno
Renina
Angiotensina I
ECA
Angiotensina II

Suprarrenal Riñon SNC SNS Ms. liso Corazón

vascular
Aldosterona Descarga
Sed Vasopresina Simpática Vasoconstricción

Contracilidad
Reabsorción de Na+ y agua Resistencia periférica FC
 Hiperactividad SRAA
Nefronas isquémicas Corazón
Deficit en la retroalimentación
Hipertrófia proliferación de miocitos
Apoptosis
Fibrosis por colageno

Vascular Endotelio
Hipertrófia
Síntesis de radicales libres
Apoptosis
Sintesis de ON
Efecto inflamatorio
Remodelación Vascular (VEGF)
vascular y endotelial
 Resistencia Vascular Periférica
Mecanismo hemodinámico Constricción arteriolas distales

1. Hipertrofia estructural Hiperactividad SRAA

Hiperactividad SNS
2. Constricción funcional Hiperinsulinemia

Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 19 era. edición. Doyma, Madrid, 2020

 Gasto Cardíaco
Volumen sanguíneo Precarga

Estímulación nerviosa Frecuencia cardíaca

x No persiste durante la enfermedad

Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 19 era. edición. Doyma, Madrid, 2020

 Manifestaciones clínicas
HTA PRIMARIA O ESENCIAL

CEFALÉA MAREOS FATIGA INESPECÍFICOS

Grossman et all,2014. Porth Fisiopatología conceptos básicos alteraciones de salud. 9na edición. Wolters Kluwer
 Manifestaciones clínicas
HTA PRIMARIA O ESENCIAL

DAÑO ORGÁNICO
MIOCARDICO VASCULAR

RENAL CEREBRAL OCULAR

Back to Agenda
Grossman et all,2014. Porth Fisiopatología conceptos básicos alteraciones de salud. 9na edición. Wolters Kluwer
 Manifestaciones clínicas
HTA PRIMARIA O ESENCIAL

DAÑO ORGANICO

MIOCARDICO
Insuficiencia cardíaca
Arritmias
Muerte súbita
Fatiga, mareos, edema
Grossman et all,2014. Porth Fisiopatología conceptos básicos alteraciones de salud. 9na edición. Wolters Kluwer
 Manifestaciones clínicas
HTA PRIMARIA O ESENCIAL

DAÑO ORGANICO

VASCULAR
ECV
IAM
Insuficiencia vascular
Angina, hemiparesias, parestesia, debilidad
Grossman et all,2014. Porth Fisiopatología conceptos básicos alteraciones de salud. 9na edición. Wolters Kluwer
 Manifestaciones clínicas
HTA PRIMARIA O ESENCIAL

DAÑO ORGANICO

RENAL
Nefropatías
ERC
Nefropatía diabética
Prurito, Confusión, Vómito
Grossman et all,2014. Porth Fisiopatología conceptos básicos alteraciones de salud. 9na edición. Wolters Kluwer
 Manifestaciones clínicas
HTA PRIMARIA O ESENCIAL

DAÑO ORGANICO

CEREBRAL
ECV
Encefalopatía
Crisis convulsivas
Cefalea, demencia, alteración visual
Grossman et all,2014. Porth Fisiopatología conceptos básicos alteraciones de salud. 9na edición. Wolters Kluwer
 Manifestaciones clínicas
HTA PRIMARIA O ESENCIAL

DAÑO ORGANICO

OCULAR
Retinopatía
Fistulas arteriovenosas
Papiledema
Visión doble o borrosa, cefaleas, pérdida visión
Grossman et all,2014. Porth Fisiopatología conceptos básicos alteraciones de salud. 9na edición. Wolters Kluwer
Grammer et all. 2015. Fisiopatología de la enfermedad.7ma edición. McGrawHill.México
Epidemiología

OMS Afecta Sexo

Prevalente del mundo 1.280 millones 34% Hombres
30-74 años 32% Mujeres

Disminuye entre 10-20 años la esperanza de vida

Mancia et all, 2023ESH Guía para el manejo de la hipertensión arterial. Sociedad europea de hipertensión. Revista de hipertensión
 Despistaje de
Cribado hipertensión arterial

Medir PA Anualmente
>18 años >40 años

Especial atención a adultos con factores de riesgo

Mancia et all, 2023ESH Guía para el manejo de la hipertensión arterial. Sociedad europea de hipertensión. Revista de hipertensión
 Criterios de medición de la
Diagnóstico Presión Arterial en el
consultorio

Usar equipo electrónico

Medir 3 veces con
intervalos de 1min
Ambiente tranquilo
Medir en ambos
brazos 30 minutos antes

Piernas
5minutos
Brazo
Sentado No hablar
Mancia et all, 2023ESH Guía para el manejo de la hipertensión arterial. Sociedad europea de hipertensión. Revista de hipertensión
 MAPA
Diagnóstico Monitoreo ambulatorio de
la presión arterial

Tensiometro Indicada
Digital automatizado PA normal alta
PA normal alta
Día laboral habitual +Factores de riesgo
HTA grado 1
Cada 20min en 24H Sx Bata blanca

Umbral 130/80mmHg
Mancia et all, 2023ESH Guía para el manejo de la hipertensión arterial. Sociedad europea de hipertensión. Revista de hipertensión
 MPAH
Diagnóstico Monitoreo de la presión
arterial en el hogar

Tensiometro Indicada
Digital automatizado Sx Bata blanca

Duplicada HTA enmascarada

3-7 días

Umbral 135/85mmHg
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 Diagnóstico Confirmación diagnóstica

PA PA Presencia
180/110mmHg Elevada en al menos Signos y síntomas
3 visitas

Factores de riesgo
Mancia et all, 2023ESH Guía para el manejo de la hipertensión arterial. Sociedad europea de hipertensión. Revista de hipertensión
 Tratamiento No farmacológico

Dieta Actividad física Stres Hábitos

Mediterránea Aeróbico Yoga Alcohol

DASH Anaerobico Respiración Tabaco
5-6mmHg 2-5mmHg PA oscilante
10% riesgo 20-25min Riesgo CV
mortalidad 150min

Intervenciones del estilo de vida

Mancia et all, 2023ESH Guía para el manejo de la hipertensión arterial. Sociedad europea de hipertensión. Revista de hipertensión
 Tratamiento Farmacológico

IECA ARA II ALISKIREN BCC

Inhibidores de la Bloqueador del receptor Inhibidor directo Bloqueadores
enzima convertidora de angiotensina de la renina canales de Ca+
de angiotensina Efecto inotropico y
Reduce secreción Evita la cronotropico negativo
vasopresina conversión de
Losartan angiotensinogeno
Enalapril Dihidropiridinico: Nifepidipino
Valsartan en angiotensina No DHP: Diltiazem
Ramipril

Bloqueadores del SRAA

Mancia et all, 2023ESH Guía para el manejo de la hipertensión arterial. Sociedad europea de hipertensión. Revista de hipertensión
 Tratamiento Farmacológico

Tiacidicos ASA Ahorrador K

Inhiben transporte NA/Cl Inhiben transporte NA/Cl +Excreción Na y -K

Tubulo contorneado distal ASA HENLE Túbulo distal y colector

ERC Edema, HTA resistente

Clorotiacida
Hidroclorotiacida Furosemida Amilorida

Diuréticos
Mancia et all, 2023ESH Guía para el manejo de la hipertensión arterial. Sociedad europea de hipertensión. Revista de hipertensión
 Tratamiento Farmacológico

Inhibe Disminuye Regula

Liberación de Noradrenalina Flujo adrenérgico Liberación de renina

1era Generación 2da Generación

Propanolol Atenolol

IC Angina Post IAM Mujeres jóvenes con HTA

Betabloqueantes
Mancia et all, 2023ESH Guía para el manejo de la hipertensión arterial. Sociedad europea de hipertensión. Revista de hipertensión
Williams B, et all. 2018 ESC/ESH Guía para el manejo de la hipertensión arterial. Revista Europea del corazón. 39, 3021-3104
 HIPERTENSIÓN
ARTERIAL SECUNDARIA
Es la elevación de la presión arterial por una causa subyacente
identificable, como una enfermedad metabólica, renal,
coartación de aorta, feocromocitoma, representa del 5-10% de
los casos de HTA, es común encontrarla en personas menores
de 30ª o mayores de 50ª

Grossman et all,2014. Porth Fisiopatología conceptos básicos alteraciones de salud. 9na edición. Wolters Kluwer
 HTA ORIGEN RENAL
Estrecha relación entre Riñón y la HTA
La HTA representa riesgo ERC
La ERC representa riesgo de HTA

Filtración glomerular: >90ml/min/cm3 Normal, 60-89ml/min/cm3

enfermedad renal temprana, <60ml/min/cm3 ERC
Relación Albumina/creatinina: 17-25 mg/g normal, <30mg/g
ligeramente aumentado,30-300mg/g moderamente aumentada,
>300mg/g gravemente aumentada

Pielonefritis crónica, glomerulonefritis, IR, nefropatía diabética

Mancia et all, 2023ESH Guía para el manejo de la hipertensión arterial. Sociedad europea de hipertensión. Revista de hipertensión
 Estenosis de las arterias
Vasculorenal renales

Fisiopatología Fisiopatología
Isquemia renal Angiotensina II

Flujo sanguíneo Aldosterona

Hiperactividad SRAA Retención líquido

UNI O BI LATERAL
Grossman et all,2014. Porth Fisiopatología conceptos básicos alteraciones de salud. 9na edición. Wolters Kluwer
 Estenosis de las arterias
Vasculorenal renales

Etiología Epidemiología
Edad avanzada + frecuente

Factores de riesgo 40% + 75años la

presentan
HTA

Mancia et all, 2023ESH Guía para el manejo de la hipertensión arterial. Sociedad europea de hipertensión. Revista de hipertensión
 Estenosis de las arterias
Vasculorenal renales

Displasia
Arterioesclerotica fibromuscular
Arteria Renal Colágeno
segmento proximal
Disección, oclusión
>50años
1/3 medio y distal

TIPOS
Grossman et all,2014. Porth Fisiopatología conceptos básicos alteraciones de salud. 9na edición. Wolters Kluwer
 Estenosis de las arterias
Vasculorenal renales

Estenosis >75% Isquemia

Cefalea Soplo abdominal

Dolor abdominal HTA repentina
Soplo Proteinuria
Claudicación Edema
intermitente IC

MANIFESTACIONES CLINICAS
Grossman et all,2014. Porth Fisiopatología conceptos básicos alteraciones de salud. 9na edición. Wolters Kluwer
 Estenosis de las arterias
Vasculorenal renales

Gold estándar
Angiografía renal

Eco doppler
RM contraste

DIAGNÓSTICO
Mancia et all, 2023ESH Guía para el manejo de la hipertensión arterial. Sociedad europea de hipertensión. Revista de hipertensión
 Estenosis de las arterias
Vasculorenal renales

Angioplastia
con balon

TRATAMIENTO
Mancia et all, 2023ESH Guía para el manejo de la hipertensión arterial. Sociedad europea de hipertensión. Revista de hipertensión
 FEOCROMOCITOMA
Tumores derivados de las células cromafines de la
médula suprarrenal secretores de catecolaminas que, mediante
incrementos del gasto cardíaco o de las resistencias
periféricas, provocan HTA.

Muy poco frecuentes

Responsables de menos del 0,1% de todas las hipertensiones
Un 10% son extraadrenales y se denominan paragangliomas.

Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 19 era. edición. Doyma, Madrid, 2020

CUADRO CLINICO DIAGNÓSTICO TTO

Crisis paroxísticas de HTA Catecolaminas /

Metanefrinas
Cefalea
Diagnóstico de
Sudoración localización anatómica

Palpitaciones Diagnóstico de
localización funcional
Sintomatología variada
FEOCROMOCITOMA
Neoplasias Endocrinas Múltiples
ASOCIADO A Carcinoma medular de tiroides
Hiperparatiroidismo
Neurofibromatosis

Mutaciones en los genes de la succinil

deshidrogenasa

Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 19 era. edición. Doyma, Madrid, 2020

TRASTORNOS DE LAS
HORMONAS
CORTICOSUPRARRENALES
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

Secreción excesiva de aldosterona

adenoma en el 75% de los casos
hiperplasia bilateral en el resto

La incidencia es del 0,5% de los hipertensos, pero asciende entre

los que presentan HTA resistente o HTA de grados 2 o 3.
Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 19 era. edición. Doyma, Madrid, 2020
 CUADRO CLINICO DIAGNÓSTICO
Debilidad muscular Cifras de aldosterona próximas a la normalidad,
Con menor frecuencia, por lo que las determinaciones deben hacerse con
calambres un potasio plasmático superior a 3,5 mEq/L
Tetania
Poliuria Cociente aldosterona/ renina

Prueba de confirmación
HIPOPOTASEMIA
Test de infusión salina
Principal signo de Test de supresión con
sospecha diagnóstica fludrocortisona
Test de captopril
Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 19 era. edición. Doyma, Madrid, 2020
COARTACIÓN DE LA AORTA
Constricción de la luz de la aorta

Supone el 7%-9% de las cardiopatías congénitas

incide más en varones.
Puede existir una aortopatía generalizada

Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 19 era. edición. Doyma, Madrid, 2020

 Cuando la circulación colateral aún no está bien desarrollada, los
pacientes pueden presentar insuficiencia cardíaca grave.

Circulación Colateral
1ER AÑO
-Arterias subclavias
DE VIDA -Arterias axilares
-Arterias mamarias internas y
sus ramas intercostales
además contribuye a
mantener la perfusión de la
mitad inferior del organismo.

Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 19 era. edición. Doyma, Madrid, 2020

 ADULTO SOSPECHA CLÍNICA INICIAL
Hipertensión arterial en las -Pulsos femorales débil y retrasados
extremidades superiores, -Diferencia tensional de los miembros superiores e
refractaria al tratamiento inferiores mayor de 20 mmHg
médico. -Soplo, junto con grados variables de hipertrofia
ventricular izquierda en el ECG y la radiología
torácica
-Puede confirmarse mediante ecocardiografía.

-Ecocardiograma
-Resonancia magnetica (Método de elección en el
adulto)

Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 19 era. edición. Doyma, Madrid, 2020

 ESTUDIO RADIOLÓGICO

Signo de Röesler
Las erosiones de las costillas
producidas por la circulación
colateral, particularmente en el arco
posterior de la tercera a la quinta
costillas

Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 19 era. edición. Doyma, Madrid, 2020

ESTUDIO RADIOLÓGICO

Imágen en Chimenea
Botón aórtico anormal,
rectificado (imagen en
chimenea) o en forma de
doble arco producido por la
dilatación pre- y
postestenótica (signo del 3)

Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 19 era. edición. Doyma, Madrid, 2020

ANTICONCEPTIVOS ORALES
El uso de anticonceptivos orales combinados se asocia con un
aumento de la PA pequeño pero significativo y con aparición de
HTA en el 5% de las usuarias

-Disminuye tras suspender ACO

-monitorizar la PA antes y durante el tratamiento
-Aumento relacionado con los estrógenos
-Menos probable con anticonceptivos que solo contienen
progesterona

Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 19 era. edición. Doyma, Madrid, 2020

 ESTUDIOS
Los más antiguos demostraron que existe una asociación de
anticoncepción oral con trombosis venosa y la tromboembolia
venosa, y en menor grado con el IM (especialmente con hábito
tabáquico concomitante) y el ictus.

ACO Estudios más recientes sobre anticonceptivos orales de nueva

generación, los resultados han sido contradictorios. Por lo tanto, el
uso de anticonceptivos orales dependerá del riesgo-beneficio de
cada paciente individual

FACTORES DE RIESGO CONCOMITANTES

-Antecedentes de Tabaquismo
-Hipertensión arterial preexistente

Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 19 era. edición. Doyma, Madrid, 2020

HIPERTENSIÓN SISTÓLICA
AISLADA
Presión sistólica de 140 mm Hg o más con presión diastólica menor
de 90 mm Hg

Cada vez hay más evidencia de que la presión sistólica elevada es al

menos tan importante, si no es que más, que la hipertensión
diastólica.

Guía ESC/ESH 2018 sobre el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión arterial

ASPECTOS
QUE CONFIEREN MAYOR RIESGO DE ACCIDENTES CARDIOVASCULARES

Elevación real de la presión sistólica y el otro es el incremento

desproporcionado en la presión del pulso.

Las presiones elevadas durante la sístole favorecen el desarrollo de

hipertrofia ventricular izquierda, lo que incrementa las demandas
miocárdicas de oxígeno y al final conduce a la insuficiencia cardíaca

Al mismo tiempo, el descenso absoluto o relativo

FACTOR de la presión diastólica es un factor limitante en la
LIMITANTE perfusión coronaria porque ésta es mayor durante
la diástole
Predispone al desarrollo de aneurismas
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HIPERTENSIÓN DURANTE EL
EMBARAZO
Se basa en la medición de la PA en consulta

valores de PAS ≥ 140 mmHg o PAD ≥ 90 mmHg y se clasifica

como leve
(140-159/90-109 mmHg) o grave (≥ 160/ 110 mmHg

A diferencia de la clasificación convencional de la HTA.

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RIESGO PARA LA MADRE RIESGOS PARA EL FETO

-Alto riesgo de retraso del

-Desprendimiento de placenta
crecimiento intrauterino (el
25% de los casos de
-Insuficiencia multiorgánica
preeclampsia)
-Coagulación intravascular
-Nacimiento prematuro (el 27%
diseminada.
de los casos de preeclampsia)

-Muerte intrauterina (el 4% de

los casos de preeclampsia)

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 HTA DURANTE EL EMBARAZO
[Link] preexistente: precede al embarazo o se desarrolla antes de la
semana 20 de gestación, normalmente persiste más de 6 semanas después
del parto y puede estar asociada con proteinuria.

2. HTA gestacional: se desarrolla después de la semana 20 de gestación y

normalmente se resuelve durante las primeras 6 semanas después del parto.

3. HTA preexistente a la que se superpone HTA gestacional con proteinuria.

4. Preeclampsia: con proteinuria significativa

5. HTA prenatal inclasificable: cuando se mide por primera vez la PA

después de la semana 20 de gestación y no se puede determinar la
preexistencia de HTA
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URGENCIA Y EMERGENCIA
HIPERTENSIVA
URGENCIA

EMERGENCIA

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