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Fisiología y patologías de la vesícula biliar

La litiasis biliar es una enfermedad común causada por la presencia de litos en la vesícula biliar. Tiene varios factores de riesgo como la edad, sexo femenino y obesidad. El cuadro clínico incluye dolor abdominal y vómitos. El diagnóstico se realiza con ultrasonido y análisis de laboratorio.
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Fisiología y patologías de la vesícula biliar

La litiasis biliar es una enfermedad común causada por la presencia de litos en la vesícula biliar. Tiene varios factores de riesgo como la edad, sexo femenino y obesidad. El cuadro clínico incluye dolor abdominal y vómitos. El diagnóstico se realiza con ultrasonido y análisis de laboratorio.
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COLELITIASIS

▪ Presencia de litos en la vesícula biliar

▪ La litiasis biliar es una de las principales enfermedades digestivas en la actualidad.

FACTORES DE RIESGO

▪ Edad

▪ Sexo Femenino

▪ Embarazo

▪ Uso de anticonceptivos orales

▪ Antecedente familiar

▪ Fármacos como Ceftriaxona

▪ Obesidad

▪ Cirugía bariátrica

▪ Dislipidemia

Fisiopatología

Cuadro clinico

Dolor tipo colico


Después de una comida grasosa
Cuadrante sup derecho

Vomito
Ictericia

DIAGNOSTICO

▪ Laboratorios: Biometría hemática (leucocitosis)

▪ Perfil hepático: Bilirrubinas

▪ Ultrasonido:

▪ Murphy ultrasonográfico

▪ Imágenes de litos

▪ Búsqueda de complicaciones

▪ Imagen en doble halo


COLANGITIS
▪ La colangitis aguda se define como la inflamación de la vía biliar secundaria a infección
bacteriana.

Tx

▪ Incluyen reposo digestivo, aporte


de líquidos y electrolitos mediante
soluciones, y analgesia por vía
endovenosa.

▪ Se debe realizar, además, un


control de las constantes vitales
(frecuencia cardiaca, tensión arterial, oximetría en sangre) y corregir las posibles
alteraciones de la coagulación.

Manejo qx

CIRROSIS BILIAR PRIMARIA


 es una enfermedad crónica progresiva del hígado causada por una paulatina
destrucción de los conductos biliares intrahepáticos.
 Aunque puede conducir lentamente a una cirrosis hepática, no todos los
pacientes la desarrollan.
 Su causa es desconocida.
 Aparece una reacción del sistema inmune (de defensa) contra el propio hígado
(reacción autoinmune), quizás producida por agentes externos en personas
predispuestas.
 La lesión se inicia alrededor de los conductillos biliares intrahepáticos de
pequeño y mediano calibre, que determina la obstrucción al flujo biliar.

SÍNTOMAS

 Suele incidir en personas de edad media (40 a 60 años), el 90% mujeres.


Existen varias fases.
 Asintomático
 Sintoms primarios
 la astenia (debilidad) y el prurito,
 prurito, de predominio nocturno, generalmente localizado incialmente en
plantas y palmas,
 La ictericia
 la coluria (coloración amarillo oscuro de la orina) suelen presentarse la
enfermedad avanzada
 pérdida de peso,
 molestias abdominales u óseas,
 coloración oscura de la piel, xantomas (placas blanco amarillentas alrededor de
los ojos)
 manifestaciones por deficiencias de vitaminas liposolubles.

Fase terminal

 cirrosis descompensada, con sus complicaciones: ascitis, edemas, hemorragia


digestiva por varices esofágicas, encefalopatía, insuficiencia hepática progresiva
y fallo hepático.

La CBP puede asociarse a bacteriuria de repetición (bacterias en la orina), acidosis


tubular renal y a otras enfermedades, entre las que destacan la tiroiditis, la
esclerodermia, el síndrome seco, el síndrome CREST, la artritis reumatoide y la
enfermedad celiaca.

Diagnostico

 La exploración clínica aumento de hígado o bazo.


 Los análisis mostrarán colestasis con elevación de la FA a 2-10 veces su valor
normal y de la gammaglutamiltranspeptidasa (GGT).
 ↑colesterol y triglicéridos
 La bilirrubina y las transaminasas, sobre todo al principio, se mantienen
normales.
 Se observa elevación de immunoglobulina IgM y presencia de AAM
 La biopsia hepática confirmará el diagnóstico.

Se diagnostica CBP al cumplir al menos 2 de los 3 criterios aceptados


internacionalmente:

1. Detección de AMA superior a 1:40.

2. Incremento de FA de 2 a 10 veces el valor normal durante más de 6 meses.

3. Histología compatible.

TRATAMIENTO

Se inicia con medidas generales: actividad normal, dieta adecuada baja en grasas, con
un aporte adecuado de calorías, vitaminas, calcio y proteínas.

Reemplazamiento apropiado de vitaminas liposolubles (A, D, E y K), calcio

Se suprimirán el alcohol y los medicamentos innecesarios.

PÓLIPOS COLORRECTALES

Se denomina pólipo a todo tumor circunscrito que protruye desde la pared hacia la luz
intestinal. La definición obedece, por tanto, a una descripción macroscópica, con
independencia de las características histológicas de la lesión.

Según la superficie de fijación a la pared intestinal, los pólipos pueden ser:

 pediculados o sesiles

únicos o múltiple

Los pólipos colorrectales se clasifican según sus características histológicas en:


adenomatosos (60- 70%)

hiperplásicos o serrados (10-30%)

una miscelánea (10-20%) que incluye pólipos inflamatorios, juveniles, hamartomatosos y


otras lesiones no mucosas

ETIOLOGIA

una lesión premaligna.

La probabilidad de transformación carcinomatosa aumenta en relación con el tamaño de la


lesión, la proporción del componente velloso y la edad
ANATOMÍA PATOLÓGICA

PÓLIPOS ADENOMATOSOS

Los pólipos adenomatosos o adenomas constituyen una proliferación no invasiva de células


epiteliales. El 85% son adenomas tubulares (menos de un 20% de componente velloso), el
10% son tubulovellosos y el 5% son vellosos (más de un 80% de componente velloso)

PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS O SERRADOS

Los pólipos hiperplásicos constituyen el 10-30% de todos los pólipos del colon, lo que los
convierte en los pólipos no neoplásicos más frecuentes.

Son más prevalentes en personas de edad avanzada y suelen localizarse en la parte distal
del colon y en el recto.

los pólipos son pequeños, habitualmente inferiores a 5 mm.

su aspecto macroscópico es indistinguible del de los adenomas

Los pólipos serrados comprenden un grupo heterogéneo de lesiones con una característica
común: la presencia de una arquitectura en “dientes de sierra” en el epitelio de la cripta, con
o sin la presencia de displasia citológica

Existen cuatro tipos de pólipos serrados:

1) pólipos hiperplásicos

2) adenomas serrados sesiles,

3) adenoma serrados tradicionales

4) adenomas mixtos.

El adenoma serrado sésil se considera la lesión precursora de cáncer colorrectal a través de


la llamada vía serrada de carcinogénesis

PÓLIPOS INFLAMATORIOS

Se forman como consecuencia del proceso regenerativo de un foco inflamatorio, por lo que
carecen de potencial de degeneración neoplásica.

Pueden alcanzar un tamaño notable y se encuentran en la enfermedad inflamatoria


intestinal, la esquistosomiasis crónica, la colitis amebiana o la disentería bacilar, entre otras.

PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS
Son consecuencia de la proliferación de células maduras de la mucosa. Se presentan
principalmente en el contexto de dos entidades clínicas: la poliposis juvenil y el síndrome
de Peutz-Jeghers.

Manifestaciones clínicas

La mayoría de pólipos son detectados en el transcurso de exploraciones endoscópicas


indicadas por motivos diversos y corresponden a pólipos hiperplásicos o adenomas
tubulares de pequeño tamaño, los cuales no tienen traducción clínica

la presencia de anemia por pérdidas crónicas en heces y la rectorragia constituyen las


manifestaciones más frecuentes.

Los adenomas localizados en el recto suelen manifestarse con tenesmo y emisión rectal de
sangre y moco

os adenomas vellosos en esta localización liberan cantidades elevadas de moco rico en


potasio que pueden conducir a hipopotasemia y alcalosis metabólica.

DIAGNOSTICO

Endoscopia

biopsia

TRATAMIENTO

El tratamiento de elección de los adenomas colorrectales es la polipectomía endoscópica

Pólipos adenomatosos neoplásicos

Son mas frecuente

Capacidad de malignizacion

Habitualmente asintomáticos

Síntomas: rectoragia cambios en el habito intestinal intususcepcion

Poco frecuente en <50 años

Predominio en hombres
Adenoma velloso 40% de malignidad

Tubulovelloso 22%

Tubular 5%
ELIP

La esfinterotomia lateral interna, es un procedimiento quirúrgico que consiste de manera


general en seleccionar una tercera parte del esfínter anal interno, con la finalidad de reducir
el tono del miso.

Se realiza en pacientes que padecen de fistura anal crónica cuya principal problema clinico
es el dolor anal por espasmo del esfínter anal interno

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