Anestésicos Locales

Dr. Julio Contreras G.

Anestésicos locales

• Fármacos que, aplicados en concentración y volumen

suficiente en el sitio de acción, bloquean la propagación
del impulso nervioso, originando pérdida de sensibilidad
en una zona del cuerpo
Variedades de Anestesia Local
en Odontología
• Tópica:
– A.L. Atraviesan tegumentos y bloquean

• Infiltrativa:
– A.L se inyecta alrededor de las terminaciones
nerviosas o fibras nerviosas terminales que no se
distinguen macroscopicamente.

• Bloqueo nervioso troncular:

– El A.L. Se inyecta en un tronco nervioso importante.
Tipos de Anestesia Local en
Odontología

Mucosa.
Sub-mucosa.
Sub-periostica.
Tipos de Anestesia Local en
Odontología

Intra-ósea.
Intra-ligamentosa.
Intra-pulpar.
 Propiedades ideales de los AL

1. Potencia suficiente para producir anestesia completa

2. Tener efecto selectivo sobre tejido nervioso.

3. Bajo grado de toxicidad sistémica y libre de efectos

colaterales indeseables.
 Propiedades ideales de los AL

4. No debe ser irritante para el nervio ni los tejidos.

5. No causar reacciones alérgicas.

6. Tener suficientes propiedades de penetración para ser

eficaz como anestésico tópico.
 Propiedades ideales de los AL

7. Acción absolutamente reversible.

8. No provocar dolor al ser infiltrado.

9. Latencia breve y duración suficiente.

10. Compatibilidad con otros componentes de la solución.

 Propiedades ideales de los AL

11. Ser estable en solución y poseer amplia fecha de

caducidad.

12. No ser demasiado sensible a las variaciones de pH.

13. No producir habituación o dependencia.

Clasificación según su origen
 Baja la irritación local.

Baja el daño tisular.

Baja la toxicidad sistémica.

Acorta el inicio de acción.

Prolonga la duración de la acción.

AL de Síntesis v/s Naturales

• 1904: Procaína (1° sintético).
• 1932: Tetracaína.
• 1943: Lidocaína.
• 1952: Clorprocaína.
• 1957: Mepivacaína.
• 1963: Bupivacaína.
• 1972: Etidocaína.
• Ropivacaína.
 CLASIFICACION
• Esteres:
– Tetracaína
– Cocaína
– Procaína
– Benzocaína
• Amidas:
– Bupivacaina
– Lidocaína
– Mepivacaína
• Otros : - Cloruro de Etilo
 Clasi cación

• De corta duración y baja potencia (procaína)

• De acción media y potencia intermedia (lidocaína,
mepivacaína, prilocaína. Articaína)
• De larga accion y mayor potencia (bupivacaína,
etidocaína, ropivacaína)
fi
ESTRUCTURA

• Subunidad 1: núcleo aromático.

Responsable de la liposolubilidad, atravesar memb.
• Subunidad 2: unión éster o amida.
Tipo de degradación
• Subunidad 3: cadena hidrocarbonada.
Liposolubilidad, duracion de accion y tox.
• Subunidad 4: grupo amina.
Hidrosolubilidad (Benzocaína no posee)
 ¿Cómo Actúa?

• Bloqueo reversible de conducción nerviosa al bloquear los

canales de Na evitando la despolarización y la generación de
un potencial de acción.
 - Haciendo presión sobre los troncos nerviosos. (figura 5.19): así se evita la despolari
En la actualidad, únicamente se utilizan los anestésicos locales para Además, también parece ser que los a
164 Técnicas anestésicas en Cirugía Bucal
conseguir este efecto, y los demás sistemas se consideran complemen- los iones de calcio, cuya misión sería
tarios. iones sodio.

Figura 5.1
Figura 5
anestésicos
anestésico
cífico.

5.4.2. SENSIBILIDAD DE LAS FIBRAS NERVIOSAS A las fibras más internas inervan regione
LOS ANESTÉSICOS LOCALES ejemplo del nervio alveolar inferior, la
El anestésico local tiene que atravesar toda una serie de barreras hasta pulpa de los molares, mientras que las m
Bloqueo de canales de Na +

• Canales iónicos (receptor de Na):

-Subunidad beta 1.
-Subunidad beta 2.
-Subunidad alfa → tiene 4 dominios, cada
uno formado por 6 segmentos. En el
segmento 6 del dominio 4 es el sitio de unión
de los AL.
 Bloqueo

• Propiedades físico-químicas del Al

-Tamaño de la molécula
-PKa (similar a pH 7.4)
-Unión a proteínas plasmáticas
-Liposolubilidad
• Bloqueo simpático con vaso dilatación periférica y
aumento de la temperatura cutánea.

•Pérdida de la sensibilidad dolorosa y térmica.

• Pérdida de la sensibilidad al tacto y a la presión.

•Parálisis motora.
 Absorción

Lugar de Administración

Concentración y Dosis

Velocidad de inyección

Presencia de Vasoconstrictor
 Vías de Absorción

• Via oral

• Via Tópica

• Via Parenteral
 Vía oral:

• Absorción gastrointestinal escasa o nula tras

esta vía.

• Excepto Cocaína
 Vía Parenteral:
• Subcutánea, Intramuscular o Intravenosa

La velocidad de absorción tras su

administración por esta vía depende de:

• Vascularizacion

• Vasoactividad
• La velocidad a la que se elimina un anestésico
local de la sangre se denomina Semivida de
eliminación

• Tiempo necesario para reducir la concentracion

sanguinea un 50%
 Fármaco Semivida (horas)

Cloroprocaina 0,1
Procaina 0,1
Tetracaina 0,3
Articaina 0,5
Cocaina 0,7
Prilocaina 1,6
Lidocaina 1,6
Mepivacaina 1,9
Ropivacaina 1,9
Etidocaina 2,6
Bupivacaina 3,5
 TOXICIDAD

Velocidad Absorción Velocidad Eliminación

• Una de las diferencias esenciales entre los dos
grupos principales de AL, ésteres y amidas, es el
medio a través del cual el cuerpo metaboliza a
cada uno de los fármacos.
 AL de tipo ESTER

Hidrolización en plasma

Pseudocolinoesterasa

El ritmo de la hidrólisis tiene un impacto

considerable sobre la toxicidad potencial de un
AL.

Cloroprocaina: menos tóxico

• Reacciones alérgicas: PABA (producto
metabólico)

• Aprox. 1 de cada 2.800 personas tiene una

variante atípica de la pseudocolinoesterasa, lo
que genera incapacidad para hidrolizar esteres.
 AL de tipo AMIDA

Hígado

• Pacientes con flujo sanguíneo inferior al normal o

con una función hepática defectuosa son
incapaces de biotrasformar los AL.
• El Riñón constituye el órgano excretor
fundamental, tanto para los AL como para sus
metabolitos.

• Un porcentaje se excreta sin cambios por los

riñones.
¿Qué efectos tiene el anestésico en el organismo?
Efectos en SNC

• 0.5 – 4 ug/ml → sensación de cabeza vacía,

aturdimiento, desorientación, disartria

• 4 – 7.5 ug/ml → tinitus, verborrea, escalofrío, tics en

cara y extremidades, temblores, convulsiones tónico-
cónicas.

• Más de 7.5 ug/ml → sedación, pérdida de

conciencia, depresión respuesta, muerte.
Efectos Cardiovasculares

• 2 – 5 ug/ml → efecto antiarrítmico.

• 5 – 10 ug/ml → enlentece velocidad de conducción,

bradicardia, disminución de la contractilidad del
miocardio, hipotensión moderada, vasodilatación
periférica.

• Más de 10 ug/ml → bloqueo aurículo-ventricular,

depresión marcada contractilidad, caída brusca de la
presión arterial, colapso cardiovascular.
¿El tubo carpule es solo anestésico?
 ¿Qué tiene un tubo de anestesia?

1. Droga anestésica.
2. Vasoconstrictor.
3. Preservante del vasoconstrictor (Metilparabeno)
4. Antioxidante (bisulfito de Na)
5. Cloruro de sodio (corrector osmolaridad)
6. Estabilizador de pH
7. Agua destilada c.s.p.
 Un tubo al 2% signi ca...

2g o 2000mg en 100 ml En 1,8 ml hay...

36 mg
fi
Antes…
Ahora…
Tubo de anestesia
Lidocaína
1.8 ml de contenido total.

36 mg de anestesia por tubo de lidocaína al 2%

Cantidad máxima de 7 mg/Kg de peso
Cantidad máxima total 500mg

¿Cuántos tubos de anestesia (Lidocaína al 2%) le podemos

poner a un paciente de 40Kg como máximo?

40 Kg de peso x 7mg = 280 / 36 = 7,7 tubos

90 Kg x 7 mgKg= 630 / 36 = 17,5 tubos

500 mg cantidad máxima = 13,8 tubos

Ventajas del VC
Aumenta el período de vida útil.

Evita efectos que pueden ser tóxicos en otros tejidos.

Isquemia local en cirugía.

Evitar ascenso brusco de niveles sanguíneos.

Evitar un aumento de concentración relativa de efecto tóxico.

Necesidad de menor cantidad y concentración de las

soluciones.
Dosis de VC

• Adrenalina: Dosis máxima: 0.2 mg, es decir 5 tubos de

1:50.000.

• Noradrenalina: Dosis máxima: 0.34 mg (1:30.000)

• Levonordefrina: Dosis máxima 1mg, es decir 11

cartuchos de 1:20.000
Cuidado con…
• Patologías no controladas
– Hipertensión severa.
– Insuficiencia cardíaca congestiva.
– Hipertiroidismo.
– Diabetes .
– By pass.
• Pacientes con antidepresivos tricíclicos o IMAO o
ICOMT

• Pacientes con beta bloqueadores inespecíficos

Ejemplo: propanolol.
Vasoconstrictores
Alfa
Nor-adrenalina: 1:100.000ml - 1:50.000ml
LEVONORDEFRINA: 1:40.000ml – 1:20.000ml
Nordefrina: 1:20.000ml – 1:10.000ml
Alfa y Beta
EPINEFRINA 1: 200.000ml – 1:100.000ml - 1:50.000ml
1:1000 es un 1gr o 1000mg en 1000ml
1mg en 1ml
1:100.000 es 100 veces más diluido
1:100.000 es 10mg en 100ml
1mg en 10ml
0,1mg en 1ml
Toxicidad decreciente anestésicos locales
 Factores que modulan la toxicidad:

! Potencia del anestésico local:

Cuanto más potente es un

a n e sté s i c o l o c a l m á s
fácilmente podrá
ocasionar una reacción
tóxica.
Farmacocinética
 Velocidad de administración

! La administración rápida de un anestésico local producirá

niveles plasmáticos superiores a los alcanzados tras
administración lenta.
! El vasoconstrictor retarda la absorción del
anestésico desde su lugar de aplicación.

Si el anestésico es inyectado accidentalmente el

vasoconstrictor no servirá.
Dosis administradas
" Lidocaína 2%
" Lidocaína 2% + adrenalina al " 7 mg/kg; 500 mg = 13,8 calpules
1:100.000 " 7 mg/kg; 500 mg = 13,8 carpules
" Mepivacaína 3% " 6.6 mg/kg; 400 mg = 7,4 carpules
" Mepivacaína 2% + adrenalina al " 6.6 mg/kg; 400 mg = 7,4 carpules
1:100.000
" Articaína 4% + adrenalina al " 7 mg/kg
1:100.000

Dosis máximas y número de carpules permitidos de las soluciones anestésicas

más comunes (en el número de carpules también in uye la presencia de
adrenalina). Malamed
fl
! Para la aparición de síntomas tóxicos , es necesario
sobrepasar ampliamente las dosis terapéuticas
habitualmente recomendadas.
Manifestaciones
 Neurotoxicidad
1. Fase de excitación:
! Aparece de forma inmediata o a pocos minutos.
! Ocasionada por un bloqueo de las vías o neuronas inhibitorias corticales.

! Sintomatología:
- inquietud
- ansiedad
- entumecimiento de la lengua y tejido peribucal
- disartria
- trastornos visuales y auditivos (tinitus)
La fase de excitación puede tratarse administrando
5 a 10 mg. IV de diazepam o con midazolam.
También se recomienda la administración de
oxígeno.
2. Fase de depresión:

El paciente presenta: inconsciencia, hipotensión, síncope

vascular y paro respiratorio.

Si los niveles sanguíneos de anestésico local no alcanzan un

determinado valor, sólo se observará la primera fase
excitatoria; si, por el contrario, la sobredosi cación es masiva,
puede pasarse directamente a la segunda fase de depresión.
fi
Los factores determinantes de la
cardiotoxicidad
 Reacciones Alérgicas

! Las reacciones alérgicas casi siempre se relacionan con los AL de tipo

éster debido a uno de sus metabolitos, el ácido
paraaminobenzoico.

! En la actualidad se utilizan principalmente los anestésicos del grupo

amida (bupivacaína, lidocaína, mepivacaína, prilocaína, etc.) donde las
reacciones ana lácticas son poco frecuentes

! Un tipo de reacción alérgica es la dermatitis de contacto, aunque

cada vez es más rara debido a la limitación en el uso de ésteres del
ácido para-aminobenzoico. Afecta a profesionales tales como
odontólogos, cirujanos y enfermeras que manipulan estos fármacos.
fi
Los accidentes alérgicos ocasionados
por AL que pueden aparecer
generalmente son las de tipo IV y I.
 Reacciones tipo IV
Son reacciones de hipersensibilidad retardada mediada por
células,
no por IgE.

Ejemplo: eczema en la piel.

! Síntomas aparecen de forma retardada

! Cercano al lugar de aplicación
! Lesiones eritematosas
! Vesiculosas y pruriginosas
! Curación es lenta, dura varios días
 Reacciones tipo I
! Son reacciones de hipersensibilidad inmediata o
alergia atópica.

! Mediadas por IgE

! Hay una liberación masiva de mediadores in amatorios:

Histamina, serotonina y leucotrienos, por basó los y
mastocitos. Tales mediadores son los causantes de las
manifestaciones clínicas

! Broncoespasmo, compromiso de la vía aérea y

depresión cardiovascular. Se puede producir una
ana laxia que requiere de manejo medico de inmediato.
fi
fl
fi
 Las causas más frecuentes son los conservantes,
antioxidantes, y no precisamente el mismo anestésico.
 Shock Ana láctico
Se caracteriza por:

La aparición brusca de manifestaciones clínicas en el árbol respiratorio, el

sistema cardiovascular, la piel y el tracto digestivo, con:
! broncoespasmo
! hipotensión arterial
! urticaria-angioedema
! vómitos
! Diarrea

Los síntomas se presentan de forma inmediata (5-20 minutos) tras la

exposición al alergeno o agente desencadenante
fi
La epinefrina es el medicamento más indicado,
produce una relajación de la musculatura bronquial,
una vasoconstricción periférica y una disminución
de la permeabilidad capilar.
 Alergia Bisul to de Sodio

! Es el antioxidante más usado en las soluciones anestésicas que

contienen vasoconstrictor.

! La manifestación más frecuente es el bronco espasmo.

! Se debe tener especial cuidado en no usar anestésico con

vasoconstrictor en pacientes asmáticos corticoides dependientes.
fi
Lipotimia
Manejo preventivo de la toxicidad