ENFERMEDADES BACTERIANAS

Infecciones por Escherichia coli

1.- Onfalitis (infección del ombligo) Está caracterizada por enrojecimiento y edema tisular de la
región umbilical.

Las infecciones por Escherichia coli están distribuidas ampliamente entre pollos de todas las
edades y categorías. Ellas están relacionadas principalmente con condiciones higiénicas pobres,
procedimientos tecnológicos mal realizados, o enfermedades respiratorias o inmunosupresoras.
Una secuela común de las infecciones del ombligo es la peritonitis local o difusa.
2.- Cuando la cantidad de clara de huevo es grande (en huevos grandes, esta impide la absorción
durante la eclosión, produciendo edemas gelatinosos subcutáneos los cuales son un medio
excelente para el desarrollo de infecciones de E. coli.)

3.- El retraso de la absorción del saco vitelino es un pre requisito para las infecciones de E. coli y
la peritonitis. Los serotipos de E. coli más comunes identificados son: 01:K1 (L), 02:K1 (L) Y
078:K80 (B)

En la última etapa de la infección el contenido de la yema liberado en la cavidad peritoneal

produce procesos necróticos putrefactivos. El abdomen está hinchado. La pared completa del
abdomen está afectada por gangrena húmeda (maceración).
4.- Salpingitis (inflamación del oviducto). La salpingitis debida a infecciones de E. coli puede ser
observada en aves en crecimiento. El oviducto está dilatado, su pared está delgada y está repleto
de exudado caseoso a lo largo de toda su longitud.

5.- Salpingitis. Compresión y compactación de masas caseosas necróticas después de perder

parte de su contenido de agua en el oviducto de la ponedora.
6.- Salpingitis. En casos crónicos, las masas caseosas en el oviducto tienen una estructura
laminar. En las excretas se puede encontrar usualmente E. coli debido a su presencia en el
intestino de los mamíferos y aves. Las aves están constantemente en riesgo de infección a través
del agua contaminada, polvo heces y ambiente.

7.- Hidrosalpinx
8.- Peritonitis producida por yema de huevo en una gallina ponedora como consecuencia
de salpingitis por E. coli. Podría haber eclosión de pollitos con una infección latente, cuando E.
coli está presente en los ovarios y el oviducto. En esas circunstancias, la infección podría volverse
una infección abierta bajo la influencia de algunos factores de estrés o lesiones.

9.- Ooforitis (Inflamación del ovario). Consecuencia de una salpingitis debido a infección
ascendente de E. coli. (arriba). Degeneración cística de folículos ováricos siguiendo a una
ooforitis por E. coli. (abajo).
10.- Celulitis (inflamación del tejido subcutáneo que afecta también a la piel adyacente). Esta
lesión predomina en pollos de engorde y se detecta principalmente en mataderos.
Macroscópicamente, las lesiones son de color pardo amarillento. Las áreas afectadas se
encuentran principalmente en la región de la espalda y en los muslos. En el tejido subcutáneo se
recuperan a menudo placas fibrinosas gruesas.

11.- Celulitis Depósito subcutáneo de pseudomembranas serofibrinosas en la región abdominal

ventral. Esto es consecuencia de la postración debida a debilidad de las piernas.
12.- Infección local por E. coli producida por acúmulo de exudado serofibrinoso entre los
músculos pectorales superficiales y profundos.

13.- En algunos casos en aves adultas, en la región de la cabeza se detectan masas subcutáneas
de exudado serofibrinoso delgado resultado de una infección local de E. coli.
14.- Enterocolitis. E. coli enterotoxigénica, produce toxinas, y causa la secreción y retención de
fluidos en algunas porciones intestinales especialmente en el ciego. Clínicamente, se observa
diarrea y deshidratación. Los intestinos se encuentran pálidos y distendidos, particularmente el
ciego que está lleno con fluido que contiene muchas burbujas de gas.
INFECCIONES SISTEMICAS PRODUCIDAS POR E.COLI

15. - Septicemia neonatal producida por E.coli. Los pollos son afectados en las primeras 24 a
48 horas después de la eclosión. La tasa de mortalidad se encuentra elevada durante los
primeros diez días y puede alcanzar el 5-6%. El saco vitelino no está absorbido. El bazo está
agrandado. Algunos días después, se manifiestan las lesiones típicas de poliserositis
serofibrinosa que afectan el peritoneo, el pericardio, los sacos aéreos y la cápsula del hígado.

16.- Septicemia aguda en gallinas ponedoras producida por E. coli. La septicemia aguda por
E. coli clínicamente y morfológicamente puede ser similar al cólera aviar o a la tifoidea aviar. Se
presenta tanto en aves jóvenes como en aves sexualmente maduras. El estrés al comienzo de la
postura es considerado como un factor predisponente importante. Los órganos parenquimatosos
se encuentran agrandados e hiperémicos. Algunas veces el hígado tiene un color verdoso y está
impregnado con múltiples focos necróticos pequeños. También se presentan pericarditis,
peritonitis y hemorragias petequiales en las capas serosas.
17, 18, 19.- Septicemia de origen respiratorio. En algunos casos, la mucosa respiratoria
dañada por agentes infecciosos y no infecciosos (virus de ND incluyendo las cepas vacunales, IB,
TRT, micoplasma, altos niveles de amonio), ella puerta de entrada de infecciones de E. coli. Las
lesiones se observan principalmente en el tracto respiratorio (tráquea, pulmones y sacos aéreos)
pero también están afectados algunas capas serosas adyacentes (pericardio y peritoneo) por lo
tanto se produce el cuadro de una poliserositis serofibrinosa.
20.- Septicemia secundaria a enteritis producida por E. coli. Esta lesión ocurre comúnmente
en pavos. La mucosa intestinal dañada por el virus de la enteritis hemorrágica, (ver infecciones
de adenovirus) se convierte en la puerta de entrada para la infección de E. coli. Las lesiones
típicas más comunes son una amplia hiperemia marcada, hemorragias y necrosis en el hígado y
el bazo.

21.- Septicemia secundaria a enteritis producidas por E. coli. Brote de septicemia producida
por E. coli. en pollo de engorde de 18 días de edad después de sobrevivir a enteritis necrótica.
22.- Hemorragias en el tejido linfático del intestino delgadohen el ciego (t. caecalis) del caso de la
figura 21.

23.- Hemorragias de la mucosa proventricular en el límite del esófago similar a las lesiones de la
enfermedad de Newcastle en el caso de la figura 21.
24.- Aumento de tamaño específico del hígado moderado y de color gris verdoso en un pollo de
engorde con septicemia por E. coli en el caso de la figura 21.

25.- Hemorragias y aumento de tamaño de los riñones en un pollo de engorde

con septicemia producida por E. coli en el caso de la figura 21.
26.- Cloacitis hemorrágica en un pollo de engorde con septicemia producida por E. coli que
podría no ser distinguida de la que se observa en el caso de enfermedad de Newcastle de la
figura 21.

27.- Panoftalmitis (inflamación de todos los tejidos del globo ocular). Generalmente esto se
desarrolla como consecuencia de septicemia secundaria a E. coli y es usualmente unilateral.
28.- Artritis, Osteomielitis y Osteonecrosis (inflamación de las articulaciones, médula ósea y
necrosis de los huesos respectivamente). Las lesiones son una secuela común de la septicemia
producida por E. coli. Clínicamente, se produce cojera, baja de la postura prolongada,
deshidratación y tasa de crecimiento retardada. Las articulaciones coxofemorales, el fémur y las
articulaciones tibiotarsales, están afectadas más frecuentemente. La bacteria coloniza
las epífisis de los huesos en crecimiento y provoca una respuesta inflamatoria que además
causa osteomielitis. Dentro del punto de vista anatomo -patológico, se observan fracturas de la
cabeza del fémur.
29, 30.- Coligranuloma (enfermedad de Hjarre) Está caracterizado por granulomas múltiples en
el tracto intestinal, el mesenterio y el hígado pero no en el bazo. Las lesiones son similares a
aquellas observadas en la tuberculosis.

31.- Bursitis sternalis (inflamación de la bolsa esternal). La bolsa está agrandada en grado
variable y llena de exudado inflamatorio. El diagnóstico de infección por E. coli está basado en el
aislamiento y tipificación de serotipos patogénicos de E. coli. Muchas otras bacterias (Salmonella,
Pasteurella, estafilococos etc.) virus, clamidias y micoplasmas deben ser excluidas como agentes
etiológicos posibles. La prevención puede tener como objetivo minimizar la probabilidad de
contaminación fecal en los huevos. Esto implica el mantenimiento de nidos limpios, descartar los
huevos del piso, y remover los huevos que están rotos o contaminados con heces. Los huevos de
reproductoras deben ser fumigados o desinfectados en la granja antes de su transporte al
almacén. El tratamiento es efectivo, si se inicia pronto después de realizar la prueba de
sensibilidad anti bacteriana de los aislamientos.

Pullorosis
PULLOROSIS O DIARREA BLANCA BACILAR
1,2.- La pullorosis es una enfermedad aguda sistémica de los pollitos y pavos jóvenes. La
infección se transmite a través de los huevos y está caracterizada por diarrea blanca y tasa de
mortalidad alta, mientras que las aves adultas son portadoras asintomáticas. Los porcentajes de
morbilidad y de mortalidad se incrementan cerca del 7mo al 10mo día después de la eclosión. Los
pollitos afectados se muestran somnolientos, deprimidos y su crecimiento es retardado. Las
plumas alrededor del vientre en muchos pollitos se pueden encontrar con heces diarréicas o con
heces secas pegadas.

3.- El edema de las articulaciones tibiotarsales es un signo asociado frecuente. La pullorosis es

una enfermedad distribuida ampliamente entre todos los grupos de edades de pollitos y pavos.
Las altas pérdidas se producen en aves bajo la edad de 4 semanas.
4, 5.- El agente etiológico es S. pullorum, un microorganismos Gram negativo inmóvil. S.
pullorum es muy resistente bajo condiciones climáticas moderadas y podría sobrevivir por
meses. Este microorganismo puede ser eliminado por fumigación con formaldehido de los huevos
embrionados en la incubadora. La presentación típica de esta forma de la enfermedad son los
nódulos grisáceos blanquecinos en uno o varios de los siguientes sitios: corazón (4), pulmones,
hígado, paredes de la molleja, intestinos (5) y el peritoneo.
6.- Algunas veces, se encuentra necrosis miliar grisácea blanquecida en el hígado. S.
pullorum se transmite a través de huevos infectados de gallinas ponedoras que son las
portadoras. Muchos pollitos eclosionan ya infectados y diseminan el microorganismo por la ruta
horizontal hacia otras aves, por vía del tracto urinario y gastrointestinal. Las aves adultas
portadoras también diseminan el agente a través de sus excreciones.

7.- Bazo agrandado y septicémico. Para la confirmación del diagnóstico debe aislarse y
tipificarse S. pullorum. La pullorosis debe ser diferenciada de otras salmonelosis. Las infecciones
producidas por E. coli, o Aspergillus pueden producir lesiones similares en los
pulmones, Staphylococcus aureus causa artritis, etc. Algunas veces los nódulos pulmonares
son similares a los tumores producidos por la enfermedad de Marek.
Tifoidea aviar
La tifoidea aviar es una enfermedad septicémica aguda o crónica que afecta principalmente a
gallinas adultas y pavos.

8.- Tifoidea aviar aguda Los brotes usualmente comienzan con una fuerte disminución del
consumo de alimento, y de la producción de huevos. Se reduce considerablemente la fertilización
y la taza de eclosión. Puede aparecer diarrea. La tasa de mortalidad en la tifoidea aviar aguda es
alta y varía entre 10% al 90 %. Cerca de 1/3 de pollitos eclosionados de huevos de lotes
infectados mueren con tifoidea. Una lesión característica de la tifoidea aviar en aves adultas es el
tinte color verdoso –bronce diseminado en todo el hígado.
9.- Tifoidea aviar aguda En algunas circunstancias, el hígado agrandado se encuentra
manchado con múltiples necrosis miliares. Los brotes se observan principalmente en gallinas y
pavos, pero la enfermedad se encuentra también en algunas ocasiones en otras aves domésticas
y salvajes.

10.- Tifoidea aviar aguda En otros casos, el tamaño de las necrosis en el hígado varía de
manchas a puntos con un diámetro de -2 cm. A diferencia de la pullorosis, la tifoidea aviar puede
permanecer latente durante meses.
11.- Tifoidea aviar aguda El bazo se encuentra dos a tres veces más grande que lo normal, y en
ciertas ocasiones con nódulos grisáceos blanquecinos, prominentes en la superficie, que
representan folículos hiperplásicos.

12.- Tifoidea aviar aguda A menudo, se presenta enteritis con ulceraciones especialmente en la
parte anterior del intestino delgado El agente etiológico es Salmonella gallinarum. Este
organismo usualmente comparte antígenos comunes con S. pullorum y los dos microorganismos
a menudo dan reacciones cruzadas en la prueba de aglutinación.

13.- Tifoidea aviar aguda En pocas ocasiones, se detecta necrosis miocárdica debida a las
toxinas de Salmonella. Puede tomar importancia la transmisión de la infección por huevos
contaminados es especialmente importante. Más aún la diseminación de S. gallinarum puede
ocurrir principalmente entre lotes en crecimiento y en producción y la tasa de mortalidad entre
aves adultas es alta.
14.-Tifoidea aviar aguda Los pulmones adquieren un característico color café. Se observan
necrosis y “nódulos parecidos a sarcomas”.

15.- Tifoidea aviar crónica Las lesiones se presentan principalmente en las gónadas. Los
ovarios pueden presentar cambios in?amatorios y degenerativos. Tomando en consideración que
la quimioterapia no elimina los portadores, el tratamiento de aves infectadas de tifoidea aviar o
pullorosis, no se justifica y nunca se recomienda.
16.- Tifoidea aviar crónica Frecuentemente, los folículos afectados están deformados y
aparecen como masas pendulares delgadas. La tifoidea aviar debe ser diferenciada de otras
salmonelosis, infecciones de E. coli, infecciones por Pasteurella spp. etc. Si en lotes de
reproductoras se comprueba que son portadores de la enfermedad, sus huevos no deben ser
usados para reproducción.

Infecciones paratíficas
17.- La paratifoidea es una enfermedad aguda o crónica en aves domésticas y muchas otras aves
o especies de mamíferos, causado por algunos serotipos móviles de Salmonella que no son
hospedadores-específicos. La morbilidad más alta y las tasas de mortalidad son observadas
usualmente durante las primeras 2 semanas después de la eclosión. Las aves están postradas,
con ojos cerrados, las plumas erizadas y agrupadas cerca de las fuentes de calor. Se observa
diarrea, deshidratación y masas pegadas alrededor de la cloaca.

18.- Los agentes etiológicos son cerca de 10-15 serotipos de Salmonella y los aislamientos más
comunes son S. enteritidis y S. typhimurium. Muchos organismos paratíficos de las aves
contienen una endotoxina que es la responsable de los efectos patogénicos. Desde el punto de
vista anatomopatológico, se observa marcada enteritis hemorrágica catarral. A menudo el ciego
se encuentra lleno de exudado gelatinoso-?brinoso con apariencia de queso. Este es un hallazgo
característico de salmonelosis, pero no es específico para ninguno de los serotipos. El exudado
fibrinoso inflamatorio en el ciego a menudo forma moldes con la forma de la pared mucosa.

19.- Algunas veces, se descubren focos necróticos en el hígado. La infección de pollitos ocurre
por penetración de microorganismos dentro del huevo después de contaminación fecal. La
transmisión de agentes pude deberse también a fuentes de contaminación de proteína animal
(harina de carne y harina de hueso). Los roedores son un reservorio muy importante de
microorganismos paratíficos. El tratamiento inhibe pero no erradica la infección. El tratamiento
apropiado minimiza las tazas de muerte hasta que las aves desarrollen inmunidad.
Infecciones producidas por Pseudomona aeruginosa
P. aeruginosa produce infecciones locales o sistémicas en pollitos jóvenes o en crecimiento,
contaminando los huevos fértiles y causando muerte en embriones y en pollitos recién
eclosionados.

1.- Infección por P. aeruginosa causada por vacuna inyectable de Marek. Cerca de 24 horas
después de la vacunación, aparecen signos nerviosos, incoordinación, ataxia, cojera unilateral (si
la vacunación es manual). Los pollitos vacunados automáticamente exhiben edemas subcutáneos
en la región del cuello, envolviendo a veces la cabeza.
2.- Se detectan edemas subcutáneos serosos y hemorrágicos. P. aeruginosa es un bacilo móvil,
Gram negativo y no esporulado. El microorganismo es anaeróbico, y crece en medios
bacteriológicos ordinarios y produce un pigmento verde compuesto de fluoresceína y piocianina
que tiene un olor afrutado característico.

3.- Algunas veces se presentan hemorragias subcutáneas en los músculos. Se encuentra

ampliamente distribuida en el suelo, agua y en el ambiente. La humedad alta favorece su
desarrollo. Las especies susceptibles son pollos, pavos, patos, faisanes, gansos avestruces y
aves exóticas.
4.- En el hígado se detecta hiperemia, hemorragia sub capsular y distrofia.

5.- Infección aguda septicémica de P. aeruginosa. Se describe en estos casos inflamación

serofibrinosa de las membranas serosas en la cavidad pleuroperitoneal (aerosaculitis, pericarditis,
y perihepatitis). Las lesiones se asemejan fuertemente a aquellas observadas en la septicemia
por E. coli.
6.- Infecciones locales de P. aeruginosa Estas infecciones se presentan como consecuencia de
septicemias o de manera independiente. Se observa pododermatitis e inflamación de zona plantar
en pollos de engorde a la edad de 7 a 14 días.

7.- Otras formas locales de la infección de P. aeruginosa son conjuntivitis, queratitis consecuente
y pan oftalmitis

8.- Se encuentra artritis (arriba) y periartritis (abajo) en aves de carne así como en aves en
crecimiento. Las articulaciones tibio tarsales son las más comúnmente afectadas. La piel y las
cubiertas mucosas son la puerta de entrada de la infección. La prevención se basa en la
detección y eliminación del agente causal. Es esencial mantener una higiene estricta en las
incubadoras y en la introducción de inyecciones en aves para poder prevenir la infección
de Pseudomonas. La prueba de aislamiento y sensibilidad a antimicrobianos es de mucha
importancia para el tratamiento debido a que el microorganismo es resistente a un alto número de
drogas antimicrobianas.

Cólera aviar

1.- El cólera aviar es una enfermedad infecciosa en los pollos domésticos, aves acuáticas y otras
especies aviares. Se manifiesta tanto en forma aguda septicémica con alta morbilidad y tasa de
muerte o en una forma crónica local (independiente o secundaria a formas agudas).
Cólera aviar agudo
La muerte súbita y repentina puede ser el primer signo de la enfermedad. En esta forma, las
lesiones están relacionadas predominantemente con daños vasculares.
2.- Un hallazgo específico en el cólera aviar agudo es la neumonía cruposa en el estado de
hepatización roja.
3, 4.- Los signos observados más comunes son anorexia, plumas erizadas, descarga mucosa oral
o nasal, cianosis y diarrea blanca o grisácea acuosa. Frecuentemente se descubren hemorragias
o equimosis petequiales sub serosas en la parte interior del intestino delgado, la molleja o la
grasa abdominal.
5, 6.- En el hígado se presenta necrosis miliar o submiliar. El cólera aviar se encuentra
esporádicamente o enzooticamente, algunas veces con alta mortalidad y otras veces las pérdidas
son insignificantes. La enfermedad prevalece durante la final del verano el otoño y el invierno. Las
aves afectadas están el periodo de maduración sexual o ya son aves viejas.
El agente etiológico es Pasteurella multocida, un microorganismo Gram negativo de coloración
bipolar, que crece fácilmente en agar sangre, pero no en agar Mac Conkey. La virulencia de los
aislados varía considerablemente. P. multocida muere fácilmente por desinfectantes usados de
manera rutinaria.
7.- En ponedoras (comerciales o reproductoras) se observa comúnmente ooforitis con folículos en
regresión y como consecuencia de esto puede presentarse peritonitis.

8.- Forma crónica del cólera aviar. Se caracteriza por inflamaciones locales. Los senos peri
orbitales están afectados con inflamación sero fibrinosa.
9, 10, 11.- Otra forma local es el daño producido en las barbillas, las cuales están bastante
distendidas, debido a que están llenas de contenido fibrinoso y caseoso. Las aves que se
recuperan de cólera aviar continúan como portadoras y diseminan Pasteurella multocida. Los
portadores almacenan el microorganismo en las coanas nasales, y contaminan el alimento, el
agua y el ambiente con sus descargas orales. Las aves salvajes y algunos mamíferos (cerdos),
pueden ser también portadores del agente e introducirlo en los lotes de aves. El canibalismo es
una ruta esencial de diseminación de la infección.
12.- El exudado caseoso fibrinoso acumulado en las barbillas algunas veces provoca gangrena de
la piel circundante.

13.- En pavos, un hallazgo común es la pleuroneumonía cuprosa bilateral.

14.- La inflamación puede favorecer la diseminación desde los senos nasales hacia los huesos
del cráneo adyacentes, con necrosis subsecuente y el aparecimiento de signos neurológicos.
(opistótomos y tortícolis). El diagnóstico se realiza con base de la historia de la enfermedad,
signos clínicos, lesiones y el resultado de estudios bacteriológicos. El cólera aviar debe ser
diferenciado de la septicemia producida por E. coli, tifoidea aviar erisipeloide, etc. La inmunización
de las aves a la edad de 8 a 12 semanas ha dado muy buenos resultados. Muchos antibióticos
como las sulfonamidas podrían disminuir las tasas de mortalidad, pero cuando se descontinúa el
tratamiento, la enfermedad puede recurrir. Las sulfonamidas son apropiadas para el tratamiento
pero ellas inhiben la postura de huevos.
Infección por Riemerella anatipestifer

1, 2.- La infección por Riemerella anatipestifer, es una enfermedad contagiosa en los patos
domésticos, pavos y otras aves. Se presenta como septicemia aguda o crónica y se caracteriza
por poliserositis fibrinosa serosa. El tracto respiratorio también puede estar afectado. Los patitos
son especialmente susceptibles entre la 1ra y 8va semana. Clínicamente, se presentan
estornudos, tos, temblores de la cabeza y el cuello, ataxia y diarrea verdosa.
3.- La lesión característica más importante es el depósito de exudado fibrinoso en el pericardio,
en la cápsula del hígado o en los sacos aéreos.

4.- El bazo puede estar agrandado y manchado. Las lesiones crónicas afectan la piel y las
articulaciones. Aunque se puede intentar un diagnóstico tentativo sobre la base de los síntomas
clínicos observados y las lesiones, este puede ser solamente confirmado si se realiza el
aislamiento e identificación de R.A. La infección de R.A. debe ser distinguida de septicemia
debida a P. multocida, E. coli, Salmonella, etc. El tratamiento con antibióticos (Flumequina) y
sulfonamidas (Trimetropim, Sulfadiazina) tiene una efectividad variable.
Infección por Staphylococcus

1.- Las infecciones producidas por Staphylococcus aureus se observan comúnmente en pollos.
Están afectados principalmente los huesos, las bolsas articulares y las articulaciones
particularmente las articulaciones coxofemorales y tibio tarsales. Los signos clínicos incluyen
cojera unilateral o bilateral, renuencia a caminar y baja en la postura. Cuando las articulaciones
tibio tarsales están afectadas, se observa hinchazón, fiebre, necrosis de los tejidos subyacentes y
exudado purulento.
2.- Como secuela de la septicemia, se puede producir osteomielitis. Las lesiones se detectan
principalmente en la región del fémur proximal, donde se observan focos necróticos inflamatorios
en la médula ósea y fractura parcial o completa de la cabeza femoral. Los resultados de los daños
en la piel se evidencian por la apariencia de celulitis que se caracteriza por inflamación extensa
purulenta del tejido subcutáneo. Muchos aislamientos estafilocócicos se identifican
como Staphylococcus aureus, un coco gran positivo en forma de racimo.
3, 4.- Los abscesos plantares son un tipo de inflamación local purulenta. Están localizados en la
superficie plantar o adyacente a esta y aparecen después de heridas punzantes. Los
estafilococos son microorganismos moderadamente resistentes para los desinfectantes comunes.
Los desinfectantes que contienen cloro son eficientes en ausencia de materia orgánica.

5.- Otras formas locales de estafilococosis son las bursitis esternales. La bolsa esternal se
encuentra agrandada y en gran medida esto se debe a la acumulación de sustancias purulentas.
Algunas veces el recubrimiento de piel se encuentra necrosado. Los microorganismos se
encuentran ampliamente distribuidos en el medio ambiente y principalmente en la piel. Muchas
lesiones producidas por Staphylococcus aureus están asociadas con daños en la piel, recorte
de pico, corte de uñas. Todas las categorías de aves están afectadas. Las cepas toxigénicas son
capaces de inducir intoxicaciones alimentarias.
6.- En una infección septicémica estafilocócica, se observa hiperemia, agrandamiento, y necrosis
de coagulación en grado variable en el hígado o el bazo. Como los estafilococos son
microorganismos ubicuos, su presencia no puede ser prevenida. Las medidas deben ser
encaminadas para minimizar las posibilidades de daño de la mucosa intestinal, respiratoria y de la
piel.
7.- Una infección típica de tipo secundario es la dermatitis gangrenosa estafilocócica, que se
produce como resultado de infecciones inmunosupresoras (IBD, CIA). Las áreas de la piel
afectadas son de color rojo obscuro o azul verdoso húmedas y definidas en forma diferente al de
la piel saludable adyacente. El aislamiento e identificación de Staphylococcus s.p.p. confirma el
diagnóstico. Desde el punto de vista del diagnóstico diferencial, deben ser consideradas las
infecciones por E. coli, S. gallinarum, P. multocida, M. synoviae y reovirus

Infección por Streptococcus

1,2.- En pollos las infecciones producidas por Streptococcus se presentan como septicemias
agudas o crónicas con una tasa de mortalidad de 5 a 50%. El agente que está comúnmente
asociado con diversas condiciones patológicas en pollos es Streptococcus zooepidemicus. Las
lesiones en infecciones estreptocócicas incluyen artritis, tendosinovitis, miocarditis, y endocarditis
valvular. La endocarditis afecta predominantemente a la válvula mitral y menos frecuentemente a
las válvulas aorta o tricúspide.

3, 4, 5.- Otras lesiones relacionadas a la endocarditis son los infartos en el corazón, hígado y
bazo. Los infartos del hígado se encuentran periféricamente localizados en los márgenes tienen
un color crema pálido y están demarcados en forma. La penetración de la infección ocurre por la
ruta oral o aerogéna, pero pude también entrar a través de la piel dañada, especialmente en
gallinas ponedoras en sistema de jaulas. El diagnóstico diferencial incluyes otras septicemias
bacterianas como estafilococosis, cólera aviar, infecciones por E. coli etc.
Infección por Mycoplasma gallisepticum
(enfermedad respiratoria crónica, micoplasmosis respiratoria, sinusitis infecciosa en pavos, MG)

1, 2, 3.- MG se caracteriza por presentar signos respiratorios y un curso prolongado de

enfermedad. Las gallinas y los pavos son particularmente susceptibles en todas las edades. El
agente etiológico es M. gallisepticum.

Sin embargo, en muchos casos la patogenicidad del microorganismo se encuentra aumentada

debido a su asociación con cualquiera de los siguientes agentes: E. coli, P. multocida, H.
paragallinarum, y virus IB o ND.

Los signos característicos en lotes de adultos son: estertores nasales, descarga nasal, tos y
disminución en la producción de huevos.

Muchos brotes se producen en pollitos de engorde de más de 4 semanas.

El curso de la enfermedad es más severo durante el invierno y en casos de infecciones

asociadas. A menudo, se puede observar conjuntivitis, edema facial de la piel, y secreción
profusa de lágrimas. El hallazgo más importante es la aerosaculitis, en la cual los sacos aéreos se
llenan de exudado fibrinoso caseoso (1 & 2). En casos crónicos el contenido de los sacos aéreos
es denso y compacto (3).

4.- Se encuentra frecuentemente neumonía serofibrinosa, usualmente bilateral. Las aves pueden
llevar los microorganismos y ser asintomáticas hasta que la enfermedad se dispara por factores
de estrés como cambios en la dieta o el clima, vacunaciones o infecciones de IB o ND, niveles
incrementados de polvo o amoníaco.

5.- A menudo, la inflamación envuelve las cubiertas serosas adyacentes y entonces ocurre
poliserositis fibrinosa.
6.- Las sinusitis observadas en gallinas son relativamente raras.

7, 8, 9.- M. gallisepticum produce sinusitis infecciosa en pavos. Se puede observar en los pavos
hinchazón unilateral o bilateral de los senos periorbitales, descarga nasal y conjuntivitis. En
pavos, se observa hinchazón bilateral o unilateral de los senos periorbitales, descarga nasal y
conjuntivitis. El exudado inflamatorio se presenta principalmente fibrinoso y se detecta como una
acumulación difusa después de remover la piel circundante.
10.- Rara vez están afectados los sacos aéreos y otras serosas en los pavos. Las pruebas de
aglutinación positivas en suero de aves diferentes en los lotes confirman el diagnóstico. MG debe
ser distinguida de otras enfermedades respiratorias en los pollos. Las lesiones pulmonares y
sacos aéreos pueden ser confundidas con hallazgos similares en septicemia producida por E.
coli o por Aspergillus.

En los pavos debe ser considerada para el diagnóstico diferencial la neumonía producida por P.
multocida

Infecciones por Mycoplasma synoviae

1,2.- Las infecciones por Mycoplasma synoviae (MS), pueden progresar como enfermedades
sistémicas agudas o crónicas, con síntomas de artritis, sinovitis y bursitis especialmente en pavos
y gallinas. Los primeros signos son cojera, disminución de postura, y crecimiento retardado. A
menudo se producen edemas de las articulaciones tibio-tarsales y en las patas de los pollos. La
morbilidad y las tasas de muerte son moderadas, bajo el 10%. Los pollitos jóvenes son
susceptibles a la edad de 4-12 semanas y los pavitos a la edad de 10-12 semanas. Las sinovitis
son encontradas durante todo el año, pero son prevalentes durante las estaciones húmedas y
frías o cuando la cama está mojada.

3, 4.- Las aves afectadas se agotan progresivamente. Cuando las articulaciones o las bolsas
tendinosas se abren, se observa un exudado serofibrinoso. El agente etiológico es M. synoviae.
Los microorganismos muestran un cierto tropismo por las estructuras sinoviales como las
articulaciones y las bolsas tendinosas. Una ruta importante de diseminación del agente es la
transmisión transovárica. La distribución es posible también por la ruta horizontal a través del
tracto respiratorio. El medio diagnóstico más utilizado son las pruebas serológicas como el ELISA.
Las infecciones por Mycoplasma gallisepticum deben ser diferenciadas de infecciones
estafilocócicas, artritis reoviral y RGT. (Vea RGT).
 Enteritis necrótica

1.- La enteritis necrótica (NE) es una infección aguda producida por Clostridium caracterizada por
necrosis severa de la mucosa intestinal. La enfermedad empieza con un fuerte incremento de la
tasa de mortalidad. Luego las aves se observan fuertemente deshidratadas. La piel está pegada o
adherida a la musculatura del cuerpo y puede desprenderse casi completamente.

2.- Se encuentran afectados principalmente los pollos de 2-5 semanas de edad, pero la enteritis
necrótica también se presenta en gallinas cerca del periodo del comienzo de la postura o del pico
de postura y se asocia principalmente con coccidiosis. En los casos agudos, se presenta
congestión marcada del hígado responsable de la coloración rojo oscura o negra.

3.- El intestino delgado está a menudo distendido, con gases y la mucosa necrótica es visible a
través de la pared. El agente etiológico es Clostridium perfringers, principalmente del tipo A y
menos común del tipo C. Las toxinas α y β, de C. perfringers tipo A y tipo C respectivamente, son
responsables de la necrosis de la mucosa intestinal.
4.- El lumen intestinal está lleno de contenido acuoso de color pardo, mezclado con burbujas de
gas.

5.- La mucosa necrótica, adquiere una apariencia grisácea cremosa o verdosa. Algunas veces la
mucosa tiene una apariencia de cobija de franela.
6, 7.- En algunos casos la mucosa tiene una forma similar a la de un tronco de árbol. Los factores
predisponentes son: daños en la mucosa intestinal causados por varias especies de Eimeria,
migración de Ascaris, estados de inmunodeficiencia debido a CIA, IBD, MD, y alto contenido de
humedad o de harina de pescado en la dieta.

8.- En casos donde la NE se encuentra asociada con coccidiosis del intestino delgado, se pueden
observar hemorragias petequiales múltiples a través de la pared en diferentes áreas a lo largo del
intestino delgado.

9, 10, 11.- Cuando se produce la ocurrencia simultánea de EN y coccidiosis, el contenido del

lumen se encuentra sanguinolento, mezclado con detritus necrótico y burbujas de gas.
El diagnóstico está basado en las lesiones macroscópicas distintivas. Cuando es necesario debe
ser realizada una investigación histological o debe esperarse para el aislamiento del agente
causal. NE debe ser diferenciada de enteritis ulcerativa y algunas coccidiosis del intestino
Delgado. El control debe estar enfocado en los factores predisponentes. Se recomienda una
apropiada medicación de los alimentos. Se ha obtenido efectos satisfactorios con dihidrato de
oxitetraciclina (OTC 50% premix). NE puede ser tratada efectivamente con hidroclohidrato de
doxiciclina, amoxicilina etc.

Colangiohepatitis en pollo de engorde

1, 2.- La colangiohepatitis (CAH) en pollo de engorde está caracterizada por alteraciones

necrobióticas inflamatorias, proliferativas y distróficas en los ductos biliares y en el parénquima
hepático. Usualmente, no se observan signos clínicos. El incremento diario de la mortalidad es
insignificante sin embargo en algunos pollos se presentan crecimiento retardado y deshidratación.
Desde el punto de vista anatomopatológico el hígado está agrandado y de color amarillo pálido.
En algunos casos ésta superficie tiene una apariencia de acinos característica y en otros está
manchado con focos pequeños múltiples pardo blanquecinos o verdosos.
3.- Las paredes de la vesícula biliar se encuentran engrosadas en 5 a 6 cm y opacas. El estado
se detecta en la última fase del periodo de engorde o en el matadero. Es posible observar CHA
como una enfermedad independiente o asociada con enteritis necrótica.

4.- Una sección transversal a través de la pared de la vesícula biliar engrosada (flecha).

5.- El agente etiológico es Clostridium perfringers. CAH puede reproducirse experimentalmente en

pollos de engorde cuando se liga los ductos biliares y cuando se inocula C. perfringers. La
vesícula biliar está llena de una secreción de bilis espesa o un material denso de color crema.
6.- En algunos pollos, la grasa subcutánea y corporal presentan un tinte ictérico.

7.- Histológicamente, las lesiones en el hígado se detectan en varios periodos del desarrollo. En
la mayor parte de casos, se observan cambios proliferativos en los ductos biliares. Los ductos
biliares dilatados poseen estructuras granulomatosas rodeadas por fibras reticulares finas. En el
centro, en algunos granulomas, se observan grados iniciales o avanzados de necrosis y poca o
moderada infiltración granulocítica.
8.- En algunos ductos biliares, se presenta éstasis biliar dentro de ellos, y en medio de las
secreciones estancadas se detectan una gran cantidad de microorganismos. Dentro de los
canalículos, se evidencia frecuentemente necrosis de coagulación.
Muchas bacterias Gram positivas son detectadas entre los granulomas, en el lumen de los ductos
y dentro de la vesícula biliar a menudo con lesiones inflamatorias. Entre algunos de estos focos,
se observa hialinización de las masas necróticas y microorganismos simples. La mucosa de los
ductos biliares y de la vesícula biliar se encuentra necrosada y la pared está engrosada debido al
crecimiento de tejido conectivo. El diagnóstico se basa en las lesiones macroscópicas y
microscópicas. Alrededor de las necrosis, se forman un cinturón de macrófagos, linfocitos y
granulocitos. La prevención es similar que para la Necrosis Ulcerativa.

Enteritis ulcerativa (enfermedad de la codorniz)

1, 2.- La enteritis ulcerativa (UE) se caracteriza por cambios inflamatorios ulcerativos y necróticos
en la mucosa intestinal y lesiones necrobióticas distróficas en el hígado y el bazo. Los signos
clínicos incluyen malestar general, plumas erizadas, diarrea y anemia. En muchas circunstancias,
la enfermedad comienza con mortalidad súbita. Desde el punto de vista anatomopatológico, se
observan úlceras profundas de apariencia de botón, principalmente en el ciego y menos
frecuentemente, en algunas partes del intestino delgado, usualmente visibles a través de la pared.
3, 4.- El agente etiológico es Clostridium colinum, un organismo formador de esporas, altamente
resistente a los agentes químicos y alteraciones físicas. El contenido intestinal se encuentra a
menudo mezclado con sangre. Las lesiones principales aparecen como focos amarillentos con
hemorragias petequiales que pueden observarse tanto en la superficie serosa como en la
mucosa.

5.- En las úlceras grandes y antiguas, las zonas hemorrágicas tienden a desaparecer. Las úlceras
pueden tener una forma redonda irregular o alargada y están cubiertas por membranas diftéricas
necróticas grandes.
6.- Frecuentemente se observa peritonitis adhesiva debido al material inflamatorio envolvente, de
las cubiertas serosas adyacentes. Son susceptibles muchas aves domésticas y salvajes, (pollos,
pavos, codornices, perdices de roca, gansos, perdices, etc.). Los pollos y las codornices son las
especies más vulnerables entre 4 y 12 semanas de edad y también están afectados los pavos de
3 a 8 semanas de edad.

7.- En el hígado, se detecta una variedad de cambios distróficos y necrosis. Los focos necróticos
en algunos casos son de tipo miliar. Algunas veces, las necrosis del hígado alcanzan 1-2 cm de
diámetro y son rodeadas de una zona hemorrágica.
8, 9.- En algunas circunstancias los focos necróticos envuelven gran parte del hígado y son
infiltrados por hemorragias. Frecuentemente, las necrosis se distinguen en el fondo de una
marcada distrofia parenquimatosa, afectando el hígado parcialmente o totalmente (uni o bilateral).
El agente etiológico se distribuye en las excreciones de las aves enfermas y en recuperación, y
persisten en el suelo por muchos meses. El periodo de incubaciones de 1 a 3 días. La tasa de
mortalidad en pollos varía del 2-10% y en los cuales alcanza el 100%. Los brotes de UE en pollos
están a menudo asociados con coccidiosis o aparecen después de la presentación de
condiciones de estrés, IBD y coccidiosis aviar.

10.- Apariencia esponjosa del hígado debido a la presencia del patógeno formador de gas.

11.- El bazo puede está agrandado, hiperémico, hemorrágico y algunas veces, con necrosis.
El diagnóstico se basa en las lesiones típicas. Si es necesario se pueden realizar improntas,
estudios histopatológicos o esperar al aislamiento e identificación del agente etiológico. La UE
debe ser diferenciada del NE, coccidiosis, e histomonosis (typlohepatitis).
12.- En algunos casos se detectan hemorragias de intensidad variada en la cubierta mucosa de la
molleja. Prevención - Crianza separada de los diferentes grupos de edades, evitando el contacto
con otras especies aviares. La pre medicación de alimentos con algunos antibióticos y su rotación
puede prevenir la reproducción de C. colinum. Se han obtenido buenos resultados con di hidrato
de oxitetraciclina (OTC, 50% premix). La EU puede ser tratada eficazmente con hidroclorhidrato
de doxiciclina, amoxicilina etc

Gastritis necrótica en asociación con Clostridium

perfringers
Descripción de un caso de un brote enzoótico de gastritis necrótica asociada con Clostridium
perfringens en pollos de engorde

1.- La cutícula de la molleja está embebida con una superficie costrosa y tiene apariencia de
haber sido cocinada (a) y periféricamente está elevada y desprendida de la cubierta mucosa
subyacente con un material amorfo con apariencia caseosa (flecha).
2, 3, 4.- Detección de pseudo-membranas (flechas) con apariencia esponjosa y color amarillo
cremoso después de remover la cutícula.

5.- Lesión ulcerativa necrótica severa en medio de la cutícula necrótica.

6.- Lesión ulcerativa de la Figura 5 después de remover la cutícula. Fue afectada solamente la
cutícula (flecha), y no hay alteraciones en la cubierta mucosa subyacente.
7.- Depósitos pseudomembranosos profundos en la cubierta mucosa de la molleja, entre las
cuales se detallan hyalinización (flecha 1) y grupos focales de bacilos (flecha 2) H/E,bar= 40 µm.

Dermatitis gangrenosa

1, 2.- La dermatitis gangrenosa (GD) es una enfermedad que afecta la alimentación y el

crecimiento de las aves, y está caracterizada por la necrotización de diferentes áreas de la piel y
una celulitis severa del tejido subcutáneo. El repentino y rápido incremento de las tasas de
mortalidad es a menudo la primera señal de la incidencia de GD. Las aves afectadas mueren en
menos de 24 horas. La tasa de mortalidad va desde el 1% al 60%. Las lesiones se presentan
como áreas de la piel maceradas de color rojo obscuro o azul verdosas. Usualmente la pérdida de
plumas empieza generalmente en las alas y continúa a las áreas adyacentes.
3, 4.- Muchos brotes se presentan en pollos de engorde a la edad de 4 a 8 semanas. La
enfermedad se observa también en ponedoras de caja a la edad de 6 a 20 semanas y en
reproductoras de pollos de engorde a la edad de 20 semanas. Los brotes se observan
frecuentemente en aves alimentadas con pre mezclas muy húmedas y calientes. La dermatitis
gangrenosa afecta a las aves mientras aún están vivas. En muchos casos diferentes la gangrena
puede comenzar y afectar la piel de la cabeza, cuello y el pecho. La piel afectada está macerada
o totalmente necrótica, lo que produce en muchos casos exposición de tejidos adyacentes.

5.- Los agentes de la GD son Cl. septicum, Cl.perfringers tipo A y Staphylococcus aureus, de
manera independiente o en combinación. La infección asociada es más severa. Las lesiones de la
piel son a menudo crepitantes y son detectadas en la región del pecho, abdomen, espalda y alas,
tanto en aves vivas y muertas.
6.- Debajo de la piel afectada se descubren edemas hemorrágicos extensos con o sin gas
(enfisema). Los clostridios se encuentran en el suelo, heces, y en el contenido intestinal. Los
estafilococos viven en la piel y las mucosas de las aves.

7.- Raramente se observan lesiones en la piel de las patas. El incremento de la susceptibilidad de

las aves a la dermatitis gangrenosa está relacionado con estados de inmunodeficiencia
secundarios a CIA, IBD, IBH etc. Otros factores predisponentes son la aflatoxicosis, la dieta
deficiente o no balanceada y la higiene no adecuada. Las heridas en la piel son la puerta de
entrada de la infección.
8.- En muchos casos, no se observan cambios en las vísceras. Raramente, burbujas se pueden
encontrar burbujas de gas en el hígado. El diagnóstico se confirma por improntas preparadas o
cortes histológicos. El agente bacteriano puede ser aislado de las lesiones celulíticas. A menudo
se observan, necrosis simples o múltiples.

Prevención.- Se deben minimizar los factores que producen heridas en la piel (canibalismo,
traumas mecánicos etc.). Los enfoques más exitosos se logran con programas de profilaxis
inmunológica, en lotes de reproductoras, los cuales tienen como objetivo la prevención y
reducción de posibles estados inmunosupresores.

Las lesiones microscópicas son caracterizadas por edema, enfisema, hiperemia, hemorragias, y
necrosis de los tejidos subcutáneos. La dermatitis gangrenosa puede ser tratada efectivamente
con tetraciclinas: hidroclorhidrato de doxiciclina, tiocianato de eritromicina, clortetraciclina y sulfato
de cobre en el agua.

Botulismo

1.- El botulismo es una intoxicación causada por las toxinas de Clostridium botulinum. Muchas
aves son susceptibles con excepción de los buitres. Los signos clínicos aparecen dentro de las
primeras horas y luego de varios días. Se observa paresia fláccida de las piernas, alas, cuello y
párpados. La paresia progresa rápidamente a parálisis y las aves caen dentro de un coma
profundo con la cabeza y el cuello extendidos de manera típica. No hay lesiones macroscópicas
características. El tratamiento con selenio, vitaminas A, D y E así como algunos antibióticos como
la clortetraciclina, bacitracina, etc, pueden reducir las tasas de mortalidad.
Espiroquetosis

1.- La espiroquetosis es una enfermedad septicémica caracterizada por depresión, paresia

progresiva, parálisis y cambios necrobióticos inflamatorios en los órganos parenquimatosos y en
el tracto gastrointestinal.

2.- La trasmisión de las espiroquetas se relaciona con la garrapata de las aves Argas
persicus que es el reservorio y el principal vector. Las gallinas, pavos, gansos, patos, y faisanes
de todas las edades son susceptibles a la infección. En un estado avanzado, el desarrollo de la
parálisis y la paresia hace que las aves se encuentren comatosas y somnolientas.
3.- Después de remover el plumaje, se descubren las garrapatas adheridas a la piel. El agente
etiológico es Borrelia anserina, una espiroqueta altamente móvil, con 5-8 espirales. Los
organismos no son resistentes fuera del hospedador y pueden existir solo en algunos vectores.

4.- Un hallazgo típico de la espiroquetosis, es el agrandamiento del bazo con apariencia

marmórea. La garrapata A. persicus permanece infectiva por cerca de 430 días y transmite las
espiroquetas a su progenie. Las espiroquetas pueden ser identificadas en frotis de sangre teñidos
con coloración Giemsa. En la última fase de la enfermedad, no se detectan las espiroquetas.

5.- El hígado se encuentra agrandado, y con marcas de necrosis de varios tamaños e infartos
marginales. Usualmente, se observa enteritis mucoide del color de la bilis. Los arsenicales así
como algunos antibióticos incluyendo la tilosina, tetraciclina, y penicilina son efectivos para el
tratamiento de las aves infectadas. La aplicación de vacunas se considera exitosa, pero la
inmunidad adquirida es corta y se requieren vacunaciones repetidas.
Clamidiosis

1, 2.- La clamidiosis en una enfermedad infecciosa aguda o crónica en algunas aves domésticas,
y varias aves migratorias, salvajes o de jaula. En las aves clínicamente enfermas existen lesiones
y signos entéricos, pulmonares y septicémicos. El agente etiológico de la clamidiosis aviar
es Clamydophila psittaci. Las aves domésticas más afectadas son los patos y los pavos. Los
pollos se afectan ocasionalmente. Los signos clínicos específicos son conjuntivitis, panolftalmitis,
sinusitis infraorbital (1) y rinitis (2).
3.- Algunos hallazgos anatómicos macroscópicos característicos son las poliserositis
generalizadas manifestadas por pericarditis serofibrinosa (a), aerosaculitis (b) y perihepatitis (c),
acompañada por hepatomegalia y esplegnomegalia.

4.- La pleuroneumonía cruposa (flecha) es una lesión pulmonar específica en las aves
clínicamente enfermas. En humanos, la enfermedad se puede producir después de la infección en
galpones de pollos. Las poblaciones de palomas silvestres en algunas ciudades en Europa,
América y Asia son un grave problema para el control de la clamidiosis humana.

5.- El diagnóstico está basado en la historia, síntomas y lesiones, además de la presencia de

cuerpos de inclusión intra-citoplasmáticos. Preparación de una impronta de los sacos aéreos de
un pato. Cuerpos elementales clamidiales rojos intracitoplasmáticos. Coloración Giemsa, Bar=10
µm.
Coriza infecciosa

1.- La coriza infecciosa (IC) se manifiesta principalmente por rinitis y sinusitis infraorbital. Ocurre
principalmente en pollos y está producida por Avibacterium paragallinarum. En general, los
primeros signos son rinitis con descargas seromucosas, a menudo desecadas alrededor de los
orificios nasales.

2.- Se produce edema facial en el área del seno infraorbital. Usualmente, este estado está
acompañado por disminución del consumo de alimento y agua, y en las aves de postura con
reducción variable de la producción de huevos.
3.- Se puede observar edema de las barbillas especialmente en los machos. La infección del
tracto respiratorio bajo rara vez se presenta.

4.- Después de que disminuye la inflamación, las barbillas afectadas pueden permanecer
arrugadas como resultado de la organización del exudado de depósito. La IC debe diferenciarse
del cólera aviar y la hipoavitaminosis. A las cuales son similares en sus signos clínicos.
Tuberculosis aviar

1, 2, 3.- La tuberculosis aviar es una enfermedad infecciosa crónica caracterizada por la

formación de lesiones granulomatosas en las vísceras, pérdida de peso progresiva y la muerte.
Se encuentra esporádicamente en aves, criadas en traspatio, zoológicos y es un problema en las
aves exóticas enjauladas.
Se observa pérdida progresiva de peso, caquexia, diarrea y palidez en la cresta, barbillas y cara.
Los órganos parenquimatosos (especialmente el hígado y el bazo) están agrandados y se
encuentran granulomas (tubérculos) de varias tallas. Las lesiones pulmonares se presentan muy
raramente.

4, 5.- El agente etiológico es Mycobacterium avium, un microorganismo con mucha capacidad

para adaptase y es ácido resistente. Es resistente a los cambios de temperatura, desecado,
cambios de pH, a muchos desinfectantes y sobrevive en el suelo por años. Se pueden detectar a
lo largo del intestino delgado numerosos tubérculos sub serosos simples o múltiples.
Después de la necrotización de algunos tubérculos, se forman pseudo divertículos que diseminan
constantemente micobacterias viables. La transmisión del agente se realiza principalmente por
vía de la ingesta de alimentos contaminados, agua, cama y el suelo.

6.- En casos avanzados, los tubérculos pueden ser observados a lo largo de la médula ósea del
fémur y de la tibia.
 ENFERMEDADES VIRALES
Hepatitis viral por cuerpos de inclusión

1.- La hepatitis viral por cuerpos de inclusión (IBH) es una infección por adenovirus caracterizada
por hemorragias y cambios necrobióticos distróficos en el hígado y los riñones acompañados por
cuerpos de inclusión intranucleares. Una lesión macroscópica característica es el agrandamiento
y distrofia del hígado, que se presenta de color amarillento y textura friable.

2.- Los brotes de IBH se presentan principalmente en los pollos de carne, más comúnmente a la
edad de 3 a 8 semanas. IBH a menudo ocurre como una infección secundaria a deficiencias
inmunitarias resultantes de otras enfermedades (IBD, CIA).
Dentro de los cambios distróficos del hígado, pueden presentarse hemorragias que varían en
intensidad y tamaño, lo que produce una variedad de lesiones en el hígado.
3, 4.- Durante los brotes de IBH se aíslan diversos serotipos de los 12 adenovirus aviares
conocidos (AAVs) del grupo 1. Las aves enfermas portan el virus en sus excretas, riñones,
mucosa nasal y traqueal. El virus es resistente a muchos factores ambientales y puede ser
transmitido fácilmente por la vía mecánica. La transmisión de adenovirus se realiza verticalmente
a través de los huevos fértiles, y horizontalmente, por vía de las excreciones (principalmente las
heces). En un gran número de casos, las lesiones predominantes son las hemorragias masivas o
petequiales en el hígado o marcada ictericia.
5.- El IBH se caracteriza por una caída súbita y un incremento inmediato de las tasas de
mortalidad los cuales son más altos en el 3° y 4° día y regresan al rango normal en el día 6° y 7°.
La tasa total de mortalidad se encuentra usualmente bajo el 10% pero a veces puede alcanzar
30%. Rara vez se detectan cambios necróticos visibles macroscópicamente.

6.- Los riñones están agrandados, pálidos y presentan pequeñas hemorragias petequiales.
7.- En muchas circunstancias, el IBH incrementa la cantidad de fluido pericárdico
(hidropericardio).

8, 9.- Los signos clínicos pueden ser observados unas pocas horas antes de que ocurra la
muerte. Estos signos consisten en cresta y barbilla pálida, depresión y apatía. A menudo se
observan equimosis y hemorragias estriadas en los músculos esqueléticos y muy raramente en el
proventrículo.
10, 11.- Se detectan cambios microscópicos distróficos extensivos y necrosis en el parénquima
hepático. En el núcleo de los hepatocitos, se pueden encontrar cuerpos de inclusión eosinofílicos
y basofílicos. Los cuerpos de inclusión basofílicos son usualmente densos y ocupan el espacio
denso intranuclear (flecha b), al contrario los eosinofílicos son redondos o de forma irregular y
rodeados de un halo de luz (flecha e). El diagnóstico está basado en las lesiones macroscópicas
típicas y la historia clínica.
Un aspecto importante en el diagnóstico de IBH es la investigación histológica que ayuda a
detectar los cuerpos de inclusión intranucleares. IBH debe ser diferenciado principalmente del IBD
y la anemia infecciosa aviar (CIA).
12.- Puede presentarse aunque no tan frecuentemente dentro del hígado cuerpos de inclusión
intranuclear (flecha a), proliferación perivascular mononuclear (flecha b) H/E, Bar = 25 µm.
Desde el punto de vista de la prevención y control del IBH, los huevos de lotes de reproductores
de pollos de engorde donde la enfermedad aparece consecutivamente en la progenie, no deben
ser utilizados. El acceso de aves silvestres debe evitarse, ya que ellas son portadoras potenciales
y diseminan el virus. Los aspectos más importantes en la prevención de IBH son el control de IBD
y CIA. No hay ninguna vacuna ni tratamiento efectivo.

La enteritis hemorrágica en pavos

1, 2.- La enteritis hemorrágica (HE) es una enfermedad viral aguda en pollos jóvenes que está
caracterizada por decaimiento súbito, heces sanguinolentas y a menudo tasas altas de
mortalidad. Se puede observar una descarga de sangre por el recto (1), sangre fresca en heces o
melena (2).
3.- La enteritis hemorrágica se observa en pavos a la edad de 6 a 11 semanas pero más
frecuentemente a la edad de 7 a 9 semanas. Excepcionalmente, la HE se observa en pavos de
menos de 4 semanas de edad, presumiblemente debido a los anticuerpos maternales. El intestino
delgado, especialmente el duodeno, tiene un color rojo oscuro y vasos sanguíneos ramificados,
prominentes bajo la cubierta serosa y hemorragias que se observan a través de la pared
intestinal.
4,5.- La HE se caracteriza por signos clínicos que progresan rápidamente y el curso de la
enfermedad tiene una duración de aproximadamente 10 días. La tasa más alta de morbilidad se
alcanza en la mitad de este periodo. La taza total de mortalidad varía entre 2-3 % y 5 a 10 % pero
pueden alcanzar el 60 %.
Los pavos se encuentran deprimidos y se observa una reducción del consumo de alimento y
agua. La ocurrencia de las lesiones de la mucosa intersticial varía de hiperémica a hemorrágica
(4) y hay diversas hemorragias o inflamación necrótica fibrinosa (5).

6, 7.- El bazo de las aves infectadas se encuentra típicamente aumentado de tamaño,

hemorrágico, moteado o marmoleado.
Después el bazo reduce 2 a 3 veces su tamaño y adquiere un color gris plateado característico.
Los estudios serológicos muestran que HEV se encuentra distribuido entre los pavos adultos. No
hay evidencia de transmisión vertical, y se ha establecido que HEV se disemina horizontalmente
por ingestión de heces de pavos infectados. La cama contaminada, los equipos, zapatos, otras
aves, roedores etc. son también agentes importantes en la transmisión de la infección.
8.- El hígado está aumentado de tamaño, y moteado con múltiples hemorragias, las cuales varían
de petequias a equimosis. Las aves muertas están en buenas condiciones pero presentan piel
pálida. Una vez que la enfermedad aparece en la granja, la infección a menudo se disemina en
otros lotes. La infección de HEV en pavos resulta en una inmunosupresión transitoria y
consecuentemente se produce una septicemia secundaria producida por E. coli.

9.- Los riñones están agrandados y hemorrágicos.

10.- En muchos casos la mucosa gástrica e intestinal presenta hemorragias petequiales o

estriadas.
11.- Un signo característico para el diagnóstico es el hallazgo de grandes cuerpos de inclusión
acidofílicos y raramente basofílicos en las células reticuloendoteliales del bazo.
Se observa un patrón en donde la cromatina del núcleo se encuentra desplazada y condensada
alrededor del cuerpo de inclusión que generalmente se ve como una media luna. Algunas veces
cuerpos de inclusión similares pueden ser hallados en la lámina propia de la mucosa intersticial.
Las lesiones macroscópicas típicas y la historia de la enfermedad pueden establecer un
diagnóstico presuntivo para HEV. Se puede confirmar el diagnóstico por la detección histológica
de cuerpos de inclusión intranucleares en las células reticuloendoteliales del bazo o los intestinos.
Se puede utilizar para la identificación de HEV el método de agar gel precipitación. El antígeno
viral puede ser detectado también en tejido esplénico congelado o fresco, diluido 1:1 en solución
salina o en suero obtenido de pavos enfermos. La HE debe distinguirse de otros casos de
enteritis severa en pavos como la septicemia aguda producida por E. coli, y otros estados
septicémicos (estreptococosis, cólera aviar etc.). Luego de algunas semanas después del
comienzo de la enfermedad, se debe iniciar una terapia antibiótica apropiada para prevenir la
septicemia secundaria producida por E. coli. Desde el punto de vista práctico, no hay una terapia
efectiva para HE en pavos.

Síndrome de caída de la postura 1976

1, 2, 3.- El síndrome de caída de la postura-1976 (EDS 76) es una enfermedad infecciosa en

gallinas ponedoras manifestada por una brusca caída en el pico de producción, huevos que
presentan forma irregular, huevos sin cáscara o con cáscara blanda y despigmentación de los
mismos. El agente etiológico es un adenovirus del grupo III. La transmisión horizontal ocurre
lentamente en el sistema de jaulas y rápidamente en los sistemas de postura de piso.
El primer signo de la enfermedad es la pérdida de pigmentación de los huevos, seguido
rápidamente por la aparición de cáscara blanda, deformada o ausencia de la misma. Si los
huevos defectuosos son descartados los que quedan no tienen problemas con la fertilización y la
incubación. La caída de la postura puede ser súbita o prolongada. Usualmente esta permanece
por 4 a 10 semanas y la producción de huevo es reducida en cerca del 40 %. Aparte de los
ovarios inactivos y la atrofia del oviducto, no se observan otras lesiones. La replicación del virus
en las células epiteliales de las glándulas del oviducto produce un cambio inflamatorio severo y
distrófico de la cubierta mucosa. La apariencia de los huevos con calidad variable y la caída de la
producción son signos que sugieren la presencia de EDS 76.

El diagnóstico se apoya en los estudios serológicos y se confirma después del aislamiento e

identificación del virus. En muchos casos no se detectan anticuerpos en los lotes infectados hasta
que la producción de huevos se acerca a niveles entre el 50 % y el pico de producción.

Infecciones asociadas a adenovirus

ADENOVIRUS GRUPO I

1.- Pancreatitis necrótica en pollos de engorde. Se caracteriza por necrosis focal en el

páncreas.

2.- Erosión de la molleja en pollos de engorde. Las lesiones se manifiestan por erosiones que
afectan la cutícula y los tejidos subyacentes de la molleja.
ADENOVIRUS GRUPO II
1.- Esplenomegalia aviar producida por adenovirus. La esplenomegalia aviar producida por
adenovirus se caracteriza por el agrandamiento del bazo, edema pulmonar y congestión. Esto se
observa en reproductoras de pollos de carne a la edad de 20-45 semanas. Su curso es subagudo
o agudo. La mortalidad puede alcanzar 8- 9 %. Las lesiones principales son esplenomegalia,
apariencia moteada o marmoleada del bazo, edema o hiperemia de los pulmones.

Enfermedad infecciosa de la Bursa (Gumboro)

1.- La enfermedad infecciosa de la bolsa (IBD, Gumboro) es una infección viral altamente
contagiosa aguda en pollos, manifestada por inflamación y posterior atrofia de la Bolsa de
Fabricio, varios grados de nefritis-nefrosis e inmunosupresión. Clínicamente la enfermedad se
observa solo en pollos de más de tres semanas de edad. Las plumas alrededor de la cloaca están
usualmente erizadas con heces conteniendo gran cantidad de uratos.
2.- El periodo donde aparecen la mayoría de signos clínicos y la tasa más alta de muerte es a la
edad de 3-6 semanas. La IBD puede ser observada a menudo durante el periodo que las aves
mantienen una bolsa funcional (más de 16 semanas de edad). En pollos menores a 16 semanas
de edad la IBD pude ser sub clínica pero las lesiones en la bolsa producen inmunosupresión.
También puede presentarse diarrea, anorexia, depresión, plumas erizadas especialmente en la
región de la cabeza y el cuello.

3.- La infección natural de IBD se observa principalmente en aves. En pavos y patos, puede
ocurrir en forma sub clínica sin inmunosupresión. Muchos aislamientos del virus de IBD en pavos
son diferentes serológicamente que aquellos encontrados en pollos. En los galpones, una vez que
existe contaminación con el virus de IBD, la enfermedad tiende a repetirse usualmente como una
infección subclínica. Los cadáveres se encuentran deshidratados, a menudo con hemorragias en
los músculos pectorales, abdominales y de los muslos.
4.- El virus IBD pertenece a la familia Birnaviridae del grupo de virus ARN. Se conoce que existen
dos serotipos, pero solo el serotipo 1 es patogénico. Los virus son altamente resistentes a
muchos desinfectantes y condiciones ambientales. En galpones contaminados puede permanecer
por meses en el agua, alimento y en las heces por semanas. El periodo de incubaciones corto y
los primeros síntomas aparecen 2-3 días después de la infección. Las lesiones en la bolsa de
Fabricio son progresivas. Al principio la bolsa se encuentra agrandada, edematosa y cubierta con
trasudado gelatinoso.

5.- El virus IBD tiene un efecto linfocitico y los daños más severos se producen en los folículos
linfoides de la bolsa de Fabricio. La IBD comienza frecuentemente como una bursitis serosa.
6.- Las lesiones de IBD se caracterizan por presentar varias etapas de inflamación serosa
hemorrágica a hemorrágica severa. La tasa de morbilidad es muy alta y puede alcanzar 100 %,
mientras que la tasa de mortalidad alcanza 20 a 30 %. El curso de la enfermedad es de 5 a 7 días
y el pico de mortalidad ocurre en el medio de este periodo.

7.- En algunos casos, la bolsa de Fabricio se encuentra de exudado fibrinoso coagulado que
generalmente se moldea con la forma de los pliegues de la mucosa. En aves que sobreviven a los
estados agudos de la enfermedad, la bolsa se atrofia progresivamente. Microscópicamente la
atrofia de los folículos dentro de la bolsa de Fabricio, se observa secundariamente a las
alteraciones necrobióticas inflamatorias y distróficas.
8.- Los riñones se encuentran afectados por una diátesis severa de uratos. En un brote agudo y
con signos clínicos claramente manifiestos el diagnóstico no es dificultoso. El diagnóstico puede
ser confirmado por la detección de las lesiones macroscópicas por medio de un estudio
anatomopatológico. La IBD debe ser diferenciada de la IBH (Hepatitis por cuerpos de inclusión).
La aplicación de vacunas vivas en pollos es un punto clave para la prevención de IBD y debe
estar relacionado con los niveles de anticuerpos maternales.

Bronquitis infecciosa (IB)

1.- En aves de más de 4 semanas, la IB se manifiesta por signos respiratorios severos

(estornudos, tos y estertores). Se observa también rinitis y conjuntivitis, depresión y la presencia
de aumento de la presión alrededor del corazón. La tasa de muerte puede alcanzar el 100%. La
mortalidad en pollos jóvenes es insignificante de manera general siempre que no ocurra una
infección secundaria con un agente diferente. En tales casos, hay una infiltración celular
inflamatoria severa del tracto respiratorio superior, lo que produce que la mucosa se engrose y se
vuelva más compacta.
2.- En gallinas ponedoras infectadas con el virus de IB, se observa ooforitis y lesiones
necrobióticas distróficas que afectan principalmente el tercio medial y terminal de la mucosa del
oviducto. Las consecuencias de estas lesiones son la caída de la producción de huevos, aparición
e incremento en el número de huevos pigmentados y deformados como los huevos blancos con
cáscara blanda y clara de huevo acuosa.
El oviducto se encuentra atrofiado, cístico con depósitos de yemas o huevos completamente
formados en la cavidad abdominal (lo que se denomina ponedora interna).

3.- Las consecuencias son el síndrome de caída de la postura, huevos pigmentados o

deformados, o huevos con cáscaras débiles y clara de huevo acuosa. IB está producida por un
coronavirus. Se caracteriza por una gran diversidad antigénica lo que explica la identificación de
gran variedad de serotipos (Massachusetts, Arkansas 99, Connecticut, O72 etc.) A menudo el
curso de la infección se complica con la participación de otros patógenos como E. coli, M.
gallisepticum, y el virus de la laringotraqueitis aviar.
4, 5.- Las cepas necrobióticas de los virus IB causan cambios severos daños necrobióticos,
distróficos e inflamatorios en los riñones: urolitiasis (229), nefritis intersticial (230) hemorragias
(231) que incrementan considerablemente la tasa de mortalidad. En condiciones naturales solo
las gallinas son infectadas. Todas las aves no inmunizadas de todas las edades son susceptibles
a la enfermedad. IB se puede observar aún en lotes vacunados. Los métodos serológicos (VN,
ELISA etc.) se usan ampliamente en el diagnóstico. En la actualidad se está utilizando PCR para
la identificación de serotipos del virus IB. La IB debe ser distinguida de otras enfermedades
respiratorias agudas como ND, laringotraqueitis y coriza infecciosa aviar. La vacunación con
vacuna viva o muerta es efectiva solo si contiene el serotipo respectivo del virus de una región
establecida.
Laringotraqueitis

1.- La laringotraqueitis (LT) es una infección viral en gallinas, faisanes y pavos reales
caracterizada por infiltración fibrinosa y hemorrágica del tracto respiratorio. Se manifiesta en
forma laringotraqueal y conjuntival En la forma laringotraqueal se observa asfixia, estertores y tos.
La cabeza y el cuello se encuentran extendidos hacia delante y hacia arriba durante la
inspiración.

2.- La cubierta mucosa de la laringe y la tráquea presenta inflamación catarral, hemorrágica o

fibrinosa. Muchos brotes se encuentran a la edad de 4 a 14 semanas, pero la enfermedad puede
presentarse a cualquier edad. LT está causada por un herpesvirus que es relativamente
resistente.
3.- Laringotraqueitis hemorrágica. El rango de morbilidad de LT alcanza 50-70 % y el rango de
muerte 1020 %. A menudo, puede producirse una infección complicada con la participación de E.
coli, S. aureus, M. gallisepticum etc.

4.- En algunos casos, el exudado fibrinoso o hemorrágico forma moldes que pueden obstruir casi
completamente la laringe y la tráquea. La fuente de infección son las aves enfermas y
convalecientes siendo su periodo de portadores del virus prolongado (más de 1 a 2 años). Por
ésta razón se observa una cierta estacionalidad de la infección.

5.- En la forma conjuntival de LT, se observan ojos húmedos, secreción de lágrimas y edema de
los senos infraorbitarios, especialmente en las infecciones complicadas.
Los signos clínicos y morfológicos típicos son suficientes para asumir la presencia de LT.
El diagnóstico se confirma con la detección de cuerpos de inclusión intranucleares por medio de
los estudios histológicos en las etapas tempranas de la enfermedad, estudios serológicos, etc. La
LT debe ser diferenciada de IB, SHS, infecciones por M. synoviae etc. Los galpones
contaminados con el virus de LT, deben ser desocupados, limpiados, desinfectados y ocupados
otra vez después de 5 a 6 semanas. Las aves no afectadas y las que pertenecen a otros
galpones de la granja infectada deben ser protegidas por vacunación y así detener un brote
subsecuente.
El síndrome de cabeza hinchada (SHS)

1.- El síndrome de cabeza hinchada (SHS) es una infección complicada en pollos de carne y
reproductoras de pollos de carne, donde el agente etiológico primario es un Pneumovirus
aviar (APV) y el agente secundario usualmente es E. coli. Este síndrome se caracteriza por
signos nerviosos y respiratorios. En pollos de carne, SHS se observa generalmente después de la
cuarta semana de edad. Los signos clínicos primarios son estornudos, tos, estertores y
conjuntivitis. Se puede observan también una secreción lagrimal profusa, conjuntivas enrojecidas,
y una forma de ojos característica almendrada y oblonga. El exudado inflamatorio es transparente
en la fase inicial, pero después se vuelve opaco.
2.- Los edemas subcutáneos en la región de la cabeza, emergen y envuelven unilateralmente o
bilateralmente los senos peri-orbitales y el espacio mandibular. Se puede evidenciar un patrón
estacional en la prevalencia, con picos durante la primavera y el verano. Los virus se transmiten
por contacto directo entre aves infectadas y aves susceptibles. Reviste especial importancia la
ruta de transmisión aérea de granja a granja. Las causas principales predisponentes son el
microclima pobre, mala ventilación, niveles altos de polvo y amoníaco, etc.

3.- Después de remover la cubierta de la piel, se observan depósitos de exudado serofibrinoso.

La APV es un virus de la familia Paramixoviridae, que está presente en las secreciones y
descargas respiratorias. Este organismo sobrevive por un tiempo prolongado en el ambiente frío y
húmedo. Después de las infecciones de ADV pueden aparecer infecciones producidas por E.coli
en el tracto respiratorio superior. La respuesta inflamatoria provocada produce acumulación de
exudado en el tejido subcutáneo. En muchas circunstancias, se desarrolla una neumonía cruposa
en las fases finales como consecuencia de la contaminación con otros patógenos.
4, 5.- La SHS en reproductoras de carne, se encuentra principalmente alrededor o después del
periodo de pico de postura de huevos solo en aves hembras. Se observa también hinchazón
unilateral o bilateral de la cabeza, que afecta el seno peri-orbital, el espacio mandibular y las
barbillas. La conjuntiva y la membrana mucosa de los senos están consideradas como las puertas
de entrada de la infección.

Se ha identificado una citotoxina única en muchos aislamientos de E.coli, que participa en la SHS
y que puede estar involucrada en la patogénesis de la enfermedad. Los sitios donde la bacteria
entra al tejido subcutáneo son los tejidos inflamados por la infección del virus, y los tejido linfoides
asociados a la conjuntiva

6.- Se observan frecuentemente, signos nerviosos en reproductoras de pollos de carne,

(opistótomos, tortícolis) debido a procesos inflamatorios en los huesos del cráneo y el oído medio.
7.- En gallinas ponedoras, los ovarios están afectados frecuentemente (ooforitis serofibrinosa), lo
que produce una reducción en la producción de huevos. El diagnóstico se basa en los signos
clínicos morfológicos característicos de la enfermedad. El SHS debe ser diferenciado de las
infecciones de Mycoplasma y Pasteurella y la forma cutánea de Aspergilosis. Prevención - El
mejoramiento del microclima de los galpones, y el uso de las vacunas vivas y muertas.

Encefalomielitis infecciosa (IEM)

1.- La Encefalomielitis infecciosa (IEM) se caracteriza por signos de ataxia, progresión de la

parálisis, postración y tremor marcado en la cabeza y el cuello, y debido a esto se observa el
llamado tremor epidémico. Los pollos con postración se encuentran usualmente en decúbito
lateral.

2.- El tremor puede ser inaparente, pero a menudo es perceptible cuando se sostiene al pollo con
las manos y se siente cuidadosamente. La expresión de los ojos es apática. Los brotes de IEM se
observan generalmente en pollos a la edad de 8, 9 a 20 días. La tasa de morbilidad pude alcanzar
40 a 60 %. El promedio de tasa de muerte puede ser más del 50 %. Las lesiones macroscópicas
no están presentes.

3, 4.- Las lesiones histológicas son específicas y tienen valor diagnóstico.

Un hallazgo particularmente valioso es la cromatólisis central (3) de las neuronas en los

segmentos de la ampliación lumbosacra de la médula espinal y más raramente cromatopicnosis
(4).

Se presenta una encefalomielitis no purulenta con marcados focos peri-vasculares. El virus IEM
pertenece a la familia Picornaviridae. Estudios previos colocaron al virus dentro del género de los
Enterovirus, pero luego de varios estudios realizados en la actualidad se ha establecido que
pertenece al género Hepatovirus.

Los virus se encuentran en las heces de pollos infectados y pueden sobrevivir ahí por un periodo
de 4 semanas. Este virus presenta una relativamente alta resistencia a las condiciones
medioambientales.

La infección ocurre en lotes de reproductoras de pollos de engorde no vacunadas y su curso es

subclínico. Una trasmisión vertical de la infección hacia las aves susceptibles se realiza por medio
de huevos puestos durante esto periodo. Al mismo tiempo, los padres adquieren inmunidad la
cual se transmite a las siguientes generaciones las cuales están protegidas contra la infección de
IEM. Entonces la manifestación clínica de IEM se observa en pollos eclosionados de los huevos
durante el periodo de 2 a 3 semanas que siguen a la infección de los lotes. Las siguientes
generaciones son inmunes.

5.- Ciertos hallazgos diagnósticos valiosos son los nódulos encontrados en los músculos del
proventrículo y la molleja (253) y en el intersticio pancréatico. La historia de la enfermedad, la
edad del aparición de los signos nerviosos típicos, especialmente el tremor en la cabeza, pueden
ser indicativos del diagnóstico, pero debe ser confirmado por histología. La IEM debe ser
diferenciada de otras enfermedades con signos nerviosos como la encefalomalacia, encefalitis
micótica, toxicosis (pesticidas, sales etc). Prevención - La vacunación de lotes de reproductoras
con miras a asegurar la protección de su descendencia. Los pollitos provenientes de lotes
naturalmente infectados obtienen una inmunidad materna adecuada que los protege de la
enfermedad.
Enfermedad de Newcastle (ND)
1, 2, 3.- Enfermedad de Newcastle (ND) es una enfermedad altamente contagiosa que se
produce en muchas especies de aves domésticas, exóticas y salvajes; que dependiendo de su
tropismo, se caracterizan por una marcada variación de la morbilidad, tasa de muerte, síntomas y
lesiones. Los signos clínico morfológicos poseen un carácter viscerotrópico o neurotrópico.

En la forma viscerotrópica, se presentan lesiones hemorrágicas diftéricas, del tracto alimentario

completo, del pico y del recto.

Son remarcables las hemorragias del epitelio de la molleja. La cubierta mucosa se presenta
edematosa, cubierta por moco delgado y moteada con hemorragias, las cuales varían de simples
a múltiples, algunas veces sin límites entre con la molleja y el esófago.
4, 5.- Son típicas de ésta forma las lesiones necróticas hemorrágicas y las lesiones difteroides,
que afectan la mucosa de la cavidad bucal (4), el estómago o el intestino (5). La enfermedad es
prevalente de manera preferente en gallinas y se presenta rara vez en pavos, aves exóticas o
salvajes. Esta enfermedad está producida por un paramixovirus. Dependiendo de su
patogenicidad, las numerosas cepas conocidas, se clasi?can como lentogénicas, mesogénicas y
velogénicas.

Las vacunas realizadas a partir de cepas lentogénicas, provocan una inmunidad corta por lo que
se requiere de revacunación. Las vacunas de las cepas mesogénicas producen una inmunidad
tardía, pero pueden provocar un trastorno letal, especialmente en aves sin inmunidad primaria
creada en la base de cepas vacunales lentogénicas.
6, 7.- Un hallazgo frecuente es el aumento de tamaño y la presencia de hemorragias en las
tonsilas cecales (6) y cloascitis hemorrágica (7). Usualmente, esas lesiones empiezan en el tejido
linfoide de la cubierta mucosa. Las excreciones que contienen el virus que provienen de las aves
infectadas, contaminan el alimento, el agua y el ambiente, y se constituyen en la fuente de
infección. La infección se transmite principalmente por vía oral, la transmisión aérea y el contacto
directo son menos frecuentes. El virus, contenido en huevos incubados, produce muerte
embrionaria. No existe un portador permanente del virus. Un factor importante en la transmisión
de los virus velogénicos son las aves exóticas y los gallos de pelea. La tasa de mortalidad puede
llegar del 70 al 100 %.
8.- La forma neumotrópica de la enfermedad se manifiesta clínicamente con ataxia, opistótomos,
tortícolis, paresia y parálisis de las piernas. Esta forma se acompaña frecuentemente con
síntomas respiratorios. Histopatológicamente se observa un cuadro de encefalomielitis linfocítica
no purulenta.

9.- Las lesiones de paramixovirus en palomas son idénticas a las producidas en las gallinas.
Sobre la base de los signos clínico-morfológicos y de la historia clínica, se puede realizar
un diagnóstico tentativo, pero es absolutamente necesaria una confirmación de laboratorio. La
ND debe ser distinguida de la influenza aviar, cólera aviar, etc.

Viruela aviar (VA)

1, 2.- La viruela aviar (VA) es una enfermedad viral en gallinas, pavos y muchas otras aves, que
se caracteriza por lesiones cutáneas en la piel sin plumas, y /o lesiones diftéricas en las cubiertas
mucosas del tracto alimentario y respiratorio superior. La VA, se encuentra tanto en la forma
cutánea como la forma diftérica o en ambas. En muchos brotes, prevalece la forma cutánea.

Las lesiones varían de acuerdo al estado de desarrollo: pápulas, vesículas, pústulas, o costras.
Las lesiones se encuentran principalmente en la región de la cabeza.
3.- Lesiones de FP en la piel de las piernas. La viruela aviar está producida por un virus DNA
epiteliotrópico del género Avipox, de la familia Poxviridae. Existen algunos tipos de virus (cepas):
virus de la viruela aviar, virus de la viruela de los pavos, virus de la viruela de los canarios, etc,
que son diferentes desde el punto de vista de su patogenicidad e inmunogenicidad. Los virus son
muy resistentes a los factores ambientales y pueden persistir por varios meses.

Algunos mosquitos y artrópodos hematófagos pueden distribuir el virus. Los mosquitos

permanecen infectivos por diversas semanas. El periodo de incubación es de 4 a 10 días.

4.- De forma frecuente, la mucosa conjuntival dañada por el virus de la viruela aviar, es la puerta
de entrada para la contaminación secundaria (E. coli, Staphylococcus, etc.), y por lo tanto el
cuadro clínico se complica. La infección se disemina mecánicamente a través de la propagación
del virus por medio de la descamación de costras que lo contienen. Algunos mosquitos y
artrópodos hematófagos, también pueden distribuir el virus. Los mosquitos pueden permanecer
infectivos durante varias semanas. El periodo de incubación es de 1 a 10 días aproximadamente.
La enfermedad se disemina lentamente y pueden pasar muchas semanas antes de que se
convierta en una emergencia y la ocurrencia de un brote severo.
5.- Las lesiones diftéricas se observan como placas amarillentas o blanquecinas que se depositan
y crecen en las cubiertas mucosas de la cavidad nasal y bucal, los senos nasales, la laringe, la
faringe, la tráquea o el esófago. (Flecha). El diagnóstico se realiza teniendo en cuenta las
lesiones típicas cutáneas y diftéricas. La prevención se realiza por medio de vacunaciones que si
es necesario pueden ser realizadas a cualquier edad.

Infección de reovirus en pollos

1.- Artritis viral y tenosinovitis. La enfermedad asociada frecuentemente con reovirus en pollos
es la artritis viral. Se manifiesta clínicamente con cojera e hinchazón de las articulaciones,
afectando principalmente a los pies y a la articulación tarsometatarsiana. Muchas aves afectadas
se encuentran en buenas condiciones en general, pero pueden volverse letárgicas y extenuadas.
La mortalidad es muy baja. La infección es más frecuente en pollos de carne.
2.- En algunos casos, la cavidad articular y las fundas articulares contienen una cantidad pequeña
de exudado amarillo pajizo, mientras que en otros el exudado es fibrinoso o hemorrágico.

3.- Tenosinovitis fibrinosa. La inflamación del tendón progresa a una inflamación crónica
caracterizada por la proliferación de tejido fibroso en el área afectada. El agente etiológico es un
reovirus, miembro del género Orthoreovirus, Familia Reoviridae. Se han identificado diversos
serotipos. Para su identificación, se utiliza la prueba de Agar Gel Precipitación AGP. Los reovirus
son altamente resistentes a un sinnúmero de factores ambientales (temperatura, pH etc.).
4.- Síndrome del retraso del crecimiento en pollos de engorde. El síndrome del retraso del
crecimiento en pollos de engorde está asociado con una infección de reovirus y es probablemente
secundaria. Se caracteriza por una reducción considerable del peso en las aves afectadas con
varios grados de falta de uniformidad en el lote variando de 5-10 % a 40-50 %, y usualmente se
observa a la edad de 14 días.

5.- El crecimiento primario de las plumas de las alas se presenta anormalmente grande en los
pollos con crecimiento retardado, ellas sobresalen en varios ángulos, por lo que la enfermedad se
conoce como “enfermedad del helicóptero”. Los pollitos de un día de edad son los más
susceptibles a la infección.
6.- Usualmente, se observa un alto grado de atrofia en el páncreas. Los reovirus se almacenan en
las heces y pueden contaminar la cáscara de huevo. La transmisión de la infección se realiza
horizontalmente en las aves infectadas. La ruta vertical de transmisión también ha sido probada.
Los reovirus pueden persistir en aves infectadas por un periodo de hasta 40 semanas.
7, 8.- El intestino delgado se encuentra pálido, dilatado y contiene alimento no digerido.
El diagnóstico tentativo de la artritis viral y el síndrome de retraso del crecimiento puede ser
realizado en base de los signos y lesiones. La detección de anticuerpos por medio de ELISA
apoya el diagnóstico. La artritis viral debe ser diferenciada de infecciones por M. synoviae, artritis
estafilocócica y la ruptura espontánea del tendón del músculo gastrocnemio. La vacunación de los
lotes de reproductoras, con vacunas vivas e inactivadas, protege a los pollitos de un día de edad.
Las aves infectadas deben ser removidas de los galpones. Los desinfectantes en base de yodo,
se consideran efectivos para inactivar estos agentes.

Nefritis infecciosa aviar

1.- La nefritis infecciosa, está producida por un astrovirus y es una enfermedad de los pollitos
recién eclosionados. Se observa principalmente diarrea transitoria, pero no en todos los pollos. Se
ha relacionado ésta patología con el Síndrome del enanismo, retraso en el crecimiento y
desuniformidad. Se ha encontrado gota visceral severa como signo macroscópico de esta
enfermedad en los primeros días post eclosión.
2, 3.- Los riñones están agrandados, y los túbulos renales y uréteres llenos de uratos. La
patogenicidad de las cepas de virus de campo en pollos es diferente. Hay evidencia que varios
serotipos, aún varias sepas en el mismo serotipo pueden diferir en su habilidad para provocar
enfermedad y muerte. La tasa de mortalidad varía de 2 a 12 %. Los pollos son infectados por la
ruta fecal. Se ha sugerido que puede haber infección a través del huevo.
4, 5.- En casos severos, el depósito de uratos puede observarse en las articulaciones. (artritis
producida por uratos), o en el tejido subcutáneo e intermuscular.
6.- Histológicamente, se presentan lesiones necrobióticas degenerativas en los túbulos renales.
Las células epiteliales afectadas contienen cuerpos de inclusión eosinofílicos de varios tamaños.
Se encuentra también una nefritis intersticial moderada. El diagnóstico diferencial es difícil y
podría estar basado solo en las lesiones macroscópicas e histológicas. Podría considerarse como
causa de la gota visceral en pollitos recién eclosionados la deshidratación producida por
sobrecalentamiento o permanencia prolongada en la nacedora.

Síndrome de mortalidad por enteritis en el pollo bebé (PEMS)

1.- El síndrome de enteritis-mortalidad en el pavipollo (PEMS) se caracteriza por diarrea,

deshidratación, anorexia y retraso en el crecimiento. Esta enfermedad afecta a los pavitos entre la
edad de 1 y 6 semanas, y se encuentra en dos formas clínicas: -severa- con tasas de mortalidad
alta en un periodo de tiempo corto y moderada con tasas de mortalidad bajas durante un periodo
largo. Durante la apertura de la cavidad abdominal, se observa una gran cantidad de gases y
fluido en el tracto intestinal.
2.- El astrovirus del pavo está involucrado en la etiología de PEMS, y produce reducción de la
actividad de los macrófagos, lo cual explicaría la susceptibilidad incrementada de los pavitos a
infecciones secundarias bacterianas con algunas cepas de Escherichia coli. Las paredes del
ciego están transparentes y adelgazadas y están repletas de fluido pardusco o transparente,
mezclado con gas, lo cual caracteriza a ésta enfermedad.

3.- En algunas circunstancias, el ciego está repleto de contenido amarillo y espumoso.

4.- La diarrea produce deshidratación (nótese el estado de las patas) y la presencia de cama
húmeda, lo cual es el prerrequisito para que se produzca la inflamación e incrustación de
excrementos en las superficies plantares de las patas.

Proventriculitis viral transmisible (TVP)

1.- La proventriculitis viral transmisible (TVP) afecta a los pollos de engorde y está caracterizada
por proventriculitis. Las lesiones microscópicas específicas de TVP incluyen reacción inflamatoria
con predominancia de leucocitos y necrosis de las células epiteliales glandulares de los alveolos.
Macroscópicamente, el proventrículo está muy agrandado y con paredes delgadas.
2.- El agente causal de TVP no ha sido completamente identificado. La presentación de ésta
enfermedad es más frecuente en pollos de engorde a la edad de 4 o 5 semanas. Clínicamente se
observa crecimiento retardado y pasaje de alimento pobremente digerido o no digerido. El istmo
entre el proventrículo y el buche está agrandado, la pared es delgada y la cubierta mucosa se
encuentra rugosa e irregular.
3, 4.- Microscópicamente, se presenta una necrosis de epitelio glandular. Los ductos colectores
se encuentran dilatados y llenos con células necróticas. En casos crónicos, se encuentran
conjuntos focales intersticiales de linfocitos y células plasmáticas en la mucosa. El TVP debe
distinguirse de las siguientes entidades: Concentraciones excesivas de cobre en la dieta donde el
proventrículo se encuentra dilatado pero su pared está delgada, erosiones mucosas producidas
por liberación de histamina en el proventrículo; erosiones observadas también en pollos después
del desafío con micotoxinas, en dietas de pollo con bajo contenido de fibra cruda, en donde se
dilata el proventrículo, pobre desarrollo y paredes delgadas del buche; neoplasias.

Síndrome de hepatitis esplenomegalia (HSS)

1, 2, 3.- El síndrome de hepatitis esplenomegalia (HSS) es producido por el virus de la hepatitis
aviar E y está relacionado a la enfermedad del agrandamiento de hígado y bazo, al síndrome de
hepatitis esplenomegalia hemorrágica necrótica, y al síndrome de hepatitis y hemorragia del
hígado.

El hígado se encuentra agrandado, friable y moteado con focos rojos y amarillos y pueden tener
hematomas subcapsulares (flecha). Las hemorragias en el hígado y la sangre coagulada en la
cavidad abdominal pueden ser confundidas con síndrome del hígado graso, pero en la HSS no
hay exceso de grasa en el hígado.

4.- La HSS se caracteriza por mortalidad por encima de lo normal en gallinas ponedoras y en
pollos de engorde de 30 a 70 semanas de edad, en donde la mayor incidencia ocurre entre 40 y
50 semanas de edad. La mortalidad aumenta semanalmente aproximadamente en un 0.3 % , y
puede a veces exceder al 1 %. Los pollos muertos usualmente tienen fluido rojo en el abdomen, y
el bazo severamente agrandado.
5.- En algunos casos la producción de huevos no se encuentra afectada, pero en otros la caída
de la postura alcanza el 20 %. Se producen huevos pequeños con cáscara delgada y
escasamente pigmentada, sin embargo la fertilidad y la tasa de eclosión de los huevos no se
encuentra afectada. Microscópicamente se evidencia acumulación de amiloide en el intersticio del
hígado (izquierda) hemorragias, necrosis e infiltración de heterófilos y células inflamatorias
mononucleares alrededor de la vena porta (derecha).

ENFERMEDADES NEOPLÁSICAS EN POLLOS

Enfermedades neoplásicas aviares: Resumen

ENFERMEDADES NEOPLÁSICAS INDUCIDAS POR VIRUS

A/ Enfermedades neoplásicas producidas por Herpesvirus ADN

Enfermedad de Marek

B/. Enfermedades neoplásicas producidas por Retrovirus ARN

I.- *Grupo de virus L/S ** LSC

1. Neoplasias del sistema hematopoyético

Leucosis linfoide (LL)
Eritroblastosis (ER)
Mieloblastosis (MB)
Mielocitomatosis (MC)

2. Neoplasias no hematopoyéticos
Tumores endoteliales
Osteopetrosis
Tumores del tejido conectivo
Tumores epiteliales
Tumores mixtos mesenquimales y epiteliales (carcinosarcomas)

II. Grupo de los virus de reticuloendoteliosis (REV)

1 Neoplasias agudas de células reticulares

2. Síndrome del Enanismo

3. Neoplasias crónicas

III. Virus de la enfermedad linfoproliferativa de los pavos (LPD)

NEOPLÁSIAS DE ETIOLOGÍA DESCONOCIDA
Determinada solo en la fase de características morfológicas

*Grupo Leucosis/sarcoma
** Enfermedades neoplásicas asociadas al complejo Leucosis /sarcoma

Enfermedad de Marek

ENFERMEDADES NEOPLÁSICAS INDUCIDAS POR VIRUS

1, 2, 3.- Formas agudas (viscerales). Se caracterizan por lesiones linfomatosas nodulares
difusas en varios órganos (hígado, bazo, corazón, riñones, pulmones, gónadas, proventrículos,
páncreas, etc), del músculo esquelético y de la piel. La enfermedad de Marek afecta
principalmente a las gallinas y raramente se observa en pavos. Se encuentra frecuentemente en
aves a la edad de 8 a 9 semanas y en gallinas ponedoras. Los casos que predominan se
presentan a la edad de 24-30 semanas. MD es prevalente en todo el mundo y de hecho, y
efectivamente todos los lotes pueden estar expuestos al efecto del agente etiológico.

4.- Crecimiento difuso linfomatoso en el corazón, que produce que éste se transforme en una
masa tumoral amorfa.

5.- Pulmón derecho modificado por neoplasias.

6.- Apariencia de coliflor típica en el ovario, distintiva de MD.

7.- Asimetría marcada de los testículos en un gallo, como consecuencia de la proliferación celular
linfoidea unilateral.
8.- Crecimiento neoplásico difuso que afecta el páncreas.

9.- Es un hallazgo típico de MD la presencia de los proventrículos agrandados, que tienen la

forma de un matraz de fondo redondo, y son el resultado del crecimiento neoplásico y la
reducción severa del lumen. El agente causal de MD es un herpesvirus asociado a células tipo B.
(MDV)
10.- Tumores multicéntricos de MD (flechas) que predominan y son observados a través de los
músculos pectorales profundos.

Existen tres serotipos de MDV. Los aislamientos del tipo 1 son ampliamente distribuidos entre las
gallinas y varían de altamente virulentos (vv+) oncogénico a cepas no virulentas. El serotipo 2 es
común en aves pero no es oncogénico. Los aislamientos del tipo 3, conocidos también como
herpesvirus de los pavos (HVT), se presentan naturalmente en pavos y no son oncogénicos. Los
tres serotipos presentan reacciones cruzadas significativas.

11, 12.- Forma crónica (clásica). Se presenta como tipo neural (parálisis de los pollos) o tipo
ocular (llinfomatosis ocular). Clínicamente, la forma neural se manifiesta con parálisis de los
miembros.
13.- Anatomopatológicamente, se observa engrosamiento unilateral o bilateral en diversa medida
de los nervios afectados.

14.- La forma ocular se caracteriza por despigmentación, pupila deformada, y algunas veces
opacidad de la córnea y ceguera.
15.- Histológicamente se observa proliferación de células linfoides pleiomórficas en las vísceras
afectadas, nervios y ojos. Es probable que se sospeche de la enfermedad de Marek si por lo
menos una de las siguientes condiciones está presente: engrosamiento de los nervios periféricos,
despigmentación del iris o irregularidad en la forma de la pupila, tumores linfoideos en varios
órganos en aves menores de 16 semanas; presencia de tumores viscerales en aves a la edad de
16 semanas en adelante, y ausencia simultanea de alteraciones en la bolsa de Fabricio.

16.- Vista microscópica de lesiones en los nervios periféricos como consecuencia de MD.

Proliferación de células linfoideas en el iris y los músculos ciliares en la forma ocular de MD. Hay
tres clases de virus que son capaces de proteger a las aves contra MD: vacunas asociadas a
células de MDV serotipo 1 de MDV; HVT puede ser usada para la preparación de vacunas
liofilizadas libres de células, vacunas asociadas a células del serotipo 2 es decir aislamientos
naturalmente no patogénicos. Las vacunas contra MD proveen cerca del 90 % de protección. HVT
concede excelentes resultados pero en caso de fallar, puede ser usada una vacuna bivalente.
17.- Parálisis transitoria. Se ha observado en pollos y gallinas, especialmente no vacunadas
contra MD. En muchos casos se presenta la forma clásica manifestada por parálisis fláccida del
cuello y piernas por 1 - 43 días seguido por la recuperación completa. El síndrome tiene que ser
diferenciado de la forma neural de MD en la base de su naturaleza transitoria y la parálisis no
fláccida pero no espástica.

Leucosis linfoide

ENFERMEDADES NEOPLÁSICAS INDUCIDAS POR VIRUS

1.- Se caracteriza por un comienzo gradual, mortalidad baja persistente en el lote y crecimientos
focales neoplásicos difusos de linfoblastos en las vísceras. Los cambios neoplásicos comienzan
siempre desde la bolsa de Fabricio, donde se detectan linfomas de varios tamaños (preparación
fijada de la sección transversal de un crecimiento neoplásico de la bolsa de Fabricio).
2, 3.- Se observa clínicamente palidez de la cresta y barbillas, algunas veces hinchazón del
abdomen debido a un gran aumento de tamaño del hígado. Los crecimientos neoplásicos difusos
o nodulares pueden ser detectados en muchos órganos, pero son más comunes en el hígado, el
bazo, los riñones, el corazón y los ovarios.

LL está producida por virus del grupo L/S clasificados en 10 subgrupos A, B, C, D, E, F, J, K, L,

M. Los virus del subgrupo A, son más prevalentes y están asociados frecuentemente con LL. Son
susceptibles las gallinas y rara vez los pavos, faisanes y codornices.
4.- Ruptura espontánea de los crecimientos neoplásicos. Esta lesión ocasiona pérdida extensiva
de sangre. LL está distribuida ampliamente en todo el mundo, en países en donde existe cría
industrial de aves. Se observa usualmente en aves de 16 semanas o más.

Los problemas de mortalidad se observan a los 5 o 6 meses después del brote de LL y puede
llegar al 5 o 15 %.

5.- Lesiones tumorales focales y difusas en el corazón. La replicación del virus ocurre en las
glándulas secretoras de albúmina en el oviducto. La transmisión de la infección se realiza
verticalmente a través de la albúmina del huevo de una generación a otra. El rol de los gallos no
es importante para la infección congénita a la progenie. Solamente los portadores del virus son
una fuente de infección venérea a otras aves.
6.- Histológicamente se observa el crecimiento de células linfoblásticas de tipo simple con
marcada pironinofilia. En la bolsa de Fabricio, se observa una hiperplasia intrafolicular
característica.

7.- La fotografía de una impronta de lesiones neoplásicas muestra una capa de células
linfoblástica de tipo simple. Es difícil hacer una diferenciación entre LL y MD: en ambas, se
presentan tumores linfoideos en los mismos órganos viscerales, y es posible que aparezcan a la
misma edad, además las lesiones viscerales no pueden ser diferenciadas macroscópicamente,
excepto con una cuidadosa observación microscópica por un patólogo experimentado.

DESDE EL PUNTO DE VISTA DEL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL LAS SIGUIENTES

CONSIDERACIONES REVISTEN UN ÉNFASIS ESPECIAL:
LEUCOSIS LINFOIDE

 Usualmente, no se observa en aves menores de 14 semanas

  La mortalidad ocurre principalmente a la edad entre 24 y 40 semanas
 Tumores nodulares distintivos
 Tumores en la bolsa de Fabricio

ENFERMEDAD DE MAREK

 También puede ser observada después de la edad de 4 semanas.

 El pico de mortalidad se observa entre las 10 a 20 semanas y continúa
después de la semana 20.
 Parálisis
 “Ojo gris”
 En algunas aves, la Bolsa de Fabricio está atrofiada, en otras neoplásica.
Mielocitomatosis (MC)

ENFERMEDADES NEOPLÁSICAS INDUCIDAS POR VIRUS

1, 2.- La mielocitomatosis (MC) se caracteriza por la proliferación de células inmaduras de los
granulocitos como los mielocitos y pro- mielocitos.

Tienen un carácter aleucémico. Ocurre independientemente o en asociación con un gran número

de enfermedades neoplásicas. Se pueden presentar las formas morfológicas atípicas. Los
tumores MC (mielocitomas) se encuentran frecuentemente en la superficie de los huesos cerca
del periostio, el cartílago adyacente o en el cartílago de la porción final de las costillas.

3, 4.- MC está causada por cepas virales de ALSVs del grupo A, B, y J (MC29, MC31, CMII,
OK10, HRPS 103 y ADOL HC1). Su aparición es relativamente poco frecuente. La ocurrencia de
esta enfermedad es esporádica o enzoótica. Las aves susceptibles son las gallinas, faisanes,
gallinas de guinea y codornices. En muchos casos, el hígado está agrandado, delgado y moteado
con manchas rojo oscuras o nódulos similares a grasa.
5.- Una presentación característica de MC es el curso simultáneo de diferentes tumores:
mesenquimales, epiteliales o mistos. La fotografía muestra un fibrosarcoma en la molleja
asociado con MC.

6.- Los tumores mesenquimales mixtos, (osteocondrosarcoma) en los huesos frontales del cráneo
(una sección cruzada sagital).
7.- Rabdomiosarcoma múltiple en los músculos traqueales, pectorales, abdominales y de los
músculos.

8.- Leiomiosarcoma de la cubierta mucosa del oviducto.

9.- Hemangiosarcoma en forma de péndulo de la serosa ileal.

10.- Mixoma múltiple en forma de péndulo de la cubierta serosa del intestino delgado.
11.- Cistadenocarcinoma asociado a MC en el riñón de la gallina.

12.- Nefroblastoma del riñón derecho, ocupando una parte significante de la cavidad abdominal.
13.- Superficie de una sección cruzada de nefroblastoma. El tumor es una masa en forma de
péndulo adherida al riñón por una cuerda vascularizada fibrosa que puede derivar en necrosis
parcial y hemorragias.

14.- Tumores de células de la granulosa del ovario. El tumor aparece como un crecimiento
compacto simple aplanado dorso ventralmente.
15.- Carcinosarcoma múltiple asociado a MC del mesenterio y de la cubierta serosa del tracto
alimentario (nódulos miliares diseminados).

16.- Carcinosarcomas asociados a MC en la región del seno infraorbital derecho.

17.- Apariencia macroscópica del tumor de la Fig. 16 después de remover la piel.

18.- Histológicamente, la mielocitomatosis se distingue fácilmente. Principalmente los tumores

tienen una localización perivascular. El crecimiento de los mielocitos con gránulos bien formados
en un corte de hígado.

El diagnóstico se basa en los datos, la historia, la apariencia macroscópica, la localización de los

tumores y las lesiones histológicas específicas. Desde el punto de vista
del diagnóstico diferencial, deben ser consideradas la mieloblastosis y la eritroblastosis.

Eritroblastosis (ER)

ENFERMEDADES NEOPLÁSICAS INDUCIDAS POR VIRUS

1, 2.- La eritroblastosis (ER) se caracteriza por proliferaciones intravasculares de precursores
inmaduros de eritrocitos. ER tiene un carácter leucémico y se manifiesta con signos de anemia
severa. El hígado y los riñones se encuentran moderadamente agrandados con un color que va
de rojo obscuro a caoba característico y en algunas ocasiones hemorrágico.
3.- ER está causada por el virus de la eritroblastosis aviar (AEV), principalmente las cepas E-26,
ES4, R etc. El bazo se encuentra inusualmente agrandado o atrofiado en casos de anemia
severa.

4.- Histológicamente se observa la acumulación de eritroblastos en sinusoides sanguíneos y

capilares. El diagnóstico se basa en las lesiones histológicas viscerales, típicas de ER y el
análisis hematológico y morfológico de la sangre periférica.

Osteopetrosis

ENFERMEDADES NEOPLÁSICAS INDUCIDAS POR VIRUS

1, 2.- La osteopetrosis es una enfermedad neoplásica, relacionada etiológicamente con el grupo
de virus L/S. Se caracteriza por un engrosamiento significante del periostio de los huesos. La
diáfisis de la tibia y los huesos tarso metatarsianos se encuentran afectados frecuentemente. A
menudo la osteopetrosis se observa simultáneamente con LL en la misma ave.

Adenocarcinomatosis

ENFERMEDADES NEOPLÁSICAS CON ETIOLOGÍA DESCONOCIDA

1.- El tracto intestinal y el tracto reproductivo son los más afectados. Muy a menudo los
neoplasmas invaden el peritoneo y otras cubiertas serosas.

Macroscópicamente aparecen como nódulos engrosados de varias tallas (con un diámetro de

diversos milímetros a 1 cm).

2.- Algunas veces, los tumores son formaciones quísticas (cistademocarcinoma).

Leiomioma del mesosalpinx

ENFERMEDADES NEOPLÁSICAS CON ETIOLOGÍA DESCONOCIDA

1.- El leiomioma del mesosalpinx es un tumor común en gallinas. Usualmente, se localiza en el
ligamento ventral del oviducto. Los nódulos varían de talla de pequeños o grandes (de diversos
cm en diámetro) lisos, engrosados, algunos altamente vascularizados.

Carcinoma dérmico de células escamosas (DSCC)

ENFERMEDADES NEOPLÁSICAS CON ETIOLOGÍA DESCONOCIDA

El carcinoma dérmico de células escamosas (DSCC) se encuentra relacionado con pollitos

jóvenes y se encuentra más frecuentemente en el matadero como una lesión de la piel que afecta
a las carcasas en la región dorso pélvica, femoral y pectoral. Las siguiente fotografías presentan
un caso de incidencia enzoótica de DSCC entre ponedoras adultas con lesiones en la piel de las
piernas.

1.- Lesión dérmica en la región tarsometatarsal dorsal, con apariencia de costras.

2.- Carcinomas de células escamosas con un diámetro de 0,5 a 1 cm en la superficie plantar de
los dedos (flechas).

3.- Sección sagital de la lesión en la foto 2. La substancia córnea es amarillenta, rodeada de

crecimiento de tejido fibroso (flecha).
4.- En casos crónicos algunas lesiones se vuelven necróticas en la superficie plantar y parte de la
sustancia córnea se degrada.

5.- Las lesiones son a menudo multicéntricas. La influencia de las lesiones en los tejidos causa
prurito, desprendimiento de piel y picoteo, por lo que a consecuencia de ello se producen
hemorragias masivas y muerte.
6.- Apariencia microscópica de DSCC. Los grupos de células queratinizadas (perlas) están
rodeados de colágeno.
Izquierda - Coloración hematoxilina-eosina.
Derecha - Kit de coloración Masson-Goldner.

ENFERMEDADES PARASITARIAS
Coccidiosis

1.- La coccidiosis es una enfermedad producida por protozoarios en aves domésticas y otras aves
caracterizada por enteritis y diarrea sanguinolenta. El tracto intestinal se encuentra afectado con
excepción de la coccidiosis renal en gansos.

Clínicamente se observan heces sanguinolentas, plumas erizadas, anemia, reducción de la talla

de la cabeza y somnolencia. El área alrededor de la cloaca está manchada con sangre. La
infección se realiza por la ruta oral fecal.
2.- Pato-anatómicamente se encuentra deshidratación y un alto grado de anemia en el cuerpo y
las vísceras. Después de la ingestión de oocistos esporulados (infectivos) los esporozoitos son
liberados y entran en ciclos asexuales y sexuales de desarrollo, produciendo la aparición de miles
de nuevos oocistos en los intestinos. Los oocistos se distribuyen en las heces. En seguida, ellos
esporulan y se vuelven infectivos para las pollos.

3.- Dependiendo de la localización de las lesiones en los intestinos, las coccidiosis son divididas
en cecales, inducidas por E. tenella, y en el intestino delgado inducidas por E. acervulina, E.
máxima, E. necatrix, E. mivati, E. mitis, E. praecox, y E. nagani. En la coccidiosis cecal, se
presenta una marcada tiflitis con hemorragias que se observan a través de toda la pared
intestinal.
4.- El ciego está lleno con sangre fresca o coagulada. Las lesiones intestinales provocadas por
coccidia, se deben a los daños en las células epiteliales de la cubierta mucosa donde los
parásitos se desarrollan y multiplican. Los oocistos están presentes en la cama y los galpones y
se distribuyen en la ropa, zapatos, polvo, insectos etc. Anatomopatológicamente se presenta
deshidratación y el alto grado de anemia en el cuerpo y las vísceras.

5.- En el último estado, el contenido del ciego se encuentra engrosado, mezclado con exudado
fibroso y adquiere una a apariencia de queso. La cama mojada y el calor en los galpones
favorecen la esporulación y por lo tanto los brotes de coccidiosis.
6.- En el intestino delgado se observa, dependiendo de las especies de Eimeria, hemorragias de
intensidad variada en diferentes partes a lo largo del intestino. En muchas circunstancias, las
hemorragias son petequiales y pueden ser vistas a través de la pared intestinal.

7.- El contenido está mezclado con sangre fresca o coagulada, y la cubierta mucosa está
moteada con múltiples hemorragias petequiales o extensas. Algunas veces, se presenta una
reacción del tejido linfoide intestinal.
8.- Histológicamente, se puede detectar la presencia de Eimeria, dentro de las células epiteliales
intestinales. El diagnóstico se realiza bajo los resultados de la evaluación compleja del cuadro
clínico, las lesiones macroscópicas, preparaciones de improntas, estudios histológicos y flotación.
Las coccidiosis pueden ser diferenciadas de NE, UE e histomonosis (tiflohepatitis).

Tratamiento - Se usan ampliamente las sulfonamidas: Sulfadimetoxina, sulaquinoxalina,

sulfametazina, las cuales no deben ser usadas en gallinas ponedoras. La adición de vitaminas A y
K promueve la recuperación.

9.- El examen microscópico de una preparación natural del contenido intestinal o de la capa
mucosa superficial revela un número significativo de oocistos en un campo microscópico.
Prevención. El uso de coccidiostáticos con el alimento en un sistema de rotación es el sistema
más extendido.

La inmunización contra coccidiosis con vacunas comerciales es utilizada en lotes de

reproductoras de pollos de engorde. Si los pollos están expuestos al efecto natural de un número
moderado de oocistos en su ambiente, pueden desarrollar inmunidad a las especies parasitarias
respectivas.
Histomonosis

1.- La histomonosis es una enfermedad protozoárica causada por Histomonas meleagridis, y

caracterizada por lesiones necróticas que afectan el hígado y el ciego. Clínicamente, se observa
heces de color amarillo sulfúrico y depresión. Una presentación característica es el
ennegrecimiento de la piel de la cabeza (cabeza negra) debido a cianosis.

2.- Desde el punto de vista anatomopatológico, se observa agrandamiento bilateral del ciego con
engrosamiento de sus paredes. El agente etiológico es Histomona meleagridis, un flagelado
polimórfico que está presente como flagelado en el ciego y como ameba en los tejidos. Los
trofozoitos sobreviven por diversas horas en el ambiente, pero en los huevos de Heterakis, ellos
permanecen infectivos más de un año. A menudo, la presentación de tiflitis es la causa de la
peritonitis adhesiva.
3.- Las especies susceptibles son pavos, pollos, faisanes, perdices de roca, gallina de guinea y
gansos. Los pavos son las especies más vulnerables en edades comprendidas entre la semana
de edad 3 y 12 y en los pollos entre 4 a 6 semanas de edad. La mucosa cecal se encuentra
comúnmente ulcerada. El principal vector es Heterakis gallinarum a través de los huevos y las
larvas, donde se encuentran las formas de Histomonas meleagridis. Algunas aves salvajes
también pueden servir como vectores. El contenido cecal se mezcla a menudo con sangre.

4.- En casos antiguos, las costras de masas caseosas densas se forman dentro del ciego,
engrosan la pared intestinal y reduce el lumen (parte superior derecha: sección transversal a
través del ciego.
5.- Las lombrices son vectores mecánicos de la larva de H. gallinarum. Los principales reservorios
de la infección son gallinas y pollos. El rango de morbilidad alcanza el 90 % y la tasa de
mortalidad es del 70 %.

En el hígado, se observa necrosis coagulativa delimitada de varias tallas y colores. (flecha 1). La
invasion combinada con Heterakis gallinarum (flecha 2) y Ascaridia galli (flecha 3).
6, 7.- La necrosis se observa frecuentemente como focos amarillentos a grises o rojos (infartos
hemorrágicos) bien delineados con diámetro de cerca de 1-2 cm.

Diagnóstico- Se realiza en base de las lesiones macroscópicas típicas.

Cuando es necesario, se debe realizar un estudio histológico y observación con microscopio de

contraste de fase de preparaciones nativas. La histomoniasis debe ser diferenciada de UE,
coccidiosis y tricomoniasis del tracto alimentario (Trichomonas gallinarum), donde las lesiones
también están presentes en el último tercio del intestino delgado pero no en los ciegos.

Tricomoniasis

1.- La tricomoniasis en aves está causada por el protozoario flagelado Trichomonas gallinae. Casi
todas las palomas son portadoras de éste organismo. En las palomas la condición es conocida
como llaga gangrenosa. Los pavos y los pollos también pueden estar afectados. Placas amarillas
o masas de crecimiento caseosas envuelven el tracto digestivo superior. Las lesiones son más
extensas en la boca y en la faringe y el material caseoso puede ocluir el lumen del esófago
parcialmente o completamente.

Ascaridiosis

1.- La ascaridiasis es una de las más prevalentes helmintiasis en las aves. Está causada por
varias especies del género Ascaridia. Las ascárides tienen un ciclo de vida diferente. Algunas
veces, pueden estar involucrados hospedadores paraténicos (lombrices). Las aves infectadas se
encuentran emaciadas, progresivamente, anémicas y algunas veces diarreicas.

2.- Anatomopatológicamente se encuentran hemorragias de intensidad variada en la mucosa

intestinal, enteritis hemorrágica catarral e incluso se pueden observar a los propios parásitos.
3.- En casos de invasión extensa, las ascárides pueden bloquear el lumen intestinal y pueden
causar una obstrucción completa. El tratamiento se realiza a través de estudios patoanatómicos y
estudios coproovoscópicos, y la prevención por medio de la realización de desparasitaciones
terapéuticas y protectoras.

Heterakidosis

1.- Heterakis gallinarum, está presente principalmente en el ciego de los pollos, pavos, faisanes,
codornices etc. Los machos miden 7- 13 mm de longitud con una cola curva característica (flecha
1). Las hembras miden 10-15 mm de longitud con una cola puntiaguda angosta (flecha 2).

La infección por H. gallinarum por si misma es medianamente patogénica. Sin embargo H.

gallinarum juega el rol de portador en el ciclo de vida de Histomonas meleagridis, el agente causal
de histomoniasis en pavos.

Raillietinosis
1.- La Raillietinosis es una enfermedad producida por céstodos, caracterizada por diarrea
(algunas veces sanguinolenta) durante el estado agudo y emaciación, caquexia y anemia durante
la fase crónica. Está causada por algunas especies del género Raillietina que parasita varias
áreas del intestino delgado. Los hospedadores intermediarios más frecuentes son las hormigas y
otros insectos. Pato anatómicamente se observan hemorragias de variada intensidad en la
mucosa intestinal, enteritis hemorrágica catarral y los propios parásitos durante la observación
macroscópica. El tratamiento y el control se realizan por desparasitación de todas las aves de la
granja afectada.

Knemidokoptosis

1.- La knemidokoptosis, también conocida como piernas gredosas o escamosas, se caracteriza

por la presencia de costras duras, extensas y ásperas en la porción sin plumas de las piernas de
las aves. Se encuentran afectadas principalmente las aves adultas (gallinas, pavos, faisanes,
aves exóticas). Está causada por Knemidokoptes mutans.

Las lesiones son secundarias a una reacción inflamatoria en la cual el engrosamiento de la

epidermis cutánea se presenta junto con liberación de exudado en las costras de las piernas. La
infección ocurre por contacto entre las aves. El control se realiza por aislamiento de las aves
infectadas, y el baño de las patas con solución acaricida tibia y aceite vegetal que ayuda a la
eliminación de las costras.

2.- Costras periooculares y pico deformado producido por knemidokoptes en loros.

Escarabajos tenebriónidos en patología aviar

(ALPHITOBIUS DIAPERINUS)
- un peligro en la salud de pollo de engorde en producción -

1.- El escarabajo oscuro, Alphitobius diaperinus (Pancet, 1797) (Coleptera: Tenebrionidae), es el

escarabajo que habita más frecuentemente en la cama de las granjas de pollos. Es también
llamado escarabajo oscuro ya que ellos son más activos durante la noche.
2.- La hembra del escarabajo puede poner alrededor de 2000 huevos (200 a 400 como
promedio). Los insectos adultos ponen huevos en las grietas o hendiduras de las instalaciones,
en el estiércol de la cama, en las cubiertas de granos y bajo los comederos y los bebederos. Su
ciclo de vida es 3 a 12 meses y la postura de huevos tiene un intervalo de 1 a 5 días.

3.- Los adultos y larvas son abundantes en el estiércol de pollo, y usualmente predominan las
larvas. Las larvas eclosionan entre 4 a 7 días y las pupas por 40 a 100 días dependiendo de la
temperatura ambiente y la calidad del alimento. Es necesario para el desarrollo del parásito
temperaturas de 30 -33° C y cerca de 90 % de humedad relativa.
4, 5.- La larva se alimenta en alimento derramado, excrementos y algunas veces en aves
enfermas o muertas y en huevos rotos. Ellas pueden alimentarse de partes del cuerpo de las aves
como las plumas o pequeñas larvas (canibalismo).
6,7.- Diaperinus spp son vectores importantes de varios patógenos y parásitos en aves. Ellos
transmiten los agentes virales de leucosis, enfermedad de Marek, enfermedad de Gumboro,
coronavirus del pavo, enfermedad de Newcastle, influenza.

También son vectores de bacterias como Salmonella typhimurium, E.coli, Staphylococcus spp, así
como también protozoarios (Eimeria spp) hongos (Aspergillus spp), helmintos (el
nematodo Subulura brumpti y cestodos aviares).

Tanto los adultos como las larvas de A. diaperinus podrían provocar obstrucción intestinal.

Se sospecha que Alphitobius diaperinus como agente posible etiológico de síndrome de

mortalidad por picos de hipoglicemia en pollos de engorde, y la enfermedad se reproduce
satisfactoriamente por el agrupamiento de escarabajos en las camas dentro del galpón. Estudios
recientes han descrito la prevalencia de Alphitobius diaperinus y el complejo de enteritis viral
“síndrome de enanismo y retraso de crecimiento” en pollos.
 MICOSIS Y MICOTOXICOSIS

Aspergillosis

ENFERMEDADES MICÓTICAS

1.- La Aspergillosis es una enfermedad respiratoria crónica aguda o crónica. En algunas

circunstancias, se observan lesiones peritoneales, viscerales o lesiones sistémicas. Está causada
por Aspergillus fumigatus. Se observa disnea, respiración forzada, tensa y pesada. Algunas
veces, ocurren estertores y cianosis.

2.- Aspergilosis ocular caracterizada por panoftalmitis. Placa caseosa en el ángulo ocular medio
(arriba izquierda).
3.- En la forma aguda, se observa neumonía fibrinosa serosa. Entre la tráquea y los bronquios
principales se detectan usualmente masas obstructivas de exudado fibrinoso coagulado cerca de
la bifurcación.

4.- En la forma nodular, se observan nódulos densos múltiples de color gris blanquecino o
amarillento en los pulmones. Son susceptibles los pollos pavos, aves acuáticas, y muchas otras
aves domésticas y salvajes.
5, 6, 7.- Los granulomas producidos por Aspergillus en las cubiertas serosas se encuentran
algunas veces comprimidos: en los pectorales, sacos aéreos abdominales y pleurales. La
infección puede ocurrir dentro (aspergillosis incubatoria) o fuera de la incubadora.

Aspergillus fumigatus penetra a través de de la cáscara de huevo bajo condiciones ideales para
su desarrollo e infección del embrión. Los huevos eclosionan y liberan un número significativo de
esporas que contaminan la incubadora y el ambiente.

Las esporas se diseminan por vía del sistema de ventilación, lo que produce un brote severo en
pollos jóvenes de hasta 3 semanas. Fuera de la incubadora la infección se produce por inhalación
de numerosas esporas del alimento contaminado, cama o ambiente. La sobrepoblación y la
humedad incrementada son pre requisitos para que ocurra un brote.

8.- Algunas veces se desarrollan mohos en los sacos aéreos.

9.- En casos crónicos la aerosaculitis producida en la aspergillosis, puede estar complicada con
infecciones de Escherichia coli. El saco está lleno de exudado caseoso- fibrinoso dentro del cual
el hongo es visible.
10.- Rara vez, se pueden detectar granulomas de Aspergillus (flecha), como una manifestación
sistémica, principalmente en el cerebro, cuando las esporas se transportan por vía de la
circulación sanguínea.
11, 12.- Los signos y lesiones macroscópicas son indicativos de aspergillosis. Se puede confirmar
la enfermedad también por histología. En la aspergillosis aguda se pueden observar esporas del
hongo entre las masas inflamatorias necróticas (flecha a) así como el crecimiento de
hifas (flecha b).

En la forma nodular se encuentran estructuras granulomatosas características de Aspergillus en

los tejidos (12). El control incluye: Recolección de huevos limpios para la incubación,
desinfección y fumigación de huevos, incubadoras y nacedoras, chequeo regular de los sistemas
de ventilación, y cambio de los filtros de aire en las nacederas, monitoreo de contaminación por
hongos en nacederas y ambiente, uso de cama limpia y seca y de alimentos no contaminados,
optimización de ventilación y humedad en los galpones donde las aves son mantenidas.
El tratamiento con drogas antimicóticas, fungicidas y antimicóticas no siempre es eficiente.
Puede ser usada la nistatina y el sulfato de cobre (1: 2000) con el agua de bebida.
Candidiasis

ENFERMEDADES MICÓTICAS
1, 2, 3.- La candidiasis es una enfermedad del tracto alimentario, causada por la
levadura Candida albicans y se produce principalmente como una infección secundaria. Los
factores predisponentes son: la falta de higiene, tratamiento prolongado con antibióticos,
deficiencias de vitaminas, infecciones parasitarias severas e inmunodeficiencias. La producción
de una endotoxina soluble también contribuye a la patogenicidad del agente. Las lesiones se
detectan principalmente en el buche, labios, esófago, pero pueden afectar también el
proventrículo y rara vez los intestinos. La mucosa afectada se encuentra engrosada de manera
difusa o focalizada, elevada y arrugada, de color blanco, de aspecto parecido a una toalla.
Posiblemente las lesiones se pueden observar como cubiertas pseudomembranosas o
difteroides. El estudio histológico confirma el diagnóstico, por la aparición de hifas fungales en la
mucosa infectada. Se puede usar solución de sulfato de cobre en dilución de 1:2000
para prevenir y controlar la enfermedad. La aplicación de nistatina en agua o alimento es
eficiente contra la candidiasis en pavos.

Aflatoxicosis

MYCOTOXICOSIS

1.- Las aflatoxinas son micotoxinas muy tóxicas y carcinogénicas, producidas por hongos del
género Aspergillus y Penicillium. En pollos de engorde, se observan parálisis y adormecimiento.
El crecimiento de las aves afectadas se encuentra retardado.
2, 3.- El hallazgo macroscópico más importante es la coloración amarillenta a amarillo terrosa en
el hígado, las hemorragias múltiples y la apariencia reticular característica de la superficie
capsular.
4.- En las intoxicaciones severas los riñones se encuentran agrandados y llenos de uratos.

Fusariotoxicosis

MYCOTOXICOSIS
1, 2.- El género Fusarium produce numerosas micotoxinas, de las cuales la más importante para
la patología aviar son los tricotecenos, fumosininas, moniliformina, fusarocromanona y
zearalenona. Puede producirse de forma común diarrea y enteritis catarral en los pollos. Algunas
veces puede producirse prolapso del recto.
3.- Las toxinas de Fusarium poseen un efecto cáustico pronunciado, lo que produce necrosis y
costras en la mucosa bucal.

4.- El efecto cáustico de algunas fusariotoxinas es la causa de erosiones y úlceras detectadas

comúnmente en la cutícula de la molleja (flecha a). Nótese la pared engrosada del
proventrículo (flecha b).
5.- El alto grado de atrofia del bazo (fecha) es un hallazgo común, lo que implica un signo del
efecto inmunosupresor de las micotoxinas.

6.- La cubierta mucosa de la molleja se muestra hiperémica y hemorrágica y es un hallazgo

frecuente en fusariotoxicosis.
7, 8, 9.- Las lesiones incluyen también enrojecimiento y hemorragias de la mucosa intestinal. La
talla de las hemorragias varía de 2 - 3 a 5 - 6 mm de diámetro y pueden a menudo ser
observadas a través de la pared intestinal. Usualmente, se afectan también la cubierta mucosa
del duodeno y la parte inicial del íleon.

La cutícula de la molleja en los pollos de engorde cuyas dietas contienen toxinas de Fusarium,
tiene frecuentemente una apariencia lineal y bajo las ulceraciones, aparece la superficie
subcuticular.

10.- Frecuentemente, el proventrículo se encuentra dilatado, su pared está engrosada y en su

cubierta mucosa, se detectan lesiones hemorrágicas y necrosis fibrinosas.
11, 12.- Dentro del hígado, se detectan hemorragias de varia intensidad y se observa en el fondo
severos cambios distróficos.

Otros hallazgos frecuentes en la fusariotoxicosis son los hematomas masivos subcapsulares en el

hígado, lo que produce muerte súbita en pollos de engorde.
13.- La fusariotoxina zearalenona, tiene un efecto idéntico a las hormonas estrogénicas y
producen una reducción en los testículos del gallo. Testículos en un gallo izquierda-normal;
derecha- atrofiado, en los cuales se ha determinado concentraciones altas de zearalenona en la
dieta.

14.- Microscópicamente, el testículo de los gallos con fusariotoxicosis producida por zearalenona,
muestra una infiltración grasa y atrofia del epitelio germinativo con la excepción de la capa basal
así como la interrupción de la espermatogénesis.
15.- La Fusarocromanona causa discondroplasia tibial en pollos de engorde, que se manifiesta
con deformación de los huesos largos.

La prevención de micotoxicosis requiere la detección y control de alimentos y componentes

contaminados con micotoxinas, evitar la contaminación fúngica en el alimento y por lo tanto la
formación de micotoxinas. Se requiere además una prueba de cribado de ELISA que debe ser
realizada en los cereales y forrajes para detectar la presencia de algunas micotoxinas
(aflatoxinas, toxina T-2, zearalenona).

La aplicación de productos comerciales atrapantes de micotoxinas, podría reducir los efectos de

algunas de ellas. En algunas micotoxicosis, está incrementado el requerimiento sistémico de
vitaminas, minerales y proteínas por lo tanto es necesario adicionar suplementos a los alimentos y
al agua.

Deficiencia de vitamina A
1.- En muchos casos, se observa en aves jóvenes en edades de 1 a 8 semanas. Los pollitos
provenientes de padres que tienen concentraciones bajas de vitamina A, almacenan muy baja
cantidad de esta vitamina y enseguida después del nacimiento manifiestan esta deficiencia. En
los pollitos recién nacidos con deficiencia de vitamina A, se observan hinchazón y adhesión de los
párpados con un exudado viscoso.

2.- En las gallinas ponedoras, se produce cambios distróficos en el epitelio de la conjuntiva y de la

córnea, seguidos por inflamaciones que se producen por infección secundaria y que afectan a los
senos adyacentes.
3, 4.- Una sección transversal del esófago. En algunos casos se observa nódulos muy densos
miliares, de color gris blanquecino que se encuentran en la superficie de la mucosa bucal (3).
Ellos son el resultado de la hiperqueratosis, (flecha a) y metaplasia (b) del epitelio glandular (4).
Para el diagnóstico diferencial se debe tomar en consideración otras enfermedades como la
coriza infecciosa, cólera aviar crónico, sinusitis infeccionas en pavos, etc.

ENFERMEDADES CARENCIALES
Deficiencia de vitamina A
1.- En muchos casos, se observa en aves jóvenes en edades de 1 a 8 semanas. Los pollitos
provenientes de padres que tienen concentraciones bajas de vitamina A, almacenan muy baja
cantidad de esta vitamina y enseguida después del nacimiento manifiestan esta deficiencia. En
los pollitos recién nacidos con deficiencia de vitamina A, se observan hinchazón y adhesión de los
párpados con un exudado viscoso.

2.- En las gallinas ponedoras, se produce cambios distróficos en el epitelio de la conjuntiva y de la

córnea, seguidos por inflamaciones que se producen por infección secundaria y que afectan a los
senos adyacentes.
3, 4.- Una sección transversal del esófago. En algunos casos se observa nódulos muy densos
miliares, de color gris blanquecino que se encuentran en la superficie de la mucosa bucal (3).
Ellos son el resultado de la hiperqueratosis, (flecha a) y metaplasia (b) del epitelio glandular (4).
Para el diagnóstico diferencial se debe tomar en consideración otras enfermedades como la
coriza infecciosa, cólera aviar crónico, sinusitis infeccionas en pavos, etc.

Deficiencia de vitamina B1
1.- En aves, la deficiencia de vitamina B1 (tiamina) se manifiesta clínicamente y morfológicamente
con parálisis de los miembros y atrofia de los músculos, comenzando con los flexores de los pies
y ascendiendo a través de los extensores de las piernas, alas y del cuello. Los pollitos adquieren
una postura específica con piernas flexionadas y la cabeza hacia atrás (observando las estrellas).
La hipovitaminosis B1 causa una anorexia severa, por lo que la adición de tiamina en el agua de
bebida como suplemento es absolutamente necesaria hasta la recuperación de la deficiencia
aguda; después de eso la vitamina puede ser añadida en el alimento.

Deficiencia de vitamina B2
1, 2.- La deficiencia de vitamina B2 (deficiencia de riboflavina), se caracteriza por procesos de
daño oxidativos y cambios distróficos en los nervios periféricos. Los signos clínicos típicos son
pies curvados debido a la parálisis. Al principio, los pies están ligeramente flexionados y los
pollitos tienden a permanecer en sus corvejones. En casos moderados, se observa una marcada
debilidad de las piernas y flexión de grado variable en los pies.
3.- En casos severos, los pies están completamente curvados hacia abajo o hacia adentro y se
presenta debilidad completa en las piernas. Se espera que las aves mejoren y se curen si el
tratamiento es iniciado en la primera fase de la enfermedad. Se recomienda el uso de vitaminas
solubles en el agua que son más fáciles de usar.

Deficiencia de vitamina E
1, 2, 3.- La deficiencia de vitamina E en pollos se manifiesta en tres formas diferentes:
encefalomalacia, distrofia muscular y diátesis exudativa. Cada una de ellas se encuentra en forma
independiente, sin embargo en algunas ocasiones pueden ocurrir juntas.

Encefalomalacia (enfermedad del pollo loco). Los signos están asociados con lesiones del
sistema nervioso central. Estos incluyen ataxia, desequilibrio, caída de las aves para atrás,
movimientos frecuentes con las alas, piernas rígidas (espasmos clónicos) y cabeza girada (1 y 2).
Rara vez puede observarse tortícolis u opistótomos (3).

4, 5.- La encefalomalacia se observa usualmente a la edad de 15 a 30 días pero también puede

presentarse de manera temprana después del 7mo día de edad así como también después del
día 56 de edad. Anatomopatológicamente, se detecta edema, hemorragias y necrosis de
coagulación en el cerebelo. En la mayor parte de casos, las hemorragias varían de muy
perceptibles a petequias.
6, 7.- Es posible observar aunque no de manera frecuente, hemorragias masivas y algunas veces
hematomas en el cerebelo. Como una excepción se pueden presentar también lesiones en el
cerebro. La deficiencia de vitamina E se manifiesta usualmente en aves jóvenes, pollitos, crías de
pavo, crías de pato y crías de faisanes. Muchos brotes se relacionan a altos niveles de grasa
polinsaturada en la dieta (harina de carne o de hueso, harina de pescado etc.) o contenido de
grasa rancia.
8.- Histológicamente, se detecta necrosis colicuativa, en la substancia blanca del cerebro,
hemorragias y múltiples vasos sanguíneos trombóticos en el cerebelo.

La vitamina E y el selenio que contienen la enzima glutatión peroxidasa preservan la membrana

celular que será destruida por peróxidos u otros oxidantes producidos por productos metabólicos.
Los peróxidos se derivan de ácidos grasos poliinsaturados en los alimentos.
9, 10.- Distrofia muscular. Los signos son inaparentes pero pueden producirse problemas
locomotores. Los músculos pectorales y de los muslos son los más afectados. y se encuentra en
ellos, fibras musculares blancas o amarillentas, que son responsables de la apariencia estriada de
los músculos esqueléticos (9) debido a la necrosis de Zenker (10).
11.- Menos frecuente, se observan cambios necrobióticos degenerativos que pueden afectar la
musculatura lisa de la molleja (flecha).

12.- Diathesis Exudativa. Pueden encontrarse edemas subcutáneos gelatinosos pueden en las
partes ventrales del cuerpo, principalmente en el pecho, abdomen y espacio mandibular. La piel
de las piernas está a menudo cianótica. El diagnóstico se basa en los signos clínicos típicos y las
lesiones. Los resultados del examen histopatológico tienen un valor particular para confirmar el
diagnóstico basado principalmente en la encefalomalacia y la distrofia muscular. Control –
Pueden utilizarse alimentos estabilizados en grasas, evitando sobre todo el almacenamiento de
balanceados por más de 4 semanas. El contenido de vitamina E debe ser de 10 000 IU/tonelada y
el selenio de 0.25 ppm.

Síndrome del hígado graso hemorrágico (FLHS)

1.- El síndrome del hígado graso hemorrágico (FLHS) es una enfermedad esporádica distribuida
ampliamente principalmente entre ponedoras comerciales. Los brotes de FLHS se asocian a
menudo con climas cálidos y periodos extensos de postura de huevos. Las gallinas en los lotes
tienen sobrepeso (en promedio un 20 % o más) y se observa caída de la producción de huevos.
Se puede encontrar muerte súbita en las aves, con la piel de la cabeza pálida. En el abdomen se
detectan grandes coágulos de sangre.

2.- El hígado está agrandado, amarillo, grasoso y blando.

3.- Se pueden presentar hematomas subcapsulares del parénquima. Se presume que la
alimentación con balanceados de alta energía y la locomoción restringida son pre-requisitos para
el depósito excesivo de grasa en el hígado. Otros factores que pueden contribuir son: deficiencia
de agentes lipotróficos necesarios para la movilización de la grasa del hígado, aflatoxinas,
factores genéticos, etc. Frecuentemente, FLHS y la fatiga de ponedoras en jaula se diagnostican
al mismo tiempo.

4.- Clínicamente, en las aves sanas del lote también puede encontrarse hematomas en el higado,
de color rojo obscuras (fresco) o verde a café (antiguo). Se pueden detectar también cantidades
considerables de grasa en la cavidad abdominal. El único enfoque para la prevención de ésta
enfermedad es la reducción de la obesidad en las ponedoras. El uso de agentes lipotróficos como
la vitamina E, vitamina B12 y colina ha dado resultados contradictorios. Puede ser de utilidad
evitar el estrés de calor y los alimentos contaminados con hongos.

Síndrome de desprendimiento de tendones (Perosis)

1,2.- La perosis o condrodistrofia se presenta en aves jóvenes en cuya dieta hay deficiencia de
manganeso o algunas de las siguientes vitaminas: colina, ácido nicotínico, piridoxina, biotina o
ácido fólico. Se presenta como una deformación de los huesos de las patas en pollitos, patitos y
crías de faisanes etc. Se caracteriza por crecimiento retardado en huesos largos, engrosamiento
de la articulación tibio metatarsal, torsión o doblaje del extremo distal de la tibia o del extremo
proximal del metatarso, y finalmente desplazamiento del tendón del músculo gastrocnemio de sus
cóndilos. Clínicamente se manifiesta por daño en la locomoción debido a posición lateral y mala
posición posterior de la pierna.

Raquitismo
1.- El raquitismo es un estado asociado generalmente con la debilidad de las piernas en pollos de
engorde. Aún se considera un problema económicamente importante en la industria avícola. La
deficiencia o la falta total de vitamina D3 o el desbalance en la proporción de calcio y fósforo
pueden producir raquitismo en los pollos jóvenes. Foto: pollos de engorde de 8 días de edad con
raquitismo hipofosfatémico. Debilidad en las piernas y el uso de la punta del ala como soporte del
cuerpo durante el movimiento.

2.- El hecho de que el raquitismo prevalezca y se desarrolle con más frecuencia entre las aves de
engorde indica la relación entre el crecimiento rápído y el tipo de aves. Sobre la base de las
lesiones patológicas, se ha determinado que existe dos tipos de raquitismo: hipocalcémico,
caracterizado con acumulación de condrocitos proliferados e hipofosfatémico, caracterizado por la
acumulación de condrocitos hipertróficos en la zona metafisiaria. Signos parecidos a la
espondilitis en pollos de 34 días de edad después de su recuperación de raquitismo
hipocalcémico.
3.- El balance entre Ca-P es esencial para el desarrollo de raquitismo. El efecto de los niveles de
fósforo es similar a la dieta con bajos niveles de calcio. Foto: raquitismo hipocalcémico en pollitos
de 14 días de edad.

Derecha: prolongación considerable de una zona proliferativa (PZ) de la placa de crecimiento del
tibiotarso proximal y vasos sanguíneos perforados. Izquierda: foto normal.

4.- Usualmente el raquitismo se observa entre las 2 a 4 semanas de edad. A la derecha se

observa extensión visible de la zona hipertrófica (HZ) de la placa de crecimiento del tibiotarso
hacia la metáfisis en pollos de 22 días de edad con raquitismo hipofosfatémico. La espícula (s) en
la parte superior (Bajo la PZ9) se observan semitransparentes, permitiendo la visualización de los
vasos sanguíneos. Izquierda : foto normal.
5.- Raquitismo hipofosfatémico. Derecha: lesiones semejantes existen en tarsometatarso proximal
también extendida hacia la zona hipertrófica (HZ). Izquierda: foto normal.

6.- Las lesiones en el femur (f) y el tarsometatarso (tmt) no son importantes para la diferenciación
de los tipos de raquitismo debido a la intensidad insuficiente en sus lesiones. Esto podría ser
atribuido a la deficiencia transitoria o al desbalance durante el estado de crecimiento intenso de
los huesos largos, especialmente de la tibia (t) ya que la tibia proximal es el sitio del desarrollo
más rápido de la placa de crecimiento.
7.- Las lesiones producidas por la deficiencia de vitamina D3 provocan lesiones similares a las de
la deficiencia de calcio. En el caso de que la vitamina D se encuentre baja los huesos tibio
tarsales proximales pueden exhibir cambios raquíticos significantes (izquierda).

8.- Área de adelgazamiento en las articulaciones costocondrales del tórax en pollos de 8 días de
edad. Estos cambios estructurales reducen la talla del tórax con la consecuente compresión de
los órganos torácicos.
9.- Deformidad del tórax evidente en el sector de la unión condrocostal (flecha 1, derecha) y
síndrome ascítico (flecha 2, izquierda) en pollos de 35 días de edad después de la recuperación
de raquitismo hipofosfatémico. Debido a que las aves no tienen diafragma, los movimientos
respiratorios se realizan a través de la compresión del tórax. En los casos de raquitismo, la
compresión del pecho es más lenta debido a que la fuerza que ejercen las costillas es más débil.
Ascitis producida por insuficiencia ventricular derecha en respuesta al aumento de sus
necesidades respiratorias, especialmente en el periodo de finalización en los pollos de engorde.
La ascitis se produce por las deformidades óseas permanentes, que producen compresión de los
órganos del pecho.
10, 11, 12.- En el periodo de recuperación del raquitismo se pueden observar huesos blandos o
diversos grados de deformación de los huesos.

OTROS

Síndrome de mortalidad por picos de hipoglicemia (HSMS)

1.- El síndrome de mortalidad por picos de hipoglicemia (HSMS) ocurre usualmente en pollos de 8
a 18 días de edad. Los pollos afectados presentan una hipoglicemia severa aguda, con niveles de
glucosa en el plasma por debajo de 17 mg/dl. Es típica la presentación de enanismo entre los
pollos que sobreviven a HSMS (izquierda). Se puede observar a la derecha un pollo sano a la
misma edad del mismo lote.
2.- El agente (s) etiológico de HSMS no ha sido identificado conclusivamente. HSMS ha sido
reproducido experimentalmente con el uso de homogenizados de heces, intestinos, y escarabajos
oscuros (Alphitobius diaperinus) colectados de la cama; y de cerebros homogenizados
conteniendo partículas de adenovirus. Un adenovirus serotipo aviar fue aislado de los lotes
infectados naturalmente. Característica postura de HSMS que incluye postración, el pollo
permanece acostado en el pecho y abdomen con las piernas abiertas y extendidas hacia atrás.

3.- Otros factores que se cree contribuyen a HSMS son ciertas dietas, especialmente aquellas
con altas cantidades de subproductos animales lábiles a la oxidación o manejo erróneo que
podría conducir a condiciones de estrés. Los intestinos están llenos de contenido alimenticio.

4.- La hipoglicemia es aparentemente la base fisiológica de los signos del sistema nervioso
central con HSMS, debido a que el cerebro de los pollos presentan signos histológicamente
normales. En el lumen intestinal, hay fluído excesivo especialmente en la parte posterior del
yeyuno y el ileon y acumulación de moco color naranja. Las heces están mezcladas con moco
coloreado de naranja.
5.- El plasma de los pollos hipoglicémicos está a menudo sin color o amarillo pálido (2)
comparado con el color amarillo oscuro (1) de pollos de engorde no afectados.

6.- Los hallazgos histopatológicos son: deficiencia linfoide severa y atrofia de los folículos
linfáticos en B. fabricii (bursa de Fabricio) a la izquierda, comparado con la B. fabricci no afectada
(derecha). H/E= 50 µm

Síndrome de hipertensión pulmonar en pollos de engorde (ascitis)

1.- El síndrome de hipertensión pulmonar (PHS) o ascitis está relacionado con el rápido
crecimiento y el aumento de los procesos metabólicos en pollos de engorde. Los pollos afectados
presentan un abdomen severamente distendido, renuencia al movimiento, problemas respiratorios
y cianosis.
2, 3.- La cavidad pleuro peritoneal de los pollos afectados está llena de fluido de color amarillo
pajizo. El crecimiento rápido en pollos de engorde en la actualidad está relacionado con las altas
necesidades de oxígeno, y el pulmón permanece relativamente pequeño vs. las dimensiones
corporales.

El principal factor para PHS es la hipoxemia que está producida por el aumento de la actividad
cardíaca. Las consecuencias son hipertensión pulmonar, fallo cardíaco derecho y ascitis.
4.- Las causas inmediatas de la hipoxemia son la ventilación inadecuada, los niveles altos de
amoníaco, o niveles de polvo en premezclas, temperaturas bajas, estimulación de procesos
metabólicos. Se observa hiperemia pasiva venosa generalizada y éstasis en el hígado y otras
vísceras.

5.- La vena cava posterior y el lado derecho del corazón están repletos con sangre.
6.- En etapas avanzadas, pueden presentarse procesos regenerativos- reparativos. La hipoxia
favorece el crecimiento de tejido conectivo en el intersticio que produce en engrosamiento del
órgano y la aparición de lesiones escleróticas. Abajo a la izquierda – el mismo hígado fuera de la
cavidad abdominal.

7.- La éstasis está producida algunas veces por ruptura del hígado y hemorragia interna
(izquierda). En un número importante de casos, puede producirse una contaminación secundaria
con E. coli, y por esa razón se observa inflamación fibrinosa serosa, manifestada con poliserositis
(derecha).
8.- El ventrículo derecho en un inicio está hipertrofiado mientras que en etapas posteriores está
dilatado con una pared extremadamente fina (sección transversal de muestra fijada de corazón)
El diagnóstico se basa en lesiones macroscópicas. La reducción de los requerimientos de
oxígeno por desaceleración del metabolismo disminuye la incidencia de ascitis. Se recomienda la
restricción del consumo de alimento y de patrones de luz.

Necrosis de la cabeza femoral en pollos

1.- Los trastornos relacionados con las extremidades siempre han sido un problema grave en
pollos de engorde. Dichas enfermedades de las extremidades sin embargo, puede ocurrir por
varias razones. Por ejemplo, las infecciones bacterianas, que pueden causar necrosis de la
cabeza femoral (FHN).
En la mayoría de los casos las fracturas de la cabeza femoral son parciales. Macroscópicamente,
aparecen principalmente varias fisuras de forma irregular en la superficie y en la parte profunda
de las epífisis. En la imagen se observa fractura incompleta de la cabeza femoral en un pollo de
engorde de 35 días de edad.

2.- La prevalencia observada de FHN, en asociación con osteomielitis, ha sido considerada por un
gran número de investigadores como una de las principales causas de cojera en pollos de
engorde comerciales. A menudo, en la autopsia, la cabeza del fémur fracturado está separada del
fémur, y permanece en el acetábulo (flecha) en un intento de separación de los huesos.

3.- Sobre la base de los datos que se han recolectado en los pollos de engorde, E. coli podría
tener un papel primordial en la etiología de la osteomielitis y FHN a diferencia de lo encontrado en
reproductores de pollos de engorde en crecimiento donde participó principalmente S. aureus.
Necrosis (flecha) y pérdida de la parte metafisaria del fémur (f) en la osteomielitis.
4.- En algunos pollos, la fractura afectó a la cabeza y el cuello femoral. Por lo general, en los
casos de fractura unilateral, la corteza del cuello en la parte proximal del fémur de la otra
extremidad está muy frágil y adelgazada. Fractura que afecta al mismo tiempo la cabeza femoral
y el cuello femoral (flecha), y en el fondo poliserositis serofibrinosa.

5.- Las bacterias colonizan la fisis de crecimiento de los huesos y provocar una respuesta
inflamatoria que caracteriza la osteomielitis. Las lesiones son una secuela común a septicemia
producida por E. coli. Se pueden encontrar artritis en asociación con FHN. Las articulaciones
coxofemorales son las más afectadas. Clínicamente se observan cojera, deshidratación y retraso
en el crecimiento.
6.- Las lesiones discondroplásicas podrían desempeñar un papel en la necrosis bacteriana y, por
consiguiente, de la osteomielitis. Se ha pensado también que los cambios inducidos por la
desnutrición y la osteoporosis tiene un papel importante como factores predisponentes. Focos
necróticos claramente delineados (N) en la zona del hueso medular, H / E, bar = 33µm.

Amiloidosis

1.- La amiloidosis se observa principalmente en aves adultas. Se caracteriza por la acumulación

extracelular de proteína amiloide en diferentes vísceras y en las articulaciones.

Artropatía Amiloide
Está asociada principalmente con Enterococcus fecalis y Mycoplasma synoviae. Las aves
marrones son particularmente susceptibles. Algunos factores genéticos también pueden estar
involucrados en la incidencia de amiloidosis.
Las articulaciones afectadas se encuentran engrosadas y contienen material naranja amarillento.

2.- Amiloidosis sistémica. Las aves acuáticas son más susceptibles a la amiloidosis. Cuando los
depósitos de amiloide se encuentran en cantidad considerable, las lesiones pueden incluir
también ascitis severa. El abdomen está sobrecargado con trasudado espeso y amarillo (flecha).

3.- Es muy común encontrar en los patos el hígado agrandado de forma difusa, de consistencia
sólida y brillante con superficie pálida o gris pardo.
4.- En ciertos casos, el hígado podrían verse afectado por cirrosis avanzada. La superficie de
corte podría aparecer cerosa, y la cápsula del hígado - notablemente engrosada debido a la
fibrosis.

5.- A veces, la cirrosis biliar podrían estar presentes en el hígado. La superficie del órgano y la
superficie de corte presentan un color específico verde debido a la imbibición biliar.
6.- Cuando se añade Lugol al órgano correspondiente (en este caso, parte del hígado) durante el
examen anatómico, el amiloide adquiere una coloración marrón. Si se añade ácido sulfúrico, el
cambio de color del amiloide va de marrón a azul.

7.- Los depósitos de amiloide producen esplenomegalia . En la superficie de corte se encuentran

dispersos múltiples focos blancos (bazo de Sagú).
8.- Las posibles consecuencias de depósitos de amiloide extensa en el hígado son la ruptura
espontánea y la hemorragia peritoneal cavidad.

9.- En los patos, se observan letargo y reducción de la producción de huevos debido a salpingitis,
retención de huevos en el oviducto y peritonitis secundaria.
10.- Aspecto microscópico de los depósitos de amiloide: periarteriolar en el bazo (izquierda) y en
el hígado.

Pododermatitis plantar

1.- La pododermatitis plantar (PPD) se manifiesta por lesiones erosivas o ulcerosas en la

superficie plantar del pie. Las lesaiones pueden causar cojera, incoordinación y pérdida de peso.
Su aspecto es el resultado del contacto de la piel plantar con una cama en mal estado, por lo que
las lesiones suelen estar cubiertas de costras de color marrón-negro.
2, 3.- Después de la eliminación de las costras, se observan defectos superficiales y profundos, -
erosiones y úlceras. En el centro de la lesión, hay material necrótico que puede contener
bacterias, lo que lleva en ocasiones a la inflamación de los tejidos adyacentes y la hinchazón de
las piernas en el área. Los factores predisponentes son la depresión posparto, densidad de
población alta, período prolongado de finalización, la temporada de invierno, y la deficiencia de
biotina.
4.- Las lesiones microscópicas muestran defectos en la queratinización del estrato intermedio, en
especial alrededor de la úlcera y la infiltración de heterófilos de la epidermis adyacente.

Canibalismo

1.- El canibalismo en aves se produce como consecuencia del picoteo o la extracción total de las
plumas, o picoteo de la cloaca que son reacciones de comportamiento animal. El picoteo o
extracción total de las plumas se observa en aves, criadas en ambientes cerrados, a menudo en
galpones superpoblados. Puede suceder frecuentemente en lotes de reproductoras de pollos de
engorde en crecimiento durante el periodo de restricción del alimento.
2.- El picoteo de la cloaca usualmente tiene lugar enseguida del comienzo de la postura y puede
estar relacionado con alteraciones hormonales.

3.- El picoteo de la piel en varias partes del organismo y de la cloaca produce pérdida de sangre,
protrusión de las vísceras de las cavidades corporales y muerte. Algunos de los estados que se
supone producen picoteo de las plumas son: Intensidad alta de luz en el galpón, alimento
peletizado, de?ciencias nutricionales y minerales y piel dañada por ectoparásitos.
4.- Formación de costras después del picoteo en el área de la cabeza de un pavito. La prevención
del canibalismo puede ser hecha administrando dietas adecuadas (es preferible el alimento
molido) reducir la intensidad de luz, evitar la sobrepoblación. Una medida extrema es el
despicado.

La miopatía pectoral profunda

1.- La miopatía pectoral profunda (DPM), también llamada enfermedad del músculo verde o
enfermedad de Oregón, se observa en tipos de aves y pavos pesados de carne. La enfermedad
ocurre debido a necrosis isquémica debido a un aporte inadecuado de sangre, de talla variada en
los grupos de músculos pectorales profundos. Esta lesión se caracteriza por edema, hiperemia y
la decoloración de la m. supracoracoide. La lesión está claramente delineada (flecha) de la parte
afectada. A continuación - normal.
2.- DPM - Lesión inicial. Diferencia entre la parte afectada y no afectada del músculo.

3.- La patología macroscópica de las lesiones tempranas mostró edema, hiperemia y hemorragias
en el músculo supracoracoide
4, 5.- La lesión es uni o bilateral y se detecta como un hallazgo en el matadero. Los músculos
afectados tienen un color verde extraño. Investigaciones preliminares determinaron que el
pigmento verde se derivaba de la degradación de un pigmento hemo, como la hemoglobina o la
mioglobina durante el desarrollo de miopatía.

La resistencia a los disolventes ácidos demuestra que el pigmento se une covalentemente a la

proteína. Posteriormente las investigaciones demostraron que la pigmentación puede derivarse
de los citocromos (tal vez los citocromos b).
6, 7.- Histológicamente se encuentran cambios degenerativos necrobióticos (degeneración de
Zenker), aumento de acidofilia, y heterófilos leucocitos y macrófagos entre el tejido muscular
muerto. En una etapa más avanzada, se puede encontrar entre el tejido necrosado, reacciones
inflamatorias y sustitución de las fibras atrofiadas con grasa o tejido fibroso.

La miopatía pectoral profunda

1.- La miopatía pectoral profunda (DPM), también llamada enfermedad del músculo verde o
enfermedad de Oregón, se observa en tipos de aves y pavos pesados de carne. La enfermedad
ocurre debido a necrosis isquémica debido a un aporte inadecuado de sangre, de talla variada en
los grupos de músculos pectorales profundos. Esta lesión se caracteriza por edema, hiperemia y
la decoloración de la m. supracoracoide. La lesión está claramente delineada (flecha) de la parte
afectada. A continuación - normal.

2.- DPM - Lesión inicial. Diferencia entre la parte afectada y no afectada del músculo.
3.- La patología macroscópica de las lesiones tempranas mostró edema, hiperemia y hemorragias
en el músculo supracoracoide
4, 5.- La lesión es uni o bilateral y se detecta como un hallazgo en el matadero. Los músculos
afectados tienen un color verde extraño. Investigaciones preliminares determinaron que el
pigmento verde se derivaba de la degradación de un pigmento hemo, como la hemoglobina o la
mioglobina durante el desarrollo de miopatía.

La resistencia a los disolventes ácidos demuestra que el pigmento se une covalentemente a la

proteína. Posteriormente las investigaciones demostraron que la pigmentación puede derivarse
de los citocromos (tal vez los citocromos b).
6, 7.- Histológicamente se encuentran cambios degenerativos necrobióticos (degeneración de
Zenker), aumento de acidofilia, y heterófilos leucocitos y macrófagos entre el tejido muscular
muerto. En una etapa más avanzada, se puede encontrar entre el tejido necrosado, reacciones
inflamatorias y sustitución de las fibras atrofiadas con grasa o tejido fibroso.

Discondroplasia
1,2.- La discondroplasia es un defecto en las placas de crecimiento en pollos de carne. Se
caracteriza por masas cartilaginosas anormales bajo las placas de crecimiento de los huesos
largos. Se presenta principalmente en el tibiotarso proximal y por lo cual es llamada
discondroplasia tibial. La discondroplasia puede ser observada también en el fémur proximal o
distal y en el húmero proximal. Clínicamente, los pollos afectados presentan renuencia a moverse
y cojera. Se pueden observar también fracturas. La etiología de la discondroplasia está
relacionada con factores genéticos, crecimiento rápido en pollos de engorde, metabolismo de
vitamina D, micotoxinas, etc.
3.- Clínicamente, los pollos afectados presentan resistencia a trasladarse y cojera. Pueden
presentarse también fracturas. Flexión (rotura) de la parte proximal de la tibia, justo por debajo de
la masa anormal de los cartílagos, con una tendencia a fracturarse.

4.- Sección longitudinal de la extremidad proximal de la tibia en un pollo de engorde. Crecimiento

excesivo y acumulación de pre-hipertrófica del cartílago. Falta de un límite claro entre el cartílago
y la proliferación hipertrófica, H /E, Bar = 50 μ m.

Fatiga de la ponedora en jaula

1.- El síndrome de la fatiga de la ponedora en jaula se caracteriza por la imposibilidad de las aves
de permanecer en sus pies y la presencia de huesos frágiles. Se observa principalmente en
gallinas ponedoras jóvenes, criadas en baterías en el periodo de postura más alto. Las aves
afectadas están acostadas y dejan de comer. La cáscara de huevo se presenta delgada.

2.- La deficiencia de calcio en ponedoras produce la remoción inicial de calcio de los huesos, que
deriva en depleción completa de la médula del hueso, y luego de la pared del hueso. Los huesos
están fuertemente adelgazados y pueden presentarse fracturas espontáneas especialmente en la
tibia y el fémur (flechas).

Aunque la deficiencia severa de calcio es a menudo el factor de activación, la etiología del

síndrome parece involucrar otros factores aún desconocidos.

La adición de calcio, fósforo y preparaciones de multivitaminas en la dieta y el agua de bebida, la

regulación de la densidad de la población dentro de la jaulas y el aseguramiento de fuentes
nutricionales y de agua de bebida, contribuyen también a un desenlace favorable de la condición.

Hiperqueratosis
1, 2.- Una forma local de hiperqueratosis en un avestruz. La cantidad incrementada de queratina
en las córneas, caída de plumas y pico produce una apariencia costrosa. El estado está asociado
a metabolismo alterado de aminoácidos que contienen azufre, deficiencia de vitamina A, etc.

Gota
1, 2.- La gota se caracteriza por retención y acumulación de uratos en tejidos. Se observa como
dos síndromes separados: gota visceral y gota articular. La gota visceral se manifiesta por
depósitos de uratos en los túbulos renales y en cubiertas serosas del corazón, hígado,
mesenterio, sacos aéreos o el peritoneo. Los depósitos de uratos en las cubiertas serosas
asemejan a polvo de tiza blanco. Los depósitos de uratos viscerales se deben generalmente a
fallo renal. Las posibles causas para esta lesión podría ser obstrucción de los uréteres, daño renal
o deshidratación.
3, 4.- Frecuentemente, la gota visceral que sigue a la deshidratación se observa en pollos recién
nacidos, después de sobrecalentamiento o permanencia prolongada en la nacedora. Los brotes
de gota visceral se relacionan a deficiencia de vitamina A, tratamientos con bicarbonato de sodio,
micotoxicosis etc.

5.- La gota articular se caracteriza por depósitos periarticulares de uratos (tofos), especialmente
alrededor de las articulaciones de los dedos y de los pies. Las articulaciones están agrandadas y
los piel malformados.
6.- Después de abrir las articulaciones afectadas, el tejido periarticular se presenta de color
blanco. Se puede observar un material blanco semilíquido, ocasionado por los depósitos de
uratos.

7.- En casos crónicos, las precipitaciones de uratos pueden ser observadas en la tráquea, la
cresta, las barbillas, etc.
8, 9.- La Urolitiasis es un estado etiológico desconocido, que ocurre principalmente en gallinas
ponedoras de jaula, y que se caracteriza por obstrucción de uno o ambos uréteres con uratos,
atrofia de uno de los lóbulos renales y varios grados de gota renal y visceral. Un gran número de
factores etiológicos están relacionados a ésta condición: exceso de proteínas, exceso de calcio,
(3 % o más), toxicidad por bicarbonato de sodio, micotoxinas (ocratoxina etc.) deficiencia de
vitamina.

Hay cepas nefrotrópicas del virus de la bronquitis infecciosa. Los niveles bajos de fósforo (bajo el
0,6 %) ayudan probablemente al desarrollo de la enfermedad. No existen signos clínicos
específicos, excepto por la depresión y la pérdida de peso. La tasa de mortalidad puede
incrementarse y persistir alrededor del 2 al 4 % al mes, durante el periodo reproductivo. La
mortalidad total en los lotes altamente afectados pue- de alcanzar 50 %.
10.- Gota visceral. Sección transversal de los riñones en el pollo. Depósitos de urato en el lumen
de los túbulos renales formando cilindros de urato.

Hiperandrogenismo en pollos de engorde

1*.- El hiperandrogenismo en pollos de engorde es una condición manifestada por signos

marcados de masculinización en pollos de ambos géneros. Los primeros signos pueden aparecer
muy temprano después de 10 a 12 días de edad. Se observa un muy marcado enrojecimiento de
la cresta y las barbillas, emplume grueso en la cara, crecimiento vigoroso de la uñas y
comportamiento altamente agresivo en cerca del 100% de las aves.
2*.- La tasa más alta de los rasgos de masculinización manifestados clínicamente, es entre la
edad de 20 a 30 semanas. La testosterona en el suero es muy alta. En los pollos de engorde de
23 días de edad, el promedio de la concentración de testosterona fue de 709 ng/dl vs 36 ng/dl en
pollos sanos a la misma edad. Las micotoxinas que son el producto de la contaminación de
componentes del alimento con hongos, están implicadas como la posible causa de este estado,
aunque aún no está claro si existe otro factor que pueda causar el hiperandrogenismo.

*Comparación de signos exteriores entre pollos intactos (izquierda) y afectados (derecha) a la

misma edad.

3.- Heridas faciales producidas como manifestación de comportamiento agresivo.

Efecto de Galium aparine, (lapa o hierba de gallina) en el estado sanitario y rangos de producción en
pollo broiler
1.- Galium aparine, lapa o colita pegajosa, es una mala hierba anual en cereales y cultivos, es
una planta herbaria que pertenece al género Galium (herbario).

2.- Las semillas (frutos) son secos redondos o en forma de riñón, con superficie lisa, corrugada o
granular, algunas veces cubierta con espinas en forma de gancho, de color café o gris y con
muescas en un lado (“nueces”). A la izquierda semillas con cubierta, a la derecha semillas sin
cubierta.
3.- En la molleja de los pollos las semillas, se tornan de color blanco con un surco unipolar
coloreado de negro, similar a un ojo. Probablemente, esto explica que sean llamados “ojos de
serpiente”.

4.- Procesos necróticos purulentos en la molleja de un pollo. Los daños en la salud se producen
por obstrucción mecánica debido a la acumulación de semillas en la molleja. Se ha establecido un
supuesto efecto tóxico directo de Galium aparine, (primariamente hepato-nefrotóxico) debido a la
liberación de glicósidos tóxicos y otras sustancias tóxicas que se encuentran en las semillas.

Intoxicación por ionóforos

1, 2.- Los ionóforos (portadores de iones) facilitan el transporte de algunos cationes monovalentes
como Na+ y Mg+) a través de la membrana celular. La concentración de ionóforos tóxicos causa
eflujos de K e influjos de Ca en las células, particularmente en miocitos, lo que hace que la célula
muera. En pollitos afectados se observan depresión, anorexia y diarrea acuosa con
deshidratación subsecuente, gota visceral y urolitiasis severa.
3.- El balance osmótico de las células está afectado debido a influjo de agua y la vacuolización de
la célula. La ascitis (foto 3) y la retención de agua en el buche (foto 1, flecha) son signos
característicos en aves en crecimiento.

4.- Hipertrofia biventricular y dilación del corazón. Eventos congestivos en el atrio derecho e
izquierdo.
5.- La célula muerta es el resultado de la presión intracelular incrementada, destrucción de la
estructura celular y daño celular potencial. En pavos adultos afectados, se observa disnea y caída
del ala característica.
6, 7.- Se presenta parálisis parcial o completa en aves, las cuales están acostadas con el cuello y
los miembros extendidos. Los signos están asociados a daño muscular. En aves con signos
respiratorios, están afectados también los músculos de la tráquea. La tasa de mortalidad varía,
pero puede exceder el 70%.
8.- Hialinización (necrosis de Zenker) y lesiones necrobióticas degenerativas severas del músculo
estriado. Grupos de heterófilos y macrófagos rodeando las áreas necróticas. El diagnóstico está
basado en la historia, signos clínicos y lesiones macroscópicas y microscópicas. El diagnóstico
diferencial se realiza con botulismo y deficiencia de vitamina E y selenio.

Impactación de molleja en pavos

1.- La impactación de la molleja puede producir alta mortalidad en crías de pavo durante las
primeras tres semanas de edad. Las crías de pavo afectadas están deshidratadas, con intestino
vacío, pero la molleja está llena de masas fibrosas endurecidas.
2.- En algunos casos las masas fibrosas entran en la primera porción del duodeno o las partes
bajas del intestino delgado. La impacción es el resultado de la ingestión de cama que la molleja
no puede ingerir. La prevención está dirigida al control de la ingestión de la cama.

Corazón redondo en pavos (cardiomiopatía dilatada)

1, 2.- La etiología es desconocida aún, pero se sospecha de factores genéticos o miocarditis viral
temprana. El estado es letal en pavos a la edad de 14 semanas. Anatomopatológicamente se
observa cardiomiopatía dilatada severa a menudo acompañada con ascitis, hidropericardio y
congestión de otros órganos.

Intoxicación aguda por selenio

1.- La intoxicación aguda por selenio en aves se observa principalmente después de sobredosis
múltiple de preparaciones conteniendo selenio inorgánico con fines de prevención o terapia. En
las primeras horas después de la ingesta de dosis tóxicas de selenio, se observa una alta tasa de
mortalidad (más del 100%) y hemorragias masivas en el hígado.

2.- En aves que sobreviven a la última fase de la intoxicación de selenio, se indican hemorragias
en el hígado en la porción posterior de los cambios distróficos necrobióticos.

Intoxicación aguda con propano butano

1, 2.- En casos de intoxicación aguda con propano butano (debido al daño en aparatos de
calefacción donde el propano butano es usado como fuente de energía), se observa asfixia,
cianosis de la piel sin plumas, edema pulmonar y hemorragias sub capsulares en el hígado.

Asfixia después de la obstrucción del tracto respiratorio superior

1, 2.- En algunas ocasiones, después de la utilización de vacunas en aerosol, se pueden observar lesiones
obstructivas en el tracto respiratorio superior durante los primeros días después de la eclosión
especialmente cuando el tamaño de la gota de pulverización es demasiado pequeño y los galpones están
polvorientos y llenos de humo. La irritación de la mucosa del tracto respiratorio produce exudación
serofibrinosa o serosa. Cuando el exudado coagula, las lesiones obstructivas macroscópicamente visibles
en la tráquea y los bronquios principales se forman principalmente en el área de la siringe, produciendo
asfixia.

Sobrecalentamiento y asfixia
1.- Éstasis en la parte derecha del corazón, sobrellenado de la vena cava posterior (a) y edema
en los pulmones, (b) como consecuencia del sobrecalentamiento. Cuando la temperatura del
galpón alcanza 35°C, el enfriamiento de las aves empieza por convección, conducción y
radiación, ya que las aves no tienen glándulas sudoríparas. La respiración excesiva produce
sobresaturación de CO2 y por lo tanto asfixia.

Cloaca embarrada

1.- La cloaca embarrada se observa usualmente cuando existe diarrea, en donde las masas
rectales se pegan a las plumas adyacentes. Se observan frecuentemente tapones que previenen
la evacuación de masas fecales. Esto produce dilatación y estreñimiento del recto.

Ruptura espontánea de la arteria renal caudal en pavos

1, 2.- Un caso de ruptura espontánea de la arteria caudal renal en pavos de engorde observada a
la edad de 8 a 12 semanas. Algunas aves, en condiciones de salud excelentes mueren. La
carcasa se encuentra anémica. La necropsia muestra que en ciertas aves, la cavidad abdominal
está llena completamente con sangre coagulada (1), y en otras, se observa coágulos masivos sub
capsulares en el lado del riñón afectado (2).
3, 4.- En todos los casos, se observó ruptura unilateral principalmente de la arteria renal
izquierda. Después de la separación cuidadosa del parénquima renal, se reveló el extremo roto
de la arteria. La causa es desconocida pero algunos factores patogénicos que pueden acompañar
son la presión sanguínea alta en pavos, su predisposición natural a la arterioesclerosis y la falta
de vasa vasorum intra mural de la aorta descendiente.

Síndrome hipoxémico en pollos

1.- Es el resultado de concentraciones bajas de oxígeno durante la eclosión y se manifiesta por
ascitis e hidropericardio en pollos recientemente eclosionados. Los pollos afectados presentan
abdomen en forma de péndulo y a menudo postura de pingüino.

2.- A la necropsia, se encuentran grandes cantidades de fluido transparente amarillo pajizo en el

saco pericárdico–hidropericardio (flecha) y en el abdomen (ascitis).
3.- Patoanatomicamente, el corazón exhibe lesiones de fallo cardíaco derecho.

Síndrome de anasarca

1.- La incubación en condiciones de incremento de humedad produce en los huevos una

evaporación de agua inadecuada, por lo que como consecuencia se observa en los pollitos recién
nacidos la retención de fluido y el edema subcutáneo (anasarca).

Enfisema subcutáneo
1.- Enfisema subcutáneo en la región inguinal derecha. Esta alteración se produce luego de la
penetración de aire o gases en el tejido conectivo subcutáneo. Usualmente, es el resultado de
lagrimeo en los sacos aéreos o lesiones en la piel.

2.- Enfisema subcutáneo en la región de la cabeza.

IMPACTACION GASTROINTESTINAL
Diverticulum
1. Diverticulum. Una bolsa ciega en forma de saco puede presentarse luego de la adhesión de la
pared intestinal al saco vitelino no absorbido lo que produce impacción.

Invaginación

1.- Invaginación. Introducción de la parte anterior del intestino delgado, el mesenterio y la parte
superior del ciego dentro del íleon. Usualmente, esto ocurre conjuntamente con un fuerte
peristaltismo intestinal, que a menudo es consecuencia del alimento que se proporciona luego
que las aves han sufrido un régimen alimenticio restrictivo.
Vólvulo

1.- Vólvulo. Rotación del intestino delgado en el eje longitudinal del mesenterio, que produce
éstasis venosa y necrosis de la pared intestinal.

Impactación de buche

1.- Impactación de buche. Se produce por la ingestión de alimento sólido fibroso o cama, cuya
acumulación produce impacción.
2.- Impactación de buche. El contenido retenido dentro del buche algunas veces produce
procesos necróticos con putrefacción, que afectan la pared del buche y la piel circundante.

MALFORMACIONES
Oviducto derecho persistente
1, 2.- Si no se produce la regresión del ducto de Mullerian derecho, que está presente en las
pollitas hembras como oviducto, se observa una dilatación quística de esta estructura, la cual
puede variar en talla como una formación cística larga a un saco grande lleno de fluido:

 a. oviducto izquierdo funcional.

 b. oviducto derecho persistente.
Ausencia de ojos (anoftalmia) y malformaciones craneales

1. - Son malformaciones frecuentes en pollitos recién nacidos.

Cavidades corporales abiertas

1. - Cavidades corporales abiertas. Una formación de piel adicional (bolsa) de la pared abdominal
latero caudal, conteniendo parte de los órganos abdominales.

Polipodia
1,2. - Polipodia. Se observa a menudo en pollos de engorde, la presentación de más
extremidades que lo normal. Algunas aves frecuentemente sobreviven hasta el final del periodo
de engorde.

ABREVIATURAS
 AAS - Adenovirus de la Esplenomegalia Aviar
 AAVs - Adenovirus Aviar
 AEV - Virus de la Eritroblastosis Aviar
 APV - Neumovirus Aviar
 CAH - Colangiohepatitis
 CIA - Anemia Infecciosa Aviar
 DPM - Miopatía Pectoral Profunda
 EDS - 1976 Síndrome de caída de la postura 1976
 ER - Eritroblastosis
 FP - Viruela Aviar
 GD - Dermatitis gangrenosa
 HE - Enteritis hemorrágica
 HEV - Virus HE
 HVT - Herpesvirus de Pavo
 IB - Bronquitis Infecciosa
 IBH - Hepatitis por Cuerpos de Inclusión
 IBD - Enfermedad Infecciosa de la Bursa
 IBDV - Encefalomielitis infecciosa
 IEM - Virus IBD
 LL - Leucosis Linfoide
 LT - Laringotraqueitis
 MC - Mielocitomatosis
 MD - Enfermedad de Marek
 MDV - Virus de MD
 MG - Mycoplasma gallisepticum
 MS - Mycoplasma synoviae
 MSDV - Enfermedad del bazo marmoleado
 ND - Enfermedad de Newcastle
 NE - Enteritis necrótica
 PHS - Síndrome de Hipertensión Pulmonar
 RGT- Ruptura del tendón gastrocnemio
 SHS- Síndrome de Cabeza Hinchada
 TRT- Rinotraqueitis del Pavo
 UE- Enteritis Ulcerativa