INFECCIONES

BUCALES ,
CAUSADAS POR
BACTERIAS
Estreptococos
 Contenidos
1) Características generales.
2) Clasificación de los estreptococos.
3) Composición estructural y factores
de virulencia.
4) Fuentes de infección.
5) Transmisión. Streptococcus
pyogenes o Streptococcus β-
hemolítico del grupo A.
6) Importancia odontológica:
a) Streptococcus del grupo B o
Streptococcus agalactiae.
b) Streptococcus del grupo
viridans.
7) Diagnóstico.
8) Nociones de tratamiento.
9) Prevención
Objetivos
1. Citar las características generales del género
Streptococcus.
2. Describir en qué se basan las clasificaciones de
los estreptococos.
3. Enumerar los factores de virulencia de los
estreptococos y explicar su acción.
4. Describir las fuentes de infección de los
estreptococos.
5. Citar las enfermedades estreptocócicas y
posestreptocócicas.
6. Explicar la importancia odontológica que tiene
Streptococcus pyogenes.
7. Enumerar los métodos de diagnóstico.
8. Indicar la sensibilidad de los estreptococos a los
antimicrobianos.
9. Mencionar medidas preventivas.
 Características
generales.

• Streptococcus pyogenes o estreptococo beta-hemolítico del grupo A o estreptococo

del grupo A (GAS por el acrónimo inglés de group A streptococcus)
• Es una bacteria Gram-positiva que crece en cadenas de cuatro a diez células. En su pared
celular expresa el antígeno grupo A de la clasificación de Lancefield y hace hemólisis del
tipo beta-hemólisis cuando se cultiva en agar sangre, debido a las hemolisinas que produce
(estreptolisina S y O).
• S. pyogenes es uno de los patógenos humanos más comunes, capaz de originar diversas
enfermedades supurativas y no supurativas.
• Entre las supurativas, el S. pyogenes constituye la causa más frecuente de faringitis
bacteriana, aunque también produce otitis media, mastitis, infecciones en las capas
superficiales de la piel (impétigo), en las capas profundas (erisipela), y en los casos más
severos, fascitis necrotizante, de donde proviene el apelativo «bacteria comedora de carne»
de esta bacteria.
• Dentro de las no supurativas encontramos la fiebre reumática y la glomerulonefritis
posestreptocócica.

La clasificación serológica de Lancefield se basa en la identificación de los antígenos

presentes en la pared y la cápsula bacteriana. Según esta identificación se reconocen
20 serogrupos identificados con letras de la A a la V, con exclusión de la I y la J.
Clasificación
Factores de virulencia
• S. pyogenes tiene varios atributos que lo hacen más virulento,
incrementando su habilidad para colonizar, multiplicarse,
evadir la respuesta inmune del huésped, y extenderse en el
organismo.
• Cápsula de ácido hialurónico, es un carbohidrato polisacarídico,
envuelve la bacteria; no es antigénica dada su similitud con el
tejido conectivo del huésped, y evita la opsonización al ocultar sus
propios antígenos.
• Además, hay ácidos lipoteicoicos y proteínas que embeben la
cápsula (M proteína) que también incrementan la virulencia por
facilitar la adherencia y la invasión de las células huésped.
• La proteína M inhibe una parte del sistema inmune: el sistema del
complemento, que participa en la identificación y destrucción de
las bacterias invasoras. Sin embargo, la proteína M es también un
punto débil en el mecanismo de defensa porque es un patrón en
la producción de anticuerpos del sistema inmune del hospedador,
usado para reconocer las bacterias. Las proteínas M son únicas
en cada cepa y su identificación puede usarse clínicamente para
confirmar el germen causante de una infección.
• Hay varias toxinas y enzimas que contribuyen a la virulencia de S.
pyogenes:
Factores de virulencia
• Hay varias toxinas y enzimas que contribuyen a la virulencia
de S. pyogenes:
• Estreptolisina O y S.- Tóxinas que son la base de las
propiedades beta-hemolíticas del organismo.
• La estreptolisina O.- causa una respuesta inmune y la
detección de anticuerpos en el suero sanguíneo; la
antiestreptolisina O (ASLO) puede usarse clínicamente para
confirmar una reciente infección.
• La estreptolisina S.- es una hemolisina adherida a la célula y
estable frente al oxígeno, no es inmunogénica, es capaz de
lisar eritrocitos, así como leucocitos y plaquetas tras contacto
directo.
• Toxina Pirogénica.- Encontrada en las cepas de S. pyogenes
responsables de la fiebre escarlatina y en las responsables del
síndrome de shock tóxico estreptocócico. El gen de la toxina
es proporcionado por un fago lisogénico.
• Estreptoquinasa.- La estreptoquinasa activa
enzimáticamente al plasminógeno, una enzima proteolítica
plasmática que digiere a la fibrina (proteína que forma los
coágulos) y otras proteínas.
• Hialuronidasa.- La hialuronidasa rompe el ácido hialurónico,
un importante componente del tejido conectivo, facilitando la
expansión de la infección.
• Estreptodornasa.- Una ADNasa, la estreptodornasa
despolimeriza el ADN. El huésped produce anticuerpos contra
esta enzima, que pueden ser utilizados para el diagnóstico
serológicos de las infecciones por Streptococcus pyogenes.
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FUENTES DE INFECCIÓN
• Los estreptococos son especies residentes de
la boca, se encuentran aumentados en la
saliva de los niños y colonizan el aparato
respiratorio superior, el tracto gastrointestinal y
la vagina.
• Todas estas zonas pueden servir como fuentes
de infección, además de las personas
enfermas.
• Algunas cepas son altamente patógenas
mientras que otras se comportan solo como
comensales.
 TRANSMISIÓN

La transmisión tiene lugar por contacto directo de

persona a persona mediante las gotitas respiratorias
o en forma vertical en el momento del nacimiento.
Los más expuestos a contraer estas infecciones son
los recién nacidos que carecen de anticuerpos
protectores adquiridos de la madre
 Importancia
odontológica

• Streptococcus pyogenes es el agente etiológico de la escarlatina, una

enfermedad eruptiva muy contagiosa que se produce como complicación de una
faringitis estreptocócica.
• Ocurre cuando la cepa infecciosa está en estado lisogénico por un bacteriófago
que estimula la producción de la SPE. En la boca, la enfermedad se manifiesta
con alteraciones de la lengua (lengua aframbuesada) y a nivel cutáneo, con un
exantema eritematoso difuso, que comienza inicialmente en la parte superior del
tórax para luego extenderse a las extremidades, a excepción de la zona que
rodea la boca (palidez peribucal), las palmas de las manos y las plantas de los
pies.
• Este desaparece a los 5 o 7 días y da lugar a una intensa descamación de la
capa cutánea superficial. Desde la introducción del tratamiento antimicrobiano
son infrecuentes las complicaciones supurativas de la faringitis estreptocócica
como los abscesos periamigdalinos y retrofaríngeos.
 DIAGNÓSTICO

• El diagnóstico se basa fundamentalmente en la detección de los

antígenos del microorganismo, dado que su morfología no permite
diferenciar entre las cepas patógenas y las comensales.

• Existen distintas pruebas e incluso equipos comerciales que dan

resultados específicos.

• En los casos de faringitis se obtiene una muestra por hisopado de

fauces, se la cultiva en agar sangre para comprobar si se trata de un
microorganismo β-hemolítico y luego se completa con otras pruebas.
•
• El primer resultado del cultivo en agar sangre ayuda a establecer una
rápida terapéutica.
 Diagnóstico de
laboratorio

• -Microscopía.- La observación de una muestra al microscopio teñida con Gram es útil para
realizar un diagnóstico rápido y preliminar con el fin de iniciar un tratamiento oportuno.
Suelen verse como cocos grampositivos agrupados en cadenas asociados con leucocitos es
relevante ya que los estreptococos no suelen colonizar la superficie cutánea; no obstante,
Streptococcus pyogenes es parte de la microbiota normal de la orofaringe y debería tenerse
a consideración si esta muestra es aislada de la orofaringe porque el pronóstico se ve
fuertemente sesgado.

• Detección de antígenos.- Mediante el uso de pruebas inmunológicas que utilizan

anticuerpos que reaccionan con los carbohidratos específicos de grupo (en este caso,
antígeno A) puede identificarse a esta bacteria en frotis sanguíneo o de manera directa.
Estas pruebas poseen una sensibilidad moderada y especificidad alta, además de ser
económicas.

• Pruebas para ácidos nucleicos.- Las pruebas para ácido nucleico incluyen sondas
(sensibilidad baja, especificidad alta) y pruebas de reacción en cadena de la polimerasa
(PCR, sensibilidad alta, especificidad altísima) suelen ser útiles en muestras faríngeas pero
el PCR no está al alcance de hospitales aún.
 Diagnóstico de
laboratorio

• Cultivo.- Los cultivos de esta bacteria suelen hacerse con muestras de la faringe posterior ya que
aumenta la probabilidad de aislar la bacteria porque se encuentra mayor cantidad de saliva y otras
bacterias que inhiben el crecimiento de S. pyogenes, y de piel, aunque esta tiende a contaminarse
por Staphylococcus. También pueden realizarse cultivos tisulares y hemocultivos procedentes de
pacientes con fascitis necrosante. Para mejorar la sensibilidad de las pruebas aisladas de la boca puede
añadirse antibióticos a la placa o usar placas diferenciales (que ya incluyen antibióticos) aunque el
crecimiento es más lento.4
• Identificación.- Streptococcus pyogenes se identifican de forma definitiva mediante la demostración del
antígeno A (carbohidrato del grupo), su susceptibilidad hacia bacitracina o por la presencia de su
enzima L-pirrolidonil-arilamidasa (PYR). La prueba de PYR es una prueba muy rápida (1 minuto aprox.) y
mide la hidrólisis de L-pirrolidonil-β-naftilamida, que en presencia de p-dimetilaminocinnamaldehido,
formando un compuesto rojo.4
• Detección de anticuerpos.- Los pacientes con enfermedad por S. pyogenes generan anticuerpos frente
a varias enzimas específicas, principalmente los anticuerpos dirigidos contra la estreptolisina O y
la proteína M. Los anticuerpos contra la estreptolisina O aparecen tempranamente (entre 3 y 4 semanas) y
pueden ser detectados con la prueba ASLO (Anti-StreptoLysin-O) que es útil para confirmar el diagnóstico
de fiebre reumática o glomerulonefritis aguda derivadas de una infección estreptocócica reciente. Los
sujetos con piodermitis desarrollan pocos anticuerpos contra estreptolisina-O, pero, al igual que en la
faringitis, se desarrollan títulos contra ADNasa B, que pueden ser detectados con la prueba de la anti-
ADNasa B.4 Se puede dar un diagnóstico diferencial entre este y la fiebre de Zika.13
• Diagnóstico diferencial.- Se puede dar un diagnóstico diferencial entre Grupo A streptococcus
pyogenes y la fiebre de Zika.
 NOCIONES DE
TRATAMIENTO

• Lo ideal es el diagnóstico y el tratamiento tempranos.

• El antibiótico de elección es la penicilina, que se puede emplear la penicilina V oral o la
amoxicilina.
• Si bien hasta el momento no se han detectado cepas resistentes, ha habido algunas
tolerantes; (“formas persistentes” metabólicamente inactivas, o en fase L “protoplastos”
carentes de pared celular) en esos casos se busca la asociación con otros
antimicrobianos.
• En los pacientes con antecedentes de alergia a la penicilina, se puede usar eritromicina o
una cefalosporina oral.
• Sin embargo, este tratamiento no es eficaz en las infecciones mixtas en las que está
implicado S. aureus.
• En este caso, el tratamiento debe incluir oxacilina o vancomicina. Los regímenes por vía
oral deben mantenerse por 10 días. Aproximadamente un 15% de los individuos quedan
como portadores luego del tratamiento. Los pacientes con lesión en las válvulas cardíacas
necesitan profilaxis antibiótica antes de ser sometidos a procedimientos que puedan
provocar bacteriemia transitoria, como por ejemplo las extracciones dentales.
 PREVENCIÓN

• La prevención consiste básicamente en tratar cuanto antes a

las personas afectadas y evitar tomar contacto con ellas.
• Los portadores nasales o los niños con infecciones cutáneas,
así como aquellos con faringitis sin tratar, son peligrosos
porque actúan como amplificadores o diseminadores del
microorganismo.
• Se calcula que el estado de portador es del 15 al 20% de la
población.
• Se preconiza que a las embarazadas se les suministre
antibioticoterapia, si son portadoras de esta bacteria.
• Hay intenciones de lograr que se prevenga por medio de
inmunoterapia