ALOPECIAS EN

ATENCIÓN PRIMARIA

Ricardo Ruiz Villaverde

Servicio de Dermatología
Hospital Universitario San Cecilio
Granada
ALOPECIA
 28 años que se le cae el pelo
“ a manojos”

 Derivar a especialista
 Determinar analítica
 Complejo vitamínico
 Derivar a centro capilar
 Champú de caballo
 Nada
ALOPECIA
 32 años que nota clareo del
pelo, con menos cada vez

 Derivar a especialista
 Determinar analítica
 Complejo vitamínico
 Derivar a centro capilar
 Champú de caballo
 Nada
ALOPECIA
 25 años que nota clareo del
pelo, con más “entradas”

 Derivar a especialista
 Determinar analítica
 Complejo vitamínico
 Derivar a centro capilar
 Champú de caballo
 Nada
ALOPECIA
 37 años que nota formación
de zona alopécica en placa
(“calva”)
 Derivar a especialista
 Determinar analítica
 Complejo vitamínico
 Derivar a centro capilar
 Champú de caballo
 Nada
 ALOPECIA
 Caída o pérdida del pelo que previamente existía
 Su nombre deriva de la palabra griega “alopex” (zorro),
animal que pierde su pelaje en primavera y otoño
CLASIFICACIÓN
1. CALVICIE COMÚN
Alopecia androgenética

2. CAIDA DE PELO
Efluvios

3. ALOPECIA AREATA

4. ALOPECIAS CICATRICIALES
ALOPECIA ANDROGENÉTICA

 Por miniaturización folicular

 Puede considerarse consecuencia de la

progresión normal fisiológica de cada ciclo
folicular

 Repercusión psicológica importante

 CABELLO
 Selección de personal
 Encuesta a 30 responsables de contratación personal
 Mismas imágenes, con y sin pelo, mismo curriculum
 Selección final: basado en experiencia personal
 Cribado inicial: presencia de pelo

Primera impresión fundamental a la

hora de seleccionar personal
Ross J et al. Admin Sci Q 1981:26:6616-32
 CABELLO

 Estudio USA en 522 políticos

 Preferencia de los votantes por no calvos
 Posible importancia de la calvicie a la hora de
elegir los partidos políticos sus candidatos

Singelman l et al. J Nonverb Behav 1975; 14:269-83

 ETIOPATOGENIA

 Herencia
 Poligénica dominante de penetrancia
variable

 Andrógenos
 No se presenta en eunucos castrados antes de la pubertad
 Virilización femenina da lugar a AGA
 Antiandrógenos disminuyen AGA
 HERENCIA

 Riesgo de padecer AGA por herencia

 Ambos padres padecen AGA: riesgo ++++
 Dos abuelos: riesgo +++
 Un padre y un abuelo: riesgo +++
 Solamente un padre: riesgo ++
 Solamente un abuelo: riesgo +
 ETIOPATOGENIA

5-alfa reductasa
Cabello
Cabello terminal, minituarizado,
largo, grueso y corto, fino y sin
pigmentado pigmentación

Cifra de andrógenos en sangre normal

ANDRÓGENOS Y FOLÍCULO PILOSO

 Degradadores de la tetosterona
 5-alfa-reductasa
 T→ DHT
 Aromatasa
 T → Estradiol
 Androstendiona → Estrona
 Receptores androgénicos (Cromosoma X) y
de insulina
 ¿Puede predecirse la aparición de AGA
mediante test genético?
 Hair DX
 Variaciones genéticas en AR
 CLÍNICA

 Patrón masculino (MAGA)

 Recesión frontoparietal
 Afectación del vértex

 Patrón femenino (FAGA)

 Afectación difusa de regiones parietales
 Respeta una fina banda de cabello frontal
MAGA
FAGA
 EXPLORACIONES

 Varones
 No precisa estudios complementarios
 ¿Necesidad de PSA y perfil lipídico?

 Mujeres
 AGA aislada → Nada
 Seborrea, Acné y/o Hirsutismo:
Síndrome SAHA (estudio hormonal)
CLASIFICACIONES

 MAGA
 Tipos de Hamilton/Norwood
 Tipos de Ebling

 FAGA
 Tipos de Ludwig
 Tipos de Olsen
MAGA Tipos Hamilton/Norwood
MAGA Tipos Ebling
FAGA Tipos de Ludwig
FAGA Tipos de Olsen
MAGA-F
FAGA-M
 FAGA-M
 Involutiva o senil
 Posthisterectomía
 Menopausia

 Síndrome SAHA

 Tumor suprarrenal u ovárico Rápida

instauración
 FAGA-M
 Determinaciones hormonales
 Testosterona libre
 DHEA-S
 Cociente LH/FSH
 Prolactina
 17-0H-progesterona

 Ecografía y/o TAC ovárico y abdominal

TRATAMIENTO
 TRATAMIENTO
 Tratamiento médico
 Tópico
 Minoxidil
 Finasterida
 Sistémico
 Finasterida, Dutasterida
 Minoxidil
 Antiandrógenos
 Acetato de ciproterona
 Flutamida, espironolactona, cimetidina
 Otros
 Tratamiento quirúrgico
 MINOXIDIL
 Efecto vasodilatador y estimulante del factor de crecimiento
epidérmico

 Parece que prolonga fase anágena

 Solución alcohólica al 2-5%

 Indicada en varones y mujeres

 Mejoría del 30 al 60% pacientes

 Novedad: Formulación oral

 FAGA 0,25-1 mg/d, MAGA 5 mg/d
 EFECTOS SECUNDARIOS
 Dermatitis de contacto
irritativa o alérgica
(propilenglicol)
 Hipertricosis frontal y/o
preauricular (reversible)
 Oral:
 Hipertricosis generalizada
 Hipotensión
 FINASTERIDA
 Inhibidor específico de la 5-alfa reductasa (isoenzima 2)
 Dosis: 1mg/día, vía oral
 Mejoría en el 60% pacientes
 Evita progresión AGA en 99%
 Sólo indicada en varones
 No efectos secundarios (¿?)
 Novedad: Tópico (0,5-1%) +/- Minoxidil
 Recientemente +/- Dutasterida
 DUTASTERIDA
 Inhibidor específico de la 5-alfa reductasa (isoenzima 1 y 2)
 Dosis: 0,5 mg/día o 3/semana, vía oral (+/- finasterida)
 Mayor vida media que finasterida
 Evita progresión AGA en 99%
 Sólo indicada en varones para HPB (alopecia fuera de FT)
 No efectos secundarios (mareo ocasional)
 Novedad: Infiltración en mesoterapia
 ANTIANDRÓGENOS
 Acetato de ciproterona
 Bloquea los receptores para DHT
 Sólo indicado en mujeres con SAHA
 Efectos secundarios: astenia, HTA, mastodinia,
aumento de peso
 Dosis:
 2 mg/d (Diane®) + 50 mg/d (Androcur®) los días 5º
al 15 de cada ciclo-mes
 Flutamida, espironolactona, cimetidina
 OTROS
 Serenoa repens, curcubita pepo, pygeum
africano (ciruelo africano)
 Parecen ser inhibidores de la 5αreductasa
 Ácidos grasos esenciales
 Enzima hidroxiesteroide-oxidoreductasa
(HSOR)
 Degrada DHT a metabolito inactivo
 Lleva asociado complejo de ácido hialurónico
y proteoglicamos (bloquea receptor folículo piloso)
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Colgajos
TRASPLANTE CAPILAR
 PLAN TERAPÉUTICO
 En el VARÓN
 MAGA I-III (Ebling)
 Minoxidil tópico/oral
 Finasteride y/o Dutasteride
 MAGA IV-V (Ebling)
 Tratamiento quirúrgico o peluca
 En la MUJER
 FAGA I-II (Ludwig)
 Minoxidil tópico/oral
 Antiandrógeno oral
 FAGA III (Ludwig)
 Añadir peluca
 Finasteride (?)/ Dutasteride (?)
 EFLUVIOS
 Caída de pelo

 Por detención del ciclo folicular en anagen (efluvio

anagénico) o por paso rápido de anagen a telogen
(efluvio telogénico)

 Alopecia difusa
 CICLO FOLICULAR

1000 días 10 días 100 días

90% cabellos 10% cabellos
 CLÍNICA
 EFLUVIO ANAGÉNICO
 Caída brusca e intensa
 A los pocos días
 Citostáticos
 Agudo/Crónico (SCAS)

 EFLUVIO TELOGÉNICO
 Caída mantenida
 A los 2-3 meses
 Múltiples causas
 Agudo/Crónico
EFLUVIO ANAGÉNICO AGUDO
 Pérdida brusca e intensa del cabello
 Pocos días tras causa desencadenante
 Localización fundamental cuero cabelludo
 Larga duración anágeno
 Alto porcentaje de anágenos
 Exploración
 Pilotracción muy positiva
 Tratamiento de la causa
 Repoblación tras cese de la causa
 Cabello diferente (fármacos)
ENFERMEDADES ENDOCRINAS FÁRMACOS
Hipopituitarismo: GH, TSH, ACTH universal Antimitóticos: citostáticos, alquilantes y
Hipo/hipertiroidismo antimetabolitos
Hipoparapituitarismo: hipocalcemia crónica Hipervitaminosis A
Pseudohipoparapituitarismo Interferón
Diabetes Mellitus Paroxetina
Síndrome Cushing Isoniazida
Síndrome Adrenogenital (HSC) Imiquimod tópico
Síndrome Poliglandular múltiple
PLANTAS RADIACIONES IONIZANTES
Lecyhtis ollaria (Venezuela hemostático) Dosis total absorbida dependiente
Leucaena glauca
DROGAS Y TÓXICOS OTRAS
Sales de talio: síntomas Neurológicos y GI Homocistinuria: retraso mental, marcha pato,
Cobre y Cadmio anomalías esqueléticas, enrojecimiento malar
Arsénico, Bismuto y plomo Insuficiencia renal crónica
Ácido bórico y boratos: pasta dientes y Neoplasias
enjuagues. Manufactura piel, vidrio y madera LES (pelo lúpico)
Mercurio. Cloropeno (fabrica gomas) Dermatomiositis, Esclerodermia, Vasculitis eosin
ESTADOS CARENCIALES (cambios en la coloración)
Desnutrición Colitis ulcerosa Anemia Perniciosa Dietas poco equilibradas
Déficit: Zn, Cu, biotina, ácidos grasos esenciales, Fe (ferritina<35), VitC
Depleción aguda nutrientes: quemaduras >30% SC, NET, SSJ…
EFLUVIO TELOGÉNICO AGUDO
 Forma más frecuente de alopecia difusa
 Caída de cabello 2-4 meses tras causa desencadenante
 Caída más evidente para el paciente que para el médico
 Intensidad variable 100-500 cabellos/día (fisiológico 50-
100 cabellos/día)
 Duración e intensidad agresión
 Susceptibilidad individual
 Duración menos 6 meses (95% remite en 12 meses)
EFLUVIO TELOGÉNICO AGUDO
 Exploración
 Pilotracción +/-
 Típico patrón bitemporal
 Pacientes ansiosas con bolsas de pelos
CAUSAS FISIOLÓGICAS RADIACIÓN ULTRAVIOLETA
Alopecia postnatal (6º mes vida
extrauterina)
Alopecia postparto (1-4 meses/6-12 meses
postparto)
FÁRMACOS CAUSAS PATOLÓGICAS
Anticoagulantes y antiagregantes Dietas hipocalóricas: 1-6 meses inicio
(heparina, sintrom®, AAS…) dietas <1000Kcal
AINE Estrés emocional (Sustancia P)
Antivirales y antirretrovirales Estrés físico (cirugía)
Cardiológicos: HTA, Arritmias… Aborto
Psiquiátricos: antidepresivos, ansiolíticos Enfermedades endocrinas (tiroides)
ACO y hormonales (retirada) Enfermedades infecciosas: VIH, sífilis…
Anticonvulsivantes Procesos linfoproliferativos
Antifúngicos EIIC
Omeprazol Desarreglos hepáticos (cistina y
Retinoides metionina)
Alopurinol y Probenecid Amiloidosis
LevoDopa Déficit Vitamina D, Fe
Sulfasalazina…
EFLUVIO TELOGÉNICO AGUDO
 CAUSAS FISIOLÓGICAS
 Alopecia postparto
 Alopecia postnatal

 CAUSAS PATOLÓGICAS
 Dieta hipocalórica
 Intervenciones quirúrgicas
 Enfermedades infecciosas
 Enfermedades tiroideas
 Déficit de hierro o zinc
EFLUVIO TELOGÉNICO CRÓNICO
 Mujeres 30-60 años
 Historia de caída abundante y prolongada del cabello
con exacerbaciones estacionales
 Inicio brusco, evolución crónica y curso a brotes
 Persiste durante largo período de tiempo (6 meses-6
años)
 Causa desconocida (¿acortamiento anagen?)
 Diagnóstico de exclusión
 Buen pronóstico. Recuperación de aspecto aceptable
estéticamente
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN

 HISTORIA CLÍNICA
 Antecedentes familiares
 Antecedentes personales
 Fármacos

 EXPLORACIÓN
 Signo de Saboureaud (pilotracción)
 Signo de Jacquet (pellizcamiento)
 Cabellos en signo de exclamación
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

 Analítica
70 ng/ml
 Hematimetría y bioquímica
 Ferritina 18-300 ng/ml
 TSH y FT4
40 ng/ml
 Ácido fólico, vitamina B12 y Zinc
 Anticuerpos antitiroideos
 Perfil hormonal (SAHA asociado)

 Biopsia cutánea
 Excepcional
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 TRATAMIENTO EFLUVIOS
TELÓGENOS
 Si existe causa demostrada el de la misma
 Si todo normal
 Complejo vitamínico
 Placebo
 Mejor calidad
 Champús anticaida
 Lociones anticaida
 Otros productos
 Nutracéuticos
 Omegas 3 y 6
PSEUDOEFLUVIO PSICÓGENO
 Densidad folicular adecuada y no
evidencia de caída de cabello
 “Alopeciafobia”
 Base depresiva o ansiosa
(problemas de pareja)
 Pacientes muy demandantes,
siempre insatisfechas, con rituales y
tics
 Derivar psiquiatra
FORMAS MIXTAS
 ALOPECIA AREATA

Por detención del folículo en anagen

precoz
 ETIOPATOGENIA
 Genética
 Historia familiar
 Atopia
 Síndrome de Down
 HLA-DR5
 Autoinmunidad
 Asociación con tiroiditis de Hashimoto, vitíligo,
anemia perniciosa, etc…
 Otros factores
 Estrés
 Focos infecciosos
 ETIOPATOGENIA

J Clin Invest 2007; 117:2019-2027

En individuos inmunogenéticamente predispuestos

1. Ruptura del privilegio inmunológico basado en MHC clase I, disparado por IFNγ
2. Entrada del folículo en anagen (melanogénesis)
3. Reconocimiento de autoAgs por cels T CD8+ (MHC clase I)
4. Señales coestimuladoras (céls T CD4 colaboradoras, céls dendríticas, …)
 CLÍNICA

 Placa redondeada u
ovalada (areata)

 No inflamación ni
descamación

 Cualquier
localización
 EXPLORACIÓN
Indicadores de actividad
Signo de Jacquet
de la enfermedad
(maniobra del pellizcamiento)

Pelos peládicos (en signo de

También positivo
admiración)
en alopecias cicatriciales
Signo de Sabouraud (pilotracción)
 FORMAS CLÍNICAS

 AA en placa única o focal

 AA en placas múltiples o multifocal

 AA ofiásica

 AA total

 AA universal
 AA EN PLACA ÚNICA O FOCAL

 Más frecuente
 Buen pronóstico
 Suele curar
espontáneamente
 No asociación con
enfermedades
 AA EN PLACAS MÚLTIPLES O
MULTIFOCAL

 Pronóstico impredecible
 Puede evolucionar a AA
total o universal
 Suele asociarse a enfs
autoinmunes y/o atopia
 Síndrome de Down
 AA OFIÁSICA

 Pérdida del cabello en

línea de implantación
temporo-occipital

 Patrón en banda
serpenteante

 Mal pronóstico
 AA TOTAL

 Pérdida de más del 95%

del cabello de cuero
cabelludo
 Afectación ungueal
 Suele asociarse a enfs
autoinmunes y/o atopia
 Mal pronóstico
 AA UNIVERSAL

 Pérdida completa del pelo

de todo el cuerpo
 Afectación ungueal
 Suele asociarse a enfs
autoinmunes y/o atopia
 Mal pronóstico
AA TIPO MARIA ANTONIETA

 Alopecia areata para pelo

pigmentado
 Tomas Moro en varones
 ASOCIACIONES

 Afectación ungueal
 Pitting
 Traquioniquia

 Afectación ocular
 Cataratas

 Nevo flámeo (simplex)

 Dermatitis atópica

 Enf. autoinmunes
 DIAGNÓSTICO

 CLÍNICO

 En formas extensas solicitar

 Hematimetría
 Vitamina B12
 Ig E total
 Hormonas tiroideas
 Anticuerpos antitiroideos
 Anticuerpos antitransglutaminasa
 Vitamina D
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 Pelos cortados a distinto nivel

 Hemorragias perifoliculares
 Áreas bien/mal delimitadas
 TRICOTILOMANIA

Variante: Tricotemnomania
 TRATAMIENTO

 FORMAS LIMITADAS
 No tratamiento
 Irritantes (antralina, ac.retinoico)
 Corticoides tópicos potentes
 Corticoides intralesionales

 FORMAS EXTENSAS
 Inmunoterapia tópica (difenciprona)
 Corticoides sistémicos
 Ciclosporina, metotrexato, IGIVs, …
CORTICOIDES INTRALESIONALES

Acetónido de triamcinolona (Trigón®)

CORTICOIDES INTRALESIONALES

Acetónido de triamcinolona (Trigón®)

CORTICOIDES INTRALESIONALES

Acetónido de triamcinolona (Trigón®)

INMUNOTERAPIA TÓPICA

Difenciprona
INMUNOTERAPIA TÓPICA

Difenciprona
Actas Dermosifiliogr 2009;100:266-76
 “MI PROTOCOLO”

Extensión de la alopecia areata

< 15 % 15-50 % > 50 %

1ª línea: Nada 1ª línea: Corticoides intralesionales 1ª línea: DFCP

2ª línea: 2ª línea: Clobetasol + minoxidil + 2ª línea: Cortis
Clobetasol en retinoico o clobetasol solo en bolos
espuma 3ª línea: Otros
OBJETIVO
 FARMACOS ANTI-JAK
 Vía JAK-STAT responsable de patología relacionada con
eventos inflamatorios
 Utilidad de medicamentos anti-JAK (ruxolitinib, tofacitinib,
baricitinib)
 Publicados casos aislados con excelente respuesta, pero sin
seguimiento a largo plazo. Persiste problema de recaída al
suspender. Caros (4000 €/mes)
FARMACOS ANTI-JAK TÓPICOS
 ALOPECIAS CICATRICIALES

 Por destrucción del folículo piloso

 Irreversibles

 Carecen de tratamiento médico, salvo el de la

enfermedad de base si ésta persiste activa

 Tratamiento quirúrgico
ALOPECIA CICATRICIAL

Signo de Jacquet
(maniobra del pellizcamiento)
ALOPECIA CICATRICIAL

Pseudopelada de Brocq
 CLASIFICACIÓN

 Alopecias cicatriciales congénitas

 Aplasia cutis

 Alopecias cicatriciales adquiridas

 Causa física
 Infecciones
 Tumores
 Dermatosis inflamatorias crónicas
APLASIA CUTIS

 Ausencia total o parcial

de la piel
 En más del 60% de los
casos afecta a cuero
cabelludo (vértex)
 Puede confundirse con
traumatismos del parto
 CAUSA FÍSICA

 Traumatismos
 Radiaciones ionizantes
 Quemaduras
 Implante de cabello artificial
 INFECCIONES

 Micosis (tiñas inflamatorias)

 Piodermitis (foliculitis decalvante)

 Micobacteriosis (lepra, tuberculosis)

 Sifílides

 Virosis (herpes zóster)

Tinea capitis inflamatoria
(Querion de Celso)
Querion de Celso
Querion de Celso
 FOLICULITIS DECALVANTE
 Foliculitis de repetición
 Susceptibilidad
inmunológica frente a
S. aureus
 Curso crónico
 Tratamiento
 Acido fusídico
 Rifampicina
 Clindamicina
 Doxiciclina
FOLICULITIS DECALVANTE
 TUMORES

 Carcinoma basocelular
 Siringomas
 Cilindromas
 Linfoma T cutáneo
 Metástasis cutáneas
TUMORES
 DERMATOSIS
INFLAMATORIAS CRÓNICAS
 Celulitis disecante cuero cabelludo
 Lupus eritematoso discoide
 Liquen plano pilar
 Esclerodermia localizada (morfea)
 Sarcoidosis
 Necrobiosis lipoídica
 Porfiria cutánea tarda
 Penfigoide cicatricial
NODULOS ALOPECICOS DEL CUERO
CABELLUDO/CELULITIS DISECANTE
LUPUS ERITEMATOSO CRÓNICO
LUPUS ERITEMATOSO CRÓNICO
LIQUEN PLANO PILAR
LIQUEN PLANO PILAR
ALOPECIA FRONTAL FIBROSANTE
Clasificación y pronóstico de la AFF

PATRON TIPO I: LINEAL

(Pronóstico intermedio) (Estabilización 38%)

PATRON TIPO II: DIFUSO

(Pronóstico malo) (Estabilización 14%)

PATRON TIPO III: DOBLE LINEA

“PSEUDO FRINGE-SIGN”
(Pronóstico bueno) (Estabilización 88%)

OM Moreno-Arrones et al. Frontal fibrosing alopecia: clinical and prognostic classification. JEADV 2017; 31:1739-45
 TRATAMIENTO DE LA AFF
1. Frenar la inflamación
1. Inflamación leve: Corticoide tópico (1-2 d/s) + Tacrolimus/Pimecrolimus
2. Inflamación moderada: Corticoide intralesional (valorar hidroxicloroquina)
3. Inflamación intensa: Hidroxicloroquina + Corticoide (IL/sist)

2. Regular disfunción hormonal

1. Finasterida 2,5 mg/d o Dutasterida 0,5 mg/d (3/semana)

3. Mejorar cosmética capilar

1. Pápulas faciales: isotretinoina
2. Tatuaje/micropigmentación en cejas +/- Tratamiento quirúrgico
3. Minoxidil tópico 2-5%
4. Sistemas de integración capilar/sistemas FAS