UNIVERSIDAD CATÓLICA DE HONDURAS

“NUESTRA SEÑORA REINA DE LA PAZ”

TESIS DE PREGRADO

TEMA: “RELACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y

ANESTÉSICO LOCAL LIDOCAÍNA (marca) EN
PACIENTES HIPERTENSOS PRE Y POST TRATAMIENTO
DE EXODONCIA EN CENTRO DE SALUD JOSÉ CELIN
DISCUA ELVIR DE DANLÍ”

AUTOR: MARCOS SAÚL LÓPEZ CASTELLANOS

No. de cuenta: 0703199203193

ASESOR: DRA. KARLA ROSIBE LOPEZ

TEGUCIGALPA MDC

HONDURAS
ÍNDICE

I. INTRODUCCIÓN...............................................................................................3

II. ANTECEDENTES............................................................................................. 5

III. JUSTIFICACIÓN............................................................................................7

IV. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA...........................................................8

V. OBJETIVOS...................................................................................................... 9

VI. MARCO TEÓRICO, CONCEPTUAL Y DE REFERENCIA..........................10

VI. HIPÓTESIS.................................................................................................. 29

VII. DISEÑO METODOLÓGICO.........................................................................30

VIII. RESULTADOS.............................................................................................37

IX. ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS.............................................................47

X. CONCLUSIONES............................................................................................53

XI. RECOMENDACIONES................................................................................55

XII. BIBLIOGRAFÍA............................................................................................56

XIII. ANEXOS...................................................................................................... 61
I. INTRODUCCIÓN
La administración de anestesia local en el campo odontológico es la
actividad más frecuente en dicha práctica
II. ANTECEDENTES

En un estudio que realizaron en la Universidad Central de Ecuador en el año 2015;

el cual se realizó en 40 pacientes sanos sin antecedentes de enfermedades
sistémicas preexistentes. Los pacientes fueron sometidos a tres tomas de signos
vitales, antes, durante y después de 15 minutos de la administración de anestésico
local con vasoconstrictor. Como resultado de este estudio se demostró que si hay
influencia del anestésico local con vasoconstrictor sobre los signos vitales en el
91% de los pacientes sin ser una alteración de significación clínica que ponga en
riesgo la vida del paciente. Estadística y clínicamente de demostró la influencia en
los signos vitales durante y después de la administración de anestésico local con
vasoconstrictor (Lidocaína al 2% con Epinefrina 1:80.000) (1)
III. JUSTIFICACIÓN
IV. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

Tomando en cuenta los distintos aspectos planteados, se formula la siguiente

pregunta de estudio:

¿Existe relación entre el uso de anestésico Lidocaína sobre la hipertensión arterial

de pacientes sometidos a tratamiento de extracción en el centro de salud José

Celin Discua Elvir de Danlí?

Derivadas de la pregunta de estudio, se proponen las siguientes interrogantes:

¿Existe algún grupo de edad o genero más afectado por esta relación?

¿Cuánto varia la hipertensión arterial antes y después del tratamiento?

¿La cantidad de anestésico Lidocaína influye proporcionalmente en la hipertensión

arterial?
V. OBJETIVOS

Objetivos Generales

Relacionar la hipertensión arterial con el uso del anestésico local Lidocaína en

pacientes sometidos a extracciones en el centro de salud José Celin Discua Elvir

de Danlí

Objetivos Específicos

1. Determinar por edad y sexo

2. Comparar el efecto que tiene la Lidocaína en la hipertensión arterial antes y

después del tratamiento de extracción.

3. Comparar la hipertensión arterial con la cantidad de Lidocaína utilizado

durante la extracción.

4.
VI. MARCO TEÓRICO, CONCEPTUAL Y DE
REFERENCIA

VI.1 Hipertensión Arterial

La HTA en adultos se define como cifras de presión arterial sistólica y
diastólica ³ 140/90 mm Hg en reposo. Estos valores de presión arterial se
deben tomar en estado de reposo (5 minutos) y el paciente no debe
encontrarse en estado de excitación, ni haber tomado café o bebidas
alcohólicas ni fumado por lo menos 30 minutos antes de la toma de la
presión. (2)

VI.1.1 Factores de Riesgo de la Hipertensión Arterial

La edad, el sexo (masculino) y la raza (negra) son los mayores factores de
riesgo par desarrollar presión sanguínea alta. Varios factores en cuanto al
estilo de vida son determinantes a la hora de estudiar los niveles de presión
sanguínea en aquellos pacientes que tienen una predisposición genética a
sufrir ésta enfermedad: el exceso de grasa corporal es una causa
predominante de hipertensión, otros factores como dietas saladas, exceso
de alcohol, sedentarismo también pueden contribuir a padecer la
enfermedad en aquellas personas con predisposición genética.

Factores de riesgo para hipertensión arterial:

 Edad.
 Sexo (masculino).
 Raza (negra).
 Diábetes mellitus.
 Enfermedad en un órgano "blanco".
 Otra enfermedad cardiovascular asociada.
 Estilo de vida:
  Obesidad y dieta.
 Sedentarismo.
 Cigarrillo.
 Consumo de alcohol.
 Depresión y stress.

La relación entre la ingesta de sodio y la hipertensión sigue siendo

controversial. Los estudios más recientes muestran solamente una modesta
disminución en los niveles de presión arterial con la reducción de la ingesta
de sodio. Sin embargo la evidencia clínica demuestra que la ingesta de
sodio se relaciona con daño a nivel de "órganos blanco" como hipertrofia
ventricular y enfermedad renal. Si bien es cierto que en los pacientes
hipertensos se evidencia el beneficio de la reducción en la ingesta de sodio
para prevenir el daño a nivel de "órganos blancos", el beneficio de ésta
disminución en la población general es cuestionable debido a los pocos
beneficios en la prevención de la enfermedad y a los problemas derivados
de una disminución crónica en la ingesta de sodio (ej; problemas
cardiovasculares no dependientes de la presión arterial).

La presencia de una lesión que produzca hipertensión arterial (ej;

feocromocitoma) es el factor etiológico de la hipertensión secundaria.
Mientras que solamente la activación simpática juega un rol importante en
la patogénesis de hipertensión esencial o primaria (6, 3). Por lo tanto es
importante una buena evaluación médica que excluya uno u otro tipo de
hipertensión.

VI.1.2 Clasificación de la hipertensión

De acuerdo a su etiología, la HTA puede clasificarse en primaria (95% de los

casos) o secundaria. En el primer caso, también conocido como idiopática o
esencial, no existe etiología obvia identificable, pero es probable que sea originada
por factores genéticos traducidos en defectos en la excreción renal de sodio, o
trastornos en el transporte de calcio o sodio en los músculos de los vasos
sanguíneos; sin embargo, tanto la influencia ambiental, como la hormonal y
psicogénica juegan roles muy importantes en su patogenia.

En la HTA secundaria las etiologías que la originan son diversas, pero una vez
identificadas pueden corregirse para que el paciente regrese a cifras de PA
normales. Entre las etiologías más importantes están los trastornos renales que
originen la secreción de renina, retención de sodio y agua; con menos frecuencia
se debe a razones endocrinas como el aldosteronismo, hipertiroidismo, síndrome
de Cushing, empleo de corticosteroides o de anticonceptivos orales,
feocromocitoma; los trastornos vasculares tales como coartación de la aorta
también son razón de esta alteración.

Una segunda clasificación permite distinguir entre hipertensión benigna que suele
cursar con buen pronóstico cuando el paciente recibe tratamiento, e HTA maligna,

que es mortal a corto plazo (menos de dos años), ya que el paciente alcanza cifras
superiores a 130 mm Hg en la cifra diastólica, algunas veces a pesar del
tratamiento farmacológico.

Se asocia con papiledema y hemorragia retiniana; el cuadro incluye encefalopatía

hipertensiva y cefalea, alteraciones visuales, a veces cuadros de ceguera

pasajera, vómito, parálisis transitoria, convulsiones, estupory coma, con rápido

deterioro renal y descompensación cardiaca. Es una urgencia médica que requiere
de tratamiento inmediato.

Dado el hecho de que las cifras de presión arterial consideradas antes como
normales ponen en riesgo la vida de las personas se incluyó en la clasificación el
término de prehipertensión, concepto que sustituye al de presión arterial normal
alta empleado hace algunos años (cuadro5-1). Con ello se intenta identificar a
aquellos individuos en los que la adopción de estilos de vida saludables podría
beneficiarlos con una reducción en las cifras y en el riesgo de evolución hacia el
desarrollo de la enfermedad.
Cuando exista discrepancia en las cifras de presión sistólica o diastólica para
categorizar al paciente como hipertenso en etapa I o II, se le clasificará en la
categoría superior.

VI.1.3 Cuadro Clínico

La HTA se presenta en ambos sexos alrededor de los 40 años e incrementa su

prevalencia con la edad, aunque son los varones quienes tienden más a sufrir las
complicaciones derivadas de su evolución. Se observa más en la raza negra que
en los hispanos y caucásicos.

La libre evolución de la HTA genera a largo plazo daño en todos los tejidos y es
más grave cuando se presenta en personas jóvenes. En la gente mayor la
sustitución de elastina por colágena en los vasos sanguíneos es responsable del
desarrollo de esta enfermedad, ya que pierden elasticidad

y se vuelven más rígidos. Ello se refleja sobre todo en un incremento aislado en la

presión sistólica.

En sus inicios, la HTA es silente y sólo puede ser diagnosticada mediante una
lectura de la PA. Si se presenta sintomatología, como cefalea occipital, dificultad
para respirar, tinnitus, mareos, fosfenos, náuseas o vómito, es porque ya tiene
mucho tiempo establecida.

Las complicaciones que se generan en los órganos blanco derivan del daño que
se produce en la microcirculación (arterioloesclerosis) y en los grandes vasos
(aterosclerosis).

En la primera de ellas se deposita material hialino en las arteriolas y en casos

graves se observa hiperplasia de las células endoteliales que reducen la luz
vascular y por ende, el resultado será menor perfusión a los tejidos. En la
aterosclerosis el daño generado en los grandes vasos se traduce en el depósito de
lípidos en la pared arterial, que incrementan el riesgo de trombosis y embolia. En
ambos casos habrá un aumento en la resistencia vascular periférica y la
susceptibilidad de los vasos a romperse ante aumentos súbitos. Los órganos
blanco dañados con la libre evolución de la enfermedad son: el corazón,
generando insuficiencia cardiaca congestiva (hipertrofia del ventrículo izquierdo),
infarto cardiaco y angina de pecho (al incrementarse la demanda de oxígeno por el
miocardio), cerebro (alta tendencia a hemorragia cerebral e infarto) y riñones, lo
cual conduce a insuficiencia renal. En otros órganos puede producir también
hemorragias retinianas y otros trastornos cerebrales, estos últimos caracterizados
por mareos, tinnitus, fosfenos y cefalea occipital matutina.

La evolución natural de una HTA no controlada conduce a la muerte por infarto del
miocardio, insuficiencia renal y hemorragia cerebral, sobre todo si se acompaña de
otros factores de riesgo cardiovascular, como pertenecer al sexo masculino, tener
diabetes mellitus no controlada, trastornos en el metabolismo de lípidos,
tabaquismo y tener historia familiar positiva de HTA.

Se debe hacer mención especial de la hipertensión en el embarazo, importante

causa de morbilidad y mortalidad materna, fetal y neonatal. Como puede verse en
el cuadro 5-2, la HTA en el embarazo se clasifica en cinco categorías que
permiten separar diferentes cuadros clínicos.

Se observa preeclampsia en 25% de las mujeres embarazadas con hipertensión;

entre los factores de riesgo se encuentran insuficiencia renal e historia de HTA
durante cuatro años o más en un embarazo previo.

VI.1.4 Tratamiento de la Hipertensión Arterial

Los pacientes que van a recibir tratamiento para la hipertensión pueden dividirse
en tres grupos. Estos grupos se elaboran en base a los siguientes criterios:
presencia de enfermedad en uno de los órganos "blanco" (retinopatías,
neuropatías, etc.), otra enfermedad asociada a la hipertensión (hipertrofia
ventricular izquierda, angina, infarto al miocardio, enfermedad arterial periférica,
etc.), y factores de riesgo como; hábitos tabáquicos, hiperlipidemia, edad, diabetes
mellitus, antecedentes familiares de hipertensión, etc .

GRUPO A: no hay enfermedad de algún órgano "blanco", ninguna enfermedad

cardiovascular asociada y ningún factor de riesgo.

Los pacientes de este grupo con presión normal-alta se tratan modificando su

estilo de vida (dieta, reducción del estrés y cigarrillo, etc.). Los pacientes con
estado 1 de hipertensión se tratan con modificación del estilo de vida, pero si la
hipertensión persiste por más de un año se implementa la terapia medicamentosa.
Los pacientes en estadio 2 y 3 de hipertensión comienzan inmediatamente terapia
medicamentosa.

GRUPO B: se incluyen en este grupo los pacientes con al menos 1 factor de

riesgo siempre y cuando no sea diabetes, y sin enfermedad de órgano "blanco" ni
alguna otra enfermedad cardiovascular asociada.

Los pacientes con presión normal-alta son manejados con modificaciones en el

estilo de vida. Los pacientes con estadio 1 de hipertensión se tratan con
modificaciones del estilo de vida pero si la hipertensión persiste por más de seis
meses, se implementa terapia medicamentosa. Los estadios 2 y 3 de hipertensión
se tratan con terapia medicamentosa (3).

GRUPO C: se incluyen pacientes con enfermedad de órgano "blanco",

enfermedad cardiovascular asociada (distinta a la hipertensión) y/o diabetes, con o
sin otro factor de riesgo. Todos los pacientes de este grupo se tratan con terapia
medicamentosa.

VI.2 Anestesia Local en Odontología

La supresión de todo tipo de dolor, es imprescindible para realizar cualquier

intervención en cirugía bucal. Existen diferentes posibilidades para conseguir este
objetivo, su selección dependerá básicamente de la magnitud del acto quirúrgico
que se quiera efectuar y de las condiciones físicas y psíquicas del paciente. 10
El dolor se puede controlar de forma directa, es decir eliminando la causa, o de
forma indirecta bloqueando la transmisión de los estímulos dolorosos. En esta
segunda opción deberá interrumpirse las vías nerviosas que transportan el
estímulo a nivel central, esta interrupción, que puede ser transitoria o permanente,
puede efectuarse a diferentes niveles y con diversos métodos, en la práctica
odontológica interesa que el efecto sea reversible, pero que permanezca como
mínimo mientras dure el tratamiento.

Cuando la sensibilidad es limitada a una zona del organismo hablamos de

anestesia local, mientras que cuando es más extendida, implicando la zona
inervada por un determinado tronco nervioso, entonces se emplea el término de
anestesia regional.

Según su empleo clínico, clasificamos los anestésicos locales endos grandes

grupos:

 Con fines terapéuticos. Ya sea para eliminar el dolor durante el tratamiento

quirúrgico o para disminuir el dolor agudo o crónico.

 Con fines diagnósticos. Para diferenciar los dolores bucofaciales y las

neuralgias típicas.

VI.2.1 Características del Anestésico Local Ideal

o No debe ser irritante para el tejido en donde se aplica, ni provocar lesión
estructural en el nervio.
o Debe ser eficaz cuando se inyecta en un tejido o cuando se aplica
localmente en mucosas.
o Útil en todos los tipos de anestesia regional
o Provocar bloqueo nervioso por acción local.
o Periodo de latencia (tiempo requerido para el inicio del efecto) breve.
o Duración del efecto.
o Lo suficientemente largo para permitir la cirugía planeada.
o No más largo que lo necesario, para permitir una recuperación rápida
 o Efecto reversible. Su uso debe estar seguido de una recuperación total de
la función nerviosa sin daño estructural.
o Toxicidad sistémica escasa cuando se absorbe sistémicamente.
o Económico.

VI.2.2 Clasificación

 Origen:

- Naturales: cocaína

- Sintéticos: procaína, lidocaína

 Vía de administración

- Tópicos: benzocaína, oxibuprocaína

- Parenterales: mepivacaína, prilocaína

- Mixtos (tópico; parenteral): lidocaína

 Tiempo de acción

- Efecto corto (1 hora): procaína, cloroprocaína

- Efecto intermedio (2 horas): lidocaína, prilocaína,mepivacaina.

- Efecto prolongado (más de 3 horas): tetracaína, bupivacaína, etidocaína.

VI.2.3 Adición de vasoconstrictores a los anestésicos locales

Los objetivos que persiguen con la adición de un vasoconstrictor a los anestésicos

locales son:

- Reducir absorción del anestésico.

- Disminuir la toxicidad sistémica del agente anestésico.

- Prolongar la duración del efecto anestésico.

- Disminuir el flujo sanguíneo al área infiltrada, disminuyendo así el sangrado que
se puede presentar durante un procedimiento quirúrgico localizado.

VI.2.4 Lidocaína

La lidocaína presenta la siguiente fórmula: Cada 1,8 ml contiene: Clorhidrato de

Lidocaína 36mg. Levoarterenol bitartrato 0,036 mg. Cloruro de Sodio 6mg.
Metabisulfito de Sodio 0,4mg. Metilparabeno1,8mg. Agua destilada c.s.p 1,8 ml.

 Acción terapéutica

Anestésico local. En odontología para intervenciones buco dentales.

 Indicaciones

Anestesia infiltrativa, anestesia regional, cualquier otro tipo de anestesia local

(diagnóstica o terapéutica).

VI.2.4.1 Acción farmacológica farmacocinética y metabolismo

La lidocaína se absorbe a través de las membranas mucosas hacia la circulación

general, con dependencia de la vascularización y velocidad del flujo sanguíneo en
el lugar de aplicación, de la dosis total administrada y de la presencia o no de un
vasoconstrictor. La absorción sistémica es prácticamente completa y la velocidad
de absorción depende del lugar y la vía de administración y de si se utiliza o no
vasoconstrictor en forma simultánea. La unión a proteínas plasmáticas depende
de la concentración del fármaco, disminuyendo a medida que aumenta la
concentración de lidocaína. En concentraciones de 1 a 4 μg/ml de la base libre, el
60 a 80% de lidocaína se une a proteínas. Se metaboliza rápidamente en el
hígado y sus metabolitos, así como la droga intacta se excretan por vía renal. La
vida media de eliminación de la lidocaína después de la inyección intravenosa en
bolo es de 1,5 a 2 horas.

VI.2.4.2 Posología/dosificación/forma de administración

Para extracción no complicada con fórceps de dientes superiores, en ausencia de
inflamación una inyección mucobucal de 1,8ml. Por diente es normalmente
adecuada.

En casos aislados puede ser necesaria una inyección adicional de 1 a 1,8ml. Para
producir anestesia completa. En la mayoría de los casos no hay necesidad de
inyectar por la vía palatina. Cuando el paladar tiene que ser incidido o suturado es
suficiente una inyección palatina de depósito de alrededor de 0,1ml. En
extracciones no complicadas con fórceps de premolares inferiores, en ausencia de
inflamación, a la anestesia mandibular puede ser omitida ya que, por infiltración
con una inyección de 1,8ml por diente, generalmente es suficiente. Si no se
consigue un efecto adecuado se debe aplicar una inyección suplementaria
mucobucal de 1 a 1,8ml.

Dosis recomendada para la mayoría de los procedimientos anestésicos

dentales

- Adultos sanos normales: 1 a 5ml (Equivalente a 20‐ 100mg de Lidocaína

Clorhidrato)

- Dosis máxima recomendada para adultos sanos normales: 7mg/kg de peso. En

general la dosis máxima única recomendad no deberá exceder los 500mg.

Contraindicaciones

Previo a la anestesia, se recomienda investigar exhaustivamente si el paciente ha

sufrido alguna reacción inusual o alérgica a anestésicos locales o a norepinefrina o
si es alérgico a cualquier otra sustancia. Advertir a los deportistas que esta
especialidad contiene un principio activo que puede inducir una reacción positiva
en las pruebas antidoping. No realizar anestesia local por infiltración en zonas
infectadas o inflamadas.
VII. HIPÓTESIS

Ho: No existe relación entre el uso del anestésico Lidocaína durante los
procedimientos de extracción en la hipertensión arterial de pacientes que
acuden al centro de salud José Celin Discua Elvir de Danlí.

Ha: Existe relación entre el uso del anestésico Lidocaína durante los
procedimientos de extracción en la hipertensión arterial de pacientes que
acuden al centro de salud José Celin Discua Elvir de Danlí.
VIII. DISEÑO METODOLÓGICO

1. Tipo de estudio
El presente estudio es un estudio observacional, descriptivo, de corte
transversal.

2. Universo
Está conformado por ___________pacientes con hipertensión arterial que
acuden al centro de salud José Celin Discua Elvir de Danlí.

3. Muestra

2
z pqN
n= 2 2
N E + z pq
N=
z=
p=
q=
E=

(1.96¿¿ 2)(0.5)(1−0.5)(2,880)
n= ¿
(2,880)(0.05¿¿ 2)+(1.96 ¿¿ 2)(0.5)(1−0.5)¿ ¿

n= ≈

4. Muestreo
Se trabajará con un muestreo por conveniencia.

5. Unidad de análisis
 Pacientes con hipertensión arterial.

6. Variables
 Hipertensión Arterial
 Anestésico Lidocaína
 Edad
 Genero

7. Criterio de selección:
 Criterio de inclusión: pacientes que padecen de hipertensión
arterial que acuden por una extracción al centro de salud
 Criterio de exclusión: pacientes que no padecen de hipertensión
arterial que acuden por una extracción al centro de salud

8. Fuente y obtención de la información:

 Fuente primaria: sujetos de estudio.
 Fuentes secundarias: instrumento de recolección de datos, historia
clínica.
 9. Operación De Variables

Definición Escala de
Variable Indicador Valor
Conceptual Medición
Hipertensió

n Arterial
Anestésico

Lidocaína
Instrumento
Tiempo que ha de
Edad  Discreta
vivido una persona recolección
de datos
Instrumento
Sexo (Grupo con
de  Masculino
Género características Nominal
recolección  Femenino
comunes)
de datos

10. Procesamiento de datos

11. Análisis de la información

12. Trabajo de campo o terreno

IX. RESULTADOS
X. ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS
XI. CONCLUSIONES
XII. RECOMENDACIONES
[Link]
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[Link]

[Link]

XIII. BIBLIOGRAFÍA
XIV. ANEXOS