INFLAMACIÓN
CRONICA
Anatomía patológica
Universidad José Martí
Lizeth Gonzalez, Ibethe Pelayo, Camila Biviano, Christian Vega y Rubí Galván.
CONTENIDO
Inflamación crónica
Patrones morfológicos
Efectos sistémicos de la
inflamación
Reparación tisular
Correlación patológica
INFLAMACIÓN CRÓNICA
La inflamación crónica también es conocida
como la inflamación lenta ya que puede durar
largos periodos de meses o años, el alcance y
los efectos de la inflamación crónica varían
según la causa de la lesión y la capacidad del
cuerpo para reparar y superar el daño
CAUSAS
cuando no se puede eliminar el agente que causa una
inflamación aguda, como los organismos infecciosos
Exposición a un bajo nivel de un irritante o material extraño en
particular que no se puede eliminar por descomposición
enzimática o fagocitosis en el cuerpo
Un trastorno autoinmune en elj que el sistema inmunitario
reconoce el componente normal del cuerpo como un antígeno
extraño y ataca el tejido sano que da lugar a enfermedades
como la artritis reumatoide (AR), el lupus eritematoso sistémico
(LES)
Un defecto en las células responsables de mediar la inflamación
que conduce a una inflamación persistente o recurrente, como
trastornos autoinflamatorios
PATRONES MORFOLÓGICOS
Inflitración por células: mononucleares
macrófagos, linfocitos y células
plasmáticas
Destrucción tisular: inducida por los
productos de células inflamatorias
Reparación: angiogenia y fibrosis
CÉLULAS Y MEDIADORES
Monocitos Macrófagos
Desarrollados en la médula ósea y Hígado -> Células de Kupffer
circulan en sangre 1 día Bazo y ganglios linfáticas ->
Influencia de moléculas de Histiocitos del seno
adhesión y quimiocinas migran a SNC -> Microglia
la lesión de 24-48h del comienzo Pulmones -> macrófagos
de la inflamación aguda alveolares
Sistema mononuclear-fagocítico
“Reticuloendotelial”
Vías de Activación
Vía Clásica Vía Alternativa
Inducida por endotoxina, citocinas Inducidas por IL-4 y IL-13
IFN-y y señales extrañas Participan en reparación tisular
Producen enzimas lisosómicas Inducen a la angiogenia
(NO y ERO) Activan fibroblastos
Secretan citocinas Estimulan síntesis de colágeno
Vías de Activación
Papeles Fundamentales
1. Ingieren y eliminan microorganismos y tejidos
muertos
2. Inician el proceso de reparación tisular
3. Secretan mediadores de la inflamación: citocinas
(TNF, IL-1, quimiocinas)
4. Muestran antígenos a los linfocitos T
Linfocitos
Activación de los linfocitos B y T forma parte de la respuesta
inmunitaria adaptativa
Subtipos de linfocitos T colabroadores CD4+:
Linfocitos TH1 producen la citocina IFN-y
Linfocitos TH2 secretan IL-4, IL-5 e IL-13
Linfocitos TH17 secretan IL-17
Linfocitos
Participa en la
respuesta de bacterias,
Linfocitos TH1 - TH17
virus y enfermedades
autoinmunitarias
Defensa frente
Linfocitos TH2 helmintos y la
inflamación alérgica
Linfocitos
Otras células
Eosinófilos Mastocitos
Se encuentran en infecciones En personas atópicas están
parasitarias y recciones mediadas armados con antiuerpos IgE
por IgE Activan y liberan histaminas
Depende de moléculas de Pueden elaborar citocinas como
adhesión, quimicionas específicas TNF
En sus granulos se encuentra la
proteína básica mayor
INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA
Colecciones de macrófagos
activados, asociados a
linfocitos T
Células epiteliodes
Células gigantes
multinucleadas
Intento por contener un
agente lesivo difícil
Asociación puede dañar
tejidos normales
Granuloma tuberculoso típico
INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA
Daño No digestión Respuesta aguda débil Fagocitosis por macrofagos
Activa CD4= IL-1, IL-2, FC, FNT a Linfocitos T= citocinas ´Persistencia
Células epitelioides
Macrofagos Células gigantes
Macrofagos activados por IFN-y
Linfocitos T Fibrosis
Sustancias
proliferaldoras
fibroblásticas
TGF B, PDGF
INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA
INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA
Granulomas
Inmunitarios
Por agentes capaces de
inducir respuestas
persistentes por
linfocitos T
INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA
Granulomas
De cuerpo extraño
Respuesta a agentes
inertes
Al rededor de materias
(talco, suturas)
Células epitelioides y
gigantes se oponen
Flechas: Células gigantes. Asterisco: cuerpo extraño
INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA
EFECTOS SISTÉMICOS DE LA INFLAMACIÓN
Reacciones sistémicas inducidas por
citocinas (respuesta de fase aguda)
TNF, IL-1, IL-6, interferones tipo 1
1 y 4 grados C. Fiebre
Células vasculares y
perivasculares=prostaglandinas
LPS (llamados pirógenos
exógenos)estimulan liberación de citocinas
por leucocitos: IL-1 y TNF (pirógenos
endógenos)= aumento de ciclooxigenasas,
que convertiran ácido
araquidónico=prostaglandinas.
PGE2: Neurotransmisores = temperatura
EFECTOS SISTÉMICOS DE LA INFLAMACIÓN
Proteinas de fase aguda C reactiva (CRP) y amiloide A sérico (SAA)
Se ligan a paredes microbianas y comportan
Sintetizadas en el como opsoninas.
.
hígado. Fibrinógeno: Se une a eritrocitos y
Su concentración forma pilas. (velocidad de
aumenta en sedimentación globular).
respuesta a Hepcidina plasmática: Reduce
inflamación. disponibilidad de hierro (anemia).
Sintetizadas por
estímulo de citocinas.
EFECTOS SISTÉMICOS DE LA INFLAMACIÓN
SSA
Depositos amieloides sistémicos
compuestos de la proteína AA.
Amiloidosis sistémica reactiva
Amiloidosis secundaria.
EFECTOS SISTÉMICOS DE LA INFLAMACIÓN
Hepdicina
EFECTOS SISTÉMICOS DE LA INFLAMACIÓN
Leucocitosis
Infección prolongada induce la proliferación de
precursores medulares=factores estimuladores de
colonias.
Infecciones víricas: Aumenta el número de
linfocitos (linfocitosis).
Infecciones parasitarias: Aumenta el número de
eosinófilos (eosinofilia)
Tifoidea, rickettsias, protozoos: Leucopenia.
EFECTOS SISTÉMICOS DE LA INFLAMACIÓN
Infecciones bacterianas
graves, shock séptico
Gran cantidad de
bacterias y sus
productos estimulan
la producción
citocinas.
Altas concentraciones
de citocinas dan
insuficiencia
multiorgánica.
RETROALIMENTACIÓN -
VÍA COLINÉRGICA
REFLEJOINFLAMATORIO
VÍAS ANTIINFLAMATORIAS
REPARACIÓN TISULAR
La reparación de los tejidos
lesionados se produce mediante dos
tipos de reacciones:
Regeneración por proliferación
de las células residuales (no
dañadas)
Depósito de tejido conjuntivo
para formar una cicatriz
REPARACIÓN TISULAR
Regeneración
Se produce por
proliferación de las
Regeneración hepática
células que sobreviven a
Proliferación de hepatocitos
la agresión
tras una hepatectomía (IL-6,
HGF)
Regeneración hepática a
partir de las células
progenitoras
REPARACIÓN TISULAR
Pasos para la cicatrización
1.- Tapón constituido de plaquetas
2.-Inflamación
3.- Proliferación celular
4.- Remodelación
REPARACIÓN TISULAR
Clasificación de la cicatrización de las heridas
cutáneas
Curación por primera intención (cierrre
primario)
Curación por segunda intención (cierre
secundario)
REPARACIÓN TISULAR
Remodelado del tejido conjuntivo
La resistencia de la herida aumenta por la formación
de enlaces cruzados de colágeno y el mayor tamaño
de las fibras de colágeno.
La contracción de la herida se debe inicialmente a los
miofibroblastos
REPARACIÓN TISULAR
Factores que alteran la reparacion tisular
Infeccion
Diabetes
Estado nutricional
Localización de la herida
Cuerpos extraños
REPARACIÓN TISULAR
Angiogenia
ASMA
El asma constituye la enfermedad
crónica más frecuente en la infancia.
Aunque se conocen bien las
manifestaciones clínicas y el curso
natural de la enfermedad, no se conoce
exactamente la causa de su aparición en
un individuo concreto.
ETIOPATOLOGÍA
Generalmente los linfocitos CD4 se diferencian
hacia linfocitos T helper 1 o 2 según el perfil de
citocinas que produzcan.
En el asma, debido a una predisposición
genética y a una serie de estímulos antigénicos,
las células T indiferenciadas se activan
induciendo la diferenciación hacia el fenotipo T
helper 2, con la consiguiente liberación de
interleucinas 4 y 5 . Estas interleucinas
estimulan a su vez la síntesis de
inmunoglobulina E y la infiltración de
eosinófilos, lo que favorece la respuesta
alérgica.
REMODELACIÓN CELULAR
REMODELACIÓN CELULAR
EPOC
El fumador es el principal factor de
riesgo para el desarrollo y progresión
Enfermedad caracterizada por limitación
de EPOC. Sin embargo, solo el 20%
al flujo de aire que no es completamente
de los fumadores desarrolla EPOC, y
reversible. Esta limitación usualmente es
cerca del 15% de las muertes
progresiva y se asocia con una respuesta
relacionadas a EPOC se producen en
inflamatoria anormal de los pulmones a
pacientes no fumadores, lo que
gases o a partículas nocivas
sugiere que también otros factores
son importantes
FACTORES
INFILTRACIÓN
REMODELACIÓN CELULAR
