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Síndrome Hipertensivo Del Embarazo: Incidencia

El síndrome hipertensivo del embarazo se caracteriza por el aumento de la presión arterial durante el embarazo, que puede estar asociado a proteinuria y edema. La preeclampsia es la forma más común, definida por la aparición de hipertensión y proteinuria después de las 20 semanas de gestación. La eclampsia es la forma más grave, con convulsiones y posible coma. El tratamiento incluye control de la presión arterial, reposo, medicamentos antihipertensivos y interrupción del embarazo si es necesario.

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Síndrome Hipertensivo Del Embarazo: Incidencia

El síndrome hipertensivo del embarazo se caracteriza por el aumento de la presión arterial durante el embarazo, que puede estar asociado a proteinuria y edema. La preeclampsia es la forma más común, definida por la aparición de hipertensión y proteinuria después de las 20 semanas de gestación. La eclampsia es la forma más grave, con convulsiones y posible coma. El tratamiento incluye control de la presión arterial, reposo, medicamentos antihipertensivos y interrupción del embarazo si es necesario.

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Síndrome hipertensivo del

embarazo
Patología más frecuente del embarazo, caracterizado por el aumento de la presión arterial el
cual puede o no estar asociado a proteinuria y/o edemas.

PA: está dada por la contracción del miocardio, es la presión que ejerce la sangre sobre las
paredes arteriales.
Tensión arterial: está dada por la resistencia que ejerce el vaso sanguíneo.

Incidencia

 5-15% se complica con alguna forma de HTA


 20% de las muertes maternas son por SHE

Etiología- Factores de riesgo


Invasión deficiente del trofoblasto que provoca vasoespasmos de la placenta (insuficiencia
placentaria).

Factores de Riesgo
 Nuliparidad.  Hipertensión arterial crónica.
 Grupos de edades extremos.  Enfermedad renal crónica.
 Embarazo adolescente.  Sindrome antifosfolípidos.
 Obesidad.  Diabetes Mellitus.
 Historia familiar de preeclampsia.  Mola hidatiforme.
 Embarazo múltiple.  Gen Angiotensinógeno T235
 Antecedente preeclampsia previa.

Fisiopatología
Trofoblasto ocupa un lugar inadecuado, por lo tanto el sincitiotrofoblasto penetra poco en el
miometrio sin causar la modificación de las arterias espiraladas, llevando a una mala implantación
placentaria, la cual a su vez provoca 2 cosas:
Una isquemia placentaria que lleva a la activación endotelial la cual aumenta el nivel de
tromboxanos (vasoconstrictores).
El sincitiotrofoblasto al penetrar poco no produce de manera suficiente la cantidad de
prostaciclinas (vasodilatador) necesarias para contrarrestar la acción de los tromboxanos.
Por lo tanto todo esto lleva a un desequilibrio entre el sistema vasodilatador y vasoconstrictor, en
donde predomina el vasoconstrictor, provocando finamente el aumento de la presión arterial.

CLASIFICACIÓN|
1.-Hipertencion inducida por el embarazo:
Preclamsia (PE): caracterizada por aumento de la presión arterial en la después de las 20
semanas de gestación asociada a proteinuria, y es característicamente reversible en el posparto.
Proteinuria cualitativa (con burbujas) o cuantitativa en muestra aislada >100 y en 24 horas
>300 mg.
También se toma el IPC (indice proteinuria- creatininuria)

Eclampsia (E): es la forma más severa de PE, mayor alza tensional y del daño endotelial
provocando una encefalopatía hipertensiva capaz de producir un cuadro convulsivo y/o coma.
Signos y síntomas:
 Epigastralgia
 ROT exaltados
 Cefalea intensa
 Alteración visual
 Alteración de conciencia
Periodos:
1. Invasión
2. Contracciones tónicos
3. Contracciones clónicas
4. Coma
2.-Hipertensión crónica: aumento de la presión detectada antes del embarazo o antes de las
20 semanas de gestación y que persiste en el posparto alejado.(12 semanas)
3.-Hipertensión crónica o esencial + Pre-eclampsia (PE) sobreagregada: aparece como una
descompensación o aparición de proteinuria posterior a las 20 semanas.
4.-Hipertensión transitoria o Hipertensión gestacional sin proteinuria. Corresponde al
aumento de la presión arterial después de las 20 semanas sin asociación con proteinuria o durante
primeros días del puerperio.
Manifestaciones clínicas
 HTA
 Cefalea
 Fotopsia
 Tinitus
 Albuminuria
 Edema
 Epigastralgia
 Exaltación de rot

Diagnostico- Clínica – Laboratorio


Clínica:
 Anamnesis, ant. de PE y/o HTA, ant familiares de PE y/o HTA
 Examen físico para detectar edema, cefalea, tinitus, ROT, epigastralgia, compromiso de
conciencia.
 PA >140/90 en 2 tomas separadas por 6 horas.

Exámenes de laboratorio:
 Hemograma, hto elevado (sobre 44%) indica hemoconcentración, alt. Plaquetaria y
morfología del GR indica daño endotelial
 Plaquetas: < 110.00
 Proteinuria 24 hrs, >300 mg/dl
 Clearence de creatinina, evalua función renal, hasta 100ml/min
 Creatinina Sérica: normal: 0.8-1.4
 BUN: 7-20 mg/dl
 LDH: hasta 600
 Bilirrubina: total: normal 1.3-1 sérica: 0-0.3
 IPC: >0.3 g/dl
 Uricemia, > 5mg/dl
 Enzimas hepáticas, tomadas solo si hemograma indica daño endotelial (GGT, GOT,GPT
 ECG, presencia hipertrofia ventricular indica HTA previa.
Manejo y Tratamiento
Manejo de la HTA crónica
En APS:
 Anamnesis y detección de factores de riesgo
 Alimentación y dieta hiposodica, control con nutricionista
 Control de peso y PA en cada control
 Aspirina 100mg/día. Antes de las 16 sem (HTA crónica, antecedente de PE en embarazo
anterior, enfermedad renal crónica)
 Educación en alimentación, riesgos maternos y fetales.
Derivar a ARO:
 Antihipertensivos, metildopa (500-2000 mg/día).
 Exámenes de rutina cada 4 meses
 Eco cada 4 semanas desde las 28.
Seguimiento:
 Detectar instalación de PE (cambios cifras tensionales, proteinuria cualitativa en todos los
controles, solicitar periódicamente proteinuria de 24 horas + exámenes, evaluar
crecimiento fetal, UFP, PBF, RBNS)
Hospitalizar si:
 PAS>160 y/o PAD >105
 Compromiso UFP
 PE sobreagregada o HTA crónica secundaria
Interrupción:
 Mal control 36 semanas
 Buen control y tratamiento farmacológico38 semanas
 Sin tratamiento farmacológico 40 semanas

Manejo PE moderada
Interrupción a las 38 sem.
Monitoreo materno fetal bisemanal
Hospitalizada:
 Reposo de preferencia en decúbito lateral izquierdo
 Régimen completo, normosódico.
 Control de signos vitales maternos y LCF cada 4-6 hrs
 medición del peso y diuresis diaria.
 Diazepam oral (5 mg cada 8-12 horas) si se requiere sedar para el reposo
 Antihipertensivos, hidralazina, alfa metildopa, labetalol o antagonistas del calcio.

Manejo de PE severa
 Manejo expectante e interrumpir a las 34 semanas o antes en el caso que las condiciones
lo permitan.
 Hospitalización en sala oscura, aislada de ruidos.
 Reposo absoluto.
 Régimen normosódico (cero a completo), según tolerancia.
 VVP para Sulfato de magnesio: 5 grs iv en 30 minutos en dosis inicial, 1-2 gr/hora en dosis
de mantención.
 Hipotensores por vía parenteral frente a falta de respuesta a los antihipertensivos orales.
 Control de diuresis.
 Sonda vesical a permanencia, en caso de oligoanuria control de diuresis horaria.
 Control de signos vitales, reflejos maternos y LCF cada 1 a 2 horas.
 Exámenes de laboratorio bisemanales: hemograma con recuento de plaquetas,
albuminuria 24 horas, clearance creatinina, perfil bioquímico (o pruebas hepáticas y acido
úrico).
 Evaluación UFP
 Medias antitrombóticas
 Interrupción del embarazo > 34 sem, en caso de ser <34 sem donde hay fracaso del
manejo se debe hacer maduración corticoidal e interrumpir a las 48 hrs.
 Mantención de sedantes.

Manejo Eclampsia
 Hospitalización en sala oscura y sin ruidos
 Vía aérea y venosa permeable
 Diazepam 1 ampolla en bolo
 Sulfato de magnesio (8 ampollas en 500c de SG 5%)
 Sonda Foley
 Evaluación neurológica.
 Interrupción del embarazo via alta.
 Sulfato de magnesio con dosis inicial 5 gr (250 cc/hra) y 1(50 cc/hra)-2 (100 cc/hra)gr por
hora mantenida por 24-48 horaspost parto. Si nivel de magnesemia >10 se considera
toxico junto con abolición de ROT, paro respiratorio y cardiaco y se trata con gluconato de
calcio0 ml al 10% en 3 minutos
Manejo crisis hipertensiva (PA >160/110 mmHg)
 No responden con antihipertesivos orales:
 Administrar de preferencia 20mg de labetalol EV en bolo + CSV a los 15 min.
 Administrar 40mg de labetalol EV en bolo + CSV a los 15 min si no responde al anterior,
repetir c/20-30min, o aumentar a 80mg (dosis max 300mg total).
 Labetalol presentación 100 mg/20 ml
 Diuréticos de preferencia furosemida de 20mg EV en caso de estar acompañado de edema
pulmonar.
 Nifedipino: 10 mg VO cada 20-30 minutos (si no tine riesgo de enfermedad coronaria)

NO USAR CAPTOPRIL, ENALAPRIL Y ATENOLOL.

PREVENCION
 Control con nutricionista.
 Uso de aspirina en gestantes HTA crónica o con antecedentes de PE. (100 mg desde antes
de las 16 semanas)
 Estilos de vida saludable.
 Adherencia a controles
 Pesquiza temprana
 Educacion en signos y síntomas
 Ultrasonografía Doppler

SEGUIMIENTO

 Durante el embarazo además de los controles en APS se debe mantener seguimiento por
parte del poli ARO.
 Durante el posparto se debe realizar un seguimiento de la presión arterial, y manejar las
crisis hipertensivas. Los paramentros se normalizan cerca de los 10 días posparto
 En el puerperio se debe mantener una presión sistólica < 160 mmHg y una diastólica < 110
mmHg.
 Los fármacos que se pueden utilizar en la lactancia son enalapril, captopril, nifedipino,
labetalol y propanolol. Realizar un seguimiento post parto de la presión arterial, y manejar
las crisis hipertensivas.

Pronóstico

Desaparición de rangos elevados de PA o padecimiento de HTA crónica en mujeres con PE, EP y


transitorias post parto.
Si no existe un control adecuado puede desarrollar HELLP
Si las presiones se mantienen elevadas después de 3 meses posparto, se denomina HTA crónica.
RIESGOS
MATERNOS FETALES
DPPNI Prematurez.
Insuficiencia cardíaca y edema pulmonar Retraso de crecimiento intrauterino.
agudo
Insuficiencia renal Muerte fetal in útero.
Daño hepatocelular (HELLP y Hematoma Muerte neonatal
subcapsular)
CID
Accidente vascular encefálico
Elclampsia
Muerte

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