Hongos:

Son organismos eucariontes, prefieren los lugares húmedos, pueden ser autótrofos o heterótrofos (este ultimo en su mayoría) y no

Generalidades
motiles, la gran mayoría son oportunistas (si la persona esta inmunocomprometida) y algunos viven en la microbiota humana
(mucosas y piel).
Somáticas: son de núcleos
Al ser eucarióticos poseen: pequeños y se dividen por mitosis
Tienen dos tipos de
células fúngicas: Su heterotrofia (nutrición) puede
Reproductoras: son de núcleos mas ser:
grandes y se dividen por meiosis y
mitosis
Saprobiontes: Se nutren de materia
Pueden ser unicelulares muerta o en descomposición (los de
(diferenciados) o multicelulares vida libre)

Se reproducen de forma Simbiontes: Se ayudan mutuamente

asexual o sexual buscando un bien común
Comensales: Uno se beneficia pero el
otro no (este ultimo no sufre daños)
Compuesta básicamente de quitina (N-acetilglucosamina), Parásitos: Se nutren de materia viva
glucanos, mananos y derivados celuloides (dan rigidez), (facultativo o obligados) (patologías)
como también glucopéptidos y manoproteínas (dan
flexibilidad y son determinantes serológicos)

Necesitan de: carbohidratos, nitrógeno

y H2O; requieren de iones como:
Esta bien organizada, contiene gran
potasio, fosforo, magnesio, hierro,
cantidad de esteroles y el principal es
cobre, zinc y molibdeno
el ergosterol (algunos antimicóticos
actúan a nivel de su síntesis y Para producir vitaminas pueden
captación) requerir de tiamina y biotina
Pueden almacenar ácidos grasos,
Acilgliceroles y glucógeno
 En las ultimas décadas se han convertido en Causan micosis (el aumento de casos se Las de mayor incidencia son: candidiasis y
agentes causales de enfermedades, y mas que todo debe al creciente numero de personas dermatofitosis
en personas inmunodeprimidas u hospitalizadas, inmunodeprimidas) Pueden ser: superficiales, cutáneas,
siendo en este caso patógenos oportunistas subcutáneas, sistémicas y oportunistas
Los que afectan al humano son mesófilos y
termófilos, como también acidófilos (5-6 y 6-8 Son difíciles de tratar debido a que los hongos son
de pH) células eucariotas que comparten varios genes
homólogos así como productos génicos parecidos al
humano
Los hongos tienen dos formas de
crecimiento: como mohos y como
levaduras (dependiendo de la temp)
Mohos También denominados
Hialohifomicetos (sin pigmento melánicos)
hifomicetos Feohifomicetos (con pigmento melánicos)

Vegetativas encargadas de la nutrición (forman un micelio (conjunto de

Son células multicelulares que forman hifas) que puede ser macro o micro dependiendo del diámetro (somáticas)
estructuras tubulares llamadas hifas (hifas
verdaderas) (gracias a la extensión apical). Las Aéreas encargadas de la reproducción (estas dan
hifas según su función, pueden ser: estructuras especializadas en la reproducción:
como esporas asexuales para la reproducción
Las esporas según su división pueden ser: cenocíticas
anamórfica o esporas sexuales para la
al derivarse de un proceso blástico (forman hifas
reproducción sexual o teleomórfica)
huecas y multinucleadas) o tabicadas al derivarse de
(reproductoras)
un proceso talico (forman hifas divididas por tabiques
transversales) Estas guardan la información genética del
hongo, y pueden dar lugar a conidios sin
necesidad de intercambio genético o hacer
intercambio genético y dar esporas

El tamaño, la forma y las características del

desarrollo (micelio) se usa como método para
identificar los hongos en genero y especie

Al estar tabicado forma poros para comunicarse Las hifas de acuerdo al tamaño y forma tendrá
entre las células distintos nombres
 Los mohos forman colonias filamentosas, vellosas o
lanosas que son identificables al microscopio
Los hongos tienen dos formas de

levaduras
crecimiento: como mohos y como
Las colonias que forman son levaduras (dependiendo de la temp)
También denominados
redondeadas, blandas, pálidas u opacas
blastomicetos
con tamaño de 1 a 3 mm y de color crema

Son células unicelulares que se reproducen mediante

Estos conidios se pueden dividir y elongarse gemación (reproducción asexual, mitótica), que da
dando seudohifas (similar a una hifa verdadera como producto un blastoconidio o conidio
hecha por un moho)

Los conidios pueden ser transportados por el

aire sirviendo para diseminar el hongo

Algunos hongos son dimórficos pueden Una temperatura de 37°C y un medio

crecer como levaduras y como moho de enriquecido puede convertir un moho Una temperatura ambiental y un medio
acuerdo a la temperatura y a la en levadura, lo que aumenta su poco enriquecido favorece la formación
disponibilidad de nutrientes (respuesta de patogenicidad de moho
golpe de calor)

Características a tener en
Los hongos son de respiración aeróbica pero pueden ser Algunos perpetúan reproduciéndose de forma asexual
algunos anaerobios facultativos o anaerobios estrictos (que pueden llegar a presentar mutaciones espontaneas
que cambien sus características) y otras pueden hacerlo
Tienen versatilidad metabólica (producen metabolitos
de forma sexual o ambas
primarios como etanol, glicerol o acido cítrico, o
metabolitos secundarios como penicilina) La reproducción asexual y sexual puede culminar en
una espora que se libera al medio, suelen ser inactivas,
El núcleo puede ser haploide o diploide (dependiendo de
se dispersan con facilidad, son resistentes a situaciones
la reproducción que empleen)
adversas y germinan a células vegetativas cuando el
entorno es favorable
 Las esporas provenientes de una división asexual, se
denominan esporas asexuales y la forma que produce es

Clasificación
anamorfa, y presenta dos tipos: esporangiosporas y
conidios; estos últimos son generados por casi todos los
hongos patógenos, mientras que las provenientes de una
división sexual se denomina esporas sexuales que toman
una forma teleomorfa
Chlytridiomycota Zygomycota Ascomycota Basidiomycota
Sus factores de virulencia son: transformaciones
morfológicas, activación genética de procesos
Sondel
metabólicos en respuesta al ambiente loshospedero,
de importancia clínica: y contienen hongos superficiales que son patógenos
subcutáneos,
producción de adhesinas, secreción hongos oportunistas que están tanto en el medio ambiente como en la flora
de enzimas,
normal
componentes de la pared que reciten y los hongos
la fagocitosis y lasistémicos que son los mas virulentos y no se encuentran en la flora
formación de biopelículas normal
La pared celular, presenta polisacáridos que pueden ser

Reproducción teleomórfica
únicos en ciertas especies lo que ayuda en la
identificación micótica
Hay uncomponentes
Los intercambio genético, esta de
superficiales reproducción permite la evolución y la mejoría de las propiedades del hongo. El hongo que
la pared ayudan
participa puede
adherir ser heterotálico
al hongo (haydel
en las células una hifa que es minor (femenino) y una que es major (masculina) donde ambas hifas se
hospedero
unirán (por acción de sustancias quimioatractivas) o homotálico (hay una sola hifa que presenta ambos sexos)
La pared puede ser reconocida por receptores y activar la
funciones del sistema inmunitario innato

ZYGOMICOTA: por
Los glucanos y otros polisacáridos activan la cascada del
complemento y desencadena una reacción inflamatoria
(estos pueden ser degradados por el hospedador y ser

zigomicetos
por atracción,
detectado
Participa dos hifas
La mismaypared
ante la
por medio
sexualmente de tinciones)
diferentes
uniónliberar
puede
que se unen
ocurreantígenos
una plasmogamia
que pueden
(unión de
inducir respuestas inmunitarias de tipo (unión
dos protoplasmas) y una cariogamia celular de
y
dos ocasionar
núcleos) que dan origen a un huevo o zigospora
la síntesis de anticuerpos que servirían de
En la primera etapa:diagnostico
se genera una zigospora
En la segunda etapa: germina una hifa que se transforma
en esporangio hasta dar un nuevo hongo
Es propio de los mucorales (Mucor, Rhizopus, Absidia,
etc)
 ASCOMYCOTA: por
ascomicetos
Son esporas que resultan de la meiosis y se forman a
partir de una bolsa o asca que produce un numero
determinado de ellas, hay una aproximación de hifas
sexualmente diferentes (anteridio, masculino; ascogonio,
femenino), que durante el proceso ocurre una cariogamia
que da como resultado ascosporas
Es empleados por: Saccharomyces, Hansenula y Pichia,
en hongos primarios y oportunistas como algunos
dermatofitos

BASIDIOMYCOTA: por
basidiomicetos
Es propio de setas u hongos macroscópicos, son hongos
homotálicos (llevan acabo una autofecundación)
Se forma una bolsa o basidio del cual nacen esterigmas
que produce las basiodiosporas
Se da en: Filobasidiella neoformans y Rhodosporiduium
Sp
 Reproducción Anamórfica
Su objetivo es el mantenimiento de la especie debido a que forma hongos genéticamente idénticos, es empleada por hongos
mitospóricos (solo realizan mitosis) y puede ser empleada por algunos Ascomycetes, zygomycetes y basidiomycetes. Los
hongos que la realizan son holomórficos (presentan ambos sexos)

Conidiogénesis: se puede dar directamente de la hifa (taloconidios) o de

una especialización que da estructuras conidiogénicas, ambas formas
De acuerdo al origen y formación se ubican en tres grupos:
liberan conidios (por esquizolisis o rexolisis)

Esporangiogénesis: expansión de una hifa que se diferencia en

esporangióforo, se forma una membrana (esporangio) que contiene a las
esporangiosporas, que se liberan cuando están maduras y cuando se
deteriora la membrana
Aleurioconidios

Se forman a partir de la hifa como producto de una fragmentación, y son

Conidiogénesis: por origen talico o artroconidios, clamidoconidios y macroaleurioconidios (dermatofitos)
artrogénicos

Se subdivide en 3 grupos:

La hifa se separa en fragmentos La hifa genera artroconidios alternados Ocurre un desarrollo talico al final
dando conidios (uno se desprende y el otro no) de la hifa (y sale un solo conidio)
 Se forman a partir de una célula madre o por hifas fértiles, y son: blastoconidios y
Conidiogénesis: por origen blástico dictoconidios

Se subdivide en 7 grupos:

Célula especializada en producir

conidios

Se forman conidios en cadenas a

Se da por gemaciones y pocas
partir de una célula
veces por fisión: característica
conidiogénicas (fiálide
en levaduras
(estirigma) o conidióforo)
Dan conidios en cadenas por
gemación en un extremo (cada
conidio sale de una hifa a
medida que surgen de conidios Se forman conidios de manera
anteriores) sincrónica y en parejas

La blástica analídica: se forma un anillo

por cada conidio que sale, y el numero de
estos indica la producción de conidios

La blástica retrogresiva: se dan conidios

que nacen a destiempo, en un principio
son grandes y a medida que se producen
Resultado de una crecimiento continuo de
se va reduciendo su tamaño
la célula conidiogénica, los conidios
quedan unidos al extremo de la hifa
 Se forman dentro de una bolsa o esporangio, quedando como células libres dentro
Esporangiogénesis: por origen endogenico de la bolsa

Se divide en dos grupos:

Se forma una solo endospora

Formas de reproducción
Taloconidios
Artroconidios: se forman por fragmentación de las hifas
Blastoconidios: se forman por gemación (se pueden
formar seudohifas)
Clamidoconidios: se crean del engrosamiento de las
hifas, se presenta en mohos, son resistentes y nacen ante
situaciones adversas
Forma diversas endosporas o Dictoconidios: son conidios multicelulares
esporangiosporas: característica de los
zygomycetes Aleurioconidios: se forman directamente de las hifas,
pueden ser microaleuridioconidios (unicelular) o
microaleuridioconidios (multicelular) (dermatofitos)
 Conidios
Microconidios: son unicelulares de tamaño pequeño, que
se encuentran por lo regular creando cadenas
Macroconidios: son pluricelulares, polimorfos y de gran
tamaño

esporangiosp
ora
Están dentro del esporangio, cuando se maduran las
esporangiospora la membrana se debilita y se rompe, por
lo que se libera

Esporangióforo: sostiene el esporangio,

diferente al conidióforo que sostiene las
cadenas de conidioconidia
Estructuras especializadas
 Hongos contaminantes
Generalidades
 Son cosmopolitas, oportunistas y poco frecuentes, no siempre se hacen cultivos para su diagnóstico.
 No se transmiten de persona a persona.
 Necesita factores predisponentes como: niños prematuros, diabetes, leucemia, quemaduras, trasplantes, utilización de glucocorticoides en
grandes dosis, traumatismos, cirrosis hepática, pacientes con VIH, SIDA y en personas que han recibido trasplante de medula ósea.
 Afectan reactivos, medios de cultivo, sueros, etc., además de que provocan grandes problemas y pérdidas, no sólo en la industria, sino en los
laboratorios de diagnóstico clínico.
 Representan un serio problema debido a que saprofitan con facilidad diversas muestras empleadas para diagnóstico (pus, sangre,
expectoración, etc.), lo que genera confusiones en el análisis rutinario.
 Son saprofitos pero pueden convertirse en agentes parasitarios.
 Algunos de ellos, cuando crecen a temperaturas de 37°C o más, tienen la capacidad de realizar cambios metabólicos y, por tanto, convertirse
en agentes oportunistas, siempre que estén en contacto con un huésped propenso.
 Al ser ubicuos y transportarse (por esporas o conidios) a través del aire, actúan como alérgenos; por tanto, suelen provocar cuadros de
hipersensibilidad (alergias).

HONGOS MUCORALES (ZIGOMICETOS)

Se reproducen de forma teleomórfica (visto anteriormente)

MICROMORFOLOGÍA

Tipo de micelio Modalidad de Reproducción Estructuras Fase teleomórfica

MACROSCÓPICAS (hifas) micelio anamórfica especializadas

Anverso: Macrosifonado, Raras veces Esporangiosporas o Esporangióforos largos; Zigosporas

 Absidia sp. tamaño cenocítico y presenta rizoides endosporas lo característico es la
ilimitado, tiende hialino rudimentarios redondas. columnela, que es
a llenar los grande y en forma “de
tubos y cajas de pera”; el esporangio es
Petri. redondo

Cunninghamella Macrosifonado, En ocasiones Esporangiolos Esporangióforos,

sp. cenocítico y presenta hifas (uniesporados) que vesícula fértil ovoide,
Color: en un hialino pectinadas. forman con tallos cortos
inicio (2 y 3 esporangiosporas denominados
días) es blanca, redondas u ojivales. esterigmatas, de los que
después toma Esporangio: forma nacen los esporangiolos
una tonalidad de flor margarita Uniesporados.
blancagrisácea.

Mucor sp Macrosifonado, No presenta; en Esporangiosporas o Esporangióforos

cenocítico y ocasiones forma endosporas ramificados, y tiene
hialino clamidoconidios redondas. columnela pequeña y
Forma y que se llegan a ovoide.
aspecto: vellosa- confundir con
algodonosa y septos.
seca. Reverso:
no presenta
Rhizopus sp. pigmentos. Macrosifonado, Rizoides (raíces) Esporangiosporas o Esporangióforos largos,
cenocítico (sin y estolones endosporas que nunca se ramifican
septos) y hialino redondas y tiene una columnela
pequeña de forma
ovoide.

Syncephalastrum Macrosifonado, Raras veces Espirangiosporas, Esporangióforos largos

sp. cenocítico, presenta rizoides. en cadenas que terminan en una
hialino uniseriadas, vesícula, de donde
cubiertas por una nacen los
estructura en forma merosporangios y
de basto merosporangiosporas
denominada
 merosporangio.

HONGOS LEVADURIFORMES
Se reproduce en forma anamórfica por blastoconidios o artroconidios y algunos en forma teleomórfica por ascosporas

MACROSCÓPICAS

Anverso Color Forma y aspecto Reverso

Geotrichum sp. Tamaño ilimitado, cubre Blanco-amarillento Plana, vellosa-húmeda No presenta pigmentos
todo el medio.

Tamaño limitado, mide de Rosa-rojo Cremosa, ligeramente Pigmento carotenoide rojo-

Rhodotorula sp. 2-3 cm en un tiempo de acuminada, lisa y en rosa, que no difunde al
cuatro días ocasiones presenta surcos o medio.
pliegues.

Saccharomyces sp. Tamaño limitado, de 1-2 Blanco-amarillento Cremosa, convexa, lisa y No presenta pigmentos
cm (en 3 a 5 días). opaca

Trichosporon sp. Tamaño limitado, en Blanco-amarillento Cremosa, convexa y No presenta pigmento

aproximadamente ocho plegada
días crece de 2-4 cm

MICROMORFOLOGÍA
 Tipo de micelio Reproducción anamórfica Reproducción teleomórfica

Geotrichum sp. Macrosifonado, septado y hialino Artroconidios que se fragmentan Por medio de ascosporas y se denomina
de las hifas Endomyces geotrichum

Rhodotorula sp. seudomicelio: presenta en Blastoconidios, con gemas de la Basidiosporas.

excepcionales ocasiones mitad de su tamaño
seudohifas.

Saccharomyces sp. No presenta seudomicelio Blastoconidios con gemas de la Ascosporas pares

mitad de su tamaño

Trichosporon sp. Escaso micelio Macrosifonado, Artroconidios y blastoconidios Algunas especies forman basidiosporas
septado y hialino

HONGOS FILAMENTOSOS HIALINOS

Se reproducen de forma anamórfica y teleomórfica por ascosporas

MACROSCÓPICAS

Anverso Color Forma y aspecto Reverso

Tamaño ilimitado Blanco-amarillento; en vellosa-húmeda No presenta pigmentos

algunas cepas se observan
Acremonium sp. pigmentos naranja o violeta
(Cephalosporium sp.)
 Fusarium sp. Tamaño ilimitado En un inicio (1 a 3 días) es Vellosa- seca, se adhiere a Color naranja o violeta,
blanca, para tornarse en las paredes del tubo difusible al medio.
tonalidades naranja, café o
violeta-lila (dependiendo
de la especie)

Monilia sp. (Neurospora Tamaño ilimitado, tiende a amarillo-naranja, rojo; Vellosas, polvosas y secas Pigmento naranja poco
sp.) cubrir todo el medio y algunas cepas son de color difuso
llenar tubos y cajas de Petri blancoamarillento.

Penicillium sp. Tamaño ilimitado, ocupa Verde, con un halo Plana, polvosa, La mayoría de cepas no
todo el medio de cultivo blanquecino en la periferia aterciopelada presentan pigmentos

Scopulariopsis sp. tamaño ilimitado, tiende a En un inicio (2 a 3 días) es Aterciopelada, polvosa, No presenta pigmentos
cubrir el medio de cultivo blanca, luego toma un seca, cerebriforme (con
color beige surcos)

MICROMORFOLOGÍA

Tipo de micelio Reproducción anamórfica Estructuras especializadas Reproducción teleomórfica

(anamórfica)

Acremonium sp.
(Cephalosporium sp.) Macrosifonado pequeño, Microconidios alargados Conidióforos delgados Algunas especies producen
septado y hialino. Se pequeños ascosporas
organiza en coremium.

Fusarium sp. Macrosifonado, septado y Base de macroconidios Conidióforos delgados En algunas especies
hialino; las hifas se fusiformes, y microconidios
organizan en coremium. fusiformes.
 Monilia sp. Macrosifonado, tabicado y A base de artroconidios con Algunas especies se les reportan
(Neurospora sp.) hialino; presenta membrana gruesa y ascosporas
membrana gruesa refringente más
refringente blastoconidios y la fusión de
ambas, es decir,
blastoartroconidias.

Penicillium sp. Macrosifonado, septado y Microconidios redondos Conidióforos y esterigmas, La mayoría de las especies son
hialino. que dependiendo de la mitospóricas; sin embargo, hay
especie fluctúan entre 3-6 reportes de algunas formas
μm ascosporadas

Scopulariopsis sp. Macrosifonado de 3-5 μm, Por microconidios Tiene conidióforos cortos Han sido reportadas ascosporas
septado y hialino. (aneloconidios) redondos y y esterigmas que,
espiculados dependiendo de la especie

HONGOS FILAMENTOSOS DEMATIACEOS

(NEGROS)
Al producir melanina son mas patógenos debido a que son difíciles de fagocitar

MACROSCÓPICAS

Anverso Color Forma y aspecto Reverso

 Alternaria sp. Tamaño ilimitado, tiende a Negro, con tonalidades Plana, aterciopelada, seca y Presenta un pigmento café
cubrir todo el medio de caféoscuro en ocasiones la cubre un oscuro, que difunde al
cultivo velo velloso blanco medio.

Bipolaris sp. Tamaño ilimitado; tiende a Gris-negro, con tonalidades Plana, aterciopelada y en Pigmento café oscuro que
cubrir todo el medio de café oscuras ocasiones forma un velo difunde al medio.
cultivo. blanco

Cladosporium sp. Tamaño ilimitado, cubre Verde oscuro Plana, seca, aterciopelada y Pigmento negro difuso al
todo el medio de cultivo con algunos surcos medio

Curvularia sp. Tamaño ilimitado, tiende a Negro, con tonalidades Plana, aterciopelada Pigmento café oscuro que
cubrir todo el medio de café oscuro difunde al medio
cultivo.

Helminthosporium sp. Tamaño ilimitado Negro, con ciertas Plana, vellosa, seca, Presenta pigmento negro
tonalidades café oscuras ligeramente aterciopelada que difunde al medio.
y, en ocasiones, se cubre
con un velo velloso blanco

Ulocladium sp. Tamaño ilimitado, tiende a Negro, con tonalidades Plana, aterciopelada, seca y Presenta pigmento café
cubrir todo el medio de café oscuras en ocasiones la cubre un oscuro que difunde al
cultivo velo blanco medio

MICROMORFOLOGÍA

Tipo de micelio Reproducción anamórfica Estructuras especializadas Reproducción teleomórfica

(anamórfica)

Alternaria sp. Macrosifonado, septado y Dictioconidios o No ha sido reportada; algunas

 oscuro (café); algunas poroconidios, dispuestos en especies dan ascosporas.
cepas forman cuerpos cadenas
nodulares

Bipolaris sp. Macrosifonado, septado y Macroconidios con septos Ascospora.

oscuro (café); algunas transversales que nacen y se
cepas forman cuerpos agrupan en un conidióforo
nodulares. corto y recto.

Cladosporium sp. Macrosifonado, septado y Microconidios dispuestos en Conidióforo corto Algunas especies presentan
oscuro (café-verdoso); hormodendrum corto (2 y 3 ascosporas.
algunas cepas forman unidades)
cuerpos nodulares

Curvularia sp. Macrosifonado, septado y Macroconidios con septos No ha sido reportada.

oscuro (café); algunas transversales (2-4) que
cepas forman cuerpos nacen de un conidióforo
nodulares corto y recto

Helminthosporium sp. Macrosifonado, tabicado y Macroconidios alargados Conidióforos cortos No se ha reportado

oscuro; a veces presenta con ambos extremos romos,
cuerpos nodulares y presentan varios septos o
lóculos

Macrosifonado, septado y Dictioconidios o

oscuro (café); algunas (poroconidios)
Ulocladium sp. cepas forman cuerpos independientes, No ha sido reportada.
nodulares. redondeados nunca se
disponen en cadenas

ACTINOMICETOS (bacterias filamentosas)

 MACROSCÓPICAS MICROMORFOLOGÍA

Anverso Color Forma y aspecto Reverso Tipo de micelio Reproducción

anamórfica

Limitada Blanco-beige; a Acuminada, seca y algunas especies Microsifonado, A base de formas

Streptomyces sp. veces toma con surcos. forman un septado y hialino. cocoides y
tonalidades pigmento caféocre bacilares; produce
grisáceas. indefinido en el algunas esporas de
medio resistencia. Es una
bacteria
grampositiva y no
ácido-alcohol-
resistente

Ptiriasis versicolor
Es una micosis superficial causada por hongos levaduriformes y lipofílicos

Hongo implicado Aspecto físico Sinonimia

Del genero malassezia, y hay 3 especies: M. Placas de descamación fina (ptiriasis) y son Cromotofitosis, tiña flava, manchas hepáticas,
globosa, M. sympodialis y M. furfur (en orden hipocrómicas o hipercrómicas (en tronco e mal humor
de prevalencia) (no es dermatofito) inicios de los brazos)

Etiología Distribución geográfica Fuente de infección

Genero: malassezia Es cosmopolita pero predomina en paises con Es endógena ya que hace parte de la piel grasa
 Subclase: basidiomycotina climas tropicales y húmedos y folículos pilosos, el hongo pasa hacer
Clasificada como: levadura basidiomycetes parasitario filamentoso ante el incremento de
temperatura y humedad, y puede llegar a
transmitirse de forma directa (contacto piel con
piel)

Edad y sexo Periodo de incubación Factores de predisposición

Afecta tanto recién nacidos como ancianos Entre 5 y 20 días Calor, humedad, exposición al sol, uso de
pero tiene prevalencia entre los 18 y 25 años cremas grasas, corticoesteroides, falta de
(debido a la mayor actividad de las glándulas higiene, defectos en la producción de
sebáceas y a un mayor ataque lipofílico) y linfocinas, embarazo, deficiencias nutricionales
afecta ambos géneros por igual transmisión directa y la susceptibilidad
genética

Patogenia
Afecta la capa cornea de la dermis, necesitan de lípidos (lipodependientes) y provocan un leve reacción inflamatoria
El desarrollo y el incremento del hongo es demasiado dependiente de lípidos pero también las concentraciones de glucógeno y aminoácidos
(asparagina y glicina) influyen, estas sustancias son cofactores que contribuyen en su reproducción
Por ser hongos dimórficos su virulencia es mayor, y secretan enzimas como lipasas y queratinasas y demás que ayudan a generar la enfermedad

Ptiriasis hipocromiante Ptiriasis hipercromiante

Disminuye la producción de melanina (debido a una inhibición Se incrementa el tamaño de los melanosomas acompañado de cambios
competitiva sobre la tirosinasa, por la segregación de la pitiriacitrina, y en la distribución de estos en la epidermis, causando una mayor
por el acido azelaico (producido por la luz solar) que afectan al pigmentación por melanina
melanocito)

Aspecto clínico
La ptiriasis es frecuente en tronco (espalda y pecho), cuello y regiones proximales del brazo, y menos frecuente en cara, axilas, ingles, glúteos y en
 piernas (no se observa en palmas y plantas)
En niños es mas frecuente en cara y mas que todo es frente, y puede diseminarse ante el empleo de corticoesteroides
Puede haber casos mixtos de hipocromiante e hipercromiante en regiones como la axila, ingles y pliegues submamarios

Hipocromiante Hipercromiante

Frecuente en piel morena, pero también en piel blanca (pocos casos) Frecuente en piel blanca, pero también en piel morena (pocos casos)

Manchas hipocrómicas cubiertas de una fina escama (furfurácea) Tiene dos fases: una aguda en la que se forma placas eritomato-
forman bordes irregulares, en inicios son pequeñas y pueden llegar a escamosas y un poco inflamadas, y en la crónica se disminuye la
unirse y formar placas mas grandes inflamación y el eritema, y se forman placas hiperpigmentadas de color
café claro escamosas
La pigmentación puede llegar a ser tan baja que puede formar manchas
acrómicas

 Puede presentarse de otras formas además de la hiper e hipo, como puede ser de manera papuloide: son lesiones de tipo papular, un poco
elevadas, palpables, circinadas que se puede llegar a superponer y tomar un aspecto imbricata, atrófico, deprimido, hipocrómico con
degeneración de fibras elásticas, histiocitos y un proceso inflamatorio, suele asociarse con papilomatosis confluente y reticulada de
Gougerot y Carteaud
 Es asintomática (pocos presentan prurito), y puede ser psicosomático.
 En la hipercromiante en su fase aguda (eritematosa) si presenta prurito, debido a una reacción inflamatoria que activa el complemento

Diagnostico diferencial

Hipocromiante Hipercromiante

Ptiriasis alba, dermatitis solar hipocromiante, sifílides hipocromiantes, Ptiriasis rosada, nevos melanocitos, melasma, melanodermias
leucodermia residual, intertrigo calórico, casos indeterminados de lepra, poslesionales, lentigos, efélides y manchas café claro
eccematides, vitíligo (acromiante)
 De forma excepcional: tiña macroscópica del cuerpo, tinea imbricata, liquen nitidus, reacciones acneiformes, morfea y atrofodermia de Pasini y
Pierini

Diagnostico de laboratorio
Toma de muestra: Se raspa la piel Cultivos: Sabouraud agar mas Luz de Wood: Se usa en Biopsia y dermatoscopia: Se
con dos portaobjetos o con una antibióticos o el uso del medio de consultorio o en casos poco observa un proceso inflamatorio
cinta adhesiva transparente Dixon modificado (es mejor para extensos, donde se utiliza una luz leve, las estructuras fúngicas en la
Examen directo: Se usa KOH al el aislamiento, estudio y UV de baja intensidad en un capa cornea, en la hipercromiante
10% y se le añade tinta azul de mantenimiento de las cepas), se cuarto oscuro y se proyecta hacia se observa atrofia, degeneración de
Parker o solución de Albert y se incuban a 25 o 37°C durante 8 días las placas de ptiriasis versicolor fibras elásticas e histiocitos
observan blastoconidios e hifas (o dando una fluorescencia de color activados (crónica)
seudohifas) (entre mas de estos amarillo-verdosa
hay mayor virulencia)

Suele emplearse como control

terapéutico

Los geles de cabello pueden dar

falsos positivos

Tratamiento y profilaxis
La susceptibilidad genética es un determinante importante en el mejoramiento del paciente como también la evasión del factor ambiental causal,
como el clima (en personas que migran a climas templados o fríos suele desaparecer la enfermedad)

Tiempo de tratamiento de 2 a 4 semanas

Terapia tópica Terapia sistémica

 Se usa en casos iniciales Se usa en casos recidivantes

Toques de solución yodada 1%, hipoclorito de sodio al 20%, Tratamiento de elección: ketoconazol y Itraconazol
propilenglicol al 50% y disulfuro de selenio con piritione con zinc (los
últimos se usan durante 15 min y se enjugan enseguida)

Uso de productos carbamilados: Tolciclato y Tolnaftato e Imidazoles Supresión de los factores de predisposición: en especial la exposición al
como: miconazol, clotrimazol, ketoconazol, bifonazol, oxiconazol, sol, el uso de cremas, bronceadores grasos y sudoración excesiva (con el
flutimazol uso de talcos antimicóticos)

Azólicos en spray: isoconazol, ketoconzol, bifonazol y flutrimazol Uso de jabones de azufre mas acido salicílico, uso de shampoo con
Ciclopiroxolamina da buenos resultados mientras que Terbinafina y disulfuro de selenio o piritione de zinc durante 2 a 3 días al mes
butefanina da resultados variables

Piedra blanca
Es una micosis superficial causada por varios hongos levaduriformes y es crónica y asintomática.

Hongo implicado Aspecto físico Sinonimia

Del genero: Trichosporon, en particular T. Afecta al pelo a nivel de tallo observándose Tiña nodosa, enfermedad de Beigel, piedra
ovoides, T. inkin y el T. cutameum nódulos blandos blancos, se ubica alba
principalmente en cabeza, y en menor medida
en barba, bigote, axilas y pubis

Etiología Distribución geográfica Fuente de infección

Genero: Trichosporon Mayor frecuencia centro, sudamérica y en Zonas tropicales de constante lluvia o
 Capitis: T. ovoides zonas indígenas y con menor frecuencia endógena (microbiota de la piel sana)
Crural: T. Inkin y en menor medida T. Norteamérica (en este caso por personas que
cutameum que es mas frecuente en infecciones han viajado a zonas endémicas)
cutáneas

Edad y sexo Vía de entrada Factores de predisposición

Es frecuente en adultos jóvenes (18-35 años) y Contacto con la espora mediante el cabello, Humedad, hiperhidrosis, hacinamiento, falta de
en mujeres es mas frecuente en cabellos y en transmisión mediante fómites y contacto entre aseo, diabetes, SIDA, estados neuropénicos,
hombres en vellos genitales vellos púbicos intervenciones quirúrgicas, quemaduras,
heridas abiertas y tratamiento con esteroides

Patogenia
 Se implanta en el ostium folicular y la infección se presenta a medida que el pelo crece
 T. ovoides y el T. inkin se desarrollan por debajo de la cutícula y envuelven el pelo hasta formar los nódulos (son visibles hasta un cierto
tamaño), no afectan la medula ni la corteza del folículo, ni al cabello adyacente (por lo que no causa alopecia)
 Las esporas por medio de una sustancia aglutinante (polisacárido) se une a la cutícula, y a medida que se desarrolla el hongo va formando
los nódulos blandos blanquecinos
 El contagio puede ser de un paciente a otro o por transmisiones sexuales en la parte genital

Aspecto clínico
 Los que mas se afectan son: cabeza, axila, pubis, barba, perianal y excepcionalmente cejas y pestañas
 Es asintomática y en inicios los nódulos no son visibles pero si palpables
 El nódulo llega a medir de 1 a 3 mm, siendo de color blanquecino con bordes bien definidos, en un solo pelo pude a ver mas de un nódulo
blanco y pueden desprenderse al presionarlos

Diagnostico diferencial
Pediculitis capitis y pubis (liendres), tricomicosis axilar, variedad flava, tricorrexis nodosa, moniletrix, pili torti y cilidrosis pilosa
 Diagnostico de laboratorio
Examen directo: El cabello con KOH al 10-20%, y al microscopio se Cultivos: De Sabouraud agar a 28°c en el que se desarrollan
observa densas zonas de artroconidios y blastoconidios rápidamente T. ovoides y T cutameum y forman colonias
T. ovoide: blastoconidios, artroconidios cilíndricos y ramificaciones levaduriformes, húmedas, limitadas y de aspecto cerebriforme
irregulares El uso de api-yest (32) y microscan ayudan a identificar
T. inkin: blastoconidios, artroconidios largos cilíndricos, ramificaciones
irregulares y en alto contenido de azúcar presenta sarcinas o
abultamientos hifales

T. cutameum: blastoconidios (cultivos primarios), en cultivos sintéticos

presenta hifas, y artroconidios cilíndricos y esferoidales

Tratamiento y profilaxis
 Corte del cabello y si es demasiado extenso el rasurado total
 Luego se usa fungicidas tópicos como: bicloruro de mercurio al 1%, toques de solución yodada al 1% y solución de acido salicílico al 30%
 Uso de imidazoles tópicos como: econazol, isoconazol, miconazol y ketoconazol (shampoo)
 Por vía oral: itraconazol y se usa en casos extremos

Piedra negra
Es una micosis superficial crónica asintomática causada por un hongo ascosporado

Hongo implicado Aspecto físico Sinonimia

Piedraia hortae Afecta al pelo a nivel de tallo observándose Piedra nigra, enfermedad de Horta,
nódulos negros y duros trichonodosis nigra

Etiología Distribución geográfica Fuente de infección

 Hongo dematiaceo y ascosporado Mayor frecuencia centro, sudamérica, áfrica, Zonas tropicales de muchas temporadas de
Subclase: Loculoascomycetes polinesia y medio oriente lluvia
Orden: Myriangiales

Edad y sexo Vía de entrada Factores de predisposición

Es frecuente en adultos jóvenes (18-35 años) y Contacto con la espora mediante el pelo Humedad y falta de aseo
en niños de distintas edades, y el sexo no
influye en la incidencia

Patogenia
 Inicia con el contacto de la espora en el tallo del folículo, se une a la cutícula sin perforarla y no afecta a la piel cercana
 Su desarrollo es a base de esporas e hifas que se mantienen unidas gracias a la secreción de un cemento mucilaginoso (C, N, O, Az)
 El pelo es el hábitat del hongo por lo que se considera que es teleómorifco (siendo saprófito que parasito)

Aspecto clínico
 Se ubica en piel cabelluda, barba y de forma repentina en vellos axilares y púbicos
 Forma nódulos negros, son ligeramente visibles, están limitados, son fusiformes y duros como piedritas
 Pueden presentarse uno en folículo o varios en uno

Diagnostico diferencial
Tricomicosis axilar variedad negra, tricorrexis nodosa, moniletrix y pediculosis

Diagnostico de laboratorio
Examen directo: El cabello se pone con KOH al 20%, y al microscopio Cultivos: Crece a temp ambiente en medio de Sabouraud agar dando
 se observa nódulos pigmentados de color café-ocre, presentan tejido colonias negro-verdosas, limitadas, acuminadas, lisas y aterciopeladas
seudoparenquimatoso con hifas septadas de paredes gruesas que
simulan ser artroconidios y es posible ver ascas fusiformes con 2 o mas
ascosporas

Tratamiento y profilaxis
 Corte del cabello y si es demasiado extenso el rasurado total
 Luego se usa fungicidas tópicos como: bicloruro de mercurio al 1%, toques de solución yodada al 1% y solución de acido salicílico al 30%
 Uso de imidazoles tópicos como: econazol, isoconazol, miconazol y ketoconazol (shampoo)
 Por vía oral: itraconazol y se usa en casos extremos

Tiña negra
Es una micosis superficial causada por un hongo levaduriforme y dematiaceo, es una infección asintomática de curso crónico

Hongo implicado Aspecto físico Sinonimia

Hortaea Werneckii, es un dematiaceo Afecta de forma frecuente las palmas y en Tiña negra palmar, queratomicosis nigricans,
polimórfico (primero crece como levadura menor medida las plantas, y se muestra con pitiriasis nigricans, microsporosis nigra,
negra y luego cambia a moho siendo en este manchas hiperpigmentadas cladosporiosis nigra, feoanelomicosis
aspecto halotolerante y halófilo) superficial

Etiología Distribución geográfica Fuente de infección

Genero: Phaeoannellomyces y exophiala (H. Mayor incidencia en centro y sudamérica, Regiones costeras, desalinizadoras, charcos de
Werneckii) Asia, polinesia y costa africana, y menor desecación, polvo de casas y en madrigueras de
Otros causantes: Cladosporium castellanii y incidencia en EE.UU y Europa conejillo de indias
Phoma hibernica En medios halófilos (medio acuoso con altas
salinidades del 3 a 30%)
 Edad y sexo Vía de entrada Factores de predisposición
El genero femenino es el mas afectado, y se Contacto con el hongo en el medio acuoso Hiperhidrosis (por alta salinidad) mediante
presenta desde recién nacidos hasta ancianos salino o por pequeños traumatismos ríos, lagos o zonas marinas y la predisposición
en menor medida, y en mayor medida a niños Tiene un periodo de incubación entre 15 y 20 genética; la respuesta inmune no están
(30%) y adultos jóvenes días significativa

Patogenia
 Crece en forma de hifas y esporas de color café, se ubica en la capa cornea de la dermis provocando hipertrofia
 Rara vez hay infiltrado perivascular
 No soporta la temp a 37°c por lo que solo parasita la region de las palmas y plantas (son zonas frías)
 Y suele determinarse mas como comensal que como parasito

Aspecto clínico
 Se presenta mas que todo en palma y menor instancia en planta, de forma excepcional en espacios interdigitales, brazos, piernas, cuello y
tronco
 Son placas de manchas hiperpigmentadas (marrón claro hasta café oscuro o negro), son irregulares, circunscritas y cubiertas con una fina
escama y sin eritema
 Es crónica y asintomática, pocas veces se presenta prurito y es de alta probabilidad de curación
 En casos raros se acompaña con ptiriasis versicolor hipercromiante

Diagnostico diferencial
Nevo de unión, pigmentación por metales, manchas de tintes, eritema pigmentado fijo, dermatitis negleceta y melanoma maligno acral

Diagnostico de laboratorio
Toma de muestras: Se hace un Examen directo: Se KOH al 10 a 20%, Cultivos: Sabouraud dextrosa agar Otros estudios: tinciones de H
raspado con bisturí, se recolecta la y se observa al microscopio elementos y Sabouraud dextrosa agar mas y E a nivel de capa cornea se
 escamas y debris celular fúngicos de color café claro con antibióticos, se incuba a 25-28 °C pueden observa hifas y
extremos hialinos, se observan hifas durante 3 a 4 semanas esporas pigmentadas
tabicadas, abigarradas y ramificadas, a Uso de dermatoscopia, se
veces se ven cúmulos de blastoconidios observa una mancha
y clamidoconidios hipercrómica, con pigmento
no melanocítico y placas
irregulares con espículas (no
crestas ni surcos)

Tratamiento y profilaxis
 Tópicos a base de fungicidas o queratoliticos durante 2 a 3 semanas
 Se usa soluciones de tintura de yodo al 1%, acido salicílico al 3% y ungüento de Whitfield
 Imidazoles tópicos como: bifonazol, clotrimazol y ketoconazol
 Terbinafina, butenafina y ciclopiroxolamina
 Se puede retirar la mancha con cintas adhesivas
 Control de la hiperhidrosis
 Itraconazol oral a dosis de 100 mg/día por 15 a 30 días

Aspergilosis
Serie de enfermedades causadas por hongos patógenos y oportunistas

Hongo implicado Aspecto físico Etiología

Ascomycetes (son hongos contaminantes Las mas frecuentes son pulmonar, diseminada, Genero: Aspergillus
oportunistas) cutánea, ótica, oftálmica y estados de Familia: Trichocomaceae
hipersensibilidad inmunología La mas importantes: A. fumigatus, A. niger, A.
flavus, A. terreus, A. nidulans, A. glaucus y A.
versicolor

Distribución geográfica Fuente de infección Vía de entrada

Se ubican en el aire, tierra, plantas, materia
 Cosmopolita orgánica en descomposición y en especial Los conidios entran principalmente por vía
contaminan alimentos altos en carbohidratos y respiratoria, pero puede hacerlo a través de
fibras traumatismos cutáneos, o en entrar en ojos y
Participan en el reciclaje del N y C oídos
Son causantes de infecciones nosocomiales

Y hacen parte de la flora: en orofaringe, fosas

nasales, piel, saco lagrimal, oído y tubo
gastrointestinal (endógena)

Edad y sexo Ocupación Factores de predisposición

Se presentan en ambos sexos por igual, pero Las personas que hacen usos de granos (maíz y Desnutrición, tuberculosis, absceso hepático
las manifestaciones clínicas en cuanto a demás) tienen a estar mas sujeta a inhalar los amebiano, alcoholismo crónico, carcinomas
edades son diferentes: en adultos es mas conidios, debido que el hongo saprofita en esos pulmonares, pacientes inmunocomprometidos:
frecuente la aspergilosis pulmonar y la productos linfomas, leucemias, trasplante de órganos,
onicomicosis, los estados de VIH-SIDA y carticoterapia
hipersensibilidad se dan mas en adolescentes Y el periodo de incubación depende de la
y adultos jóvenes y las ulceras necróticas manifestación clínica (son varias) La neutropenia favorece la predisposición
cutáneas, palatinas y a la afección pulmonar
asociada a leucemia es mas frecuente en
niños y jóvenes

Patogenia
El desarrollo de la enfermedad depende del tipo clínico de aspergilosis que cause el hongo, este a su vez presenta factores de virulencia como:
adhesinas, pigmentos melánicos, paquetes enzimático y sustancias toxicas.

 Aspergilosis alérgica: Los conidios del hongo saprofitan las mucosas (sin reproducirse) y causan una producción anormal de moco y
eosinofilia local
 Las células th12 CD4+ se ven restringidas a la presentación de antígenos mediante el CMH II

 Y la alteración en la cantidad de moco y la formación de Aspergilomas dañan a los bronquios (causan distención mecánica), provocando
obstrucción bronquial (son daños que se extienden con rapidez y da sintomatología por las reacciones de hipersenbilidad)
  Aspergilomas o saprofitación pulmonar: Se inicia por la aspiración de conidios que llegan a las cavidades tuberculosas o lesiones
tumorales presentes en el pulmón, donde se forma una masa micelial amarilla-café o verdosa en lóbulo superior rodeada de tejido fibroso
situándose en la capa interna de la cavidad (puede formarse a partir de aspergilosis crónica alérgica)
 Los Aspergilomas que se forman, estos actúan como válvulas que provocan la obstrucción bronquial
 Teniendo en cuenta que: los hongos en este caso raras veces invaden la pared de la cavidad y el pulmón adyacente

 Aspergilosis invasiva: Es la mas grave, y se presenta en pacientes inmunosuprimidos: por leucemia, linfomas, corticoterapia o por
transplante de órganos
 Los conidios entran por inhalación se implantan en el tejido pulmonar y pueden desarrollar hifas tabicadas y ramificadas (estado crónico)
esto se favorece por la alteración en el sistema inmune primario que lleva a la formación de un absceso o piógeno
 La invasión micótica puede afectar una rama de la arteria pulmonar y causar fenómenos trombóticos
 La lesión que causa presenta: edema, un centro necrótico que tiene restos celulares, fibras reticulares e hifas y en casos crónicos hay hifas
tabicadas, sin conidios y alveolos llenos de material fibrinoso
 Hay una poca respuesta del sistema inmunitario debido a la escasa presencia de linfocitos
 Esta afección puede llegar a diseminarse en varios órganos gracias a la inmunosupresión y por la invasividad del hongo (por la enzima
similar a la tripsina) causando una aspergilosis diseminada

 Formas cutáneas y la palatina: El hongo ingresa por traumatismos en la piel: y causa ulceras cutáneas, la onicomicosis que se da por la
instalación del hongo en el borde libre de la uña dando una infección subungueal distal o lateral, la micetoma que ocurre por inoculación
del hongo y este forma una estructura micelar organizada: un granuloma supurativo, y en los casos de quemaduras ocurre una saprofitación
del tejido necrótico
 Estas infecciones cutáneas se ven favorecidas por adhesinas y paquetes enzimáticos; y la infección en las glándulas palatinas se llega a
formar por aspiración de los conidios que llegan a perforar el paladar (mucormicosis palatina)

Infecciones de ojos y oídos: La otomicosis surge de una infección endógena debido a la humedad y al exceso de debris celular en el oído externo
que provoca una saprofitación en todo el oído externo debido al crecimiento descontrolado del hongo, mientras que la queratitis micótica son
infecciones exógenas que ocurren por traumatismos que permiten la entrada del hongo y factores como el tratamiento con antibióticos y esteroides
tópicos ayudan a la invasión, o por infecciones endógenas (hacen parte del saco conjuntival) que ante traumatismos o por tratamiento ya
mencionados se causa la invasión del hongo

Particularidad en la virulencia: El A. fumigatus su virulencia es multifactorial participan: adhesinas, pigmentos de melanina en forma de varillas,
enzimas como: proteasas, peptidasas, catalasas, elastasas, fosfolipasas y superóxido-dismutasa, sustancias toxicas como: restrictosina ribonucleasa
y hemolisina (causan lisis celular) y la gliotoxina que causa inmunosupresión
 Aspecto clínico
 Aspergilosis alérgica: los conidios ingresan a las vías respiratorias y desencadenan una reacción de hipersensibilidad, manifestándose:
rinitis, alveolitis y asma, pero en algunos casos donde se inhalen cantidades excesivas puede llegar a causar alveolitis alérgica extrínseca
 Durante la rinitis: los pacientes presentan rinorrea, edema en la mucosa nasal, estornudos constantes, epifora, hiperemia conjuntival y
prurito nasal
 Durante el asma: Hay reducción en el diámetro de las vías respiratorias, que causa disnea, tos y broncoespasmo que da como consecuencia
hipoxemia, cianosis, hipertrofia ventricular derecha y pulso paradójico
 El hongo rara vez parasita la mucosa respiratoria (debido a que en un estudio de estado de hipersensibilidad de muestra que hay mas IgE
que IgG ante la reacción alérgica), pero en una invasión bronquial se pueden elevar ambas Ig y provocar un infiltrado pulmonar diseminado
con aumento de eosinófilos (fenómeno de arthus o tipo III)
 Es importante: determinar la hipersensibilidad de los pacientes, por medio de intradermorreacción cutánea o cutireaccion (IDR) ayuda a
determinar la hipersensibilidad inmediata. En una radiología se observa un infiltrado pulmonar transitorio, parahiliar y apical acompañado
de una obstrucción bronquial que puede llegar a convertirse en atelectasias segmentarias en un lóbulo o pulmón completo
 Las especies que causan esta aspergilosis son: A. fumigatus (puede dar una complicación en la fibrosis quística), A.flavus, A. terreus y A.
Nidulans

 Aspergilomas o saprofitación pulmonar: La aspiración constante de conidios lleva a la saprofitación de espacios afectados previamente
por: tuberculosis, abscesos, histocomplasmosis, sarcoidosis, carcinomas y bronquiectasias. Esta invasión causa la formación de masas
fúngicas de micelio compactado unidos a moco que pueden ser móviles, generando irritación bronquial y obstrucción sin invadir a los
tejidos.
 La sintomatología solo se empieza cuando se forma el Aspergilomas (no cuando hay colonización del hongo) donde los pacientes
presentan: tos discreta mucopurulenta y con hemoptisis recurrente, y en minoría se produce fiebre, disnea y ataque al estado general, en una
radiología la masa se posiciona generalmente en el lóbulo superior del pulmón derecho (se ve en la radiografía por que hay un anillo de aire
sobre el)
 En estos paciente la IgG esta elevada mientras que la IgE puede estar o no estarlo, si esta ultima se aumenta es por que la paciente cursa con
cuadro alérgico (asma o alveolitis) que puede dar a la formación de granulomas eosinofílicos
 Las especies que causan esta afección son: A. fumigatus, A. Níger y A.flavus

 Aspergilosis invasiva: Es poco frecuente y de mal pronostico, se da en pacientes inmunosuprimidos sobre todo por: leucemias,
corticoterapia, transplantes y linfomas, se caracteriza por que hay una invasión en el parénquima pulmonar que causa abscesos pulmonares,
que provoca tos constante, expectoración mucopurulenta, hemoptisis, fiebre moderada, disnea, astenia y adinamia; a medida que se
desarrolla puede causar trombosis de los vasos y necrosis localizada, puede llegar a diseminarse (aspergilosis diseminada ) afectando
 hígado, intestino, bazo, corazón y SNC
 Estos pacientes presentan una insuficiencia en la inmunidad celular y la IgG y la IgE no están elevadas
 En la radiología se observa infiltración y múltiples zonas de consolidación, un halo (sugestivo de la enfermedad)
 Las especies que generan esta tipo de aspergilosis son: A. fumigatus, A. Níger y A. flavus

 Aspergilosis cutánea
 Ulceras necróticas: sucede en personas que presente leucemia o transplantes, es mas frecuente en niños. Y la afección se ve favorecida por
traumas en la piel, se ubican en brazos, piernas y tronco y pocas veces en palmas y plantas y se caracteriza por manifestar pápulas
eritematosas que progresan a hacer purulentas y hemorragias acompañadas de áreas necróticas, y los síntomas son prurito y dolor a la
palpación, y puede ser grave por el hongo puede diseminarse por vía hemática
 Las ulceras pueden darse en el paladar, dándose en pacientes con neutropenia, leucemias y expuestos a hospitales en reconstrucción (por
que los conidios se transmiten por el polvo en este caso)
 Su etiología es por: A. Níger, A. fumigatus y A. versicolor
 Onicomicosis: sucede por A. Níger, A. terrus y A. flavus, se infectan mas que todo las uñas de los pies y su cuadro clínico es una
onicomicosis subungueal distal que cuando se hace crónica es distrófica total, las uñas se ven estriadas, luego opacas, polvosas, pierden
consistencia, tienen paquioniquia (engrosamiento de la uña con callosidades dolorosas) pueden llegar a ser verdosas u oscuras.
 Micetomas: son producidos por A. nidulans y A.flavus, y se observa sobre todo en miembros inferiores aumento de volumen, deformación
de la region infectada y múltiples trayectos fistulosos que drenan en granos blancos o blanco-amarillentos.
 Saprofitación en quemados: se produce por A. fumigatus y A. Níger que pueden saprofitar las lesiones quemadas muy extensas mas que
todo en aquellos que no reciben asepsia, antisepsia y curación de quemaduras, el crecimiento del hongo es sobre el tejido necrótico
teniendo un aspecto mohoso. Es necesaria la terapia antimicótica para la cicatrización de la quemadura

 Infecciones en oído y ojos: en oído sucede debido a la humedad en el odio (nadadores) y la acción del hongo es saprofítica (no invade
tejidos profundos) produciendo solo una otitis micótica externa; en el ojo se produce una queratitis micótica actuando acá como parasito
(hay invasión ocular) los síntomas se producen después de los traumatismo o luego por la formación de ulceras corneales.
 El uso de esteroides y antibióticos tópicos intensifican las lesiones y los síntomas
 Rinosinusitis: es causado por hongos filamentosos A. fumigatus y A. flavus y se presenta en pacientes inmunocompetentes, siendo una
afección que causa sinusitis crónica ubicada de forma unilateral o bilateral, esfenoidal y etmoidal y formación de bolsas fúngicas en los
senos paranasales, se acompaña de purulencia, dolor facial, obstrucción nasal y descarga retronasal.
 Raras veces el aspergillus afecta diversos órganos como: corazón, vías urinaria y SNC (miscelánea)
 Diagnostico diferencial
Alérgica: Alergia a diversos hongos filamentos o polen, Aspergilomas: neoplasias, histoplasmonas, criptococomas y geotricomas, invasiva:
coccidioidomicosis, histoplasmosis, mucormicosis y tuberculosis miliar, ulceras necróticas: mucormicosis cutánea primaria, micobacteria atípica,
fenómeno de lucio, dermatosis fáctica y loxocelismo, onimicosis: tiña de las uñas e infecciones S. brevicaulis, Fusarium spp, S. dimidiatum,
cladosporium sp. y alternaría sp, aspergilosis diseminada: kala-azar, histoplasmosis, blastomicosis y coccidiomicosis, aspergilosis ótica y
oftálmica: infecciones bacterianas y rinosinusitis aspergilar: rinosinusitis bacteriana

Diagnostico de laboratorio
Toma de muestras: esputo, lavado Examen directo: se usa KOH al Cultivos: Sabouraud agar, papa Otros estudios: biopsias (ulceras
bronquial, exudados, fragmentos 10% o solución salina, y dextrosa agar (PDA) y czpeck agar. cutáneas, micetomas y
de biopsia, y lo obtenido se dirige dependiendo de la aspergilosis se Se hacen en intervalos de días rinosinusitis) pruebas
a microscopia y cultivo observara en el microscopio lo separados y el periodo de inmunológicas: serológica (para
sigte: incubación es de 1 a 3 días a 25- A. invasiva, saprofítica y
En la aspergilosis alérgica estos Aspergilosis pulmonar: se ven 28°C diseminada, y las que se usan son
métodos de recolección de pruebas hifas, conidios y cabezas inmunodifusión en gel, fijación
no sirven, para ello se usa pruebas aspergilares de complemento, RIA y ELISA),
que valoren la hipersensibilidad Aspergilosis invasiva: se observan glucanos (es el componente
inmediata, valores de niveles de en raras ocasiones cabezas esencial en la pared de
IgE e IgG, búsqueda de eosinófilos aspergilares, se ven hifas gruesas, aspergillus 1-3 B-D-glucano, que
en mucosa nasal, biometría tabicadas y ramificadas y puede se libera ante la infección como
hemática y exámenes mirarse también en aspergilosis exoantigeno por lo que si se
coproparasitoscópicos diseminada (en los órganos donde determina su presencia puede
se presenta) suponerse que es por una
Onicomicosis y ulceras necróticas: infección del Aspergillus ,
se ven hifas delgadas, tabicadas e cándida o pneumocystis)
hialinas, y en las uñas se pueden galactomananos (son exotoxinas
ver cabezas aspergilares y son detectados por medios de
Micetoma: se ven granos orina, suero, liquido
eumiceticos blancos o blanco- cefalorraquídeo, liquido
amarillento, hifas macrosifonadas, pericárdico y lavado bronquial,
septadas, redondas y casi siendo esta la mejor técnica para
 indistinguibles el diagnostico precoz de A.
Rinositosis: se ve hifas tabicadas y invasiva y diseminada); las
ramificadas en el 40% de los casos radiografías y tomografías son
útiles para la detección de A.
pulmonar (media luna) y la
invasiva (halo).

Tratamiento
 Para A. alérgica: Se usa antihistamínicos, desensibilización inmunológica y corticoterapia
 Para A. pulmonar: nistatina en aerosol disueltas en solución salina con propilenglicol al 10%, anfotericina B, la anfotericina B liposomal y
la anfotericina B de dispersión coloidal (algunas cepas como el A. terreus suelen ser resistentes)
 Yoduro de potasio en niños y en adultos vía oral
 Azólicos: ketoconazol, itraconazol, fluconazol, voriconazol y posaconazol, siendo el de mejor resultados el itraconazol
 Voriconazol: A. invasiva, intravenosa y oral, como también el posaconazol
 Puede ser necesaria una intervención quirúrgica en ciertas ocasiones
 Para la A. diseminada, ulceras y parasitación de quemados: se usa anfotericina B, KI o itraconazol y voriconazol
 Equinocandidas: Caspofungina, micofungica, anidulafungica, se usan en compañía con derivados de los triazólicos
 Para la onicomicosis: itraconazol, con terapia tópica de: bifonazol-urea, ciclopirox y amorolfina
 Para rinosinusitis: cirugía nasal endoscópica, en compañía con itraconazol y voriconazol

Micosis superficiales(dermatofitosis)
Son causadas por un grupo de hongos parásitos de la queratina llamados dermatofitos: y la especie que mas afecta al humano es el queratinofilico:
por su tropismo se clasifica en antropofílico, zoofílico y geofílico.

Geofílicos Zoofílicos Antropofílicos

Viven en la tierra y pueden atacar a los Atacan a los animales como también a los Atacan a los humanos y raras veces a los
humanos, por lo general produce tiña de la humanos tras entrar en contactos con ellos. Se animales, hay de tipo cosmopolitas como el T.
cabeza, cuerpo y uñas en los niños al entrar en encuentran mas que todo en animales tonsurans, otros de distribución regional y
 contacto con la tierra domestico-urbanos siendo la población que algunos que se ubican en zonas especificas
mas infecta al humano al igual que en animales
de granjas-rurales, la tiña que produce son mas
agresivas

A cabe resaltar: que son patógenos primarios y oportunistas, a su vez el humano es capaz de producir anticuerpos contra estos hongos por lo que
manejan una cierta protección contra estos hongos
Los que mas afectan al humano son los géneros: TRICHOSPHYTON, MICROSPORUM Y EPIDERMOPHYTON y ambos son capaces de producir la
misma sintomatología

Fuente de infección Vía de entrada Sexo y edad

Contacto directo con animales infectados, las El solo contacto con las esporas o conidios Se presentan en todas las edades y ambos
esporas o los conidios pueden ser transportados causan la enfermedad en piel y anexos, aunque sexos, pero hay ciertas preferencias (la tiña de
por el aire o por fómites, la tierra infectada y puede existir una cierta predisposición la cabeza es mas frecuente en niños mientras
por transmisión directa con el humano genética, tisular e inmunológica que favorezca que la tiña de los pies, manos, uñas e ingle son
infectado la infección mas frecuentes en adultos)

El ser humano puede ser un portador

asintomático (hospedero) del hongo y solo se
presentaría la dermatofitosis si se produce
algún cambio que convierta al hongo en
patógeno oportunista: como ocurre con los
antropofílicos (esta la posibilidad de que exista
un factor sérico antidermatofitico que impida la
acción del hongo)

Ocupación humana Raza Periodo de incubación

Dependiendo de la ocupación del humano su No hay susceptibilidad a la raza excepto la tiña Por lo general 7 a 15 días o raras veces 1 a 5
prevalencia a tener una dermatofitosis será alta, imbricada días, el tiempo también depende de la cantidad
ej. La tiña de los pies es mas común en del inoculo que afecte al humano
 militares o deportistas mientras que la tiña
inguinocrural es mas frecuenta en choferes o
oficinistas

Factores de predisposición
Los climas húmedos y cálidos (ya que el sudor ayuda mucho), los malos hábitos de higiene, el hacinamiento, el uso de zapatos cerrados, ropa
sintética, diabetes, el uso de esteroides tópicos (sus abusos exacerban la dermatofitosis) y la susceptibilidad genética e inmunológica

Patogenia
 Debido a que son dermatofitos queratinofilicos el solo contacto con la espora o el conidio en tejidos queratinizados como piel y uña dan
inicio a la dermatofitosis
 En la onicomicosis: surgen de forma secundaria, es decir después de que se presenta una tiña en la piel o en las manos cerca a las uñas, las
esporas se depositan desde el borde libre o distal y después pliegue lateral y proximal de la uña para luego expandirse hacia el borde
proximal, esta afección suele ser crónica debido a que la queratina de la uña es rígida y compacta.
 El síntoma de mayor importancia es el prurito (excepto en la tiña seca) y se debe a la parasitación del extracto corneo y por la producción
de metabolitos tóxicos y alérgenos propios del hongo
 Importante: Para que los dermatofitos parasiten se requiere de un cierto grado de susceptibilidad, la capacidad de adaptación (con relacion
al pH, temperatura y producción de ácidos grasos) y virulencia del hongo

Aspectos clínicos
Las dermatofitosis se dividen de acuerdo a su tropismo o preferencia anatómica, algunos hongos suelen ser exclusivos y otros pueden profundizar
hacia tejidos que estén mas allá del sitio donde se encuentre la queratina, por lo que están:

Tiña de la cabeza o tinea capitis

Definición Género involucrado Epidemiologia
Es una parasitación que afecta al pelo, piel Los géneros trichophyton y microsporum (son Es exclusiva en niños (en edad preescolar) en
cabelluda y anexos como cejas y pestañas. Se Zoofílicos) (su forma de parasitación es un 97%, y se debe a que presentan factores que
infecta el cuero cabelludo por dermatofitos saprofítica) favorecen la parasitación del hongo, mientras
 que en los adultos la predisposición es de uno 1
o 3%

Sexo en edad adulta Raza y ocupación Fuente de infección

Puede ser frecuente en mujeres adultas debido No hay susceptibilidad a la raza, ni que se Proviene de animales domésticos infectados o
a que un desorden hormonal puede favorecer la presente en una cierta ocupación de otros niños infectados
parasitación, mientras que en el hombre es
poco común y suele presentarse cuando esta
inmunosuprimido

Tener en cuenta: en niños no influye el sexo

Etiología
Los mas comunes: M. canis y el T. tonsurans y puede ser provocada por otros de forma poco frecuente como: M. gypseum, M. audouinii, M.
ferrugineum, T.soudanense, T. shoenleinii, T. mentagrophytes, T. violaceum y T. verrucosum

Patogenia
En la tiña de la cabeza: 1) cuando se da el contacto con la espora en la piel cabelluda (no en el pelo) se produce una pequeña pápula roja y con
poco prurito, 2) luego de haber pasado 6 a 7 días ocurre un ataque del hongo hacia los pelos en su porción intrafolicular afectando solo los cabellos
en crecimiento, y ya 3) pasado 2 a 3 semanas surge una placa alopécica o seudoalopécica con múltiples pelos cortos y escamas, y la reacción
inflamatoria dependerá de las defensas del huésped y de los agentes etiológicos.

Aspectos clínicos

Tiña seca de la cabeza Tiña inflamatoria o querion de Celso

Es la mas común, se produce en un 85% Es menos común que la seca y se produce en un 15%, se presenta mas
en ancianos que en adultos
 Patogenia: 1) la espora o conidio hace contacto con la piel cabelluda, Patogenia: 1) inicia como tiña seca, 2) luego empieza haber eritema e
luego 2) se da el ataque del cabello en la region intrafolicular y el hongo inflamación tomando un aspecto tumoral por el aumento del volumen,
empieza a degradar la queratina que se encuentra a nivel del bulbo y acompañado de bordes definidos, es dolorosa (se debe a las adenopatías
matriz del pelo, por lo que parte del pelo cae ya que la raíz no tiene satélites y retroauriculares presentes cerca a la infección) y queda
fuerza para sostenerlo, de manera que solo queda la raíz y se observa en cubierta de pústulas, costras y pus
forma de pelos cortos que no crecen

Se caracteriza por presentar: placas seudoalopécicas puede haber una o 3) los pelos cortos pueden ser expulsados o quedar debajo del proceso
varias (depende del hongo), hay pelos cortos de 2 a 5 mm (pueden ser inflamatorio, 4) ya en 8 semanas puede haber una eliminación completa
blanquecinos por la escama) y están acompañados de escamas del hongo parasito gracias a la inmunidad celular, dando como
consecuencia una alopecia definitiva debido a la fibrosis y al ataque
El prurito es muy escaso, y solo se presenta en un 10% o 20% de los sucesivo del folículo piloso
casos

Se produce por 2 tipos de hongos: el M. canis produce una tiña Se produce por el M. canis y el T. mentagrophytes
microspórica que seria la formación de una sola placa seudoalopécica,
circular y escamosa, mientras que T. tonsuras produce una tiña Tener en cuenta: el proceso inflamatorio no se debe a la acción de la
tricofitica que se caracteriza por la formación de varias placas cepa sino a los mecanismos inflamatorios del paciente, en este caso el
seudoalopécicas, circulares y escamosas (los piojos pueden arrastrar las hospedero reconoce al agente extraño y lo ataca al reconocer la
escamas) tricofitina (es un agente antigénico del hongo)
Estas placas pueden entremezclarse con cabellos sanos

No hay proceso inflamatorio debido a que el hospedero no ha Es una inflamación defensiva y en raras ocasiones puede generar
reconocido la presencia de un agente extraño respuesta inflamatoria a distancia como en manos o eritema nudoso en
piernas

Diagnostico diferencial
Tiña seca: alopecia areata, tricotilomania, dermatitis seborreica, Tiña inflamatoria: foliculitis decalvante, perifoliculitis nodular o
psoriasis, secundarismo sifilítico granulomatosa, lupus eritematoso sistémico, impétigo
 Tiña de la barba y bigote o tinea barbae
Se conoce también como: dermatofitosis de la barba, sicosis de la barba, tiña de los baberos o peluqueros y querion de la barba

Definición Género involucrado Epidemiologia

Es una dermatofitosis crónica que afecta la cara Los géneros trichophyton y microsporum (son Es rara que se presente en Latinoamérica y
y cuello que presenten pelos Zoofílicos) (su forma de parasitación es Centroamérica, pero es común en Europa,
saprofítica) Australia, nueva Zelanda y EE.UU

Sexo y edad Raza y ocupación Fuente de infección

Es propia de adultos hombres No hay susceptibilidad a la raza, la ocupación Proviene de animales bovinos siendo la
influye ya que se presentan en criadores de principal fuente de infección,
bovinos o cortadores de lana de los borregos Raras veces se da por el compartir de
herramientas empleadas durante el rasurado de
la barba o el bigote

Etiología
Es causada casi siempre por: T. mentagrophytes, T. verrucosum y el M. canis. También puede ser causado por cepas antropofílicas como: T.
rubrum, T. violaceum y el T. shoenleinii de los cuales son transmitidos entre hombres a través de fómites (y no producen inflamación)

Patogenia
Se produce al presentarse contacto con la espora, se crea una pequeña placa circular con eritema que a medida que avanza la infección se convierte
en eritematosa-escamosa, luego los pelos son parasitados causando un querion.

La otra forma de inicio puede ser por traumatismos: cuando el hombre se rasura facilitando la entrada de la espora y puede verse facilitado también
por el uso de esteroides tópicos
 Aspectos clínicos
 Afecta principalmente la zona maxilar y submaxilar pero puede llegar a extenderse hacia toda la barba, bigote, cuello y otras partes de la
cara
 En inicios es similar a la tiña del cuerpo, 1) se presenta una placa eritematosa-escamosa con prurito y pequeñas vesículas, 2) luego cuando
el hongo ataca el pelo se produce una seudoalopecia con pelos cortos, sin brillo y quebradizos, 3) si continua la infección puede llegar a
producirse pústulas, abscesos y es dolorosa
 Puede llegar a formase granulomas supurativos o un granuloma tuberculoide

Diagnostico diferencial
Alopecia areata, tricotilomania, foliculitis bacteriana, carbunco, dermatitis seborreica, acné pustuloso, acné conglobata, sifílides pustulares,
dermatitis por contacto, impétigo

Tiña del cuerpo o tinea corporis

También se denomina: herpes circinado, tiña de la piel lampiña

Definición Género involucrado Epidemiologia

Es una dermatofitosis superficial que afecta la Los géneros trichophyton y microsporum (son Es cosmopolita, pero se da con mayor
piel sin pelo y se caracteriza por formar placas Zoofílicos) (su forma de parasitación es frecuencia en climas tropicales y húmedos
eritematosas-escamosas con prurito saprofítica)

Sexo y edad Raza Fuente de infección

Afecta a los dos sexos por igual y se puede No hay susceptibilidad a la raza Contacto directo con la espora o conidio
presentar en todas las edades proveniente de un animal o persona infectada o
a través de fómites

Etiología
 La mayoría de los dermatofitos patógenos son capaces de causar este tipo de tiña

Patogenia
Cuando el conidio hace contacto con la piel causa una pápula eritematosa que se acompaña de prurito, luego cuando el hongo empieza digerir la
queratina da origen a placas eritematosas-escamosas

Aspectos clínicos
 Se presenta en cualquier parte del cuerpo, pero predomina en tronco, extremidades y cara. 1) se observa como una pápula eritematosa con
prurito, puede extenderse de forma radial y circular y llegar a producir lesiones circulares eritematosas-escamosas, limitadas por un borde
activo (en inicio el borde esta compuesto de microvesículas que cuando se rompen forman costras), 2) si se presenta en pliegues
abdominales, axilares y submamarios el crecimiento no será de forma radial sino que seguirá la linea del pliegue

 Cuando es microspórica se presenta múltiples placas eritematosas-escamosas, circulares y bien delimitadas (es mas frecuente en niños por
su tendencia a jugar con animales domésticos), mientras que cuando es tricofitica se presenta solo una placa eritematosa extensa
 La cronicidad, el uso de corticoesteroides, la inmunosupresión y la diabetes favorecen la extensión de este tipo de tiñas

Diagnostico diferencial
Granuloma anular, pitiriasis rosada de Gibert, eccema numular, eccematides, eritema anular centrifugo, lesiones anulares de lepra tuberculoide,
mal pinto temprano, psoriasis localizada, impétigo costroso, dermatitis seborreica, dermatitis por contacto, ptiriasis versicolor y candidosis

Tiña de la ingle o tinea cruris

También denominada: tiña crural, eccema marginado de hebra

Definición Género involucrado Epidemiologia

Es una dermatofitosis superficial que afecta la Los géneros trichophyton y epidermophyton Es cosmopolita, pero se da con mayor
region inguinocrural, periné y en raras (su forma de parasitación es saprofítica) frecuencia en climas tropicales y húmedos
ocasiones los genitales
 Sexo y edad Raza y ocupación Fuente de infección
Afecta a los dos sexos, teniendo un predominio No hay susceptibilidad a la raza, y suele ser Contacto directo con otra persona o por medio
en los hombres de 3:1, y suele ser exclusivo en frecuentes en choferes, taxistas, camioneros y de fómites, y puede haber autoinoculación
adultos (tercera y cuarta edad) oficinistas hacia la region de los pies o provenir de los
pies hasta la ingle

Etiología Factores de predisposición

Los mas causales son: T. rubrum. T. mentagrophytes interdigitale y E. Individuos con hiperhidrosis, un foco primario de la tiña de los pies y
floccosum y en ocasiones el T. tonsurans, M. canis y M. gypseum corticoterapia tópica

Patogenia
Cuando el conidio hace contacto con la piel causa una pápula eritematosa que se acompaña de prurito, luego cuando el hongo empieza digerir la
queratina da origen a placas eritematosas-escamosas presentándose en el pliegue inguinocrural y el crecimiento no será de forma radial sino que
seguirá la linea del pliegue hacia el periné

Aspectos clínicos
 La placa se inicia desde el pliegue inguinal y se extiende luego hacia la zona crural
 La cronicidad, el uso de corticoesteroides, la inmunosupresión y la diabetes favorecen la extensión hasta el pliegue interglúteo, nalgas y
abdomen, y en raras ocasiones afecta a los genitales (escroto y piel del cuerpo del pene)
 En un inicio las placas son eritematosas y con prurito, luego empieza haber escamas con su consecuente descamación, hay microvesículas,
costras melicericas y hemáticas. Siendo una afección muy pruriginosa
 Se complica cuando hay: humedad y maceración, y el rascado causa liquenificación e impetiginizacion secundaria
 El uso de corticoesteroides tópicos favorece a una coinfección bacteriana

Diagnostico diferencial
Candidosis, eritrasma, psoriasis invertida, dermatitis seborreica, liquen plano, dermatitis por contacto, liquen simple crónico del escroto
 Tiña de los pies o tinea pedís
También denominada: pie de atleta, tiña podal, dermatofitosis podal

Definición Género involucrado Epidemiologia

Es una dermatofitosis superficial que afecta los Los géneros trichophyton y epidermophyton Es cosmopolita, pero se da con mayor
pies encontrándose por lo general en pliegues (su forma de parasitación es saprofítica) frecuencia en climas tropicales y húmedos
interdigitales, plantas y a veces en el dorso

Sexo y edad Raza y ocupación Fuente de infección

Es casi exclusiva en adultos pero se puede No hay susceptibilidad a la raza, y puede ser Contacto directo con otra persona pero por lo
presentar en niños principalmente en aquellos muy frecuente en deportistas, soldados, general ocurre ante el contacto con esporas en
que son nadadores o que usan calzado de obreros, mineros, etc baños públicos, piscinas, deportivos o por
plástico. Puede presentarse en ambos sexos con medio de fómites
predominio en los hombres 3:1 Siendo un padecimiento urbano

Y esta asociado en personas con síndrome de

Down

Etiología
Los mas causales son: T. rubrum. T. mentagrophytes interdigitale y E. floccosum y en ocasiones el T. tonsurans, M. canis y M. gypseum

Patogenia
Es similar a la de la tiña de la piel, y se suele iniciar la mayor parte de veces entre los espacios interdigitales

Aspectos clínicos
Ocurre en 3 zonas: la mas común es en los pliegues interdigitales con preferencia entre el 4 y 5 dedo, luego sigue la planta y por ultimo el dorso del
pie; y puede ocurrir en la tres zonas a la vez
Y se presenta mediante 3 variedades clínicas:

Intertriginosa: Vesiculosa: Hiperqueratosica:

Es la mas común Hay vesículas que se localizan en la planta del Es la mas crónica
Se localiza en los pliegues de los dedos pie pero sobre todo en el puente y puede haber Presenta extensas zonas de hiperqueratosis y
Se manifiesta en forma de escama y también en el dorso del pie y presentar un borde es frecuente en la planta
maceración, con poco eritema, prurito y no es activo
crónica Es de fase aguda
Si se rompen las vesículas dejan escamas y
costras melicericas
Es muy pruriginosa
Y la forma que afecta a la planta y el dorso se le
denomina tiña de tipo mocasín

Puede haber complicaciones como: dermatitis por contacto (la mas común y ocurre debido al uso de medicamentos o remedios caseros que hacen
que la tiña se presente de una forma mas inflamatoria, con edema, vesículas, ampollas y con costras, el prurito se intensifica), la impetiginizacion
(segunda complicación común, y se da como consecuencia de una dermatitis por contacto o por el constante rascado, hay edema, pústulas y
costras), ides (es la tercera complicación, es una reacción de hipersensibilización a distancia que se da en las manos y hace que se forme pequeñas
vesículas pruriginosas en ellas, desaparecen cuando se trata la tiña de los pies), exantema nudoso (se presenta en pocas ocasiones y se caracteriza
por nudosidades en las extremidades superiores) y las infecciones bacterianas, como también la lepra y la coccidioidomicosis pueden
desencadenarla.

Los síntomas son: intenso dolor al caminar, un prurito intenso y puede haber adenopatías inguinales (exacerba el dolor)

Diagnostico diferencial
Candidosis, dermatitis por contacto, psoriasis pustulosa, queratólisis punctata-plantar, hiperhidrosis, intertrigo bacteria no, impétigo,
hiperqueratosis plantar, secundarismo sifilitico, feohifomicosis superficial por Neoscytalidium dimidia tum e infecciones superficiales por
Scopulariopsis brevicaulis.
 Tiña de las manos o tinea manus
Definición Género involucrado Epidemiologia
Es una dermatofitosis superficial que afecta las Los del género trichophyton Es cosmopolita, pero se da con mayor
palmas y el dorso de las manos frecuencia en climas tropicales y húmedos

Sexo y edad Raza y ocupación Fuente de infección

Es propia de hombres adultos entre las edades No hay susceptibilidad a la raza ni ocupación Casi siempre se da por autoinoculación, al
de tercera y cuarta edad preferente entrar en contacto con la tiña de los pies

Etiología Factor de predisposición

Con mayor frecuencia se produce por el T. rubrum y por T. La hiperhidrosis
mentagrophytes

Patogenia
Es similar a la de la tiña de los pies

Aspectos clínicos
La afectación puede ser solo en las palmas o solo en el dorso (la mayoría es unilateral), o en ambas zonas al mismo tiempo (bilateral)
 En ocasiones se describe como síndrome de dos pies, una mano debido a que suele estar acompañada con la tiña de los pies
Primero, se presentan pequeñas vesículas y eritemas, y suelen ser muy pruriginosas; el rascado puede ocasionar su ruptura y lo que da paso a que
se formen placas eritemato-escamosas
En este caso la mas común es la Hiperqueratosica, luego la vesiculosa, y por ultimo la Intertriginosa

Diagnostico diferencial
Candidosis, psoriasis, liquen plano, hiperhidrosis, ides, queratodermia palmar, queratólisis punctata-palmar, dermatitis por contacto, eccema
dishidrático crónico de la mano y acroquerato-elastoidosis.

Tiña de las uñas o tinea unguium

También conocida como: onicomicosis, onicomicosis dermatofitica

Definición Género involucrado Epidemiologia

Es una dermatofitosis que afecta las uñas de los Es causado por lo general por el género Es cosmopolita
pies y manos trichophyton y a veces por especies de
microsporum y epidermophyton

Sexo y edad Raza y ocupación Fuente de infección

Son propias de los adultos y rara vez se No hay susceptibilidad a la raza, pero es Casi siempre se da por autoinoculación, al
presentan en niños (puede verse mas en niños frecuente en soldados, obreros y deportistas entrar en contacto con la tiña de los pies,
con síndrome de Down, hipoxia cerebral y con manos e ingle y por contacto con una persona
leucemia) infectada
Se presenta en ambos sexos, pero predomina
en el masculino 2:1
 Etiología Factor de predisposición
Se produce por en mayor frecuencia por: T. rubrum, T. mentagrophytes La presencia de una tiña previa, el uso de zapatos cerrados, el uso de
y raras veces por T. tonsurans, M. gypseum y M. canis baños públicos y la susceptibilidad genética autosómica dominante

Patogenia
Se inicia a partir de la tiña de las manos o pies, o por el rascado sobre la tiña de la piel, ingle o cabeza, por lo que las esporas se depositan en el
borde libre y el hiponiquio de la uña, el hongo empieza a digerir la queratina y va avanzando casi siempre en dirección hacia la matriz ungueal
Pocas veces la infección inicia desde los pliegues laterales o proximales de la uña o solo llegar a parasitar el plato ungueal

Aspectos clínicos
 Afecta en mayor medida las uñas de los pies que de las manos
 Es crónica y la uña puede tomar un aspecto opaco, amarillenta, quebradiza, polvosa y pierden la consistencia del borde
 La persona suele ser asintomática, y solo consulta cuando ya tiene varias uñas afectadas
 La cronicidad del hongo hace que sea capaz de generar una hiperqueratosis por lo que la uña se engruesa
 Las uñas afectadas liberan un polvo que esta compuesto de esporas, por lo que se convierten en focos de diseminación que pueden ser
depositados en los zapatos, medias o en el suelo de los baños y ser viables por mas que pasen muchos años
 La onicomicosis se dividen en su forma clínica en 4 tipos:

Onicomicosis subungueal Onicomicosis Endónix Onicomicosis

distal, lateral o proximal blanca superficial distrófica total

La mas frecuente es la distal donde el hongo Es la menos frecuente Es de forma laminar y no hay Es la forma mas destructiva de
avanza hasta la base o matriz ungueal, seguida El hongo parasita de manera engrosamiento de la uña la uña, en este caso la uña se
después de la lateral, hay casos en donde se muy superficial la uña engruesa (paquioniquia), pierde
presenta en ambos sitios al mismo tiempo Se caracteriza por la Afecta de manera subungueal su brillo y consistencia
presencia de zonas pero solo la parte media y
En raras ocasiones el hongo infecta de manera blanquecinas que con el proximal de la uña, no
inicial la parte proximal, aquí las esporas empleo de uso de afectando el hiponiquio de la
penetran por debajo de la cutícula y avanzan antimicóticos tópicos o uña
 hacia el borde libre (ocurre en mayor medida queratoliticos desaparece
en personas con VIH-SIDA, trasplantados y Es producida por: T.
con problemas de circulación) soudanense y T. violaceum

El avance del hongo puede causar: una

onicomicosis distrófica total

Una complicación: es la formación de

fungomas

La uña puede adoptar varios tonos: como blanco, amarillento, verde e incluso negro que en este caso seria una melanoniquia dermatofitica (es
producida por el T. rubrum siendo muy patogénico)

Diagnostico diferencial
Onicomicosis por Candida, Scopulariopsis brevicaulis, Aspergillus sp., Neoscytalidium dimidiatum (antes Scytalidium), Fusarium sp., Geotrichum
candidum, entre otros hongos; infecciones por Pseudomonas aeruginosa, liquen plano, psoriasis, dermatitis crónica, acrodermatitis enteropática,
exostosis subungueal, deficiencias vitamínicas, distrofia traumática y onicotilomanía (distrofia media ungueal).

Diagnostico de todas las tiñas

Se realiza mediante aspecto clínico, o también mediante el uso de cultivos confirmatorios o por medio del empleo de biopsias y pruebas
inmunológicas de intradermorreacción cutánea, esto ultimo solo es en casos de que sean dermatofitosis profundas

Toma de muestras: Examen directo:

Para la tiña de la cabeza se retiran los cabellos cortos, mientras que para Los pelos obtenidos: Se hace KOH al 20% (se debe calentar o solo dejar
las tiñas de las manos, pies, piel, querion o ingle se retiran las escamas que el KOH actué por 15 a 20 min), a parte del KOH también se puede
mediante un raspado para ser llevados a un portaobjeto usar: DMS al 10-20% o negro de clorazol

Para la tiña de la uña se realiza un raspado con un bisturí y el polvo Si se usa el blanco de calcoflúor se observa por medio de un
obtenido se coloca en un portaobjeto microscopio de fluorescencia

Se puede usar el método del tapiz o alfombra para la tiña del cuerpo y Cuando se mira la muestra se ve dos tipos de parasitación: endótrix que
 cabeza, y consisten en utilizar una alfombra (es como una lija) que se se ven las esporas dentro del pelo (el hongo es tricofitico) y ectótrix
frota sobre la piel, de manera que se recolecta escamas, pelos y esporas cuando las esporas se ven por fuera del pelo (el hongo es microspórico)
y se lleva a una caja de Petri

Para las escamas: Se usa KOH al 20%, o dimetilsulfóxido, o negro de

Esta también la técnica del cytobrush o cepillo citológico para clorazol, o blanco de calcoflúor, y se puede poner a calentar para
papanicolaou, es empleada para la tiña de la cabeza acelerar el aclaramiento. Al microscopio se ven células de descamación
parasitadas por filamentos largos y pueden estar acompañados de
Mediante la dermatoscopia se puede observar los pelos cortos artroconidios
parasitados (que son enroscados con forma de coma y están llenos de
escamas) Estos son confirmatorios
Los cultivos: Los mas empleados son: el agar dextrosa de Sabouraud y
el agar Sabouraud mas antibióticos.
La luz de Wood: De acuerdo al color que se observe se podrá clasificar
que tipo de hongo es el causal de la tiña
Biopsias: Se usa cuando las dermatofitosis son profundas

Tratamiento de todas las tiñas y profilaxis

Se emplean dos tipos de terapia

Terapia tópica Terapia sistémica

Se utiliza para las tiñas de la piel, manos, uñas, pies e ingles Se utiliza para las tiñas de la cabeza, barba o uñas

Para la tiña de las uñas: se usa bifonazol-urea, ciclopirox y amorolfina Para la tiña de la cabeza: Se usa griseofulvina (es el tratamiento
predilecto) y la segunda opción es la Terbinafina de vía oral (se usa
Para la tiña de la piel, ingle, manos y pies: se usan a modo de cremas, niños mayores de 3 años)
como: el acido salicílico, la pomada de Whitfield y la urea en Para el querion de Celso: se puede acompañar de prednisona
concentración de 10 a 40%. La tintura de yodo al 1% se usa a toques Para tiñas secas: se puede acompañar de champús que contengan:
También se emplea el Tolnaftato y Tolciclato, y los de mayor uso son: alquitrán de hulla, disulfuro de selenio, ketoconazol, ciclopirox
el bifonazol, clotrimazol, econazol, flutrimazol, isoconazol,
ketoconazol, miconazol, omoconazol, oxiconazol y sertaconazol El ketoconazol, fluconazol y el itraconazol son también buena opción
 Para la tiña de la uña: Se usa itraconazol, Terbinafina y el fluconazol
Otras antimicóticos tópicos son: Terbinafina, naftifina, Butenafina,
ciclopiroxolamina y amorolfina

Profilaxis: Mejoras en la higiene personal, evitar el hacinamiento, limitar el contacto con animales, frecuentar poco los baños públicos y si es así
hacerlo con precauciones, el uso de antimicóticos como talcos, además de evitar el exceso de sudoración

Micosis subcutáneas
Micetoma
También llamado pie de madura o maduromicosis

Definición Género involucrado Epidemiologia

Es un síndrome inflamatorio crónico, que se Actinomicetos: NOCORDIA, ACTINOMADURA y Zonas cercanas al trópico de cáncer, en
caracteriza por: Aumento de volumen, STREPTOMYCES ellas se producen factores que ayudan al
deformación de la region, lesiones de desarrollo de estos hongos como: los
aspecto nodular, fistulas y un exudado filante Eumicetos: hongos negros: MADURELLA, climas subtropical y tropical, buena
PYRENOCHAETA,EXOPHIALA,LEPTOSPHAERI precipitación pluvial y temperatura entre
A y CURVULARIA y hongos blancos: 10°-20°c y 20°-40°c
PSEUDALLESCHERIA,ACREMONIUM y
FUSARIUM Se presenta en: África (Sudan, Somalia,
Senegal, Nigeria, Chad y Níger), Asia
(India), América (México, Venezuela,
Colombia, Brasil, argentina, Guatemala, el
salvador, EE.UU) y Europa

En áfrica e india se da predominantemente

Eumicetomas y menos Actinomicetomas
(por el clima tropical-senegalés)
 América: Es muy frecuente los
Actinomicetomas (por el clima subtropical)

Sexo y edad Ocupación Fuente de infección y

Mas frecuente en hombres que en mujeres, y Campesinos, pastores, obreros, mecánicos, amas de
habitad
su incidencia se debe a una influencia casa y personas en condiciones rudimentarias, así,
hormonal: la testosterona y progesterona según su ocupación así se dispondrán las lesiones, por Son saprofitos ambientales: se derivan del
pueden exacerbar el padecimiento mientras ejemplo: en leñadores y cargadores de caña se da mas suelo, vegetales, detritus vegetal, madera y
que los estrógenos pueden proteger ante el en la espalda al disponer dichos materiales en dicha diversas plantas como las espinas de las
desarrollo de la enfermedad, a su vez estas zona acacias
influyen de manera diferente en cada hongo:
en hombres se favorece el desarrollo de A su vez son factores de predisposición No se transmite de persona a persona
N.brasilensis, mientras que en la mujeres es
el A. Madurae

Menos frecuente en niños y es mas frecuente

en edades entre lo 20 y 50 años

Etiología Vía de entrada Periodo de incubación

Se divide en dos clases: Eumicetoma o Entra a través de traumatismos en la piel penetrando Indeterminado: puede darse en meses o
micetoma actinomicetico y Actinomicetos por medio de espinas, astillas de madera, fibras de hasta años, y por tanto depende de: la
plantas, clavos, piedras, patadas de animales, cantidad del inoculo, sistema inmunitario
arañazos y mordeduras de reptiles infectados del huésped y virulencia de la cepa

Patogenia
 1)Se encuentran en el ambiente especialmente en suelo y vegetales, 2) entran al humano por medio de traumatismos, 3) las esporas o
filamentos crecen lentamente por eso el periodo de incubación estan largo, 4) se empieza a desarrollar masas compactas de micelios
denominados granos (crecen así por que de esa manera son mas resistentes y ocupan menos espacios), estos granos se componen de: masas
de hongos además de sustancias producidas por el hospedero (mucopolisacáridos-ácidos-sulfatados), 4) se comienza a extender a la
submucosa atacando tejido muscular, conjuntivo y hueso, 5) Cuando el proceso de parasitar esta bien establecido se crean trayectos
fistulosos interconectados entre si que llevan a la formación de granos acompañados de exudado filante, 6) rara vez llegan a la linfa y
sangre
 Histopatológicamente se observa: una reacción inflamatoria polimorfonuclear que evoluciona a fibrosis
 Hay factores que favorecen su desarrollo: tamaño del inoculo, estado inmunológico, recepción tisular y condiciones hormonales
 Producen factores de virulencia que ayudan en su patogenia:
 Los actinomicetos producen: enzimas como proteasas, peptidasas y hialuronidasas como factores de virulencia
 Tiene capacidad de compactación
 Los que se componen de melanina son difíciles de fagocitar

Aspectos clínicos
 En ambos micetomas se forman: granos llenos de estructuras filamentosas, compactas y no fagocitables
 Se presenta en un 70% en miembros inferiores debido a su susceptibilidad de sufrir traumatismos, localizándose en pie a nivel de la
articulación tibiotarsiana y en menor medida en planta y dedos del pie, piernas, rodillas, huecos poplíteos, muslos, caderas, nalgas y region
perianal
 Un 15% se da en la espalda y nuca (siendo comun en cañeros y leñadores), y un 10% en miembros superiores principalmente en manos,
brazos y codos
 A su vez se presentan casos en: abdomen, cara anterior del tórax, escroto, vulva, cara y cráneo (siendo este ultimo de mal pronostico)
 Puede presentarse múltiples micetomas debido a múltiples inoculaciones o por una posible metástasis linfática
 Es de evolución crónica y llega ha afectar: tejido celular subcutáneo, luego aponeurosis, seguido después de musculo, llegando luego a
periostio y posteriormente hueso (Cuando afectan al hueso su preferencia son los huesos pequeños, como: falanges, metatarsianos, huesos
del carpo, rotulas y vertebras) o otras estructuras como vísceras o pulmones (si se ubican en abdomen)
 Su capacidad de penetración y osteólisis es de importancia por que: causa invalidez de los miembros que afecta: en el abdomen puede
llegar a vertebras principalmente provocando compresión medular, lo que predispone a sufrir: paresia, paraplejia o hemiplejia según la
region medular afectada, si es en el tórax puede llegar a invadir pleura y afectar directamente el pulmón causando expectoración y puede
ser tanta la invasion que puede salir hasta la cara anterior del tórax, y si se ubica en el cráneo pueden llegar a meninges

Tener en cuneta que:

 Hay agentes mas osteofilicos que otros como: N. brasilienses, A. Madurae y M. Mycetomatis
 El ataque del hueso depende de: 1) del estado inmune del hospedero. 2) la cronicidad y 3) el agente etiológico, causando: periostitis,
osteítis, osteofibrosis y osteólisis, que si continua causa lisis completa del hueso
 La mayoría de los micetomas se comportan de una forma similar sin importar el agente, pero en ocasiones, por ejemplo el N. brasilienses y
el A. Pelletieri son mas inflamatorios, polifistulizados y osteolíticos, mientras que A. Madurae y S. Somalieansis son mas leñosos, fibrosos
y menos osteolíticos y fistulizados
 Los micetomas pocas veces se presentan de forma atípica, por ejemplo: en forma de Minimicetomas, que se caracterizan por menos fistulas,
menos aumento de volumen, nunca dan lesiones oseas, y se presentan mas en niños y adolescentes; o micetomas crípticos, que se
caracteriza por: presentar menos fistulas; o micetomas intraóseos; o micetomas con distribución hacia la linfa, donde solo el 1-3% de los
casos puede suceder y teniendo mayor ocurrencia en pie o espalda llevando la diseminación hasta ingle o cuello respectivamente
 En inicios el padecimiento es de poco dolor y hay prurito, pero cuando es crónico el dolor es intenso acompañado de fiebre y adenopatías
 Su pronostico depende de: donde esta ubicado y su grado de profundidad, siendo los de peor pronósticos los causados por Eumicetos como:
 A. Madurae, S. Somalieansis y A. Pelletieri (este ultimo, tiene menos sustancia cementosa lo que le permite que se pueda romper y
diseminarse) ya que afectan cráneo, espalda, vísceras y osteólisis

Diagnostico diferencial
Osteomielitis, tuberculosis colicuativa, esporotricosis micetomatoide, coccidioidomicosis, actinomicosis, botriomicosis, feohifomicosis quística,
hidrosadenitis, furunculosis, calcinosis cutis, cicatrices queloides y micobacteriosis atípicas (no tuberculosas).

Diagnostico

Toma de muestra: Se toma una Examen directo: La muestra se Cultivo: Se hacen en medios Biopsias: La histopatología queda
fistula activa (el paciente la señala coloca en un portaobjeto con una Sabouraud dextrosa agar o es igual para todos los agentes
debido al prurito fuerte que gota de Lugol, solución salina, extracto de levadura agar causales, y se caracteriza por: un
presenta en dicha zona), se drena KOH al 10% y luego el Para actinomicetos: Sabouraud granuloma crónico supurativo o
para tomar el exudado y con un cubreobjeto y se observa al mas actidione (cicloheximida), y granuloma tuberculoide
asa micológica se divide para dos microscopio, si se observan granos su crecimiento dura de 8 a 15 días
cosas: una para observación y otra será suficiente para el diagnostico. En la epidermis hay
para cultivo Para Eumicetos: Sabouraud mas hiperqueratosis variable, acantosis
Estos pueden ser microscópicos y cloranfenicol, y su crecimiento es irregular e hiperplasia
Si no hay fistula se hace biopsia, se determinan de acuerdo al de 15 a 30 días seudoepiteliomatosa
Sey si hay afectación en pulmón se tamaño, color, forma y
toma el esputo propiedades especiales de cada A.Madurae y S. somaliensis En la dermis hay un infiltrado
grano producto de un cierto hongo, requieren de medios especiales granulomatoso con microabscesos
como: granos de tipo Nocardia, de como: Lowenstein-jensen y M. de PMN acompañados de
A. Madurae, de S. Somalieansis, Mycetomatis en BHI agar macrófagos, plasmocitos y
de Eumicetos negros como M. linfocitos
Mycetomatis, M. grisea y E. Importante saber el agente
Jeanselmei, de Eumicetos blancos etiológico debido a que de acuerdo De acuerdo a las afinidades de la
como: P. boydii y granos de a eso se aplica una tratamiento tinta y el hongo, hay: granos de
micelio Macrosifonado hialino; o especifico Nocardia, de A. Madurae, de A.
visibles como algunos de A. Pelletieri, de S. Somalieansis, de
Madurae y los eumiceticos P. boydii distintivos
Pruebas de inmunología: Carecen de importancia diagnostica debido al Radiografías y tomografías: Se usa para determinar la localización de la
sinnúmero de antígenos y de reacciones cruzadas que se presentan afección presentes en huesos y vísceras afectadas

Tratamiento y profilaxis
Depende del agente etiológico, el grado de avance y las condiciones del paciente

Actinomicetos Eumicetos
El que mas se usa es: Diaminodifenilsulfona (DDS) o El que mejor resultados da: Anfotericina B
Sulfametoxipiridazina mas sulfametoxazol-trimetoprim (SMT). Debe Puede tratarse quirúrgicamente, como: la amputación
haber control clínico y de laboratorio
Para T. rubrum, M. Audouinii, P. boydii, M. Mycetomatis y M. Canis:
Nocardia no es sensible a las sulfas: por lo que se usa estreptomicina, griseofulvina, azoles sistémicos y Terbinafina
clofazimina, rifampicina, amikacina e isoniacida, si hay resistencia:
amoxicilina + acido clavulánico, Imipenem, moxifloxacino, El tiempo del tratamiento depende de los resultados
gatifloxacino y linezolid

A. Madurae: Se usa estreptomicina mas SMT o DDS, kanamicina

mas SMT, fosfomicina mas SMT o DDS

Profilaxis: Dar conciencia de estos padecimiento en los grupos mas expuestos e insistir en el uso de prendas de seguridad

Esporotricosis
Definición Etiología Epidemiologia
Es una micosis de curso subagudo o crónico Son los hongos dimórficos estrictos presentes Se produce en todos los continentes, siendo las
que se produce por hongos dimórficos dentro en un complejo que incluye 6 especies: S. micosis subcutánea mas difundida
del complejo: Sporothrix Schenckii Albicans, S. Brasilensis, S. globosa, S.
Mexicana, S. Lurei y S. Shenckii y según su Japón y Australia son zonas endémicas
Afectándose primordialmente: Piel y ganglios genética se divide en dos: A y B notables, pero el mayor numero de casos se
linfáticos y raras veces huesos, articulaciones y presenta en américa intertropical, siendo mas
otros organos La A es frecuente en América y la B lo es en frecuente en Brasil, Perú, México, Colombia
Asia (Cundinamarca y Boyacá), Uruguay y
Guatemala
Y se les relaciona con ascomicetos
denominados: Ophiostoma Sp y Ophiostoma
Stenoceras

Fuente de infección y Ocupación Vía de entrada

habitad Campesinos, amas de casa niños de edad Entra a través de traumatismos en la piel y
escolar, cultivadores, vendedores de flores, excoriaciones con material contaminado
Las cepas de dicho complejo habitan en climas cazadores, mineros, pescadores, empacadores
templados y húmedos, a temperatura de 20- de vidrio y loza En zonas endémicas puede darse por vía
25°c y una humedad superior a los 90% respiratoria y causar daños pulmonares
(presentándose muchos casos a finales de otoño Son factores de predisposición
y comienzos de invierno)

Viven en el suelo, detritus vegetal, madera,

hojas, ramas, pajas, arbustos, musgo esfangoso,
animales (roedores, insectos y reptiles) y zacate
(siendo frecuente las epidemias familiares)

Sexo y edad Factores de predisposición Periodo de incubación

Se produce en ambos sexos por igual Desnutrición, alcoholismo crónico y otras Es de entre una semana y un mes
enfermedades
Se presenta muy a menudo en niños de edad Para la pulmonar es incierta debido a que es
escolar entre 5-15 años y en adultos jóvenes asintomática
entre los 16-35 años, aunque se puede presentar
en todas las edades

Patogenia
 La cutánea: 1) entra a partir de traumatismo con materiales contaminados, 2) Se produce un chancro, 3) después de 10 a 15 días por accion
 del sistema inmune se forma un complejo cutáneo-linfático que provoca ya sea 2 estados: 1) se puede presentar una involución de las
lesiones con una cura espontanea o 2) extenderse a otras regiones y causar plagas verrugosas muy crónicas o lesiones gomosas escalonadas
afectando vasos linfáticos regionales y el principal
 La inmunosupresión favorece su diseminación
 La pulmonar: 1) entra por vía respiratoria, 2) se produce una esporotricosis pulmonar primaria caracterizado por ser un cuadro neumónico
asintomático que logra mantenerse de forma limitada, 3) puede llegar a diseminarse
 Todas las especies producen la misma patogenicidad
 Los factores de virulencia:
 El dimorfismo, la producción de melanina, enzimas y la presencia de la sustancia 1- ramnosa

Aspectos clínicos
Debido a su polimorfismo existen muchas manifestaciones clínicas

Esporotricosis cutánea- Esporotricosis cutánea-fija Esporotricosis cutánea-

linfática o linfangitica Es una forma crónica presentándose en un 25%
superficial
de los casos (en Japón o casta rica un 60%)
Es la forma mas clásica y frecuente de la Es denominada también como superficial
enfermedad dermoepidérmica o escrofulosa
No hay diseminación
Se presenta mucho en miembros inferiores, Es la forma mas rara
Se forma 1) chancro, 2) LNG, 3) que evoluciona
superiores y cara
a un lesión fija verrugosa, de borde definidos,
Inicia después de 2 semanas de infección: Es considerada como una variante de la
con un halo eritomatovioláceo alrededor y
1)chancro acompañado de eritema, 2) lesiones cutánea fija
cubierta de escamas y costras melicericas
nodo-gomosas, no hay dolor y raras veces hay
prurito, 3) salen en forma lineal y escalonada, 4) Se caracteriza por: ser placas eritemato-
Es limitada
llegan a ulcerarse ya sea por traumatismos o por escamosas violáceas y pruriginosas
infecciones bacterianas, 5) placas con costras
sanguíneas melicericas rodeadas de un halo Se presenta mucho en cara
eritomatovioláceo
Hay diseminación: pero es lenta y no afecta
Si es crónico estas lesiones pueden involucionar ni vasos ni ganglios linfáticos
(una o todas) y producirse otras, y puede haber Y se da en personas inmunológicamente
linfoestasia hipoérgicos o anérgicos
 En miembros inferiores es frecuente múltiples
inoculaciones que llevan a la formación de
cordones nodulares

En niños es frecuente en la cara presentándose

de forma unilateral o bilateral: en la nariz se
forma un queloide mientras que en el adulto es
acneiformes

Esporotricosis cutánea-hematógena Esporotricosis pulmonar

También llamada cutánea-diseminada La mayoría de los casos son primarios siendo los secundarios pocos
frecuentes
El hongo actúa como oportunista, presentándose en personas diabéticas,
con linfomas, embarazo, VIH-SID, tratamiento con corticoesteroides Se divide en dos tipos:
sistémicos y alcoholismo crónico  el mas comun es el crónico, en este la mayoría de los pacientes
son asintomáticos, la lesión es autolimitada y muy similares a la
Hay lesiones nodo-gomosas, ulceras y placas verrugosas tuberculosis, si hay sintomatología se presenta: neumonía, tos
discreta y escasa expectoración;
Se localiza en piel y mucosas  el otro es el agudo se caracteriza por ser progresivo afectando
ganglios linfáticos como los traqueobronquiales, puede haber
Tiende a diseminarse a: huesos y articulaciones (rodillas y codos), a adenopatías que causan obstrucción de los bronquios, la
SNC sintomatología es: perdida de peso, tos abundante,
expectoración, disnea y fatiga
Es de mal pronostico

Diagnostico diferencial
 Esporotricosis cutánea-linfática: tuberculosis colicuativa, sífilis, micetoma, tularemia, cromoblastomicosis, infecciones piógenas, lepra
tuberculoide e infecciones por mico bacterias no-tuberculosas (atípicas). Para las lesiones in filtradas, con cicatrices queloides, y para las
acneiformes, con acné y criptococosis.
 Esporotricosis cutánea-fija: tuberculosis verrugosa, cromoblastomicosis, leishmaniasis, carcinoma espinocelular, impétigo, infecciones por
micobacterias atípicas (no tuberculosas), enfermedad de Orf.
 Esporotricosis cutánea-superficial: dermatofitosis, micobacteriosis no-tuberculosa.
 Esporotricosis cutánea-hematógena: tuberculosis, gomas sifilíticas, coccidioidomicosis.
 Esporotricosis pulmonar: neumonías, tuberculosis.
 Diagnostico

Examen directo y tinciones: No Cultivo: Es el mejor método de Biopsia: No es patognomónica Pruebas inmunológicas: Esta la
son útiles las tinciones de Gram diagnostico, se recoge la muestra de Se observa: granulomas supurativos intradermorreacción con
Giemsa, PAS y Grocott debido a exudados, escamas, fragmentos de y 3 zonas caracteristicas: 1) una esporotricina M y estudios
que no hacen visibles a las tejidos o esputo, luego se usan central o crónica que presenta precipitinas, aglutininas y
estructuras micóticas medio como Sabouraud agar y microabscesos de PMN, histiocitos y fijación del complemento
Sabouraud agar con antibióticos linfocitos, 2) la otra rodea a la central
incubados a 28°C (si se incuban a y presenta celulas epitelioides y
37°c se obtienen levaduras), y celulas gigantes multinucleadas y la
crecen en un promedio de 5 a 8 días 3) se conforma de linfocitos,
plasmocitos y fibroblastos

Pruebas de detección de ácidos nucleicos: PCR Radiografías y tomografías: para Esporotricosis pulmonar y las
osteoarticulares

Tratamiento y profilaxis
 El tratamiento es empírico
 Se usa el yoduro de potasio, Anfotericina B, sulfametoxazol-trimetoprim
 Azólicos: itraconazol, Terbinafina para niños y corticoesteroides

Cromoblastomicosis
Definición Sinonimia Epidemiologia
Micosis subcutánea o profunda de curso Cromomicosis, dermatitis verrugosa, En su mayoría se presenta en climas tropicales
crónico causado por un grupo de hongos enfermedad de Fonseca, enfermedad de y subtropicales (pero han reportado casos en
melanizados o dematiáceos (negros) Pedroso y lane, cladosporiosis climas subtropicales y fríos, como EE.UU,
 Finlandia, Rusia, Japón)
Y se caracteriza por: Nódulos aspectos
verrugosos localizados en miembros inferiores  País con más casos: Brasil
 Países con mayor proporción por #
habitantes: Costa Rica y R.
Dominicana.
 Se da en paises como: Cuba, PR,
Guatemala, Honduras, Venezuela,
Colombia, Madagascar, Australia,
Congo y sur de china

Sexo y edad Ocupación Fuente de infección y

Entre 30 y 40 años Campesinos, leñadores y granjeros
hábitat
Pocos reportes en niños Suelo, vegetales, y sobre todos en plantas y
pulpas de madera
Afecta mas a hombres que a mujeres (relación Prefieren los climas húmedos y cálidos a
4:1) debido a las ocupaciones que desempeña temperaturas entre 25 y 30°c con buena
el hombre y por estimulaciones hormonales precipitación pluvial, y otros los climas
semidesérticos

Etiología Factor de predisposición Vía de entrada

Los hongos son negros dimórficos del orden Ser trabajador del campo y relacionarse con Entra ante traumatismos por astillas de madera
Chaetothyriales maderas y cactus. o cactáceas

Las mas frecuentes son: Fonsecaea pedrosoi << No hay transmisión de persona-persona
climas húmedos y cálidos>> y
Cladophialophora Carrionii <<climas
semidesérticos>> y los menos frecuentes son:
Phialophora verrucosa, Rhinocladiella
aquaspersa, Exophiala dermatitis, etc
 Patogenia
 Se inicia por traumatismos cutáneos en el que por lo general entra una astilla y penetra las esporas e hifas del hongo
 Su evolución es crónica y empieza en el sitio de la inoculación con un pequeño nódulo que evoluciona con lentitud a placas con aspectos
verrugoso, se acompaña de fibrosis en dermis y en tejido celular subcutáneo debido a las accion de la pridinolina (esta sustancia induce la
formación de uniones cruzadas en los haces de colágeno en los tejidos) (esta fibrosis impide la entra de fármacos)
 Es la mas subcutánea de las demás micosis: llegando a ocasionar osteólisis o se diseminarse a SNC (px muy inmunosuprimidos y con
predisposición genética)
 Produce factores de virulencia como: su dimorfismo, presencia de melanina y enzimas como: fosfolipasas y esterasas

Aspectos clínicos
 La clínica habitual es en miembros con un 95%, pero con mayor frecuencia en los inferiores con un 75%
 Su mayor predominio radica hacia la parte dorsal del pie (y cuando se inicia aquí, puede afectar por contigüidad las uñas)
 Rara vez es encontrado en tronco, cara y pabellones auriculares
 La lesión aparece uno o varios veces después de la inoculación: como una lesión papular que se extiende y forma placas eritemato-
escamosas bien delimitadas y pruriginosas, asimétricas y unilaterales, de crecimiento lento que pueden llegar hacer grandes, se cubren de
escamas, que luego de un año se observan como placas verrugosas cubiertas de escamas, ulceras y costras sanguíneas simulando un coliflor

 Puede también tener un aspecto aplanado y superficial similar a la psoriasis y haber lesiones satélites
 Conforme avanza (se vuelve crónico) se produce cicatrices acrómicas, presentándose en el centro linfoestasia (disminución de la
circulación en los vasos linfáticos) en especial cuando la enfermedad se extiende a todo el miembro, dando un aspecto elefantiásico (común
en piernas)
 Puede asociarse con coinfección bacteriana presentando ulceras, exudado, olor fétido y dolor (complicación)
 Son raros los casos en los que se presente: diseminación en periostio, hueso, hematógena o linfática, cerebro (se produce por la especie
neutrofilica: Exophiala dermatitidis); ocurriendo solamente en inmunosuprimidos
 La sintomatológia es variable y puede haber: prurito en 60% de los casos y dolor a la palpación

Diagnostico diferencial
Cuando se inicia la cromoblastomicosis se puede confundir con: tiña del cuerpo, granulomas dermatofiticos, psoriasis y enfermedad de Bowen.
Cuando ya están las lesiones verrugosas, se puede confundir con: tuberculosis, esporotricosis, leishmaniasis, paracoccidiomicosis, blastomicosis,
sífilis terciaria, micobacteriosis atípica (no tuberculosas) granuloma candidosico, nocardiosis, verrugas virales, sarcoidosis y carcinoma
espinocelular
 Diagnostico

Examen directo: Se raspa la lesión Cultivo: Se realiza sembrado de Biopsia: A nivel de epidermis hay PCR y Radiografías y tomografías
para tomar las escamas con dos las escamas en medio Sabouraud hiperqueratosis con paraqueratosis (metástasis cerebral y osteólisis)
portaobjetos o con un bisturí y caja solo o con antibióticos y acantosis marcada irregular,
de Petri (forma más sencilla). incubándose a 25-38°c puede haber hiperplasia
Como las escamas son gruesas seudoepiteliomatosa, en la dermis
deben colocarse entre portaobjetos Su crecimiento se manifiesta a los hay una reacción granulomatosa
y cubreobjetos con hidróxido de 10 días y obtiene sus supurativa constituida por
potasio (KOH) al 40 o al 20 % por caracteristicas a los 30 y 40 días linfocitos, celulas epitelioides,
lo menos a 30 min, y se celulas gigantes de tipo Langhans
recomienda recalentar para Es solo prueba de apoyo y estructuras fúngicas
acelerar el aclaramiento

Al microscopio se observa la
forma parasitaria: las células
muriformes o fumagoides (son de
color café, agrupadas o solas de
paredes gruesas y pueden estar
divididas por un tabique central,
dan el aspecto de granos de café y
se reproducen por fisión binaria)

Tratamiento y profilaxis
 Para el tratamiento inicial lo ideal es el tratamiento quirúrgico (criocirugía) siempre y cuando no se localicen en zonas de flexión
 La criocirugía: se recomienda acompañarlo de un tratamiento sistémico (con itraconazol).
 5-fluorocitosina (5FC) medicamento con mejores resultados.
 Calciferol (resultados inconstantes)
 Yoduro de potasio (se suministra depende de la especie, junto con el calciferol)
 Anfotensina B (desoxicolato) depende de la especie pero se asocia a daño ranal, hepático, arteritis y necrosis.
 Itraconazol (mas efectivo para la especie carrioni) 200 a 300 mg por día
 Terbinafina
 Otros medicamentos inconstantes: estreptomicina, tiabendazol y ketoconazol. También se puede emplear calor local
 Otros azoles (fluconazol, voriconazol, posaconazol)
 Lacaziosis o lobomicosis
Definición Etiología Epidemiologia
Un hongo levaduriforme llamado: Lacazia loboi
Se caracteriza por la formación de lesiones Predominio en zona amazónica
cutáneas nódulo-queloideas y verrugosas Se considera un hongo dimórfico de la división de
Ascomycetes

Se considera de baja virulencia y termolábil

Sexo y edad Ocupación Fuente de infección y

Mayoría en hombres entre los 20-30 años Campesinos, agricultores y pescadores
hábitat
Menos en mujeres y niños Se cree que vive en climas tropicales y
Vía de entrada pluviales
La fuente contaminación es el agua o el suelo
Traumatismo cutáneo

Patogenia
 Las lesiones aparecen en el mismo de inoculación: se forma nódulos que toman una aspecto queloideo; que una que entra produce un
crecimiento y multiplicación lento
 Se limita a afectar la zona subcutánea pero puede hacer diseminación hematógena o linfática: la region afectada es de temperatura baja
 El HLA-DR7 es protector contra la enfermedad
 El factor TGB inhibe a los macrófagos, baja las celulas CD68 e induce la formación de fibrosis: el por que de las lesiones queloideas


Aspectos clínicos
 Se presenta mas en miembros superiores e inferiores, tronco y pabellones auriculares
 Es crónica y se caracteriza por la formación de uno varios nódulos de aspectos queloideo bien delimitados, brillantes, no eritematosos, que
en ocasiones pueden ser violáceos, no inflamatorios, duros y con telangiectasias
 Puede haber prurito, disestesias y dolor leve
  Progresan a placas verrugosas, escamosas, vegetantes y ulceradas con areas hipopigmentadas
 No hay involución espontanea
 Complicación: coinfección bacteriana, carcinoma espinocelular
 Se clasifica en 6 tipos: infiltrada, queloidea, nodular, gomosa, ulcerativa y verrugosa

Diagnostico diferencial

Diagnostico
Examen directo: Se usa KOH al 20% y Biopsia: celulas monogemantes, cadenas de blastoconidios, granuloma no necrótico: de
microscopia histiocitos, celulas gigantes, cuerpos asteroides y fibrosis hialina

Tratamiento y profilaxis
Cirugía y criocirugía y Sulfametrim-sulfametaxazol y clofazimina

Rinosporidiosis
Definición Etiología Epidemiologia
Se caracteriza por que se afecta mucosas de Parasito protista acuático denominado: Endémico en: india y Sri Lanka
la nariz, ojos, laringe, genitales en forma de Rhinosporidium seberi
pólipos friables muy vascularizados Es considerado mesomicetozoario (se observan Se presenta en: el sur de Paraguay y norte de
esporangios) argentina, también en Brasil, Colombia y
Venezuela

Sexo y edad Ocupación Fuente de infección y

Trabajadores de extracción de arena, pescadores,
Prevalencia entre los 30 y 40 años buceadores y campesinos
hábitat
Predominio en masculinos que en femeninos Vive en el agua: ríos y estanques
Vía de entrada
No hay transmisión de humano a humano
Contacto con agua y traumatismos en mucosas

Patogenia
 El solo contacto con mucosas causa la enfermedad o que esto se acompañe de traumatismos y susceptibilidad
 Crece como esporangio dando al final endosporas libres
 Se cree que recibe ayuda de una cianobacteria llamada Microcystis aeruginosa: de forma que cooperan ambos en el establecimiento de la
afección

Aspectos clínicos
Puede verse un fino punto blanco pequeño: ubicación del hongo

Nasal: es el mas frecuente Laríngeo y faríngeo: Ocular: Se forman Cutáneo: Ocurren Genital: Se forman Miscelánea: Se
Secundaria a la pólipos de color rosa lesiones de aspecto pólipos eritomato- presenta en paladar,
Mucosa que reviste el infección nasal friables, sésiles, papular, nódulos, violáceos, sésiles, epiglotis, lengua,
tabique y cornetes blandos y placas verrugosas, friables, e indoloros conductos parotídeos,
Se forman pólipos vascularizados, que si ulceras y lesiones oído externo y ano
Sintomas iniciales: prurito, friables y sésiles: se hace crónico toman de apariencia Localizados en:
rascado y drenaje de un causando disnea, un color rojo oscuro tumoral mucosa de glande, Diseminación en:
exudado transparente disfagia, disfonía y intenso meato y uretra bazo, hígado y
mucoide obstrucción Granuloma pulmones
Hay conjuntivitis: piógeno En mujeres: vulva
Luego se produce lesiones prurito, lagrimeo y
polipoides pedunculados, fotofobia Hay prurito y dolor
friables y sésiles de color a la palpación
rosa, y de superficie
irregular

Si es crónico puede haber

sangrados, los polipoides
mas grandes y un prurito
intenso: causando disnea y
obstrucción nasal

Diagnostico diferencial

Diagnostico
Examen directo: Se usa KOH al 10% y Biopsia: son visibles los esporangios, infiltración de PMP, plasmocitos, linfocitos, celulas gigantes,
microscopia necrosis y microabscesos

Tratamiento y profilaxis
 Extirpación quirúrgica y anfotericina B
 Neostibosan y DDS o Diaminodifenilsulfona

Coccidioidomicosis
Definición Etiología Epidemiologia
Causada por Coccidiodes imitis y Coccidiodes
posodasi

Sexo y edad Ocupación Fuente de infección y

hábitat
 Vía de entrada
Vía respiratoria

Patogenia

Aspectos clínicos

Coccidioidomicosis Coccidiomicosis secundaria Coccidiomicosis Coccidiomicosis

primaria Pulmonar persistente residual generaliza
 aguda
Pulmonar Es residual a la pulmonar
FDTHA IDLS
Sintomas: FCEDT
 persistente
Lesiones: D2HELANC
PAI
Hipersensibilidad: NEPE
(manchas, pápulas, ampollas y  Progresiva
urticaria) RIE
Cutánea  Fibronodular
CLUPEV HIPLe
 Cavidades
coccidiogenas
FFTHP
 Nódulos coccidioideo
NP1A
 Coccidiomicosis hiliar
FCHE
Meningitis
DPH
Cutánea
Diseminación: PHG
Regiones donde
predomina: CAI
Sintomas: FEALN
LNG: CCEV
Oseo: GADLl

Diagnostico diferencial

Diagnostico

Tratamiento y profilaxis

Histoplasmosis
 Definición Etiología Epidemiologia
Hongo dimórfico extracelular estricto: Histoplasma
Capsulatum

Sexo y edad Ocupación Fuente de infección y

hábitat

Vía de entrada
Vía respiratoria y cutánea

Patogenia
CAC1 (adenitis y linfadenitis)
DGV
CPBG

Aspectos clínicos
Pulmonar primaria: Secundaria Diseminada
Leve: 15 dias Diseminada aguda:
Sintomas: FCMAsAd IN10 Sintomas: IPPHEMaAP (arriba)P
Lesión: lesiones micronodulares Sintomas: FTEp (baja)HEA y euco Lesiones: PaMoUAbUCe
Serología - e IDR + debil lesiones purpúricas y paniculitis
 Moderada: Diseminada crónica: A46
Neumonía atípica Sintomas: AsPPTEp (baja)FCaHEA
TExDisMFCDo Granulomas: PMuGl
Lesión: aumento de volumen de los ganglios Lesiones: DPArUE2 (BA)
hiliares
Grave:
Sintomas: expectoración, disnea, sibilancia
F (A)CHExAsD2
Lesiones: NALD
Complicaciones: ENDA, IR, HE

Primaria cutánea:
ChLA: desaparece rápido
Lesiones: PUG

Residual: después del cuadro respiratorio

LcEYC
Histoplasmomas

Diagnostico diferencial

Diagnostico

Tratamiento y profilaxis

Paracoccidiomicosis
 Definición Sinonimia Etiología
Es una micosis sistémica aguda Granuloma paracoccidioidal, blastomicosis Se produce por hongos termodimorficos del
Se presenta lesiones primarias en pulmón: y a sudamericana, blastomicosis brasileña, complejo Paracoccidiodes Brasilensis, y son 3
partir de allí se disemina a: piel, mucosa enfermedad de Lutz, enfermedad de Lutz- especies cripticas: PS1,PS2, PS3 y el
orofaríngea, ganglio y demás organos Splendore-Almeida, blastomicosis Paracoccidiodes Lutzii
latinoamericana

Epidemiologia Fuente de infección y Vía de entrada

Se restringe a américa: presentándose desde el Ingresa por via respiratoria: a partir de allí se
centro de México hasta el sur del continente
hábitat va a piel y algunos organos y rara vez ingresa
El suelo acido es su predilección: se presenta por traumatismos en piel, mucosa oral y anal
Es endémico en: Colombia, Venezuela, Brasil en suelos de siembra de café, algodón y tabaco
y argentina Se inhala en forma de: propágulos que estan
Es endémico es regiones tropicales y compuestos de fragmentos de hifas con
subtropicales (bosques, inviernos cortos y Microconidios pedunculados y
veranos lluviosos), con precipitación pluvial y Clamidoconidios
una temperatura entre los 17 a 24°c

Sexo y edad Ocupación Factor de predisposición

Ocurre mas en hombres: debido a que las Agricultores y campesinos: en especial No se requiere: debido a que es un patógeno
hormonas femeninas otorgan una cierta personas que trabajan en zonas cafetaleras, primario
protección (B-estradiol: previene el desarrollo algodoneras y tabacaleras
de la enfermedad (inhibe la conversión de Pueden en ocasiones ser oportunista
micelio a levaduriforme), pero no evita la
infección)

Se presenta en mujeres prepubres y

postmenopáusicas: lo que confirma que el
estado hormonal es esencial en el
establecimiento de la enfermedad

Se da mas entre los 30 a 60 años

 Raza PI
En nativos y mestizos de zonas endémicas, siendo severa con: Indeterminado: se piensa que dura años
japoneses, eslavos, húngaros y austriacos

HLA.A9, HLA-B13 y HLA-B40: Dan susceptibilidad

Patogenia
 Se inicia con la inhalación de propágulos: esto genera una primo infección pulmonar que desencadena una reacción inflamatoria aguda
 Estos llegan a los alveolos y son fagocitados por macrófagos: donde se transforman a su forma levaduriforme
 Luego a partir de allí se infectan los ganglios linfáticos hiliares: que dependiendo del estado inmune se disemina a piel, mucosas, ganglios y
organos como: estomago, intestino, bazo y suprarrenales (via linfática o via hematógena)
 La cantidad que ingreso, la virulencia, estado inmune y la condición hormonal determinan el grado de la enfermedad
 La mayoría de los pacientes presentan trastornos de la inmunidad como: que generan mayor IgG e IgM, tienen depresión linfocítica y de
respuesta blastoide
 La respuesta inmune esta dada por: linfocitos Th2 y la presencia de IL4 e Il5
 El hongo para pasar a su estado levaduriforme requiere de: oxigeno y hierro
 Sus factores de virulencia son: dimorfismo térmico, una cubierta de B-glucanos y A-glucanos, la glicoproteína gp43: permite la adhesión e
invasion, melanina y enzimas hidrolíticas como: fosfatasas, esterasas, proteínas de anclaje y proteasas

Aspectos clínicos

Forma aguda Forma crónica

Se presenta en: niños, jóvenes y adultos menores de 30 años Se presenta en adultos: afecta a mayores de 30 años
Es de curso rápido: desde de semanas a meses Es de curso lento: desde meses a años
Afecta a organos con sistema retículo endotelial como: bazo, hígado,
ganglios y medula ósea Afecta: pulmones, mucosa del tracto respiratorio superior, orofaringe,
MC: fiebre, anorexia y linfadenopatia, en casos graves se presenta: piel, ganglios y glándula suprarrenal. Las lesiones en pulmón pueden
hepatoesplenomegalia y alteraciones en la medula ósea ser: unifocales o multifocales y granulomatosas
Caracteristicas importantes: no hay sintomas pulmonares, afecta
rápidamente el SRE, en pulmón: hay hipertrofia hiliar e infiltrados En menor medida afecta: SNC, huesos, genitales, ojos y corazón
linfonodulares basales, no hay granulomas y solo se presentan
 infiltrados linfocitarios

Paracoccidiomicosis Paracoccidiomicosis Paracoccidiomicosis Paracoccidiomicosis

pulmonar mucocutánea ganglionar vesicular
La primo-infección: La mayoría Afectándose principalmente la
de los casos es asintomática, por mucosa orofaríngea, seguida de la Se afectan en especial los Sucede cuando se disemina
lo que solo se identifica ante una nariz y la anorrectal supraclaviculares, cervicales,
prueba de IDR y la presencia de axilares e inguinales 1) Se invade esófago,
infiltrados pulmonares Si es crónica se extiende a: faringe, estomago e intestino:
laringe y tráquea 1) Agudo: son duros, produciéndose ulceras que
Si es sintomático se presenta: dolorosos y grandes causan dolor abdominal
1) En boca se forma una: difuso, anorexia, vomito y
1) En la aguda: neumonia, estomatitis moriforme (en 2) Crónico: Se fistulizan fiebre
tos, expectoración forma de mora), que afecta formándose abscesos fríos 2) Si avanza se afecta hígado,
mucopurulenta encías, paladar, carrillos y y ulceras bazo, páncreas y demás
(hemoptisis), astenia y lengua 3) Tiene preferencia por la
adinamia. Puede glándula suprarrenal:
acompañarse de Las lesiones son: exulceraciones de causando insuficiencia
hepatoesplenomegalia aspecto granuloso y de color rojo- suprarrenal al afectar su
violáceo parénquima
2) En la crónica: tos, 4) También se afecta:
expectoración Si es crónico se presenta: ulceras musculo, tejido oseo,
mucopurulenta y fiebre profundas, aspecto de fondo sucio cartílagos, genitales,
moderada. y granulomatoso, y aparece corazón, ojos y SNC
Radiológicamente se hipertrofia en los labios 5) Las secuelas que causa en
observa: infiltrado su mayoría son:
nodular, fibrosis y MC: hay dolor dental, facial, los insuficiencia respiratoria
cavitaciones, afectándose dientes se aflojan y se caen: crónica (por la fibrosis) e
principalmente los dos adquiriendo un aspecto de tapir insuficiencia suprarrenal
lóbulos pulmonares en los 6) Otras secuelas: disfonía,
campos hiliares y basales, 2) En laringe se afecta: microstomia y estenosis de
y si la persona esta epiglotis y zona la glotis y tráquea
inmunosuprimida puede supraglótica, las lesiones
diseminarse la infección son moriformes (lo que
impide la deglución) y
puede estar acompaña de
 hipertrofia en la amígdala
3) En la piel alrededor de los
labios: se hacen lesiones
nódulos-gomosas que
pueden ulcerarse, y en
estado crónico tomar un
aspecto verrugoso, que
puede acompañarse de
prurito y dolor
4) Hay lesiones cutáneas
primarias: Se caracterizan
por ser nódulos eritomato-
violáceos, que pueden
volverse blandas y
ulcerosas formando una
goma

Paracoccidiomicosis mixta Paracoccidiomicosis y VIH

Suceden todas las paracoccidiomicosis en conjunto En la mayoría de los pacientes se presenta de forma aguda que crónica
Es de mal pronostico: se presenta fiebre, anorexia, afección pulmonar,
linfadenopatia generalizada, hepatoesplenomegalia, exantema, lesiones
papulares, nódulos, ulceras y placas verrugosas

Diagnostico diferencial
 Paracoccidioidomicosis pulmonar: tuberculosis, coccidioidomicosis, histoplasmosis, blastomicosis, neoplasias.
 Paracoccidioidomicosis mucocutánea: leishmaniasis, esporotricosis, coccidioidomicosis, tuberculosis, blastomicosis, carcinoma
espinocelular, lupus vulgar, sífilis tardía, actinomicosis cervicofacial.
 Paracoccidioidomicosis ganglionar: tuberculosis colicuativa, coccidioidomicosis, blastomicosis, linfomas. Paracoccidioidomicosis
visceral: kala-azar, histoplasmosis, blastomicosis, enfermedad de Addison.

Diagnostico
 Examen directo: 1) se recolecta la Frotis: Se realiza con tinciones Cultivo: En Sabouraud, Sabouraud Biopsia: Se ven celulas
muestra a partir de: exudado, esputo, de Wright, Giemsa, PAS y con antibióticos, gelosa sangre, multigemantes e histopatología de
lavado bronquial, LCR, biopsia y Gomori-Grocott gelosa chocolate y en extracto de la enfermedad, como: En piel,
punción de medula ósea levadura agar a 28°c hiperplasia seudoepiteliomatosa e
hiperqueratosis en la epidermis; en
2) se realiza KOH al 10% o solución A temp de 37°c se obtiene la dermis hay granulomas
de Lugol o blanco de calcoflúor o forma levaduriforme supurativos formados por células
técnica de inmunofluorescencia: de tipo Langhans, epitelioides,
observándose al microscopio linfocitos y microabscesos de
levaduras multigemantes, que de polimorfonucleares; y se
acuerdo a los blastoconidios que encuentran células multigemantes.
presenta toman forma diferentes En un pulmón crónico se presentan
como: forma de rueda de timón o granulomas y de forma aguda, hay
huella de oso infiltrado linfohistiocitario, sin
formación de verdaderos
granulomas

Pruebas inmunológicas: IDR para la paracoccidiodina: no es de mucho Radiografías y tomografías: Para casos pulmonares y diseminados
valor diagnostico

Tratamiento
 TMP-SMX
 Para casos sistémicos: itraconazol, fluconazol, ketoconazol, voriconazol
 Anfotericina B para casos diseminados graves

Micología: Paracoccidiodes
Brasilensis
 Hongo dimórfico dependiente de la temperatura
  No tiene reproducción teleomorfa
 El PS1 se encuentra en Brasil, argentina, Paraguay, Perú y Venezuela, el PS2 en Brasil y Venezuela y el PS3 en Colombia
 La forma filamentosa: se obtiene a temperatura de 10 a 26°c (saprofítica): se caracteriza por se un micelio Macrosifonado con hifas tabicadas
u hialinas, hay clamidoconidios, microconidios pedunculados y artroconidios. Su pared presenta quitina y A-glucana
 La forma levaduriforme: se obtiene a temperatura de 37°c (infectante): se caracteriza por la presencia de levaduras de pared gruesas redondas
o alargadas en forma de: blastoconidios o levaduras multigemantes. Su pared presenta quitina y B-glucana

Blastomicosis
Definición Sinonimia Etiología
Es una micosis crónica que se caracteriza por Blastomicosis norteamericana, enfermedad de Es causado por hongo dimórfico: Blastomyces
la formación de granulomas y lesiones Gilchrist, enfermedad de Chicago, micosis dermatidis
supurativas en pulmón, piel y huesos profunda de los perros Presenta una forma teleomórfica: Ajellomyces
dermatitidis

Epidemiologia Fuente de infección y Vía de entrada

Endémico en: Norteamérica y Centroamérica Via respiratoria: mas frecuente
hábitat
La mayoría de las infecciones se presentan en Se encuentra en el suelo: en zonas ribereñas de Via cutánea a través de traumatismos
paises de clima templado-húmedo, con suelos ríos y lagos o de alta humedad y de un pH
ricos y ácidos acido (por eso se mantiene durante el invierno. Y excepcionalmente: transmisión sexual,
afectando zonas como Norteamérica) intrauterina y por mordedura de perros
enfermos
Su nicho es la tierra húmeda y enriquecida,
 madera y plantas en descomposición

Puede ser transmitido por animales domésticos

Sexo y edad Raza y Ocupación PI

Afecta mas a los hombres: que pude deberse de Afecta mas a negros y caucásicos 45 dias
acuerdo a su ocupación o por influencia
hormonal (como pasa en la Y es una enfermedad propia de: trabajadores
Paracoccidioidomicosis) rurales, agricultores, campesinos y personas
que hacen campismo
Es mas frecuente entre los 30 y 60 años,
presentándose menos en niños y adolescentes

Patogenia
 Las esporas penetran por via respiratoria o via cutánea
 Una vez que se convierte en levadura: se produce una capsula que dificulta su fagocitos (los PMN y macrófagos pueden inhibir parte de su
conversión a levadura: deteniendo la infección, es decir, antes de que sea levadura se une a ellos)
 Se ubican en los alveolos y luego pasan al tejido intersticial del pulmón ubicándose en la parte inferior de los lóbulos : donde allí
desencadenan una respuesta PMN, causando supuraciones (se asemejan a una caseificación) y luego la formación de granulomas
 Se presenta lesiones bronquiales: afectando sus mucosas y que luego se diseminan al parénquima pulmonar
 A partir del pulmón: se disemina por via hematolinfática a piel y huesos
 La respuesta humoral es baja
 La infección causa inmunidad
 Si es asintomática: y solo se puede diagnosticar a partir de pruebas radiológicas, intradermorreacciones y serología
 Sus factores de virulencia son: dimorfismo, producción de melanina, ureasa, enzimas proteolíticas y adhesinas, en especial la WI-1

Aspectos clínicos

Blastomicosis Blastomicosis Blastomicosis ósea Blastomicosis

Se afectan huesos largos y cortos,
pulmonar cutánea aunque mas costillas y vertebras
genitourinaria
 La mayoría de los casos es Es la principal manifestación Se afecta mas el masculino que el
asintomático. Si hay sintomas extrapulmonar Se presenta: periostitis, femenino
estos pueden ser leves o graves osteofibrosis y sobre todo
dependiendo del estado inmune  La primaria: Se presenta en osteólisis (son irregulares y hay Afectándose: próstata, testículos y
extremidades y cara, dolor oseo), también artritis epidídimo, por lo que hay:
MC: Es semejante a una formándose un complejo purulenta con fistulas que drenan prostatitis y epididimorquitis
neumonia: inicialmente hay fiebre primario: chancro, linfagitis exudados acompañada de dolor, disuria y
leve, disnea, tos y esputo y adenitis que pueden obstrucción urinaria
purulento, y luego dolor torácico involucionar o evolucionar
y afección plural. Se ve a lesiones nódulo-gomosas Puede llegar a formarse fistulas y
bronconeumonías, linfadenopatia o a una placa verrugosa ulceras testiculares
hiliar e infiltrado miliar que si es
grave se presentan cavitaciones
(puede coexistir junto con la Esta se acompaña de: blastomicosis En mujeres: hay infección
tuberculosis) ganglionar endometrial y abscesos tubo-
ováricos
Las lesiones que se forman, son:  La secundaria: Sucede ante
nódulos granulomatosos la diseminación a partir del
pequeños acompañados de pulmón. Se presenta en
necrosis y abscesos, o masas extremidades, axilas,
densas, fibrocaseosas que pueden cuello, y en especial cara y
ocupar todo un lóbulo (que de nariz, 1) Son lesiones
forma crónica se calcifican o papulares, luego 2) Son
invaden pleura y cavidad torácica) nódulo eritomato-violáceos,
que dan después 3) gomas,
Los ganglios cercanos estan abscesos, ulceras y lesiones
inflamados: pudiendo ser verrugosas. Si es crónico se
reemplazados por tejido presenta: placas verrugosas
fibrocaseoso
Se acompañan de: prurito y dolor a
La forma aguda es grave: en la la palpación
segunda y tercera semana del
inicio de los sintomas

Se puede manifestar en forma

miliar o tener diseminación
endobronquial
 Blastomicosis del SNC Blastomicosis diseminada y miscelánea
Sucede ante la diseminación pulmonar Sucede ante la diseminación pulmonar: Es rara y de mal pronostico
Se presenta: cefalea, confusión y convulsiones, y en casos graves:
paraparesia, hemiparesia y coma Se afecta sobre todo: bazo, hígado, estomago y aparato urogenital (no
hay predilección por intestino ni glándula suprarrenal: solo sucede en
En cerebro se presenta: blastomicomas o lesiones granulomatosas y estado pre mortem) y en menor medida ojos, oído medio, senos
puede haber meningitis crónica con diseminación a hipófisis paranasales, corazón y tiroides. Esta presentación clínica sucede mucho
en pacientes con VIH

Diagnostico diferencial
 Blastomicosis pulmonar: influenza, neumonía bacteriana, tuberculosis, coccidioidomicosis, histoplasmosis, Paracoccidioidomicosis,
carcinomas broncogénicos.
 Blastomicosis cutánea: esporotricosis, coccidioidomicosis, Paracoccidioidomicosis, tuberculosis cutánea, cromoblastomicosis,
criptococosis, histoplasmosis, lupus vulgar, sífilis terciaria, carcinoma epidermoide.
 Blastomicosis ósea: osteomielitis, coccidioidomicosis, tuberculosis, esporotricosis osteoarticular.
 Blastomicosis genitourinaria: tuberculosis, infecciones bacterianas, actinomicosis.
 Blastomicosis del sistema nervioso central: meningitis bacteriana y tuberculosa, criptococosis, neoplasias cerebrales.
 Blastomicosis diseminada: histoplasmosis, coccidioidomicosis, tuberculosis.

Diagnostico

Examen directo: 1) Se toma esputo, Cultivo: Sabouraud dextrosa Biopsia: Se usa para los casos Pruebas inmunológicas: Se usa la
lavado bronquial, exudado oseo, agar, papa-dextrosa agar y cutáneos, en las que se observa blastomicina, a partir de pruebas
liquido sinovial, orina, LCR, biopsias Sabouraud con antibióticos celulas monogemantes como: fijación del complemento y
y aspirado de medula ósea, 2) se usa Para ello se usa tinción PAS y la inmunodifusión en gel
KOH al 10% o solución de Lugol y se Grocott, conservándose:
observa al microscopio, viéndose: Es importante para el DX y
blastoconidios y celulas seguimiento de la enfermedad
monogemantes similar a una “huella
de zapato” y se pueden hacer
exámenes en fresco con microscopia
de fluorescencia
 PCR: Es mas eficiente y preciso Radiografías y tomografías: Para casos pulmonares y óseos

Tratamiento
 El de elección: anfotericina B o anfotericina B lipídica
 Se usan Azólicos como: ketoconazol, itraconazol
 Casos sistémicos: yoduro de potasio, fluconazol, voriconazol (en casos de afección en SNC)

Micología: blastomyces dermatitidis

 Hongo dimórfico que depende de la temperatura y en menor medida de nutrientes
 Su forma filamentosa: Se caracteriza por ser en forma de espinas o coremium y tener
micelios macrosifonados como también conidios lisos o Aleurioconidios
 Su forma levaduriforme: Son blastoconidios o celulas monogemantes
 Su forma sexuada: Se presenta como gimontecios o asca con ascosporas

Candidiasis
Definición Sinonimia Etiología
Es una micosis causada por varias especies de Candidiasis, moniliasis, muguet, trush, Las mas frecuentes, son: C. Albicans (en su
cándidas: de las cuales afectan en especial las algodoncillo mayoría), C. Tropicalis, C. Glabrata, C.
mucosas de boca y vagina, piel, uñas y Dubliniensis, B. Parapsilosis, C.
organos como pulmones e intestino Orthopsilosis, C. Metapsilosis, C. Krusei, C.
 Famata, C. Guilliermondii y C. Lusitaniae

Epidemiologia Fuente de infección y hábitat Vía de entrada

Es cosmopolita y la mas comun en todo el Hace parte de la flora mucosa: estando en boca, Endógena: es una infección oportunista
mundo laringe y faringe

Coloniza intestino delgado y grueso: En ocasiones es adquirida de forma exógena

incrementándose sus colonias ante el consumo de a partir de: catéteres y jeringas no estériles,
carbohidratos C. Glabrata y C. Parapsilosis causan
infecciones nosocomiales en niños y en
Es saprofita de la mucosa genital: mas en mujeres hombres: la balanitis se adquiere de forma
que en hombres (en mujeres embarazadas se sexual
incrementa)

Es poco frecuente en piel: estando en region

perianal, umbilical e interdigital

Se encuentra en vias urinarias

Sexo y edad Ocupación Factores de predisposición

Se da en todas las edades No es de importancia, pero la candidosis Cambios de pH, diabetes, tuberculosis,
interdigital y la onicomicosis es mas comun: en absceso hepático amibiano, desnutrición,
Se afectan a ambos sexos por igual: siendo la personas que se dedican a: lavar, amasar pan y leucemias, linfomas, E. hodgkin, VIH-
candidiasis genital mas frecuente en la mujer hacer aseos SIDA, ammaglobulinemias, síndrome de Di
George, timomas, hipoparatiroidismo,
hipoadrenocortisolismo, tratamientos con
antibióticos prolongados, corticoesteroides,
dispositivos intrauterinos, cateterismo,
cirugías invasivas, dermatosis,
traumatismos, mal estado de dentadura,
prótesis dentales y humedad
 Patogenia
 Requiere de factores predisponentes para causar infección: siendo el mas comun el desequilibrio de la flora bacteriana por cambios en el
pH, acumulación de glucógeno o disminución de la flora por antibióticos o por la presencias de enfermedades que deprimen el sistema
inmune celular (PMN y linfocitos T y B)
 Si entra de forma exógena: se requiere de grandes cantidades para causar la infección
 Las cándidas se adoptan al pH: estando regulado por genes (el gen PHR1 esta activo en presencia de pH neutro o alcalino en piel o en
sangre, y el gen PHR2 se activa cuando esta en pH acido en lugares como la vagina)
 Presenta adhesinas: las mas importantes son las mananas y manoproteínas de las cuales se unen al receptor monoproteína de tipo lectina
 Libera enzimas como: queratinasas, peptidasas, hemolisinas, proteasas, hialuronidasas, aspartilproteinasa secretora, fosfolipasas y lipasas
 Si dimorfismo: su capacidad de cambiar de blastoconidio a seudohifa e hifa permite causar su infección, excepto C. Glabrata
 Son capaces de hacer Switching: que se caracteriza en hacer cambios en su forma y antígenos, aumentar o disminuir la producción de
toxinas y enzimas, permitiéndole evadir el sistema inmune y le da capacidad de adaptación
 Es formadora de biopelícula: lo que le confiere adhesión, defensa, persistencia y mayor resistencia a la accion de antimicótico (siendo C.
Albicans t C. Parapsilosis las especies que mas la producen)

Aspectos clínicos

Candidosis oral Candidosis genital Candidosis del tracto

Su forma agua es frecuente en niños tras ser  Vaginitis: Es la mas comun, y se presenta
adquirida por el canal de parto (cuando la en la mujer: por lo general sucede en la
gastrointestinal
mama la adquirió durante el ultimo trimestre), edad de la pubertad (los cambios  Esofagitis: Es una extensión de la oral
y en adultos puede ser aguda o crónica hormonales favorecen), pero puede (es comun en diabéticos y leucémicos),
ocurrir en niñas recién nacidas y en se caracteriza por la formación de:
 Aguda: Es la mas comun, ancianas por diabetes u otras placas blanquecinas con eritema, lo
presentándose en lengua (glositis), enfermedades, en mujeres embarazadas que causa: disfagia, nauseas, vomitos,
encías, paladar (acá se presenta una suele presentarse un gran numero de ardor y dolor. Tener en cuenta que en
atrofia aguda)o en toda la boca cándidas debido a cambios como: del pH, pacientes con VIH-SIDA la candidosis
(estomatitis). La lesión se caracteriza aumento del glucógeno, inmunodepresión oral siempre estará acompañada de
por formarse: placas y niveles altos hormonales. Se caracteriza esofagitis
pseudomembranosas cremosas por un: exudado blanquecino o
blanquecina con eritema estando leucorrea, espeso, grumoso y no fétido,  Gastritis: Es rara debido al pH que
acompañada de ardor y dolor (esta es hay eritema, ardor, prurito y dispareunia maneja por lo que solo se presenta
conocida como trush o algodoncillo) (la leucorrea puede desaparecer, se puede cuando la Candida se encuentra
diseminar a cuello uterino, labios generalizada. Las lesiones son placas
 Crónica: Ocurre una parasitación menores y mayores y rara vez a vias blanquecinas con eritema y pequeñas
 completa de la lengua, lo que ocasiona urinarias) ulceras
una hiperplasia o lengua vellosa en
los bordes laterales y en la mucosa  Balanitis o Balanopostitis: Sucede  Peritonitis: Sucede ante la
yugal que se acompaña de ulceras y cuando se entra en contacto con una colonización en intestino por
fisuras. En los pacientes con VIH-sida mujer con vaginitis por Candida o por traumatismos
o fumadores se presenta una lengua incremento de la flora (frecuente en
vellosa negra diabéticos o inmunosuprimidos). Se  Candidosis entérica: Su única
caracteriza por: placas eritematosas, manifestación es la diarrea, debe
 Hace parte de la crónica: Si se micropústulas, erosiones y fisuras, en el confirmarse con coproparasitoscópicos
extiende desde la lengua hasta las hombre se presenta leucoplacas en todo (se observa seudofilamentos y
comisuras de los labios, se denomina el glande y surco balano-prepucial o filamentos), se acompaña de candidosis
queilitis angular o boquera o perleche extenderse a escroto y region inguino- perianal lo que orienta el DX y
candidosico, en el que se observa: crural, estas lesiones se acompañan de candidosis en el tracto gastrointestinal
placas eritomato-escamosas y prurito al inicio y luego ardor intenso superior y se manifiesta mucho en
erosionadas, pudiendo se acompañar pacientes con: VIH-SIDA en estadio C
de estomatitis crónica. En pacientes
con VIH, leucemias y linfomas se
presenta diseminación a faringe,
laringe, esófago, tráquea y demás

 Hace parte de la crónica: La atrófica

aguda en su forma crónica se
denomina estomatitis subplaca que se
caracteriza por la formación de una
placa pseudomembranosa cremosa de
color blanco bien adherida y
eritematosa
 Candidosis respiratoria Candidosis cutánea Onicomicosis por Candida
 Broncopulmonar: es crónica y se da  Intertriginosa: Es rara a que ocurra Aparece mucho en las uñas de las manos:
en inmunosuprimidos, se caracteriza debido que la Candida no se presenta originándose por diabetes, traumatismo, uñas
por: tos constante, expectoración mucho en piel, por lo que debe existir postizas y exceso de humedad
mucoide, se presenta en el árbol factores que la predispongan. La lesión se
bronquial la infección, suceden caracteriza por la formación de: placas  Perionixis o paroniquia: Es la mas
cuadros de alergias, ocurre un eritomato-escamosas con fisuras, comun, la infección inicia desde el
engrosamiento peribronquial y fibrosis vesículas, pústulas y costras hemáticas y borde proximal o lateral y se acompaña
en zonas medias e inferiores (siendo se acompañan de placas satélites. Esta se de inflamación alrededor de la uña
causado por C. Albicans y Candida observa en: interdigitales de las manos, (Perionixis), si se hace crónico la uña
spp) de los pies, en axilas, en la zona inguinal, se opaca, despolariza, se forman estrías
umbilical, en la region inter y y puede llegar a desprenderse. Se
submamaria y la region perianal. Se afectan todas las uñas pero con mayor
observa en menor frecuencia en zonas frecuencia el 3 dedo
 Pulmonar: Es menos frecuente que la roce por fuera de los pliegues, y se
anterior, pudiendo ser grave o agudo, acompaña prurito y ardor  Onicolisis: La infección inicia en el
se requiere de inmunosupresión para borde libre provocando la caída de la
que ocurra, y se caracteriza por: tos uña, antes de eso la uña se vuelve
con expectoración mucoide opaca y estriada y puede cambiar de
sanguinolenta, disnea, dolor torácico y color de amarillo a verde llegándose a
fiebre nocturna, puede afectar los dos ser negra
lóbulos y puede haber derrame pleural
(hay infiltrados). A partir de aquí se  Onixis: Se infecta solo el plato ungueal,
puede diseminar fácilmente a SNC se acompaña de paroniquia y
paquioniquia, y se observa mucho en
pacientes con candidosis mucocutánea
crónica (CMCC)

Candidosis del área del Pustulosis candidosica Candidosis mucocutánea

Se presenta en personas adictas a las drogas
pañal cuando estas son aplicadas por via intravenosa
crónica
Sucede debido a la orina, hay irritación como Sucede en niños a partir de dos alteraciones:
producto de la degradación de la urea que Se localiza en: barba, piel cabelluda y axilas, endocrinas (hipoparatiroidismo,
genera amoniaco y la colonización se ve pero si hay inmunodepresión puede presentarse hipocorticoadrenalismo) o inmunológicas
favorecida por el uso de pomadas en: extremidades principalmente las inferiores (deficiencia de PMN, inmunidad celular
deficiente)
 Se presenta en regiones glúteas, genitales e
inguinales: se forman placas eritomato- Las lesiones son: pustulosas acompañadas de Las lesiones se presentan en todas las mucosas
escamosas con ampollas, pústulas y costras fiebre, candidemia y foliculitis (rara vez) y en la piel: en las mucosas son
hemáticas, hay prurito y ardor granulomatosas crónicas y en la piel son
La mayoría de los pacientes mueren por: placas eritomato-escamosas que se vuelven
neumonia o endocarditis queratosicas, verrugosas, vegetantes y de
aspecto de cuerpos cutáneos

Hay también onicomicosis: que se acompaña

de Paroniquia, Onixis y distrofia total

Candidosis cutánea Candidosis sistémica

 Candidosis del tracto urinario: Se da en pacientes con corticoterapia, diabéticos y con
congénita catéteres, sucede mas en mujeres. Las lesiones que se forman: son microplacas
Es rara: afectando en su mayoría a niños blanquecinas. La infección puede llegar a riñon y causar pielonefritis
prematuros  Endocarditis: Sucede en drogadictos, seguido de una candidemia: se presentan sintomas
como fiebre, soplos, embolismos y esplenomegalia
Se caracteriza por: Una erupción cutánea  Meningitis: Se presenta en pacientes leucémicos, diabéticos o con tratamientos con
generalizada que inicia en las primeras 72 corticoesteroides, se presentan sintomas como: Cefalea, rigidez de nuca, fiebre
horas después del nacimiento, estas son: intermitente, hemiparesia, signos de Kerning y Brudzinski, vértigo, estupor llegando
maculas eritematosas que luego pasan a posiblemente a coma. El DX se hace con LCR: en el que se presenta turbidez, aumento de
pápulas, vesículas y pústulas y rara vez se la densidad, hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia
presenta en palma y plantas con onicodistrofia  Candidemia: Es propia de pacientes muy inmunosuprimidos, su sintomas son vagos,
presentándose: fiebre, escalofríos, a veces erupción cutánea pruriginosa y perifoliculitis
En niños inmunosuprimidos puede (las especies que mas la causan son: C. Albicans, C. Parapsilosis, C. Glabrata, C.
complicarse: presentarse cuadros pulmonares Tropicalis y también puede darse por su forma teleomórfica)
y candidemia con alteración hepática

Diagnostico

Examen directo: 1) Se toman Cultivo: Sabouraud agar, gelosa Biopsia: Solo se utiliza en casos Radiografías y tomografías: Solo
exudados, escamas, sangre, esputo, sangre, infusión de cerebro, subcutáneos, mostrándose para casos pulmonares y
orina y LCR, 2) Se hace KOH al 10 corazón, Biggy y extracto de lesiones granulomatosas y meníngeos
o 20%, y se aplican tinciones como levadura (C. Albicans y C. blastoconidios, seudohifas o hifas
 Gram, Wright, Giemsa, PAS y Dubliniensis crecen en agar con mediante tinciones como PAS y
Panicolaou: observándose antibióticos) Grocott
blastoconidios, seudohifas cortas o
largas e hifas siendo su forma Medio de oro: CHROMagar-
patógena Candida

Pruebas inmunológicas: Entre estas esta: la intradermorreacción a la candidina, PPD, la serología se emplea para los casos invasivos, PCR, RAPD
y se usa ELISA para la identificación de mananos como el B-1-3-D-glucanos

Tratamiento
 Tratamiento tópico: soluciones acidas (lavados vaginales y candidosis del área del pañal), soluciones básicas (candidosis oral), toques de
violeta de genciana al 1% (perleche), nistatina (candidosis gastrointestinal), nistatina en crema, óvulos, cremas vaginales y geles
(candidosis cutánea), imidazoles tópicos (lesiones Intertriginosa), Tolciclato, ciclopiroxolamina, amorolfina y Terbinafina tópica
 Tratamiento sistémico: ketoconazol, itraconazol, fluconazol, voriconazol, Ravuconazol, anfotericina B, Caspofungina, Micofungina y
Anidulafungina

Micología: Candida
  Son levaduras: se reproducen por blastoconidios que en llegado caso puede dar seudohifas o hifas, siendo esta ultima su forma patógena

Criptococosis
Definición Sinonimia Etiología
Es una micosis crónica: se caracteriza por causar Blastomicosis europea, torulosis, enfermedad Es causada por levaduras capsuladas
lesiones principalmente en pulmón y tener de Busee-Buschke oportunistas: C. Neoformans (presenta 2
predilección por SNC variedades: Grubii y Neoformans) y Gatti

Epidemiologia Fuente de infección y Vía de entrada

Es cosmopolita: el Neoformans se presenta mas Via respiratoria: a través de propágulos
en climas templados, Grubii se encuentra en
hábitat
climas variados y Gatti mas en climas tropicales Su hábitat importante es: el guano o Traumatismos en piel
y subtropicales excremento de las aves como palomas,
pichones y gallinas, de las cuales se convierten C. Neoformans puede entrar por via oral:
en sus reservorios (debido a su temperatura 40 aunque inactivado por la lisozima salival y el
a 42°c: ya que permite la reproducción del pH
hongo) (el guano presenta alcalinidad,
humedad y productos nitrogenados que
mantienen al hongo por meses, y su
reproducción esta ligada con las plantas)

CN y CG se ha aislado en: suelo, raíces de

vegetales, frutas, madera, desechos aviarios de
pericos, loros, canario y palomas
CGA: Se ha aislado en eucaliptos y almendros

Se ha encontrado también en animales

domésticos, y animales salvajes que habitan en
los bosques

Algunas amebas y nematodos del suelo pueden

ser sus reservorios (C. Neoformans)

Sexo y edad Raza y Ocupación Factores de predisposición

Es mas frecuente en mujeres y en hombre con Se observa mas en: individuos de raza blanca Diabetes, desnutrición, lupus eritematosa
VIH aumenta la relacion sistémico, leucemias, linfomas, sarcomas,
Se requiere de inmunosupresión para causar la corticoterapia, tabaquismo y VIH-SIDA
Se presenta entre los 30 y 50 años enfermedad en trabajadores de establos, (cuando los linfocitos CD4 estan por debajo
gallineros y palomares por C. Neoformans de las 100 celulas por mm3 y con carga viral
Afecta desde recién nacidos hasta ancianos mientras que C. Gatti se comporta como un alta)
agente primario
 Patogenia
 Tener en cuenta que: C. Neoformans es oportunista mientras que C. Gatti es un patógeno primario
 Se inicia por inhalación de propágulos (fragmentos de micelio o seudomicelio, esporas o basiodiosporas) de los cuales llegan hasta los
alveolos
 Ellos proliferan mas rápido en ausencia de mononucleares (por ello personas con linfomas son susceptibles): por lo que si la infección
continua toman la via hematógena y linfática y se dirigen principalmente a SNC (LCR es susceptible debido a que carece del factor
anticriptococosico)
 Gracias a la ureasa: pueden pasar la barrera hematoencefálica
 En el cerebro: puede a travesar las paredes de los capilares gracias también a la ureasa
 Emplean la técnica del caballo del Troya, del cual consiste en utilizar a los monocitos para poder llegar al SNC (esto gracias a la enzima
lacasa: que les da protección contra su actividad microbicida) y estando allí, salen de ellos (al inducir su apoptosis) y empiezan a afectar
meninges, nervios craneales, tallo cerebral y cerebelo (causando meningitis crónica), y a partir de aquí puede diseminarse a otras vísceras,
piel y huesos
 Si penetran en la piel: causan una criptococosis cutánea primaria

Tiene factores de virulencia importantes como: capsula (esta aumenta de tamaño cuando entra al organismo: donde el GXM que presenta evade y
retrasa la respuesta inmune al inhibir la quimiotaxis y la unión de macrófagos), producción de melanina y la ureasa

 También presentan enzimas como: lacasa (degrada lignina), fosfolipasa, proteasas y superóxido dismutasa
 Hacen Switching, tienen estabilidad térmica y producen manitol
 Requieren de hierro: para poder producir la capsula y la melanina
 Producen biopelículas en catéteres y dispositivos de derivación ventrículo-peritoneal
 C. Gatii: es mas virulento y patógeno debido que evade y retrasa mas la respuesta inmune, además tiene una cepa mas virulenta la VGIIc

La inmunidad esta dada por: linfocitos CD4, inmunidad Th1, Th2 y macrófagos (cuando se activa su L-arginina se convierte en NO y mata a las
levaduras o poder utilizadas por ellas y convertir el L-arginina en urea y favorecer su supervivencia)

Aspectos clínicos

Criptococosis pulmonar Criptococosis del SNC Criptococosis cutánea

La mayoría de las veces es asintomática: siendo Es la mas frecuente y las mas diagnosticada  Primaria: rara vez sucede, 1) se
detectada solo con radiografías, serología e IFA forma un chancro acompañado de
Se a partir de la infección en pulmón: por linfangitis y adenitis, 2) que luego
 La infección casi siempre es bilateral diseminación hematógena evoluciona a lesiones nódulo-
quedando confinada en los lóbulos superiores gomosas, que puede progresa a
o unilateral (es la presentación mas comun) Esta afección sucede debido a la falta del factor lesiones papuloides de tipo
anticriptococosico y por la presencia de acneiformes. Presentándose muy
Si es sintomático se presentan sintomas leves asparagina y creatinina en el LCR comúnmente en miembros superiores
como simular a una gripa: tos, fiebre y discreto e inferiores
dolor pleural pero cuando se agrava la fiebre  Meningitis: es la mas frecuente, de la cual
es mas constante, hay anorexia, astenia, inicia con: cefalea intensa frontal (se da  Secundaria: sucede ante la
adinamia y esputo mucoide o hemoptoico (se en un 100%), dolor retroocular, fiebre diseminación a partir de pulmón o
escuchan murmullos o estertores) constante (se da en un 21%), y si se SNC (considerándose como signo
vuelve crónica se presenta: rigidez y centinela), presentándose mas en cara,
Pocas veces se presenta en forma de dolor en el cuello, signos de Kerning y cuello y miembros. No se presenta un
criptococomas: masas fúngicas Brundzinski, vomitos constantes (se da lesión en particular, siendo las mas
en un 60%), vértigo, delirio, comunes: las de aspecto papular o
Se presentan: infiltrados, abscesos pulmonares alucinaciones, irritabilidad, cambios de acneiformes, moluscoides, nódulos,
(lesiones solidas), si es crónico hay un personalidad, convulsiones jacksonianas, abscesos y ulceras, pocas veces
moteado miliar difuso perdida temporal de la memoria, causan lesiones nodulo-linfangiticas
neurorretinitis, fotofobia, estrabismo, o eritema nudoso o de aspecto
Diferencia de otras: no causa linfadenopatias diplopía y nistagmo (se dan en 21%). Si tumoral y verrugoso o celulitis con
hiliares y rara vez afecta el mediastino la progresión a crónico es rápido se manchas purpuricas, estan lesiones
presenta un rápida perdida de peso, rara vez se acompañan de prurito y
La mayoría de los casos son causados por C. astenia y adinamia, lo que evoluciona a dolor (esta variedad es de mal
Gatti coma (y si es causado por C. Gatti las pronostico y se considera marcadora
secuelas son mayores) de SIDA)

 Meningoencefalitis: rara vez se da, siendo

aguda y de curso fulminante en un
termino de 2 a 3 dias, presentándose solo
en aquellos que presentan un muy baja
inmunidad: como personas con
transplantes o con VIH-SIDA

 Criptococomas: Son en su mayoría

causado por C. Gatti, de las cuales se
caracterizan por ser: masas fúngicas en
forma de abscesos, presentándose al
inicio sintomas como: cefalea, nausea,
 vomitos, convulsiones de TJ y
compresión cerebral y medular que
provocan: daños oftálmicos, hemiplejia y
hemiparesia, que a de ser grave causa
coma, paro respiratorio y muerte

Criptococosis ósea Criptococosis ocular Criptococosis diseminada

Se da en un 10% de los casos Sucede por diseminación a partir del SNC Solo se da en pacientes severamente
(considerándose como un signo) inmunosuprimidos o estados pre mortem
Sucede ante la diseminación: presentándose las
lesiones en huesos largos como fémur, tibia, Presentándose: papiledema, parálisis motora y Afectándose: hígado, intestino, bazo,
esternón, huesos craneales y vertebras, en ellos coriorretinitis corazón, próstata, testículos y demás,
se presenta: periostitis, osteofibrosis y zonas de formándose en ellos lesiones granulomatosas
osteólisis (que causan fistulas que drenan a y de aspecto gelatinoso
partir de la piel un liquido seropurulento
mucoide)

Se afectan articulaciones

MC: dolor oseo y artralgias

Diagnostico

Examen directo: 1) Se toma esputo, Cultivo: Sabouraud (no con Biopsia: útil para casos cutáneos, Pruebas inmunológicas:
lavado bronquial, LCR, exudados y antibióticos), extracto de levadura, en el que se observa: granulomas y identificación del GXM siendo
biopsias, 2) Se hacen frotis con tinta BHI agar y Staib (para CN y CG) levaduras por medio de tinciones el DX de oro, detección de
china (principalmente) o nigrosina o H.E, PAS o Mucicarmin de Mayer anticuerpos por IFA, ELISA y
tinción con Mucicarmin de Mayer o fijación del complemento
papanicolaou o hierro coloidal, En autopsias si se toma del SNC:
observándose blastoconidios se observan leptomeninges También se emplea PCR, RFLP,
gruesas y opacas siendo ITS y MLST
resbaladizas, hay lesiones
perivasculares en forma de
burbujas de jabón y criptococomas
 por C. Gatti

Radiografías y tomografías: Para casos pulmonares y meníngeos

Tratamiento
 El de elección: anfotericina B, anfotericina B lipídica, anfotericina B liposomal y anfotericina B de dispersión coloidal
 En ciertos casos la anfotericina se combina con: fluconazol
 Se usa también: 5-fluorocitosina (5-FC), ketoconazol, fluconazol, voriconazol, posaconazol e itraconazol

Micología: C. Neoformans C. Gatii y C. Grubii

 C. Neoformans: presenta 5 serotipos, es el agente mas causal de la criptococosis
 C. Neoformans, C. Gatii y C. Grubii: su capsula se compone de GXM en su mayoría y GalXm, se reproduce como blastoconidios, y
dependiendo del pH y CO2 dan hifas, seudohifas, clamidoconidios y rara vez dan seudomicelio
 Y en su estado teleomórfica dan: basidiósporas

Geotricosis
 Definición Sinonimia Etiología
Es una micosis que afecta pulmones, intestino Hongos levaduriformes oportunistas:
y en menor medida boca y piel Geotrichum Candidum y Capitatum

Epidemiologia Fuente de infección y hábitat Vía de entrada

Es cosmopolita Se encuentra en: la tierra, detritus vegetal, Via endógena: encontrándose sobre todo en
tomates, frutas cítricas e incluso es usado para la intestino y boca
maduración de quesos blandos (Brie y
Camembert) Via exógena: por aspiración de artroconidios

Se considera como parte de la flora de mucosas y

piel

Sexo y edad Ocupación Factores de predisposición

Se presenta en adultos y predomina en las Trabajadores que se encargan en la fabricación de Postuberculosis, diabetes, linfomas,
mujeres quesos leucemias y terapia inmunodepresora

Observadose mas: en pacientes con leucemia

y VIH-SIDA

Patogenia
 Son hongos oportunistas
 G. Capitatum se ha relacionado con mas casos de diseminaciones
 Su inicio puede ser endógeno o exógeno
 Producen enzimas como: queratinasas, peptidasas, proteasas, hialuronidasas
 Pueden formar biopelículas: lo que permite hacer fungemias y llegar a infectar catéteres y válvulas cardiacas
 Aspectos clínicos

Geotricosis pulmonar Geotricosis bronquial Geotricosis intestinal

Es la presentación clínica mas comun: siendo Sucede de manera siempre endógena Suele presentarse en pacientes con VIH-
ocasionada por ambas especies. Se presenta SIDA
en pacientes con: leucemias, linfomas y VIH- No se afecta el parénquima pulmonar
SIDA Se caracteriza por la presencia de
Puede ser secundaria a la tuberculosis MC: tos crónica, expectoración mucoide y rara enterocolitis
El hongo parasita las cavernas tuberculosas vez con sangre, la fiebre y el malestar general se
Se presentan sintomas como: fiebre, presenta muy pocas veces MC: dolor abdominal y abundante diarrea
taquicardia, abundante tos con expectoración
mucopurulenta, hemoptisis franca y malestar Se presenta un engrosamiento peribronquial Puede acompañarse de infección por
general difuso y placas blanquecinas con eritema Cristosporidium

Hay infiltraciones unilaterales o bilaterales en Tanto en la pulmonar como en la bronquial

los lóbulos superiores ocurren cuadros de hipersensibilidad

Geotricosis oral Geotricosis cutánea Geotricosis ótica

Causado por G. candidum (mayoría de veces) Es causada en gran medida por G. candidum Se da de forma endógena afectando oído
externo
Se da mas en personas diabéticas, con Se asocia con diabetes y enfermedades
leucemias, linfomas y antibioterapia inmunodepresoras Las lesiones son: placas blanquecinas
prolongada eritematosas y micropústulas
La lesión puede ser superficial (solo la capa
Se producen lesiones: placas cornea) o profunda MC: prurito e hipoacusia
pseudomembranosas blanquecinas con
eritema o hiperplásica presentándose en:  La superficial: Se caracteriza por haber:
lengua, velo del paladar, encías, comisuras de placas eritomato-escamosas húmedas
los labios y mucosa yugal (puede extenderse a acompañadas de lesiones satélites
faringe o progresar a ulceras) pruriginosas, y entre los dedos hay
maceración y eritema
MC: ardor  La profunda se caracteriza por: lesiones de
aspecto nodular o tumoral acompañada de
osteólisis
 Se observan en: cara, piernas y manos

Puede causar onicomicosis: La infección inicia

desde la region proximal de la uña con: Perionixis
dolorosa, opacidad, estrías, ruptura y Onicolisis
total

Fungemias
Sucede cuando el hongo infecta algún catéter
Se produce una infección valvular cardiaca
Son difíciles de DX
Siendo mas causada por el G. Capitatum

Diagnostico

Examen directo: 1) Se toma esputo, Cultivo: Sabouraud agar Biopsia: Solo en casos profundos: Pruebas inmunológicas: Se
heces, escamas, exudados, 2) Se usa se observan granulomas por medio determina galactomananos
KOH al 10% y se observan hifas de tinciones como PAS y Grocott
tabicadas con artroconidios

Radiografías y tomografías: Para casos bronquiales y pulmonares

Tratamiento
 Casos bronquiales y pulmonares: Se usa yoduro de potasio, nistatina en aerosol, propilenglicol
 Casos intestinales: capsulas de violeta de genciana, nistatina en tabletas
 Casos cutáneos y bucales: violeta de genciana o nistatina en crema o gel y si hay granulomas KI y Anfotericina B mas itraconazol o
voriconazol
 Azólicos como: ketoconazol, voriconazol, itraconazol, fluconazol y Caspofungina con fluconazol y voriconazol
 Micología: G Candidum y G Capitatum
 Es una levadura: se reproduce como blastoconidios
 Al microscopio se ven hifas macrosifonadas, septadas con artroconidios

Neumocistosis
Definición Sinonimia Etiología
Es una micosis que afecta principalmente a Neumonía intersticial de células plasmáticas, Es causado por: Pneumocystis Jirovecii
los pulmones neumonía PcP, Neumocistosis infantil epidémica Se considera como un hongo atípico: debido
a que puede actuar como parasito y como
hongo

Epidemiologia Fuente de infección y hábitat Vía de entrada

Es cosmopolita Se ha asilado del agua, aire y sitios hospitalarios Via respiratoria, oral, y se piensa que
Suceden casos en zonas tropicales, templadas y probablemente sea de forma endógena
frías
 Sexo y edad Factores de predisposición PI
Es mas frecuente en hombres, siendo mas La mayoría de los casos sucede en personas con No esta definido
frecuente a los 30 años: por la incidencia de VIH-SIDA (aunque a disminuido por el
VIH-SIDA tratamiento)
Se presenta desde recién nacidos hasta adultos Es una infección marcadora de SIDA

También en personas con: neoplasias

hematológicas, con transplantes, alcoholismo
crónico, desnutrición severa y pacientes
hospitalizados

Patogenia
 Hay dos teorías:
 1) La infección se da en la infancia y a partir de allí el hongo se queda latente por muchos años, por lo que un estado inmunológico se
reactiva: ubicándose en los alveolos (mas aceptada)
 2) El hongo trabaja de forma oportunista en personas inmunosuprimidas
 Se cree que hay transmisión de persona a persona
 Los linfocitos CD4, el interferón gamma y macrófagos limitan la infección: siendo facilitado por anticuerpos y el complemento

Aspectos clínicos
Los DX de infección extrapulmonares son difíciles de hacer: se hace a partir de biopsias o necropsias

Neumonia Infecciones óticas Infecciones oftálmicas

Se da en personas cuando la cantidad de Se producen lesiones en forma de pólipos: Se da como coroiditis
linfocitos esta por debajo de 200 celulas por ubicándose en oído externo
mm3 y en niños por debajo de 400 Las lesiones son placas blanco-amarillentas:
Pueden llegar a romper el tímpano se localizan en la parte posterior de la retina
MC: en inicios se presenta fiebre moderada, ubicándose de forma unilateral o bilateral
tos seca (solo en bronquitis y fumadores hay MC: dolor, hipoacusia y otorrea
esputos) y disnea que luego progresa a MC: disminución de la agudeza visual, visión
ortopnea borrosa y fosfenos

Se observan: infiltrados difusos bilaterales y

 reticulares o de forma atípica infiltrados
unilaterales con lesiones nodulares

Se cree que causa la muerte súbita y apnea

en el lactante

Puede verse lesiones en forma: nodular,

necrosante, granulomatosa, bulosa con
neumotórax o hemotórax, con calcificación,
vasculitica, daño alveolar difuso y fibrosis
intersticial

Es la causa mas comun de muerte en

pacientes con SIDA

Puede cursar de forma aguda hasta ser crónica

y grave

Infecciones a diversos organos y sistemas

Las lesiones que causa son nódulos firmes, arenosos y a veces necróticos
Se produce como consecuencia de la diseminación
Afectan a: ganglios linfáticos, bazo, hígado, medula ósea, tracto gastrointestinal, ojos, glándulas tiroidea y suprarrenal, riñones, corazón, cerebro y
demás

Diagnostico
Para el DX de la neumonia se tiene en cuenta: hipoxemia, alcalosis respiratoria moderada, aumento de la DHL e inmunodepresión severa

Examen directo: 1) Se toma lavado Cultivo: Cultivos de tejidos Pruebas inmunológicas: Radiografías y tomografías:
bronquio-alveolar (LBA) y esputo inmunofluorescencia, ELISA, Para casos pulmonares
inducido, 2) Se usa la tinción de Western Blot y PCR
Gomeri-metenamina de plata
(siendo la prueba de oro) de la cual
se observa ascas (estas quedan
envueltas en un exudado proteínico
y fibrinoide intraalveolar) se puede
utilizar otras tinciones como:
Giemsa modificada, azul de
ortotoluidina modificada y
papanicolaou

Tratamiento
 El de elección: TMS/SMX
 Otros como: Pentamidina, atovaquona, clindamicina/primaquina y trimetrexato

Micología: P. Jirovecii
 Se considera como un microorganismo de transición: 1) era clasificado como parasito y 2) ahora como hongo
 Se considera que sus estructuras son como: quiste, esporozoítos: esporozoíto precoz, intermedio y tardío

Mucormicosis
Definición Sinonimia Etiología
Es una micosis que se caracteriza por causar Gomicosis, mucoromicosis, cigomicosis, Causada por diversos Mucoromycetes, como:
cuadros agudos rinocerebrales y pulmonares ficomicosis, hifomicosis, rinoficomicosis, micosis Rhizopus oryzae, Mucor circinelloides y
que llegan a provocar trombosis, invasion destruens Lichtheimia corymbifera
vascular e infartos Son del orden: Mucoral

Epidemiologia Fuente de infección y hábitat Vía de entrada

Es cosmopolita Se ubican en climas cálidos y húmedos Via respiratoria: en la mayoría de los casos al
Se encuentra en la tierra, materia en inhalar las esporas
descomposición, frutas, pan de trigo y centeno
Hace parte de la flora transitoria de la piel, tracto También puede entrar por via oral y cutánea
respiratorio, gastrointestinal y urinario
 Sexo y edad Factores de predisposición PI
Se da en ambos sexos: con una cierta Diabetes mellitus: Siendo el factor mas Desconocido
incidencia en hombres predisponente, y mas cuando la persona esta
Es frecuente entre los 20 y 40 años, aunque descompensada y cetoacidótico (se debe a que el
también se da en niños hasta ancianos suero de los diabéticos no inhibe su crecimiento:
mientras que uno sano se presenta un factor
sérico fungistático)

Las enfermedades hematológicas es el segundo

factor que predispone mas a que ocurran
infecciones pulmonares, en especial: leucemias y
linfomas

Otros factores: prematuridad, desnutrición, colitis

amebiana, consumo de antibióticos, daño renal,

quemaduras o traumatismos, infecciones

nosocomiales, VIH-SIDA con neutropenia y uso
de drogas

Patogenia
 Es necesario que estén alterados: neutrófilos y macrófagos (migración y funcionalidad)
 Requieren de hierro libre: de los cuales se disocian de proteínas séricas cuando hay cetoacidosis
 Siendo las anteriores condiciones favorables para la infección: permitiéndole al hongo infectar las celulas endoteliales causando una
angioinvasión y trombosis, que provoca necrosis tisular y diseminación del hongo
 Si entra por via respiratoria: las esporas se extienden por los vasos sanguíneos de los cornetes y senos paranasales: llegando a afectar
tejido retrorbitario y cerebral (llegando haber trombosis e infartos), que en casos graves llega a pulmón e intestino
 Si entra por via oral: y la persona padece de desnutrición el hongo se apropia de los vasos sanguíneos y causa trombosis e infartos en los
segmento de colon e íleon
  Si entra por via cutánea: sucediendo en zonas de venopunción o inmunosuprimidos o por traumatismos (siendo raro a que suceda)
 En personas que consumen deferoxamina el hongo actúa como sideróforo: estimulando su crecimiento y adherencia

Aspectos clínicos

Mucormicosis rinocerebral Mucormicosis pulmonar Mucormicosis

Se da mucho en diabéticos descompensados, Sucede mas en pacientes neuropénicos,
cetoacidóticos y con neutropenia leucémicos, linfomatosos, con síndromes
gastrointestinal
mielodisplásicos, tratados con corticoesteroides y Se da mas en jóvenes y niños que presenten:
La especie que mas la causa es la Rhizopus transplantes y en menor grado en diabéticos desnutrición, síndrome de malabsorción,
oryzae colitis amebiana y tifoidea
Puede ser secundaria a: lesiones
rinocerebrales y pulmonares
Se manifiesta de tres formas: Puede llevar a la muerte en un promedio de 5 a 30
 Rino-orbito-cerebral: el hongo afecta dias
senos paranasales y llega a la carótida De forma primaria: ocurre infarto enteral
y oftálmica: llegando afectar ojo y Se presenta la mayoría de veces en forma primaria pudiendo afectar todo el intestino hasta el
SNC y pocas veces de forma secundaria (como colon, páncreas, hígado y vias biliares
 Rino-maxilar: el hongo afecta el producto de una diseminación de la rinocerebral)
paladar e invade la palatina y MC: fiebre moderada, dolor abdominal
esfenopalatina: causando trombosis y Puede darse como una infección nosocomial: intenso y difuso, hemorragia en forma de
necrosis cerebral donde el hongo invade las paredes bronquiales, melena y hematoquecia
 Mixto: sucede ambos tejido peribronquial y causa trombosis e infarto
pulmonar
Ambas cursan de forma aguda: pueden llegar
a SNC y causar meningoencefalitis Presentándose bronquitis y neumonia: fiebre
moderada, tos con expectoración, hemoptisis,
MC: disnea y dolor torácico
1. Sinusitis tórpida: hay edema
unilateral y periorbital, en el tabique Puede ser foco de diseminación a: cerebro,
nasal se presenta eritema, necrosis y intestino y piel
sangre, puede llegarse afectar el
paladar y presentarse zonas Es causado en su mayoría por Mucor
necróticas, y se acompaña de cefalea circinelloides seguido de Rhizopus y L.
y disminución de la visión (se requiere corymbifera
 de una rápida intervención)
2. El edema unilateral se acentúa y Puede observarse mucormicomas o fungomas o
puede darse en forma bilateral, se masas
forma una fistula de la cual sale
liquido seropurulento fétido que se
acompaña de midriasis, fijación
pupilar, letargia y disminución de
reflejos corneales, en el tabique nasal
la necrosis se extiende pudiendo
ocurrir ruptura del paladar, y se
presentan signos como: cefalea, dolor
en los senos paranasales, letargo,
delirio y fiebre moderada
3. En este estadio todo lo anterior se
acentúa: el edema se mantiene, la
fistula se pone necrótica con extensión
en parpado, tabique nasal y piel
cercana, en el paladar se forma una
ulcera pronunciada, hay osteólisis de
los huesos de la cara, el avance del
hongo hace que se afecten pares
craneales como: II, III, IV, V, VI y
VII lo que causa: proptosis, midriasis
y disminución en la agudeza visual, se
invade al ojo a partir de la placa
cribiforme causando celulitis orbitaria
y oftalmoplejia y hay signos como:
dolor, perdida del estado de alerta y
convulsiones. En esta etapa se afecta:
senos paranasales, orbita y SNC

En los senos paranasales se observan:

inflamados, fistulizados y con zonas
osteolíticas

A partir de aquí se puede diseminar a:

pulmones, intestino, corazón y piel
(dependiendo del estado diabético e
inmunosupresión)
 Mucormicosis cutánea Mucormicosis diseminada Mucormicosis miscelánea
Se da a nivel cutáneo y subcutáneo Sucede ante la diseminación hematógena a partir Rara vez se presentan ataques de prótesis de
Puede ser secundaria a la rinocerebral o de la rinocerebral, pulmonar o cutánea primaria válvulas, medula ósea, riñones, vias biliares;
pulmonar y primaria lesiones osteoarticulares y afección necrótica
Se caracteriza debido a que ocurren episodios de de genitales
La primaria se localiza en miembros trombosis e infartos en: bazo, estomago, hígado,
superiores, inferiores, tronco y cara, en ellos riñones, corazón, meninges y cerebro Causan también: otomicosis, ulceras
se forman lesiones como escaras de color Que se acompañan de lesiones como: corneales y queratitis micótica
negro, con ulceras, fondo necrótico e microabscesos, ulceras y necrosis
induradas que drenan un exudado fétido
negruzco

Puede estar acompañado de fistulas y

osteólisis: pudiendo alcanzar la sangre y
causarse una diseminación

Puede causar celulitis (llegando afectar

fascias y músculos)

Importante: los mucorales pueden saprofitar

tejidos dañados

Diagnostico

Examen directo: 1) Se toma Cultivo: Con esto se corrobora el Biopsias: Se observan hifas Radiografías y tomografías: útil
exudados, secreciones nasales, DX, se hace en Sabouraud gruesas, hialinas cenocíticas y para casos: pulmonares y
esputo, heces y se hacen lavados dextrosa agar bifurcadas, edema, necrosis, rinocerebrales
bronquiales, 2) Se emplea KOH al cúmulos de PMN, celulas
10 a 20%, observándose al plasmáticas y pocos eosinófilos
microscopio hifas cenocíticas, por medio de tinciones como PAS
hialinas bifurcadas y Grocott
 Se ve la invasion de vasos
sanguíneos

Tratamiento
 Se usa: anfotericina B, Azólicos como: fluconazol e itraconazol, posaconazol y voriconazol
 Se puede hacer limpieza quirúrgica: para casos cutáneos y rinocerebrales
 Uso de oxigeno hiperbárico
 Otros: uso de Deferasirox mas posaconazol y anfotericina B

Micología: Mucoromycetes
 Son hongos holomórficos: son teleómorifcos y anamórficos
 Su forma teleomórfica es: Zigospora
 Su forma anamórfica: esporangiosporas o endosporas

Entomoftoromicosis
Son infecciones producidas por el orden Entomophtoral: de la cual pertenecen hongos patógenos primarios
De la cual se presentan dos entidades clinicas con diferente etiología

Conidiobolomicosis
 Definición Sinonimia Etiología
Es una micosis que afecta primordialmente Rinozigomicosis, Entomoftoromicosis Se produce por un hongo patógeno primario,
mucosa nasal y tejido subcutáneo formando conidiobolae, Rinozigomicosis, llamado Conidiobolus Coronatus, y en
masas infiltradas rinoentomoftoromicosis, rinoficomicosis, ocasiones por Conidiobolus incongruus y
Entomoftoromicosis nasal y cigomicosis Conidiobolus lamprauges
subcutánea

Epidemiologia Fuente de infección y hábitat Vía de entrada

Se presenta en climas cálidos y húmedos, Se encuentra en el suelo, detritus vegetal y flora Traumatismos en mucosa nasal
como Latinoamérica y áfrica intestinal de reptiles (se cree que se encuentra
también el guano de estos)

Sexo y edad Ocupación Factores de predisposición

Se da mas en hombres que en mujeres Campesinos y agricultores Ninguno
Y se presenta en su mayoría entre los 20 y 45
años

Patogenia
 Se inicia la infección en la mucosa nasal: luego se disemina a senos paranasales, paladar, faringe y piel
 Pueden en algún momento irse a musculo y podrían también causar lesiones osteolíticas

Aspectos clínicos

 Se desarrolla de manera crónica y progresiva

 Afecta primordialmente mucosa nasal o fosa nasal, senos paranasales, paladar y faringe
 Si es crónico: afecta tejido subcutáneo y muscular
 En inmunosuprimidos: afecta pulmón, tracto gastrointestinal e hígado
 Las lesiones son bilateral y asintomáticas: en el que hay un aumento del volumen (en forma de nódulos) debido a: el edema en la mucosa
nasal y cornetes inferiores acompañado de eritema e infiltración cutánea a nivel de nariz, labios y regiones malares, dando un aspecto de
masa fluctuante
  La lesión queda restringida a la region centrofacial (si la produce C. incongruus puede darse en abdomen y vísceras)
 MC: rara vez hay prurito y dolor, la cara esta edematizada, tumefacta, dura, con eritema y caliente
 En algunos casos la cara puede llegar a comprimirse y dar un aspecto de “hombre hipopótamo”
 Hay casos orofaríngeos, pulmonares y diseminados por C. lamprauges

Diagnostico
Examen directo: 1) Se toma biopsia: Biopsia: Biopsia a microscopia de Cultivos: Sabouraud dextrosa agar Radiografías y tomografías: Se
en formol (para microscopia de luz) luz es la mejor para el DX, el cual mas cloranfenicol a 25-37°C observa la obstrucción de las
y en solución salina (para se observa: Cúmulos de vias aéreas y engrosamiento de
observación en fresco), 2) Se emplea eosinófilos, linfocitos, escasas las mucosas
KOH al 20% en el cual se observan celulas plasmáticas, neutrófilos y
hifas anchas, cortas, con pocos fibroblastos y si es crónico se
septos, de paredes gruesas, observan granulomas
refringentes y granulación
Hay una marcada respuesta de
eosinófilos: lo que produce el
fenómeno de Splendore-Hoeppli

Tratamiento
 Yoduro de potasio por via oral o: sulfametaxazol-trimpetropim o Anfotericina B
 Itraconazol y fluconazol


Micología: Conidiobolus
 Su forma teleomórfica es: Zigospora
 Su forma anamórfica es: Esporangiospora
 Basidiobolomicosis
Definición Sinonimia Etiología
Es una micosis que afecta por lo general Cigomicosis subcutánea, Entomoftoromicosis Se produce por un hongo patógeno primario,
tejido subcutáneo y musculo basidioboloceae, ficomicosis subcutánea, denominado Basidiobolus ranarum
Entomoftoromicosis subcutánea

Epidemiologia Fuente de infección y hábitat Vía de entrada

Se presenta en climas cálidos con Se encuentra en detritus vegetal y flora intestinal Desconocida se cree que es por:
precipitación fluvial: indonesia, india, áfrica de reptiles, murciélagos y anfibios: donde sus Traumatismo con vegetales y otras
tropical y américa latina guanos contiene esporas estructuras o por picaduras de insectos o
Las esporas pueden ser transportadas por insectos ácaros

Sexo y edad Ocupación Factores de predisposición

Se presenta con mayor frecuencia en la Niños que viven en areas rurales Ninguno
infancia: afectando mas a niños pequeños
masculinos que a mujeres

Patogenia
 Se cree que el hongo ingresa por medio de traumatismos: formándose un nódulo subcutáneo
 Puede diseminarse a ganglios y vísceras

Aspectos clínicos
 Basidiobolomicosis Basidiobolomicosis Basidiobolomicosis
cutánea gastrointestinal pulmonar
Se da en forma unilateral en miembros Se presenta en niños y adultos Se cree que sucede por inhalación o por
superiores e inferiores, tronco y rara vez en diseminación a partir del gastrointestinal
cuello y cara La lesión que se forma son: masas intraabdominales
Se da tanto en pacientes sanos como
En inmunodepresión se puede diseminar en: Afectando sitios como: duodeno, íleon, colon inmunosuprimidos
músculos, intestino, hígado y pulmones ascendente, region rectosigmoidea, conducto biliar,
hígado, bazo y riñones Se produce una neumonia difusa con
La lesión se caracteriza por ser: una placa disnea, tos y fiebre
única e infiltrada acompañada de eritema, MC: fiebre moderada, dolor agudo y distensión
firme, de bordes definidos y caliente abdominal, que se acompaña a veces de Se observan infiltrados subpleurales
hepatomegalia y diarrea
Si se hace crónico: se convierten en nódulos Hay una marcada eosinofilia,
subcutáneos generando un aspecto Hay una marcada eosinofilia, sedimentación sedimentación globular, aumento de la
seudotumoral globular, aumento de la proteína C reactiva y proteína C reactiva y leucocitosis
leucocitosis
La piel se atrofia, se hiperpigmenta, no se
forman ulceras y hay paniculitis

MC: intenso prurito y escaso dolor

Diagnostico
Examen directo: 1) Se toma biopsia, Biopsia: son muy útiles y se Cultivos: Sabouraud dextrosa agar Radiografías y tomografías
piezas gastrointestinales y lavado observa: un proceso inflamatorio a o extracto de levadura agar
bronquioalveolar 2) Se emplea KOH nivel de dermis y tejido
al 20% en el cual se observan hifas subcutáneo, con áreas de
hialinas, gruesas, cortas con pocos necrosis, numerosos eosinófilos y
septos fenómeno de Splendore Hoeppli,
células epitelioides y gigantes; e
hifas cortas, gruesas y septadas
 Tratamiento
 Yoduro de potasio, sulfametoxazol-trimetoprim, itraconazol y fluconazol

Micología: Basidiobolus
 Su forma anamorfa es: Esporangiospora
 Su forma teleomorfa es: Zigospora

Feohifomicetos