REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL

RÓMULO GALLEGOS
ÁREA DE CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRAMA DE MEDICINA
DR. JOSÉ FRANCISCO TORREALBA

PARASITOSIS INTESTINAL
San Juan de los Morros, marzo de 2023
 INTRODUCCIÓN

La palabra “Parásitos” proviene del latín Para: “al lado de”; sitos: “comida”, lo que
quiere decir que los parásitos viven al lado de la comida. Con esto podemos entender
que un parásito es un microorganismo que vive a expensas de otro organismo
(llamado huésped) o en su interior y se beneficia del huésped (por ejemplo,
obteniendo nutrientes). La parasitosis es la infección causada por parásitos que se
alojan principalmente en el sistema digestivo; estos parásitos pueden ser clasificados
de forma general en: Ectoparásitos (aquellos que se encuentran en la superficie de su
huésped en contacto con el exterior) y los Endoparásitos (aquellos que se encuentran
en el interior del huésped).
Las parasitosis intestinales son causadas por parásitos capaces de alojarse en el
aparato digestivo de los seres humanos. Se les clasifica cómo:
Protozoos (unicelulares): capaces de multiplicarse en el ser humano (ejemplo.,
Giardiasis, Amebiasis)
Helmintos (pluricelulares): no se multiplican y necesitan de otro huésped (animales)
también son conocidos cómo: Nematodos o Cestodos.
La infección se adquiere cuando el parásito ingresa al organismo. La vía más
frecuente es la ingestión de quistes de protozoos o de huevos o larvas de gusanos.
Esto sucede al beber agua contaminada o ingerir alimentos crudos contaminados con
restos de heces, o mal cocidos y que contienen parásitos (carnes especialmente). Este
ciclo continúa, debido a que las personas infectadas eliminarán nuevos parásitos con
sus heces y, si las condiciones higiénico-sanitarias no son adecuadas, dichos parásitos
contaminarán suelos y agua, reiniciando el ciclo vital del parásito. Contaminarán
suelos y agua, reiniciando el ciclo vital del parásito. El ambiente actúa como receptor
de la contaminación humana y animal, y se convierte, a su vez, en un reservorio de
parásitos potencialmente patógenos. Si las heces no se eliminan de manera apropiada,
los quistes, ooquistes y huevos de los parásitos pueden quedar en el ambiente de las
casas o contaminar fuentes de agua o cultivos regados con aguas residuales.
 ÍNDICE

Portada……………………………………………………………………...…… Pág 1

Introducción……………………………………………...……………………… Pág 2

Índice………………………………………………………………………….. Pág 3,4

Protozoos………………………………………………………………………... Pág 5

Giardiasis (Giardia intestinalis; G. Lamblia; G. Duodenalis)………………..….. Pág 5

 Agente Etiológico…………………………………………………….…. Pág 5

 Epidemiología…………………………………………………………… Pág 5
 Reservorio……………………………………………………………..… Pág 5
 Modo de transmisión……………………………….………………..... Pág 5,6
 Períodos…………………………………………………………………. Pág 6
 Ciclo evolutivo……………………………………………………...…… Pág 6
 Clínica…………………………………………………………………… Pág 7
 Diagnóstico…………………………………………………………...…. Pág 7
 Tratamiento………………………………………………………...……. Pág 7

Amebiasis (Entamoeba histolytica/dispar)……………………………………… Pág 8

Criptosporidiasis (Cryptosporidium…………………………………………….Pág 11

Nematodos…………………………………………………………………..…. Pág 13

Oxiuriasis (Enterobius vermicularis)…………………………………...……… Pág 13

 Agente Etiológico……………………………………………………… Pág 13

 Epidemiología………………………………………...…………….. Pág 13,14
 Reservorio…………………………………………………...…………. Pág 14
 Modo de transmisión……………………………………………..……. Pág 14
 Períodos……………………………………………………………..…. Pág 14
 Ciclo evolutivo…………………………………………...…….…… Pág 14,15
 Clínica………………………………………………………………….. Pág 15
 Diagnóstico…………………………………………………………….. Pág 15
 Tratamiento…………………………………………………………….. Pág 15

Tricocefalosis (Trichuris trichiura)………..………………..……….….…..….. Pág 15

Ascariosis (Ascaris lumbricoides)………………………………………..……. Pág 18

Anquilostomiasis (Ancylostoma duodenales y Necator americanus)……….… Pág 21

Estrongiloidiasis (Strongyloides stercoralis)……………………...……...……. Pág 25

Cestodos……………………………………………………………...………… Pág 26

Teniasis (Tenía saginata y solium)………………………………………....….. Pág 26

 Agente Etiológico…………………………………………………...…. Pág 26

 Epidemiología………………………………………………………. Pág 26,27
 Reservorio………………………………………………...……………. Pág 27
 Modo de transmisión………………………………………...………… Pág 27
 Períodos……………………………………………………….……. Pág 27,28
 Ciclo evolutivo……………………………………………….………… Pág 28
 Clínica……………………………………………………………….…. Pág 29
 Diagnóstico…………………………………………………….………. Pág 29
 Tratamiento………………………………………………….…………. Pág 29

Cisticercosis (Taenia solium…………………………………………...………. Pág 30

Conclusión ………………………………………………………………….…. Pág 33

Bibliografía ……………………………………………………..…………. Pág 34,35

 PROTOZOOS

Giardiasis (Giardia intestinalis; G. Lamblia; G. Duodenalis)

Infección intestinal del hombre y de otros animales producida por Giardia Lamblia, el
cuál es un protozoo flagelado, perteneciente al filo Metamonada.

AGENTE ETIOLÓGICO

 La giardiasis es una enfermedad intestinal producida por un parásito

microscópico llamado Giardia Lamblia.

EPIDEMIOLOGÍA

 Distribuido en todo el mundo.

 Frecuente en sitios con precarias condiciones higiénico sanitarias.
 Los más susceptibles son los escolares, inmunodeprimidos, homosexuales y
viajeros.
 La infección inicia con la ingestión del quistes del Giardia el cuál se
desenquista durante el pasaje y liberándose los trofozoitos.

RESERVORIO

Su reservorio fundamental es el hombre, enfermo o portador asintomático. También

se aloja en el suelo, agua, alimentos y fómites.

MODO DE TRANSMISIÓN

Fundamentalmente es Fecal-oral ya que sus formas infectantes (quistes) se ingieren

al llevar a la boca bebidas, alimentos, las manos o fómites que contengan materia
fecal infectada. Esto hace que la transmisión sea más fácil en poblaciones o sitios que
no dispongan de instalaciones sanitarias que aseguren la seguridad de los alimentos o
presentan el riesgo de tener cultivos regados con agua contaminada. Otra forma de
transmisión de la Giardiasis es la sexual por contacto Anal-oral. La infección puede
ocurrir en cualquier lugar del mundo por ende Los viajeros internacionales están
propensos a adquirir está infección ya que esto se relaciona con el saneamiento en el
país de acogida.

PERÍODOS

 Período prepatente: 9 días.

 Período de incubación: 1 a 2 semanas, promedio de 9 días.
 Período de transmisibilidad: semanas a meses (llegando a expulsar entre 1 a
10 billones de quistes).

CICLO EVOLUTIVO

Su ciclo comprende dos estadios o formas:

1. La primera de ellas es la forma vegetativa móvil que parásita en el

intestino delgado (Trofozoíto). Tiene forma de pera, mide de 9-21 micras
de largo y de 5-15 μm de ancho y su espesor es de 2-4 μm; tiene dos
núcleos colocados en la parte anterior, un disco ventral convexo en la
mitad anterior, con el que se adhiere a la mucosa intestinal, y cuatro pares
de flagelos que participan en la locomoción.
2. La segunda de ellas es la forma infecciosa o de transmisión (Quistes).
Son de forma ovalada con paredes finas y un tamaño de 11-14 μm de
longitud, de 7-10 μm de ancho y de 0,3-0,5 μm de espesor.

Cuando el hospedador animal o humano ingiere los quistes, en el intestino (duodeno)

del hospedador la cubierta del quiste de disuelve dejando libre la forma vegetativa, el
trofozoíto móvil. El trofozoíto se multiplica en el intestino delgado y a medida que
avanza hacia el colon se va transformando en quiste, que sale al exterior con las
heces. La excreción de los quistes suele coincidir con la manifestación de los
primeros síntomas, si los hay, de la infección.

CLÍNICA

 Va desde la infección asintomática hasta la diarrea severa.

 Diarrea severa: acuosas y luego semisólidas y fétidas.
 Dolor abdominal típico cólico.
 Perdida de peso.
 Intolerancia a la lactosa.
 Náuseas.
 Meteorismo.

DIAGNÓSTICO

 Con datos: epidemiológicos, clínicos y complementarios.

 Coproanálisis y coprocultivo.

TRATAMIENTO

 Metronidazol: v.o 250mg cada 8h x 5 días – niños: 15mg/kg/3 x 5 días.

 Tinidazol: v.o 2g dosis única (DU) – niños: 50mg/kg/ du.
 Secnidazol: v.o 2g du – niños 30mg/kg du.
 Mebendazol: 200-400mg al día x 5 días – niños: 150mg/kg al día x 5-7 días.
 Albendazol: 400mg al día x 5 días – niños: 15mg/kg al día x 5-7 días.
 Lesión urticaria: antihistamínicos y esteroides en crema.

Embarazada: paromomicina: 500mg cada 8h x7CLÍNIC

Amebiasis (Entamoeba histolytica/dispar)

Infección intestinal por la ingestión de quiste de Entamoeba histolytica.

AGENTE ETIOLÓGICO

 La amebiasis es una enfermedad intestinal causada por un parásito

microscópico llamado Entamoeba histolytica y Entamoeba dispar.

EPIDEMIOLOGÍA

 Distribuido mayormente en países no industrializados donde la prevalencia de

la Amebiasis está relacionada a la falta de disposición de fuentes de agua y
saneamiento adecuado. Ya que su transmisión es debido a las aguas fecales.
 Los más susceptibles son los escolares, inmunocomprometidos,
homosexuales, y viajeros.
 La infección inicia con la ingestión de Quistes resistentes al medio y el
desenquistamiento a trofozoitos.

RESERVORIO

El reservorio de esta enfermedad es el ser humano, por lo general en forma de

portadores sanos o individuos con enfermedad crónica que expulsan quistes del
parásito en sus heces. Los pacientes con disentería amebiana eliminan trofozoitos por
ello su implicación en la transmisión es menor, pues la forma infestante es la quística,
no la trofozoica.

MODO DE TRANSMISIÓN
Fundamentalmente es Fecal-oral ya que sus formas infectantes (quistes) se ingieren
al llevar a la boca bebidas, alimentos, las manos o fómites que contengan materia
fecal infectada. Esto hace que la transmisión sea más fácil en poblaciones o sitios que
no dispongan de instalaciones sanitarias que aseguren la seguridad de los alimentos o
presentan el riesgo de tener cultivos regados con agua contaminada. Otra forma de
transmisión de la Giardiasis es la sexual por contacto Anal-oral. La infección puede
ocurrir en cualquier lugar del mundo por ende Los viajeros internacionales son
bastante propensos a adquirir está infección.

PERÍODOS

 Período prepatente: 2-4 semana.

 Período de incubación: 2-4 semanas.
 Período de transmisibilidad: puede llegar a durar años, sobre todo en
huéspedes asintomáticos.

CICLO EVOLUTIVO

Sí ciclo comprende dos estadios o formas:

1. La primera de ellas es la forma invasiva vegetativa ameboide (Trofozoíto).

Tiene forma irregular ameboide alargada y puede medir de 10 a 60 micras
(µm) de diámetro. En el citoplasma tiene un único núcleo con un cariosoma
central, cromatina periférica fina distribuida regularmente y vacuolas que
pueden contener los eritrocitos fagocitados del huésped. A partir del
citoplasma se forman prolongaciones o pseudópodos con los que se desplaza.
2. Los quistes son de forma esférica u oval, con una pared resistente de quitina y
miden de 10 a 15 µm. En el citoplasma tienen barras cromatoidales de bordes
curvos y una masa de glucógeno cuando son inmaduros. Se dividen por
mitosis sucesivas, por lo que al alcanzar la madurez tienen cuatro núcleos.
Cuando los quistes maduros son ingeridos por un hospedador, estos se desenquistan
en el intestino delgado dando lugar a los trofozoítos. Los trofozoítos se multiplican
por fisión binaria y se desplazan hacia el intestino grueso; a medida que avanzan
hacia el exterior dejan de alimentarse y se rodean de una pared resistente
transformándose así en quistes. Tanto los quistes como los trofozoítos son eliminados
en las heces del hospedador. Una vez en el exterior, los trofozoítos apenas
sobreviven, y, aunque sean rápidamente ingeridos por un hospedador no son capaces
de sobrevivir a la acción de los jugos gástricos. Sin embargo, los quistes sobreviven
en el exterior desde horas hasta meses en función de las condiciones ambientales.

CLÍNICA

Amebiasis intestinal invasora aguda:

 Gran número de deposiciones con contenido mucoso y hemático, al inicio son

voluminosas luego casi inexistente.
 Tenesmo franco.
 En casos de desnutrición, inmunocomprometidos pueden presentar:
perforación, colitis, formación de amebomas con obstrucción intestinal.

Amebiasis intestinal invasora crónica:

 Dolor abdominal tipo cólico con cambio de ritmo intestinal.

 Períodos intercalados de estreñimiento.
 Deposiciones diarreicas.
 Tenesmo leve.
 Náuseas.
 Distensión abdominal.
 Meteorismo.

DIAGNÓSTICO
  Coproanálisis
 ECO

TRATAMIENTO

 Metronidazol: 500mg cada 8h x 10 días – niños: 30-50mg/kg/3 x 10 días.

 Tinidazol: 2g al día con el almuerzo x 3 días – niños: 50mg/kg/día (máx 2g)
DU x 3-10 día.

Criptosporidiosis (Crytosporidium)

Cryptosporidium es un protozoo parásito intracelular, que pertenece al filo

Apicomplexa y a la familia Cryptosporidiae.

AGENTE ETIOLÓGICO

 La Criptosporidiosis es una enfermedad intestinal producida por un parásito

microscópico llamado Cryptosporidium que se encuentra mayormente en
aguas contaminadas.

EPIDEMIOLOGÍA

 Distribuido en todo el mundo.

 Ingestión de alimentos o agua con contaminación fecal (a menudo agua de
piscinas públicas o residenciales, bañeras, parques acuáticos, lagos o arroyos).
 Contacto interpersonal directo.
 Diseminación zoonótica.
 Las personas más susceptibles son los niños, viajeros, pacientes
inmunodeficientes, homosexuales y el personal médico a cargo.

RESERVORIO
El reservorio son los mamíferos y el vehículo de transmisión son las aguas, heces,
ostras y moscas. Se transmite con la ingestión de cualquier cosa en contacto con
heces de persona o animal infectado.

MODO DE TRANSMISIÓN

El parásito Cryptosporidium se puede transmitir a las personas por varias vías:

 Alimento/agua – personas: por consumo de alimentos o agua con quistes de

Crytosporidium.
 Animal/persona – persona: por vía Fecal-oral.

PERÍODOS

 Período prepatente: 5-28 días

 Período de incubación: 1-12 días, con un promedio de 7 días.
 Período de transmisibilidad: Los oocistos esporulados se excretan en las
heces durante todo el transcurso de la enfermedad y por varias semanas
posteriores. Los niños que usan pañales normalmente diseminan la
enfermedad en las guarderías. Las personas que cuidan de enfermos se
encuentran en mayor riesgo de infección.

CICLO EVOLUTIVO

1. Los ooquistes esporulados son excretados por el huésped infectado en las

heces y posiblemente por otras vías. Los ooquistes son infecciosos cuando se
excretan; por lo tanto, la transmisión fecal-oral es directa e inmediata.
2. Los ooquistes son ingeridos (o posiblemente inhalados) y se desenquistan.
Los esporozoítos se liberan y parasitan las células epiteliales del tracto
gastrointestinal u otros tejidos. En estas células, los parásitos se transforman
en trofozoítos y se multiplican asexualmente y luego sexualmente,
produciendo microgamontes (masculinos) y macrogamontes (femeninos), que
se aparean y producen ooquistes. Los ooquistes esporulan en el huésped
 infectado. Se producen dos tipos de ovoquistes: los ovoquistes de pared
gruesa, que comúnmente son excretados por el huésped, y los ovoquistes de
pared delgada, que participan principalmente en la autoinfección.

CLÍNICA

 Diarrea acuosa.
 Dolor abdominal tipo cólico.

Con menor frecuencia se puede presentar:

 Náuseas.
 Anorexia.
 Fiebre.
 Malestar general.

DIAGNÓSTICO

 Enzimoinmunoensayo.

 Análisis de heces.

TRATAMIENTO

 Nitazoxanida: v.o 500mg x 2 al día – niños: 1-3 años: 100mg 2 veces al día x
3 días. 4-11 años: 200mg 2 veces al día x 3 días.
 Terapia antirretroviral (TAR) en pacientes con SIDA.

NEMATODOS

Oxiuriasis (Enterobius vermicularis)

Oxyuris vermicularis, pinworm, threadworm. Parasitosis cosmopolita de tipo familiar

producida por el nematodo Enterobius vermicularis, conocido vulgarmente en Chile
como “pidulle”, que se localiza en ciego y apéndice, originando síntomas diversos
entre los que destacan el prurito anal y manifestaciones nerviosas.

AGENTE ETIOLÓGICO

 La oxiuriasis se produce por el Enterobius vermicularis, un parásito conocido

desde la antigüedad que pertenece a la familia de los nematelmintos.

EPIDEMIOLOGÍA

 La infestación por oxiuros es la infección helmíntica más frecuente en los

Estados Unidos y ocurre en un número estimado de 20 a 42 millones de
personas. La mayoría de los casos se identifican en niños en edad escolar y
pequeños, sus familiares o cuidadores.

RESERVORIO

 El hombre es el único reservorio.

MODO DE TRANSMISIÓN

Se contagian al ingerir accidentalmente los huevos que pueden estar en diferentes

sitios como areneros, ropa interior o pijama, toallas o ropa de cama, alimentos u
objetos contaminados.

PERÍODOS

Período prepatente: 4 semanas

Período de incubación: 3-4 semanas

Período de transmisibilidad: se inicia en la etapa de incubación y dura mientras se

mantengan los parásitos en el organismo.

CICLO EVOLUTIVO
 1. Los gusanos adultos depositan los huevos en una sustancia gelatinosa y
pegajosa que se adhiere a la piel que rodea el ano.
2. La infección comienza cuando se ingieren los huevos de oxiuro. Los huevos
se suelen tragar cuando la persona se toca la boca después de rascarse la zona
que rodea al ano o manipular la ropa u otros objetos (como las colchas) que
tienen huevos. En ocasiones, la manipulación de objetos contaminados hace
que algunos huevos se eleven en el aire y se traguen.
3. Después de ser ingeridos, los huevos viajan al intestino delgado, donde
eclosionan y liberan larvas.
4. Las larvas se desplazan a continuación al intestino grueso. Allí, las larvas
maduran en 2 a 6 semanas, y los gusanos adultos se aparean.
5. Por la noche, el gusano hembra gestante se desplaza al recto y sale a través del
ano para poner los huevos.

CLÍNICA

 Nerviosismo.
 Inquietud.
 Inapetencia.
 Adelgazamiento.
 Las niñas pueden sentir picazón e irritación en la vagina (vaginitis) si tienen
parásitos cerca de la zona

DIAGNÓSTICO

 La mejor manera para diagnosticar esta infección es hacer la prueba de la

cinta.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la oxiuriasis es simple y con una tasa de curación muy alta. Pero
para que sea del todo efectivo se debe administrar tanto al paciente afectado como a
los familiares que viven en la misma casa para así disminuir el riesgo de una nueva
infección.

 Albendazol: v.o 400 mg DU x 2 semanas

 Mebendazol: v.o 100 mg 2 veces al día x 3 días. También se puede
administrar 100 mg. en una sola dosis. Se repite la dosis en dos semanas.
 Pamoato de pirantel: 10 mg/kg, una sola dosis, hasta máximo de 1.000 mg.

Tricocefalosis (Trichuris trichiura)

La tricocefalosis es la infección por Trichuris trichiura, parásito que se ubica en el

intestino grueso, que con frecuencia se comporta como comensal, pero puede originar
sintomatología cuando está presente en gran número, especialmente en niños con
deficiencias nutritivas.

AGENTE ETIOLÓGICO

 Nematodo Trichuris trichiura.

EPIDEMIOLOGÍA

 Se estima que en el mundo 800 millones de personas están parasitadas por el

Trichuris trichiura y que la prevalencia más alta ocurre entre las que se
encuentran en la etapa escolar: de 5 a 10 años.

RESERVORIO

 El ser humano es el único reservorio.

MODO DE TRANSMISIÓN

La infección se adquiere al ingerir alimentos contaminados con tierra que contenga

huevos de gusano o por ingestión de huevos después del contacto con tierra
contaminada.
PERÍODOS

Período prepatente: Es de 70 a 90 días para T. vulpis en los perros y de 41 a 45 días

para T. suis en los cerdos. Los huevos no embrionados no son infecciosos cuando se
excretan por primera vez y deben desarrollarse durante un mínimo de 2 semanas en el
ambiente

Período de incubación: Se encuentra en seres humanos y primates no humanos.

También se han observado infecciones en cerdos. En otros huéspedes animales se han
encontrado otras especies de Trichuris. En los cerdos, el período de incubación es
sólo de 10 a 12 días.trichiura se encuentra en seres humanos y primates no humanos.
También se han observado infecciones en cerdos. En otros huéspedes animales se han
encontrado otras especies de Trichuris. En los cerdos, el período de incubación es
sólo de 10 a 12 días.

Período de transmisibilidad: Los seres humanos con infecciones patentes pueden

transmitir tricuriasis contaminando el ambiente con huevos. Si las infecciones
zoonóticas se vuelven patentes en los seres humanos, los huevos son probablemente
viables. Los huevos no embrionados no son infecciosos cuando se excretan por
primera vez y deben desarrollarse durante 2 semanas o más en el ambiente.

CICLO EVOLUTIVO

1. Las personas infectadas excretan los huevos de tricocéfalo en las heces.

2. En el suelo, los huevos maduran. Después de 15 a 30 días, pueden causar
infección.
3. Los huevos se pueden tragar cuando las manos o los alimentos están
contaminados con heces que contienen huevos de tricocéfalo o tierra que
contiene dichas heces.
4. Los huevos eclosionan en el intestino delgado y liberan larvas.
5. Las larvas maduran y se establecen como adultos en una parte del intestino
grueso (llamado ciego). Los gusanos hembra producen huevos
CLÍNICA

 Dolor abdominal.
 Pujo.
 Tenesmo.
 Disentería y prolapso rectal.
 Desnutrición.
 Dedos en palillo de tambor.
 Presencia de gusano adheridos a la mucosa debido al prolapso rectal.

DIAGNÓSTICO

Se diagnostica mediante la detección de huevos de Trichuris en las heces,

generalmente mediante flotación fecal. Los huevos son ovales, de color marrón
amarillento y de cáscara gruesa, y tienen dos tapones polares. Los huevos de T. vulpis
son de aproximadamente 72-90 µm por 32-40 µm. Los huevos de T. suis son de 50-
56 µm por 21-25 µm. Los huevos de Tricuris pueden excretarse intermitentemente.
Los estudios fecales reiterados o la proctoscopía pueden ser útiles en estos casos. En
los cerdos, se puede observar T. suis en la necropsia.

TRATAMIENTO

 Mebendazol: v.o 100mg 2 veces al día x 3 días.

 Albendazol: v.o 400mg 1 vez al día x 3 días
 Ivermectina: v.o 200 mg/kg 1 vez al día x 3 días también son eficaces en
pacientes específicos. Estos fármacos en general no deben administrarse
durante el embarazo.

Ascariosis (Ascaris lumbricoides)

La ascariosis es un tipo de infección por nematodo. Estos gusanos son parásitos que
usan el cuerpo como hospedador para madurar y pasar de ser larvas o huevos a
gusanos adultos.

AGENTE ETIOLÓGICO

 Ascaris lumbricoides.

EPIDEMIOLOGÍA

 Ascaris lumbricoides es un parásito cosmopolita y el más común de los

helmintos. Se distribuye en zonas tropicales y templadas del mundo, sobre
todo en el medio rural, donde las condiciones socioeconómicas e higiénicas
son deficientes.

RESERVORIO

 Humano, a veces monos y simios

MODO DE TRANSMISIÓN

se produce principalmente por la ingesta de alimentos y agua contaminados con los

huevos embrionarios. Normalmente por tener las manos sucias o contaminadas y
llevarlas a la boca o contaminar los alimentos.

PERÍODOS

Período prepatente: 4 semanas.

Período de incubación: 2-3 meses.

Período de transmisibilidad: Desde la infección hasta la aparición de síntomas

pulmonares 4-16 días, y hasta alcanzar la madurez completa con presencia de huevos
en las heces: 2-3 meses
CICLO EVOLUTIVO

1. Los adultos viven en el intestino delgado de las personas. Allí, las hembras
pueden producir alrededor de 200 000 huevos por día. Los huevos se excretan
en las heces.
2. Solo los huevos fertilizados causan infección.
3. Los huevos fecundados se desarrollan en el suelo. Los huevos se desarrollan
mejor en un suelo húmedo, cálido y sombreado.
4. Las personas se infectan al tragar huevos de Ascaris, presentes a menudo en
alimentos que entraron en contacto con tierra contaminada con heces humanas
que contenían huevos fecundados de Ascaris.
5. Los huevos eclosionan y liberan larvas en el intestino.
6. Las larvas penetran en la pared del intestino delgado y viajan a través de los
vasos linfáticos y el torrente sanguíneo hasta los pulmones.
7. Una vez en el interior de los pulmones, las larvas pasan a los alvéolos
pulmonares, ascendiendo hasta la parte superior de las vías respiratorias,
donde son deglutidas. Cuando las larvas llegan al intestino delgado, se
convierten en gusanos adultos.

CLÍNICA

La mayoría de las veces no hay síntomas. Si se presentan, estos pueden incluir:

 Tos con sangre (moco expulsado de las vías respiratorias inferiores).

 Tos, sibilancias.
 Fiebre baja.
 Expulsión de lombrices en las heces.
 Dificultad para respirar.
 Erupción cutánea.
 Dolor de estómago.
 Vomitar o toser expulsando lombrices.
  Salida de lombrices por la boca o la nariz.

DIAGNÓSTICO

 Examen microscópico de las heces.

 Identificación de gusanos adultos en las heces o que salen de la nariz, la boca
o el recto.

TRATAMIENTO

 Albendazol: v.o 400 mg en 1 sola dosis.

 Mebendazol: v.o 100 mg 2 veces al día x 3 días o 500 mg por vía oral una
sola vez.
 Ivermectina: v.o entre 150 y 200 mg/kg en 1 sola dosis.

Anquilostomiasis o uncinariasis (Ancylostoma duodenale y Necator

americanus)

La infección por anquilostoma es una infección por nematelmintos (lombrices)

pertenece al grupo de los geohelmintos.

AGENTE ETIOLÓGICO

 Helmintos nematodos Ancylostoma duodenales y Necator americanus.

EPIDEMIOLOGÍA

 La infección por Ancylostoma es más común en países de clima tropical o

subtropical. Regiones de distribución endémica: África subsahariana, Asia
Oriental, Sudeste Asiático, América Central, Sudamérica y Oceanía.
Ocasionalmente también se encuentran casos en el sur de Europa.

RESERVORIO
  El ser humano es el único reservorio.

MODO DE TRANSMISIÓN

La infección puede adquirirse por el contacto directo de la piel con el suelo (al andar
descalzo, sentarse en suelo, trabajar en el suelo sin guantes de protección) o por la
ingesta de agua o alimentos contaminados con las larvas invasivas.

PERÍODOS

Período prepatente: 35-42 días.

Período de incubación: 2 días – 2 años.

Período de transmisibilidad: No existe transmisión persona a persona, pero un

individuo infectado puede contaminar el suelo durante años si no recibe tratamiento.
Los huevos se evacuan por las heces al suelo y en 1 o 2 días se desarrollan las larvas
Rabditiformes, que no son infecciosas, estos mudan dos veces en los 5 o días
siguientes y se desarrollan hasta la forma Filariforme, que si es infecciosa.

CICLO EVOLUTIVO

1. . Los huevos son transmitidos por las heces, y si son depositados en la tierra,
en un sitio húmedo y tibio, las larvas eclosionan en 1 o 2 días.
2. Los huevos liberan larvas rabditiformes, que crecen en las heces o el suelo.
3. Después de 5 a 10 días las larvas se vuelven infecciosas.
4. Cuando entran en contacto con el huésped humano, penetran la piel y llegan al
corazón, y luego a los pulmones a través del torrente sanguíneo. Penetran en
los alvéolos pulmonares, y ascienden por el árbol bronquial hacia la faringe,
donde son deglutidas.
5. Las larvas alcanzan el intestino delgado, donde maduran. Los parásitos
adultos viven en la luz del intestino delgado. Se adhieren a la pared intestinal,
 se alimentan de la sangre (lo que produce pérdida de sangre en el huésped), y
producen huevos.

CLÍNICA

Síntomas locales:

 exantema maculopapular y prurito.

Síntomas pulmonares:

 Tos.
 Disnea, otras manifestaciones de neumonía o bronquitis.

Síntomas intestinales:

 Anemia por déficit de hierro e hipoproteinemia.

 En casos de invasiones masivas también pueden aparecer náuseas, vómitos,
debilidad, diarrea sanguinolenta y pérdida de peso corporal.

DIAGNÓSTICO

 Coprocultivo

TRATAMIENTO

De elección:

 Mebendazol: 500 mg DU.

 Albendazol: 400 mg DU.
 Tiabendazol: 25 mg/kg 2 x día durante 2-4 días.

Alternativo:

 Pirantel: 11 mg/kg DU.

  Levamisol: 150 mg DU.
 Praziquatel 25 mg/kg DU.
 Piperazina (en forma de citrato) 4,5 g en 2 dosis en el intervalo de 14 días.

Estrongiloidiasis (Strongyloides stercoralis)

Es una parasitosis causada por el nematodo intestinal Strongyloides stercoralis

(gusano redondo).

AGENTE ETIOLÓGICO

 Strongyloides stercoralis.

EPIDEMIOLOGÍA

 Afecta entre 30 y 100 millones personas en el mundo, alcanzando su mayor

prevalencia en países tropicales y subtropicales, donde se estima que puede
infectar entre el 10% y el 40% de la población.

RESERVORIO

 El ser humano es el único reservorio.

MODO DE TRANSMISIÓN

Las personas contraen la infección cuando su piel entra en contacto con suelo
contaminado con estos gusanos

PERÍODOS

Período prepatente: 25-30 días.

Período de incubación: 5 días.

Período de transmisibilidad: 1 mes aproximadamente.

CICLO EVOLUTIVO

El ciclo de vida de Strongyloides es más complejo que el de la mayoría de los

nematodos con su alternancia entre ciclos de vida libre y parasitaria, y su potencial de
autoinfección y multiplicación dentro del huésped.

1. Las larvas rabditiformes son excretadas hacia el suelo con la materia fecal.
2. Allí las larvas rabditiformes pueden vivir libremente como adultos o volverse
larvas filariformes infecciosas que penetran en la piel del ser humano.
3. Los parásitos adultos se aparean y las hembras producen huevos.
4. En los huevos se incuban larvas rabditiformes.
5. Estas larvas pueden desarrollarse como adultos libres o como larvas
filariformes infecciosas.
6. Las larvas filariformes penetran la piel del ser humano.
7. Las larvas migran por diversas vías hacia el intestino delgado, donde maduran
hasta convertirse en adultos.
8. En el intestino delgado, las hembras adultas producen huevos.
9. Los huevos dan origen a larvas rabditiformes. La mayoría de las larvas son
excretadas en la materia fecal.
10. Algunas larvas se convierten en filariformes en el intestino grueso, penetran la
pared intestinal (autoinfección interna) o la piel perianal (autoinfección
externa), y siguen el ciclo infeccioso normal.

CLÍNICA

La estrongiloidiasis aguda y crónica pueden llegar a ser asintomáticas:

Estrongiloidiasis aguda:

 Dolor abdominal.
 Diarrea.
  Anorexia.
 Erupción eritematosa pruriginosa.
 Tos.

Estrongiloidiasis crónica: puede llegar a tener molestias gastrointestinales,

pulmonares y/o cutáneas.

 Dolor abdominal.
 Estreñimiento alterado.
 Diarrea.
 Vómitos.
 Tos.
 Erupción cutánea.
 Perdida de peso.
 Áreas rojizas con apariencia urticante cerca del ano.

DIAGNÓSTICO

 Identificación de larvas mediante el examen microscópico de las muestras,

incluidas heces o material aspirado del duodeno y, en pacientes con síndrome
de hiperinfección y estrongiloidiasis diseminada, lavados bronquiales, de
esputo o de otros líquidos corporales
 Enzimoinmunoensayo para detectar anticuerpos

TRATAMIENTO

 Ivermectina: v.o 200mg/kg 1 al día x 2 días.

 Albendazol: v.o 400mg 2 veces al día x 7 días.
 CESTODOS

Teniasis (Taenia saginata y solium)

La teniasis humana es una infección parasitaria causada por tres especies

de la tenia, Taenia saginata (conocida como tenia bovina), Taenia solium
(tenia porcina) y Taenia asiatica (tenia asiática).

AGENTE ETIOLÓGICO

 Taenia saginata.
 Taenia solium.
 Taenia asiática.

EPIDEMIOLOGÍA

 El primer factor de riesgo para contraer teniasis es el consumo de

carne de cerdo cruda o mal cocida. Las personas que no comen
carne de res o de cerdo cruda o mal cocida no tienen probabilidad
de contraer teniasis.

RESERVORIO

 Humano.
 Suidos (cerdo doméstico, jabalí).
 Agua.
 Suelo.
 Vegetación.
 Alimentos (carne de porcino cruda, vegetales).
MODO DE TRANSMISIÓN

Se transmite al ser humano al ingerir quistes larvarios de tenia

(denominados «cisticercos») que pueden encontrarse en la carne de cerdo
poco cocinada.

Los portadores humanos de tenias excretan los huevos en las heces y

contaminan el medio ambiente cuando defecan al aire libre.

Además, se puede producir contagio por huevos de T. solium al ingerir

alimentos o agua contaminados o por la vía fecal-oral cuando la higiene
es deficiente.

PERÍODOS

 Período prepatente: 8-14 semanas.

 Período de incubación: Los síntomas de la Cisticercosis pueden
manifestarse desde varias semanas hasta 10 años o más después de
la infección
 Período de transmisibilidad: 10-14 semanas (T. Solium; T.
Saginata), 3-6 semanas (T. Asiática).

CICLO EVOLUTIVO

1. Los seres humanos ingieren carne de cerdo con cisticercos (larvas)

cruda o poco cocinada.
2. Después de la ingestión, los quistes se evaginan, se adhieren al
intestino delgado por sus escólices y maduran para convertirse en
tenias adultas en unos 2 meses.
 3. Las tenias adultas producen proglótides. Las proglótides grávidas
se desprenden de la tenia y migran hacia el ano.
4. Tras desprenderse, las proglótides o los huevos salen del huésped
definitivo (humano) a través de las heces.
5. Los cerdos o los seres humanos se infectan al ingerir huevos
embrionados o proglótides grávidas (p. ej., en alimentos
contaminados con materia fecal). La autoinfección puede
producirse en los seres humanos si las proglótides pasan del
intestino al estómago por movimientos antiperistálticos.
6. Una vez ingeridos los huevos, se incuban en el intestino y liberan
oncosferas, que penetran en la pared intestinal.
7. Las oncosferas se desplazan por el torrente sanguíneo hasta los
músculos estriados, el encéfalo, el hígado y otros órganos, donde
se convierten en cisticercos. En estos pacientes, puede producirse
la cisticercosis.

CLÍNICA

 Dolor abdominal.
 Perdida de apetito.
 Perdida de peso.
 Malestar estomacal.
 Eliminación de proglótidos.

A diferencia de la T. Saginata y la T. Asiática las infecciones por T.

Solium pueden llegar a ocasionar cisticercosis.

DIAGNÓSTICO
  El diagnóstico de la teniasis se hace a través del examen de las
muestras fecales; también se les debe preguntar a los pacientes si
han defecado segmentos de tenia. Las muestras deben recolectarse
en tres días distintos para que el laboratorio examine con el
microscopio si contienen huevos de tenia. Los huevos de tenia se
pueden detectar en las heces 2 a 3 meses después de que ha
comenzado la infección.

TRATAMIENTO

 Praziquatel: v.o 5-10mg/kg DU.

 Niclosamida: v.o 2g DU en adultos – niños: 50mg/kg DU.
 Albendazol: 400 mg al día x 3 días.

Cisticercosis (Taenia Solium)

Infección ocasionada por tenias que afecta el cerebro, los músculos y

otros tejidos.

AGENTE ETIOLÓGICO

 Taenia solium.

EPIDEMIOLOGÍA

Las personas contraen cisticercosis través de:

 El consumo de agua o alimentos contaminados con huevos de tenia porcina.

  Al llevarse a la boca los dedos contaminados.
 Distribuido por todo el mundo especialmente donde la tenía porcina es
común.
 La Cisticercosis y la Tenía se presentan mucho más en zonas rurales de países
en desarrollo con malas condiciones higiénicas.

RESERVORIO

 Cerdos y humanos.

MODO DE TRANSMISIÓN

La cisticercosis humana ocurre cuando una persona ingiere huevos de T. solium que
han pasado a las heces de un portador humano de tenia. Los huevos de tenia se
propagan a través de los alimentos, el agua o las superficies contaminadas con heces.
Esto puede ocurrir al consumir agua o alimentos contaminados o al llevarse los dedos
contaminados a la boca. Cabe destacar que un portador humano de tenia se puede
infectar a sí mismo con los huevos de la tenia y contraer así cisticercosis (por
autoinfección), o puede contaminar a los miembros de su familia. El consumo de
carne de cerdo no causa cisticercosis.

PERÍODOS

Período prepatente: 8-12 semanas.

Período de incubación: 3 meses – 3 años.

Período de transmisibilidad: T. saginata no se transmite directamente de persona a

persona, pero T. solium sí puede transmitirse así. Los huevos de las dos especies se
diseminan al ambiente mientras el gusano permanezca en el intestino, a veces por
más de 30 años; los huevos pueden conservar su viabilidad en el ambiente durante
meses.
CICLO EVOLUTIVO

Se produce la ingestión de los huevos o proglótides grávidos que llegan al intestino

delgado donde las oncosferas se liberan e invaden la pared intestinal para migrar a los
músculos estriados, cerebro, ojo, hígado y otros tejidos donde se desarrollan
cisticercos. El vehículo de transmisión es la tierra, frutas y verduras contaminada por
cerdos, moscas ó fecal-oral.

CLÍNICA

Se pueden desarrollar en los músculos, los ojos, el cerebro y la columna vertebral

Los cisticercos que se alojan en el cerebro o en la médula espinal:

 Causan la infección más grave, llamada neurocisticercosis.

 Los síntomas dependen del número de cisticercos y del lugar donde se
localizan.
 Puede causar crisis convulsivas y dolores de cabeza.
 Otros síntomas menos frecuentes son confusión, problemas de equilibrio,
inflamación del cerebro y acumulación excesiva de líquido en el cerebro
(hidrocefalia).

Cisticercos en los músculos:

 Generalmente no causan síntomas.

 Pueden producir protuberancias debajo de la piel.

DIAGNÓSTICO

 Métodos de Resonancia Magnética (MRI).

 Tomografía computarizada (TC).
 Pruebas de sangre.
 Examen microscópico de las heces en búsqueda de huevos y proglótides
TRATAMIENTO

Infección intestinal

 Praziquantel: v.o 5-10mg/kg DU.

 Niclosamida: 2g DU adultos y niños mayores de 6 años – niños menores (2-6)
1g.
 Antiparasitarios.

En el caso de la neurocisticercosis, dado que la destrucción de los quistes puede

desencadenar una respuesta inflamatoria, la enfermedad activa requiere administrar
tratamientos especiales y a veces prolongados con altas dosis de Praziquantel y/o
Albendazol, además de tratar los síntomas con corticosteroides y/o antiepilépticos; en
algunos casos, se precisa una intervención quirúrgica.
 CONCLUSIÓN

Debido a su gran propagación las parasitosis intestinales es una de las enfermedades

más difíciles de controlar debido a los diversos factores que intervienen en su cadena
de transmisión y debido a que son más frecuentes durante la infancia ya que existen
más posibilidades de contacto con los parásitos y menor defensa inmunitaria. En la
medida en que este sistema se va desarrollando, la situación cambia y el cuerpo tiende
a acostumbrarse a estas interacciones; por eso la afección puede desencadenar
síntomas más evidentes y graves en el transcurso de los primeros 5 años de vida.

Su importancia se debe a que infectan a más de la mitad de la población humana y se

distribuyen en todo el mundo, constituyendo un verdadero problema para la salud
pública. Sin embargo, predominan en los países pobres tropicales, con deficientes
condiciones sanitarias. Otro grupo vulnerable son las personas con problemas de su
sistema inmunitario (inmunodeficiencia).

Las parasitosis intestinales y su transmisión constituyen un problema para las

autoridades sanitarias, por lo que tratarlo de manera integral contribuirá a disminuir
su aparición en los niños en los círculos infantiles. Es importante continuar
incrementando las actividades educativas encaminadas a prevenir el parasitismo
intestinal mediante la enseñanza de las medidas de higiene personal y la práctica de
hábitos de salud en los niños, extendidos al hogar. El control de las parasitosis
intestinales y su transmisión constituye un problema para las autoridades de salud,
por lo que abordarlo de manera integral contribuirá a disminuir su presencia en los
círculos infantiles.
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