TRASTORNO HIPERTENSIVO DEL EMBARAZO

TUTOR: Dr. JOSE RODRIGUEZ

AUTOR: Dra. CLEOMARYS ESPAÑA

HIPERTENCION ARTERIAL:
La hipertensión arterial en el embarazo se define como la existencia de una
presión arterial sistólica > 140 mm Hg y una presión arterial diastólica
> 90 mm Hg, en dos lecturas separadas por un intervalo de 4 a 6 horas. Durante el
embarazo, parto o puerperio.

 El THE: Según la ACOG se presenta durante el embarazo al generarse

cifras tensiónales elevadas 140/90mmhg y proteinuria.
Es una enfermedad multisistémica, propia de la mujer embarazada esta se
genera por un desbalance angiogenico entre sustancias vasodilatadoras y
vasoconstrictoras de etiología desconocida o esencial causando disfunción
endotelial, isquemia útero placentaria, mala adaptación inmunológica,
aumento de la apoptosis y una respuesta inflamatoria exagerada a los
trofoblastos, produciendo liberación de agentes vasoactivos como
prostaciclina y tromboxano A2 ocasionando una hipervolemia asociada a el
embarazo (ACOG 2021).
Durante el periodo de gestación el THE se caracteriza por presentar
cambios hematológicos, hepáticos, neurológicos y renales provocando un
desbalance sistémico y resultados neonatales adversos como restricción del
crecimiento intrauterino, oligohidramnios, desprendimiento placentario, y
muerte fetal. (ACOG 2021).
Entre los factores de riesgo más destacados, se encuentra el incremento
de índice de masa corporal, edad materna avanzada, antecedentes de HTA
crónica, DM, embarazo gemelar y preeclampsia en embarazos previos.
Según la OMS, mundialmente los THE registran 200.000 muertes maternas
por año ocasionando un problema de salud pública en todo el mundo, afecta
el 6 al 12% de todos los embarazos.
 Causa líder de morbimortalidad materna a nivel mundial el 90 % ocurre en
vías de desarrollo, fuente importante de morbimortalidad perinatal debido a
prematurez e hipoxia.

 FISIOPATOLOGIA:

El THE del embarazo se conoce como la enfermedad de las teorías: en su

origen interactúan factores genéticos, inmunológicos y ambientales que
intervienen en las primeras etapas del embarazo estos conducen a una
placentación anormal y a una remodelación vascular inadecuada de las arterias
espirales por el trofoblasto.
Podríamos diferenciar dos etapas en el proceso de la enfermedad una primera
fase en la que se produce una alteración de la invasión trofoblastica de las arterias
espirales maternas que conduce a un estado de insuficiencia placentaria y una
segunda etapa que daría lugar a la lesión endotelial generalizada y vasoespasmo
responsables de los signos y síntomas de los diferentes órganos maternos
clásicos de la enfermedad.
En la primera mitad de la gestación intervienen varios factores. Parece ser que
la mala adaptación inmunológica del sistema de reconocimiento materno de los
alelos fetales de origen paterno iniciaría una serie de alteraciones en el proceso
de invasión del trofoblasto.
En el embarazo normal la adecuada interacción entre el trofoblasto y los
leucocitos de la decidua, principalmente las células NK, da lugar a la síntesis de
factores angiogénicos, (VEGF y PIGF). Si existe una respuesta anómala por parte
de las cNK, los niveles de PIGF son bajos y como consecuencia se produce a
nivel plasmático materno un aumento del receptor soluble Flt1, que antagoniza la
acción del VEGF y sé que ha relacionado directamente con la lesión endotelial en
las pacientes con la enfermedad. Provocando varias vías fisiopatologicas aumento
De estrés oxidativo, la apoptosis de las células del trofoblasto y el aumento de
citokinas.
En la segunda mitad, se determina el desarrollo de la enfermedad materna.

ACTUALMENTE SE DESCRIBEN 6 TEORÍAS:

1. Placentación anormal:
En el desarrollo placentario Ocurre proliferación de las células trofoblastica,
En primera oleada de sustitución entre las 10 y 16 semanas El trofoblasto
invade la porción decidual de las arterias espiraladas con destrucción de su capa
musculo esquelética y a la vez desaparecen receptores para estímulos
vasopresores neurogenos y humorales.
Posteriormente en la segunda oleada que va desde las 16 semanas hasta las
22 la invasión se extiende a la porción miometrial de las arterias espiraladas
Sin embargo el THE depende de la magnitud de la invasión trofoblastica anómala
a las arterias espirales, produciendo daño endotelial donde los trofoblasto
endovasculares sustituyen a los recubrimientos endoteliales y musculares de los
vasos, lo que conduce a un aporte sanguíneo restringido e isquemia placentaria,
de esta manera la placenta isquémica produce y libera sustancias citotoxicas por
el desprendimiento de macropartículas de sincitiotrofoblasto estos productos
placentarios pasan a la circulación materna provocando el daño endotelial con la
consecuente vasoconstricción e hipoxia, aumentando la presión arterial ,
produciendo una reacción inflamatoria sistémica multiorganica y restricción del
crecimiento fetal intrauterino.

2. Factores inmunológicos y Genéticos:

Existiría una respuesta inmunológica anormal contra el trofoblasto, con ausencia
de anticuerpos bloqueadores, participación de radicales libres de oxigeno y
citoquinas activación de los neutrofilos y linfocitos T, capaces de producir lesión
de células endoteliales y activación del sistema de coagulación.

3. Estrés oxidativo: en la preeclampsia, los elementos placentarios conducen

a la pérdida del equilibrio entre factores oxidante y antioxidante
 generándose estrés oxidativo sobre el endotelio comprometiendo su
función, los radicales libres reaccionan con los ácidos grasos
poliinsaturados llamado Peroxidacion lipidica causando lisis de las células
endoteliales con la consecuente vasoconstricción el proceso de isquemia
placentaria aumenta los niveles de radicales libres, hidroperóxidos y la
activación de los neutrofilos y citocinas, perdiéndose el equilibrio
antioxidativo.

4. Disfunción endotelial: causado por la placentación anómala ya explicada

el daño endotelial en la preeclampsia es causado por la hipoxia que
estimula la producción de endotelinas, (sustancias producidas por los
neutrofilos, macrófagos y linfocitos T) y por acción de los radicales libres de
oxígeno. Esto se manifiesta por lisis de las células endoteliales,
fragmentación del endotelio y aumento de la permeabilidad.
El vasoespasmo asociado al daño endotelial lleva a la producción de
endotelinas, agregación plaquetaria y la activación del sistema de
Coagulación.

5. Desequilibrio en la relación prostaciclina/tromboxano: la actividad de la

enzima tromboxano sintetasa no se modifica o puede aumentar lo que
incrementa un desbalance prostaciclina/tromboxano A2 esta segunda
tiene efectos nocivos de vasoconstricción, incremento de la agregación
plaquetaria, producción de endotelinas y activación de la cascada de
coagulación.
Se dice que el balance en el embarazo normal, está a favor de la
prostaciclina, donde hay evidencias de una síntesis disminuida de
prostaciclina en pacientes con preeclampsia.

6. Coagulopatía: se produce una activación del sistema de coagulación,

principalmente por disminución de la antitrombina III e interacción entre las
plaquetas y el endotelio dañado, con aumento del consumo por adherencia
 plaquetaria a la colágena sub endotelial, lo cual se traduce en
Trombocitopenia.
 La teoría más aceptada es la que propone que el daño endotelial, tanto
en la circulación sistémica como en la útero-placentaria, es el hecho
fundamental que desencadena la activación plaquetaria y la generación
de fibrina.

 CLASIFICACIÓN
Ultima clasificación año 2013 ACOG (Americam College of Obstetriciasns
and Gynecologist)

1. Preeclampsia: aumento de la presión arterial ≥140/≥90 mmHg en dos

ocasiones con al menos 4 horas de diferencia, después de 20 semanas de
gestación en una mujer con una presión arterial previamente normal,
acompañado de proteinuria de 300 mg o más por recolección de orina de
24 horas, relación proteína/creatinina ≥300 mg/dl.

a. Preeclampsia sin criterios de severidad: aumento de la presión

arterial ≥140/≥90 mmHg acompañado de proteinuria sin signos de
severidad
b. Preeclampsia con criterios de severidad: aumento de la presión
arterial ≥160/≥100 mmHg, con o sin proteinuria y presencia de 1 o
más signos de severidad.

2. Hipertensión arterial crónica: HTA que está presente antes de la

gestación o que se diagnostica antes de la semana 20 de gestación.
Exacerbada con el embarazo

 Con preeclampsia sobre agregada: empeoramiento brusco de la

HTA o aparición o empeoramiento de proteinuria o aparición de
 signos o síntomas de afectación multiorganica en una paciente con
HTA crónica o proteinuria previa.

3. Hipertensión Gestacional: aumento de la presión arterial ≥140/≥90 mmHg

después de las 20 semanas de gestación y los niveles de presión arterial
vuelven a la normalidad en el período posparto, generalmente en un
período máximo de 12 semanas, si la elevación persiste por más de 12
semanas postparto se reclasifica como hipertensión crónica.

4. Eclampsia: La eclampsia se define por convulsiones tónico-clónicas,

focales o multifocales de nueva aparición en ausencia de otras afecciones
causales como epilepsia, isquemia e infarto de arterias cerebrales,
hemorragia intracraneal o uso de fármacos.

 FACTORES DE RIESGO:

 Nuliparidad.
 Gestaciones múltiples.
 Antecedentes de preeclampsia en embarazos anteriores.
 HTA crónica.
 Diabetes pregestacional.
 Diabetes Gestacional.
 Trombofilia.
 LES.
 IMC previo al embarazo.
 Síndrome antifosfolípido.
 Edad materna ≥35 años.
 Enfermedad renal.
 Técnicas de reproducción asistida.
 Apnea del sueño obstructiva.
  CAMBIOS QUE OCURREN EN LOS DIFERENTES SISTEMAS.

 Cambios vasculares:

Falta de la hipervolemia típica, asociada a embarazo normal.

 Hemoconcentración: la interacción de varios agentes vasoactivos, tal
como la prostaciclina (potente vasodilatador), el tromboxano A2 (potente
vasoconstrictor), óxido nítrico (potente vasodilatador), endotelinas (potente
vasoconstrictor), resulta en otro cambio significativo descrito en la
preeclampsia: Vasoespasmo intenso.

 Cambios hematológicos:

 Trombocitopenia: asociada al incremento de la activación, agregación y

consumo de plaquetas y es un marcador de gravedad en la enfermedad.
 Hemólisis: la LDH está presente en grandes concentraciones en el
eritrocito, por lo que sus niveles séricos altos (más de 600 UI/L) pueden ser
un signo de hemólisis.

 Cambios hepáticos:

 La aspartato aminotransferasa: es la transaminasa dominante

relacionada con la circulación periférica en la disfunción hepática debida a
preeclampsia y está relacionada con la necrosis peri portal. De hecho, la
AST se incrementa en mayor proporción que la ALT, al menos inicialmente,
y puede ayudar a descartar preeclampsia de otras causas de origen
hepático en donde usualmente la ALT es mayor que la AST.
 La LDH: se eleva por la disfunción hepática (derivada de la isquemia,
necrosis tisular o ambas) y la hemólisis.
 El incremento de la bilirrubina: es secundaria a la hemólisis significativa y
podría desarrollarse solo en estadios tardíos de la enfermedad.
 Las alteraciones en la función de síntesis hepática se ven reflejadas por las
anormalidades del PT, PTT, fibrinógeno durante la evolución de la
preeclampsia.

 Cambios renales:

 Endoteliosis glomerular: inflamación, células endoteliales vacuoladas con

fibrillas, células mesangiales hinchadas, depósitos sub endoteliales de
proteínas reabsorbidas de la filtración glomerular y cilindros tubulares.
 Proteinuria: por incremento de la permeabilidad tubular a mayor cantidad
de proteínas de alto peso molecular (albúmina, globulinas, transferrina,
hemoglobina). La disminución del calcio urinario se debe a un incremento
de su reabsorción tubular.
 La retención de sodio y agua: se ve exacerbada por la disminución del
espacio intravascular debido al vasoespasmo.
El incremento normal del flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración
glomerular y la esperada disminución de los niveles séricos de creatinina
pueden no ocurrir en la preeclampsia, especialmente si la enfermedad es
severa.
 La preeclampsia: con signos de severidad incluye el deterioro renal agudo
como parte de su espectro clínico.
 La oliguria severa: es consecuencia del vasoespasmo intrarrenal con una
reducción del 25% de la tasa de filtración glomerular.
 Las concentraciones plasmáticas de ácido úrico se incrementan
normalmente al final del embarazo El incremento de las concentraciones
de ácido úrico en preeclampsia es mucho mayor. La explicación más
comúnmente aceptada de esta hiperuricemia es el incremento en su
producción y absorción por una disminución en su excreción en los túbulos
proximales.
 Cambios neurológicos: por el vasoespasmo cerebral cefalea occipital y
frontal, escotomas, visión borrosa, tinnitus, fotofobias, hiperreflexia etc.
 MANIFESTACIONES CLINICAS Y SUS BASES FISIOPATOLOGICAS:

 Cifras tensiónales elevadas. Es el primer hallazgo que se manifiesta y es

consecuencia del vasoespasmo generalizado que resulta en una
compresión del espacio intravascular y un volumen plasmático reducido.

 Los síntomas más frecuentes del THE son los neurohipertensivos:

como consecuencia del vasoespasmo cerebral y la alteración de la
regulación del tono vascular el área más sensible es la occipital lo que
conduce a síntomas cerebrales y visuales:
 Cefalea.
 Escotomas.
 Fotofobias.
 Visión borrosa e incluso ceguera temporal.
 La hiperreflexia rotuliana dada por alteración neurológica se clasifica
en:
Grado I: sin respuesta.
Grado II: normorreflexica.
Grado III: hiperreflexia.
Grado IV: clonus.

 Los Síntomas abdominales: a nivel hepático son producidos por el

depósito de fibrina en el seno de la microcirculacion hepática que
genera isquemia y necrosis hepatocelular produciendo distensión de
la capsula de Glisson hepática lo que conduce a:
Dolor abdominal. En cuadrante superior derecho o hipocondrio derecho
Epigastralgia: persistente severa y Vómitos.
 Síntomas renales: oliguria menor de 500 ml / 2 horas, medir diuresis
cantidad de orina en 24 horas debido a la Endoteliosis glomerular
consecuencia del vasoespasmo renal.
  Síntomas respiratorios. Dolor torácico que se relaciona con Edema
pulmonar o fallo cardiaco congestivo este es más común en el
puerperio, Disnea, tos, se debe establecer un buen control de entrada
y salidas de fluidos y diferenciar con otras patologías.
 El edema extracelular: el edema patológico dado por la pérdida de
la integridad vascular a nivel capilar y la hipoproteinemia donde el
liquido intracelular pasa al espacio extracelular.
Es de gran valor el edema facial (palpebral), debido a que este no es
frecuente en las gestantes, por la existencia del edema fisiológico de la
embarazada dado por la compresión del la vena cava.
Se clasifica en:
Grado I: pre maleolar.
Grado II: La pierna sin pasar las rodillas.
Grado III: en el muslo.
Grado IV: anasarca o abdomen.

 LABORATORIOS O SIGNOS DE ALARMA:

Hemograma completo con recuento y formula:

 Alteraciones hematicas.

Hematología completa:
Trombocitopenia: menor a 100.000 mm3: por híper agregabilidad plaquetaria y
secuestro en la pared vascular cuando es de mayor importancia produce hemolisis
de hematíes.
LDH: hormona deshidrogenasa láctica: mayor a 600 U/L en altas
concentraciones derivada de la isquemia generalizada, necrosis tisular o ambas y
por hemólisis.

 Alteraciones Renales: insuficiencia renal.

Urea: mayor a 24 mg/dl compuesto químico del metabolismo de las proteínas
excretadas por la orina.
Creatinina: mayor a 0,9 mg/dl o el doble de la creatinina sérica basal.
Compuesto químico producto del desecho del metabolismos de los músculos
secretada por la orina.
Acido úrico: Hiperuricemia acido úrico mayor a 6,0mg/dl, este producido en el
hígado, músculos, intestinos, riñones y endotelio vascular, excretado en un 75%
por la orina y 25% por las heces.
Proteinuria: visualizada en examen simple de orina: mayor a 300 mg en 24
horas, proteínas T y F, (albuminas y globulinas) esta aumenta en el embarazo
porque existe un incremento en la tasa de filtración glomerular unido a una
disminución de la tasa de reabsorción tubular dejando de ejercer su correcta
filtración lo que facilita una mayor eliminación de proteínas y otras sustancias
eliminadas por la orina llamada Endoteliosis glomerular.
Depuración de proteínas y creatinina en 2 horas.
NOTA: la urea, el acido úrico, la creatinina son excretadas por la orina el cual al
tener daño endotelial existe disminución en la excreción secundario a la
reabsorción proximal inducidos por la isquemia generando un aumento en sangre
de estos valores.
 Alteración hepática: dada por los depósitos de fibrina en el seno de la
microcirculacion hepática:
Transaminasas elevadas 2 veces de su concentración normal.
TGO/AST: mayor a 40mg/dl.
TGP/ALT: mayor a 40 mg/dl. (TGO Y TGP)
Bilirrubina total y fraccionada: mayor a 1,2 mg/dl.

 Alteraciones de la Coagulación:
Fibrinógeno: I factor de la cascada de coagulación proteína producida por
el hígado existe déficit de fibrinógeno causada por las sustancias toxicas de la
placenta. Menor a 150,0 mg/dl.
 PT: II factor de la cascada de coagulación. Tiempo de protombina.
PTT: III factor de la cascada de coagulación. Tiempo de tromboplastina.
Ambos alargados. Causado por un descenso de las plaquetas y posteriormente
del fibrinógeno, resultados de las sustancias toxicas desprendida de la placenta
el feto o liquido amniótico.

 TRATAMIENTO PREVENTIVO Y FARMACOLÓGICO

TRATAMIENTO PREVENTIVO:

Cualquier acción para evitar la aparición de cualquier forma del THE es de mucha
importancia conocer correctamente la fisiopatología del proceso de la enfermedad
a prevenir.las actividades preventivas se clasifican en tres niveles.

(Primarias, secundarias y terciarias).

 Primaria: medidas orientadas a evitar la aparición de una enfermedad

mediante el control de los diferentes factores causales.

El médico primordialmente debe tomar algunas conductas oportunas: siempre con

el consentimiento informado.

Anamnesis Completa, correctamente para la recolección de datos y antecedentes

(enfermedades de base)

Examen físico completo.

Corregir malos hábitos alimenticios en la gestante.

Evaluar el IMC que no debe de estar por debajo de 18 ni por encima de 29.

Control de laboratorios completo en busca de algún hallazgo patonogmonico.

Control de HTA fundamental en gestantes patológicas y no patológicas. O de que

la gestante presente alguna enfermedad de base dentro de ellas la trombofilia
congénita o adquirida siendo un factor de riesgo para la aparición de preeclampsia
en el embarazo.
  Prevención secundaria: destinada al diagnostico precoz de la enfermedad
sin manifestaciones clínicas.

Se debe a la detección precoz de la enfermedad en las gestantes.

Actualmente no existe una prueba esencial que diagnostique el THE.

Sin embargo existe el estudio Doppler de las arterias uterinas en el segundo

trimestre del embarazo donde se visualiza un flujo sanguíneo disminuido.

Diagnostico que se completa con el conjunto de signos y síntomas que presente la

paciente, mas resultados de paraclinicos patológico.

 Prevención terciaria: son las acciones relativas a la recuperación de la

enfermedad, clínicamente manifestada mediante un correcto diagnostico y
tratamiento y rehabilitación física, psicológica y social en caso de invalidez
o secuelas.

 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:

Clasificación por la FDA:

Fue creada en 1966 administración de alimentos y medicamentos (Food and Drug

Administratión, FDA).

Creada con la finalidad de orientar al médico en su decisión para usar los

fármacos en mujeres embarazadas debido a la tragedia provocada por la
talidomida en el año 1979 la FDA asigno las categorías de riesgo y embarazos A,
B, C, D Y X. para todos los fármacos disponibles en la gestante.

Categoría A: los estudios no demuestran riesgo.

Categoría B: no hay evidencia de riesgo.

Categoría C: no se descarta el riesgo.

Categoría D: hay evidencia positiva de riesgo fetal.

Categoría X: contraindicados en el embarazo.

 Antihipertensivos: controlan el vasoespasmo y previenen la hemorragia

intracraneal e insuficiencia del ventrículo izquierdo.
 Inhibidores adrenérgicos: Hipotensor de acción central, reducen la
descarga eferente simpática en los centros vasomotores cerebrales
disminuyendo la RVP.

Alfametildopa:
Categoría A.
Su uso en el embarazo se observa fundamentalmente en los casos de
hipertensión crónica, y Gestacional en los dos primeros trimestre de embarazo.
Administración: vía oral comenzando en una dosis de 500 mg y 1000 mg
continuado en dosis de 250-500 mg cada 6 horas.
Su vida media es de 6 horas con mayor acción a las 12 horas.
Presentación: tab y capsulas de 250 mg y 500mg.
Contraindicada en disfunción hepática.
Clonidina: 150 mcg diluido en 20 ml de solución 0.9% ev a pasar en 1 ml/min

 Antagonistas del calcio: inhiben el transporte activo del ion calcio hacia el
interior de las células musculares lisas, lo que produce una disminución del
tono vascular con vasodilatación arteriolar y caída de la resistencia
periférica total.

La nifedipina: (dihidropiridina)
Categoría c.
Bloqueadores de los canales de calcio actúa como vasodilatador periférico,
utilizado habitualmente en la prevención del espasmo de las arterias coronarias.
Su acción es hipotensora y tocolítica.
Administración: vía oral su vida media es de 6 horas su efecto se observa a los 30
minutos después de su administración.
Contraindicada en miastenia gravis.
Dosis de 10 -40 mg v.o c/6 horas con un máximo de160 mg
Presentacióna.de tabletas 10 mg, 20mg,
 Vasodilatadores: actúan directamente sobre la pared vascular
produciendo relajación de la fibra muscular lisa arteriolar reduciendo la
resistencia periférica total.
Hidralazina:
Categoría C.
Produce hipotensión .Actúa a nivel de la musculatura lisa de los vasos de la pared
de las arteriolas, provocando vasodilatación y disminución de las resistencias
periféricas.
Es de acción lenta.
Administración: por vía EV, VO a Dosis iníciales de 50 -100 mg VO C/8 h máximo
300 mg/día.
Presentación: tab. 10 mg y ampollas de 20 mg.
Contraindicada por una disminución de la perfusión útero placentaria lo que altera
la frecuencia cardiaca fetal. Produce Trombocitopenia neonatal.
Diazóxido:
Vasodilatador arterial similar a la Hidralazina.

 Bloqueadores alfa y beta: bloquea a receptores postsinapticos alfa-1 en

los músculos lisos vasculares bloquea los receptores beta 1 en el corazón y
beta 2 en los músculos bronquiales y constituyen un efecto vasodilatador
combinan en una sola molécula un bloqueador alfa y otro beta, disminuyen
la RVP con descenso escaso o nulo.

Labetalol:
Categoría C.
Tiene acción bloqueante alfa y beta.
Asociado a RCIU Hipoglicemia neonatal.
Administración: 200-400 mg c/8 horas VO máximo 1200 mg diario.
Presentación: tabletas de 100 mg y 200 mg, ampolla de 100mg/20 ml
Contraindicado en asma bronquial y cardiopatía congestiva.

 Anticonvulsivante.
Se usan fundamentalmente en el tratamiento de la eclampsia pero también de
manera preventiva en la preeclampsia con criterios de severidad.

Sulfato de magnesio:
Categoría B:
Es un fármaco de acción periférica bloquea la neurotransmisión, disminuye la
excitabilidad del SNC reduce las concentraciones del musculo estriado por un
efecto depresor sobre SNC y por una reducción de la liberación de la acetilcolina a
nivel de la unión neuromuscular, también disminuye la sensibilidad de la placa
motora terminal a la acetilcolina deprimiendo la excitabilidad de la membrana
motora actuando como neuroprotector con su efecto antineuroinflamatorio.
Actuando como anticonvulsivante. Tiene además una ligera acción
hipotensora. Actúa como útero inhibidor en APP.
Su vía de administración es EV /IM.
Se administra 6 gr diluidos en 100 cc de solución 0,9 % ev stat a pasar en 20
min.
Mantenimiento: 24 mg diluidos en 2000 cc de solución 0,9 % a pasar en 24 horas
a 14 gotas por minuto.
Su presentación: Sulfato de magnesio al 10%, inyección IV 1 gr/10 ml, se coloca
6 gr diluidos en 100 cc de solución 0,9 % ev stat.
Se debe monitorear a la paciente debido a que el sulfato de Mg puede producir
intoxicación materna se evidencia

Somnolencia.
Reflejo rotuliano. (Su abolición es un signo precoz)
Bradipnea (menor 14/min)
En caso de administración continúa se harán controles de magnesio para
asegurar unos niveles entre 4,2-8,4 mg/dl. Hay intoxicación si esta es mayor de 8-
12 mEq/L la parálisis respiratorias aparecen cuando los niveles superan los 12
mEq/L.
Si se produce la intoxicación se administrará gluconato cálcico. De 1-2 mg
disuelto en 10cc de sol 0.9% ev. Lento a dosis respuesta, el sulfato de Mg pasa
fácilmente la barrera placentaria y provoca Sobre el feto depresión respiratoria.
Presentación: 1gr/10 ml. ev.

Diazepam: Derivado de las benzodiacepinas.

Categoría D
Actúa básicamente deprimiendo el sistema de activación reticular en los ganglios
basales del cerebro sin deprimir los centros bulbares.
Se utiliza en la eclampsia con dosis de 10 mg ev.
Otro anticonvulsivante no utilizado en la actualidad es la fenitoina debido a que
no logra controlar las convulsiones.
En la actualidad ha sido clasificada como clase D debido a su traspaso de la
barrera placentaria produciendo depresión del centro respiratorio y diversos
efectos secundarios sobre el neonato.

 Barbitúricos:
Con propiedades depresoras del SNC se utiliza como sedante e hipnótico y
en dosis subhipnoticas como anticonvulsivante. Atraviesa la barrera
placentaria causando daño potencial para el feto.
.
Fenobarbital.
Categoría D.
El más frecuente utilizado es el fenobarbital.
Administración: tabletas de 100 mg VO O.D. SE USA DESPUES DE
LAINTERRUPCION DEL EMBARAZO UNA VEZ TERMINADO EL SULFATO DE
MAGNESIO

 Diuréticos: Categoría C. Indicados en insuficiencia ventricular izquierda,

cuando se encuentre la paciente con un edema agudo del plumón o
asociados con antihipertensores que reduzcan la perfusión renal.
Contraindicados por producir trastornos electrolíticos que alteran la perfusión útero
placentaria. Aumentan el acido úrico y favorecen la aparición de una pancreatitis
en la embarazada.

ECLAMPASIA:
Se define como la aparición de convulsiones, coma o ambos cuadros sin
relaciones con otros trastornos cerebrales durante el embarazo o el puerperio en
mujeres con signos y síntomas de preeclampsia, por lo que la paciente puede
tener además trastornos funcionales en múltiples órganos y sistemas como
cardiovascular, renal, hepático, hematológico, desequilibrio hidromineral y
alteraciones del sistema neurológico.

Existe un daño endotelial con insuficiente vasodilatación e isquemia, pérdida del

control de la permeabilidad vascular generando edema cerebral, se producen
microtrombos con daño parenquimatoso generando irritación cortical como causa
del disparo de las convulsiones.

.
SINDROME DE HELLP: el síndrome de hellp es una complicación de

Complicación multisistémica de la preeclampsia o eclampsia severa la hemolisis

en conjunto con una función anormal del hígado y Trombocitopenia se dio a
conocer durante muchos años como una complicación del embarazo pero no fue
sino hasta 1982 que Weinstein en base a estudios en pacientes con estos
síntomas aplico el término HELLP:
H: por hemolisis
EL: enzimas hepáticas elevadas.
LP: recuento plaquetario en ingles.
Se desconoce la etiología pero la activación general de la cascada de
coagulación se considera el principal problema subyacente, se caracteriza por un
daño endotelial que causa ruptura de los elementos formes de la sangre
principalmente de glóbulos rojos que se fragmentan por el paso rápido a velocidad
por el endotelio dañado, seguido por activación y consumo de plaquetas lo que
resulta una isquemia distal y necrosis hepatocelular.
Su fisiopatología se basa por la hemolisis, elevación de enzimas hepáticas y bajo
recuento plaquetario.
El diagnostico de la hemolisis se basa mediante biometría hematica y pruebas de
funcionamiento hepático encontrando:
Disminución de los valores de HTO (Normal de 80-120 mg/dl)
Hematíes fragmentado esquistocitos
Aumento de la LDH (normal 600 U/I y bilirrubina mayor a 1,2 mg /dl
La disfunción hepática lleva al incremento de las enzimas AST aspartato
aminotransferasa y ALT alanina aminotransferasa mayores a 70 IU/L
Existen dos sistemas de clasificación para el diagnostico del síndrome de
HELLP.
Martin o Mississippi: clasifica la enfermedad en tres grupos de plaquetas
sabiendo que ante menor cantidad de estas mayor severidad del cuadro clínico.
Tennessee: clasifica al síndrome de Hellp como completo o verdadero si están
presentes los tres criterios siguientes:
Trombocitopenia moderada a severa con plaquetas en 100.000 /UL o menos
Disfunción hepática con AST mayor a 70 UI/L
Evidencia de hemolisis con estendido desangre periférica anormal ademes de
enzimas LDH mayor a 600 UI/L.

En el tratamiento la interrupción es la única terapia definitiva aunque en casos

leves el enfoque recomendado es esperar y vigilar hasta después de las 3
semanas para permitir la maduración completa del desarrollo fetal.
En casos severos se debe acelerar MP con corticoesteroides.
En cuanto a la madre se aplicara código azul.

 MANEJO AMBULATORIO:
 Instruir a la paciente a cerca del conocimiento de síntomas y signos de
alerta.
 Evaluación regular de tensión arterial domiciliaria y movimientos fetales
 Control prenatal frecuente por personal especializado.
 Ecosonograma y pruebas de bienestar fetal seriadas: curvas de crecimiento
fetal, cardiotocografia, PBF Y Doppler.
 Colocación de un esquema de cortico esteroides para inducción de MP (24-
34 semanas más 6 días).
 Inicio de antihipertensivos si tensiones elevadas T.A ≥140/≥90 mmHg.
 En caso de alteraciones o complicaciones referir a centro hospitalario para
mejoría clínica.
  MANEJO HOSPITALARIO:
 Hospitalización
 Evaluación por equipo multidisciplinario.
 Reposo absoluto – decúbito lateral izquierdo.
 Dieta absoluta. Durante tratamiento con sulfato de magnesio luego dieta
hiposodica, hipograsa.
 Activación del código azul. (canalización de dos vías periféricas, sonda
vesical, control de diuresis, SMg 6 gr diluidos en 100 cc de solución 0,9 %
ev stat a pasar en 20 min. Y Mantenimiento: 24 mg diluidos en 2000 cc de
solución 0,9 % a pasar en 24 horas a 14 gotas por minuto.)
 Protección gástrica.
 Monitoreo materno fetal control de tensión arterial cada 6 horas
Cuantificación horaria de la diuresis.
 Sulfatograma.
 Control de laboratorios seriados: perfil toxemico, examen de orina simple y
electrolitos séricos.
 Ultrasonidos: ecosonograma Doppler
 Interrupción del embarazo en el momento oportuno.
 Evaluación a la paciente por equipo multidisciplinario.

 BIBLIOGRAFIA:
 Google académico.
 Revista Scielo abril 2016 nuevas interpretaciones en la clasificaciones y
diagnostico del THE.
 Revista scielo.2017 etiopatogenia de la preeclampsia
 Revista Scielo2018. características clínicas y fisiológicas del síndrome de
Hellp.
 Usandizaga obstetricia de la Fuente 1.
 Williams obstetricia edición 24.
 Fundamentos de obstetricia SEGO.
