VIRUS

RESPIRATORIO
SINCITIAL
Equipo 2
 Integrantes
Aguilar Pulido Shary Aimee
López Ortuño Martín Jesús
Quinto Pimentel David Daniel
Ramos González Emilio
RÍos Beristain Ares
Rodríguez Cruz Leonardo de Jesús
Ruíz Dominguez Dulce Fernanda
Caracteristicas
generales
 as
tic
ís
Virus de la familia Paramyxoviridae género
ter
Orthopneuvirus
Virus pleomorfico de 150 nm - 300 nm
Carac

Genoma de RNA en una cadena en sentido negativo

Su genoma está constituido por 10 genes

Cuenta con una envoltura lipoproteica bilipidica que

deriva de la membrana plasmática de la célula
huésped. Tiene Proteínas G, F y SH

Nucleocapside helicoidal

El genoma codifica 10 proteínas, 8 estructurales y 2 no

estructurales.
Mecanismo de
virulencia
 Ciclo de replicación:
Fusión de membranas víricas y del huesped:
- Glicoproteínas F y G controlan adhesión.
- Nucleocápside y polimerasa penetran la célula
La ARN polimerasa transcribe al ARNm del virus
(Huesped)
La ARN polimerasa sintetiza un antigenoma para
construir un ARN negativo.
El ARN resultante se empaqueta en
nucleocápsidad.
Se transporta a la membrana para ensamblaje y
gemación.
Patogenia
 1. Entrada y replicación viral:
El VRS infecta las células epiteliales de las vías
respiratorias superiores e inferiores. Se une a
receptores específicos en la superficie de las células,
lo que permite su entrada. Una vez dentro, el virus
libera su material genético y utiliza la maquinaria
celular para replicarse.

2. Inflamación y daño tisular:

La replicación viral causa la muerte de las células infectadas y la
liberación de mediadores inflamatorios, como citocinas y
quimiocinas. Esto desencadena una respuesta inflamatoria en el
tejido circundante, lo que conduce al daño tisular y a la
obstrucción de las vías respiratorias.
 3. Aumento de la producción de moco:
Como respuesta a la infección y la inflamación, las
células epiteliales y las células caliciformes aumentan
la producción de moco. Esto contribuye a la
obstrucción de las vías respiratorias y a la aparición
de síntomas como la congestión nasal y la tos.

Respuesta inmune:
El sistema inmune del huésped responde a la infección viral,
enviando células como los linfocitos y los macrófagos para
combatir el virus. Sin embargo, en algunos casos, esta respuesta
inmune puede ser excesiva y contribuir al daño tisular y a la
gravedad de los síntomas.
 gia
o
ol
mi
El virus respiratorio sincicial contagio a cerca del 50%
Epide

de los niños en su primer año de vida ya los 2 años

prácticamente todos han tenido contacto con el virus.
Se estima que entre el 2% y el 3% de las primeras
infecciones requieren atención hospitalaria por su
gravedad. Por eso, se le considera el principal agente
causante de hospitalizaciones infantiles por infección
respiratoria aguda baja (IRAB)
Casos confirmados de OVR Afecta al 33% de niños
456 casos. inmunodeprimidos.
63% (288) son VRS. Mortalidad en fase
Grupo de <1 , 1 a 4 y 5 a 9 aguda: 0.2%
años con más casos.
CUADRO CLÍNICO Inicia como una rinitis
Se extiende a los senos, oído
Es el principal causante de la
medio y puede llegar a vías
bronquitis aguda del lactante. inferiores:
Bronquitis del lactante Tráquea
Período de incubación 2-4 Bronquios
Bronquiolos
días.
Puede presentarse cuadros
La infección afecta a las
diversos como:
células cilíndricas ciliadas
Rinitis
de las vías respiratorias. Otitis
Laringitis
Bronquitis
Neumonías
CUADRO CLÍNICO La exploración pulmonar muestra la
existencia de:
Bronquiolitis
Bronquiolitis suele corresponder
Rinobronquitis
a la primoinfección por el VRSH.
Neumonía atípica (menor casos).
Tos
La muerte súbita se debe a la hipoxia o
Disnea obstructiva con la obstrucción respiratoria.
polipnea
Tiraje intercostal.
Sobredistensión torácia
Sibilancias o estertores
subcrepitnates
Fiebre es inconstante o
moderada
 Diagnóstico
Las técnicas moleculares que se
Se realiza mediante la búsqueda aplican en el diagnóstico son las
directa del virus o de sus transcripción inversa y la reacción
antígenos en una muestra nasal. en cadena de la polimerasa (PCR)

Inmunofluorescencia
(IF)
Método Inmunoenzimático
(IE)
Se buscan a nivel del epitelio
respiratorio, nasal o
traqueopbronquial.
Las muestras faríngeas son
inadecuadas.
Tratamiento
Administración de ribavirina:
en pacientes predispuestos a
Administración de oxígeno y
cuadros graves
líquidos intravenosos

mejor resultado si se instaura

Ventilación mecánica (en precozmente
caso necesario)
 Medidas preventivas
Aplicación de suero hiperinmune y de anticuerpos monoclonales, se
utiliza en niños de alto riesgo
-Lavarse las manos frecuentemente con agua y jabón durante al menos
20 segundos
Evitar tocarse la cara, la nariz o la boca con las manos sin lavar
Evitar el contacto cercano, como besarse, darse la mano y compartir
tazas y utensilios para comer si usted está enfermo o si otras personas
están enfermas
Limpiar y desinfectar las superficies que toca con frecuencia
Cubrirse la tos y los estornudos con un pañuelo de papel. Luego deseche
el pañuelo y lávese las manos
Quedarse en casa cuando está enfermo
 GLOSARIO
DISTENSION
Bronquiolitis HIPOXIA RINITIS
TORÁCICA OTITIS
Hinchazón, irritación y
Es la ausencia de oxígeno
acumulación de moco en las
pequeñas vías respiratorias
suficiente en los tejidos La distensión en la Irritación y también
como para mantener las Inflamación del oído
de los pulmones. Estas vías
funciones corporales.
pared torácica es inflamación de la interno, medio o
respiratorias pequeñas se
lesión a un músculo membrana mucosa externo, usualmente
denominan bronquiolos.
o tendón en la parte en la nariz.
acompañada de una
infección.
superior o media de
su espalda
 Referencias bibliográficas:

Freymuth F. Virus respiratoire syncytial, métapneumovirus et virus para-influenza humains. III. Diagnostic virologique. EMC
(Elsevier Masson SAS, Paris), Pédiatrie/Maladies infectieuses, 4-285-A-20, 2007.
Freymuth F. Virus respiratoire syncytial, métapneumovirus et virus para-influenza humains : clinique et physiopathologie.
EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Pédiatrie/Maladies infectieuses, 4-285-A-10, 2007.
U
¡Gracias!