PATOLOGÍA I:
TRASTORNOS
HEMODINÁMICOS
Catedrático: MD patólogo Dora Elena Bonilla
Objetivos
Definir los trastornos Hemodinámicos.
■ Comprender su fisiopatología.
■ Conocer la morfología.
■ correlacionar con la clínica.
Competencias
Generalidades
Las enfermedades cardiovasculares son de las causas más
importante de morbimortalidad en esta categoría se incluyen
procesos que afectan de forma predominante a uno de los tres
componentes del aparato cardiovascular: el corazón; los vasos; y la
sangre, que está constituida por agua, sales, diversos tipos de
proteínas, elementos reguladores de la coagulación (factores de la
coagulación y plaquetas) y otros elementos formes (leucocitos y
eritrocitos).
Un trastorno hemodinámico se refiere a una alteración en la
circulación sanguínea que puede afectar el flujo de sangre a través
del sistema cardiovascular. El sistema cardiovascular está
compuesto por el corazón, los vasos sanguíneos y la sangre, y su
función principal es transportar oxígeno, nutrientes y otros
materiales vitales a través del cuerpo.
Trastornos Hemodinámicos
■ Edema y derrames.
■ Hiperemia y congestión.
■ Hemostasia.
– Trastorno hemorrágico
– Trombosis.
– CID
■ Embolia.
■ Infarto.
■ Shock.
Trastornos Hemodinámicos
Edema
Los trastornos que alteren la función cardiovascular, renal o hepática.
Es la acumulación anormal de líquido en el espacio intersticial. El agua
constituye el 60% del cuerpo; 2/3 es intracelular y el resto es
extracelular, en su mayoría intersticial.
■ Un aumento patológico del líquido intersticial de los tejidos se
llama edema, mientras que las de líquido en las distintas
cavidades corporales se llaman hidrotórax, hidropericardio o
hidroperitoneo (la última se suele llamar con más frecuencia
ascitis ). El anasarca es un edema generalizado grave con
tumefacción subcutánea difusa.
Diferencia
Liquido en cavidades
Liquido en tejidos: corporales
Anasarca
Fisiopatología
■ Aumento de la presión
hidrostática.
■ Disminución de la
coloidosmótica.
■ Obstrucción linfática.
■ Retención de sodio.
■ Inflamación.
Edema
Categorías fisiopatológicas del
edema
Trasudado y exudado
El edema de los tejidos inflamatorios se comenta en el capitulo de inflamación, el edema de las
causas no infamatorias se describe a continuación.
Diferencias: Edema de tipo no inflamatorio trasudado. Edema de tipo inflamatorio exudado
Vías de edema sistémico
Aumento de la presión hidrostática
■ L o s incrementos regionales de la presión hidrostática se
pueden deber a una alteración focal del retorno venoso. Por
tanto, la trombosis venosa profunda de un miembro inferior
puede originar Edema localizado en el miembro afectado.
Reducción de la presión osmótica del plasma
❑ La presión osmótica del plasma se reduce cuando la albumina, la principal
proteína plasmática, no se sintetiza en cantidades adecuadas o se pierde en la
circulación. Una causa importante de perdida de albumina es el síndrome
nefrótico.
Retención de sodio y agua.
■ La retención de agua y sal puede ser una causa primaria de
edema. El aumento de retención de sales, con la retención
obligada de agua, provoca un aumento de la presión hidrostática
(por expansión del volumen de liquido intravascular) y una
reducción de la presión coloidosmotica vascular (por dilución).
Obstrucción linfática.
■ Las alteraciones del drenaje linfático producen linfedema, que
es típicamente localizado; las causas incluyen inflamación
crónica con fibrosis, tumores malignos infiltrantes, rotura física,
lesiones por radioterapia y algunos agentes infecciosos. Un
ejemplo espectacular es la filariasis parasitaria.
Edema segun su extensión
GENERALIZADO LOCALIZADO
❑ Cardíaco. ❑ trombosis venosa.
❑ Hepático. ❑ Alérgico.
❑ Renal. ❑ bloqueo linfático.
❑ Desnutrición. ❑ Inflamatorio o no.
Otras formas de clasificación
Morfología
El edema se reconoce con facilidad a nivel macroscópico; a nivel
microscópico, se caracteriza por un aclaramiento con separación de la
matriz extracelular y sutil edema celular.
Puede afectar a cualquier órgano o tejido, pero el edema se encuentra
sobre todo en el tejido subcutáneo, el pulmón y el encéfalo.
Características clínicas del Edema
Macroscópicamente
❑ Órganos pálidos.
❑ Aumento de tamaño.
❑ Aumento de peso. Ej edema agudo de pulmón
❑ Al corte: escurre liquido.
Características clínicas del Edema
Microscopia
❑ Citoplasmas claros.
❑ Separación de los elementos de la matriz
extracelular.
Características clínicas
Los derrames pleurales Rx que evidencia derrame
pueden acompañar el edema
del pulmón. pleural
Hiperemia / Congestión
Es el aumento del volumen sanguíneo en los vasos dilatados de tejidos u
órganos.
■ La hiperemia es un proceso activo en el cual la dilatación arterial (p.
ej., en lugares de infamación o en el musculo esquelético durante el
ejercicio) aumenta el flujo de sangre.
Hiperemia
Proceso activo. El tejido afectado se vuelve rojo, en su morfología las superficies de
corte de los tejidos hiperemicos o congestionados son hemorrágicos y húmedos.
Dilatación arterial y arteriolar -capilar; produce aumento del flujo sanguíneo.
Ej:
❑ Fisiológica: ejercicio.
❑ Patológica: inflamación
❑ Microscopia: Da al órgano un color más rojizo.
Hiperemia
Macroscópicamente
❑ Aumento de peso y tamaño.
❑ Trayectos vasculares dilatados y tortuosos.
❑ Color rojo o rojo azulado.
Microscópicamente
❑ Capilares dilatados e repletos de sangre.
❑ Puede asociarse a edema y/o hemorragia.
Congestión (o hiperemia pasiva)
Es un proceso pasivo secundario a una menor salida de sangre de un
tejido. La hipoxia crónica asociada puede provocar lesión tisular.
La congestión puede ser:
❑ Local: trombosis venosa (agudo), varices (crónico).
❑ Sistémica: insuficiencia cardiaca (agudo/ crónico).
■ Como consecuencia de los incrementos de presión y volumen, la
congestión suele causar edema.
Hemorragia
Es la extravasación de sangre del aparato circulatorio hacia el
extravascular, Interior o a un tejido.
La rotura de una arteria o vena de gran calibre produce una hemorragia
grave, casi siempre debida a una lesión vascular, entre las que se
incluyen traumatismos, aterosclerosis o erosión inflamatoria o
neoplásica de la pared vascular.
Hemorragia tisular
Colección de sangre localizada en el intersticio de un tejido u órgano
(superficial o profundo ). Hematoma dentro de un tejido pueden ser de
varios tamaños.
❑ Petequias 1 a 2 mm Ø. Se asocian aumento de presión
intravascular.
❑ Purpura de > 3 mm. Ø. Se asocian a los mismos trastornos de
la petequia, traumatismo o inflamación.
❑ Hematomas subcutáneos > de 1-2 cm se les llama equimosis.
Hemorragia según localización
Hemorragia Externa
Heridas: superficiales o profundas o a través de
orificios naturales.
❑ Oido: otorragia.
❑ Nariz: epistaxis.
❑ Boca: hemoptisis (ap. resp.).
❑ Hematemesis (ap. digest).
❑ Ano: proctorragia (heces rojas) melena
(heces oscura).
❑ Uretra: hematuria.
❑ G. Femenino: ginecorragia.
Por ultimo, una perdida de sangre externa
crónica o de repetición (p. ej., ulcera péptica
o hemorragia menstrual) produce una
perdida neta de hierro y puede ocasionar
una anemia por deficiencia de hierro.
Hemorragia Interna
■ Debajo de la capsula de un órgano.
■ Hacia una cavidad: hemotorax, hemoperitoneo, hemartrosis.
■ Hacia un conducto: tubo digestivo, bronquio.
Hemostasia y trombosis
La hemostasia normal es consecuencia de un proceso
estrechamente regulado que mantiene la sangre en estado líquido
dentro de los vasos normales, pero permite la formación rápida de
un coágulo hemostático en el lugar de una lesión vascular.
■ Hemostasia = Prevención perdida de la sangre. Detención de la
Sangre.
■ El equivalente patológico de la hemostasia es la trombosis, que
implica la formación de un coágulo de sangre (trombo) en los
vasos intactos.
■ La hemostasia y la trombosis implican tres componentes: la
pared vascular (sobre todo el endotelio ), las plaquetas y la
cascada de la coagulación.
Hemostasia y trombosis
Hemostasia y Trombosis
Es la activación impropia de los mecanismos hemostáticos normales
con la formación de un coagulo intravascular y/o intracardiaco en el
organismo vivo.
Reguladas por 3 componentes
❑ La pared vascular.
❑ Las plaquetas.
❑ La cascada de la coagulación.
Endotelio
Las células endoteliales son elementos clave en la regulación de la
hemostasia, dado que el equilibrio entre las actividades anti- y
protrombóticas del endotelio determina que se produzca la formación,
propagación o disolución del trombo.
Normalmente, las células endoteliales muestran propiedades
antiagregantes, anticoagulantes y fibrinolíticas; sin embargo, tras la
lesión o activación desarrollan numerosas actividades procoagulantes.
Además de por traumatismos, el endotelio se puede activar por
agentes infecciosos, fuerzas hemodinámicas, mediadores
plasmáticos y citocinas.
Plaquetas
(Trombocitos) Vital en pequeñas hemorragias “no traumáticas”.
■ Son fragmentos de células sin núcleo. Proceden de la MO por
megacariocitos fragmentados; hay de 150,000 a 300,00 0 por
micro litro.
Tienen un papel central en la hemostasia normal, porque forman un
tapón hemostático que inicialmente sella los defectos vasculares y
también porque aportan una superficie sobre la cual se reclutan y
concentran los factores de la coagulación activados.
Agregación de las plaquetas
Cascada de la Coagulación
La cascada de la coagulación es básicamente una serie de
conversiones enzimáticas que se amplifican; cada paso consiste en la
rotura mediante proteólisis de una proenzima inactiva para dar lugar
a una enzima activada, hasta culminar en la formación de la
trombina.
Cascada de la Coagulación
La coagulación de la sangre se divide de forma tradicional en
vías extrínseca e intrínseca, que convergen en la activación del
factor X.
La vía extrínseca se llamó así porque necesitaba un estímulo
exógeno (originalmente, extractos tisulares); la vía intrínseca sólo
necesitaba la exposición del factor XII (factor Hageman) a las
superficies trombogénicas.
Secuencia
Trastornos hemorrágicos
Hipercoagulabilidad
Son un grupo de afecciones en las cuales hay un problema con el proceso
de coagulación sanguínea del cuerpo.
Estos trastornos pueden llevar a que se presente sangrado intenso y
prolongado después de una lesión.
El sangrado también puede iniciarse de manera espontánea.
Hemostasis
Disturbio de la Hemostasia
– Primario (vasos y plaquetas ): hemorragia en piel y mucosa.
Defecto plaquetario o enfermedad de Von Willebrand cuando la
plaqueta no se aglutina.
- Secundario (cascada de coagulación): Hematomas, Hemartrosis.
Hemofilia dos tipos A (gen factor VIII)y B (gen del factor IX) suele
ocurrir en hombres.
Trombosis
Desbalance en los mecanismos procoagulantes y anticoagulantes
naturales, que provoca la obstrucción parcial o total de un vaso
sanguíneo a causa de un coágulo de sangre.
■ VENA
Trombosis venosa, Embolia pulmonar.
■ ARTERIA: IAM.
Patogenia de la Trombosis
Tras analizar los elementos de la hemostasia normal, vamos a
centrarnos en las tres alteraciones primarias que ocasionan la
formación de trombos (la denominada tríada de Virchow):
1) lesión endotelial;
2) estasis o flujo turbulento de la sangre, y
3) hipercoagulabilidad de la sangre.
Lesión endotelial
Alteraciones del flujos sanguíneo
La hipercoagulabilidad
llamada también Trombofilia, es un factor que contribuye con menos
frecuencia a los estados trombóticos, pero es un importante componente
de la ecuación y predomina en algunos casos.
Se define de forma laxa como cualquier alteración de las vías de la
coagulación que predispone a la trombosis; se puede dividir en procesos
primarios (genéticos) y secundarios (adquiridos).
Trombos
Coagulo sanguíneo adherido a la pared vascular que ocluye total o
parcialmente la luz del vaso que puede ser cualquier punto del aparato
cardiovascular.
■ Forma y tamaño variables. Cabeza: adherida; Cola no bien adherida.
■ Constituidos por elementos de la sangre (GR, GB, plaquetas, fibrina)
que pueden o no estar organizados en bandas oscuras y claras
(Líneas de Zhan).
Tipos
Cuando se origina en cavidades cardiacas se le denomina trombos
murales, cuando es en arterias son oclusivos, los venosos
flebotrombosis.
Los trombos de las válvulas cardíacas se llaman vegetaciones.
Rojos o de estasis: hemorrágicos (circulación anastomótica, obstrucción venosa).
✓ Venosos Miembros inferiores (90%)
✓ Molde largo de las venas.
✓ Menos adheridos.
✓ Contienen más eritrocitos Trombos.
Blancos: anémicos (circulación terminal).
✓ Arteriales : coronarias, cerebrales, femorales.
✓ Tienden a ser oclusivos.
✓ Firmemente adheridos.
✓ Gris blanquecino.
SÉPTICO: con bacterias o parásitos.
Trombo: Evolución
1. Propagación: ↑ tamaño, oclusión total.
2. Embolia -Fragmentación: embolización.
3. Disolución: fibrinólisis.
4. Organización y Recanalización: ↑ líneas de Zhan. Reperfusión y
convertirse en masas inflamatorias.
Trombo: Evolución
Consecuencias clínicas
Trombosis venosas Trombosis arterial y cardíaca.
(flebotrombosis).
El infarto de miocardio puede
Los trombos venosos predisponer a la formación de
superficiales se localizan de trombos murales cardíacos porque
forma característica en la vena producen la contracción discinética
safena afectada por varices. del miocardio y también lesiones en
el endocardio adyacente.
Factores de riesgo
Generales
▪ Edad: mayor a partir de los 40 años.
▪ inmovilización prolongada: incidencia
del 13% si es superior a 8 días.
▪ TVP o embolias pulmonares previas.
▪ Insuficiencia venosa crónica.
▪ Embarazo y posparto.
▪ Traumatismos.
▪ Obesidad.
▪ Viajes prolongados.
Fármacos
▪ Anticonceptivos orales Tratamiento
hormonal sustitutivo.
▪ Tamoxifeno.
▪ Quimioterapia.
Asociados a cirugía
▪ Cirugía ortopédica.
▪ Cirugía mayor, sobre todo abdominal,
neuroquirúrgica o pélvica.
▪ Portadores de vía venosa central.
Coagulación Intravascular Diseminada
DEFINICION
Proceso patológico caracterizado por la activación intravascular
generalizada del mecanismo hemostático produciendo la formación
generalizada de fibrina, resultando en activación de la fibrinolisis y
consumo de plaquetas y factores de coagulación.
Usualmente es el resultado de enfermedades serias subyacentes pero
puede ser mortal por sí misma (por hemorragia o trombosis).
■ La mortalidad puede exceder el 80%.
■ La hemorragia (que domina el cuadro) es debida a fibrinolisis, a
depleción de factores de coagulación y plaquetas, e inhibición de la
polimerización de fibrina por PDF’s (productos de degradación de
fibrinógeno).
Condiciones que pueden
desencadenar y Ocasionar el CID
▪ Sépsis.
▪ Traumas.
▪ Accidentes obstétricos: Eclampsia, Coágulos de líquidos amniótico,
Placenta retenida.
▪ Ciertos tipos de cáncer.
▪ Reacción a transfusión de sangre.
Fisiopatología
La CID puede ser iniciado por:
▪ Exposición de la sangre al factor tisular (trauma).
▪ Daño a la célula endotelial (endotoxina o citocinas).
▪ Liberación de enzimas proteolíticas a la sangre (pancreatitis,
veneno de serpiente).
▪ Infusión o liberación de factores de coagulación activados.
▪ Trombosis masiva.
▪ Hipoxia y acidosis severa.
Embolia
Es la oclusión de un vaso por la impactación de una masa (émbolo)
transportada por la corriente sanguínea a un sitio distal al punto de
origen.
Tipos de embolia
séptica parasitaria
inopectina Celular
Embolia grasa
■ Los glóbulos microscópicos de grasa, asociados o no a elementos
de la medula ósea hematopoyética, se pueden encontrar en la
circulación e impactar en la vasculatura pulmonar tras fracturas
de huesos largos (que contienen medula grasa) o, Con menos
frecuencia, en Pacientes con traumatismos de partes blandas o
quemaduras.
Embolia de liquido amniótico
El cuadro se caracteriza por la súbita aparición de disnea, cianosis y shock,
seguidos de alteraciones neurológicas que van desde la cefalea a
convulsiones y coma. Si la paciente sobrevive a la crisis inicial, es
típico el edema pulmonar y (en la mitad de los casos) la aparición de una CID
por la liberación de sustancias trombogenicas del liquido amniotico.
Embolia pulmonar
Los trombos fragmentados de una TVP son transportados a través de
conductos cada vez mas grandes y hacia el lado derecho del corazón antes de
quedar atrapados en la vasculatura arterial pulmonar.
Según el tamaño del embolo, pueden ocluir la arteria pulmonar principal
disponerse a modo de silla de montar sobre la bifurcación de la arteria
pulmonar (émbolo en silla de montar) o alcanzar las arterias mas pequeñas.
Infarto
■ Es un área de necrosis isquémica causada por la oclusión del
riego arterial o del drenaje venoso en un tejido. Los infartos
pulmonares son también una complicación frecuente en muchas
situaciones clínicas, el infarto intestinal suele resultar mortal y la
necrosis isquémica de las extremidades (gangrena) es un grave
problema en diabéticos.
Clasificación
Los infartos se clasifican en función del color y la presencia o no de
infección; pueden ser rojos (hemorrágicos) o blancos (anémicos) y
sépticos o no.
La característica histológica
Predominante del infarto es la necrosis coagulativa isquémica.
Existe inflamación aguda en los márgenes de los infartos a las pocas
horas, que suele estar mejor definida en 1-2 días.
Al final, la respuesta inflamatoria se sigue de una respuesta reparativa,
que comienza en los márgenes conservados.
En los tejidos estables o lábiles, se puede producir regeneración tisular
en la periferia, porque allí se conserva la arquitectura del estroma.
Sin embargo, la mayor parte de los infartos se sustituyen en último
término por una cicatriz.
Factores que condicionan el
desarrollo de un infarto
L o s efectos de una oclusión vascular pueden ir desde un efecto nulo
o máximo a la muerte de un tejido o paciente. Los principales
determinantes de la evolución final son:
1) la naturaleza del riego;
2) la velocidad de aparición de la oclusión;
3) la vulnerabilidad a la hipoxia, y
4) el contenido de oxígeno en la sangre.
El shock
Se define como un síndrome, de etiología multifactorial,
desencadenado por una inadecuada perfusión sistémica aguda y
caracterizado por el desequilibrio entre la demanda y la oferta de
oxígeno (O 2 ) a los tejidos, bien por el aporte inadecuado, bien por
una mala utilización a escala celular.
Shock o Colapso Circulatorio
Es un estado de insuficiencia circulatoria periférica, por falta de
correlación entre el contenido circulante (sangre) y continente
(aparato circulatorio).
Que disminuye la entrega de oxigeno a los tejidos llevando los a la
hipoxia tisular, acidosis celular y si se prolonga a la muerte.
Las causas del shock
Shock Cardiogénico
Shock por falla cardíaca siendo el corazón incapaz de bombear
suficiente sangre al organismo.
Shock Hipovolémico
Corazón incapaz de suministrar suficiente sangre por pérdida de sangre o
volumen adecuado para requerimientos.
Síntomas:
– Pulso rápido y débil (filiforme).
– Taquipnea.
– Ansiedad.
– Piel sudorosa y fría.
– Palidez.
– Hipotensión.
– Confusión.
– Perdida de consciencia.
Shock Séptico
Respuesta anormal del organismo en presencia de una infección severa y multisistémica que produce
hipovolémia e hipotensión
SCHOCK SEPTICO POR TAMPONES VAGINALES).
Shock Séptico patogenia
Shock Anafiláctico
Respuesta anormal del sistema inmune a un alérgeno, de comienzo
brusco y que produce una liberación exagerada de histamina afectando
todos los sistemas.
▪ Urticaria y prurito.
▪ Edema en labios, párpados, glotis Vasodilatación.
▪ Edema pulmonar Arritmias.
Shock Neurogénico
Resultado de una lesión del SNC lo que produce una vasodilatación
periférica secundaria a pérdida de los impulsos de los nervios
simpáticos, con una hipovolemia como respuesta.
■ lesiones medulares, sobredosis medicamentos, anestesia
reacciones vagales También puede aparecer como consecuencia de
un dolor extremo.
■ S y S: Hipotensión Piel caliente y enrojecida en área denervada.
Shock Fases
■ U n a fase inicial no progresiva, durante la cual se activan
mecanismos reflejos de compensación y se mantiene la perfusión de
los órganos vitales.
■ Progresiva: hipoxia tisular generalizada, acidosis celular y
metabólica.
■ Irreversible: liberación de enzimas lisosomales.
■ Los cambios celulares y tisulares asociados al shock hipovolémico o
cardiógeno se corresponden básicamente con las lesiones por hipoxia;
estos cambios se pueden manifestar en cualquier tejido, aunque
resultan especialmente evidentes en el encéfalo, el corazón, los
pulmones, los riñones, las suprarrenales y el aparato digestivo.
■ Los riñones sufren una necrosis tubular aguda. Los pulmones no se
suelen afectar en el shock hipovolémico puro, porque son resistentes a
las lesiones hipóxicas. Sin embargo, cuando la causa del shock es una
sepsis bacteriana o un traumatismo, pueden aparecer lesiones de daño
alveolar difuso en el llamado pulmón de shock . En el shock séptico, la
aparición de una CID determina el depósito difuso de microtrombos de
fibrina, sobre todo en el encéfalo, corazón, pulmones, riñones, glándulas
suprarrenales y aparato digestivo.
■ El consumo de plaquetas y factores de la coagulación suele determinar
hemorragias petequiales en las superficies serosas y la piel.
CASO CLÍNICO: ALTERACIONES
HEMODINÁMICAS
■ Tareas
■ Atlas y bitácora
■ Investigación….
Generalidades
Glosario
■ Desarrollar un glosario puede ser un buen punto de partida para seguir
construyendo conocimiento y brindar un espacio de referencia común,
que puede incluso ser construido colectivamente.
■ El uso de un glosario le permitirá relacionar tanto el vocabulario como
las expresiones, utilizadas en los distintos documentos del curso, por lo
que le ayuda a un mejor entendimiento.
■ 15 palabras mínimo
En este salón, nadie se rinde …
