EVENTO VASCULAR

CEREBRAL
ISQUEMICO
Episodio súbito de disfunción focal cerebral, retina o M.E. y con duración >24h, o sin importar la duración que
en la img. haya evidencia de infarto o hemorragia en asociación con los síntomas

El tipo se divide en:

 (70%) Isquemico  Limitacion del flujo sanguíneo por oclusión arterial (trombótica o embolica)
o Infarto  “Cuando existe un infarto en la img”, Es un déficit neurologico debido a isquemia
cerebral irreversible en un territorio vascular especifico
o Isquemia cerebral transitoria (25%)  Es reversible y breve <1hr o mas, hay disnfuncion
isquémica pero sin evidencia de infarto por img
 (13%) Hemorragico

ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO EVC ISQUEMICO

Reversible Irreversible
No hay daño estructural Hay daño estructural
Sin evidencia de daño en el estudio de img Hay evidencia de daño en el estudio de img

 Circulacion anterior  Afecta todas las ramas de la carotida

 Circulacion posterior  Afecta todas las ramas de la vertebrobasilar

EPIDEMIOLOGIA:

 Segunda causa de muerte a nivel mundial en el mundo occidental, mortalidad mundial de 11.9%
 Se ha incrementado significativamente la incidencia mundial >80% y se duplica su incidencia después
de los 55 años
 Mx.  Septima causa de muerte, 9º en hombres y 5º en mujeres
 Mx.  Tasa de mortalidad 16.14 por cada 100, 000 habitantes (INEGI 2021)

7 pasos para disminuir la incidencia de EVC:

1) Control de la glucosa
2) Control del colesterol
3) Control de la PA
4) Evitar fumar
5) Hacer ejercicio 30 min, 3 veces por semana
6) Mantener un peso adecuado
7) Dieta saludable
Factores de riesgo modificables:
 Hipertension
 Alimentacion incorrecta
 Sedentarismo
 Obesidad
 Tabaquismo

ETIOLOGIA:

 Indeterminada (20-40% de adultos jóvenes)  No existe certeza de su causa:

o A pesar de acreditarse un protocolo dx. completo
o Por que coexisten 2 o + enfermedades causales

Cardiaca:
 Embolismo
 Arritmias (FA 30%)  Provoca estasis sanguínea y turbulencia en la AI, con formación de trombos y el
consiguiente embolismo
o Incrementa 5 veces el riesgo de sufrir EVC
o Prevalencia: 0.1% <55 años, 10% a los 80
 Endocarditis, trombo cavitario
 Foramen oval

Grandes vasos  Tromboembolismo

 Ateroesclerosis carotidea  Carotida común e interna, por inflamación crónica y aterogénesis que
resulta en estreches vascular  trombosis  embolismo
 Diseccion

Vaso pequeño:
 Trombosis in situ
 Lipohialinosis

Causa especifica:
 Vasculitis, vasoespasmo, hipoperfusión
 Trombofilia, drepanocitosis
 Drogas: cocaína, anfetaminas

Factores de riesgo y poblaciones vulnerables:

 Sindromes de hipercoagulabilidad
 SAF
 Hemoglobinopatias (Anemia de células falciformes)
 Enfermedades autoinmunes (arteritis de células gigantes)
 Infecciones (Tuberculosis meníngea)
 Cancer
 Arteriopatias sin ateroesclerosis
 Uso de drogas

CUADRO CLINICO
 Cualquier déficit focal
Afasia, paresia,
alteraciones sensoriales,
amaurosis fugax

 Paralisis facial
 Disartria
 Afasia
 Debilidad del
brazo o pierna
 Ataxia
 Defecto visual
campimetrico
 Debilidad en la mirada o alteración sensitiva corporal

Siempre definir tiempo transcurrido desde la ultima vez que el paciente estuvo bien

 Embolismo  Inicio subito

 Trombotico  Gradual

Signos de la enfermedad causal:

Ej. soplo cardiaco o carotideo, estigmas, endocarditis

Relacion con territorio vascular

Arteria Cerebral Media (mas común) Arteria cerebral posterior

 Hemiplejia (cara y brazo > pierna)  Hemianopsia homónima que respeta la
 Hemianestesia macula
 Hemianopsia  Alexia
 Afasia  Agrafia
 Apraxia  Sindromes talamicos
Arteria cerebral anterior: Vertebral:
 Hemiplejia (pierna > brazo)  Sindrome de Wallenberg: perdida de
 Abulia sensiblidad facial ipsilateral y contralateral en
 Incontinencia urinaria extremidades
 Reflejos primitivos (chupeteo)  Diplopia
“desfrontalizacion”  Disartria
 Disfagia
 Horner ipsilateral
 Hipo

Infarto hemisferico voluminoso  Mortalidad >80%, afecta el territorio total o subtotal de la ACM e incluye
los núcleos de la base
 Por una oclusión proximail de la ACI o la ACM
 Tx. inmediato

CLASIFICACIONES:
  ASCOD  Establece la causa por nivel de certeza y relaciona la probabilidad de etiología con los
hallazgos paraclínicos (Para estudios epidemiológicos o genéticos)
 TOAST  Recaba info cl. Demográfica basada en grandes estudios poblacionales (Usada en la clínica)
 OCSP Oxfordshire  Identifica el patron topográfico, se relaciona con los hallazgos por img.

Mecanismos mas frecuentes:

Cardioembolismo  Sospecha cuando hay 2 o mas infartos en territorios vasculares de ambos hemisferios y
frecuente transformación hemorrágica espontanea
Arterioesclerosis

ICTUS (“golpe”, carácter brusco y subito del proceso)  Sinonimo: ataque cerebrov, Accidente cv, apoplejía y
abarca:
 Infarto cerebral
 Hemorragia cerebral
 Hemorragia subaracnoidea

Se divide en 2 entidades clínicas:

 Ataque Isquemico Transitorio  Signos neurológicos focales <24 h (Hay isquemia focal cerebral,
medular o de la retina sin evidencia de infarto agudo)
 Infarto cerebral

DIAGNOSTICO

ESCALAS:

1.-Escala de Cincinnati:
 Como tamizaje de la EVC
 De eleccion al ingreso
 Util para detectar casos graves (NIHSS >15)
 Con oclusión vascular proximal (si su puntaje es >2 puntos)

2.- Escala FAST:

 Redujo el tiempo puerta-aguja
3.- Escala DEFENSIVE:
 EVC que solicitan atención urgente por síntomas vestibulares agudos
o Desequilibrio
o Sensacion de mareo inespecífico
o Desbalance corporal
o Vertigo
 Para descartar o cofirman la presencia de EVC que se localiza en la circulacion cerebral posterior

4.- Escala NIHSS se usa para:

1) Cuantificar la gravedad
2) Facilitar la comunicación
3) Identificar al paciente candidato a tx. fibrinolítico o trombectomía mecánica
4) Identificar enfermos con alto riesgo de complicaciones  Hemorragia intracraneana

5.- Escala ASPECTS:

 Evaluacion tomográfica del paciente con EVC
 No se aplica al infarto lacunar, infarto de tallo o al cualquier infarto fuera de la ACM

Otras escalas:

Estudios:
 Glucosa serica  Estudio que se hace antes de administrar el factor activador del plasminógeno tisular
  ECG  Debe realizarse pero no demorar el inicio de rt-PA, ni toma de TAC o glucosa serica previas a
estas
 Hipoglucemia detectada por glucosa serica o capilar  Corregir inmediatamente la hipoglucemia luego
de su detección clínica y bioquímica
 Troponinas séricas (troponina T)  Solicitarlas en el protocolo diagnostico inicial de pacientes con
EVCisag, pero no se debe de retrasar el inicio de la terapia tromboembolitica, ni la TAC, o glucosa
serica

IMAGEN:

TC  Menos sensible para isquemia, adecuado para hemorragia, (> disponibilidad, >rapidez) Ejemplo de
signo temprano (ACM hiperdensa)

IMR  Mas sensibilidad para isquemia (< disponibilidad, >tiempo)

TAC de cráneo simple:

 Tan rápido como sea posible (principal estudio de gabinete en la evaluación inicial
 Permite iniciar el tratamiento fibrinolítico
 Permite descartar hemorragia cerebral
 Permite evaluar la extensión de la lesión
 Ideal antes de rt-PA para excluir hemorragia intracerebral (contraindicación absoluta) y determinar la
posibilidad de isquemia cerebral
 Ú nico estudio de gabinete antes de la terapia fibrinolítica

TAC de control:
 24 h posteriores a usar rt-PA o trombectomía mecánica
 Deterioro de conciencia posterior a la 1era tomografía (posibilidad de que se haya convertido a
hemorragia o surgio una complicación por edema cerebral)

Se recomienda buscar el signo de la ACM hiperdensa  TC de cráneo simple es indicador de oclusión vascular
cerebral proximal

Sospecha de oclusión proximal  TC cráneo con cortes finos <2 mm

TAC con perfusión  Incrementa la exactitud del diagnostico y pronostico del infarto cerebral

Hay que diferenciar con imitadores de EVC:

 Hipoglucemia
 Delirium
 Emergencia hipertensiva
 Migraña
 Epilepsia

Diferencial
Un paciente que tuvo un EVC isq. Pero que probablemente llego fuera del periodo de ventana (>4.5 horas de
evolución), se debe de hacer un abordaje sistemico:

USG Carotideo (recordar que una de las causas son los grandes vasos)
 Estenosis significativa >70%  Si es asi es candidato a stent
EKG/Holter
 Detección de alteraciones del ritmo  FA mas frecuente
Ecocardiograma (24 h de eval. De ritmo)
 Anormalidades estructurales (vegetaciones)
 Trombos cavitarios
 Estenosis mitral
Perfil metabolico
 Colesterol, HbA1C
 Identificación de factores de riesgo

TRATAMIENTO (Trombolisis endovenosa)

Son 3 grandes grupos de tratamiento:

1.- Trombolisis
2.- Cateterismo cerebral (Reperfusion mecánica)
3.- Prevencion secundaria

Terapia fibrinolítica con rt-PA iv (alteplasa)

 Menos de 4.5 horas del inicio de los síntomas y que cumplan con los criterios de inclusión
 TA <185/110
 0.9 mg/kg (máximo 90 mg) con un bolo inicial del 10% de la dosis total calculada en 1 minuto
 Contemplar para terapia fibrinolítica con rt-PA endovenoso  Paciente con escalas de tamizaje + de
menos de 4.5 horas de evolución
 Los elegibles para rt-PA deben de recibir la terapia fibrinolítica en los primeros 60 min. (“hora dorada”),
debe ser temprana luego del inicio de los síntomas

rt-PA endovenoso (alteplasa) en pacientes con:

 EVCisag del despertar > 4.5 hr después de haber sido vistos bien por ultima vez y que tienen un infarto
cerebral por difusión en la RM
 EVCisag de 4.5 a 9 horas e inicio conocido de los síntomas, siempre y cuando se confirme el dx.
  Ictus del despertar o con inicio indeterminado y >4.5 hr desde la ultima vez que fueron vistos bien 
Siempre y cuando existan en la RM cambios de señal
 Sin contraindicaciones para la ventana terapéutica <4.5 y en ausencia de ASPECTS <7 puntos o NIHSS
>25

NO se administra SIN TAC SIMPLE DE CRANEO

Independientemente de:  Se debe considerar la posibilidad de oclusión vascular proximal y los requerimientos
de trombectomía mecánica
 Ventana terapéutica
 Uso de rt-PA en la EVCisag

Alternativa a la trombólisis endovenosa  Tenecteplasa

 Dosis 0.4 mg/kg (máximo 40 mg) en bolo único, en el caso de pacientes con ictus menor (<6 puntos de
NIHSS) y discapacitante, pero sin evidencia de oclusión vascular proximal
 Preferible en px. con oclusión vascular proximal a dosis de un solo bolo de 0.25 mg/kg con criterios de
elegibilidad para TEV y previo a la trombectomía mecánica (TM)
 Contraindicaciones de
trombólisis:
 Hemorragia
intracraneal
 Anticoagulacio
n total
 TCE en 3
meses previos
 Tumor
intracraneal
 Malfromacion
AV
 Aneurisma
 Cirugia
reciente
 Coagulopatia

Riesgo de sangrado:
 5%
intracraneal
 10%
hemorragia
clinicamente
significativa

TROMBECTOMIA MECANICA (Cateterismo cerebral)

Siempre y cuando se cumplieran los siguientes criterios de elegibilidad:

Oclusión proximal en la circulación anterior y dentro de las primeras 6 horas + criterios de elegibilidad  TM
mediante stent removible y terapia fibrinolítica
Solo en EVC de ACM proximal o carotideo

 Se hace en las primeras 6h y hasta 24h si cumple criterios por img (mismatch)

Trombectomía mecánica sola  buenos resultados en EVCisag en:

 Periodos de tiempo entre 6 a 24 horas de inicio de los síntomas

 Presencia de un trombo proximal en la circulación cerebral anterior

Oclusión vascular proximal de la circulación de la circulación:

Sospechar estos casos ante:

 Una notable discordancia entre la gravedad clínica por escala de NIHSS y escasos signos de EVCisag en
la imagen cerebral inicial, que habitualmente es una TC craneal simple
 Casos con un puntaje ≥6 de NIHSS y bajo de ASPECTS [≤7]
 Signos directos de oclusión vascular (como la arteria cerebral media hiperdensa o los signos de oclusión
proximal en la ACI o la ACM).

Para ver si estos pacientes son elegibles para TM:

 Razonable evaluar el estado de la circulación colateral para determinar su pronóstico y elegibilidad para
TM.
 Utilizar angio TC y angio RM sin fases de perfusión o difusión (si tuvieron el evc dentro de las primeras
6 horas desde el inicio de los síntomas y con una puntuación de ASPECTS ≥6 puntos)
*Debe realizarse TC simple o RM de encéfalo 24 horas después de la infusión de la terapia fibrinolítica y antes
de iniciar el tratamiento con antiagregantes plaquetarios o anticoagulantes. Esto es para evitar iniciarlos si existe
alto riesgo de resangrado por hemorragias cerebrales significativas.

CUIDADOS INICIALES

1.- Glucosa

 Lograr una meta de glucosa sérica de 140 – 180 mg/dl, con monitoreo estrecho de la glucemia, para
prevenir hipoglucemias.

2.- Presión Arterial

Tratamiento antihipertensivo cuando la presión sistólica sea ≥ 220 mmHg o la presión diastólica sea ≥ 120
mmHg.

Con cifras mayores  Perseguir una disminución controlada ≤ 15% de la presión basal durante las primeras 24
hr del evento.

Pacientes con EVCisag sometidos a una trombólisis:

 Presión arterial debe mantenerse <180/105 mmHg por al menos las primeras 24 horas después del inicio
de la terapia fibrinolítica y/o TM.

Hipovolemia y la hipotensión:

 Corregir para mantener la perfusión sistémica necesaria y el soporte de la función organica.

 Se pueden utilizar cristaloides o coloides por igual.
 Es razonable conseguir que la PAM se ubique >100mmHg y la PAS > 120mmHg.

3.- Oxígeno

Requiere de O2 si:

 Decremento significativo y persistente del estado de alerta

 Presenta disfunción del puente o del bulbo raquídeo  Ocasiona compromiso respiratorio por patrones
ventilatorios patológicos.
 Saturación de oxígeno <94%

No se recomienda la administración de oxígeno en pacientes con EVCisag y hospitalizados:

 Sin hipoxia  Esto no aporta beneficio alguno.

4.- Temperatura

 Monitoreo regular de la temperatura en EVCisag

 Tratamiento temprano de la fiebre y la hipotermina.
 Hipertermia (p. ej. neumonía, medicamentos, alergias) deben ser identificadas  En casos de
temperatura ≥38°C, el uso de antipireticos
5.- Pruebas de tamizaje de disfagia

Son efectivas para identificar a los pacientes con riesgo de broncoaspiracion:

 Inmediatamente después de la EVCisag

 Previo a que el paciente consuma alimentos, bebidas o medicamentos

Se sugiere en todo paciente con EVCisag en las primeras 72 horas

Parámetros que consistentemente indican disfagia en EVCisag:

 Tos prandial o posprandial

 Retención del alimento en la boca

INFARTO HEMISFERICO VOLUMINOSO

Craniectomía descompresiva si:

 ≤ 61 años, con infarto cerebral hemisférico voluminoso

 Deterioro neurológico asociado
 Primeras 48 horas del inicio de los síntomas
 > 60 años con infarto cerebral hemisférico voluminoso + menos de 48 horas de evolución debe
considerarse una alternativa para reducir la mortalidad.

Inicio de los síntomas > 12 y < 36 horas

Como una medida que reduce el riesgo de muerte y el pobre desenlace funcional ante:

 Edema extenso con herniación

 Incremento de la presión endocraneana.

Considerar la craniectomía descompresiva dentro de las primeras 6 horas de que se decidió realizarl

Se deconoce el beneficio de esta si:

 ≥ 60 años con infarto cerebral hemisférico voluminoso + ≥ 48 horas del inicio de los síntomas

Infarto hemisférico voluminoso se sospecha en pacientes con EVCisag y cambios cerebrales de gran tamaño en
TC craneal durante las primeras 36hr de evolución  Cuando la zona del infarto muestra:

 Importante edema (borramiento de surcos y estructuras)

 Hipodensidad del cerebro (oscurecimiento)

 ASPECTS ≤7

 Efecto de masa, que incluye herniaciones cerebrales.

Habitualmente coexisten signos clínicos como:

 NIHSS elevada (≥ 15)

 Deterioro temprano y persistente de la conciencia (lo cual es poco frecuente en EVCisag, a menos que
se deba a lesiones del tallo cerebral ó lesiones cerebrales extensas, como esta).

PREVENCION SECUNDARIA

La mayoria de los pacientes llegan fuera del periodo de ventana, por lo tanto nuestra obligacion sera evitar que
vuelva a ocurrir otro evento vascular

 Antiagregante (Todos los pacientes la deben de tener)

o Continuar indefinidamente (ASA o clopidogrel o aspirina + dipiridamol)
 Estatina
o Meta LDL<70 mg/dl
o Disminucion de recurrencia
 Tratamiento de causa especifica
o Disminucion de recurrencia
o Anticoagulacion en caso de FA (Warfarina o apixaban)
o Endarterectomia en estenosis carotidea
 Cambios en estilo de vida
o Control de comorbilidades (HAS, DM)