MANUAL 1 DE

CARDIOLOGÍA
 CARDIOPATIAS CONGENITAS
CORTOCIRCUITO DE IZQUIERDA A DERECHA

• Son el tipo más frecuente de cardiopatía congénita. Entre ellos se encuentran las comunicaciones
interauriculares (CIA), las comunicaciones interventriculares (CIV) y el conducto arterioso persistente
(CAP). Tanto en el CIV y CAP se da un incremento tanto del flujo como la presión pulmonar
• Estos cuadros no se caracterizan por cianosis. Sin embargo, un cortocircuito I-D prolongado con
sobrecarga de presión y volumen, provoca una hipertensión pulmonar y de forma secundaria las
presiones del lado derecho van a superar a las del izquierdo; esto producirá una inversión del flujo
de sangre en un cortocircuito de D-I con cianosis. Esta inversión del flujo con paso de sangre no
oxigenada hacia la circulación sistémica se denomina Síndrome de Eisenmenger.
• Cuando se desarrolla una hipertensión pulmonar importante, los defectos estructurales son
irreversibles

CARDIOPATÍA ACIANÓTICA
La sangre oxigenada sufre un cortocircuito desde las cavidades cardiacas izquierdas hacia las derechas,
pero sin que se mezcle con sangre no oxigenada en la circulación sistémica

COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR (CIV)

- Cardiopatía congénita más frecuente en el momento del

nacimiento
- El tabique interventricular se suele formar por la fusión de
un reborde muscular que crece hacia arriba desde la punta
del corazón en dirección a un tabique membranoso más
delgado que crece hacia abajo desde los cojinetes
endocárdicos. La región basal (membranosa) es la última
parte del tabique que se desarrolla y en ella se localizan
aproximadamente el 90% de las CIV.
- Aunque es más frecuente en el momento del nacimiento,
la mayor parte de las CIV se cierran espontáneamente
durante la infancia, de forma que la incidencia global en adultos es inferior a la de la CIA. Solo el
 20-30% de las CIV aparecen de forma aislada y la mayor parte de ellas se asocian a otras
malformaciones cardíacas.
- Consiste en una deficiencia del cierre del septum interventricularà Producto de una LIBRE
COMUNICACIÓN entre el lado derecho e izquierdo de los ventrículos (Shunt
IzquierdaàDerecha)à Con la consiguiente sobrecarga de volumen y presión del ventrículo
derecho y Circulación pulmonar.
- No se observa CIANOSIS.
- La CIV más común se debe a un defecto en la porción membranosa del septum Inter Ventricular
(IV).
- Asociado a Falta de migración de células de la cresta neural a las almohadillas endocárdicas.

MORFOLOGÍA • El tamaño y la localización de las CIV son variables y van desde

defectos diminutos en la parte membranosa del tabique a defectos
amplios, que afectan prácticamente a toda la pared
interventricular.
• En las malformaciones que determinan un cortocircuito izquierda-
derecha importante, se produce una hipertrofia del ventrículo
derecho, a menudo asociada a dilatación del mismo. El diámetro de
la arteria pulmonar está aumentado por el mayor volumen que
propulsa el ventrículo derecho.

CARACTERÍSTICAS
CLÍNICAS

• Las CIV pequeñas pueden ser asintomáticas y aproximadamente la

mitad de las que afectan a la porción muscular del tabique se
cierran de forma espontánea durante la lactancia o la infancia.
• Sin embargo, los defectos de mayor tamaño provocan un
importante cortocircuito izquierda-derecha crónico, que se
complica con hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca
congestiva.
La hipertensión pulmonar progresiva, con la consiguiente inversión
del cortocircuito y cianosis, son más precoces y frecuentes en la CIV
que en la CIA. Por eso, en estas lesiones está indicada la corrección
quirúrgica precoz. También aumentan el riesgo de aparición de una
endocarditis infecciosa.
 COMUNICACIÓN INTERAURICULAR (CIA)

- Cardiopatía congénita no cianótica.

- Deficiencia del cierre del Septum interauricular, que resulta en una libre comunicación entre el
lado derecho e izquierdo de las aurículas (Shunt izquierda à derecha).
• Se caracteriza por un aumento del volumen del flujo en el V.D y en el tracto de salida pulmonar
• Durante el desarrollo cardiaco normal se mantiene una comunicación entre las aurículas mediante
los agujeros primum y secundum que originan el agujero oval. En fases tardías del desarrollo
intrauterino, se produce el crecimiento de unos colgajos de tejido (septum primum y septum
secundum) para ocluir el agujero oval. En el 80%, el parto induce la fusión de estos septos, pero en
un 20% se produce un agujero oval permeable que permite un flujo derecha-izquierda temporal.
Se puede producir una embolia paradójica que se define como la entrada de un émbolo venoso a
la circulación sistémica, cuando aumentan las presiones auriculares derechas
- A diferencia, en la CIA existe una apertura anómala fija en el tabique interauricular que permite
que el flujo de sangre entre las cavidades auriculares no esté limitado. El 90% de las CIA
corresponden a defectos de tipo ostium secundum, dado que el crecimiento del septum resulta
insuficiente para ocluir el segundo agujero.
- Mayor flujo en el pulmon → congestión pulmonar
- En adulto → a causa de CIA → Hace trombos → puede morir por infarto

MORFOLOGÍA o CIA TIPO FORAMEN SECUMDUM

§ CIA más frecuente.
§ Frecuentemente originado de un Foramen Oval permeable
agrandado o en la porción superior del Septum interauricular
(por encima del Limbo)
§ Se produce por crecimiento insuficiente del Septum
Secumdum o absorción excesiva del Septum Primum.
§ Si la comunicación es pequeña, puede no dar síntomas hasta
los 30 o 40 años.
§ son defectos de pared lisa que se localizan cerca del agujero
oval, en general, no se asocian a otras malformaciones
cardíacas. Las lesiones con repercusión hemodinámica están
relacionadas con la dilatación de la aurícula y del ventrículo
derechos, con hipertrofia ventricular derecha y con dilatación
de la arteria pulmonar, como reflejo de los efectos de una
sobrecarga de volumen crónica.
o CIA TIPO FORAMEN PRIMUM
§ CIA menos común.
§ Originado por una falla en la Fusión del Septum Primum con
las Almohadillas Endocárdicas.
§ Localizados en la porción inferior del Septum Interauricular.
§ Pueden asociarse a alteraciones de las almohadillas
endocárdicas como defectos del Septum Membranoso
Inteventricular o de las Válvulas Auriculoventriculares.
 § representa el 5% se localiza en la parte más baja del tabique
interauricular y se puede asociar a alteraciones en las válvulas
mitral y tricúspide
§ En los casos más graves, es posible que existan defectos
adicionales, como CIV y un canal auriculoventricular común.
- La CIA de tipo seno venoso (otro 5% de los casos) se localiza en la parte
superior del tabique interauricular y, con frecuencia, se asocia a un drenaje
anómalo de las venas pulmonares en la aurícula derecha o en la vena cava
superior.

Características - Son asintomáticas hasta la edad adulta. Las CIA tienen menos probabilidades
clínicas de cerrarse espontáneamente por lo tanto son malformaciones que con
frecuencia se diagnostican en adultos
- En general, se trata de malformaciones bien toleradas, sobre todo cuando
miden menos de 1 cm; incluso las lesiones de mayor tamaño no suelen
ocasionar síntomas durante la infancia. Sin embargo, con el tiempo las
sobrecargas crónicas de volumen y presión pueden provocar hipertensión
pulmonar. Por eso se debe realizar un cierre quirúrgico o intravascular de las
CIA para invertir las alteraciones hemodinámicas y evitar el desarrollo de una
insuficiencia cardíaca, embolias paradójicas o enfermedad vascular
pulmonar irreversible.
DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE
- Se origina en la arteria pulmonar y se une a la aorta distal en el origen de la arteria subclavia
izquierda.
- Durante la vida intrauterina, permite el flujo de sangre desde la arteria pulmonar a la aorta, con lo
que evita el paso por los pulmones que no reciben oxígeno. Poco después del parto, se produce
una constricción del conducto y su cierre funcional en 1-2 días; en respuesta a un aumento de la
oxigenación arterial, a una reducción de la resistencia vascular pulmonar y a una disminución de
las concentraciones locales de prostaglandina E2.
- La obliteración completa ocurre durante los primeros meses de la vida extrauterina y deja solo un
resto de tejido fibroso residual que se denomina ligamento arterioso.

Características - Es un cortocircuito izquierda-derecha de alta presión que da lugar a soplos

clínicas ásperos «en maquinaria»
- Los CAP pequeños no suelen producir síntomas, aunque los defectos de
mayor tamaño pueden acabar provocando un síndrome de Eisenmenger
con cianosis e insuficiencia cardíaca congestiva. Este cortocircuito de alta
presión predispone también a los pacientes al desarrollo de un endocarditis
infecciosa.
 CORTOCIRCUITO DE DERECHA A IZQUIERDA
• Se caracterizan por una cianosis precoz. Esta aparece porque la sangre poco oxigenada del lado
derecho del corazón fluye directamente a la circulación arterial.
• Dos de los trastornos más importantes son la tetralogía de Fallot y la transposición de los grandes
vasos.
• Entre las consecuencias clínicas están acropaquias en las puntas de los dedos de manos y pies
(osteoartropatía hipertrófica), policitemia y embolias paradójicas.

CHD cianóticas

Flujo pulmonar normal/disminuido Flujo pulmonar aumentado

Fallot TGV (Transposición de grandes vasos)

Ebstein Drenaje venoso pulmonar anómalo
Atresia tricuspídea Truncus

Mnemotecnia: FEA Mnemotecnia: TDT

Tetralogía de Fallot

• ES LA MÁS COMÚN DE LAS CARDIOPATÍAS CIANÓTICAS.

• El septum AP no se alinea correctamente y se desplaza
anteriormente y hacia la derecha.
• Causa un Shunt sanguíneo de derecha a izquierdaà CIANOSIS poco
después del nacimiento.
• Radiografía: “CORAZÓN EN FORMA DE BOTA”à Por el crecimiento
del Ventrículo Derecho.
• Se observan 4 defectos principales:
o Estenosis del Infundíbulo (1era invaginaciónà vestíbulo o
ingreso de la arteria pulmonar) del tronco de la arteria pulmonar (la más importante).
o CIV membranosa (Permite el Shunt derecha à izquierda)
o Cabalgamiento de la Aorta sobre el tronco de la arteria pulmonar (La aorta cabalgante
recibe sangre de ambos ventrículos)
o Hipertrofia Ventricular derecha (se desarrolla posteriormente)
• La severidad clínica de TF depende del grado de estenosis de la Válvula Pulmonar.
 • Todas estas características propias de la tetralogía de Fallot
se deben a un desplazamiento anterosuperior del tabique
infundibular, que determina una tabicación anómala entre
el tronco de la arteria pulmonar y la raíz de la aorta.

PENTALOGÍA DE FALLOT:
• TETRALOGÍA DE FALLOT + PERSISTENCIA DEL CONDUCTO
ARTERIOSO à Tiene mejor pronóstico ya que la Arteria
Aorta le va a dar sangre oxigenada a la arteria pulmonar

Morfología • El corazón está aumentado de tamaño y tiene «forma de bota» como

consecuencia de la hipertrofia ventricular derecha; la aorta proximal
aparece dilatada y el tronco de la arteria pulmonar muestra hipoplasia.
La pared del ventrículo derecho muestra una importante hipertrofia,
que incluso llega a superar el grosor del ventrículo izquierdo.
• La CIV suele ser grande y se localiza cerca de la porción membranosa
del tabique interventricular; la válvula aórtica se encuentra situada
justo por encima de la CIV (aorta acabalgada) y representa el principal
lugar por donde fluye la sangre de los dos ventrículos.
• La obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho se suele
deber a una estenosis del infundíbulo (estenosis subpulmonar), aunque
también es posible que sea secundaria a una estenosis de la válvula
pulmonar o a una atresia completa valvular y de las arterias
pulmonares proximales.

Características clínicas Entre las consecuencias hemodinámicas se encuentran un cortocircuito

derecha-izquierda, la reducción el flujo sanguíneo pulmonar y el
aumento del volumen aórtico.
• La gravedad clínica depende fundamentalmente del grado de
obstrucción al flujo de salida pulmonar
• Cuando la obstrucción pulmonar es leve → habra mayor presion del VI
→ , CIV aislada, → cortocirc I → D acianotica
• La estenosis pulmonar más grave determina una cianosis precoz.
Además, conforme el niño crece y el corazón aumenta de tamaño, el
orificio pulmonar no se expande en proporción, lo que ocasiona un
agravamiento progresivo de la estenosis funcional. La estenosis del
flujo pulmonar protege la vasculatura pulmonar de las sobrecargas de
presión y volumen, lo que evita el desarrollo de hipertensión pulmonar
y, en ese caso, la insuficiencia ventricular derecha es infrecuente.
• Sin embargo, los pacientes desarrollan las secuelas típicas de una
cardiopatía cianógena, como policitemia (por la hipoxia) con la
consiguiente hiperviscosidad y osteoartropatía hipertrófica; el
cortocircuito derecha-izquierda aumenta el riesgo de endocarditis
infecciosa y embolización sistémica.
• Es posible realizar una reparación quirúrgica completa de la tetralogía
de Fallot clásica, pero es más complicada cuando existe una atresia
pulmonar.
 TRASPOSICIÓN DE GRANDES VASOS (TGV)

© El septum AP no crece en espiral, lo que resulta en la aorta

naciendo del Ventrículo derecho y el tronco pulmonar del
ventrículo izquierdo.
© CAUSA MÁS COMÚN DE CIANOSIS SEVERA inmediatamente
luego del nacimiento.
© La circulación pulmonar y sistémica están completamente
separadas.
© Esta alteración es incompatible con la vida, a menos que esté
acompañada de otro defecto como CIV, CIA, Foramen Oval
Permeable o Ductus Arterioso Persistente.

CARACTERISTICAS • la cianosis (Predominante)

CLÍNICAS • pronóstico depende de :
• la intensidad del cortocircuito
• del grado de hipoxia tisular
• de la capacidad del ventrículo derecho de mantener las presiones
sistémicas.
• la mayor parte de los pacientes con transposición de los grandes vasos
no corregida fallecen a los pocos meses de nacer.
• Sin embargo, las actuales técnicas quirúrgicas mejoradas permiten una
reparación definitiva y es frecuente la supervivencia hasta la edad adulta.
 VALVULOPATIAS
ETIOLOGÍA ❖ En cuanto a la etiología, debes saber
que la causa más frecuente en general
es la fiebre reumática, excepto en la
estenosis aórtica, típica de ancianos,
donde la causa más frecuente es la
degenerativa, y la estenosis pulmonar,
típica de niños, donde la causa
congénita es la principal.
❖ Debes tener en cuenta que la fiebre
reumática puede afectar a todas las
válvulas, por lo que es muy frecuente
la afectación plurivalvular, como por
ejemplo estenosis mitral con
insuficiencia aórtica, la estenosis con
insuficiencia mitral, etc.
❖ Dedica tu mayor esfuerzo, aparte de
comprender la fisiopatología, a dominar muy bien la válvula mitral y la aórtica
(99% de las preguntas) y, dentro de éstas, las estenosis sobre todo.
❖ El diagnóstico se realizará en todos los casos con la ecografía, que se podrá
DIAGNÓSTICO complementar con el cateterismo (si no está clara la gravedad o se quiere
valorar el árbol coronario para planificar una eventual cirugía).

ECOCARDIOGRAFÍA

❖ Un transductor emite y recibe los ecos de

ultrasonidos y se presentan las imágenes
en pantalla en tiempo real (actualmente
hasta en tres dimensiones). Se puede
realizar por vía transtorácica o
transesofágica.
❖ En su modo M (una sola dimensión a lo
largo del tiempo) se puede valorar los
diámetros de las estructuras cardíacas y,
empleando esas medidas, estimarla
fracción de eyección (contractil idad
globa l) o la movilidad de las válvulas
❖ La ecocardiografía Doppler (eco-
Doppler) permite estimar las velocidades
de los flujos gradientes e, indirectamente, estimar las áreas valvulares o analizar
la función diastólica ventricular.
 El Doppler color permite objetivar la dirección de los flujos de sangre y estimar su
velocidad, por lo que es muy útil enla valoración de las cardiopatías valvulares o los
cortocircuitos intracardíacos. Diversos contrastes ecográficos intravenosos permiten
mejorar la señal y la definición de la imagen, sobre todo en pacientes obesos o
enfisematosos con "mala ventana ecográfica”
❖ La ecocardiografía de esfuerzo o con
fármacos (dobutamina, adenosina o
dipiridamol) se utiliza para evaluar la
isquemia detectando hipocontractilidad
en las regiones hipoperfundidas, así
como el comportamiento de algunas
valvulopatías o de la presión sistólica
pulmonar con el esfuerzo. La
ecocardiografía con dobutamina también
es apropiada para valorar la presencia de
viabilidad miocárdica en los pacientes
con disfunción ventricular, siendo la técn
ica más específica para predecir la recuperación funciona tras una
revascularización coronaria, o para evaluar la gravedad de la estenosis aórtica
en presencia de disfunción sistólica.

MIRS: Ecocardiografía-Doppler → Es extraordinariamente útil en la evaluación de los

pacientes con insuficiencia cardiaca. Permite valorar la masa ventricular, el tamaño de
las cámaras, la función sistólica y diastólica y detectar causas con tratamientos
específicos. Permite evaluar la respuesta al tratamiento en cuanto a la mejoría de la FE
y ver el remodelado del ventrículo izquierdo.

SOPLOS

ESTENOSIS MITRAL

DEFINICIÓN ● Consiste en la reducción del orificio valvular mitral a menos de 2 cm2, con
obstrucción del flujo de entrada al ventrículo izquierdo.
● En condiciones normales, el área de apertura mitral es de 4 a 6 cm2.
➔ Estenosis mitral como ligera cuando tiene un área entre 1,5-2 cm2
➔ Estenosis mitral moderada cuando el área oscila entre 1-1,5 cm2
➔ Estenosis mitral severa cuando tiene un área por debajo de 1 cm2.
● La mayor parte de los casos se dan en mujeres (2/3 de los casos), apareciendo
sobre todo sobre los 30-40 años.
 ● En un 40% de los casos la lesión valvular es mixta (es decir, estenosis asociada
a cierto grado de insuficiencia mitral).

ETIOLOGÍA ● Congénita.
● Reumática (con mucho la más frecuente).
- Suele ser mixta. Cuando la EM se asocia a CIA se denomina síndrome de
Lutembacher.
● Degenerativa.
- Calcificación del anillo mitral y de zonas subanulares (se da en personas de
edad avanzada).

FISIOLOGÍA ● Cuando el área valvular está por debajo de 1 cm2, la presión de la aurícula
izquierda suele elevase de manera considerable y cuando está por encima de
25 mmHg suele comenzar las manifestaciones clínicas (habitualmente disnea
de esfuerzo que es el síntoma más precoz y más frecuente).
● La clínica puede exacerbarse en situaciones en las que aumente la frecuencia
cardiaca, ya que se acorta la diástole y con ello el tiempo de llenado ventricular.
Por este motivo, suelen ser mal toleradas las taquicardias.
● La caída en FA de estos pacientes es especialmente mal tolerada, tanto por el
aumento de la frecuencia cardiaca como por la pérdida de la contribución de la
contracción auricular al llenado ventricular, que en estos pacientes tiene mayor
protagonismo que en individuos sanos.
● La rotura de pequeñas venas pulmonares, congestionadas por el aumento de
la presión, producirá hemoptisis. En los primeros estadios de la enfermedad se
produce hipertensión arterial pulmonar precapilar, que es reversible y reactiva
a la hipertensión pulmonar poscapilar (que a su vez es secundaria al aumento
de presiones en la aurícula izquierda).
● Conforme avanza la enfermedad, aparecerá una hipertensión arterial pulmonar
precapilar irreversible y que suele coincidir con una mejoría paradójica en la
sintomatología del enfermo.

La mejoría de la disnea cuando se establece una hipertensión pulmonar irreversible se

produce por una disminución del flujo arterial al pulmón, secundario a una claudicación
del ventrículo derecho, con lo que mejora la congestión venosa y, por tanto, la disnea.

CLÍNICA ● Se da mayoritariamente en mujeres en el cuarto decenio de vida. El síntoma

fundamental es la disnea de esfuerzo progresiva. También aparece hemoptisis
y síntomas compresivos (disfagia, ronquera por compresión del laríngeo
recurrente, que se conoce como signo de Ortner).
● La evolución es lenta y puede verse alterada por episodios de
descompensación: infección (fiebre y taquicardia), FA,embarazo, embolismos,
etc. En estas descompensaciones se puede producir edema agudo de pulmón.
Cuando aparece hipertensión pulmonar
comienzan los síntomas de insuficiencia
ventricular derecha, con lo que disminuye la
disnea.
● La embolia arterial puede ser el primer
síntoma en una este- nosis mitral leve
asintomática (recuerda que la causa más
frecuente de embolia de origen cardiaco es
la FA, sobre todo si va asociado a estenosis
mitral)
 ● Un 10% presentan dolor precordial. Otros cuadros clínicos son endocarditis
infecciosa, infecciones pulmonares, arritmias auriculares

EXPLORACIÓN En los casos de estenosis mitral grave, puede encontrarse cianosis periférica y rubor
FÍSICA malar entre azulado y rosáceo (cha- petas malares). Son secundarios al bajo gasto
cardiaco y al aumento de las resistencias periféricas.

ECG.
DIAGNÓSTICO - Datos de crecimiento de la aurícula izquierda y, con frecuencia, fibrilación
auricular.
- En casos severos evolucionados mostrará datos de crecimiento de cavidades
derechas, secundarios a hipertensión pulmonar. No son típicos, al igual que en
la CIA, los datos de afectación del ventrículo izquierdo, ya que en la estenosis
mitral pura no se afecta.
- Si hay afectación del ventrículo izquierdo se debe sospechar insuficiencia mitral
concomitante o afectación valvular aórtica (ambos hechos frecuentes en la
fiebre reumática).
Radiología.
- El dato radiológico más característico en el doble contorno de la aurícula
derecha secundario al crecimiento de la aurícula izquierda.
- Pueden aparecer datos de congestión pulmonar como redistribución vascular,
líneas de Kerley, derrame pleural, etc.
- En casos evolucionados se apreciarán signos de crecimiento de cavidades
derechas y signos radiológicos de hipertensión pulmonar.
Ecocardiografía.
- Constituye la técnica diagnóstica de elección.
Es de utilidad no sólo para evaluar la
morfología valvular sino también para excluir
otras causas de obstrucción mitral, detectar
la severidad de la estenosis mediante el
gradiente de presión transmitral medio o
mediante el cálculo del área valvular (por
planimetría en eco 2D o Doppler), determinar
la coexistencia de regurgitación mitral, el
tamaño de AI y la presencia de trombos.
- También permite determinar la presión
pulmonar. Permite el cálculo de un score valvular que determina si la estenosis
es o no favorable para valvuloplastia (valora en aparato valvular y subvalvular,
el grosor y flexibilidad de las valvas, las cuerdas tendinosas, la presencia de
calcio).
Médico
TRATAMIENTO
❖ Tratamiento de la insuficiencia cardiaca → Restricción de sal, diuréticos.
❖ Tratamiento de la FA.
 ➢ Control de la frecuencia (betabloqueantes, calcioantagonistas,
digoxina).
➢ Plantear cardioversión eléctrica o farmacológica para inten-
tar reinstaurar el ritmo sinusal (suele ser difícil al tratarse de pacientes
con aurículas muy dilatadas)

Intervencionista

❖ Está indicado en los pacientes con estenosis mitral moderada- severa (área
menor a 1,5 cm2) sintomática. También existe indicación de intervenir a
pacientes asintomáticos con:
➢ Hipertensión pulmonar severa (PAP >50 mmHg).
➢ Alto riesgo embólico → Embolia previa, FA paroxística o de reciente
diagnóstico.
➢ Riesgo de descompensación clínica.
➢ Deseo de embarazo, necesidad de cirugía mayor.

Existen dos posibilidades de intervención:

1. Valvuloplastia percutánea con balón.

- Es la técnica de elección, siempre que sea
posible por su menor mortalidad (1% con
respecto al 4-5% de la sustitución
valvular). Está indicada en pacientes con
válvulas móviles, flexibles y poco
calcificadas (score favorable: igual o menor
a 8/16).
- Está contraindicada en presencia de
trombos en la aurícula izquierda o si existe
insuficiencia mitral significativa acompañante. Como complicaciones
destacan la insuficiencia mitral residual y, a largo plazo, la reestenosis.
También está indicada en pacientes en clase funcional II con score
favorable para valvuloplastia.

2. Recambio valvular quirúrgico.

- En válvulas muy calcificadas, con score
desfavorable para valvuloplastia, se procede a
sustitución valvular por prótesis.
- Se realiza en pacientes sintomáticos, y sólo
excepcionalmente en pacientes asintomáticos con
otras indicaciones de intervencionismo, dado el
notable riesgo quirúrgico.
- La comisurotomía quirúrgica ya no se realiza (ha
sido sustituida por la valvuloplastia percutánea).

INSUFICIENCIA MITRAL

DEFINICIÓN La insuficiencia mitral se define como el cierre inadecuado de la válvula mitral que da
lugar a regurgitación a aurícula izquierda.

ETIOLOGÍA - La causa más frecuente de insuficiencia mitral aislada es el prolapso de la

válvula mitral.
 - Globalmente, la etiología más frecuente de insuficiencia mitral es la fiebre
reumática.
- Otras causas son la endocarditis, la isquemia miocárdica, que puede ocasionar
disfunción de los músculos papilares, la dilatación del anillo mitral en las
miocardiopatías, enfermedades reuma- tológicas, etc.

FISIOPATOLOGÍA - Al contraerse el ventrículo en sístole, parte de la sangre que debería salir hacia
la circulación sistémica pasa a la aurícula izquierda, por tanto, el volumen
sistólico efectivo (el que sale hacia la aorta) disminuye, mientras que el total
(efectivo + regurgitante) es normal o, incluso, puede estar aumentado durante
los primeros estadios de la enfermedad.
- Con el tiempo, el gasto cardiaco disminuye, produciéndose clínica de
insuficiencia cardiaca anterógrada (síntomas de bajo gasto como astenia,
debilidad, fatiga, etc.). Por otro, lado la sangre que pasa a la aurícula izquierda
produce una sobrecarga de presión y de volumen en la misma, que será mayor
o menor según la distensibilidad y grado de dilatación de la aurícula, la rapidez
de instauración y la cantidad de sangre refluida.
- Esta sangre se unirá a la que llega del pulmón e intentará pasar al ventrículo
izquierdo de nuevo en diástole, produciendo también sobre el ventrículo una
sobrecarga, sobre todo de volumen, que provocará la dilatación de éste.

CLÍNICA - Suele ser bien tolerada, pudiendo ser asintomática durante mucho tiempo. Los
síntomas iniciales suelen ser disnea de esfuerzo y fatigabilidad. Con el fallo del
ventrículo izquierdo aparecen, progresivamente, signos de insuficiencia
cardiaca congestiva.
- La FA y los fenómenos embólicos son menos frecuentes que en la estenosis
mitral, aunque existe un riesgo importante de endocarditis infecciosa.
- El edema agudo de pulmón se presenta con menor frecuencia que en la
estenosis, debido a que en la insuficiencia son menos comunes los aumentos
súbitos de presión auricular izquierda. También puede presentarse hemoptisis
y embolia sistémica, aunque son menos comunes que en la estenosis mitral.

EXPLORACIÓN El pulso carotídeo mostrará un ascenso rápido del pulso y volumen normal, excepto en
FÍSICA caso de que exista insuficiencia ventricular.

La auscultación cardiaca puede mostrar los siguientes hallazgos:

● Disminución del 1R.

● Desdoblamiento del 2R por cierre
adelantado de la válvula aórtica.
● Puede haber 3R en casos de
insuficiencia mitral severa con
disfución ventricular.
● Soplo pansistólico de alta frecuencia
máximo en el 4.o espacio intercostal
con irradiación a la axila.
● En ocasiones puede palparse un
frémito (la palpación del frémito se describe clásicamente como el “ronroneo
de un gato”).
● Si hay mucho flujo mitral puede haber un soplo diastólico de hiperaflujo
PRUEBAS ECG.
COMPLEMENTARIAS
Datos de crecimiento de la aurícula izquierda y, con
frecuen- cia, fibrilación auricular. En 1/3 de los casos
mostrará signos de crecimiento del ventrículo
izquierdo, y en ocasiones, del ventrículo derecho
secundario a hipertensión pulmonar.

- Radiología.

Cardiomegalia (crecimiento de cavidades izquierdas).

Signos de insuficiencia cardiaca. En la insuficiencia
mitral aguda no existe cardiomegalia.

- Ecocardiografía. Nos permite:

● Detectar la existencia de regurgitación mitral (el Doppler es

muy sensible).
● Evaluación de la severidad de la regurgitación.
● Valorar la anatomía de la válvula y el aparato subvalvular para intentar filiar la
causa de la insuficiencia (en ocasiones, es necesario recurrir a la ecocardiografía
transesofágica).
● Valorar la función sistólica del ventrículo izquierdo (fracción de eyección,
diámetros ventriculares).
● Presencia de trombos u otras alteraciones.

TRATAMIENTO Médico

❖ Control periódico de la función y diámetros ventriculares mediante

ecocardiografía.
❖ Tratamiento de la FA si aparece (control frecuencia cardiaca, anticoagulación,
cardioversión)

El tratamiento médico de la insuficiencia cardiaca se realizará a la espera de la cirugía,

o cuando se desestime por elevado riesgo quirúrgico. Se utilizarán predominantemente
fármacos vasodilatadores que, al reducir la poscarga, facilitan la salida de sangre por
la aorta y disminuyen la regurgitación, produ- ciendo mejoría clínica. Los más
empleados son los IECAS, que además poseen cierto efecto venodilatador, lo que
disminuye también la precarga, mejorando la congestión pulmonar y la disnea. También
se utilizan los diuréticos, la digital, los nitratos, etcétera.

La anticoagulación está indicada 3 meses post-reparación de la válvula, o

indefinidamente si existe FA concomitante o se implanta prótesis metálica.

Quirúrgico

Indicado en la insuficiencia mitral severa en los siguientes casos:

● Síntomas de IC.
● Disfunción o dilatación del ventrículo izquierdo (FEVI <60% o diámetro
telesistólico de VI >45 mm).
● Hipertensión pulmonar severa (PAP >50 mmHg).
● Fibrilación auricular.
La técnica quirúrgica de elección es la reparación de la válvula (anillos
 protésicos, neocuerdas...) para evitar los efectos adversos de las prótesis, la
necesidad de anticoagulación, y la pérdida de los músculos papilares que son
resecados para el implante de prótesis.
De hecho, en caso de disfunción ventricular severa (FEVI <30%), se realizará
cirugía sólo en caso de ser posible la reparación, ya que el implante de una
prótesis no mejora el pronóstico en estos pacientes

Tratamiento de la insuficiencia mitral aguda

● La insuficiencia mitral aguda se produce generalmente por rotura de cuerdas

tendinosas, de músculos papilares en el contexto del infarto, o por endocarditis.
● Suele ser una situación grave y mal tolerada que cursa con edema agudo de
pulmón. El diagnóstico puede retrasarse ya que el soplo puede estar ausente,
especialmente en los casos más graves con shock cardiogénico.
El tratamiento es médico para la insuficiencia cardiaca, ycirugía urgente en
casos de insuficiencia mitral severa.
● En la mayoría de casos no es posible la reparación valvular y se acaba
realizando sustitución valvular por prótesis.

ESTENOSIS AÓRTICA

DEFINICIÓN ● También llamado síndrome de Barlow, síndrome del clic sistólico tardío
● La estenosis aórtica es la reducción del orificio valvular aórtico a menos de 2
cm2, con obstrucción del flujo de salida del ventrículo izquierdo.
● La obstrucción puede localizarse: por encima de la válvula en el síndrome de
Williams (supravalvular); por debajo de la válvula (subvalvular), es decir, en el
tracto de salida del ventrículo izquierdo (miocardiopatía hipertrófica
obstructiva) o en la propia válvula (lo más frecuente).

ETIOLOGÍA ● La causa más frecuente en la población de estenosis aórtica es la degenerativa

(calcificada), que afecta a personas ancianas y comparte factores de riesgo con
la aterosclerosis (ambos procesos están muy relacionados).
● En personas más jóvenes, la causa más frecuente es degenerativa sobre una
válvula bicúspide. Otra causa menos frecuente es la reumática, que casi siempre
se asocia a afectación de la válvula mitral.

FISIOPATOLOGÍA ● Existe un obstáculo a la salida de la sangre del ventrículo izquierdo en sístole.

El mecanismo de compensación para vencer ese obstáculo (aumento de la
poscarga) es la hipertrofia ventricular (así se mantiene la función sistólica del
ventrículo izquierdo).
● La alteración principal aparece en la diástole, ya que, al estar hipertrofiado, el
ventrículo izquierdo no se relaja, con lo que la primera fase de vaciado pasivo
de la aurícula no se realiza de manera adecuada, necesitando que la contracción
auricular sea vigorosa.
● Como ocurría en la estenosis mitral, la taquicardia (que acorta principalmente
la diástole) empeora la sintomatología en estos pacientes. La pérdida de la
contracción auricular y el aumento de la frecuencia cardiaca concurren en la FA,
lo que hace que sea una arritmia muy mal tolerada si hay estenosis aórtica.
Puesto que la masa del ventrículo izquierdo se encuentra aumentada y existe
un aumento de la tensión parietal en sístole para vencer el obstáculo, las
necesidades de oxígeno del miocardio aumentan, por lo que se produce un
disbalance entre la oferta y la demanda, produciendo angina.
 ● La disnea se produce por la alteración diastólica inicial, que aumenta la presión
telediastólica del ventrículo izquierdo y, retrógradamente, la presión en la
aurícula izquierda y las venas pulmonares. El síncope se produce por alteración
sistólica (las necesidades de oxígeno cerebrales durante el esfuerzo no pueden
ser satisfechas, ya que el flujo que sale de la aorta se encuentra reducido).

CLÍNICA La clínica generalmente comienza en el sexto decenio de vida, rara vez antes de los 40
años. La tríada clínica clásica la consti- tuyen la angina, el síncope y la disnea:

1. Angina.
- Manifestación más frecuente. Aparece típicamente con el esfuerzo, por
la imposibilidad de garantizar las necesidades de oxígeno del miocardio
hipertrófico (disbalance entre nece- sidades y aporte).
2. Síncope.
- Característicamente se trata de un síncope de esfuerzo. Durante el ejercicio
disminuyen las resistencias periféricas, lo que no puede ser compensado con
un aumento del gasto cardiaco debido a la obstrucción, cayendo la presión de
perfusión cerebral y provocando así síncope. Cuando el síncope aparece en
reposo, se debe pensar en arritmias (FA, fibrila- ción ventricular, bloqueos).
3. Disnea (insuficiencia cardiaca).
Cuando aparece el pronóstico es de 2 años y es especialmen- te sombrío si se
acompaña de fracaso derecho por hiperten- sión pulmonar. Suele ser disnea de
esfuerzo, ortopnea o edema agudo de pulmón (hiper o hipotensivo).

También existe un mayor riesgo de ACVA, endocarditis y muerte súbita.

Clásicamente, la estenosis aórtica se ha asociado a hemorragias digestivas bajas

producidas por angiodisplasia de colon

Una vez que aparecen los síntomas, si no se trata, el pronóstico es malo. Las curvas de
supervivencia demuestran que, desde el comienzo de los síntomas hasta la muerte, son
dos años en situación de insuficiencia cardiaca, tres años si existe síncope y cinco años
si el paciente presenta angor.

EXPLORACIÓN • El pulso arterial mostrará un ascenso lento (tardus), pequeño (parvus) y

anacrótico
• En la presión de enclavamiento pulmonar se puede apreciar una onda a
prominente. Si existe hipertensión pulmonar o insuficiencia tricuspídea puede
haber una onda v prominente en la presión venosa yugular. La hipertensión
arterial no es un dato habitual y, en casos severos, se produce hipotensión con
el ejercicio.

En la auscultación y palpación cardiaca destacan los siguientes hallazgos:

• La palpación del frémito es un signo casi constante, con su irradiación

característica hacia el lado derecho del cuello y carótidas

● 1R normal con disminución del 2R (la desaparición del segundo tono en el foco
aórtico es un dato exploratorio de severidad).
● Clic de apertura en válvulas no calcificadas. Cuando se calcifica disminuye o
desaparece.
 ● Desdoblamiento paradójico del
2R que aparece en las severas

● Lo más característico es un
soplo sistólico áspero,
romboidal, de baja frecuencia
que se ausculta mejor en el foco
aórtico y que se irradia a cuello
y a carótidas.
La intensidad del soplo no se
correlaciona bien con la severi-
dad y, según avanza la estenosis, puede ir disminuyendo de intensidad (suele
ser por claudicación del ventrículo izquierdo y es un dato de mal pronóstico).
En ocasiones el soplo se irradia a lo largo del borde esternal izquierdo y a la
punta (fenómeno de Gallavardín).

EXPLORACIONES • ECG.
COMPLEMENTARIAS Signos de hipertrofia ventricular izquierda. El calcio del anillo puede producir
bloqueo A-V o distintos grados de bloqueo intraventriculares (hemibloqueo
anterior izquierdo).
• Analítica.
Determinación de niveles de péptidos natriuréticos (BNP, NTproBNP): la
elevación de los mismos es un predictor del desarrollo próximo de síntomas y
de eventos adversos.
• Radiología.
Se encuentra radiografía normal o redondeamiento de la punta del ventrículo
izquierdo. Calcio en el anillo aórtico, sobre todo en mayores de 65 años.
• Ecocardiograma.
Es la técnica de elección para su diagnóstico. El Doppler determina el
gradiente máximo y el medio, para cuantificar la severidad (ligera, moderada y
grave; esta última cuando el gradiente medio supera los 50 mmHg, o área
valvular <1 cm2). Si durante la evolución el gradiente disminuye, indica un
empeoramiento de la función sistólica del ventrículo izquierdo.
• Cateterismo.
Es de utilidad para confirmar el gradiente y calcular el área valvular cuando
existen dudas con la ecocardiografía, y sobre todo, para conocer la anatomía
coronaria con vistas a planificar la cirugía.

TRATAMIENTO • El tratamiento médico es sintomático, hasta que se realice la cirugía. Hay que
evitar los inotropos positivos (digoxina) y vasodilatadores (ya que facilitan la
disminución del gasto cardiaco durante el esfuerzo y pueden producir síncope).
• Siempre que sea posible, el tratamiento médico debe realizarse con inotro- pos
negativos (betabloqueantes y calcioantagonistas).
• El tratamiento quirúrgico se realiza en todos los casos cuando exista estenosis
aórtica grave y existan síntomas, independiente de la gravedad de éstos, o en
pacientes con estenosis aórtica severa y disfunción sistólica del ventrículo
izquierdo (FEVI <50%).
• Se realizará, en casi todos los casos, sustitución valvular por prótesis (biológica
o mecánica). En niños y adolescentes con estenosis aórticas congénitas, se
puede intentar la comisurotomía o la valvuloplastia con catéter balón, ya que
tiene muy buenos resultados (aunque es una medida provisional).
• En este último grupo de pacientes, se debe realizar la intervención (quirúrgica
o con valvuloplastia) si presentan estenosis aórtica severa, aunque estén
asintomáticos, por el riesgo de muerte súbita y de disfunción ventricular con la
evolución.
 • En pacientes con estenosis aórtica severa con indicación de cirugía pero con
alto riesgo quirúrgico o rechazados para dicho procedimiento, se puede valorar
implantar una prótesis transaórtica: TAVI (transaortic valve implantation).
• Se puede realizar de dos
maneras, vía percutánea
(cateterismo), o vía
transapical (cirugía
mínimamente invasiva).
• En el caso del acceso
percutáneo, es importante
que la vía arterial (femoral) no
presente estenosis
significativas para poder realizar el procedimiento.
En pacientes adultos, la valvuloplastia con balón sólo se puede considerar un
tratamiento paliativo en pacientes no candidatos a cirugía ni TAVI.

INSUFICIENCIA AÓRTICA

ETIOLOGÍA • La insuficiencia aórtica puede estar causada por una alteración de las válvulas,
de la aorta o de ambas.
• Las causas más frecuentes de insuficiencia aórtica están rela- cionadas en la
actualidad con enfermedades de la raíz aórtica y con la válvula bicúspide. En el
caso de la insuficiencia aórtica aguda las causas habituales son la disección de
aorta y la endocarditis. Otras causas que pueden producirla son la dilata- ción
del anillo aórtico, el Marfan y las enfermedades del tejido conectivo,
enfermedades reumatológicas, etc.

FISIOPATOLOGÍA • Se produce una regurgitación hacia el ventrículo izquierdo en diástole de la

sangre de la aorta que se une a la que proviene de la aurícula izquierda. Esta
sobrecarga de volumen sobre el ventrículo izquierdo provoca hipertrofia
excéntrica con dilatación, que inicialmente es compensadora y atenúa la
elevación de la presión telediastólica.
• Progresivamente el ventrículo va claudicando y dilatándose hasta que empeora
la función sistólica y aparece la insuficiencia cardiaca terminal. El volumen
telediastólico se correlaciona con la mortalidad operatoria y la disfunción
postoperatoria del ventrículo izquierdo.

MANIFESTACIONES • La insuficiencia aórtica aguda severa es mal tolerada hemodinámicamente y

CLÍNICAS condiciona un rápido deterioro clínico que puede abocar en edema agudo de
pulmón. En cambio, en la insuficiencia aórtica crónica se desencadenan
mecanismos de compensación que hacen que sea bien tolerada y de larga
evolución.
 • La insuficiencia aórtica puede
evolucionar de manera asinto-
mática durante años. Es una
valvulopatía más traicionera
que la estenosis aórtica y suele
dar síntomas cuando ya hay
deterioro de la función sistólica.
• La disnea es el síntoma más
frecuente de esta enfermedad.
Al igual que en la estenosis
aórtica puede haber angina en
ausencia de lesiones
coronarias.
• La angina puede ser de esfuerzo aunque es muy típico de esta enfermedad la
angina durante el reposo nocturno (durante el sueño hay una bradicardia
fisiológica.
• Al disminuir la frecuencia cardiaca, aumenta la duración de la diástole, lo que
aumenta el chorro de regurgitación y el estrés en el ventrículo izquierdo lo que
puede provocar angina). Sin embargo, el síncope no es un dato habitual. Puede
complicarse en la evolución con endocarditis y muerte súbita.

EXPLORACIONES El pulso cardiaco mostrará, por aumento en la presión diferen- cial, un pulso saltón
FÍSICAS hiperquinético (bífido o bisferiens al igual que en la miocardiopatía hipertrófica). La
presión arterial sistó- lica está elevada mientras que la presión diastólica es muy baja.
El signo de Hill es la presión sistólica poplítea obtenida con brazalete que excede a la
presión humeral más de 20 mmHg.

La auscultación y la palpación cardiaca pueden mostrar los siguientes datos:

• Soplo diastólico
precoz (cuanto más
precoz más aguda)
de alta frecuencia,
decreciente hacia el
final de la diástole.
Se ausculta en área
aórtica y en el borde
paraesternal izquier-
do en el tercer
espacio intercostal
(foco de Erb) y se irradia hacia abajo e izquierda. La duración del soplo se
relaciona con la severidad. Se ausculta mejor en espiración forzada y con el
paciente inclinado hacia delante (igual que el roce de la pericarditis).
• Disminución del 2R. En ocasiones 3R.
• Soplo sistólico aórtico por hiperaflujo.
• En ocasiones soplo de Austin-Flint.
Soplo diastólico de estenosis mitral producido por el chorro de regurgitación
aórtico que se dirige contra la válvula mitral dificultando su normal apertura.

• El impulso apical es diseminado e hiperdinámico y está desplazado hacia fuera

y abajo.
EXPLORACIONES ECG.
COMPLEMENTARIAS Patrón de sobrecarga de volumen del ventrículo
izquierdo. Los trastornos de la conducción
intraventricular izquierda se presentan tardíamente
en la evolución y se asocian general- mente con
disfunción ventricular izquierda.

Radiologiá .
El tamaño del corazón depende de la gravedad y
duración de la insuficiencia aórtica. En situaciones
agudas el tamaño puede ser normal, en situaciones
crónicas hay crecimiento ventricular izquierdo. Puede haber dilatación de la raíz aórtica.

Ecocardiograma.
Técnica de elección para el diagnóstico mediante Doppler- color. Nos ayuda también a
valorar la indicación quirúrgica mediante el cálculo del diámetro telesistólico o la FE.

Cateterismo cardiaco.
Al igual que en otras valvulopatías, se realiza con vistas a planificar la cirugía, para
valorar la necesidad de revascularización coronaria en el mismo acto quirúrgico.
También es de utilidad para los casos en los que existen dudas sobre la severidad de
la lesión valvular.

TRATAMIENTO 1. Insuficiencia aórtica crónica

● Tratamiento médico (previo a la cirugía o cuando se desestima).
● Es el de la insuficiencia cardiaca (vasodilatadores y diuréticos). Los
calcioantagonistas dihidropiridínicos (nifedipino) retrasan las
necesidades de cirugía.
● Tratamiento quirúrgico.
● Indicado en la insuficiencia aórtica severa, en casos sinto- máticos o con
datos de disfunción o dilatación ventricular (FEVI <50%, diámetro
telesistólico del VI >50 mm), y en cualquier grado de insuficiencia
aórtica si se debe intervenir al paciente por un aneurisma de aorta
ascendente.
2. Insuficiencia aórtica aguda
● Si los pacientes presentan clínica de insuficiencia cardiaca
está indicada la intervención quirúrgica inmediata (MIR).
● En enfermos con insuficiencia aórtica aguda severa secun- daria a una
endocarditis infecciosa, que no están afectados hemodinámicamente,
pueden esperar con tratamiento antimicrobiano de 7 a 10 días y diferir
la cirugía hasta que el paciente presente control de la infección.
● La técnica quirúrgica consiste en la sustitución valvular por una prótesis,
aunque hay centros en los que se está comenzando a realizar
reparación valvular.
En ocasiones, sobre todo en los casos secundarios a la dilata- ción del
anillo aórtico, se puede intentar la reimplantación de la válvula nativa
sobre un tubo de dacron, sin necesidad de implantar prótesis (técnica
de David)

ESTENOSIS TRICUSPÍDEA INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA

ETIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
Como en la mayoría, la causa más frecuente es la reumática,
asociándose a alteración de la válvula mitral, que es la que La causa más frecuente es la dilatación del
domina el cuadro (se debe sospechar cuando un paciente ventrículo derecho y del anillo tricuspídeo
con estenosis mitral mejora de su disnea y aparecen signos (funcional). Si existe afectación orgánica de
de fallo derecho, al igual que ocurría en estos pacientes la válvula, la etiología más frecuente es la
cuando desarrollan hipertensión pulmonar). Otras causas son endocarditis. Otras causas son la fiebre
la atresia tricúspide congénita (síndrome de Noonan y reumática, enfermedad de Ebstein,
Alagille), tumores de la aurícula derecha y el síndrome congénita, síndrome carcinoide, etc. Es la
carcinoide (que con más frecuencia provocan insuficiencia valvulopatía más frecuente en el síndrome
tricuspídea). Es más frecuen- te en mujeres. carcinoide.

FISIOPATOLOGÍA CLÍNICA

Se produce un aumento de presión en la aurícula derecha Cuando no hay hipertensión pulmonar, la

que provoca congestión venosa. El diagnóstico se establece insuficiencia tricuspí- dea suele ser
midiendo el área tricúspide o por el gradiente medio asintomática. Cuando hay hipertensión
diastólico (>2 mmHg). pulmonar aparece clínica de fallo derecho.

CLÍNICA ́ FIS
EXPLORACION ́ ICA

La clínica es de insuficiencia cardiaca derecha (ingurgitación Podemos encontrar datos de congestión

yugular, hepatomegalia, ascitis y anasarca) y de bajo gasto retrógrada derecha tales como
(debilidad muscular y astenia). hepatomegalia, ictericia, edemas, etc.
Habrá dis- tensión venosa yugular,
EXPLORACIÓN FÍSICA desaparece la onda x normal, con
aparición de onda v prominente. En caso
En presencia de ritmo sinusal presentan onda a alta en la de insuficiencias tricuspídeas severas
presión venosa yugular. Se ausculta un soplo diastólico en puede palparse el latido del corazón en el
foco tricuspídeo que aumenta en inspiración (signo de hígado. Este hallazgo se denomina “pulso
Rivero- Carvallo). En la auscultación encontramos un hepático” y es debido a la transmisión
chasquido de apertura, que frecuentemente es difícil de dife- retrógrada del latido ventricular por la
renciar del de la estenosis mitral. incompetencia de la válvula tricúspide. En
la auscultación aparece un 3R y un soplo
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS holosistólico en el foco tricúspide (5.o
espacio intercostal derecho), ambos
1. ECG → Crecimiento de la aurícula derecha
aumentan con la inspira- ción profunda
desproporcionado con el grado de hipertrofia (signo de Rivero-Carvallo)
ventricular derecha.
2. Radiología → Cardiomegalia por el crecimiento de la DIAGNÓSTICO
aurícula derecha.
El ecocardiograma aportará el diagnóstico
3. Ecocardiograma → Técnica diagnóstica de elección definitivo, la severidad y la posible
(mide el gradiente y el área valvular). etiología.

TRATAMIENTO TRATAMIENTO

El tratamiento en general es médico (dieta baja en sal y Si es funcional, se trata la causa que la
diuré- ticos), excepto en casos graves (gradiente de >5 produce. Si es primaria (orgánica), no
mmHg o área <1,5 cm2) o cuando haya que intervenir la responden a tratamiento médico
mitral (se realiza comisurotomía). Si la comisurotomía abierta (diuréticos y dieta hiposódica) y tienen
no es suficiente, hay que sustituir la válvula tricúspide con hipertensión pulmonar, se tratan
una prótesis (suelen emplearse válvulas biológicas debido a quirúrgicamente. En caso de requerir
la mayor posibilidad de trombosis protésicas en el lado tratamiento quirúrgico, se puede realizar
derecho y a que, al ser un territorio de menor presión, las una anuloplastia con implantación de
prótesis degeneran más lenta- mente). anillo de Carpentier, o sin anillo
(anuloplastia de Vega). En la patolo- gía
orgánica se prefiere la sustitución valvular
por una prótesis biológica.

ESTENOSIS PULMONAR INSUFICIENCIA PULMONAR

ETIOLOGÍA: Más frecuente es la congénita. Si da ETIOLOGÍA: más frecuente es la dilatación del anillo
clínica, lo que es poco frecuente, aparecen por hiperten- sión pulmonar, dilatación idiopática
síntomas de insuficiencia cardiaca derecha, bajo de la arteria pulmonar o secundaria a trastorno del
gasto, angina y congestión venosa sistémica sin tejido conectivo. La segunda causa es la
congestión pulmonar. endocarditis infecciosa.

EXPLORACIÓN FISICA: Aparecen unas ondas a CLÍNICA

prominentes, reforzamiento de 2R, soplo sistólico
eyectivo en 2 o espacio intercostal izquierdo (foco Es derivada de la sobrecarga del ventrículo
pulmonar), que aumenta con la inspiración. derecho con fallo derecho, que suele pasar
inadvertida durante muchos años. Aparece el soplo
En el ECG aparecen signos de crecimiento del de Graham-Steell (diastólico en foco pulmo- nar
ventrículo derecho, y en la radiología puede que aumenta con la inspiración).
aparecer cardiomegalia por crecimiento del
ventrículo derecho, dilatación postestenótica de la TRATAMIENTO
arteria pulmonar y campos pulmonares limpios sin
signos de congestión (MIR). La insuficiencia pulmonar es raramente tan
importante como para que precise de tratamiento
TRATAMIENTO: El tratamiento de elección es la específico, por tanto, el trata- miento suele ser
valvuloplas- tia con catéter balón. sintomat́ ico.
 INSUFIENCIA CARDIACA Y EDEMA AGUDO DE
PULMON
CONCEPTO

● Falla de la bomba cardiaca considerado como un síndrome

● Síndrome clínico debido a la incapacidad del corazón para expulsar la sangre suficiente para los
requerimientos metabólicos de los tejidos o hacerlo sufriendo una sobrecarga de presión

ETIOLOGÍA
Múltiples → causas subyacentes relacionadas al corazón
- Otras causas que deterioran la función del corazón
1) Causas subyacentes
a) Miocardio enfermo
•Cardiopatías isquémicas, Miocardiopatías, Infiltración miocárdica, Miocarditis víricas, Inflamación
miocárdica (puede ser autoinmune), Tóxicos (alcohol cocaína, qx), Enf. Endocrinológicas (DM,
tiroideas, acromegalia, ACTH), Déficit nutricionales (tiamina, hierro, l-carnitina), Sobrecarga de presión
por Hipertensión, Valvulopatias, Enf pericárdicas, Sobrecarga de volumen (En daño renal Agudo),
Situaciones de alto gasto, Arritmias
2) Causas desencadenantes → que deterioran la función del corazón
•Origen cardiaco: arritmias, fármacos inotropos negativos
•Origen extracardico:
❖ Necesidad de aumento del gasto: anemia, embarazo, tirotoxicosis
❖ Aumento de las demandas metabólicas: infecciones
❖ Aumento de la presión arterial pulmonar: TEP
❖ Depresión del miocardio o sobrecarga del sistema circulatorio

FORMAS CLÍNICAS

Importante para distribuir las etiologías

1) Gasto cardiaco
a) Bajo “enfermedades del corazón” → +frecuente
Valvulopatías, Miocardiopatías, C. Isquémicas, Pericardiopatias e HTA
b) Alto Gasto → Generalmente “enf extracardiacas”
Hipertiroidismo, Anemia, Anafilaxia, Beri- Beri, Embarazo, Fistulas AV, Enfermedad de paget y Sepsis
Importante recordar este tipo → MNEMOTECNIA → HAABER LAS FISTULAS
(Hipertiroidismo, Anemia, Anafilaxia, Beri Beri, Las Fistulas, Sepsis y La enfermedad de Paget)
2) Tiempo de instauración de la enfermedad
a) Aguda
•Cursan con deterioro clínico rápido y hemodinámico brusco y grave, con disnea franca y caída de la
PA pero sin edemas (porque no hay tiempo para esa compensación cardiaca)
•Ejemplos:
➢ IAM (compromiso grave, severo, el corazón no tiene tiempo de compensar → brusco)
➢ Rotura valvular
b) Crónico
•Síntomas mucho más larvados y con tiempo suficiente para el desarrollo de mecanismos
compensadores que se puede objetivar con los síntomas
 •Ejemplos: Miocardiopatías, Valvulopatias
3) Izquierda/derecha
“síntomas dependen de la acumulación de líquido por detrás de uno de los ventrículos”
•V. Izquierda → Congestión pulmonar con disnea
•V. Derecha → Congestión venosa sistémica, IRY, Edemas periféricos, hepatomegalia
4) Fracción de eyección → Clasificación más importante para el uso de terapéutica
a) FE reducida <40% → Antes se llamaba disfunción sistólica
❖ VS disminuido → acumulacion de sangre → se dilata ( dilat. excéntrica, que no limita la luz o la
cavidad del ventrículo) como mecanismo compensador
❖ Remodelamiento excéntrico (Se adapta al distribuir sus miocardiocitos y a su vez es reemplazados
por fibroblastos → menos contractibilidad → hace que el corazón se deteriore más → Mayor
mortalidad
❖ Causa más frecuente: cardiopatía isquémica, cardiomiopatía dilatada
b) Preservada FE>50% → Antes disfunción diastólica
❖ •El ventrículo no se relaja y no hay un adecuado llenado en diástole por la Hipertrofia concéntrica (
cavidad reducida) *Concéntrico, es en un primer momento, que luego puede ir a ser excéntrico)
❖ •Causas más frecuentes: HTA e isquemia
c) FE 40-49% (Intermedia)
❖ •Se trata como pacientes con FE reducida
NOTA: Para evitar una mala remodelación, por ejm: en el IMA ocurre una remodelación aguda, se usa IECA para
evitar una mala remodelación y para que el corazón a futuro no se dilate

CLÍNICA:
1. IC izquierda

DISNEA •Manifestación más frecuente

•Se produce por extravasación de agua de los capilares pulmonares
Síntoma ■ Intersticial
principal ■ Alveolar (grave)
(pedir PNB) ■ Pleural
•Magnitud depende de la presión en la aurícula y del tiempo de instauración
•Niveles de gravedad de la disnea
★ Disnea de esfuerzo
★ Ortopnea
★ Disnea Paroxística Nocturna → Te levanta (40min) → Cuando hechado → aumenta el
Retorno venoso al torax → El pulmón se congestiona aprox 3am → Falta de aire →
ahogo → Te despierta
★ Disnea de reposo
★ Edema agudo de pulmón: hipoxia tisular

Ojo → cuando el paciente con IC izquierda desarrolla IC derecha las formas graves de la disnea
disminuye debido a que el corazón derecho no envía sangre al sistema pulmonar

Asma cardiaca Edema intersticial y edematización mucosa produce obstrucción → sibilancias

2. IC derecha
Disnea se debe a derrame pleural por extravasación de agua de los capilares de la pleura parietal,
que drenan a circulación sistémica. Ojo que no hay edema intersticial ni alveolar

Ingurgitación ➔ Hipertensión de la aurícula derecha

yugular
➔ Aumenta al comprimir HCD (RHY+)

Hepatomegalia ➔ Precede al desarrollo de edemas periféricos

➔ Condiciona pesadez y dolor en HCD por distensión de la cápsula de gleason ( si es
crónico no duele tanto
➔ Disfunción hepática (aumento de bilirrubina, GOT , LDH Y FA)
● Si es agudo aumenta más de 10 veces valor normal y se asocia a alargamiento del
Tiempo de protrombina
● Cirrosis hepática → aumento permanente de la congestión

Edema ➔ Regiones de declive

periféricos
➔ Congestión de mucosa GI → nauseas, adelgazamiento, malabsorción
➔ Ascitis(caso extremo)

3. Atribuible al gasto insuficiente “clínica anterógrada”

● Suelen aparecer en estadios terminales (salvo síntomas renales)

● Shock cardiogénico que es el descenso brusco del GC con alteración del estado general y shock
● Astenia y debilidad por pobre perfusión muscular → se evidencia por Frialdad distal
● Síntomas renales
➔ Oliguria → disminución del filtrado y aumento de la reabsorción de sodio y agua
➔ Nicturia → fases tempranas. Por que en la noche el consumo de O2 baja y disminuye el tono simpático
-> se relajan las arteriolas → mejora perfusión renal
● Síntomas cerebrales
➔ Confusión, somnolencia, agitación, nerviosismo
➔ Disminución del flujo sanguíneo cerebral → Respiración de cheyne-stokes

4. Atribuibles a la dinámica cardiaca

● Cardiomegalia (Hipertrofia)
● Galope ventricular (S3) → llenado rápido
● Galope auricular (S4) → contracción auricular sobre ventrículo rígido
● Soplos: relacionado a:
➔ Patología desencadenante
➔ Secundarios a la dilatación ( se dilatan las válvulas → mal cierre→ produce soplos)
● Disminución de la presión diferencial sistémica → Pulso alternante → uno enérgico y otro débil (refleja la
alternancia del volumen sistólico por problemas en contractilidad)
● Arritmias → FA, taquicardia sinusal → Produce la mitad de las muertes

5. Síndrome cardiorenal

La insuficiencia de uno de estos órganos produce la insuficiencia del otro ya sea agudo o crónico.
Depende de los estadios, si primero se produce la Insuf. Cardiaca o el fallo renal
DIAGNÓSTICO:

1. CLÍNICO: criterios de FRAMINGHAM → Importante para

diagnosticar

2. Historia clínica + ECG (Primera +importante)

○ Anamnesis → buscar causas subyacentes y
síntomas específicos
○ Examen físico → signos de IC
○ Si la historia clínica no orienta y ECG normal →
descartar DX → buscar Dx Diferenciales
3. Péptidos natiureticos (BNP o NT-proBNP)
○ Alto valor predictivo negativo → Si el resultado es
negativo → El paciente no tiene IC
○ Valor normal <35 BNP y < 125 pro-BNP
■ Pacientes con Insuficiencia renal o Fibrilacion Auricular pueden tener falsamente
elevado
4. Ecocardiograma (segunda +importante)
○ •FEVI <40% → dx hecho
○ •FEVI >40% + 1 de los siguientes criterios → dx hecho
■ Hipertrofia ventricular
■ Dilatación de la aurícula izquierda
■ Disfunción diastólica (relación E/e´ ≥ 13)
*E/e´ → valor del ecocardiograma → 100/8 → Si la relación es <8 → paciente normal
*Si en el caso anterior no hay estos criterios se puede hacer ecocardiograma de esfuerzo.
● Función ventricular izquierda según FEVI
○ •Normal >55%
○ •Disfunción sistólica leve: 45-55%
○ •Disfunción sistólica moderada: 30-45%
○ •Disfunción sistólica severa: <30%
● •Otras pruebas
○ Hemograma y hemoglobina, Función renal (cr, urea), Electrolitos (NA, K), Función
hepática(bilirrubina, ALT, AST,GGT), Glucosa y glicosilada, Perfil lipídico, Ferritina y saturación de
transferrina, TSH, RX tórax → D/c neumopatías → Coronariografía→ D/C cardiopatía isquémica,
RNM → Gold estándar para medir volúmenes ventriculares y FE (se usa en mala ventana
ecográfica o en pacientes con miocardiopatías)
● Radiografía de tórax: signos de congestión
○ Líneas de kerley (edema septal)
■ Líneas B son las más comunes → líneas finas horizontales en bases
■ Líneas A → densidades irregulares en disposición radiante desde los lóbulos
superiores hasta el hilio
■ Líneas C → infiltrado reticular fino
● Edema perivascular y peribronquial → se ven borrosos
● Edema subpleural à visibles en las cisuras interlobares
○ Tumor fantasmaà desaparecen con diuréticos
● Edema alveolar
○ Infiltrado bilateral central “alas de mariposa”
○ Edema agudo de pulmón
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL:
● NYHA
○ Clase 1:
■ no hay limitación física
■ La actividad habitual no causa fatiga → ningún síntoma
○ Clase 2:
■ Limitación ligera de la actividad física
■ La actividad habitual produce fatiga, disnea, palpitaciones o angina. No síntomas al
reposo
○ Clase 3
■ Limitación moderada de la actividad física
■ El paciente no presenta síntomas al reposo. Síntomas aparecen con esfuerzo menor al
habitual
○ Clase 4
○ Limitación severa de la actividad física
○ Paciente presenta síntomas al reposo

TRATAMIENTO

Medidas generales Tratamiento etiológico

○ Restricción de sal ○ Revascularización
○ Ejercicio físico regular ○ Cirugía valvular
○ Evitar consumo de alcohol (miocardiopatía ○ Control estricto de la presión arterial
alcohólica)
○ Evitar AINES (pueden provocar deterioro de
la función renal y ventricular)
○ Control riguroso de la PA, del peso y del
resto de factores de riesgo
cardiovasculares

FARMACOLÓGICO FEVI <40% Reducido

Fármacos que mejoran el pronóstico (actúan sobre los mecanismo compensadores)

PRIMER ESCALÓN TERAPÉUTICO CON O SIN SÍNTOMAS

● Inicio con dosis bajas y se suben hasta la máxima dosis

tolerada
● IECAS: vasodilatadores mixtos(A-V), disminuyen pre y
IECAS/ARA II post carga.
+ ● Betabloqueadores: se usan cuando el paciente está
Beta bloqueadores (hidralazina + nitratos) estable por que al ser inotropos negativos pueden
precipitar o exacerbar una IC. Si se reagudiza hay que
disminuir dosis o retirarlo. EJM: Cardioselectivos →
Metoprolol, bisoprolol, carvedilol, nebivolol (Me Bi las
Car Nes → mnemotecnia)
 FARMACOLÓGICO FEVI <35% + clase 2
•Fármacos que mejoran el pronóstico (actúan sobre los mecanismo compensadores)

SEGUNDO ESCALÓN TERAPÉUTICO

Para pacientes que funcionalmente son clase 2 a más

● Inh receptores de la aldosterona

● Si no hay tolerancia al primer escalón se puede dar IECA
•IECA/ARAII + betabloqueador + + ARA II (sólo Candesartan) + Betabloqueador
ESPIRONOLACTONA/ESPLERENONA ● No se da nunca: IECA + ARAII + Espironolactona →
riesgo de hiperkalemia

TERCER ESCALÓN TERAPÉUTICO

Cuando el paciente pese al tratamiento óptimo anterior continúa con clase 2 a más → se añaden una a una de
las siguientes
OJO: Paciente raza negra → se puede añadir hidralazina + nitratos + uno del segundo escalon

•Inhibidores de la neprilisina y del receptor ● Inhibidores de la neprilisina y del receptor de

de angiotensina (INRA) angiotensina (INRA)
○ LCZ696Z: valsartan + sacubitril (inh neprilisina)
■ Aumenta la sobrevida
•Ivabradina → Solo es un controlador ■ Se toma en reemplazo del IECA
■ Contraindicaciones: mismas que ARAII
Sintomático (se usa en remplazo de B-bloq)
■ No se puede usar con IRC <30ml/min
■ Se inicia dejando 36 horas de separación entre
el último IECA y la primera dosis INRA
•Terapia de resincronización cardiaca → Se ● Ivabradina → No aumenta la sobrevida
usa cuando ya no puedes hacer nada por el ○ Ritmo sinusal y FC >=70
paciente ○ Disminuye la mortalidad cardiovascular y los
ingresos hospitalarios. NO modificacion en la
mortalidad global
○ Inh receptores Fanny de Na y K que se activan
en hiperpolarización → Mejora la
contractibilidad
● Terapia de resincronización cardiaca → Es un
marcapaso para mejorar FE
○ Indicado para QRS > 0.13 seg (bloqueo de Rama
Izquierda) → el corazón tiene un contraccion
asincronica
○ Mejora sobrevida y sx
○ Marcapasos biventricular que reduce la asincronía
intra e inter ventricular → Tratar de que se
contraigan al mismo tiempo
○ Pacientes con ritmo sinusal también tiene electrodo
auricular para sincronizar aurículas con ventrículos
○ Suele llevar un Desfibrilador Automático Implantable
excepto sobrevida menor a 1 año
○ Mejores resultados se da en QRS>150, bloqueo
rama izquierda, mujeres, miocardiopatía dilatada

FEVI <40% SOLO SINTOMÁTICO

OJO: no hay aumento de sobrevida
 • Son de elección, se pueden usar para todas las
clases funcionales
DIURETICOS • Diuréticos de asa: furosemida
• Produce descenso de la precarga. Hay que ajustar
dosis de acuerdo a la sobrecarga
• Produce alteraciones electrolitica → K+

• Inotropos positivo y cronotropo negativo

• No mejoran sobrevida pero Si disminuyen
DIGOXINA hospitalizaciones
• Aumenta riesgo de arritmias

OTROS • Desfibrilador Automático Implantable

• Anticoagulación: FA crónica
• Hierro intravenoso: con ferritina baja. Mejora entrega
de O2
• Calcio antagonistas dihidropiridinicos →
antianginososo antihipertensivo

CONTRAINDICADO
• Ca antagonistas no dihidropiridinicos son inotropos
negativos (Verapamilo y diltiazem)
• AINES por su daño renal
• Glitazonas

FEVI >50% O RANGO INTERMEDIO

•Ningún fármaco ha demostrado mejorar la morbimortalidad por lo que el tratamiento es sintomático

DIURÉTICOS Los pacientes suelen ser mayores que los de FEVI reducida
→ así que es importante tratar comorbilidades

IC AGUDA GRAVE
•“shock cardiogénico y edema agudo de pulmón”

MANEJO INICIAL • Monitorización inicial ABCD

• EKG continuo
• Toma de funciones vitales constante
• Muestra de sangre: CPK y troponinas, hemograma y
coagulación para descartar las causas
• Hipotensión refractaria cateterismo de la arteria
pulmonar

POSICIÓN • Reposo y posición semisentada

PSEUDOANALGESIA ● Morfina → disminuye el nivel de catecolaminas

circulantes y tiene efecto vasodilatador → mejora
congestión y disnea
● Oxigeno
○ Sat<90% o PaO2 <60 → se debe alcanza 95%
○ Paciente con hipoxemia y FR >25 → ponerlos en
ventilación mecánica no invasiva y si es refractaria
→ intubar
● Furosemida
 ○ Efecto a los 15 minutos
○ Venodilatador y disminuye precarga
● Vasodilatadores
○ Nitrogliceriana→ coronario dilatador (se prefiere)
○ Nitroprusiato→ predominio en lecho arterial
○ PAS>90

INOTROPOS ● Dobutamina, dopamina, noradrenalina

(AUMENTAR LA CONTRACTIBILIDAD) ● Se usa cuando la PAS<90
● Actúan sobre receptores beta
● Dopamina → Tiene un cierto efecto diurético
•Aminas simpaticomimeticas ○ Uso prolongado → mayor mortalidad
● Noradrenalina → droga de elección. Es menos
arritmogénica
● Inhibidores de la fosfodiesterasa
● Glucosidos cardiotocicos
● Agentes sensibilizantes del calcio (levosimedan)

OTROS ● Anticoagulación Heparina de Bajo Peso Molecular

durante la fase aguda
● Beta bloqueadores por lo general contraindicados
● En casos extremos: usar Balón de contrapulsación
aortica
○ Se usa en casos refractarios
○ Mejora circulación coronaria y disminuye post carga
→ aumenta gasto cardiaco
○ Contraindicados en insuficiencia aórtica y disección
aortica
 PERICARDITIS
Generalidades El pericardio tiene dos membranas: parietal y visceral → anatómicamente. Tiene
una capa fina adherida al músculo cardiaco que se llama pericardio visceral (o
epicardio), mientras que el pericardio parietal, el cual es muy parecido a la pleura,
es más gruesa y fibroso.
El pericardio tiene las siguientes tres funciones:
- Fija el corazón al mediastino y limita su movimiento → lo estaciona en un
solo lugar.
- Previene el corazón de dilatación al presentar incremento súbito de
volúmenes → sobre todo el ventrículo derecho que es más volumen
dependiente, al contrario del izquierdo que es más presión dependiente.
- Previene la infección (o mejor dicho su diseminación) por parte de órganos
contiguos.
Normalmente se produce entre 15 a 50 cc día.
Durante la respiración varía la presión intrapericárdica:
- Inspiración -5 mmHg.
- Expiración +5 mmHg.

Definición Inflamación de las membranas que rodean el corazón, que puede o no tener
derrame pericárdico

Causas ● Infecciosa (principalmente):

○ Viral → fundamentalmente.
○ TBC → aunque en nuestro medio esta causa es frecuente.
○ Bacteriana
● Malignidad:
○ Enf. Metastásica (linfoma, melanoma, etc.)
○ Extensión directa: ( NM pulmón, NM mama)
○ Neoplasia cardiaca primaria
● Inflamatoria:
○ Post IMA: Sind. De Dressler → mientras más rápido se intervenga
en el infarto, menor extensión del daño
○ Uremia
○ Enf. Del colágeno
○ Post Cirugía cardiaca
● Trauma de tórax: cerrado (un ej. es cuando antes no existían los airbags
en los carros y sucedía un accidente de tránsito, el pecho chocaba contra
el timón, y eso podía ocasionar un trauma de tórax cerrado) o penetrante
● Procedimiento de cateterización cardiaca (que se hace muy
frecuentemente, por más que se tenga todo el cuidado, siempre puede
presentarse alguna complicación): coronariografía, angioplastia,
valvuloplastia, estudios electrofisiológicos.
● Rotura de pared libre (puede verificarse una ruptura de la pared ventricular
y en consecuencia provocar un derrame pericárdico) (post IMA)

Patofisiología De manera similar a otros procesos inflamatorios, la pericarditis se caracteriza

por tres etapas:
1. Vasodilatación local con trasudación de líquido pobre en proteínas y pobre
en el espacio pericárdico
 2. Aumento de la permeabilidad vascular, con filtración de proteínas en el
espacio pericárdico
3. Exudación de leucocitos, inicialmente por neutrófilos, seguida más tarde
por células mononucleares.
- En la inflamación serosa: Escasa cantidad de células inflamatorias, el exudado
es producido por las células mesoteliales y representa la inflamación temprana
● La evolución depende de la causa y severidad de la inflamación
- El derrame pericárdico puede presentarse en forma:
● Serofibrinosa: La forma más frecuente, el exudado contiene proteínas
(Fibrinógeno, de forma áspera y peluda) y el pericardio puede engrosarse
y fusionarse (es decir, la inflamación hace que ambas capas se peguen).
Ocasionalmente puede desarrollar cicatriz densa restringir el movimiento
(tanto del músculo como de las membranas) y llenado diastólico.
● Supurativa (Purulenta): Son más serias. Respuesta inflamatoria intensa
generada por bacterias, las superficies serosas están eritematosas y
recubiertas por material purulento. → Aquí el tto necesariamente es
quirúrgico, ya que el antibiótico no va a llegar mucho al punto de la lesión,
por lo que no es eficiente.
● Hemorrágica: Sanguinolentas debido a la inflamación, habitualmente por
TBC y neoplasias. → Aquí el tto es combatir la enfermedad de fondo.

Semiología - Dolor pleurítico que es se alivia sentándose hacia adelante que se irradia
hacia la cresta del trapecio (esta última característica es prácticamente
patognomónica).
- Muchos pacientes tienen sx premonitorios que sugieren una enfermedad
viral, y un inicio brusco no es inusual.
- Taquicardia sinusal y fiebre baja
o Temperatura >38.5 °C → existe una causa específica.
- Presión venosa yugular elevada, los sonidos cardíacos están bajos o el
paciente tiene hipotensión (tríada de Beck) o un pulso paradójico →
taponamiento cardíaco

Cuadro clínico ● Dolor tipo pericárdico → es un dolor de tipo punzada, aumenta con la
respiración (sobre todo con la inspiración) y se exacerba cuando el px se
reclina.
● Pericardio parietal: tiene fibras nerviosas de dolor.
● Dolor agudo, penetrante y se irradia a la espalda y escápulas.
● Calma en la posición sentada. Si se presenta efusión pericárdica
importante puede haber disnea, hipotensión, taquicardia e insuficiencia
cardiaca → Cuando el px desarrolla la enfermedad más allá de lo habitual,
el dolor puede calmar, porque el líquido pericárdico “irrita” las hojas
pericárdicas de la lesión y entonces el dolor alivia. Puede ser una falsa
sensación de curación o de progresión buena.
● Signo: frote pericárdico (tres componentes), habitualmente se ausculta en
el tercio superior del borde paraesternal izquierdo y también desaparece
cuando en el cuadro clínico se agrega efusión pericárdica.

DOLOR TORÁCICO PLEURÍTICO, FIEBRE Y FROTE PERICÁRDICO

● Estadío I: Elevación cóncava difusa del segmento ST. Infradesnivel del
 intervalo PR.
● Estadío II: Segmento ST retorna a línea basal. PR permanece desviado.
Ondas T se aplanan y empiezan a invertirse.
● Estadío III: Inversión difusa de las ondas T.
● Estadío IV: ECG retorna a la normalidad.

PERICARDITIS- ECG

- Generalmente, se dice que hay elevación difusa del segmento ST, habitualmente, con concavidad
superior (la concavidad está mirando hacia arriba). ¿Cómo sé eso? Porque lo comparo con la línea
isoeléctrica, es decir con la linea que una la onda T del latido previo, con la onda T del latido siguiente.
- Adicionalmente ocurre un infradesnivel del segmento PR.
- Obviamente, en las derivaciones como aVR, todo será al revés, es decir PR está elevado y el ST
infradesnivelado.

- Característicos del estadio 1:

● Elevación del segmento ST en las derivaciones izquierdas
e infradesniveles del PR.

- Característicos del estadio 2:

● El ST empieza a bajar hasta regresar al nivel basal y el PR
sigue todavía infradesnivelado.
 - Característicos del estadio 3:
● Ondas T se empiezan a negativizar

- Característicos del estadio 4:

● Ondas T vuelven a hacerse positivas, es decir el EKG

vuelve a ser normal como antes de que el paciente haya
sufrido de la pericarditis.

- Este cuadro me resume un poco de qué forma voy a enfocar el manejo del px con pericarditis. Ya
se han dicho algunas fases previas. Primero se debe se auscultar. A todo px se debe de tomarle un
electro, una eco, complementarlo con un análisis de sangre para observar marcadores inflamatorios.
Nunca está de más pedir la troponina, la CK-MB para verificar si hay infarto, sobre todo si hay ST
elevado. Hay que pedir radiografía de tórax.
- Si el px llega con un cuadro clínico con sospecha de taponamiento hay que hacer pericardiocentesis
y drenar el líquido pericárdico de emergencia.
- Si tenemos dudas y el px y el cuadro clínico lo permite, podemos evaluar tomografía o resonancia,
o incluso realizar una pericardioscopia (lo que involucra ya una cirugía en sala de operaciones)
Diagnóstico
- El diagnóstico de pericarditis aguda se establece cuando un paciente
(Lectura)
tiene al menos dos de los siguientes síntomas o signos:
o dolor torácico consistente con pericarditis
o frote pericárdico
o cambios típicos del ECG o un derrame pericárdico de tamaño más
grande.

LABORATORIO
- Recuento sanguíneo completo con un recuento diferencial
o >13,000 por mm3 → sugiere una causa específica (por ejemplo,
una infección bacteriana), pericarditis idiopática aguda.
o NO hay anemia, pero si hay → trastorno subyacente (p. ej.,
enfermedad del tejido conectivo o cáncer) que puede afectar al
pericardio.
- PCR → sensible en 75% de los casos, se normaliza en 1 a 2 semanas
- Mediciones de troponina I o T y creatinina sérica
- Pruebas de función hepática.

EKG
Elevación del segmento ST está presente ocasionalmente, que debe
hacerse distinción con infarto de miocardio con elevación del segmento
ST sea más difícil;
- En algunos casos, la depresión del segmento PR es el único hallazgo de
EKG.
- La repolarización temprana también puede confundirse con pericarditis.
En casos raros, puede ser necesaria una angiografía coronaria para
distinguir la pericarditis del infarto de miocardio.

RADIOGRAFÍA
- Siempre se debe obtener una radiografía de tórax, y los hallazgos deben
ser normales a menos que haya un gran pericardio derrame o un
 trastorno pulmonar asociado. Además de los cambios consistentes con
pericarditis, el ECG puede revelar evidencia de un infarto de miocardio
previo y silencioso.
- Un derrame grande generalmente agranda la silueta cardíaca en una
radiografía de tórax. Sin embargo, un derrame más pequeño pero de
acumulación rápida puede causar taponamiento sin agrandar la silueta,
lo que subraya la importancia de la ecocardiografía en pacientes con
pericarditis aguda, incluso si la silueta es normal

Diagnóstico - El dolor toracico tipo pleuritico apunta a las siguientes causas:

diferencial
o pleuritis con o sin neumonía asociada (que coexiste con
pericarditis en hasta un tercio de los casos)
o costocondritis
o reflujo gastroesofágico
o embolia pulmonar o infarto
o herpes zoster → antes de la aparición de vesículas

Complicaciones Derrame pericárdico (la más típica), y puede ser:

- Derrames serosos no inflamatorios, por:
1. Aumento de la permeabilidad capilar (p. ej., hipotiroidismo grave).
2. Aumento de la presión hidrostática capilar (p. ej., IC).
3. Disminución de la presión oncótica del plasma, como en px que no
producen proteínas o está desnutrido (p. ej., cirrosis síndrome nefrótico)

Se pueden producir derrames quilosos en presencia de obstrucción linfática del

drenaje pericárdico, más comúnmente causada por neoplasias y tuberculosis.

Todo esto puede llevar a un compromiso hemodinámico

- Taponamiento cardiaco
Sin compromiso hemodinámico
- Pericarditis constrictiva

Tratamiento - Si viene con taponamiento cardíaco deben someterse a una

pericardiocentesis terapéutica urgente.
- La pericardiocentesis también debe considerarse para pacientes con
derrames grandes sin taponamiento.
- Miocarditis → hospitalizados para observación e institución de la terapia
adecuada.
- AINES → ibuprofeno (600 a 800 mg cada 6 a 8 horas), indometacina
(25 a 50 mg cada 8 horas) y aspirina (2 a 4 g al día en dosis divididas)
- Inhibidor de boma de protones → para protección gástrica, para los que
consumen aspirina.
- En combinación con colchicina → para la mayoría de los otros pacientes
que requieren terapia antiplaquetaria concomitante
 - Glucocorticoides → en pacientes con pericarditis como manifestación de
tejido conectivo u otros trastornos inmunomediados.

TAPONAMIENTO CARDIACO

• Está grafica es para mirar que se puede

desarrollar derrame pericárdico en el tiempo y
el px tolerarlo muy bien
• En el gráfico de la derecha, el derrame se va
formando en semanas hasta llegar a un límite
en el cual va a desarrollar recien el
taponamiento cardiaco.
• En el gráfico de la izquierda se ve un cuadro
más agudo, en el cual el taponamiento se va a
manifestar en poco tiempo. Aquí el pericardio
se puede llenar de litros y litros, por lo que
tratarlo de inmediato es fundamental.
• Si no es menos de 500 ml no se puede drenar
en la cama del px. Por lo que debe de pasar a
sala de operaciones para hacerse la cirugía
llamada “ventana pericárdica”. Si se drena al
paciente en cama porque la acumulación es
menor a 500 ml, se debe de aprovechar el
líquido extraído para mandar a patología,
hacerle estudios, evaluar la circunstancia, hacer
bioquímica y, eventualmente, evaluar la posibilidad de enviar al px para que le hagan una ventana
pericárdica.

¿Cómo sabemos que el px está teniendo un taponamiento pericárdico?

Triada de Beck:
○ Disminución de la presión sistólica.
○ Aumento de la presión venosa sistémica.
○ Disminución de ruidos cardiacos.

● En taponamiento, la presión intrapericárdica se incrementa al nivel de las presiones de llenado

de los ventrículos. → Por eso no se llenan y no bombean y el px se siente hipotenso
● Las presiones de AI; AD, VD, presión de cuña se igualan.
● Pulso paradojal.
• En la espiración aparentemente no hay
problema, pero en la inspiración, donde debe
aumentar la presión del llenado ventricular, al
tener líquido dentro del pericardio, este
ventrículo derecho aumenta su llenado y de
consecuencia va a provocar que el septum
interventricular se desplace hacia la izquierda,
comprimiendo la cavidad ventricular
izquierda, haciendo que haya una disminución
en su llenado y de consecuencia que haya una
disminución de la precarga. Al verificarse esto,
el corazón bombea poco y hace hipotensión.
• Clínicamente, uno encuentra taponamiento
cardiaco al evaluar pulso paradojal y midiendo
la presión sistólica en inspiración comparada
a la de reposo si hay una caída de 10 mmHg
a más. Esto es signo positivo de taponamiento pericárdico.

PERICARDITIS CONSTRICTIVA

● Las capas del pericardio están

adheridos, engrosados y fibróticos.
● Alteración en el llenado ventricular
(no se distienden los ventrículos)
● El diagnóstico frecuentemente
retardado: malestar general, fatiga
(gasto disminuido), signos clínicos:
distensión yugular, ascitis, edema de
MMII (tardíos, pero siempre hay que
evaluar para evaluar el tiempo de la
enfermedad que tiene, porque
muchas veces el px no da una
información adecuada)
(signos de insuficiencia cardiaca
derecha)

• En el taponamiento cardíaco hay un fluido pericárdico que está bajo presión, mientras que en
la pericarditis constrictiva todo está cicatrizado, hay un pericardio rígido. Ambas
circunstancias nos van a llevar a alteraciones del llenado ventricular izquierdo.
• Van a haber elevadas presiones de llenado venoso, con congestión venosa sistémica,
entiéndase ingurgitación yugular, y congestión venosa pulmonar, entiéndase edema
pulmonar.
• Por el otro lado vamos a tener disminución del volumen de expulsión, con disminución del
gasto cardiaco, y en consecuencia hipotensión y taquicardia refleja. En realidad, la taquicardia
refleja (y la taquicardia en general) es signo signo inminente de descompensación de falla
cardiaco.
Cuadro clínico Tamponamiento, típicamente encontramos:
•Distensión de vena yugular
•Hipotensión por pulso paradojal
•Disminución del impulso ventricular
•Taquicardia sinusal

Pericarditis constrictiva:
•Signo de Kussmaul

- Cuando se tapona la curva V y Y ya no es curva,

la cadena simplemente se aplana. Eso es un
análisis del pulso venoso que en realidad no entra
porque hay tanto volumen que no deja que pase. El ventrículo derecho e
izquierdo están colapsados por el derrame pericárdico. Por otro lado, en la
pericarditis constrictiva, el pericardio no descomprime, simplemente no lo deja
ser, por lo tanto se aumentan las presiones y la caída se hace muy inclinada.
 CARDIOMIOPATIAS
MIOCARDIPATIAS

Miocardiopatías
Grupo heterogéneo de enfermedades del miocardio asociadas con disfunción mecánica y/o eléctrica, que
es usualmente tiene inapropiada hipertrofia o dilatación, y son debidas a una variedad de etiologías que
frecuentemente son genéticas → sobre todo la hipertrófica tiene una causa genética bien clara.

MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA

- Es el aumento del espesor de la pared del ventrículo izquierdo sin presencia de otro
causa que lo genere de acuerdo al nivel de hipertrofia.
- La hipertrofia en general no tiene un mecanismo claro por el cual se desarrolla.
- En las clases pasadas nos han explicado que el aumento de la postcarga aumenta la
presión intracavitaria y el corazón se adapta engrosando la pared y ocurre el fenómeno
de la hipertrofia → pero en este caso, la persona es como nosotros (joven) y de repente
está teniendo un corazón de cerca de dos o tres centímetros y lo normal es uno.
-EN LA IMAGEN: se ve que ambos ventrículos están gruesos, pero
predominantemente lo está la pared que los divide. La parte superior, es decir las
aurículas, también están grandes.
- La miocardiopatía hipertrófica es la causa más importante (por no decir que es la
primera causa) de muerte súbita en jóvenes y deportistas.
- ¿Cuál es el problema de la miocardiopatía? Que tiene dominancia autosómica
dominante pero de penetrancia variable y de fenotipo también variable.
- No es una causa infrecuente.

Sustrato genético Relacionados a la proteína de sarcómera → lo medular es que varían moléculas que
en la MCH están en relación al sarcómero.
- Proteína C de unión de miosina 15%
- Cadena pesada de β miosina 15%
- Troponina T 7%
- α –tropomiosina 7%
- Otros (Troponina I, α-actinina2, α-actina,
miozenina2 y cadenas ligeras de miosina) 6%
- Sin mutación 50%

HISTOLOGÍA

- VAo = estenosis aórtica severa.

- MCH = miocardiopatía hipertrófica → tejido desordenado, fibrótico, no guarda un
orden, no el orden clásico, o por lo menos no se ve tan bonito como el normal, e
 incluso la de estenosis aórtica le queda chico.
- La fibrosis es causa de alteraciones en el potencial de acción y es motivo de
generar arritmias → por lo tanto a > fibrosis > probabilidad de muerte súbita.

FISIOPATOLOGÍA
- Se puede tomar como que en realidad el corazón engruesa, aumentan las
fibras, genera desarreglo de la estructura, o produce síncope y muerte súbita.
- El engrosamiento también va a generar incremento de las presiones de
llenado, se daña la relajación e incrementa el consumo de oxígeno.
- Al alterar la relajación, va a alterar la función diastólica y, por tanto, hay
disnea.
- Por otro lado, incrementa el consumo de oxígeno cuando se ve engrosado
debido a la mucha demanda para la misma cantidad de oferta de O2 que le
da el corazón → por tanto puede haber angina en el pecho.
- Otro caso, la obstrucción dinámica del ventrículo izquierdo. Esta condición
no todas las miocardiopatías hipertróficas la desarrollan. Pero cuando existe
puede ocurrir un ↑ de la presión sistólica porque el corazón se está
esforzando más y existen gradientes, como si fuese una obstrucción
infravalvular aórtica. Al aumentar la presión aumenta el consumo de oxígeno
y por tanto puede dar angina. La regurgitación mitral puede llegar a ser
moderada o severa, generando disnea. Al igual el ejercicio puede precipitar
en este mecanismo de disfunción sistólica.

PRESENTACIÓN

- La hipertrofia puede ocurrir desde el nacimiento, pero es

en la adolescencia que es más frecuente y sus
manifestaciones pueden darse como síncope, disnea de
esfuerzo, angina de pecho, palpitaciones. Lo concreto es
que el paciente puede no desarrollar muerte súbita, pero
el riesgo existirá durante toda su vida. Algunos tienen más
riesgo que otros. A más grueso, mayor fibrosis y si tienen
parientes que han desarrollado muerte súbita, muy
probablemente el paciente también lo desarrolle. Si han habido síncopes previos, es motivo para
sospechar que probablemente tiene algo más.

La presencia de arritmias que en realidad sean ventriculares también favorece al síncope y puede llevarlo
a la muerte.

- La fibrilación ventricular y la arritmia ventricular son infrecuentes, pero si se sobrevive a la muerte

súbita, lo que queda en algún momento es que, dependiendo de qué daños se manifiesten en el corazón,
puedan evolucionar una falla cardiaca. Aunque también se puede llegar a la ancianidad y no manifestar
ninguna de estas anormalidades. Por eso, la miocardiopatía puede ser hipertrófica, pero la forma en la
cual se manifiesta es muy variable. Algunas personas sobreviven a todo esto.

- Lo concreto es que se tiene una buena función sistólica y un corazón grueso. Después viene una buena
función sistólica y un empeoramiento de la función diastólica. Y por último, se llega a una buena función
sistólica y a una disfunción diastólica importante → lo primero que se altera es la función diastólica. No
se relaja bien. Es un corazón medio tenso.

- EN LA IMAGEN: El corazón está en sístole, sin embargo

la válvula mitral está abierta. Lo que ocurre es que parte
de la estructura de la válvula mitral tiene cuerdas y la
disposición del músculo más hipertrofia favorece a que se
incremente la velocidad de esa sección del tracto de salida
del ventrículo izquierdo.
Sucede que la estructura del velo o cuerda tendinosa de
la válvula mitral anterior tiende a desplazarse en dirección
ventricular.

Al hacer eso, se abre la válvula mitral en sístole, generando una insuficiencia, obstrucción del tracto de
salida → esto va a generar la obstrucción dinámica del ventrículo izquierdo.

- El EKG eventualmente es utilizado como

herramienta de tamizaje.

- No necesariamente hay cardiomegalia en la miocardiopatía hipertrófica,

como se demuestra en la placa de tórax.
- El flujo de sangre debe ir de LA a LV, y de LV a Ao →
IMAGEN A LA IZQUIERDA.
- En el ecocardiograma se observa que la válvula aórtica
está cerrada y parte del aparato subvalvular no deja que
pase fácilmente hacia la aorta → IMAGEN A LA DERECHA.
- VS = tabique interventricular.

Formas familiares de Miocardiopatía Dilatada e Hipertrófica

• Tanto la miocardiopatía dilatada como la

hipertrófica pueden compartir alteraciones
genéticas de la sarcómera. Pero estas
alteraciones de la membrana nuclear es más
característica de la miocardiopatía dilatada.
• - PREGUNTA CON TRUCO: ¿Cuál es la primera
causa de la CARDIOPATÍA dilatada? La
enfermedad coronaria es la más frecuente. ¿Cuál
es la segunda de CARDIOPATÍA? La comparten
hipertensión y enfermedad valvular. Las causas
pueden ser variables de acuerdo a los lugares.
Pueden ser desde alcohólicas, cardiopatías
valvulares o cardiopatías hipertensivas. Lo
concreto es que este grupo están por allí. Al último, o algo más intermedias, están las miocardiopatías.

MIOCARDIOPATÍA DILATADA

DEFINICIÓN • Dilatación del ventrículo izquierdo con disfunción

sistólica que no está producida por patología
isquémica o valvular
• El corazón de la derecha es el normal, el de la
izquierda es el dilatado.
• Son personas que viene a la emergencia, está
ingurgitado y dice que hace 1 semana está
agitado, tiene antecedentes de familiares que
han muerto antes de los 50 años de edad, que va a la emergencia como si no
pasara nada. Ustedes ven la placa está mal y está caminando en la calle.
CAUSAS • La causa más probable de la idiopática es la
viral.
• Las miocarditis en general son la primera
causa sospechosa de desarrollo de
miocardiopatías dilatadas en pacientes que
no tienen antecedentes ni mutación clara.
• Tóxicos: Que son por el consumo de alcohol
• El empleo de quimioterapia (especialmente
en mujeres) En pacientes que tienen
leucemia, cáncer de mama reciben agentes
que en verdad son tóxicos

FISIOPATOLOGÍA • La miocarditis no es fácil de encontrar, puede variar del cuadro clínico de hacer
fiebre producto de hacer una infección en la cual el virus ingresa a la célula y
existe una respuesta inmune en contra del virus y por lo tanto mueren también
componentes celulares.
• Esto evoluciona a un etapa en que el virus se reduce, la respuesta debería
reducirse y las células T helper deberían hacer que la respuesta se apague

• Pero en algunos casos la respuesta se vuelve cronificada y con el desarrollo de

los años se produce inflamación del corazón, fibrosis, dilatación y falla cardiaca.

• Lamentablemente el cuadro clínico de una miocarditis puede pasar desapercibido

desde palpitaciones, dolor de pecho o un dolor de pecho claro como si fuese
anginoso pero en descanso.

• Ustedes pueden tomar el ECG y ser muy semejante al de la pericarditis pero ese
grupo de pacientes si bien es un grupo frecuente no es la gran mayoría, por lo
general el diagnóstico de la miocarditis no es tan claro.

CUADRO CLÍNICO • En miocarditis el cuadro clínico puede

pasar desapercibido hasta ser
fulminante,
• Una de las causas de las
miocardiopatías dilatadas sea la
inflamatoria.

• Existe una injuria de músculo y al

lesionarse el músculo hay una
producción de la contractilidad,
menor volumen sistólico y la reducción del volumen sistólico lo que va a generar
son cambios retrógrados, anterógrados y cambios en el mismo ventrículo.

• Cambios retrógrados: La insuficiencia cardiaca clásica

• Cambios del mismo corazón: Puede generar insuficiencia mitral producto de la
dilatacion del ventriculo, en otras palabras si el ventriculo crece se va a distender
y se va a tensar y esto hace que se genere insuficiencia mitral.
• Signos de falla cardiaca anterógrado : Son los peores y los menos frecuentes.
 • Para que un paciente tenga signos anterógrados de falla cardiaca, el paciente
mínimo está en estadio
funcional 4 o estadio D. Se
da en pacientes con
necesidad de dispositivo
porque ya estan terminales.

• En otras palabras lo más

frecuente es encontrar
alteraciones del músculo.

• Lo común sería que la edad

de presentación se retrase un poco.

• Esta dilatado el ventrículo, el corazón funciona mal, habra una disfunción, es muy
frecuente la fibrilación auricular en
algunos casos puede desarrollar
insuficiencia biventricular

• Esta imagen es un bloqueo de rama

izquierda. El bloqueo de rama izquierda
está asociado a cardiopatías,

• PACIENTE CON BLOQUEO DE RAMA

IZQUIERDA

• CRECIMIENTO AURICULAR IZQUIERDO=

PACIENTE CON PATOLOGÍA. Hay que derivar a ese paciente.

Si tiene bloqueo de rama izquierda sin nada, no pasa nada.

• La placa de tórax ayuda a

diagnosticar.
• Sístole es cuando la válvula
auriculoventricular está cerrada.
(Imagen izquierda).
• En ambas imágenes se ve que el
corazón está dilatado y que no
cierra, no contrae, ya que pese a
que ambas imágenes presentan el
mismo tamaño, cuando en sístole
deberia estar mas pequeño porque
bota sangre.
 Si les dijera que este paciente vino
a la emergencia y tuvo infarto
cerebral se deberia buscar si es que
hay fibrilación auricular. En este
caso no tiene fibrilación auricular.

En la foto se ve trombo intraventricular, es

muy frecuente en especial en la punta.

MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA

Grupo heterogéneo de enfermedades que se caracterizan por un

ventrículo izquierdo no dilatado, con frecuencia con función sistólica
conservada, predominando la disfunción diastólica.
Las miocardiopatías restrictivas consisten en que puede estar
engrosado el corazón (ventrículo) pero producto de la infiltración o las
enfermedades por depósito el músculo puede parecer un poco grueso-
Pero claramente están dilatadas las aurículas producto del incremento
de las presiones intraventriculares

Las más afectadas son las aurículas porque son más laxas.
En la imagen se ve que las aurículas son gigantescas respecto a lo que
son los ventrículos.
El de la izquierda es muestra anatomopatológica y la otra es ecografía.

Lo que ocurre es que tienen un miocardio rígido y lo que va a ocurrir es que hay un aumento de la presión
ventricular diastólica. Va a repercutir retrógradamente provocando congestión venosa, y anterogradamente al
reducirse el llenado ventricular porque las presiones están altas, lo que va a ocurrir es que el flujo va a ser
bajo.
En este caso va a ser más frecuentemente que el
paciente tenga cansancio y debilidad. Estará
recontra ingurgitado.

Si nos pregunta:
Cuando se manifiesta la cardiopatia restrictiva
habitualmente debuta con fibrilación ventricular,
hepatomegalia, ingurgitado, edema de miembros
inferiores importante y con debilidad al caminar.

CUADRO CLÍNICO • Cuadro clínico:

 - Más de 50 años, hipotensión ortostática, edema de miembros inferiores,
macroglosia, malabsorción, púrpura y proteinuria.

• Examen físico:
- Pulso venoso yugular Signo de W.
- Pulso paradójico
- Signo de Kussmaul

DIAGNÓSTICO – Cuadro clínico

– Radiografía de tórax
• Ausencia de cardiomegalia.
– Electrocardiograma:
• Bajo voltaje de QRS
– Ecocardiograma:
• DEMUESTRA LA FISIOLOGÍA RESTRICTIVA
• Disfunción diastólica primariamente alterada, ventrículo no dilatados (Puede haber
engrosamiento ventricular y aspecto moteado), aurículas dilatadas
– Cateterismo cardiaco
• Incremento de presiones de cavidades y patrón en raíz cuadrada.
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