Pediatría

Dr. Alejandro Moguel

Historia Clinica Pediatrica

Ficha de identificación
● Nombre ● Lugar de nacimiento
● Apellidos ● Sexo
● Edad ● Informante
● Fecha de nacimiento

Antecedentes heredofamiliares
● Mama
○ Patológicos, alérgicos, hemotipo, adicciones
● Papa
○ Patológicos, alérgicos, hemotipo, adicciones
● Abuelos
○ Patologicos
● Hermanos
○ Patologicos

Antecedentes personales no patológicos

● Originario ● Mascotas
● Y residente ● Viajes recientes
● Religion ● Inmunizaciones
● Escolaridad y desempeño ● Habitos higienico-dieteticos
● Hemotipo ● tabaquismo/alcoholismo/drogas

Antecedentes perinatales
● Numero de gesta ● Maniobras de reanimación
● Edad materna al momento del ● Pinzamiento de cordón
embarazo ● Somatometría
● Características del embarazo ● Apgar
● Medicamentos durante el embarazo ● Silverman
● Complicaciones del embarazo ● Complicaciones
● Semanas de gestación ● Tamiz auditivo
● Via de nacimiento ● Tamiz neonatal
● Ultimo papanicolau

Neurodesarrollo
● Sonrisa social ● Sosten cefalico

1
 ● Balbuceo ● Sedestación autonoma
● Sedestación con ayuda ● Gateo caminar

Antecedentes gineco-obstetricos
● Menarca ● Gesta
● Ritmo ● IVSA
● FUM ● Parejas sexuales
● Ultimo papanicolau

Antecedentes personales patológicos

● Patologias ● Transfusionales
● Quirurgicos ● Traumaticos
● Alergicos ● Exantemicas
● Hospitalizaciones previas ● Medicación actual

Padecimiento actual
● Cuando
● Como
● Donde
● Exacerbantes y atenuantes
● Caracteristicas
● Medicación

Interrogatorio por aparatos y sistemas

● Piel y mucosas ● Endocrinología
● Neurologico ● Psiquiatrico
● Cardiovascular ● Músculo.esquelético
● Respiratorio ● Hematológico
● Digestivo ● Urinario
● Genital

Exploración física
● Signos vitales ○ Cardiaco
● Somatometría ○ Pulmonar
● Coloración ● Abdomen
● Estado de hidratación ● Genitales
● Cabeza y cuello ● Extremidades
● Tórax ● Neurologico

2
 Crecimiento y desarrollo

Definición
Puericultura
Del latín Puer que significa “niño” y cultura que significa “cultivo o cuidado”

Edades vitales
Prenatal (concepción-nacimiento)
Recién nacido (nacimiento-28 días VEU)
Lactante (28 días-15 m +-3)
- Menores 28 dias - 12 meses
- Mayores 12 meses a 24 meses
Preescolar (18m-6a)
Escolar (6 años-12 años)
Adolescencia (10/12 años-16/18 años)

Crecimiento
Aumento en el número y tamaño celular, lo que da un aumento de la masa viviente
El crecimiento es la manifestación de la capacidad de síntesis de un organismo y de cada una de
sus células

Direccion
Cefalo caudal = Del nacimiento a la edad adulta incrementa
● El PC el doble
● El tronco tres veces
● Los brazos cuatro veces
● Las piernas cinco veces
Los cambios motores progresan de brazos y hombros en los primeros meses posteriormente
movimientos coordinados de antebrazos y manos y finalmente pinza fina de los dedos

Velocidad
Incremento por unidad de tiempo
En el ser humano hay dos etapas de crecimiento aceleradas
● Prenatal

3
 ● Adolescencia

Ritmo o secuencia
Patrón particular del crecimiento que tiene cada tejido u órgano
Crecimiento sistema
Curva de scammon
● Crecimiento del sistema nervioso
● Crecimiento general
● Crecimiento linfoide
● Crecimiento reproductivo

Momento u oportunidad
Cada tejido tiene un momento en el que se obtienen sus objetivos máximos de crecimiento

Equilibrio

Factores determinantes del crecimiento

● Genéticos
● Neuroendocrino
● Ambientales

Reglas generales del crecimiento

Peso
● Pérdida de peso en los primeros días: 10%
● Recuperación del peso al nacer: 7-10 días
● Doble del peso al nacer: 4-5 meses
● Triple del peso al nacer: 1 año
● Cuádruple del peso al nacer: 2 años
● Aumento de peso diario

4
 ○ 20-30 gramos durante los primeros 3-4 meses
○ 15-20 gramos durante el resto del primer año
● Aumento de peso anual medio
○ 2.250 gr entre los 2 años y la pubertad (pueden existir picos y mesetas)
● Gana 750 grs/mes en el primer cuatrimestre
● Gana 500 grs/mes en el segundo cuatrimestre
● Gana 250 grs/mes en el tercer cuatrimestre

Talla
● Longitud media al nacer: 51cm
● Al año: 76cm
● A los 3 años de edad debe medir 91cm
● a los 4 años de edad debe medir 102 cm (el doble longitud al nacer
● Aumento medio anual de altura
○ 5-7.5 cm entre los 5 años y la pubertad

Perimetro cefalico
● Medio al nacer 25cm
● Aumenta 1 cm por mes durante el primer año (2 cm/mes durante los primeros 3 meses,
despues con mas longitud)
● 10 cm el resto de la vida

Desarrollo
Adquisición de funciones con aumento en la complejidad de éstas a través del tiempo
Evaluación denver/GESELL
● Motor grueso
● Motor fino
● Social adaptativo
● Lenguaje

Motor grueso Motor fino Social adaptativo Lenguaje

2 Mueve la cabeza de Observa a la cara Alerta a una campana

semanas lado a lado

2 meses Sostén cefálico Siguen más allá de la Sonrisa social Busca sonidos con los
línea media ojos

5
4 meses Alcanza objetos, se Mira a la mano, se Rie y llora
inclina para recogerlos mueve por un juguete

5 meses Rodamiento,
sedestación con ayuda.

6 meses Sedestación autónoma Pasa objetos de una Sostiene el biberón Balbucea

mano a la otra.

8 meses Gateo

9 meses Pinza fina, golpea dos Dice adiós con la mano, Dice mamá y papá de
bloques juntos. juega a las palmaditas forma inespecífica,
sonidos de 2 sílabas

12 meses Se inclina y se pone de Coloca un bloque en Bebe de un vaso, imita Dice mamá y papá de
pie, camina. copa a otros forma específica, dice
otras 2 palabras

15 meses Camina hacia atras Grabatea, amplia 2 Usa cuchara y tenedor, Dice de 3 a 6 palabras,
bloques ayuda en las tareas obedece órdenes
domésticas

18 meses Corre, patea una Apila 4 bloques Se quita la ropa, da de Dice por lo menos 6-10
pelota. comer a un muñeco palabras

2 años Salta con dos pies, Apila 6 bloques, copia Se lava y seca las Une 2 palabras, señala
sube y baja escaleras una linea manos, se cepilla los dibujos, conoce las
sin alternar pies, lanza dientes, se pone un partes del cuerpo
por encima de la vestido, juega en pareja
cabeza

3 años Triciclo, da pasos Apila 8 bloques, agita Usa bien la cuchara, Dice frases de 3
alternando los pies, el pulgar, copia círculo salpicando un poco, se palabras, habla
salta con base amplia. sin cerrar, copia una pone una camiseta, comprensible en un
Control esfínter anal. cruz angustia de separación 75% para extraños

4 años Sube y baja escaleras Se cepilla los dientes Nombra los colores,
alternando los pies, sin ayuda 4 años, se comprende adjetivos
salta en un pie viste sin ayuda, juega
en grupo

5 años Camina talón-punta. Círculo cerrado, dibuja Cuenta, comprende

Control esfinter vesical una persona con 3 opuestos
partes. Cuadrado

6 años Se equilibra durante 6 Triángulo, dibuja una Define palabras

segundos en cada pie persona con 6 partes.

7 años Rombo

6
Crecimiento y desarrollo del lactante
Incremente el 50% de su talla al año
Cierre de fontanela anterior al año de edad
La relación de segmento I/S es de 1.2 al año
La capacidad gástrica es de 30% al año
El crecimiento cerebral es del 80% al año
Las piezas dentarias aparecen entre los 4 a 6 meses, siendo los primeros incisivos centrales
inferiores y luego superiores. Posteriormente incisivos superiores laterales, los primeros molares
y finalmente los caninos de tal manera que al año cuenta con 8 piezas dentales

Dentición Erupcion (maxilar) Erupción (mandibular)

Incisivos centrales 6-8 meses 5-7 meses

Incisivos laterales 8-11 meses 7-10 meses

Caninos 16-20 meses 16-20 meses

Primeros molares 10-16 meses 10-16 meses

Segundos molares 20-30 meses 20-30 meses

Crecimiento y desarrollo del preescolar

Etapa de mayor estabilidad de crecimiento
● 2-3 kg peso y 5-7 cm por año
Disminuye apetito
Se completa primera dentición 20 piezas a los 36 meses
La caída de los dientes se presenta en el mismo orden
Los senos frontales se neumatizan a los 7 años
La proporción de los glóbulos blancos se torna más similar al de los adultos
El tronco se alarga
A los 6 años el pensamiento es más intuitivo y centrado en si mismo
Capacidad de ordenar y relacionar ideas lógicas diferencia entre fantasía y realidad
Realiza ideas lógicas
Diferencia entre fantasía y realidad

Crecimiento y desarrollo del escolar

7
 ● Completa dominio de funciones corporales 5 años
● Integración visomotriz y audiomotriz
● Copiado de textos y dibujos
● 6 años = calidad y velocidad de la escritura, capacidad para el uso de bicicleta.
● A los 10 años se completa la maduración cerebelosa, actividad y coordinación muscular
○ Nadar y zambullirse
○ Andar en bicicleta
○ Patinar
○ Jugar beisbol, futbol
○ Saltar en la cuerda
○ Jugar con la computadora
● Las niñas piensan en el amor y los niños tienen curiosidad por el sexo e intercambian
información
● El niño aprende a conducirse independientemente de los padres
● Sumisión al grupo o pandilla
● Los varones tienden a hacer cosas y las niñas a hablar
● Los varones se inclinan por actividades mecánicas y las niñas por lo social
● Las niñas coleccionan y los niños hacen deporte rudo

Crecimiento y desarrollo del adolescente

● La adolescencia se extiende hasta el inicio de la juventud; 18 a 20 años aprox.
● Momento en que terminan los procesos básicos de crecimiento y se alcanza la estatura
final adulta, la madurez biológica y la capacidad de procrear

Características de la adolescencia
● Aceleración en el crecimiento de la estatura
● Cambios en la composición corporal
● Aparición de caracteres sexuales secundarios
● Rápido crecimiento y desarrollo de gónadas y genitales
● Secreción de gonadotrofinas responsables del desarrollo de caracteres sexuales
secundarios
● Aceleración en el crecimiento de la estatura
● Etapa del estirón
● Varón 13-16 años
○ Primer año 7cm
○ Segundo año 9cm

8
 ○ Tercer año 7cm
○ Cuarto año 3cm
○ Quinto año 2cm
● Ganancia estatural total aproximada 20 cm
● Estatura final adulta entre los 17 y 18 años
● Mujer 10-12 años
○ Primer año 6cm
○ Segundo año 8cm
○ Tercer año 6cm
● Menarquia 12 años aprox.
○ Primer año 4 cm
○ Segundo año 2cm
● Alcanza su estatura final de adulto dos años después de ocurrida la menarquia
● Estatura final adulta a los 15.5 años
● (desaceleración crecimiento 12 años aprox.)
● En promedio crecen 6cm. Más después de la menarquia

Fases del desarrollo de Tanner

Desarrollo genital hombres Vello púbico Desarrollo mamario
Pre-adolescente: los testículos,
escroto y pene son prácticamente El desarrollo del vello pubiano es igual
Etapa 1 Solo hay elevación del pezón.
del mismo tamaño que en la edad al de la pared abdominal.
escolar.

Escaso crecimiento del vello largo,

El escroto y los testículos están Esbozo mamario. Es el primer signo
ligeramente pigmentado y rizado, en la
Etapa 2 ligeramente agrandados, así como de pubertad. Aumento del diámetro
base del pene o a lo largo de los labios
el pene. de la areola.
mayores.

El vello es considerablemente más

Hay crecimiento del pene en Hay mayor crecimiento de la mama y
Etapa 3 oscuro, más grueso y rizado, y se
longitud. de la areola.
extiende irregularmente sobre el pubis.

El pene está agrandado en

longitud y grosor, así como el
El vello es de tipo adulto, pero sin haber La areola y el pezón se proyectan por
Etapa 4 desarrollo de glande. Los testículos
cubierto el área. encima del contorno de la mama.
y escroto continúan creciendo y
esté último se hiperpigmenta.

Vello de tipo adulto. En la mujer, en

forma triangular. En el hombre en forma
Los órganos genitales tienen las Madurez y desarrollo completo de
Etapa 5 de rombo. Invade el área perianal, cara
proporciones de un adulto. mamas.
interna de los muslos y cara anterior del
abdomen.

Morbilidad en pediatría

9
 < 1 año 1-4 años 5-9 años 10-14 años 14-19 años

1° Infecciones Infecciones Infecciones Infecciones Infecciones

respiratorias respiratorias respiratorias respiratorias respiratorias
agudas agudas agudas agudas agudas

2° Infecciones Infecciones Infecciones Infecciones Infecciones

intestinales intestinales intestinales intestinales intestinales

3° Conjuntivitis Infecciones de Infecciones de Infecciones de Infecciones de

vías urinarias vías urinarias vías urinarias vías urinarias

4° Neumonía y Conjuntivitis OMA OMA Úlceras, gastritis y

bronconeumonía duodenitis

5° Infecciones de OMA Conjuntivitis Úlceras, gastritis y OMA

vías urinarias duodenitis.

6° OMA Asma Asma Conjuntivitis OMA

7° Desnutrición leve Amebiasis Gingivitis y Gingivitis y Vulvovaginitis

enfermedad enfermedad
periodontal periodontal

Mortalidad en pediatría

< 1 año 1-4 años 5-9 años 10-15 años 15-24 años

1° Ciertas afecciones Accidentes Accidentes Accidentes Agresiones

del periodo
neonatal

2° Malformaciones Malformaciones Tumores malignos Tumores malignos Accidentes

congénitas, congénitas,
deformaciones, y deformaciones, y
anomalías anomalías
cromosómicas cromosómicas

3 Accidentes Influenza y Malformaciones Lesiones Lesiones

neumonía congénitas, autoinflingidas autoinflingidas
deformaciones, y intencionalmente intencionalmente
anomalías
cromosómicas

4° Influenza y Tumores malignos Parálisis cerebral y Malformaciones Tumores malignos

neumonía otros síndromes congénitas,
paralíticos. deformaciones, y
anomalías
cromosómicas

5° Septicemia Enfermedades Agresiones Agresiones Enfermedad del

infecciosas corazón.
intestinales

6° Enfermedades Desnutrición y Influenza y Parálisis cerebral y Eventos de

10
 infecciosas otras deficiencias neumonia otros síndromes intención no
intestinales nutricionales paralíticos. determinada

7° Enfermedades del Agresiones Desnutrición y Enfermedades del Insuficiencia renal

corazón otras deficiencias corazón
nutricionales

11
 FUNDAMENTOS DE LA REANIMACIÓN NEONATAL

Aproximadamente del 4 al 10% de los rn a término o pretérminos tardíos requerirán ventilación

de presión positiva VPP
1 de cada 3 requerirá medicamentos y compresiones torácicas.
VPP es ya avanzada.

Reanimacion del recien nacido vs del adulto

Mayormente corazón saludable - con excepción de congénitas.
Si requiere reanimación debe ser por intercambio gaseoso inadecuado !! = ventilación pulmonar
es lo más importante.
Insuficiencia respiratoria antes, durante o después del parto
El objetivo de la reanimación neonatal es la ventilación eficaz de los pulmones del bebe

Circulación fetal

Se brinca los pulmones y pasa por el foramen oval a la aurícula izquierda.

Circulación transicional

Cambio en el parto Resultado

El bebe respira, se pinza el El RN utiliza los pulmones, en lugar

cordón, separándolo de la de la placenta, para el intercambio
placenta gaseoso

12
 Se absorbe el líquido en los El aire reemplaza el líquido en los
alvéolos alvéolos. El oxígeno pasa de los
alvéolos hacia los vasos
sanguíneos del pulmón y el CO2
pasa a los alvéolos para ser
exhalado

El aire en los alvéolos hace Aumentan el flujo sanguíneo

que los vasos sanguíneos en pulmonar y el conducto arterioso
los pulmones se dilaten se contrae gradualmente

Circulación neonatal

Transición anormal… → Se traduce en…

● Interrupción de la función placentaria ● Esfuerzo respiratorio irregular o
o en la respiración neonatal ausente (apnea) o taquipnea
● Redistribuye el flujo ● Bradicardia o taquicardia
● Falla corazón ● Tono muscular disminuido
● Daño a órganos ● Baja saturación de oxígeno
● Presión arterial baja

13
Preparación para el nacimiento
4 preguntas prenatales
● ¿Edad gestacional?
● ¿Líquido amniótico claro?
● ¿Cuántos bebés se esperan?
● ¿Factores de riesgo adicionales?

Factores de riesgo previos al parto

● Edad de gestación menor a las 36 ● Oligohidramnios
6/7
● Hidropesia fetal
● Edad de gestación mayor o igual a 41
● Macrosomia fetal
6/7 semanas
● Restriccion
● Preeclampsia o eclampsia
● Del crecimiento intrauterina
● Hipertensión materna
● Malformación o anomalías fetales
● Embarazo multiple
significativas
● Anemia fetal
● Sin atención prenatal
● Polihidramnios

Factores de riesgo durante el parto

● Parto por cesárea de emergencia ● Parto asistido con fórceps o ventosas

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 ● Presentación pélvica u otra ● Corioamnionitis
presentación anormal
● Administración de narcóticos a la
● Alteraciones en el registro madre dentro de las 4 horas previas
cardiotocográfico al parto
● Anestesia general en la madre ● Distocia de hombros
● Terapia materna con magnesio ● Líquido amniótico teñido con
meconio
● Desprendimiento de placenta
● Cordón umbilical prolapsado
● Hemorragia durante el aprto

Lista de verificación:
● Lista de insumos para poder recibir a un bebé (tabla ppt)

Las 3 preguntas al nacer son:

● ¿Bebe a termino?
● ¿Llora o respira?
● ¿Buen tono?

Si la respuesta es sí a todas se va con su mamá a reanimación inicial. Si es no a cualquiera de

ellas se va a la cuna de calor radiante. Minuto de oro para los pasos y luego evaluar. Todos los
bebés tienen que pasar por los pasos iniciales de la reanimación neonatal.
1. Calor
2. Vía aérea (posición de olfateo) - línea recta entre la punta de la nariz y el mentón.
3. Eliminar secreciones si las hay (boca y luego nariz) RN es respirador nasal estricto, si es
primero nariz la secreción de boca se va a vía aérea

15
 4. Secar
5. Estimular

En evaluación se cuenta FC. Se cuentan el número de latidos en 6 segundos y se multiplica por

diez (golpear estetos al ritmo para informar a los demás reanimadores). Tiene que estar por
arriba de 100. También evalúo esfuerzo respiratorio.

Se tiene que dar mínimo un ciclo de VPP para poder dar compresiones torácicas.

APGAR

Criterio 0 1 2

Apariencia (color) Pálido o cianosis Acrocianosis Rosado

Pulso Ausente Menor a 100 Mayor a 100

Gesto a la introducción Ausente Mueca Tose o estornuda

de sonda

Actividad (tono) Sin tono Hipotonía Flexión o movimientos

activos

Respiración (esfuerzo) Apnea (ausente) Lento o irregular Llora

Se mide al minuto de nacer, y a los 5 minutos. Mide la transición del bebe.

Indicaciones para oximetría de pulso

Cuando se prevé la necesidad de reanimación
Para confirmar su percepción de cianosis central persistente
Cuando se administra oxígeno suplementario
Cuando se requiere ventilación a presión positiva

Se coloca del lado derecho - única parte que tiene solo sangre que viene directamente del
corazón sin haber sido mezclada en un conducto arterioso.

16
El tronco braquiocefálico derecho da lugar a la subclavia derecha que se va al brazo. Esto es
antes de que el conducto arterioso mezcle sangre desoxigenada a la sangre oxigenada.
- Dos cierres del conducto arterioso:
- Fisiológico - 3 días
- Anatomico - 3-6 meses

Ventilación de presión positiva

● Bolsa autoinflable (AMBU)
● Tubo en T - conectado a un ventiladorcito pequeño
que ayuda a dar PEP (presión espiratoria positiva)
● Bolsa mascarilla - dependiente de flujo.
● Los ciclos deben durar 30 segundos, siempre se
tienen que cerrar los ciclos
● Ventilo dos tres, ventilo dos tres

Primera evaluación - frecuencia cardiaca después de 15 segundos de VPP

+ Aumantando ⇒
+ Anunciar: “ La frecuencia cardiaca está aumentando.”
+ Continuar la VPP
+ Segunda evaluación de FC después de otros 15 segundos.
+ No está aumentando, pero el pecho SI se mueve ⇒
+ Anunciar: “La frecuencia cardiaca no está aumentando, el pecho si se está
moviendo”.
+ Continuar la VPP que mueve al pecho.
+ Segunda evaluación de FC después de otros 15 segundos.
+ No está aumentando, el pecho NO se está moviendo ⇒
+ Anunciar: “La frecuencia cardiaca NO está aumentando, el pecho NO se está
moviendo”.
+ Pasos correctivos de ventilación hasta que se meuve el pecho con VPP.
+ Intubar o máscara laríngea si es necesario.
+ Anunciar cuando el pecho se esté moviendo.
+ Continuar VPP que mueve al pecho.
+ Segunda evaluación de FC despues de otros 30 segundos de VPP que mueve al
pecho.

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 Pasos Correctivos Acciones

M Máscara: ajústela Asegúrese de que la máscara selle bien sobre la cara.

R Reubicación de la vía aérea La cabeza debe estar en posición de “olfateo”

S Succión en boca y nariz Verifique la presencia de secreciones y succiones si las

hubiera.

O O; la boca abierta Ventile con la boca del bebé ligeramente abierto, y levante
la mandíbula hacia adelante.

P Presión; aumentada Aumenta gradualmente la presión cada alguna respiración,

hasta que haya sonidos respiratorios bilaterales y
movimiento del pecho visible con cada respiración

A Alterne a otra vía aérea Considere la posibilidad de realizar una intubación

endotraqueal o de colocar una vía aérea con máscara
laríngea

Segunda evaluación - Frecuencia cardiaca después de otros 30 segundos de VPP que mueve al
pecho
+ Al menos 100 lpm ⇒ Continuar la VPP 40-60 rpm hasta que se inicie el esfuerzo
espontáneo.
+ 60-99 lpm ⇒ reevaluar ventilación y aplicar pasos correctivos de ventilación si es
necesario.
+ < 60 lpm ⇒
+ Reevaluar ventilación
+ Pasos correctivos de la ventilación
+ Introducir una vía aérea alternativa
+ Si no hay mejoría, oxígeno al 100% y compresiones torácicas.

Tamaño del tubo endotraqueal

Peso Tiempo de gestación Tamaño del tubo

Menos de 10000 Menos de 28 2.5

1000-2000 28-34 3.0

2000-3000 Mas de 34 3-5

El tubo se mete el peso más 6 cm.

Si se escucha que llora, no está intubado = no está ocluyendo las cuerdas vocales.

Compresiones torácicas
Dos pulgares - cuando son dos personas. Alguien está ventilando al bebe, y alguien
comprimiendo.

18
Dos dedos - si es solo una persona. Con una mano detengo la mascarilla, y con otra alterno entre
la bolsa y las compresiones.
Coordinación de compresiones y ventilaciones: 3 compresiones + 1 ventilación cada 2 segundos:
ventilo, 1, 2, 3, ventilo, 1, 2, 3, ventilo, 1, …- Mínimo un minuto. FC = 90 y 110.
● Se disminuye 1/3 del espesor del tórax y permite su reexpansión.
● Si después de un ciclo sin respuesta se coloca catéter y se da adrenalina IV.

Concentración adrenalina
1:10,000 (0.1 mg/ml)

Vía
Intravenosa (preferida) o introseo
Opción: vía endotraqueal solamente mientras se obtiene un acceso intravenoso o intraóseo

Preparacion
Jeringa intravenosa o intraósea de = 1 mi con la etiqueta “adrenalina-IV)
Jeringa endotraqueal = 3 a 5 mi con la etiqueta “adrenalina-solo ET”

Dosis
Intravenosa o intraósea=0.1 a 0.3 ml/kg
endotraqueal = 0.5 a 1 ml/kg

Administración
Intravenosa o intraósea: lave con 0.5 a 1 ml de solución salina normal
endotraqueal respiraciones VPP para distribuir en los pulmones

Repetir cada 3 a 5 minutos si la frecuencia cardiaca sigue siendo menor a 60 lpm

El momento del parto y el pinzamiento del cordón

30-60 segundos
Beneficios de pinzamiento tardío
● Menor mortalidad
● Presión arterial y volumen sanguíneo más altos
● Menor requerimiento de transfusiones sanguíneas
● Menos hemorragia cerebral
● Menos ECN
Riesgos de pinzamiento tardío
● Reanimación tardía
● Ictericia
● Policitemia

RN de término y vigoroso:

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Permanece junto a la madre durante la atención de rutina. Calentar y mantener una temperatura
normal, colocar vía respiratoria en posición, eliminar secreciones, secar, estimular y evaluación
constante.
● Calor = cuna de calor radiante o contacto piel con piel. Evitar hipo/hipertermia. 36.5-37.5°
● Vía aérea = en posición de olfateo
● Secreciones = Se eliminan si las hay en vía aérea si no está respirando, tiene respiración
entrecortada, exhibe pobre tono y si las secreciones obstruyen la vía aérea. B luego N
● Secar = piel mojada incrementa la pérdida de calor. No es necesario secar a los bebés
muy prematuros con < 32 SDG porque deberán ser cubiertos con plástico de polietileno
de manera inmediata.
● Estimular = Frotar suavemente la espalda, tronco o las extremidades del RN. NUNCA
sacudir al bebé.

¿Cómo evaluar la respuesta del RN a los pasos iniciales?

● Si el RN no tiene respiraciones espontáneas adecuadas y una frecuencia cardiaca de
>100lpm en el transcurso de 1 minuto se inicia VPP. La ventilación de los pulmones del
bebé es la medida más importante y eficaz durante la reanimación neonatal. Estimar FC
contando el número de latidos en 6 segundos y multiplicar por 10.
● Si el bebé no respira o la FC es baja después de pasos inicial se comienza VPP si el bebé
no respira (apnea) o si es entrecortada, así como si FC <100 lpm. Pida ayuda si es el único
reanimador. Si el bebé no ha respondido a los pasos iniciales dentro del primer minuto de
vida NO ES ADECUADO seguir proporcionando solamente estímulo táctil.
● Si el bebé respira y su FC >100 lpm, pero está cianótico o con acrocianosis la evaluación
inicial de cianosis no es un indicador confiable de la saturación de oxígeno del bebé y no
debe usarse como guía terapéutica con oxígeno. Si se sospecha de cianosis central
persistente debe de usarse un oxímetro de pulso para evaluar la necesidad de oxígeno.

La presencia de líquido amniótico teñido de meconio indica sufrimiento fetal y aumenta el riesgo
de que el bebé requiera reanimación después de un parto.
● Meconio + RN vigoroso: Buen esfuerzo respiratorio y tono muscular puede permanecer
con la madre para recibir los pasos iniciales de la reanimación. Simplemente se usa la
perilla de goma para eliminar secreciones teñidas de meconio de boca y nariz.
● Meconio + RN no vigoroso: Lleve al RN a una cuna de calor radiante y realice los pasos
iniciales de reanimación. Perilla de goma para eliminar secreciones de boca y nariz. Si el
bebé no respira o su FC <100 lpm después de completar los pasos iniciales se debe
inicial VPP.

20
 ALIMENTACIÓN EN PEDIATRÍA
Leche materna
La lactancia materna es la forma ideal de aportar a los niños pequeños los nutrientes que
necesitan para un crecimiento y desarrollo saludables… la OMS recomienda la lactancia materna
exclusiva durante 6 meses y el mantenimiento de la lactancia hasta los 2 años o más
En la práctica, es hasta que el niño y la mamá lo decidan.

Glándula mamaria

La prolactina produce leche, la oxitocina secreta la leche. Las glándulas de montgomery son
foliculitis que secretan un aceitito para lubricar el pezón y producir un aroma identificable por el
niño para conducirlo hacia donde tiene que ir.

Fisiología de la lactancia materna

Por lo menos seis hormonas de la glándula
hipófisis desempeñan un papel en el
desarrollo de las glándulas mamarias y la
lactancia. Estas incluyen prolactina, hormona
adrenocorticotrópica, hormona del
crecimiento, hormona estimulante de la
tiroides, FSH y LH. Además la gonadotropina
coriónica humana, la hormona HPL y las
hormonas esteroides que secretan las
glándulas suprarrenales, los ovarios y la
placenta, tienen cierta función al igual que la
insulina pancreática
La prolactina prepara a los senos para la
lactancia mamaria aumento de tamaño,
número y complejidad de los conductos y
alvéolos durante el embarazo. Al progresar el mismo la prolactina estimula la secreción de las
células alveolares mamarias; y el estrógeno y la progesterona estimulan el crecimiento de los
conductos y los alvéolos, pero estos dos inhiben de manera paradójica la secreción de leche
Tras la expulsión de la placenta, que es la fuente de mayor parte del estrógeno y la progesterona
durante el embarazo, como también de todo el lactógeno placentario, el suministro cesa de
manera abrupta. Los índices sanguíneos de estas hormonas descienden con rapidez aunque la
secreción de prolactina en la glándula pituitaria anterior continua. Se demostró que la aparición

21
de la leche después del parto coincide con el descenso de los niveles de estrógeno y
progesteron en presencia de índices altos de prolactina
● Por tanto, la síntesis y secreción de leche se inicia cuando se eliminan los efectos
inhibidores del estrógeno y la progesterona bajo los efectos continuos de la prolactina
● La secreción de leche se inicia en la base de las células alveolares, en donde se forman
pequeñas gotas que después migran a la membrana celular; estas son extraídas a los
conductos alveolares para su almacenamiento. La expulsión de leche es el proceso por el
cual la contracción de las células del mioepitelio en los senos impulsa a la leche a lo largo
de los conductos y hacia los senos galactóforos.
● Durante el embarazo se elevan los niveles
○ Progesterona
○ Prolactina
○ Lactógeno placentario
○ Estrógenos
● Los lobulillos se expanden en forma de racimos y la glándula mamaria se prepara para
cumplir su función primordial, la secreción de leche.

El primer dia de vida, la mamá produce 20-50 ml, pero el estómago dle bebe es del tamaño de
una cereza y le caben 3-5 ml.

Leche humana
La leche humana es un líquido vivo que se modifica de acuerdo a las necesidades del bebé.
● Precalostro
● Calostro
● Leche de transición
● Leche madura

Preecalostro
Exudado del plasma que se produce a partir de la semana 16 del embarazo
Si el nacimiento ocurre antes de las 35 semanas de gestación esta leche es rica en:

22
 ● Proteinas
● Nitrogeno total
● Inmunoglobulinas
● Acidos grasos
● Magnesio
● Hierro
● Sodio
● Cloro
Tiene bajas concentraciones de lactosa
● RN poca actividad de lactasa

Calostro
● Se secreta 5 a 7 días posteriores al nacimiento en primigestas
● En multíparas suele presentarse al momento del nacimiento
● Consistencia pegajosa
● Líquido amarillento por su alta concentración de betacarotenos
● Volumen
○ 2-20 ml/día los 3 primeros días
○ 580 ml/dia al 6to dia
● Tiene mayor cantidad de proteínas
○ 97% en forma de IgA
● Tiene alta cantidad de
○ Vitaminas liposolubles
○ Lactoferrina
○ Factor de crecimiento
○ Lactobacillus Bifidus
○ Sodio y zinc
● Tiene baja cantidad de
○ Grasas
○ Lactosa
○ Vitaminas hidrosolubles
● El calostro protege contra infecciones y alergias ya que transfiere inmunidad pasiva al
recién nacido por absorción intestinal de inmunoglobulina A.
● Contiene 2000 a 4000 linfocitos/mm3 y altas concentraciones de lisozima
● Por su contenido de motilina, tiene efectos laxantes que ayudan a la expulsión del
meconio

23
Leche de transición
● Se inicia 15 días después del calostro
● Tiene una duración de 5-10 días
● Mayor aporte
○ Lactosa
○ Grasas
■ Colesterol
■ Fosfolipidos
○ Vitaminas hidrosolubles
● Disminuyen
○ Proteinas
○ Inmunoglobulinas
○ Vitaminas liposolubles
● Volumen
○ 660 ml/dia hacia el dia 15 posparto
● Color
○ Blanco
■ Emulsificación de la grasa
■ Contenido de caseinato de calcio
Leche madura
● Comienza su producción a partir del dia 15 post parto
● Puede durar por mas de 15 meses su producción
● Volumen
○ 750 ml/dia
○ 1,200 ml/dia (embarazos múltiples)
● Componentes
○ Agua: representa el 87% del total de sus componentes
○ Osmolaridad 287 a 293 mOsm
○ Energía 670 a 700 kcal/L
● Carbohidratos
○ Aportan energía al SNC
○ Lactosa
■ Disacárido formado por glucosa y galactosa
■ Favorece el desarrollo de microbiota intestinal por las bifidobacterias

24
 ■ Impide el desarrollo de microorganismos patógenos por su efecto
acidificante
■ Mejora la absorción de calcio
○ Galactosa
■ Fundamental para desarrollo de SNC

● Grasas 1-7 g/dl

● Ácidos grasos de cadena larga
○ Áicdo linolénico
○ Acido linóleico
■ Acido docosahexaenoico
● Desarrollo estructural y funcional de los sistemas visual-sensorial,
perceptual y cognitivo
■ Acido araquidonico
● Sustrato para formación de prostaglandinas, leucotrienos,
tromboxanos
● Proteinas
○ 8.2-9 g/L
○ Proteínas del suero
■ Alfa-lactoalbúmina (37%)
● Baja alergenicidad por peso molecular
■ Lactoferrina
○ Caseina
■ Transporte de calcio, fósforo y aminoacidos para fines de estructura
celular
● Beta-casína

25
 ● Kappa-casína
■ Relación a porqué los bebés con lactancia materna no se estriñen. Lo
normal de que evacue un bebe depende de la edad. Los RN evacuan cada
vez que comen.
● Proteinas (suero/caseína)
○ 0-10 días: 90/10
○ 1o dias a 8 meses: 60/40
○ 8 meses en adelante 50/50
● Vitaminas
○ Hidrosolubles
■ Niacina
■ Vitamina C
○ Liposolubles
■ B-caroteno
■ Vitamina E
● Vitamina D
● Vitamina K
○ Por eso se pone vitamina K en los recién nacidos para
evitar enfermedad hemorrágica del recién nacido.
○ 400 UI/24 horas a todos los bebés = para fijar el calcio al
hueso.
● Minerales - hierro
● Oligoelementos - zinc y magnesio.

Microsangrados microscópicos a nivel gastrico + bajos niveles de hierro = por eso un bebe de
menos de 1 año no puede tomar leche de vaca.

Contraindicaciones de lactancia materna

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 ● Galactosemia
● Fenilcetonuria
● Infección por VIH materna
● Tuberculosis activa
● Lesiones de herpes simple en el pecho materno
● Consumo de algunos medicamentos
○ Quimioterapias
○ Reumatologicos

Formulas infantiles
● La fórmula para lactante se define como: un alimento adecuado para sustituir parcial o
totalmente a la leche humana, cubriendo los requerimientos nutricionales del lactante y
puede ser de iniciación para el lactante durante los primeros 4-6 meses de vida y de
continuación como parte de un régimen de alimentación mixto desde 4-6 meses de edad
○ Fórmula de inicio: menores de 6 meses
○ Fórmula de continuidad: de 6 a 12 meses

Formula de inicio
0-6 meses de vida
Adaptadas a inmadurez digestiva y renal del bebe
Primera elección en caso requerido

Fórmula de continuación
Después de los 6 y hasta los 12 meses.
Peso mayor a 6 kg
Complemento en una dieta mixta
Contenido de hierro 1.2-2 mg/100 ml

27
 ● Desventajas de la leche de vaca
○ Exceso de beta lactoglobulina
○ Mayor cantidad de caseína que lactoalbúmina
○ Bajo contenido de zinc, vitaminas A, C, E
○ Alto contenido de ácidos grasos saturados
○ Alta carga renal de solutos (Na, K, Cl, P)
○ Bajo contenido de hierro y pobre absorción del mismo

Fórmula para prematuro

Mayor aporte calórico
Mayor contenido de minerales y de proteínas
Carbohidratos aportados en forma de maltodextrinas - CHOs como fragmentados entonces el
bebe los puede absorber mejor.
Son hipoosmolares (120-148 mOsm/L)
Indicadas para recién nacidos prematuros o de bajo peso al nacimiento
El objetivo de estas es lograr una tasa similar al patrón de crecimiento intrauterino, por lo que
tienen una mayor densidad energética que otras fórmulas, contienen en promedio 50% de
lactosa y el resto puede ser maltodextrinas, sólidos de jarabe de maíz, adicionadas con ácidos
grasos esenciales, además de contener triglicéridos de cadena media

Fórmulas de soya
El contenido de proteínas es mayor que en las fórmulas de inicio debido a la menor
biodisponibilidad, además de fortificar con hierro y zinc por el contenido de folatos los cuales
disminuyen su absorción. Son libres de lactosa, pero se agregan polímeros de glucosa y
sacarosa
● APLV mediada por IgE (10-14% también pueden ser alérgicos a la soya) [Alergia a la
proteína de la leche de vaca] → hasta el 15% hacen una reacción cruzada y pueden ser
alérgicos a la soya también.

28
 ● Galactosemia
● Intolerancia primaria o secundaria a la lactosa
● Dieta sin proteínas animales por alguna razón religiosa, ética o familiar

Fórmula antirreflujo
Se añade un espesante artificial
La caseína es la fuente principal de proteína
Menor cantidad de grasa
El espesante aumenta la viscosidad y disminuye la regurgitación
● Harina de semilla de algarrobo
● Harina de semilla de arroz
● Harina de semilla de almidón de maíz
La fermentación de estas sustancias da heces más blandas y puede acelerar el tránsito intestinal
Indicación: RN con enfermedad con RGE

Fórmulas antiestreñimiento
○ Contiene mayor proporción de ácido palmítico en posición beta, lo que la hace
más similar a la leche materna (70% de los Ac. grasos están en posición Beta)
○ La lipasa pancreática no la hidroliza, por lo que el ácido graso queda unido al
glicerol y es fácilmente absorbido con las sales biliares. Asi, se evita la formación
de jabones cálcicos responsables de la dureza de las heces
○ Contienen mayor cantidad de magnesio que tiene efecto laxante, debido al
estímulo de la colecistoquinina y contienen oligosacáridos (galacto y
fructooligosacáridos) con la finalidad de lograr una flora bifidogénica y unas
deposiciones similares a las de los lactantes alimentados con leche materna
○ Estreñimiento = formación de heces duras, grandes, secas que provocan dolor al
evacuar, lesionan y pueden fisurar el esfínter anal.
○ Disquecia del lactante = la cabeza dice quiero hacer popo, pero el colon dice ni
madres. Le falta madurar.

● Fórmulas anticólico y fórmulas confort

○ Las proteínas están parcialmente hidrolizadas para facilitar su digestión, contienen
menor cantidad de lactosa que es sustituida por maltodextrina, para reducir el
exceso de gas producido por la fermentación colónica de la lactosa y tienen una
mayor proporción de palmítico en posición beta
■ **Colico del lactante, disquecia del lactante y reflujo del lactante = …
○ Cólico = aire
● Fórmulas sin lactosa
○ Las fórmulas sin lactosa contienen dextrinomaltosa o polímeros de glucosa como
hidrato de carbono

29
 ○ Indicaciones
■ Intolerancia secundaria
■ Déficit primario de lactasa
■ Galactosemia (siempre y cuando sea libre de trazas de lactosa)

● Fórmulas hidrolizadas
○ Fórmulas de alto grado de hidrólisis o extensamente hidrolizadas
○ Fórmulas de bajo grado de hidrólisis o parcialmente hidrolizadas
○ Se obtiene a partir de la caseína, de las proteínas del suero o de ambos tipos de
proteína de la leche de vaca

● Fórmulas elementales
○ Además de la proteína extensamente hidrolizada está también modificada la
composición de los carbohidratos y las grasas
○ Contiene dextrinomaltosa/polímeros de glucosa en lugar de lactosa y los lípidos
se aportan parcialmente en forma de aceite (triglicéridos de cadena media). Son
las más especializadas, con los componentes más pequeños.
○ APLV
○ Sx de intestino corto
○ FQ
○ Desnutrición grave secundaria (cardiopatía/ oncológicos)

ALIMENTACIÓN COMPLEMENTARIA
La alimentación complementaria se considera un proceso por el cual se ofrecen al lactante
alimentos sólidos o líquidos distintos de la leche materna o de una fórmula infantil como
complemento y no como sustitución de esta
● Se recomienda mantener la lactancia materna de forma exclusiva durante los 6 primeros
meses de edad y, a partir de ese momento, añadir de forma paulatina el resto de los
alimentos, mantenimiento la LM a demanda todo el tiempo que madre e hijo deseen
● En lactantes no amamantados no hay un claro consenso en la literatura científica acerca
del mejor momento. La alimentación se puede introducir entre el cuarto y sexto mes, y es
adecuado esperar a que el lactante presente signos de que ya está listo para comenzar
● Si el bebé es prematuro, es cuando estén listos para iniciar la alimentación
complementaria.
○ Catch up - tengo 2 años para meter a los prematuros a las tablas de peso y talla.
○ En el desarrollo neurológico, para estar en un rango normal se les puede sumar el
tiempo que nacio antes de su fecha probable de parto. Si nació a las 28 SDG,
tiene 12 semanas extras. Los milestones de los 6 meses los puede tener a los 9
meses de edad.

30
¿Por qué es importante esperar hasta los 6 meses?
● Para poder ingerir alimentos diferentes a la leche, es conveniente que el organismo
tenga la maduración necesaria a nivel neurológico, renal, GI e inmune
● Se considera que un bebe está preparado cuando adquiere las destrezas psicomotoras
que permiten manejar y tragar de forma segura los alimentos. Como cualquier otro hito
del desarrollo, no todos los niños van a adquirir al mismo tiempo, aunque en general
estos cambios suelen ocurrir en torno al sexto mes

Se requiere para iniciar alimentación complementaria

● Presentar un interés activo por la comida
● La desaparición del reflejo de extrusión (expulsión de alimentos no líquidos con la lengua)
● Ser capaz de coger comida con la mano y llevarla a la boca
● Mantener la postura de sedestación con apoyo

Riesgos de introducción precoz de la AC

● A corto plazo
○ Posibilidad de atragantamiento
○ Aumento de riesgo de gastroenteritis aguda e infecciones del tracto respiratorio
superior
○ Interferencia con la biodisponibilidad de hierro y zinc de la leche materna
● A largo plazo
○ Mayor riesgo de obesidad
○ Mayor riesgo de eccema atópico
○ Mayor riesgo de DM1
○ Mayor riesgo a destete precoz

¿Por qué no la debemos atrasar?

● Riesgo de la introducción tardía de la alimentación complementaria
○ Carencias nutricionales, sobre todo de hierro y zinc
○ Aumento del riesgo de alergias e intolerancias alimentarias
○ Peor aceptación de nuevas texturas y sabores
○ Mayor posibilidad de alteración de las habilidades motoras

¿Con qué alimentos debemos comenzar?

● No se deben dar “instrucciones” rígidas.
● No hay alimentos mejores que otros para empezar, aunque se recomienda ofrecer
de manera prioritaria alimentos ricos en hierro y zinc.

31
 ● Se recomienda introducir los alimentos de uno en uno, con intervalos de unos días, para
observar la tolerancia y la aceptación.
● No añadirles sal, azúcar ni edulcorantes, para que el bebé se acostumbre a los sabores
naturales de los alimentos

Frutas - todas pero cuidado con las cosas redondas.

Verduras de hojas verdes

● Se recomienda evitar durante el primer año de vida las verduras de hoja verde con alto
contenido en nitratos, como la acelga, la espinaca o la borraja, por el riesgo de
metahemoglobinemia. En el caso de introducirlas en la alimentación, deben representar
menos del 20% del contenido total del plato. En los niños mayores, hasta los 3 años,
conviene no dar más allá de una ración diaria de estos vegetales. Tienen un alto
contenido de nitratos, causando metahemoglobinemia, donde los nitratos compiten con
el o2 por la hemoglobina.
Jugos → nunca.
Cereales → todos
Proteína → todo
Huevo → NO CRUDO NI TIBIO
Lacteos → 9 meses, primero lacteos blancos, luego ya más grasosos.
Azucar y sal → no antes de los 2 años de edad. Con la sal puede ser después del año pero leve.

32
6-8 papillas
8-10 machacados
10 en adelante pedazos pequeños

Baby led weaning

El BLW es una forma de ofrecer la AC en la que al bebé se le permite “dirigir” el proceso desde el
principio. Los padres deciden qué ofrecen (y es su responsabilidad ofrecer comida sana, segura
y variada), pero el bebé coge por sí mismo la comida que se pone a su alcance; decidiendo qué
elige comer y cuánta cantidad.
● El bebé se sienta a la mesa con la familia en las comidas.
● Se le ofrece la misma comida (sana) que al resto, en trozos de alimentos de consistencia
blanda y apropiados a su desarrollo psicomotor (grandes al principio, posteriormente
pequeños).
● El bebé se alimenta por sí solo desde el principio; al comienzo con las manos y
posteriormente con cubiertos.
● A partir del momento en que se inicia el BLW el aporte de leche (materna o artificial)
continúa siendo a demanda, sin relación con los momentos familiares de la comida
● El BLW se ha estudiado en niños nacidos a término, sanos y con un desarrollo psicomotor
normal, tanto alimentados al pecho como con lactancia artificial.
● Con la información y precaución adecuadas, la mayoría de las familias pueden practicar
BLW de forma segura y eficaz.
● En niños prematuros se podría valorar individualmente, pero siempre atendiendo a la
edad corregida de 6 meses.
● No se recomienda en niños con fallos de medro, dificultades neurológicas o motoras.

Bliss → mezcla de las dos.

Riesgos

33
● Hierro: Una preocupación es la ingesta de hierro. Hay trabajos que no encuentran
diferencias en la ingesta de hierro cuando se instruye a los padres en su importancia y en
ofrecer diariamente comidas ricas en hierro: carne cocida en tiras o picada en forma de
hamburguesas, bolas o palitos, yema de huevo, tortas de lentejas o judías blancas
cocidas, palitos de tofu, hummus.
● Atragantamiento
● Prevención de atragantamiento:
● Para comer el bebé debe estar erguido, nunca recostado. Debe estar sentado en
una trona o en su defecto en el regazo de su cuidador.
● Nunca se puede dejar a un bebé que está comiendo sin supervisión.
● No se deben ofrecer comidas con alto riesgo de atragantamiento, como frutos
secos enteros, palomitas de maíz, uvas enteras, salchichas cortadas
transversalmente, etc. También hay que evitar algunos vegetales y frutas duros,
como la manzana y zanahoria crudas.

34
 PATOLOGÍA NEONATAL

TRAUMA OBSTETRICO

Caput succedaneum
● Edema o tumefacción mal delimitada = es puro suero y sangre.
● Afección superficial del periostio, sobrepasa línea media y NO respeta suturas.
● FxRx: Parto, presentación cefálica.
● Suero y/o sangre.
● Producido por la presión que ejerce el útero y las paredes vaginales sobre la
presentación. Comprime la cabeza del bebe y la inflama.
● Tratamiento. Ninguno
● Px se autolimita en 1 semana.

Cefalohematoma
● Colección subperióstica de sangre.
● Ruptura de vasos sanguíneos del periostio.
● No cruza la línea media, SI respeta suturas.
● Unilateral. PARIETAL
● Tratamiento - ninguno
● Px. 2 semanas a 3 meses.
● Complicaciones: ICTERICIA, hemorragia IC.
Complicación vascular más grave: HEMORRAGIA IC

Paralisis de Erb-Duchenne
● La lesón de plexo braquial más frecuente (90%).
● Lesión en raíces de C5-C6.
● Unilateral.
● Brazo en aducción y rotación interna. Antebrazo en extensión y pronación.

35
 ● Mano en flexión.
● Moro asimétrico
● Tratamiento. Inmovilización 7 días. Rehabilitación.
● Px. 80% recuperación 3-6 meses.
● Los bebés flexionan. Es parte de su tono. Si no la tiene flexionada, se sospecha de una
lesión.

Paralísis de Klumpke
● Menor frecuente (2-3%)
● Afecta C7, C8, (T1 → sx de
Claude-Bernard-Horner)
● Afecta músculos de la mano,
flexores de la muñeca, por lo que
no hay flexión de la mano, de los
dedos ni oposición del pulgar.
● Muñeca caída y dedos
semiabiertos.
● Moro va a ser simétrico.
● No tienen prensión palmar en la
mano afectada.
● T1: Claude-Bernard-Horner:
○ Ptosis
○ Miosis
○ Anhidrosis

Fractura de clavícula
● Es la fractura más frecuente durante el parto.
● La mayor parte de ellas son en tallo verde (asintomática) = solo se rasga el hueso, no
termina de romperse.
● Fractura completa.
○ Disminución de movimientos.
○ Dolor
○ Moro incompleto
○ Crepitación ósea (signo de Tecla)
○ Tx. Inmovilización 10 días.

PATOLOGÍA DE LA PARED ABDOMINAL

Granuloma umbilical

36
 ● El granuloma umbilical secundario a una mala cicatrización de la herida del cordón
umbilical al desprenderse.
● Se manifiesta como una pequeña masa de tejido de granulación, húmeda, rosada y
blanda que puede ser sésil o pediculada.
● Tratamiento . Cauterización con nitrato de plata

Defectos de pared anterior del abdomen

● Los defectos de pared anterior del abdomen se ubican en 4º lugar de las malformaciones
congénitas.
● La incidencia de defectos de pared abdominal es de 3.5 / 10,000 recién nacidos vivos.
● Onfalocele 1 / 4,000 RN vivos.
● Gastrosquisis 1 / 2,000 RN vivos.
● Son más frecuentes en el sexo masculino 1.5 : 1

Factores de riesgo
● Corta edad materna (11 veces más en menores de 20 años) → gastrosquisis.
● Edad materna avanzada se asocia mayormente a onfalocele.
● Estado socioeconómico bajo
● Inestabilidad social
● Alcoholismo
● Tabaquismo
● Drogadicción

Gastrosquisis
● Defecto congénito de la pared lateral paraumbilical, más frecuentemente del lado
derecho.
● Se eventran las asas intestinales NO recubiertas por peritoneo; es rara la presencia de
otras vísceras abdominales.
● Defecto pequeño 2-4 cm.
● Raro que se asocia a malformaciones de otros sistemas o forma parte de síndromes.
● Asociado a ATRESIA INTESTINAL (10-15%)
● En todos los casos hay malrotación intestinal.
● Se origina por una lesión isquémica de la zona paraumbilical derecha, en las etapas del
desarrollo, ya que no existir riego sanguíneo de la zona por fallo de la vena umbilical y
arteria onfalomesentérica.
● El intestino en contacto con el líquido amniótico aparecerá inflamado y su función estará
alterada por lesión tanto mucosa (malabsorción) como muscular (dismotilidad).

37
Tratamiento
● Sonda oro gástrica para ● No reducir manualmente
descomprimir - si no, siguen
● Compresa estéril
comiendo aire.
● Plástico estéril
● Hidratación - tener expuesta la
víscera, pierden más líquidos. ● Nutrición parenteral
● Termorregulación - a través del ● Remitir
intestino se pierde mucho calor.
● Tratamiento quirúrgico
● Antibiótico

El intestino duele si lo estiro, pero no si lo lesionó.

Por la lesión del líquido amniotico sobre el intestino, se clasifica en 4 etapas:

Complicaciones
● Malrotación intestinal
● Atresia intestinal
● Criptorquidia

Onfalocele
● Onfalocele: defecto congénito, con eventración de vísceras abdominales a través del
anillo umbilical
● Recubierto por un saco formado por amnios y peritoneo.
● Además de asas intestinales, no es rara la presencia de hígado, bazo, gónadas.
● Defecto grande
● Del 35 al 65% tienen malformaciones agregadas.
● Incluye evisceración de hígado
● Defecto aponeurótico >4 cm
● Hay una membrana peri amniótica avascular y translúcida
● Causas: falla en la migración y fusión de los pliegues embrionarios (cefálico, caudal y
lateral)
● Se produce en etapa temprana de la embriogénesis
● Se relaciona con defectos de la línea media, como las que afectan el esternón, diafragma
y corazón, así como extrofia de vejiga y la cloaca.

38
 ● Es una no regresión del intestino a la cavidad abdominal entre la semana 10 y 12 de
gestación
● Entre las semanas 6 a la décima estos órganos salen a través del cordón umbilical y
deberían volver entre la semana 11 por lo cual el diagnóstico lo deberíamos tener a la
semana 12
● Se relaciona con otros defectos de la línea media como esternón, diafragma, corazón.
● Tiene una base genética y con frecuencia se da en el contexto de síndromes,
cromosomopatía, y malformaciones orgánicas.
● Cardiopatías congénitas en el 50% de los casos
● Sindrome de Beckwith-Wiedemann
● Defectos espinales, malformación ano rectal con extrofia vesical

Síndrome Beckwitth-Wiedemann
Onfalocele, macroglosia, hipoglucemia por hiperplasia de islotes pancreáticos e hiperinsulinismo.

Onfalocele - Asociado a:
● Defectos de la línea media superior con hernia diafragmática y cardiopatía
● Trisomía 12, 18 y 21
● Pentalogía de Cantrell

Pentalogía de Cantrell
1. Defecto de la pared abdominal epigástrica en la línea media.
2. Defecto de esternón
3. Ausencia de la pared anterior diafragmática.
4. Alteraciones del pericardio.
5. Malformaciones cardiacas

Cuidados para la gastrosquisis y onfalocele

● Mantener la oxigenación, evitar la colocación de CPAP nasal
● Evitar la hipotermia
● Colocar una sonda orogástrica
● Iniciar líquidos parenterales
● Iniciar antibióticos
● Iniciar bloqueadores H2
● Exámenes de laboratorio
● Imágenes diagnósticas
● Valoración nutricional, cardiología y genética

39
 ● Reservar cama en la U.C.I neonatal

Detección prenatal
● El diagnóstico prenatal de los defectos de la pared abdominal tiene dos formas de
detección:
○ Alfa fetoproteína en suero materno
○ USG fetal
● La alfafetoproteína se mide durante el 2do trimestre de gestación y es útil para la
detección de gastrosquisis y onfalocele, los niveles en la primera son estadísticamente
más altos que en la segunda.
● Ultrasonido fetal durante 2do trimestre
● Gastrosquisis: Defecto pequeño de la pared abdominal a la derecha del cordón umbilical
con el intestino herniado flotando en el líquido amniótico.
● Onfalocele: presencia de cordón umbilical que se inserta en la cobertura membranosa
del intestino herniado.
● El onfalocele roto puede diferenciarse por el gran tamaño del defecto así como por la
herniación de hígado.
● Si se detecta onfalocele debe buscarse de forma intencionada alguna otra anomalía.

Hernia de cordón umbilical

● Se presenta como un defecto con contenido intestinal en la base del cordón umbilical
● Esta hernia es en realidad un pequeño onfalocele.
● Requiere una resolución quirúrgica temprana basada en los principios del tratamiento del
onfalocele.

40
Arteria umbilical única
● Se presenta en 0.5 a 1% de los RN
● 30% tienen malformaciones cardiovasculares o renales.
● Se presenta en contextos sindromáticos
○ Sx Edwards (T18)

Anomalias del úraco

● El uraco es un conducto que comunica el cordón umbilical con la vejiga durante la vida
intrauterina.
● Forma el ligamento umbilical interno:
○ Vejiga – pared abdominal.
● Patología: Sinus, Quiste, Divertículo, Persistencia de uraco.
● Clínica:masa umbilical, dolor, eritema, ombligo húmedo, salida de orina (pH acido).
● Dx. USG
● Tx. Quirurgico

Persistencia del conducto onfalomesentérico

● El COM es una comunicación entre la pared abdominal y la luz intestinal en el feto.
● Al nacimiento se oblitera
● La patología más frecuente del COM es el divertículo de Meckel.
● Cuando el COM queda permeable se presenta en forma de ombligo húmedo con transito
de meconio y heces con pH alcalino.
● Dx Fistulografia
● Tx Quirúrgico

41
 SEPSIS NEONATAL

● Síndrome clínico caracterizado por signos y síntomas de infección sistémica, que se

confirma al aislarse en hemocultivos o cultivo de líquido cefalorraquídeo (LCR), bacterias,
hongos o virus y que se manifiesta dentro de los primeros 28 días de vida.
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
● El SRIS que presentan los pacientes adultos y pediátricos no es aplicable a los neonatos
ya que estos responden de forma diferente al proceso infeccioso. El feto y el recién
nacido menor de 72 horas expresan un síndrome de respuesta inflamatoria fetal (SRIF),
manifestado al menos por dos signos descritos a continuación:
○ Taquipneo o bradipnea
○ Temperatura alta
○ Llenado capilar retardado
○ Alteración en la cuenta leucocitaria - Los leucocitos dependen de la semanas de
gestación y la edad del niño. Lo normal al nacer es hasta de 33 mil.
○ PCR elevada
○ Elevación de IL-6 y IL-8

Sepsis = SIRS en presencia de infección o disfunción sospechada o comprobada.

Sepsis severa = Se asocia a hipotensión o disfunción de un órgano.
Choque séptico = Sepsis severa y disfunción orgánica cardiovascular con hipotensión que no
responde a administración de líquidos y requiere manejo aminérgico.

42
Síndrome de falla multiorgánica = Falla de dos o más sistemas orgánicos que no pueden
mantener en forma espontánea su actividad

Sepsis neonatal

Factores favorecedores del desarrollo de sepsis en el neonato

● Inmadurez del sistema inmune
○ Paso transplacentario reducido de IgG materna (pretérmino)
○ Inmadurez relativa de todos los mecanismos inmunes (fagocitosis, actividad del
complemento, función de Linf. T)
● Exposición a microorganismos del tracto genital materno
○ Infección amniótica por vía ascendente
○ Contacto con microorganismos durante el parto
○ Parto prematuro desencadenado por infección (corioamnionitis)
● Factores periparto
○ Traumatismos de piel, vasos, ..., durante el parto
○ Scalp de cuero cabelludo por electrodos u otros procedimientos
● Procedimientos invasivos en UCI
○ Intubación endotraqueal prolongada
○ Colocación de catéteres intravasculares – Alimentación intravenosa
○ Drenajes pleurales
○ Shunts de líquido cefalorraquídeo
● Incremento de la exposición postnatal
○ Presencia de otros neonatos colonizados
○ Hospitalización prolongada
○ Plétora hospitalaria
○ Escasez de personal sanitario (sobrecarga de trabajo)
● Pobres defensas de superficie

43
 ○ Piel fina, fácilmente erosionable (pretérmino)
● Presión antibiótica
○ Aparición de microorganismos resistentes – Infección fúngica

Sepsis neonatal temprana = < 72 hrs

● Colonización materna por SGB
● Ruptura prematura de membranas (<37 sdg) - se le rompe la fuente
● Ruptura prolongada de membranas (18 horas) - Si se le rompe la fuente y no se da cuenta
o no acude al hospital.
● Prematurez
● Corioamnionitis
● IVU materna
● Fiebre materna intraparto
● Masculino
● RCIU

Sepsis neonatal tardía = > 72 hrs

● Vias centrales
● Intubación
● Ventilación mecánica
● Ranitidina (Anti H2)/inhibidores de bomba de protones
● Prematurez
● Patología gastrointestinal

Patogenos
Sepsis neonatal temprana
● Streptococcus agalactiae (SGB)
● Escherichia coli
● Haemophylus influenzae

44
 ● Listeria monocytogenes → meningitis
● Enterocococs

Sepsis neonatal tardía

● Staphylococcus Epidermides
● Staphylococcus Aureus
● Escherichia Coli
● Klebsiella
● Pseudomonas
● Candida - principalmente en prematuros, largas estancias hospitalarias, antibioterapia
prolongada.

Manifestaciones Clínicas

Diagnostico
● Sospecha clinica
● Biometria hematica
● PCR
● Procalcitonina → estas 3 pueden estar elevados por el nacimiento. Dependen de SDG y
hrs de vida.
● PL
● HEMOCULTIVO
● Urocultivo
No me importa en donde sea la infección inicial, siempre tiene sepsis. “Bebé con sepsis +
infección de VU”.

Pacientes asintomáticos

45
Pacientes Sintomáticos

Tratamiento
Sepsis neonatal temprana
● Ampicilina/aminoglucosido (gentamicina/amikacina)
● Meningitis → Ampicilina + cefotaxima
Sepsis neonatal tardía
Empezar con ABX de amplio espectro, pero pedir antibiograma. Tratar de dirigirlo si sabemos la
fauna de la infección.
● Vancomicina
● Carbapenemicos
● Anfotericina B
● Antibiograma

46
 ICTERICIA DEL RECIÉN NACIDO

Hiperbilirrubinemia
● Incremento de la bilirrubina en sangre (> 1.5mg/dl), se manifiesta con pigmentación
amarillenta de piel y escleras, llamada ictericia, secundaria a la acumulación de bilirrubina
indirecta (>5 mg/dl). Los recién nacidos presentan hiperbilirrubinemia fisiológica y debe
diferenciarse de condiciones patológicas que provocan cifras excesivas y son causa de
neurotoxicidad y secuelas neurológicas.

Metabolismo de la bilirrubina

Ictericia fisiologica
● 50-60% de los recién nacidos a término
● Se presenta entre el 2º y 7º día → pico día 3-4.
● BT inferior a
○ 12.9 mg/dl si recibe fórmula
○ 15 mg/dl si recibe seno materno o leche materna
● Predominio indirecto

Características de la ictericia fisiológica vs. no fisiológica:

● Inicio en las primeras 24 horas: siempre patológico

47
 ● Predominio de bilirrubina directa: siempre patológico

Otros datos de la ictericia no fisiológica

● Incremento mayor de 5 mg/dL 24 horas
● Bilirrubina en sangre de cordón mayor de 3 mg/dl.
● RNT > 12 y RNPT > 14.
● Duración superior a 14 días.
Criterios de hiperbilirrubinemia
● Más de 4 mg/dl de BT en sangre del cordón umbilical.
● Más de 6 mg/dl de BT en las primeras 12 horas de vida.
● Más de 10 mg/dl de BT en las primeras 24 horas de vida. Más de 15 mg/dl en cualquier
momento de la vida.
● Incremento de la bilirrubina más de 0.5 mg/dl/hora.

Causas

*Lactancia materna produce hiperbilirrubinemia fisiológica por la circulación enterohepática.

Puede durar hasta un mes pero no hay problema.

Hemolisis
● Incompatibilidad ABO ● Eliptocitosis
● Incompatibilidad Rh ● Defectos enzimáticos del eritrocito
● Anemias hemolíticas ● Deficiencia de enzimas glucolíticas
● Defectos de membrana ● Drepanocitos
● Esferocitosis ● Deficiencia G6PD

48
Exceso de eritrocitos
● Pinzamiento tardío
● Policitemia e hiperviscosidad
● Extravasación sanguínea (cefalohematoma)

Aumento de la circulación enterohepática

● Hipoxia
● Hipotermia
● Ayuno
● Malformaciones de tubo digestivo
● Hipertrofia congénita del píloro
● prematurez

Alteración en la conjugación
● Síndrome de Crigler-Najjar tipo I
● Síndrome de Crigler-Najjar tipo II
● Síndrome de Gilbert
● Hipotiroidismo congénito

Escala de Kramer

49
Estudios de laboratorio
● Biometría Hemática Completa ● Cultivos
● Cuenta de reticulocitos ● Bilirrubina sérica
● Identificación de esferocitos ● Grupo y Rh del binomio
● Coombs: Directo e indirecto

Tratamiento
Fototerapia
Tipos de luz:
● Blanca fría 450 nm, Azul: 450 nm, Verde 525 nm
Espectro terapéutico 425 a 475 nm a 30 -35 cm
El objetivo inicial es disminuir la necesidad de exanguinotransfusión.
La acción de la luz sobre la molécula de bilirrubina produce un isómero hidrosoluble.
Al utilizar la fototerapia es utilizar la energía de la luz para sacar la bilirrubina de los tejidos
periféricos (piel)
Al fotoisomerizar la bilirrubina se elimina por bilis y orina.
Las moléculas expuestas de bilirrubina en la piel y circulación capilar dependen del tamaño del
área de piel irradiada.

Complicaciones de la fototerapia
● Deshidratación
● Hipertermia
● Eritema
● Quemaduras
● Apnea obstructiva
● Diarrea

50
 ● Rupturas cromosómicas (in vitro) - a los hombres les ponen un plomo en los genitales.
● Kernicterus - la BHE los primeros 15 días está super abierta y permite el paso de la Br.
Después de los 15 días, ya no puede pasar.

Exsanginotransfusión
● Su objetivo es remover los glóbulos rojos circulantes recubiertos de anticuerpos y/o los
productos de hemólisis de una respuesta inmune o no inmune de anemias hemolíticas.
● Reduce la bilirrubina no conjugada.
● En algunos países ha caído en desuso.
● Cateter venoso y arterial - saca y mete sangre.

Complicaciones
● Vasculares: Trombosis
● Cardiacas: Arritmia
● Metabólicas: Hiperkalemia, hipocalcemia Coagulación: Tiempos alargados = por ruptura
de algunos eritrocitos.
● Infecciosas: Septicemia
● Hipotermia
● Perforación: De vasos
● Hemoglobina baja

51
52
 ASFIXIA PERINATAL

Factores de riesgo para hipoxia neonatal

Maternos Obstetricos

● Hemorragia en el tercer trimestre ● Líquido amniótico meconial

● Infecciones (urinaria, corioamnionitis, ● Incompatibilidad céfalo-pélvica
sepsis, etc.)
● Uso de medicamentos: Oxitocina
● Hipertensión inducida por el embarazo
● Presentación fetal anormal
● Hipertensión crónica
● Trabajo de parto prolongado o
● Anemia precipitado
● Colagenopatías ● Parto instrumentado o cesárea
● Intoxicación por drogas ● Ruptura prematura de membranas
● Comorbilidad obstétrica ● Oligoamnios o polihidramnios

Útero-placentarios Fetales

● Anormalidades de cordón ● Alteraciones de la frecuencia cardiaca

fetal:
○ Circular de cordón irreductible
○ Bradicardia
○ Procúbito
○ Taquicardia
○ Prolapso de cordón umbilical
○ Arritmia
● Anormalidades placentarias
● Percepción de disminución de
○ Placenta previa
movimientos fetales por la madre
○ Desprendimiento prematuro de
● Restricción del crecimiento
placenta
intrauterino
● Alteración de la contractilidad uterina
● Prematuridad
○ Hipotonía uterina
● Bajo peso
○ Hipertonía uterina
● Macrosomía fetal
● Anormalidades uterinas anatómicas
● Post madurez
○ Útero bicorne
● Malformaciones congénitas
● Eritroblastosis fetal
● Fetos múltiples
● Retraso en el crecimiento intrauterino

Se define con:

53
 ● Acidosis metabólica con pH <7 en sangre de cordón
● Apgar <3 a los 5 minutos
● Alteraciones neurológicas
● Falla orgánica múltiple
● Presencia de evento centinela - evento durante el nacimiento con el que puedas explicar
que el bebe se asfixió.

El tiempo define las opciones terapéuticas.

Cuadro clinico
Que no puedan ser justificadas por una causa evidente:
● Dificultad para iniciar y mantener la respiración
● Depresión del tono muscular y/o reflejos
● Alteraciones en la perfusión

54
 ● Alteración en el estado de alerta
● Crisis convulsivas
● Intolerancia a la VO
● Hipotensión
● Alteraciones del ritmo cardiaco
● STD
● Hemorragia pulmonar
● Retraso en la micción
● Oliguria, anuria o poliuria - falla renal.

Escala de sarnat

Escala modificada de Gárcia-Alix

55
Tratamiento
● Hipotermia sistémica o cerebral selectiva: disminuye la tasa de apoptosis y suprime la
producción de mediadores neurotóxicos. Dura 72 hrs. Terminando hay que recalentar al
bebe (.5-1°C/hr = dura total 6 hrs aprox / si se tarda más, puede haber fallas orgánicas).
○ Una temperatura central de 33.5 oC dentro de las primeras 6 horas del parto,
disminuyen la mortalidad y el deterioro del desarrollo neurológico
○ Complicaciones: Sepsis, CID.
● Fenobarbital: dosis IV de carga 20 mg/kg con dosis adicionales 5-10 mg/kg (máx.
40-50mg/kg). Monitorización de concentraciones terapéuticas: 20-40 mcg/ml.

56
 ● Eritropoyetina: neurogénesis, efecto neuroprotector, anti apoptosis al activar las cinasas,
reduce la liberación de glutamato mediante la modulación del metabolismo intracelular
del calcio, disminuye la producción tóxica de óxido nítrico, y tiene efectos antioxidantes y
antiinflamatorios.

La hipotermia moderada inducida ha demostrado ser útil en casos selectos:

● Recién nacidos >36 semanas de edad gestacional y >1800 g de peso, con <6 horas de
vida y que:
○ Apgar <5 a los 10 minutos o ventilación mecánica >10 minutos
○ pH <7 y/o déficit de base <-16 en la primera hora de vida
○ Necesidad de reanimación durante más de 10 minutos post nacimiento
○ Convulsiones clínicas o eléctricas
○ EEG ampliado integrado por amplitud (aEEG) con moderada/severa afectación de
la amplitud o crisis

57
 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

● Son las malformaciones congénitas más frecuentes.

● Afectan al 1% de los recién nacidos vivos.
● Son la 3era causa de mortalidad en niños.
● Cada año nacen de 12 a 18 mil niños con cardiopatía congénita.
● La cardiopatía congénita a nivel mundial más frecuente es la comunicación
interventricular.
● La cardiopatía congénita más frecuente en México es la persistencia del conducto
arterioso.
● La cardiopatía congénita cianógena más frecuente es la transposición de grandes
arterias.
● A partir del año de edad la cardiopatía congénita más frecuente es la Tetralogía de Fallot.

Comunicación Interauricular
Definición
● Deficiencia del septum que separa las aurículas y resulta en una libre comunicación entre
la aurícula derecha e izquierda.
Epidemiología
● 6-8% de las malformaciones cardiacas congénitas
● 1:1,500 recién nacidos vivos
● Relación mujer:hombre 2:1
● Prevalencia estimada 1:25,000
Tipos
● Ostium Primum:
○ Localización en la porción más baja del septum IA
○ Derivada de un defecto en los cojines endocárdicos
● Ostium secundum: Más común, 10% de cardiopatías congénitas.
○ Localización medioseptal
○ No deriva de defecto de los cojines endocárdicos
○ Es el tipo más frecuente de CIA (60%)
● Seno venoso: Zona más posterior de pared interauricular, junto a desembocadura de las
cavas. Drenaje venoso pulmonar anómalo parcial.
○ Localizado en la desembocadura de la cava
○ Superior o inferior
○ Se asocia a CATVP

58
 ● Seno coronario: Infrecuente <1%
Fisiopatología
● Condiciona un cortocircuito de izquierda a derecha que ocasiona una sobrecarga
volumétrica del ventrículo derecho con hiperflujo pulmonar secundario.
● Da paso anormal de sangre de una cavidad a otra, se pierde la oxigenada.
● Cardiopatía congénita más común en Trisomía 21.
Manifestaciones Clínicas
● Asintomáticos en la Infancia
● Retraso en el crecimiento
● Los síntomas comienzan en la 4ª-5ª década de la vida
○ Hipertensión pulmonar
○ Insuficiencia Cardiaca
○ Insuficiencia Valvular
● Fatiga
● Disnea de medianos-grandes esfuerzos
● Palpitaciones
● Poca ganancia ponderal
● aumento del consumo calórico y demandas de oxígeno del miocardio

Exploración Física
● Desdoblamiento amplio y fijo del segundo ruido
● Soplo mesosistólico eyectivo en foco pulmonar (por el hiperflujo, que disminuye en caso
de HTAP)
Imagenología
● Radiografía → agrandamiento de silueta cardíaca a expensas de AD y VD, arteria
pulmonar dilatada y reforzamiento vascular en pulmones.
● Ecocardiografía → Dilatación de aurícula y ventrículo derecho. Derivación de izquierda a
derecha a través del defecto mediante Doppler de flujo a color confirma el diagnóstico
Electrocardiograma
● Desviación del eje a la derecha, patrón rsR´en ciertas derivaciones. Bloqueo completo de
rama derecha.
● Hipertrofia VD
Tratamiento
● Cierre percutáneo es de elección si tamaño y bordes dan estabilidad, sin lesiones
asociadas.
● Cierre quirúrgico por cateterismo en niños sintomáticos con comunicación grande y
dilatación concurrente de cavidades derechas.

59
 ● Cierre electivo 1-3 años → se evitan complicaciones tardías de disfunción y arritmias del
ventrículo derecho.
Pronostico
● Buena tolerancia primeras 2 décadas de la vida, suele pasar desapercibido hasta edad
adulta.
● Complicaciones (raras) → hipertensión pulmonar, inversión de la derivación, endocarditis
bacteriana.
● Cierre espontáneo en defectos <4mm de diámetro
● Restricciones innecesarias (dieta o actividad física)

Comunicación Interventricular
Definición
● Defecto del septum interventricular.
● Puede estar situado en cualquier parte del septum y de acuerdo con su localización se
determina la historia natural de la enfermedad
Fisiopatología
● Cortocircuito de izquierda a derecha sistólico, que condiciona sobrecarga de volumen del
VI de manera inicial y posteriormente biventricular por el gran flujo pulmonar
● Durante la diástole no hay cortocircuito, pues las presiones son similares.
Cuadro clinico
● Insuficiencia cardiaca (taquipnea, taquicardia, agitación, diaforesis, disnea)
● Dificultad para alimentarse
● Falla de medro
● Diaforesis profusa
● Infecciones de vías respiratorias inferiores de repetición
● Soplo en foco tricuspídeo , holosistólico en barraque irradia horizontal
Exploración física
● Palpación: frémito holosistólico
● Auscultación: soplo holosistólico en barra en mesocardio que irradia de manera
horizontal, segundo ruido reforzado
Diagnostico
● Radiografía
○ Cardiomegalia a expensas de crecimiento biventricular, abombamiento de la
pulmonar y refuerzo de la trama vascular pulmonar.
● Electrocardiograma
○ Isodifasismo de precordiales por crecimiento biventricular - Rs altas con Ss altas
en V1, 2, 5, 6.
Tratamiento

60
 ● Quirúrgico
● Intervencionismo
● Expectante
Persistencia del Conducto Arterioso
Definición
● Comunicación postnatal entre el tronco de la arteria pulmonar y la aorta descendente
secundaria a la persistencia del conducto arterioso.
● El conducto arterioso está presente durante la vida fetal.
● El cierre postnatal de produce en 2 etapas: Inicialmente el cierre fisiológico por la
contracción de la capa muscular de la arteria (10-15 hrs de vida) y el cierre anatómico se
produce entre la 6-8o semana de vida secundario a la fibrosis = ligamento arterioso.
Manifestaciones clínicas
● Asintomáticos en edades tempranas (PCA pequeños a medianos)
● Falla de medro
● Disnea, fatiga a la alimentación y falla cardiaca (conductos grandes)
Exploración física
● Soplo continuo infraclavicular izquierdo, irradiado a borde esternal. Maquina de vapor
○ Soplo de Gibson
● Pulsos amplios
Tratamiento
● RN prematuros: Ibuprofeno, Paracetamol, Indometacina
● Cierre percutáneo
● Cirugía

Coartación de la Aorta
Definición
● Estrechamiento de la luz aórtica descendente en la confluencia del istmo y el ductus.
Cardiopatía que causa obstrucción del flujo
○ La mayoría se sitúa tras la salida de la subclavia izquierda,
○ Posductal / distal (más frecuente) o proximal / preductal al conducto arterioso.
Etiología
● Hipertrofia de la capa media en la parte posterior que protruye a la luz (yuxtaductal)
● Esta constricción dificulta el paso sanguíneo hacia el inferior del cuerpo provocando que
los pulsos y presión arterial sean mayores en miembros superiores y menores en
inferiores.
Manifestaciones clínicas

61
 ● Preductal: Manifestaciones precoz, generalmente desde el nacimiento. Con el cierre
espontáneo del ductus se induce un aumento brusco de la poscarga izquierda e IC grave.
Muchos niños no sobreviven el período neonatal.
● Postductal: Mejor pronóstico, puede pasar desapercibida hasta la edad adulta.
○ Cefalea
○ Epistaxis
○ Frialdad de las extremidades inferiores
○ Claudicación intermitente
○ I. ventricular izquierda (endocarditis, disección aórtica, rotura aneurismas polígono
de Willis)
Exploración Física
● Retardo en los pulsos femoral y axilar
● Hipertensión en extremidades superiores (10-20 mmHg)
● Pulsos débiles en extremidades inferiores
● Insuficiencia arterial
○ Claudicación
○ Frialdad
● Vasos colaterales palpables en espacios IC anteriores, axila o zona
● interescapular. Compensa territorio post estenótico.
● Muescas de Rosler
● Soplos mesosistólicos en tórax, espalda y apófisis espinosas
Diagnostico
● Clinico: HT sistólica en ext. sup., pulso femoral disminuido y baja PA en extremidades
inferiores
● ECG: hipertrofia de ventrículo derecho o izquierdo en niño mayor
● Rx tórax: cardiomegalia en casos severos, Signo de Rosler
● Ecocardio-Doppler: diagnostica la zona coartada y severidad, valora aceleración del flujo
(prolongación diastólica)
● Angio RMN: cuando la ecocardiografía no es concluyente.
● Angio-TAC: rápida pero con uso de radiación
Tratamiento
● RN y <3 meses: PGE1 para mantener ductus abierto (casos severos), Inotrópicos IV
(dopamina) y corrección de acidosis→ cirugía (coartectomía o angioplastía).
● Lactantes 4 m-5a: cirugía o angioplastia.
● Niños mayores: reparación si HTA es en reposo o por ejercicio y gradiente a través de la
CoAo >20 mmHg.

Conexión anómala de venas pulmonares

62
Definición
● Por una aberración en el desarrollo embriológico, las VP no llegan a la AI.
● Las 4 VP drenan en la circulación venosa sistémica y la AD.
○ Es constante que haya una comunicación interauricular, o un foramen oval.
Generalidades
● Mortalidad alta sin tratamiento quirúrgico.
● Supervivencia más allá de los 2 años en px con CIA amplia y sin constricciones en su
colector.
● Se desconoce agente causal; patrón de herencia poligénica.
● No tiene predilección por ningún sexo.
● Relacionado a anomalías cromosómicas.
● Más frecuente en pacientes con isomerismo.
Clasificación
● Supracardiaca (50%)
○ VCS
● Cardiaca o intracardiaca (25%)
○ La circulación venosa pulmonar drena de forma directa a AD
● Infracardiaca (20%)
○ VP se conectan a VCI o a alguna de sus tributarias
● Mixta (5%)
Fisiopatología
● Sangre oxigenada de los pulmones regresa a AD (en cualquiera de sus variedades), y al
VD → cavidades que se sobrecargan.
○ Vol. sanguíneo del sistema venoso sistémico, como la totalidad del vol. del
sistema venoso pulmonar.
● Tamaño de la comunicación IA
○ Mayor → mayor vol. circulación sistémica
○ Menor → menor vol. circulación sistémica
● Elevación de vol. y presión diastólica → IC
● Aumento del flujo pulmonar
○ Sin obstrucción → IC, presión pulmonar ligeramente elevada
○ Con obstrucción → edema pulmonar, hipertensión arterial pulmonar, IC derecha,
desaturación arterial
Cuadro clínico
● Consiste de 3 síndromes:
○ Insuficiencia respiratoria
○ Disnea con insuficiencia cardiaca

63
 ○ Cianosis de moderada a grave
● En pacientes de edades un poco mayores, el cuadro clínico va a tener un predominio de
disnea de esfuerzos.
● Cianosis
● Soplo en foco pulmonar
● Pulsos disminuidos en las 4 extremidades
● Disnea
● Detención en el crecimiento
● Vómito
Exploración física
● Cianosis, ingurgitación yugular, latido paraesternal izquierdo, segundo ruido cardiaco
desdoblado fijo.
Diagnostico
● ECG: Onda P acuminada por el crecimiento del AD, aQRS desviado a la derecha con
hipertrofia del VD (qR V4R y V1 y S en V5 y V6).
● Radiografía de tórax
○ Supracardiacas → muñeco de nieve en 8
○ Infracardiacas → corazón pequeño
● Ecocardiograma: AI y VI pequeños con AD y VD dilatados y movimiento paradójico del
tabique interventricular, cortocircuito del foramen oval y a veces se ve el colector.
● Angiotomografia Digital: Definir colector.
● RM
Tratamiento
● Controlar ICC y respiratoria.
● En caso de que el foramen oval resulte restrictivo, beneficiar con una auriculoseptostomía
percutánea con globo.
● Tx definitivo: quirúrgico.
○ El resultado es determinante en pronóstico.
○ En caso de que la cirugía haya sido tardía (posterior al año) o haya habido
complicaciones, puede ser necesaria la rehabilitación.
Seguimiento
● Revisión ecografía trimestral durante el primer año de postoperatorio seguido de
revisiones anuales por 2 años más.
● Estudio Holter cada 2 años.
● Vacunación.
● Profilaxis contra endocarditis infecciosa.

Atresia Tricuspidea

64
Definición
● Defecto congénito.
● Cardiopatía cianótica
● Agenesia completa de la válvula tricuspídea.
● Falta de continuidad directa entre AD y VD
● Se produce cuando existe una cavidad ventricular única que recibe sangre de las dos
auriculas.
● Las dos auriculas se comunican por una cominucación interauricular.
● La mayoría de las veces se asocia a una estenosis pulmonar, que empeora la cianosis
pero protege del hiperflujo pulmonar.
Fisiopatología
● Depende de:
○ Tamaño de la CIV
○ Estenosis pulmonar
○ PCA

Clasificación

65
Cuadro clinico
● Cianosis (desde nacimiento, depende de FP)
○ AP→ Hipoflujo Pulmonar
■ Cianosis precoz
○ EP→ hipoflujo Pulmonar (leve)
■ Cianosis leve/moderado
○ Sin EP→ hiperflujo pulmonar
■ Sobrecarga de función del VI
■ Hipertensión Pulmonar (riesgo)
● Soplo Holosistólico (Foco Pulmonar)
○ Más común en AP y/o EP
● ↑ impulso apical VI
○ DIFERENCIA CON OTRAS CCC
● Pacientes de edades mayores
○ Cianosis
○ Fatigabilidad
○ Disnea de esfuerzo
○ Insuficiencia Respiratoria
Diagnostico
● ECG
○ Eje desviado a la izquierda
○ Crecimiento biauricular

66
 ○ Hipertrofia VI
● Cateterismo
○ Solo si Eco es dudoso*
○ No pasa catéter de AD→ VD
○ Presión auricular con ondas “a” y “v” ↑
● Ecocardiograma → confirma diagnostico
○ Dilatación de AD
○ Ausencia de Válvula tricúspide
○ Dilatación e hipertrofia de VI
○ Tamaño de FO y CIV
○ Grado de estenosis pulmonar
● Radiografía de tórax
○ Cardiomegalia
○ Trama vascular disminuida
○ Signo del “hachazo”
Tratamiento

● 1er mes de vida: Derivación Blalock-Taussig

○ Subclavia izquierda a arteria pulmonar
● 6 meses de vida: Fistula de Glenn
○ VCS a Arteria pulmonar derecha
● 3-4 años de vida: Fontan
○ VCI a arteria pulmonar

Transposición de Grandes Vasos

Definición
● Cambio en la posición de las arterias pulmonar y aorta así como en las vías de salida de
los ventrículos que desarrollan un trayecto recto y paralelo (en lugar de cruzado)
TGA
● Cardiopatía cianógena congénita más frecuente en el neonato.

67
 ● Supervivencia depende de otros defectos que permitan una mejor mezcla de las
circulaciones paralelas.
● Defecto asociado CIA
Fisiopatología
● Incapacidad de la sangre venosa para alcanzar territorio pulmonar y de la sangre arterial
para alcanzar el territorio sistémico.
● Hipoxemia grave al nacimiento que condiciona acidosis
● Depende de existencia de cortocircuitos (CIA, PCA, CIV) para mezcla de sangre y poder
sobrevivir
Cuadro clinico
● Cianosis al nacimiento
● Polipnea
● Acidosis metabólica
● Mal estado general
● Falla cardiaca
Diagnostico
● Exploración física
○ Cianosis
○ Primer ruido intenso
○ Soplo CIV
● Radiografía de Tórax
○ Silueta cardiaca ovoide (huevo, m&m)
○ Aumento vasculatura pulmonar
● Electrocardiograma
○ Predominio de fuerzas derechas
○ T positiva en V1 y V2 (sobrecarga sistólica VD)
● Ecocardiograma
○ Gold standard
Tratamiento
● PGE1
● Atrioseptostomía de Rashkind
○ Ecografia
○ Cateterismo
● En evolución post-Rashkind, retiro de PGE1 si se logra buena CIA sin datos de HTP
Programación de cirugía:
○ Jatene → primeros 10 días de vida
○ Lecompte

68
Tetralogía de Fallot
Definición
● Alteración específica del tracto de salida del ventrículo derecho en la que hay una
desviación anterior e izquierda del septum infundibular, siendo éste el trastorno primario
que da origen al resto de las alteraciones.
○ Comunicación interventricular infundibular
○ Cabalgamiento aórtico
○ Estenosis pulmonar
○ Hipertrofia VD
● Da lugar a un flujo pulmonar bajo y a un cortocircuito de derecha a izquierda
● Se trata del defecto cardíaco congénito cianótico más común Es la cardiopatía compleja
más tratada y mejor conocida
Epidemiología
● Cardiopatía congénita cianótica más frecuente
● 3-6/10,000 recién nacidos
● 50% de los casos de cardiopatías cianógenas
Otras alteraciones
● VACTERL
○ Vertebral anomalies
○ Anal atresia
○ Cardiovascular anomalies
○ Tracheoesophageal fistula
○ Esophageal atresia
○ Renal and/or radial anomalies
○ Limb defects
● CHARGE
○ Colomoba
○ Heart defects
○ Atresia de coanas
○ Retraso psicomotor y/o en el crecimiento (R),
○ Hipoplasia de genitales (G),
○ Malformaciones auriculares y/o sordera (E)
● Fenilcetonuria
● Ingesta de ácido retinóico y trimetadiona durante la gestación.
Fisiopatología
● Depende del grado de estenosis pulmonar

69
 ● EP leve a moderada: Cortocircuito de izquierda a derecha con flujo pulmonar normal o
aumentado por lo tanto no hay cianosis (Fallot rosado)
● EP grave: Cortocircuito de derecha a izquierda por lo tanto cae la saturación y hay
cianosis, flujo pulmonar disminuido
Cuadro clinico
● Cianosis de inicio tardío (>6 meses)
● Falla de medro
● Hipocratismo digitalàcrecimiento de uñas extraño
● Falla cardiaca derecha (Derrame pleural, hepatomegalia, ingurgitación yugular)
● Crisis de Hipoxia
Diagnostico
● Exploración física o Cianosis
○ Frémito palpable en mesocardio
○ Soplo sistólico expulsivo en foco pulmonar o Soplo holosistólico en mesocardio
○ 2P disminuido o único
● Radiografía de tórax
○ Imagen de zapato Sueco (HVD y pulmonar excavada)
○ Hipoflujo pulmonar
● Electrocardiograma o Hipertrofia VD
○ Desviación eje eléctrico a la derecha
○ Transición brusca V1-V2
○ Sobrecarga de presión VD
● Ecocardiograma
○ Gold standard
● Cateterismo
○ No de rutina
○ Cuando ecocardiograma no es concluyente
○ Colaterales y coronarias
Tratamiento
● Quirúrgico
○ Corrección total
○ Fallot extremo: Rastelli
○ Paliativo (FSP)
○ Reparación temprana antes de años de edad disminuye morbimortalidad
● Cirugía paliativa
○ Técnica de Blalock-Taussig

70
 ■ Consiste en un cortocircuito entre la arteria subclavia y la pulmonar,
mediante una anastomosis y un injerto.
● Sustitución valvular pulmonar
○ Insuficiencia pulmonar importante relacionada a:
■ ensanchamiento progresivo del QRS
■ Presencia de arritmias graves
■ Falla ventricular derecha y muerte.
■ Uso de parche transanular al momento de la reparación, es factor de
riesgo
○ Pacientes asintomáticos generalmente.
○ A mayor grosor ventricular, menor aprovechamiento.
○ Bajo riesgo y aumenta sobrevida.

71
 ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS

ERITEMA INFECCIOSO
Quinta enfermedad o Megaloeritema
Etiología: Parvovirus B19
Epidemiología: enfermedad propia de la edad escolar (5-15 años). Predomina durante los meses
de primavera-verano
Clínica: el paciente se encuentra afebril, apareciendo un exantema que evoluciona en tres
etapas:
● Fase inicial o “del bofetón”: eritema de ambas mejillas de aparición brusca.
● Fase intermedia: aparición de elementos maculopapulosos y eritematosos en el tronco y
en las extremidades (superficies de extensión). No suele existir afectación palmo-plantar.
● Tercera fase es la más característica. Se determina por un aclaramiento central de las
lesiones, dándoles un aspecto de encaje o reticulado sin descamación. Desaparece y
aparece en un periodo de entre una y cuatro semanas.
● Es posible que reaparezca transitoriamente ante el ejercicio, en la exposición al sol o por
fricción de la piel.
Complicaciones - 4 As (Artritis, aborto, aplasia, artralgia)
● Artritis y artralgias de grandes y pequeñas articulaciones, sobre todo en mujeres.
● En el caso de que afecte a una mujer embarazada, puede provocar cuadros de abortos o
hydrops fetal.
● En pacientes con anemias hemolíticas constitucionales crónicas, es posible que cause
crisis aplásicas graves.

Enfermedad de Kawasaki
La enfermedad de Kawasaki es una vasculitis sistémica que afecta preferentemente a niños
menores de cinco años
Etiología: actualmente su causa es desconocida, si bien se plantea que puede ser secundaria a
un daño inmunitario del endotelio mediado por superantígenos. Estos serían ofrecidos por
agentes infecciosos diversos, como el coronavirus humano tipo New Haven. (PIMS - inflamación
generalizada causada por COVID).
Clinica
● Fiebre mayor de 38.5 grados. Más de 5 días.
● Mal estado general.
● Conjuntivitis bilateral no purulenta, sin fotofobia.
● Adenopatía cervical mayor de 1.5cm, no dolorosa.
● Labios eritematosos, secos, agrietados. Lengua en fresa.
● Exantema polimorfo y cambiante.

72
 ● Eritema palmo-plantar.
● Manos y pies con edema, doloroso.
● Entre la primera y tercera semana (fase tardía), suele aparecer descamación cutánea de
la punta de los dedos, palmas y plantas.

La manifestación más importante, por su gravedad, es la afectación cardíaca.

- Ocurre en un 15-25% de los pacientes no tratados.
- Se produce vasculitis coronaria en las dos primeras semanas, con posterior formación de
aneurismas en «cuentas de rosario» (25% de los casos).
- Otras consecuencias a nivel cardíaco son: isquemia miocárdica, infarto miocárdico o
rotura de aneurisma, pericarditis, endocarditis, miocarditis, insuficiencia cardíaca y
arritmias.

Criterios diagnóstico

Pronóstico: es excelente, si no existe afectación cardíaca. La mortalidad media oscila entre el

0,5% y el 2,8%, siempre en relación con la afectación coronaria. Pese a constituir una
complicación potencialmente grave, el 50% de los aneurismas desaparecen en uno o dos años.

Tratamiento
● Gammaglobulina intravenosa: produce una desaparición rápida de los síntomas y
previene la formación de aneurismas, siempre que se administre en los diez primeros
días de evolución (idealmente los primeros 7 dias)
● Salicilatos: se deben pautar durante la fase febril a dosis antiinflamatorias.
Posteriormente, en dosis antiagregantes hasta la normalización de las plaquetas y hasta
tener un control ecográfico normal a las seis u ocho semanas. Si el paciente presenta
aneurismas, se ha de mantener el tratamiento hasta la desaparición de los mismos.
■ Antiinflamatoria: 50-100 mg/kg/dosis
■ Antiagregante: 5 mg/kg/dosis

EXANTEMA SÚBITO

73
Roséola infantil o sexta enfermedad
También conocida como la fiebre de los 3 días.
Etiología: Herpes virus tipo 6, herpes virus tipo 7.
Epidemiología: Principalmente menores de 2 años
Clinica: la clinica del exantema súbito se presenta en dos fase:
● Fase febril (tres días): se caracteriza por fiebre alta de difícil control, sin focalidad
aparente y buen estado general.
● Fase exantemática (24 horas): de forma brusca, el niño se queda afebril y aparece un
exantema maculopapuloso rosado poco confluente en el tronco y en las extremidades
superiores. Es rara la afectación facial y distal de las extremidades.

Diagnostico
● Clínico
● BH: leucocitosis con neutrofilia pese a ser un cuadro viral en las primeras 24-36 horas de
enfermedad. Posteriormente aparece el patrón vírico típico de la leucopenia con
neutropenia absoluta y linfocitosis relativa.

Complicaciones: la complicación más frecuente es la crisis febril, aunque también puede causar
encefalitis = tiene que estar en el rango de 6 meses y 4 años de edad.

Tratamiento: es sintomático. Lo más importante es controlar la temperatura.

Regla: SEXTA enfermedad o HEXAntema súbita está causado por herpes virus 6.

SARAMPIÓN
Etiología: el sarampión lo causa el Paramyxovirus (virus ARN).
Epidemiología: el periodo de máxima contagiosidad abarca la fase prodrómica, antes de la
aparición del exantema.
Clínica:
● Periodo de incubación: 10 días.
● Periodo prodrómico o catarral (3-5d):
○ Fiebre moderada, tos seca, rinitis, conjuntivitis con fotofobia. Manchas de Koplik
en segundos molares inferiores.
● Periodo exantemático (4-6 d): caracterizado por la aparición de un exantema
maculopapuloso confluente, rojo intenso, que no se blanquea a la presión; se inicia en las
partes laterales del cuello y en la zona retroauricular.
○ Su evolución es descendente y centrífuga.
○ Afecta palmas y plantas.
○ El exantema se resuelve mediante una descamación residual furfurácea (excepto
en palmas y plantas) a partir del tercer día, en el mismo orden en que apareció.

74
Complicaciones:
○ OMA
○ Neumonía: Es la más frecuente
○ Neurológicas: meningoencefalitis sarampionosa.

Tratamiento: Sintomático y aislamiento hasta 5 días después de desaparecer la erupción.

Prevención
● Pasiva: Administración de gammaglobulina anti sarampión en los 5 días posteriores a la
exposición a un enfermo.
● Activa: vacuna triple viral. (1 año y 6 años)

RUBEÓLA
Etiología: ocasionada por virus ARN de la familia de los Togaviridae.
Epidemiología: el periodo de máxima transmisión abarca desde los siete días antes de la
aparición del exantema hasta siete u ocho días después de que este haya aparecido.
Clínica
● Incubación: 14 a 21 días
● Pródromos: cuadro catarral leve, fiebre baja o moderada, conjuntivitis sin fotofobia,
exantema (petequias en velo del paladar).
● Adenopatías dolorosas retroauriculares, cervicales posteriores y post occipitales.
● Exantema (3 días). Morbiliforme (como que se enciman unos en otros; como que no
tienen mucho órden y organización) y confluente en la cara. Se resuelve con una mínima
descamación.

Complicaciones:
● Artritis: suele aparecer en mujeres o en niñas pospúberes. Se afectan preferentemente
las articulaciones de pequeño tamaño (metacarpofalángicas).
● Encefalitis.
● Púrpura trombocitopénica.

Prevencion
● Profilaxis pasiva: inmunoglobulina sérica en los 7 u 8 días tras la exposición. Indicada en
gestantes no inmunizadas expuestas durante el primer trimestre del embarazo, como
alternativa al aborto.
● Profilaxis activa: Vacuna triple viral. (1 año y 6 años)

Tratamiento: Sintomático.

75
ESCARLATINA
Etiología: está ocasionada por S. pyogenes, productor de toxinas eritrógenas.
Epidemiología: afecta a escolares (5-15 años) y es infrecuente en menores de tres años. La
contagiosidad es máxima durante la fase aguda y perdura hasta 24 horas después de haber
iniciado el tratamiento antibiótico.
Clinica
● Incubación: 1 a 7 días.
● Pródromos: 12-48 horas.
○ Fiebre alta
○ Cefalea
○ Escalofrios
○ Vómito
○ Mal estado general
Durante los primeros días se observa una lengua recubierta por una capa blanquecina y unas
papilas hipertrofiadas (lengua en fresa blanca o saburral).
Posteriormente, descamación, la lengua pasa a estar hiperémica (lengua en fresa roja o
aframbuesada).
Las amígdalas aparecen edematosas, hiperémicas y cubiertas de un exudado blanco-grisáceo.
Se puede observar una linfadenopatía cervical dolorosa.
Exantema: se palpa mejor que se ve, puesto que presenta textura en forma de “carne de gallina”
o lija
● Consta de elementos pápulo eritematosos que blanquean a la presión, salvo en zonas de
pliegues donde forman las líneas de Pastia
● Puede afectar a palmas y plantas.
● En la cara, las lesiones confluyen pero respetan el triángulo nasolabial (facies de Filatov).
● Se resuelve en tres o cuatro días mediante una descamación foliácea.

Diagnostico
● Clinico
● Prueba rápida de antígenos de A. pyogenes

Tratamiento
● Penicilina
● Macrólidos o clindamicina en caso de alergias

Complicaciones
● Fiebre reumática
○ Criterios de Jones

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 ● Glomerulonefritis postestreptococica

VARICELA
Etiología: ocasionada por el virus de la varicela-zóster.
Epidemiología: su periodo de máxima contagiosidad abarca desde 24 horas antes de la aparición
del exantema hasta que todas las lesiones se encuentran en fase de costra, fundamentalmente
por vía respiratoria aunque también lo hace mediante material vesicular.
Clinica
● Incubación: dura entre diez y 21 días.
● Pródromos: aparece fiebre, tos y rinorrea durante dos o cuatro días.
● Exantema: se caracteriza por ser pruriginoso (a diferencia del resto de infecciones
exantemáticas) y polimorfo (coexisten lesiones en distinto estado evolutivo: máculas,
pápulas, vesículas, pústulas y costras: se conoce como exantema en “cielo estrellado”.
○ Puede afectar a las mucosas y regresa en una semana, sin dejar cicatrices
generalmente

Complicaciones
● Sobreinfección por:
○ S. pyogenes
○ S. aureus
● Neumonía: poco habitual en niños
● Neurológicas: meningitis, meningoencefalitis, Sx. Guillain-Barré.
● Síndrome de Reye: asociado a AAS.
○ Falla hepática que se puede acompañar de encefalopatía

Profilaxis:
● Pasiva: inmunoglobulina antivaricela zóster en las primeras 72 h post exposición:
○ Inmunodeprimidos no vacunados o sin infección previa por varicela.

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 ○ RN cuya madre padece varicela materna cinco días antes o dos días después del
parto.
● Activa: vacunación. Virus vivos atenuados de VVZ.
○ Eficacia 75-90% de varicela y hasta 99% de complicaciones y formas graves.

Tratamiento
● Sintomático.
● Antisépticos.
● Antibióticos. (solo en caso de celulitis).
● Ingreso hospitalario en menores de 3 meses.
● Aciclovir:
○ En inmunodeprimidos.
○ En casos que presenten complicaciones asociadas: neumonía, encefalitis,
meningitis.
○ Si se trata de casos de varicela neonatal.

Mononucleosis Infecciosa
● La MI en una enfermedad que se manifiesta clínicamente por fiebre, faringitis, adenopatía
y esplenomegalia, y que conlleva linfocitosis con 15% o más de formas atípicas. Su agente
causal es el EBV.
● En niños pequeños la infección suele ser subclínica o con poca sintomatología, aunque
en ocasiones existe diseminación sistémica o se producen cuadros atípicos.
● El VEB se caracteriza por el hecho de que infecta exclusivamente células del sistema
linforreticular.
● La MI es de baja contagiosidad y no se ha demostrado un predominio definitivo en
cuanto a sexo o estación del año.
Patogenia
● El medio de transmisión es la saliva; de ahí otros de sus nombres “la enfermedad del
beso”. La razón es que el virus puede continuar excretando de manera constante o
intermitentemente incluso 18 meses después de iniciada la enfermedad.
● Periodo de incubación: 30-50 días después de la exposición, pero si llegara a ser por
transfusión sanguínea (raro) es más breve.
● El VEB entra a través de la saliva e infecta el tejido linfoide de la cadena de Waldeyer,
donde se replica; más tarde invade la sangre donde ocurre una infección selectiva por
linfocitos B.
● Después de un cuadro de MI o de cualquier otra infección producida por VEB el virus
permanece toda la vida en los linfocitos B infectados.
● La MI afecta fundamentalmente al tejido linfoide; además a la inspección macroscópica
se observa agrandamiento del hígado, bazo, ganglios y tejido faríngeo; al microscopio se
observa infiltración importante de mononucleares.

78
 ● En los países de nivel socioeconómico más bajo o en vías de desarrollo el trastorno se
presenta a edades más tempranas y con un cuadro subclínico o asintomático, mientras
que en países desarrollados o en poblaciones de alto nivel económico se presentan más
tardíamente.
Clasificación
● Asintomático
○ Lactantes y niños pequeños a menudo no muestran síntomas, de modo que el
diagnóstico sólo es factible con estudios seroepidemiológicos.
● De manifestaciones respiratorias inespecíficas
○ Niños pequeños con faringitis aunada o no a presencia de membrana., fiebre o
adenopatías.
○ Es difícil realizar el diagnóstico clínico y por lo general se diagnostica solo una
faringitis o infección de VRA.
● De expresión clínica típica o clásica
○ Triada: Fiebre, faringitis, linfadenopatía
○ Adenopatía: linfadenopatía generalizada, ganglios de tamaño variable, duros, no
dolorosos, no supurativos, persisten 2-4 semanas hasta 3 meses.
○ Faringitis: 90-100%, crecimiento de tejido adenoideo; de 2-4 días posteriores
crecimiento de membrana blanquecina que sangra al desprenderse, muy
dolorosa.
○ Fiebre: fiebre o fiebre moderada no mayor de 3 semanas.
○ Esplenomegalia: crecimiento del bazo después de la aparición de la faringitis.
○ Ictericia: alteración de PFH hasta en 50% de los casos.
○ Exantema: predominantemente en tronco y cara, maculopapular lo más frecuente
aunque puede ser urticariforme duración de 12 hrs a 4 días.
● De expresión clínica atípica
○ No manifiesta datos de la triada o bien solo presenta una de las tres, como sería
una adenopatía cervical única aguda importante de 8-10cm, de aparición rápida y
duración de 2-3 semanas. Además pueden presentar otros cuadros clínicos como:
parálisis facial, hepatitis, meningoencefalitis, mielitis transversa, púrpura
trombocitopénica y neumonitis.
● Vinculado a síndromes
● Mononucleosis de repetición
● Mononucleosis crónica
● Infección congénita por VEB
● Vinculado a neoplasias
○ Linfoma de Burkitt y carcinoma nasofaríngeo los más frecuentes.
○ Linfoma de Hodgkin, linfoma NO Hodgkin, carcinoma gástrico, carcinoma
hepatocelular, cáncer de mama, carcinoma de parótida, carcinoma linfoepitelial de
glándulas salivales, carcinoma de amígdala y timoma.
● Vinculado a trastornos mieloproliferativos

79
Exámenes de laboratorio
● Biometría hemática: leucocitos con 40-50% linfocitos, linfocitos atípicos o células de
Downey (leucocitos de mayor tamaño, cuyo citoplasma es basófilo, vacuolado y núcleo
con cromatina nuclear densa e irregular).
● Prueba de Paul-Bunnell: detección de anticuerpos (heterófilos) que reaccionan con
antígenos de otras especies (eritrocitos de carnero) en los pacientes con mononucleosis.

Complicaciones

Diagnóstico diferencial
● Faringoamigdalitis estreptococica
● Faringitis por adenovirus
● Toxoplasmosis
● Infección por CMV
● Procesos linfoproliferativos
● Enfermedad de Kawasaki
Tratamiento
● Reposo
● Prednisona 1-2 mg/kg de peso corporal
● Gammaglobulina intravenosa
● No existe tratamiento antiviral específico, ni se ha demostrado que ningún esquema
terapéutico aminore los síntomas de MI ni que disminuya las complicaciones.

PAROTIDITIS

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La parotiditis es una virosis glandular de las glándulas salivales principalmente las parótidas.
El virus de la parotiditis pertenece a la familia de los Paramyxoviridae, género Paramixovirus.

Epidemiología
● Contacto directo e ingresa al organismo por vía respiratoria y puede ser transportado por
fómites contaminados por saliva y posiblemente por la orina.
● Mayor incidencia en pacientes de 5 a 15 años (90% de los casos)
● Leve predilección por el sexo masculino
● El virus se ha aislado de la saliva durante un periodo de hasta 6 días antes y 9 días
después de surgida la tumefacción.

Anatomía patológica
● El virus llega a las células del epitelio respiratorio, donde se multiplica, y después de una
fase virémica se ubica en las glándulas salivales y otros parénquimas (testículo, páncreas,
SNC)

Cuadro clinico
● Incubación: 14-24 días
● 30-40% asintomáticos
● Cuadro prodrómico leve de 5 -7d, malestar general leve, febrícula, dolor no bien definido
a nivel de las parótidas - lo manifestan como que les duele el oído.
● Fiebre 38-39º y tumefacción de una de las glándulas seguido de dolor progresivo a este
nivel, lo cual suele describirse en los niños como dolor de oído.
● Después de unos 4 días de iniciado el aumento bilateral de las parótidas, si bien este
fenómeno es unilateral en 20 a 30% de los casos.
● SNC: después de 3-10 de iniciada la parotiditis, se puede presentar cefalea intensa,
náusea, vómito, hipertermia, datos meníngeos y encefálicos con alteraciones en el estado
de alerta y CC.
● Testículos: la epididimoorquitis se presenta en 30-38% de los casos en edad postpuberal,
durante la primera semana aumento de temperatura, náusea, vómito, dolor hipogástrico,
inflamación e hipersensibilidad a nivel testicular, dolor local específico muy intenso.
● Entre 25-35% de los pacientes experimentan atrofia testicular, que se caracteriza por la
disminución del tamaño y pérdida de la turgencia. La atrofia suele ser unilateral y
asimétrica, y no se ha demostrado que se vincule con pérdida de la libido, esterilidad o
desarrollo de tumores.

Diagnostico
● Clínico

Complicaciones

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 ● Se consideran como complicaciones los efectos tardíos de la enfermedad después de la
tercer semana:
○ Encefalitis postinfecciosa
○ Esterilidad
○ Sordera
○ Dacrioadenitis
○ Artritis
○ Miocarditis

Tratamiento
● Sintomático:
○ Se autolimita
○ Reposos relativo
○ Analgesia
○ Frío local
○ Evitar consumo de alimentos ácidos
○ Esteroide en orquiepididimitis

82
 INMUNIZACIONES

Inmunidad
● Pasiva
○ Natural - lactancia materna - adquirimos anticuerpos de la mamá.
○ Artificial - Antídotos para picaduras, inmunoglobulinas.
● Activa
○ Natural - te enfermas y generar anticuerpos.
○ Artificial - vacunas.
Vacuna
● Producto biológico utilizado para conseguir despertar una respuesta inmune activa
artificial en un individuo
BCG
● Enfermedad que previene: Tuberculosis Meníngea y miliar.
● Tipo de Vacuna: Bacterias Vivas Atenuadas
● Agente: Mycobacterium bovis (Bacilo Calmette Guerin
● Vía de Administración: Intradérmica deltoides derecho
● Dosis: Al nacimiento
● Máximo 7 años
● Efectos Adversos:
○ Nódulo, úlcera en sitio de aplicación (4 semanas)
○ BCG itis - se fistuliza y sigue drenando y drenando. Se tiene que dar antifímico.

Hepatitis B
● Enfermedad que previene: Hepatitis B
● Tipo de Vacuna: Fracción de virus (peptídica)
● Agente: Antígeno S VHB
● Dosis:
○ Nacimiento
○ 2 y 6 meses
○ Nuevo esquema: al nacimiento, y luego se pone con la hexavalente.
● Efectos Adversos:
○ Dolor, enrojecimiento
○ Fiebre

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Pentavalente
● Enfermedad que previene:
○ Difteria, Tosferina, Tétanos
○ Meningitis, infecciones invasivas por HiB
○ Poliomielitis
● Tipo de Vacuna:
○ Toxoides, fracción bacteriana, virus inactivadas
● Agente:
○ Toxoide diftérico, tetánico, pertussis
○ Polisacárido capsular (PRP) HiB
○ Virus inactivados de polio 1,2 y 3
● Vía de Administración: Intramuscular
● Dosis:
○ 2, 4 ,6 y 18 meses
○ 4 años DPaT
● Efectos Adversos:
○ Dolor, enrojecimiento
○ Fiebre

Rotavirus
● Enfermedad que previene: Gastroenteritis por Rotavirus
● Tipo de Vacuna: Virus vivos atenuados
● Agente: Rotavirus humano serotipo G1, G2, G3, G4, P1
● Vía de Administración: Oral
● Dosis: 2,4,6 meses (Máximo 8 meses)
● Efectos Adversos:
○ Disminución del apetito fiebre, dolor abdominal, diarrea o vómito leves.
○ Invaginación intestinal

Neumococo
● Enfermedad que previene: Meningitis, Neumonías, otitis media por Streptococo
pneumoniae
● Tipo de Vacuna:
○ Antígenos bacterianos (péptidos)
○ 10 y 13 serotipos

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 ● Synflorix:
○ Polisacáridos capsulares neumococo serotipos: 1, 4, 5, 6B, 7F, 9V, 14, 18C, 19F, 23F
○ Polisacárido capsular HiB
● Prevenar 13
○ Polisacáridos capsulares neumococo serotipos: 1, 3, 4, 5, 6A, 6B, 7F, 9V, 14, 18C,
19A, 19F, 23F
● Dosis:
○ 2, 4 ,12 meses
○ Sector privado: 2, 4, 6 y 12 meses.
● Efectos Adversos:
○ Dolor, enrojecimiento
○ Fiebre

Influenza
● Enfermedad que previene: Influenza
● Tipo de Vacuna: Partículas virales (subviriones)
● Agente: Hemaglutinina A y B de virus de influenza
● Vía de Administración: Intramuscular
● Pública es trivalente, privada es tetravalente.
● Dosis: 6 y 7 meses
○ Refuerzo anual
● Efectos Adversos:
○ Fiebre
○ Resfriado
○ No alérgicos a huevo (alergias severas)

Triple viral (MMR o SRP)

● Enfermedad que previene: Sarampión, Rubéola y Parotidis
● Tipo de Vacuna: Virus vivos atenuados
● Agente: Virus atenuados de sarampión, rubéola y parotidtis
● Vía de Administración: Subcutánea, 0.5 ml
● Dosis: 12 meses y 6 años
○ Refuerzo 12 años (SR)
● NO a mujeres embarazadas ni muejres que tienen planeado embarazarse.
● Efectos Adversos:
○ Fiebre

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 ○ Rash 5-10 días después
○ Parotiditis 10-15 días unilateral
○ No alérgicos huevo ni embarazadas

Poliomielitis sabin
● Enfermedad que previene: Poliomielitis
● Tipo de Vacuna: Virus vivos atenuados
○ Vacunación en rebaño
● Agente: Virus poliomielitis I,II,III
● Vía de Administración: Oral
● Dosis: 6 meses y en cada campaña de vacunación hasta los 5 años
● Efectos Adversos:
○ Fiebre
○ Diarrea
○ Polio postvacunal 1/800,000

Papiloma
● Enfermedad que previene: Ca Cu, Condilomas genitales por VPH
● Tipo de Vacuna: Proteínas parecidas a virus
● Cervarix
○ Partículas capsulares (Proteína L1)
○ VPH 16,18
● Gardasil
○ Partículas capsulares (Proteína L1)
○ VPH 6, 11, 16, 18
● Vía de Administración: Intramuscular
● Dosis:
○ 0-2-6 meses
○ Entre los 9-40 años
● Efectos Adversos:
○ Dolor, enrojecimiento
○ Fiebre

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87
 INFECCIONES DE VÍAS AÉREAS

NEUMONÍA
Proceso inflamatorio que afecta al parénquima pulmonar con ocupación del espacio aéreo y/o
intersticial, por infecciones virales, bacterianas, hongos o parásitos.

Epidemiología
> 2 millones de muertes al año en niños por infecciones respiratorias agudas.
> 40% de las muertes pediátricas.
70% virales.

Etiología

Virales Bacterianas

● Virus sincicial respiratorio (VSR) ● Streptococcus pneumoniae

● Parainfluenza (1,2 y 3) ● Haemophilus influenzae
● Influenza (A y B) ● Chlamydia trachomatis Mycoplasma
● Adenovirus ● pneumoniae
● Enterovirus ● Staphylococcus aureus

Hongos Parásitos

● Coccidioides immitis ● Pneumocystis jiroveci

● Histoplasma capsulatum

Otros: Mycobacterium tuberculosis

Fisiopatología
● Vías de entrada
○ Hematógena
○ Inhalción
○ Aspiración
○ Extensión directa

Etiología bacteriana por edad

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Recién nacido ⇒ Estreptococo grupo B, E. Coli, Klebsiella Pneumoniae, Listeria Monocytogenes
Lactante ⇒ Haemophilus influenzae B, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus
Preescolar ⇒ Haemophilus influenzae B, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus
Escolar ⇒ Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae (>5 años)

Cuadro clinico
Pródromos: Síntomas de infección respiratoria alta (rinorrea, tos productiva), fiebre
Taquipnea hallazgo más frecuente
Signos de dificultad respiratoria
Exploración: Ruido respiratorio disminuido, transmisión vocal aumentada, estertores alveolares =
Sx pleuropulmonar de condensación.
Mycoplasma: Sibilancias

Diagnóstico
Radiografía de tórax
Viral: Atrapamiento de aire, infiltrado intersticial diseminado, congestión hiliar
● Atrapamiento aéreo → aplanamiento del diafragma , horizontalización de las costillas,
ensanchamiento de espacios intercostales, aumento de número de espacios
intercostales.
Bacteriana: Consolidación lobar con broncograma aéreo
No se requiere repetir las radiografías de tórax para demostrar la curación de los pacientes con
neumonía no complicada. Es lo último que va a mejorar en el paciente. Puedes ingresar a un
paciente que clinicamente ha mejorado.
● Rx neumococo: Consolidación
● Rx S. Aureus: Consolidaciones en parches, neumatoceles
● Mycoplasma: Infiltrado micronodular diseminado

Biometría Hemática: Leucocitosis (neutrofilia o linfocitosis).

● Velocidad de sedimentación (VSG), procalcitonina y una proteína C reactiva (PCR)
elevadas.
El diagnóstico de aislamiento del virus o bacteria o en la detección de su genoma o antígeno en
las secreciones respiratorias. Actualmente se dispone de reactivos fiables y precisos para la
detección rápida del ADN o ARN de VSR, parainfluenza, influenza y adenovirus.

Tratamiento
Depende de la causa
Virales: Tratamiento de soporte. 30% puede tener una coinfección bacteriana. Si hay deterioro
del estado clínico debe empezar la antibioticoterapia.
Antibióticos:

89
 ● Neumococo: Amoxicilina, Cefuroxima, Ceftriaxona
○ 75 mg/kg/día = se da cada 12 horas.
● Atípicos: Macrólidos (azitromicina, claritromicina)
● Adolescentes: Quinolonas (levofloxacino, gatifloxacino, etc)
● Staphylococcus aureus: Vancomicina, clindamicina, dicloxacilina
● Debe haber respuesta a las 72 horas. Si no, mi ABX no está bien o no es bacteriano.

Hidratación adecuada (aumentan requerimientos 12-25%)

● Humedad elevada (disminuye viscosidad de secreciones y pérdidas insensibles)
● Oxigenoterapia: Oxígeno complementario para saturar por arriba del 93%
● Drenaje postural de secreciones con vibración
● Micronebulizaciones → Si hay broncoespasmo.

Criterios de internamiento
● Edad <6 meses
● Anemia falciforme con síndrome torácico agudo
● Afectación de múltiples lóbulos
● Inmunosupresión
● Aspecto tóxico
● Dificultad respiratoria grave
● Necesidad de oxígeno suplementario
● Deshidratación
● Vómitos
● No respuesta al tratamiento antibiótico oral adecuado
● Padres no cumplidores

Complicaciones
● Derrame pleural
● Derrame pericárdico y pericarditis Empiema
● Neumotórax a tensión
● Meningitis (HiB), sepsis

Bronquiolitis
● Enfermedad infecciosa aguda, normalmente debida al virus respiratorio sincicial (VRS),
que provoca una obstrucción inflamatoria de las vías aéreas pequeñas (bronquiolos).

90
 ● Primer episodio de sibilancias en niños menores de 2 años de edad precedido por signos
de infección respiratoria alta.

Epidemiología
● Estacional (invierno)
● 11 casos por cada 100,000 niños durante el primer año
● Mortalidad 1-2 %.
● Exposición al humo del tabaco
● Menores de 1 año, máxima incidencia entre los 3 y 6 meses.
● Predominio varones respecto a las niñas (1.5:1)

Etiología
● Virus sincicial respiratorio 70-75%
● Parainfluenza
● Influenza A
● Adenovirus
● Rhinovirus
● Mycoplasma Pneumoniae

Fisiopatología
● Obstrucción bronquiolar causada por:
○ Edema
○ Acumulación de moco y detritus celulares en la luz.
● Debido a que el radio de las vías aéreas es menor durante la espiración, hay
atrapamiento del aire.

Cuadro clinico
● Inicio con síntomas de infección de vías respiratorias altas (rinorrea, estornudos, tos
productiva, fiebre poco elevada).
● Dificultad respiratoria progresiva de grado variable
● Taquipnea
● Tórax en tonel
● Cianosis es rara
● Hipoventilación estertores subcrepitantes, sibilancias y alargamiento del tiempo
espiratorio

Diagnostico

91
 ● Clínico
● Biometría Hemática: Normal o inespecífica
● Radiografía de tórax:
○ Atrapamiento aéro
○ Infiltrado intersticial micronodular
○ Cisuritis
● Detección del VRS en moco nasal por inmunofluorescencia directa

Tratamiento
● Hidratación adecuada
● Drenaje postural de secreciones
● Oxígeno para saturar arriba del 93%
● Broncodilatadores → No porque el combivent tiene bromuro de ipratropio y este produce
más moco.
● Nebulizaciones con solución hipertónica 3% - mucolítico.

Prevención
Palivizumab (anticuerpos monoclonales vs VSR)
● Prematuros menores de 35 SDG
● Cardiopatías congénitas críticas menores 2 años
● Neumópatas menores 2 años
Cada ampolleta cuesta como 20-25,000 pesos y se necesitan 5 dosis mensuales.

Laringotraqueobronquitis
● Crup viral
● Inflamación aguda de la vía aérea que se caracteriza por edema subglótico , dificultad
respiratoria y estridor inspiratorio
Etiología
● Virus parainfluenza (1,2,3) más comunes
● Influenza A y B
● VSR
● Mycoplasma pneumoniae
Epidemiología
● 3 meses – 3 años
● Incidencia máxima a los 2 años
● Niños más frecuente que niñas

92
Fisiopatología
● El edema de la mucosa y submucosa de la porción subglótica de la vía aérea, asociado a
un aumento de la cantidad y viscosidad en las secreciones, provoca una disminución de
la luz traqueal.

Cuadro clinico
● Tos traqueal, disfonía, estridor laríngeo
● Inicio nocturno
● Dificultad respiratoria variable
● Taquipnea
● Hipoventilación en casos graves, estertores traqueales

Diagnostico
● Clínico
● Rx AP y lateral de cuello: Punta de lápiz y signo del pulgar.

Tratamiento
● ABC
● Oxígeno (SAT >93%)
● Nebulizador Frío (no se ha evidenciado en estudios) para reducir la viscosidad de las
secreciones
● MNB Epinefrina Racémica
○ Vasoconstricción de las arteriolas, disminuyendo el edema de la mucosa laríngea.
○ Su efecto es rápido, comenzando a los 10 minutos, con un pico máximo a los 30
minutos, durando su efecto unas 2 horas
○ Se pueden repetir dosis tan frecuentes como se necesiten.
● Esteroides:
○ Controversial, disminuyen estancia en urgencias, 0.15-0.6 mg/kg de
dexametasona

Niño con estridor

Aspiración de cuerpo Laringotraqueitis (CRUP) Epiglotitis

extraño

● Súbto ● Síntomas de infección de ● Síntomas de infección de

vías aéreas en días vías aéreas en días
● No hay síntomas de
previos previos

93
 infección previos ● 6 meses a 3 años ● Escolar y adolescente
● El niño estaba “solo”, ● Generalmente en la ● No tiene esquema de
niño en edad de llevarse noche, inicio súbito vacunación completo
todo a la boca (1-2 años)
● Triada: estridor ● Inicio súbito, pero no
● Sintomas inspiratorio, tos traqueal tose
(de foca, de perro) y
○ Glotis: paroxismos de ● Fiebre alta, sialorrea,
disfonía
tos, naúsea, cianosis, ansiedad, voz silente,
muerte posición de trípode
(inclinado hacia el frente),
○ Laringe: estridor, tos, DR
disfagia
○ Tráquea o bronquios:
● Urgencia → UTI
sibilancias, DR.,
disminución ruidos
respiratorios

Ninguno de estos se revisan. Primero se diagnostican y luego se revisan. Si empieza a llorar y

tiene un objeto extraño, mete aire y puede moverlo, haciendo que se obstruya
completamente. Si es crup, el llanto produce moco y entonces le obstruyes más la vía aérea.

Aspiración de cuerpo extraño

● Localización más frecuente BRONQUIO DERECHO (35%).
● Cuando se aloja en un bronquiolo puede haber fiebre, hemoptisis, atelectasia, absceso
pulmonar, mediastinitis, fístulas.
● DX: Historia clínica exploración física radiografía de tórax broncoscopía directa
● TX: NO ESTIMULAR AL PACIENTE. Mantener semi-sentado, bien oxigenado, en ayuno.
● Broncoscopía rígida y extracción del cuerpo.

Laringotraqueitis (CRUP)
● Virus parainfluenza 1 y 3, adenovirus, VSR.
● DX: Cuadro clínico exploración física. NO esta indicado
● rutinariamente la radiografía de cuello. → punta de lápiz
● TX: Piedra angular: DEXAMETASONA, 0.60 mg/kg/do, vía oral o IM (1 dosis).
○ Alternativa: Budesonida nebulizada.
○ Epinefrina racémica o L-epinefrina solo en Crup grave o sin respuesta a esteroide.
○ Reducir fiebre y malestar. NO ESTIMULAR.
● DX DIF: Traqueítis bacteriana: Fiebre alta, apariencia tóxica, no respuesta a epi.
● STAPH AUREUS, H Influenzae B. Tx: Dicloxacilina, cefotaxima.

Epiglotitis aguda

94
 ● H. influenzae tipo B
● Pacientes con inmunodeficiencias, uso prolongado antibiótico.
● Se sintan con las manitas hacia adelanta (tripode) para poder respirar mejor.
● DX definitivo: Epiglotis edematosa e hiperémica mediante laringoscopia directa
(enfermedad grave)
○ Nasofibroscopia en pacientes con enfermedad leve
○ Obtener cultivo con tubo orotraqueal
○ Puede pedirse TAC o RMN
● PROFILAXIS: En casa a todos los miembros con: niño menor de 4 años con esquema
incompleto, niño menor de un año,
● TX: NO ESTIMULAR. Asegurar la vía aérea, utilizar un tubo más 2 o más casos.
○ Ceftriaxona, cefotaxima, cefuroxima, TMP-SMX. 7 a 10 días
○ Intentar extubación a las 24-48 horas

Bronquiolitis
● VSR
● Inflamación, edema y NECROSIS
● DX: Nada
● TX: Nada
○ MNB con epinefrina si hay mucho deterioro
○ Salbutamol?

95
 MENINGOENCEFALITIS

Proceso inflamatorio agudo del SNC causado por MOOS que afectan las meninges. Inflamación
del cerebro y de las meninges, secundario a una infección del SNC cuya etiología predominante
son: virus, bacterias, hongos y parásitos.
Se manifiesta por síndrome infeccioso, meníngeo, encefálico y de hipertensión intracraneal.

Etiología
Por edad:

< 1 mes 1 - 3 meses > 3 meses > 5 años

Más frecuentes S. agalactiae S. agalactiae N. meningitidis N. meningitidis

E. coli S. pneumoniae S. pneumoniae S. pneumoniae
L. N. meningitidis H. influenzae B
monocytogenes H. influenzae B

Otros agentes Klebsiella, enterobacter, pseudomona, serratia, salmonella, staph

Tiempo de evolución
Aguda:

96
 - MEC viral
- MEC bacteriana
- Neoplasias: leucemia, linf.
- Enfermedades del colágeno, vasculitis
- Químicos: AINES, Sulfas
- Otros: cisticercosis, toxoplasmosis, crpitcococo, nocardia, borrelia, leptospirosis.
Subaguda:

Fisiopatogenia
La meningitis comienza con la colonización de la nasofaringe por patógenos, desde donde
pasan a través de la sangre o por soluciones de continuidad al SNC. en ese momento, se
desencadena una respuesta inflamatoria mediada por citoquinas, que aumenta la permeabilidad
de la barrera HE con lesión del endotelio capilar y necrosis tisular, eleva la presión intracraneal y
da lugar a edema cerebral, hipoxia, isquemia y lesión de las estructuras parenquimatosas y
vasculares cerebrales.

MENINGOENCEFALITIS VIRAL

97
Cuadro clínico:
→ Síndrome infeccioso: fiebre, estado tóxico, alteraciones repsiratorias o diarreicas, ataque al
estado general, alteraciones hemorrágicas o de la coagulación.
→ Síndrome meníngeo: rigidez de nuca, Brudzinsky y Kernig.

→ Síndrome de hipertensión intracraneana: Vómito en proyectil, cefalea, abombamiento de

fontanela, edeme de papila, y separación de suturas.
- Triada de Cushing: hipertensión arterial, bradicardia, alteraciones del patrón respiratorio.
→ Síndrome encefálico: alteraciones en el estado de alerta, somnolencia, estupor, delirio, crisis
convulsivas, irritabilidad, hipertonía, coma.

En RN inespecífico: vómitos, fiebre, diarrea, ictericia, convulsiones, dificultad respiratoria.

Virus herpes simple (VHS) tiene tropismo por el lóbulo temporal, por lo que representa afasia,
anosmia, crisis convulsivas del lóbulo temporal y focalizaciones. Más frecuentes en neonatos.

98
Le tienes que tomar en ese mismo momento una glucosa capilar para poder comparar.

99
MENINGOENCEFALITIS BACTERIANA

100
Etiologia
RN:
-

101
Fisiopatología
Vías de diseminación:
- Hematógena = foco respiratorio o intestinal
- Contigüidad = sinusitis, mastoiditis, otitis
- Inoculación directa

1. Reacción inflamatoria que ocasiona edema, citotoxicidad y edema intersticial.

2. Interrupcion de la absorción…

102
Cuadro clínico
Se basa en la aparición de los 4 síndromes:
-

RN:
- Fiebre o hipotermia
- Irritabilidad o letargia
- Rechazo de tomas
- Vómitos
- Polipnea
- Convulsiones
- Parálisis de pares craneales
- Fontanela abombada
- Apnea

Lactante
- Fiebre o febrícula
- Vómitos
- Rechazo de tomas
- Decaimiento
- Irritabilidad / alteración de la conciencia
- Quejido
- Convulsiones
- Rigidez de nuca
- Signos meníngeos (8-10 m)

> 1 año
- Fiebre elevada
- Cefalea
- Vómitos
- Convulsiones

103
 - Rigidez de nuca
- Signos meningeos.

Diagnóstico
Clinico.
El examen de LCR para confirmar diagnóstico.

Meningitis tuberculosa

LCR amarillento.

104
Tratamiento
Medidas generales
Dexametasona 20 min antes del inicio de ABX. 0.6 mg/kg/día (2-3 días). Mejora pronóstico y
disminuye complicaciones.
ABX:
- RN
- Ampicilina + aminoglucosido (amikacina o gentamicina) = 21 días.
- Ampicilina + cefotaxima
- Periodo gris:
- Cefotaxima + ampicilina = 14 días.
- Lactantes y escolares:
- Cefalosporinas 3° (cefotaima, ceftriaxona) +

105
Complicaciones
Agudas (<72 hrs) → edema cerebral grave, choque, CID, status epiléptico y lesiones
trombohemorragicas cerebrales.
Subagudas (>72 hrs) → SIHAD, higroma, empiema subdural, hidrocefalia.
Tardías (> 1 semana) → hipoacusia, déficit motor, alteraciones del lenguaje, alteraciones de la
conducta, retraso mental.

Score de Boyer

Punción lumbar - contraindicaciones

106
Zona de punción → infección, anormalidades anatómicas
Inestabilidad → bradicardia, patrón respiratorio irregular
Sospecha de masa → convulsión foal, sxs neurológicos focales, < progresiva del nivel de
consciencia.
Alteraciones hematológicas → coagulopatía, plaquetas > 200,000, diátesis hemorrágica, CID
Sospecha de herniación cerebral → posturas anormales, pupilas fijas o anisocoria, ojos de
muñeca, desviación oculomotora, papiledema, triada de Cushing.

107
 CRISIS CONVULSIVAS FEBRILES

Crisis convulsivas que ocurren en niños con fiebre entre los 6 y 60 meses de edad en quienes
no se han identificado infecciones del SNC, desórdenes electrolíticos o antecedentes de crisis
convulsivas afebriles.

Se clasifican en 2 tipos:
Simples: menores a 15 minutos, son generalizadas y ocurren una en 24 horas.
Complejas: más de 15 minutos, pueden ser focales o generalizadas y ocurrir más de un episodio
de 24 horas.

Epidemiología
Problema neurológico más común
Prevalencia 4-5% de todos los niños
Incidencia anual de 460/100,000 niños de 0-4 años
Más frecuente en varones que en mujeres (1.5:1)
Trastorno convulsivo más frecuente en la infancia
Casi todas las CCF son breves y no causan secuelas neurológicas
Probabilidad de recurrencia 40%
Riesgo de epilepsia tardía 2-4%

Fisiopatología
No se conoce
Aumento en la circulación de toxinas o de los productos de reacción inmune, con invasión al
SNC.
Déficit de mielinización en un cerebro inmaduro
Inmadurez de los mecanismos de termorregulación infantil.
Incremento de consumo de O2 en cualquier proceso febril o la existencia de una capacidad
limitada para el aumento del metabolismo energético celular al elevarse la temperatura.

Cuadro clínico
Edad: 6 meses a 5 años.
Temperatura rectal mínima 38 C°
El incremento brusco de la temperatura se considera el factor desencadenante más importante
de la CCF.
21% de las CCF ocurren en la 1a hora del proceso febril, 57% desde la 1a a la 24a hrs, y el 22%
después de las 24 hrs.

108
La morfología más frecuente:
- Crisis tónico-clínicas generalizadas (80%)
- Tonicas (13%)
- Atónicas (3%)
- Focales o unilaterales (4%)
Son breves (3-6 minutos), y solo el 8% de las crisis febriles superan los 15 minutos.

Diagnóstico
Clínico
EEG → No necesariamente se necesita, pero ayuda a ver que ya no haya actividad epiléptica en
el momento en que el niño no esté convulsionando. Puedes tener actividad epileptiforme en el
EEG sin que esté convulsionando.
No hay ningún estudio prospectivo que haya podido demostrar la existencia de una relación
entre la presencia de anomalías paroxísticas en niños con CCF y el posterior desarrollo de
epilepsia.
⅓ de los pacientes muestran un enlentecimiento anormal del registro durante la primera semana
tras la crisis
⅓ pueden encontrarse actividad paroxística focal o generalizada que difícilmente pueden
correlacionarse con la existencia de una epilepsia posterior.

- Biometría hemática
- Glicemia
- Electrolítos séricos
- Punción lumbar = sospecha de infección de SNC, crisis complejas, “niño se ve mal”.

Corroborar infección, que no tenga hipoglicemia, hipo o hipernatremia.

Tratamiento
Control térmico con antipiréticos y medios físicos (paracetamol, ibuprofeno, diclofenaco, medidas
generales como baños o trapos tibios).
Diazepam IR o IV si no se autolimita la crisis con el control térmico.
El uso de fenobarbital y ácido valpróico de manera continua disminuye el riesgo de recurrencia,
sin embargo el riesgo de efectos adversos no hace aconsejable está práctica.
Asesoramiento paterno = aunque el cuadro clínico puede provocar pánico inicial y ansiedad
posterior, una CCF no es una epilepsia, la mayoría de las veces es una crisis única, que no suele
dejar secuelas neurológicas, y con mortalidad casi nula.

Recurrencia
CCF en menores de 12 meses = recurrencia del 50%
CCF en mayores de 12 meses = recurrencia del 30%
Niños con CCF en más de una ocasión = recurrencia del 50%

109
Más de la mitad de las recidivas se producen entre los 6-12 meses siguientes a la primera CCF.

Riesgo de epilepsia
Los niños con CCF simples tienen un riesgo ligeramente mayor de desarrollar epilepsia (2-7%),
frente al 1% de riesgo de la población general.
No se ha podido demostrar que las CCF simples causen daño estructural cerebral.
El riesgo de epilepsia aumenta si hay múltiples crisis febriles, si existen antecedentes familiares
de epilepsia, las CCF son complejas, existen anomalías neurológicas previas y edad inferior a los
12 meses.

110
Gastroenteritis infecciosa
Diarrea aguda
● 5.1% de las muertes en <5 años en América Latina
● Principal causa de morbilidad y mortalidad en menores 5 años en países en vías de
desarrollo
● Deshidratación principal causa de muerte. Causa importante de desnutrición
Diarrea
● Disminución de la consistencia de las evacuaciones (líquidas o acuosas), que por lo
general se acompañan de un aumento en la frecuencia de las mismas.
● >3 evacuaciones en 24 hrs
● Aguda < 14 días
● Crónica > 14 días
Fisiopatología
● Desequilibrio entre los procesos de absorción y secreción de agua intestinal.
Diarrea secretora.
● Enterotoxina producida por algún agente infeccioso, metabólico o tóxico.
● Estimulación de la secreción de líquidos y electrolitos de las células de la mucosa
intestinal
● Activación AMPc
● Na en evacuaciones mayor a 70 mEq/L
Diarrea Osmótica
● Malabsorción (Intolerancia a la lactosa, sorbitol)
● Concentración de sustancia que no se absorbe (aumenta osmolaridad) produce flujo de
agua a la luz intestinal.
● Pérdida de Na menor a 70 mEq/L
● Producción de gas, dolor y disminución de pH en evacuaciones.
Diarrea citotóxica
● Destrucción células mucosa intestinal
○ Disminución de vellosidades intestinales
■ Disminución de superficie de absorción y aumento de criptas intestinales
secretoras
● Diarrea por déficit de absorción y aumento en secreción de agua y
electrolitos
Diarrea inflamatoria o disentérica
● Inflamación de la mucosa y submucosa de íleon terminal e intestino grueso por invasión
infecciosa.
● Edema y hemorragia de mucosa e infiltración leucocitaria
● Disminución de la absorción intestinal, y aumento de motilidad del colon.

111
Etiología

Virus ● Rotavirus
● Norwalk, Adenovirus, Enterovirus,
● Poliovirus

Bacterias ● E coli enterotoxigénica (ETEC)

● EPEC, EIEC, EHEC, Campylobacter jejuni, Shigella, Salmonella,
Clostridium, S aureus,

Parásitos ● G lamblia, E histolytica, Cryptosporidium (VIH)

Cuadro clínico
Virales
● Evacuaciones acuosas abundantes, sin moco ni sangre

Rotavirus
● Más frecuente
● Menores de 2 años
● Incubación 2-3 días
● Fiebre, anorexia y vómito hasta 48 hrs
● Diarrea acuosa abundante, dolor abdominal tipo cólico 2-6 días
● Deshidratación rápida
● Intolerancia lactosa por citotoxicidad
Norwalk
● Más en niños y adultos, similar a RV
● Duración corta
Adenovirus

112
 ● Incubación 8-10 días
● Vómito, diarrea, fiebre alta Hasta 2 semanas
● Síntomas respiratorios
Bacterianas
● Pueden producir diarreas inflamatorias y secretoras por toxinas.
Secretoras
● Diarrea acuosa, profusa, no sanguinolenta, vómito escaso, dolor abdominal variable
(ETEC, V cholerae)
● Intoxicación alimentaria: (S aureus, bacillus cereus) Incubación 6 hrs, dolor abdominal,
vómito, fiebre?, diarrea acuosa sin moco ni sangre. Se autolimita 24-48 hrs.
Inflamatoria
● Síntomas y signos sistémicos (fiebre elevada, ataque estado general, mialgias, artralgias,
irritabilidad, hiporexia)
● Vómito en fase inicial; dolor abdominal cólico
● Diarrea frecuente con moco y sangre
● Yersinia enterocolítica: Diarrea con mucho dolor abdominal (se confunde con apendicitis)
Parasitarias
E histolytica
● Acción invasiva, citotóxica, citolítica y fagocítica
● Diarrea variable desde acuosa a disentería
● Pujo y tenesmo, cólico, pérdida tono esfínter anal.
Giardia Lamblia
● Tapiza vellosidades intestinales que impide absorción
● Daño directo a mucosa intestinal
● Diarrea acuosa o esteatorreica, anorexia, distensión abdominal, dolor postprandial,
bruxismo, falla de medro
Cryptosporidium
● Interfiere con absorción intestinal
● Atrofia de vellosidades intestinales
● Diarrea acuosa, anorexia, pérdida de peso.
● Inmunocomprometidos
● Diarrea crónica
Diagnostico
● Clínico
● Estudios específicos
● Citológico
○ pH, sustancias reductoras (mala absorción)

113
 ○ Leucocitos en moco (>5 sospechoso, >15
○ significativo)
○ PMN = bacterias (excepto salmonella mononucleares)
○ Sangre
● Cultivo
○ En disentería, pacientes con factores de riesgo (<3 meses, deshidratados,
desnutridos, inmunocomprometidos, sépticos)
● Parásitos en fresco
○ G lamblia, E histolytica, Cryptosporidium
● Pruebas rápidas
○ Rotavirus, adenovirus, salmonella, toxinas A y B (C. Difficile)
● BH
● Electrolitos (deshidratación)
● EGO (IVU)
● Química sanguínea (IRA)
Tratamiento
Objetivos
● Prevenir deshidratación
● Prevenir desnutricion
● Preventivo
○ Lavado manos, frutas, verduras
○ Saneamiento ambiental
○ Vacuna rotavirus
● Rehidratación plan A,B,C
● Alimentación temprana (No empeora diarrea, impide desnutrición, 80% tolera lactosa,
evitar grasas y azúcares simples)
● Los antimicrobianos no deben usarse sistemáticamente
● Sólo en niños con:
○ Disentería
○ Sospecha de cólera
○ Deshidratación grave
○ Enfermedades concomitantes y/o sepsis
○ Gérmenes invasivos
● Antidiarreicos y antieméticos NO tienen ningún beneficio.
● No previenen la deshidratación ni mejoran el estado nutritivo, tienen efectos colaterales
peligrosos e incluso pueden ser mortales.

114
● Probióticos

115
 INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS

Presencia de bacterias en la orina (bacteriuria) que cuando se cultiva crecen en un número

significativo (depende de la técnica), asociado a sintomatología compatible.

Etiología
● Escherichia Coli: Responsable del 70-90% de las IVU
● Proteus Mirabilis: Varones con fimosis
● Pseudomonas Aeruginosa: Anomalías del tracto urinario + AB previos
● Enterococcus faecalis: Propio de niños pequeños
● Otros: Staphylococcus epidermidis, aureus, streptococcus agalactiae, klebsiella

Vía hematógena
● Poco frecuente
● Periodo neonatal

Vía ascendente
● La más frecuente
● Bacterias procedentes de intestino y genitales externos que se introducen en la vía
urinaria.

Factores de riesgo:
● Reflujo vesicoureteral
● Uropatía obstructiva
● Divertículos vesicales
● Fimosis
● Tamaño de uretra
● Vejiga neurogénica
● Retención urinaria voluntaria

Clinica
Bacteriuria asintomática: Urocultivo positivo sin clínica:
● Benigno (Excepto: Embarazo, RN, Post trasplante renal, DM)

IVU baja: Disuria, polaquiuria, urgencia, tenesmo, hematuria, incontinencia, dolor abdominal.

116
IVU alta (Pielonefritis): Fiebre, dolor abdominal, malestar general, vómito, diarrea.

La clínica de la ITU es tanto más inespecífica cuanto menor sea la edad del paciente y, en
mayores edades, sus manifestaciones son más parecidas a las del adulto.
En el neonato, el lactante y el niño menor de dos años puede manifestarse únicamente con
anorexia, vómitos, diarrea, pérdida de peso, irritabilidad, ictericia.

Diagnostico
Clínica
EGO
● Nitritos
● Leucocituria
Tinción gram
Urocultivo
● Bolsa recolectora → > 100,000 UFC
● Chorro medio → > 100,000 UFC
● Sonda urinaria → > 10,000 UFC
● Punción suprapúbica
○ > 1 UFC de gram negativos
○ > 1,000 UFC de gram positivos

Indicaciones de hospitalización
● Menores de 3 meses
● Afectación del estado general o aspecto séptico
● Inmunosupresion
● Vómitos, deshidratación o mala tolerancia oral
● Uropatía obstructiva y/o RVU, sólo los de alto grado (IV-V)

117
 ● Imposibilidad de asegurar un seguimiento correcto
● Fracaso de tratamiento oral (persistencia de fiebre o afectación del estado general tras
48 horas de tratamiento correcto

Tratamiento

118
 GASTROENTEROLOGÍA PEDIÁTRICA

Dolor abdominal
El dolor abdominal es un síntoma subjetivo que se encuentra presente en muchos diagnósticos
sindromáticos de etiología diversa tanto abdominal como extraabdominal.
De acuerdo a su origen y de las vías nerviosas que lo transmiten el dolor abdominal puede ser:
● Somático
● Peritoneal
● Visceral
● Referido
De acuerdo a su localización:
● Epigastrio: Hígado, páncreas, vía biliar, estómago, apendicitis en fase inicial.
● Periumbilical: Intestino delgado, colon, ciego.
● Suprapúbico: Recto sigmoides, vías urinarias, órganos pélvicos.
● Fosa iliaca derecha: apéndice, ovario.

Estudio del dolor abdominal

● Características del dolor ● Factores que lo exacerban
● Momento de inicio ● Factores que lo disminuyen
● Localización ● Intensidad
● Irradiación ● Frecuencia
● Tipo de dolor ● Síntomas agregados
● Intervenciones quirúrgicas previas

119
Causas de dolor abdominal en pediatría
Abdominales
Gastroenterológicas:
● Infecciosas:
○ GEPI
○ Diarrea por Yersineia
○ Sarampión
○ Adenitis mesentérica
○ Peritonitis primaria
● Inflamatorias
○ Gastroenteritis
○ Colecistitis
○ Enfermedad de Crohn
○ Ulcera duodenal
○ Diverticulitis de Meckel
○ Pandreatitis
● Mecánicas
○ Obstrucción intestinal
○ Intususcepción
○ Vólvulo
○ Íleo meconial (FQ)
○ Torsión o infarto epiploico
● Funcionales
○ Migraña abdominal
○ Estreñimiento
No gastroenterológicas
● IVU
● Quiste ovárico
● Enfermedad pélvica inflamatoria
● Cólico renal
● SHU
● Púrpura de Henoch-Schönlein
● Crisis de células falciformes
Extraabdominales
● Neumonía

120
 ● Enfermedad viral

APENDICITIS
Trastorno quirúrgico agudo más común en el abdomen.
Ocurre con mayor frecuencia en el segundo y tercer decenio de la vida.
Antes de la pubertad: H:M 1:1
Entre los 15 y 20 años H:M 2:1
La causa es la obstrucción luminal del apéndice, siendo el factor más frecuente de dicha
obstrucción un fecalito (fragmento de heces en ocasiones calcificado).
También puede producirse por hiperplasia linfoidea de la pared apendicular secundaria a
infecciones virales intestinales o de las vías aéreas. Posterior a la obstrucción ocurre un aumento
en la presión intraluminal debido a la continua secreción de la mucosa apendicular y a la
multiplicación bacteriana.
Oclusión de capilares y vénulas pero con conservación del flujo de llegada arteriolar, generando
ingurgitación y congestión vascular continúa.
Infección por Shigella, Salmonella, Yersinia, Ascaris o cuerpo extraño (semillas).
Si continúa la evolución se compromete el riego sanguíneo arterial.
Perforación
● 15-20%
● Borde antimesenterico

Causas
Obstrucción de la luz apendicular
Aumento de la presión intraluminal
Obstrucción linfática y venosa
Isquemia de la mucosa apendicular
Proliferación bacteriana
Perforación

Cuadro clinico
Anorexia
Dolor abdominal → Inicialmente en epigastrio o mesogastrio (periumbilical). Luego migra a
cuadrante inferior derecho
Vómito
Constipación
Diarrea
Taquicardia
Fiebre

121
Diagnostico
Signos apendiculares
● Rebote en McBurney
● Rovsing
● Obturador
● Psoas
El dolor abdominal se dificulta en el niño porque los padres los suelen medicar antes.

Laboratorio
● BH
○ Leucocitosis con desviación izquierda
● EGO
○ Hematuria y piuria microscópica <20%

Imágenes
● Rx abdomen
● US Abdomen
○ Sensibilidad 75-90%
○ No rutina
○ Impte a/d patología ginecológica
○ Estructura no compresible de pared engrosada
○ Líquido libre, abscesos

Signos radiológicos
● Niveles hidroaéreos en región de ciego e ileon terminal
● Íleo localizado con gas en ciego, colon ascendente
● Aumento de densidad de los tejidos blandos en CID
● Borramiento de la grasa periapendicular
● Fecalito en FID
● Borramiento del psoas
● Apéndice lleno de gas
● Gas intraperitoneal libre
● Posición antiálgica

122
Ultrasonido
● Grosor >6 mm

Escala de alvarado
Un valor acumulado de 7 o más puntos es altamente sugestivo de una apendicitis
Cuando el puntaje no pasa de 5-6 puntos, se recomienda realizar una TAC para reducir la
probabilidad de falsos negativos descubiertos durante la apendicectomía

Tratamiento
● Cirugía
● Antibioticos - depende del grado de inflamacón o perforación.

Estadios apendiculares:
Apendicitis aguda edematosa (“catarral”) → Edema de la mucosa
Apendicitis aguda flegmonosa (“supurativa”) → Abscesos de la pared, lesiones isquémicas de la
mucosa
Apendicitis aguda necrótica (“gangrenosa”) → Trombosis de los vasos del mesoapéndice,
hemorragia y presencia de ulceración y necrosis de la mucosa
Apéndice perforada, 17-26% de los apéndices extra´idos y de aspecto normal tienen alteraciones
histopatolçogicas. Se usa metronidazol

ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DEL PÍLORO

Historia
1717 Blair: primera descripción postmortem

123
1888 Hirschsprung: primera descripción completa, se creía que era de origen congénito por falta
de involución de píloro fetal.
1907 Dufour y Fredet: incisión longitudinal del músculo y de la submucosa del píloro con cierre
transversal

Introducción
Causa común de obstrucción al vaciamiento gástrico en lactantes.
1.5 a 4 por cada 1000 nacidos vivos.
Más común en hombres 2 a 5:1.
Se ha demostrado que esta anormalidad no es congénita.
Primogénito varón

Teorías
1960 Lynn: La leche digerida puede producir edema de la mucosa y submucosa con subsiguiente
hipertrofia muscular.
Belding y Kernoham: Disminución de las células ganglionares en la capa circular.
Boley y Miller: Células ganglionares aparentemente normales en número pero inmaduras.
Zuelzer y Jona: No encontraron cambios estructurales en las células.
Spitz y Zail: Gastrina aumentada; posible factor etiológico.
Roger: La hipergastrinemia y la hiperacidez es un efecto secundario, mas que causa.
1992 Vanderwinden: Falta de óxido nítrico sintetasa provoca píloro espasmo.
1992 Michel: Los hallazgos de Vanderwinden son mas que causa, una asociación.

Cuadro clinico
Inicia de 2 a 8 semanas, con pico de 3 a 5 semanas
Vómito no biliar postprandial, progresivo hasta llegar a ser en proyectil.
Hambrientos
Deshidratación, hasta llegar a la letargia.
Ictericia en el 2 a 5 %.
Los vómitos de contenido puramente gástrico conducen a la pérdida de ácido clorhídrico, por lo
que la anomalía gasométrica clásica es una alcalosis metabólica hipoclorémica con BUN elevado
por deshidratación

Exploración física
Reptaciones gástricas de izquierda a derecha - el estomago está luchando para vencer esa
fuerza del píloro.
Palpación de la “oliva pilórica” → es muy dificil en un bebe despierto.
Ictericia.

124
Grados variables de deshidratación.

Radiografía
Se observa la cámara gástrica llena de gas que se extiende mas allá de la línea media.

Criterios diagnósticos ecográficos:

Longitud de canal +16 mm
Diámetro de de píloro: +11 mm.
Espesor muscular: +3 mm. (Lanki)

Serie gastroduodenal
Muestra el signo del cordón o de la cuerda causado por un llenado con bario del canal pilórico
alargado y estrecho.
No se hace de rutina

Diagnóstico diferencial
● Piloroespasmo.
● Reflujo gastroesofágico.
● Gastroenteritis.
● Trastornos metabólicos.

Tratamiento
Preparación preoperatoria
● Corrección de cloro, potasio, hídrica → LENTO. Si subes muy rápido el sodio, mielinolisis
pontina.
● Drenaje orogástrico.
● Cuidados en correcciones por la posibilidad de provocar crisis convulsivas.
Piloromiotomia

Cuidados postoperatorios
Inicio de alimentación en la mayoría a las 6 horas.
En caso de alteraciones previas como hematemesis postergar el inicio de la vía oral.
Egreso en promedio 24 horas.

Complicaciones
Suelen ser mínimas en las manos de cirujanos experimentados.

125
Vómito.
Reintervención cuando se encuentra persistencia del vómito por más de una semana.

Resultados
● Mortalidad rara.
● Morbilidad más rara.
● Perforación 2.3%
● No se diferencia por USG en los pacientes sanos y los postoperados.

REFLUJO GASTROESOFÁGICO
El reflujo gastroesofágico (RGE) se define como el paso retrógrado y sin esfuerzo del contenido
gástrico hacia el esófago.
Cuando pasa a la boca sin esfuerzo se denomina regurgitación.
Vómito es la expulsión del contenido gástrico precedido de náusea y arqueo.
Constituye la alteración esofágica infantil más frecuente.
Su incidencia está aumentada en niños con parálisis cerebral, síndrome de Down o retraso
psicomotor.
Debemos diferenciar dos tipos de RGE:
● RGE
○ Afecta a niños de menos de dos años.

○ Cursa con regurgitaciones y no produce retraso ponderoestatural ni otra clínica

acompañante.

○ Su incidencia es máxima entre el primer y el cuarto mes de vida y se resuelve

espontáneamente entre los 12-18 meses, al adoptar el niño la posición erecta y
modificarse la consistencia de los alimentos.

● ERGE
○ Es aquella situación patológica en la cual aparecen, junto con l reflujo, otros
síntomas o complicaciones que derivan del mismo.
○ Son las secuelas patológicas del paso del contenido gástrico al esófago, con
efectos deletéreos en la salud del niño y en su calidad de vida.

ERGE
● Primeros 3 meses de vida 50%
● 4- 6 meses de vida 65%
● Entre 7 y 9 meses de vida 25%
● Al año de edad 5%
Multifactorial:
● Alteraciones motoras
● Sensoriales (hiperalgesia esofágica)

126
 ● Genéticos
● Ambientales (dieta, postura, actividad, ropa)
● Volumen de contenido gástrico
Aumento en la presión intraabdominal (llanto, tos)
El mecanismo principalmente implicado en la aparición del RGE es la relajación transitoria del
esfínter esofágico inferior. El retraso en el vaciamiento gástrico contribuye a la aparición de los
episodios de reflujo.

Cuadro clinico

Síntomas típicos Sintomas atipicos

● Regurgitación ● Tos crónica

● Vómito ○ Nocturna
● Pirosis ○ 15%
● Irritabilidad ● Neumonía de repetición
● Dificultad para la alimentación ● Estridor
● Falla de crecimiento ● Sinusitis
● Hipo ● Laringitis
● Efructos ● Asma
● Posición de Sandifer ● Apneas (cese de la respiración por
>20 segunods acompañado de
● Disfagia
bradicardia).
● Dolor retroesternal

Escasa ganancia ponderal → Secundaria al dolor retroesternal que aumenta tras las comidas, por
lo que frecuentemente presentan anorexia y rechazo de tomas lo que, junto con los vómitos
importantes, contribuye a la malnutrición.

Clínica respiratoria.
Neumonías de repetición por microaspiración de contenido gástrico (más frecuente en
niños con enfermedad neurológica).
Laringitis de repetición (estridor inspiratorio intermitente).
Asma de difícil control.
Tos crónica nocturna.
Apneas obstructivas en el lactante (desencadenadas por el laringoespasmo).

Esofagitis → Cursa con irritabilidad, disfagia, rechazo de las tomas, anemia ferropénica y
sangrado digestivo (hematemesis, melenas o sangre oculta en las heces).

127
Síndrome de Sandífer → Los pacientes muestran tendencia a opistótonos, posturas cefálicas
anómalas en relación con la protección de la vía aérea en caso del RGE.

Diagnostico
En casos leves es suficiente para el diagnóstico una historia clínica sugerente acompañada de
una respuesta favorable al tratamiento.
Deben ser derivados al especialista aquellos pacientes en los que se sospeche una
complicación.
Sólo se han de solicitar pruebas complementarias ante casos de ERGE:

Tránsito digestivo superior

Tiene utilidad ante la sospecha de una alteración anatómica del tracto digestivo superior.
● Hernia de hiato
● Estenosis
● Duplicidad esofágica
● Acalasia
Sin embargo, es de poca utilidad para demostrar la presencia o ausencia de reflujo por su baja
sensibilidad (con muchos falsos negativos).

pHmetría de 24 horas
Permite constatar la frecuencia y la duración de los episodios de RGE y relacionarlos con la
clínica.
Es la prueba más sensible y específica al cuantificar el RGE
No se realiza de forma rutinaria:
Verificar la eficacia del tratamiento.
Evaluar los casos de ERGE con manifestaciones extradigestivas:
● Apneas
● Asma
● Episodio aparentemente letal
Mala evolución a pesar del tratamiento.

Mediciones de pHmetría
Número de episodios de RGE con pH menor de 4
Número de RGE mayores de 5 minutos
Episodio más largo de RGE
Porcentaje de tiempo total de RGE

128
Sensibilidad y especificidad 94%

Endoscopía con recogida de biopsias

Es la prueba de elección para confirmar la presencia de esofagitis y sus complicaciones
● Estenosis
● Esófago de Barrett
Debe realizarse ante la presencia de signos y síntomas de alarma
● Disfagia
● Odinofagia
● Hematemesis
● Anemia

Clasificación de esofagitis
Clasificación de los Ángeles
● A: Una o más erosiones, confinada a los pliegues mucosos no mayores de 5 mm.
● B: Al menos 1 erosión mayor de 5mm confinado al pliegue mucoso pero no continuo
entre pliegues
● C: Al menos una erosión que se continúa entre pliegues pero no circunferencial
● D: Erosiones circunferenciales

Gammagrafía
Informa acerca del tiempo de vaciamiento gástrico y está indicada ante la sospecha de
vaciamiento gástrico retrasado.
A diferencia de la pHmetría esofágica de 24 horas, la gammagrafía puede demostrar reflujo no
ácido del contenido gástrico.
Los episodios de aspiración de contenido gástrico pueden ser detectados durante la primera
hora del estudio y en imágenes tomadas posterior a 24 horas de realizado el estudio.

Impedancia multicanal intraluminal

Es superior no solo para la detección de eventos de reflujo ácido, si no también de reflujo no
ácido, no detectados por la pHmetría.
Estandar de oro

Tratamiento
Medidas higiénico dietéticas:
Fórmulas → espesadas con algarrobo, etc. evitan por su densidad tener más eventos, pero no
son la panacea.
Fórmulas + anti H2 → ya no se usan en pediatricos.

129
Disminuir ingesta de
● Tomate
● Chocolate
● Menta
● Cítricos
● Café
Posturales:
● Elevación de cabecera 30º
● Colchones AR → no se usan y son peligrosos.

Farmacológico
Inhibidores de bomba de protones
● Omperazol 1-2mgkgds
Anti H2 - ya estan en desuso.
● Ranitidina 5-10mgkgdia cada 12
Procineticos ??
● Domperidona
● Metoclopramida
● Cisaprida

Cirugía
La funduplicatura se aplicará a aquellos casos de ERGE refractarios a la medicación y a los que
tienen un alto riesgo de morbilidad.

DIVERTICULO DE MECKEL
Corresponde a una evaginación de la pared del intestino delgado en el borde antimesentérico.
Falta de regresión completa del conducto onfalomesentérico.
Se encuentra en 1 a 2% de la población.
Relación H:M 4:1
Se localiza a 50-90cm de la válvula ileocecal.
Alteración congénita más frecuente del tracto gastrointestinal.

Se encuentra asociado con diferentes patologías:

● Onfalocele 25%
● Atresia esofágica 12%
● Ano imperforado 11%

130
La posibilidad de que un divertículo de Meckel tenga síntomas
● 4-6%
En ocasiones, existe tejido gástrico o pancreático ectópico a la altura del divertículo que al
producir ácido o pepsina puede llegar a ulcerar la mucosa ileal adyacente.
Si el divertículo se aloja en una hernia inguinal indirecta, se la denomina hernia de Littré.

Cuadro clinico
2- 5 primeros años de vida
Hemorragia rectal indolora e intermitente
Sangre oculta en heces
● Anemia ferropenica
Dolor abdominal
Oclusión intestinal
Peritonitis

Regla de los 2
Presente en 2% de la población
2% tienen síntomas
Longitud del divertículo 2 pulgadas
Localización más frecuente a 2 pies
2cm de diametro
45% tienen 2 años de edad

Diagnóstico
Los estudios con radiología simple o con contraste baritado carecen de valor.
El estudio más sensible es la gammagrafía con pertecnetato de Tc-99m, que es captado por las
células de la mucosa gástrica ectópica, cuya sensibilidad puede aumentarse si se realiza la
gammagrafía a la vez que se administra cimetidina, glucagón o gastrina.
● Gold standard

Tratamiento
● Cirugía → solo si da sintomatología

Complicaciones
Hemorragia
Obstrucción intestinal

131
 ● Intususcepción del divertículo
Transformación neoplásica
● Sarcomas
● Carcinoides
● Adenocarcinomas

INVAGINACIÓN INTESTINAL
El cuadro de invaginación aparece cuando un segmento intestinal se introduce en otro segmento
inmediatamente distal a él.
La invaginación intestinal es la causa más frecuente de obstrucción intestinal entre los tres
meses y los seis años, mostrando mayor incidencia entre los cuatro y los 12 meses.
Es muy infrecuente en menores de un mes, y fundamentalmente predomina en varones.

Etiología
Primaria o idiopática o desconocida
● Hipertrofia del tejido linfoide de las placas de Peyer
Secundaria
● Adenovirus
● Diverticulo de Meckel
● Pólipos
● Quiste enterógeno
● Adenoma
● Angioma
● Ganglio linfático aumentado de tamaño
● Purpura de Henoch-Schönlein

La forma más frecuente de invaginación es la ileocólica (80%), seguida de la íleo-ileocólica.

Cuando una porción intestinal se invagina, arrastra con ella su meso, que queda comprimido, lo
que origina una dificultad del retorno venoso, un edema de la pared y, si no se instaura
tratamiento, una hemorragia, obstrucción intestinal y gangrena.

Cuadro clínico
Crisis intermitentes de dolor abdominal intenso tipo cólico de aparición brusca → acompañado
con evacuaciones de jalea de grosella.
Crisis de llanto
Palidez
Flexión de miembros inferiores sobre abdomen.

132
En los periodos inter críticos el niño está asintomático.
Vómito en fases iniciales
A medida que el proceso avanza el niño empieza con debilidad, somnolencia, aletargado.

En las primeras horas de evolución, puede haber eliminación de heces aunque, si la invaginación
progresa, cesa la evacuación de gases y de heces.
En los cuadros más evolucionados en los que se produce isquemia intestinal, pueden presentar
heces con sangre roja fresca y moco (“heces en jalea de grosella”).
Si no se establece tratamiento, en estadios avanzados puede mostrarse un estado parecido al
choque con pulso débil, fiebre alta, respiración irregular
En algunos casos, la reducción se produce de forma espontánea.

Exploración física
Se aprecia vacío en la fosa ilíaca derecha y masa palpable, alargada (signo de la morcilla),
dolorosa, localizada en el hipocondrio derecho, con su eje mayor en dirección cefalocaudal. La
presencia de moco sanguinolento, al retirar el dedo después de un tacto rectal, apoya el
diagnóstico.

Diagnóstico
Anamnesis y EF

RX simple de abdomen
● Poca cantidad de aire en abdomen derecho y colon ascendente.
● Efecto de masa con distensión de asas en abdomen izquierdo

Ecografía abdominal. Es la técnica de elección. Se observa la típica imagen de “donut” o diana.

Enema opaco
● Aparece un defecto de repleción a nivel de la cabeza de la invaginación.
● En algunos casos, puede verse una columna filiforme de bario y una imagen en espiral,
coincidiendo con la cabeza de la invaginación (“signo del muelle enrollado”).
● Se realizará si existen dudas después de realizar la ecografía.
● Se puede llegar a resolver por que se estira el intestino, pero tiene más recurrencia que
una cirugía.

Tratamiento
El tratamiento se hará en función del tipo de invaginación:
Si la invaginación es secundaria, se corregirá la causa.

133
Si la invaginación es primaria, tras su diagnóstico, debe ser reducida de la siguiente manera:
- Si lleva menos de 48 horas de evolución y no hay signos de perforación o peritonitis, se
hará una reducción hidrostática, que puede ser realizada mediante enema de bario y
control radiológico, o con aire o suero y control ecográfico.
La reducción con aire o suero parece tener mayor efectividad y menor riesgo que el enema de
bario.
En los casos en que no se consiga la reducción, puede hacerse otro intento con el paciente
sedado.

Si hay signos de perforación intestinal, shock, neumatosis intestinal o distensión abdominal de

más de 48 horas de evolución.
● Tx QX

Mediante tratamiento conservador se reduce el 95% de las invaginaciones, siendo la tasa de

recurrencia en estos casos entre el 10-20%, mayor que en los que han sido tratados
quirúrgicamente (3%).

134
 PARASITOSIS

Giardia lamblia
Introducción
● La giardiasis es la infección producida por Giardia intestinalis, protozoo flagelado que
parasita el intestino delgado humano y algunos animales. Se encuentra ampliamente
diseminada en el mundo, es una de las causas más frecuentes de diarrea no viral y entre
los parásitos intestinales es el que más frecuentemente se encuentra como agente
causal de enfermedad diarreica aguda (EDA) en niños.
○ Giardia intestinalis
○ Giardia duodenalis
○ Giardia lamblia
Morfología

Quiste Trofozito

● Tiene forma ovalada Con doble ● Tiene forma piriforme

membrana
● En la parte anterior posee dos núcleos
● Posee de 2 (quiste inmaduro) a 4
● Mide aproximadamente 15 micras de
núcleos (quiste maduro)
longitud por 7 de ancho
● Posee un axostilo y restos flagelados
● Posee una cavidad o ventosa que
● El tamaño promedio es de 10 micras ocupa la mitad anterior de su cuerpo
de longitud
● Tiene capacidad de traslación con
movimiento lento, vibratorio y rotatorio
● Posee un axostilo de cuyo extremo
anterior emergen 4 pares de flagelos
● El axostilo es atravesado en el centro
por dos cuerpos parabasales.

Ciclo de vida
● Localización: Mucosa del duodeno Multiplicación binaria: Originan quistes Eliminación:
Materias fecales
● Vía de ingreso: Vía oral
● Se rompen en el intestino: 4 trofozoitos por cada quiste
● Ano-mano-boca
● Los quistes se mantienen viables en el suelo húmedo o agua luego de ser eliminados en
las heces.
● Los trofozoitos no son infectantes cuando entran por vía oral
● En heces diarreicas mueren en el exterior

135
 ● Transmisión : Persona-Persona
● Se considera una zoonosis por posibles reservorios como: perros, gatos, castores y
rumiantes
Epidemiología
● La giardia tiene una distribución mundial con una mayor prevalencia en los países pobres
en Asia, África y América latina. En México pueden variar del 3 al 60% dependiendo de la
población estudiada,
○ En promedio tiene una prevalencia del 23%,
■ Niños menores a los 10 años.
Cuadro clínico
60% son asintomáticas
Las manifestaciones más frecuentes son las gastrointestinales
● Diarrea (que no desaparece con el ayuno) 63%
● Déficit de absorción de lactosa 60%
● Estreñimiento 53%
● Flatulencia 46%
● Déficit de absorción de B12 45%
● Dolor/distension abdominal 32%
Diagnostico
● Estudio coproparasitoscópico
● Estado de contenido duodenal
● Inmunológica
● Quistes o trofozoitos
● Mediante la cápsula de Beal
● Antígeno GSA-65
Tratamiento
Asintomáticos:
● Manejadores de alimentos
● Personal de salud
● Inmunodeficiencia
Sintomáticos:
● Metronidazol 20 mg/kg/dia cdad 8h via oral por 5 - 7 dias
● Furazolidona: 5-7 mg/kg/dia cada 8h por 6 dias
● Tinidazol: 50 mg/kg/dia via oral una sola toma durante 3 dias
Prevencion
● Educación sanitaria, medidas generales de higiene

136
 ● Agua
○ Filtrar el agua o hervirla
● Deshacerse de las heces de forma sanitaria
Entamoeba Histolytica
● Protozoo que pertenece al filo Sarcomastigophora
Epidemiología
● Afecta países en vías de desarrollo y zonas con servicios sanitarios deficientes
● ● Constituye una de las 3 causas más comunes de muerte por enfermedades parasitarias
Ciclo de vida
● Trofozoitos → prequiste → quiste
● Trofozoítos:
○ Forma vegetativa
○ Móvil
○ Se encuentra en la materia fecal ( junto con quistes)
● Prequiste:
○ Inmovil
○ Se presenta cuando condiciones de vida son desfavorables
● Quiste:
○ Forma infectante
○ Sobrevive en el suelo durante horas o incluso meses
Transmisión
● Suelo húmedo,, agua contaminada, frutas o verduras crudas y mal lavadas, fómites,
fecal-oral
1. Alimentos y bebidas contaminadas
2. Ingesta de quistes (fase infectante)
3. Desenquistamiento en intestino delgado → trofozoítos
4. Trofozoítos (multiplican por fisión binaria) → intestino grueso
5. Se transforman en quistes
6. Eliminados en las heces del hospedador
Amebiasis
Infección que en la mayoría de los casos es asintomática
● Amibiasis no invasiva:
○ Trofozoítos permanecen confinados en el lumen intestinal
● Amebiasis invasiva:
○ Colitis invasiva aguda o disentería amebiana
● Complicaciones

137
 ○ Colitis invasiva crónica
○ Colitis fulminante necrotizante
○ Ameboma
○ Apendicitis
○ Amibiasis visceral o forma invasiva extraintestinal:
■ Hígado: absceso hepático
■ Cerebro: absceso cerebral
■ Piel: amibiasis cutánea
Presentación clínica
● Periodo de incubación: de dos a cuatro semanas
● Disentería: evacuaciones (entre 5 y 8 en 24 hrs) con heces con moco y sangre
● Puede haber pujo o tenesmo
● Dolor abdominal cólico
● En algunos casos (lactantes) puede haber fiebre
Complicaciones
● Colitis invasiva crónica
○ Periodos alternado de estreñimientos y diarrea
○ Con meteorismo
○ Flatulencia
○ Dolor abdominal tipo cólico
○ Más frecuente en adolescentes y adultos
● Colitis fulminante necrotizante
○ Úlceras y necrosis
○ Perforación de zonas extensas del colon e íleon
○ Fiebre elevada, abdomen distendido y doloroso
○ Peritonitis e infecciones bacteriana
○ Mortalidad 50%-60%
● Ameboma
○ Masa granulomatosa en la pared intestinal (colon ascendente)
○ Obstrucción intestinal parcial o total
○ Abdomen agudo o sangrado de tubo digestivo bajo
○ Puede confundirse con adenocarcinoma de colon
● Amebiasis - forma invasive extraintestinal
○ Absceso cerebral: Fiebre, signos de focalización neurológica. Es poco común.
● Absceso hepatico

138
 ○ Forma más común.
○ Dolor irradiado, fiebre 38ºC, cuadro diarreico previo, ictericia, ataque al edo gral.
○ Sepsis, ruptura del absceso con peritonitis muerte.
● Amebiasis cútanea
○ Común en niños con disentería y uso de pañales - mala higiene.
○ Secuelas genitales y urológicas.
○ Pequeña ulceración que progresa rápidamente con tejido necrótico con fácil
contaminación bacteriana.
Diagnostico
● Identificación por microscopía
● Detección de anticuerpos antiamibianos circulantes séricos en pacientes con amibiasis
invasora
● Detección de antígenos específicos en la materia fecal
● PCR asociado a la sangre oculta en las heces
○ Radiografía de tórax anormal con elevación del hemidiafragma y/o derrame
pleural derecho.
Tratamiento
● En caso de amibiasis intestinal sin disentería: diyodohidroxiquinoleina
● Amebiasis intestinal con disentería: metronidazol VO
● Absceso hepático: metronidazol vía parenteral

Trichuris Trichiura
Introducción
● Parasitosis intestinal producida por el nematodo Trichuris trichiura, el cual infecta el colon
de humanos.
● Geohelminto
● Infección → geohelmintiasis
○ Dado que sus huevos deben de estar en el piso 3-4 semanas para alcanzar
estadio de huevo larvado

139
Epidemiología
● 800 millones de personas están parasitadas por Trichuris trichiura
● Prevalencia más alta ocurre en la etapa escolar: de 5 a 10 años
● Es más común en zonas tropicales
● Nivel socioeconómico bajo
Características del parásito
● Helmintos → patología por larva/huevo. No replicación en huésped
● Color blanquecino
● Hembra 35 y 50 mm, macho de 30 a 45 mm.
● ⅓ anterior más delgado que ⅔ posteriores
● Esticosoma: lo diferencía de los otros nemátodos (estructura glandular que rodea al
esófago)
● Habitat: ciego
● Huevo de color pardo, forma de barril o bolillo
● Hembra pone > 1,000 huevos al día
Etiopatogenia
1. Ingesta de huevos embrionados procedentes de alimentos, tierra (típico en niños) o
aguas contaminadas.
2. Las larvas maduran en ciego y colon ascendente, donde permanecen enclavados a la
mucosa
a. Lesión mecánica y traumática con inflamación local, y desde donde vuelven a
producir nuevos huevos fértiles que son eliminados por materia fecal.
Cuadro clínico
Depende del grado de parasitación:
● Asintomática
● Anorexia
● Pérdida de peso
● Dolor cólico, tenesmo
● Deposiciones diarreicas ocasionales
Infecciones crónicas e intensas
● Cuadros disentéricos serios muco-sanguinolentas
● Anemia hipocrómica
● Desnutrición
● Pérdida de apetito
● Falla de medro
● Prolapso rectal
Diagnóstico

140
 ● Identificación y cuenta de huevos en materia fecal.
● Negativo → colonoscopia buscando T. trichiura en la mucosa inflamada y edematosa
● Dx diferencial: amebiasis, disentería bacilar y colitis ulcerosa.
● Prolapso rectal → presencia de los parásitos adheridos a la mucosa establecen el
diagnóstico
● Laboratorio: anemia microcítica hipocrómica y eosinofilia
● Infección masiva > de 5 000 huevos por gramo de heces.
Tratamiento
● OMS → mebendazol, albendazol y flubendazol.
● Elección: mebendazol
● Mebendazol → 200 mg, dos veces al día, por tres días.
○ 500 mg dosis única
● Albendazol → 400 mg, una sola toma, por tres días
● Si existe resistencia a los antiparasitarios mencionados
○ Nitazodaxina 200 a 400 mg/día, divididos en dos tomas, por tres días
consecutivos
● El prolapso se corrige al abatir la carga parasitaria y mejora el estado nutricional.
● Reducir manualmente o requerir consultar a un proctólogo.
● Verificar si hay expulsión de parásitos por lavado de heces o ausencia de huevos por
examen directo de heces 2 semanas después del tratamiento.
● Si persiste la infección, repetir dosis de medicamento.
● Corregir la anemia
Prevención
● Extremar medidas de higiene personal
● Adecuada eliminación de excretas
● Utilización de agua potable
● Correcto lavado de alimentos
● Vigilancia de los juegos con arena de niños en parques, lavar manos.
Ascaris lumbricoides
Generalidades
● Helmintiasis más frecuente.
● Nematodo de mayor tamaño (35 cm).
● Infección causada por huevos presentes en comida contaminada con heces fecales.
Epidemiología
● Mayor distribución a nivel mundial; prevalencia más alta en niños de entre 2-10 años.
● Más presente en áreas subtropicales con estado sanitario subóptimo.

141
 ● Entre 807-1,200 millones de personas están infectadas a nivel global; aprox. 60,000
muertes al año.
Fisiopatología
1. Huevos fértiles ingeridos incuban en duodeno
2. Eclosión de larvas (atraviesan mucosa)
3. Migración a órganos. por circulación portal (hígado, corazón, pulmones)
4. Invasión a circulación pulmonar afectando alveolos y bronquios
5. Mediante tos y deglución reaparecen en ID transformados en adultos
6. Se aparean y nuevamente liberan huevos que serán excretados
Clínica
● Digestiva
○ Dolor abdominal difuso Meteorismo
○ Vómito
○ Diarrea
● Respiratoria
○ Sx de Löeffler:
■ Fiebre de varios días Tos
■ Expectoración abundante
■ Signos de condensación pulmonar transitoria
● Otra
○ Anorexia
○ Obstrucción intestinal Malnutrición
○ Absceso hepático
Complicaciones
● Desnutrición
● Obstrucción intestinal
● Perforación de la pared intestinal
Diagnostico
● Hallazgo del parásito o sus huevos en heces o de la larva en esputo o material gástrico
● Rx de tórax para Sx de Löeffler
● Detección de helmintos adultos en exámenes radiológicos de tubo digestivo
Tratamiento
● Mebendazol 100 mg/12 hrs 3 días o 500 mg dosis única.
● Albendazol 200-400 mg/día dosis única.
● Extremar medidas de higiene personal.
○ Eliminación de heces adecuada

142
 ○ Uso de agua potable Lavado de manos correcto
Enterobius Vermicularis
Introducción
● Enterobius (oxiuros) es una de las infecciones por nematodos más comunes en todo el
mundo
● Las estimaciones de prevalencia sugieren que hay 40 millones de personas infectadas en
los Estados Unidos (mayor frecuencia entre los 5-10 años en climas templados como
tropicales).
● El humano es el único huésped natural Todos los grupos socioeconómicos
Ciclo biologico
1. Los parásitos adultos son blanquecinos miden de 8 a 11 mm las hembras de 2 a 3 mm los
machos viven en el colon ciego y en el apéndice, cada hembra pone unos 10,000
huevecillos incoloros
2. Cuando estos huevos infestantes son ingeridos por el hombre, los embriones eclosionan
al llegar al duodeno y las formas juveniles se trasladan al intestino grueso, donde
alcanzan su madurez sexual en 2-4 semanas.
3. Por las noches, las hembras grávidas migran para depositar sus huevos en los pliegues
cutáneos del ano produciendo prurito anal propiciando reinoculación. La transmisión
entre personas se produce a través de la ropa, de vestido y cama.
4. Los huevos son infecciosos durante 4 a 6 horas en condiciones óptimas, liberando las
larvas.
Cuadro clínico
● El parásito produce prurito anal, irritabilidad, dolor abdominal o pélvico y ocasionalmente
vulvovagi- nitis. La sintomatología más característica es prurito anal. Además las
pequeñas heridas que se pueden producir durante el rascado favorecen la infección
bacteriana.
● El paciente, al rascarse, puede recoger larvas de oxiuros bajo las uñas, favoreciendo la
reinoculación y la dispersión del parásito en el entorno familiar y escolar si no se practica
un buen lavado de manos y cepillado de las uñas.
Complicaciones
● El parásito puede trasladarse desde el área anal hacia la vagina y, desde allí, hacia el
útero, las trompas de Falopio y alrededor de los órganos pélvicos. Esto puede ocasionar
problemas como inflamación de la vagina e inflamación del recubrimiento interno del
útero..
● Las siguientes son complicaciones poco frecuentes de la infección por oxiuro:
○ Infecciones de las vías urinarias
○ Pérdida de peso
○ Infección de cavidad peritoneal
Diagnostico
● El diagnóstico de laboratorio se hace microbiológicamente mediante la prueba de
Graham, también llamada cinta de Graham y parche anal. Debido a la excreción
intermitente de los huevos, se deben tomar por la mañana en tres días consecutivos

143
 muestras de los márgenes del ano, recogidas con cinta adhesiva transparente que se
adhiere a un lado de un portaobjetos.
● Se debe recomendar al paciente que no se limpie la zona perianal antes de la
toma.Deben ser transportadas al laboratorio de Microbiología envueltas en papel de
aluminio y en un sobre con los datos del paciente, extremando las precauciones en la
manipulación, porque los huevos son viables durante 4-6 horas tras haber sido puestos.
Para comodidad del paciente, pueden enviarse las tres muestras a la vez.
Tratamiento
● Medidas específicas
○ Se debe tratar a toda la familia al mismo tiempo (evitar reinfecciones)
○ Los medicamentos no son activos contra los huevos (tratamiento se debe repetir a
las 2 semanas)
● Medicamentos
○ Pamoato de Pirantel
○ Disponible sin receta y una dosis única (11 mg/kg; máximo 1 g)
○ Seguro, económico y muy efectivo
○ Mebendazol
○ Dosis Única (100 mg/dosis)
● Medidas generales
○ Enfatizar higiene persona
■ Uñas cortas y limpias
■ Niños deben usar ropa interior en la cama para disminuir contaminación
en dedos.
■ Ropa de cama debe lavarse con frecuencia. iv) Baños en la mañana
Tenia saginata
Generalidades
● Cestodes (gusanos planos). Afectación solo digestiva. Teniasis: Taenia saginata.
● La mayoría son infecciones únicas, producidas por una tenia solamente.
● Hospedero intermediario o definitivo.
● En el segundo caso, se trata de formas adultas que cohabitan en el intestino delgado,
como la T. Saginata.
● Los adultos de T. saginata suelen tener de 1.000 a 2.000 proglótides y pueden producir
hasta 100.000 huevos por gusano.
● Las tenias adultas tienen una cabeza o escólex provisto de ventosas de fijación y un
cuerpo formado por anillos o proglótides, cada uno de ellos dotado de órganos
masculinos y femeninos y repletos de huevos fecundados.
● El ganado se comporta como huésped intermediario de T. saginata. Los seres humanos
son infectados por ingerir cisticercos en carne cruda o mal cocida. Las larvas maduran en
alrededor de 2 meses y se convierten en gusanos adultos capaces de vivir varios años.

144
 ● Los parásitos adultos de T. saginata suelen medir entre 4 y 12 metros de longitud, pero
pueden medir hasta 25 metros.
Cuadro clínico
● Irritación mecánica
● La clínica es escasa e inespecífica (tendencia a diarrea, adelgazamiento, anemia leve,
meteorismo y dolor abdominal) o nula.
● La mayoría de los casos son asintomáticos.
● En ocasiones puede haber dolor abdominal tipo cólico, estreñimiento o diarrea, y
eosinofilia periférica.
● Salida de proglótides por el ano con molestia y prurito perineal. Se excretan huevos en el
tubo digestivo
Diagnostico
● Coproparasitoscopico
○ Buscar proglótides y huevecillos
○ La visualización de los huevos no da dx definitivo, útil para ver respuesta a tx
○ Pruebas de inmunodiagnóstico con Inmunoblot.
● Tinción
○ Lugol, hematoxilina-eosina, tricrômica
● Anitcuepros
○ PCR
Tratamiento
● Prazicuantel 5-10 mg/kg unidosis
● Niclosamida 50mg/kg unidosis
● Curación cuando: hallazgo del escólex en materia fecal; examen de heces negativo
durante 3 meses siguientes a tratamiento o negativización de coproantígenos.
Taenia Solium
Cisticercosis
Etiología y epidemiología
● Etiología y epidemiología:
● Cysticercus cellulosae (larva de taenia solium)
● Afecta diversos tejidos: músculo y snc
● Neurocisticercosis: grave (alta morbilidad)
● Predomina en África, Asia y América L. (Guanajuato, Michoacán, Zacatecas y CDMX)
● Se ven casos en niños desde 2-12 años pero es más frecuentes en 3 década
● Transmisión ano-mano-boca
Ciclo de vida

145
 ● Forma adulta de T. Solium vive en intestino, expulsa proglótidos maduros (huevecillos
infectantes)
● Infección por contacto directo: agua/alimentos contaminados, etc
● En el intestino, los huevecillos liberan las formas embrionarias u oncosfera que penetran
la mucosa y se diseminan por vasos linfáticos y sanguíneos.
● Cerdos comen heces y se infectan. El hombre come cerdo mal cocido con cisticercos y
se vuelven a liberar en intestino y se hace T. solium.
Manifestaciones clínicas
● Varían según localización y número de cisticercos, así como la respuesta inflamatoria
(asintomática-mortal.
● Lo más frecuente es afección a músculo estriado, cerebro, tejido subcutáneo, ojo,
corazón, ojo, pulmón y peritoneo.
● Neurocisticercosis: Se manifiesta como crisis convulsivas, trastornos conductuales,
hidrocefalia obstructiva, etc.
● El quiste en crecimiento produce reacción inflamatoria, al morir la larva; el quiste
degenera y se calcifica
Cuadro clínico
● Forma parenquimatosa: en corteza cerebral, puede causar convulsiones o afección de
pares craneales.
● Predominante en niños. Puede haber desarrollo de encefalitis cisticercosa.
● Forma leptomeníngea: hipertensión intracraneal grave y de rápida evolución (bloqueo de
cisternas basales)
● Forma intraventricular: los síntomas desaparecen de forma súbita (encefalitis viral,
meningoencefalitis, etc.)
Diagnostico
● Radiografías de cráneo en busca de calcificaciones, estudio citológico y citoquímico de
LCR, TAC/RM.
● Confirmación: Estudios inmunológicos de anticuerpo específico de T. Solium larvario en
suero y LCR (hiperproteinorraquia, hipoglucorraqui y pleocitosis con eosinofilia)
● En niños suele ser negativo el serológico
● Inmunofluorescencia indirecta, EIA
Tratamiento
● Neurocisticercosis: orientado a síntomas, médico o quirúrgico
○ Antiparasitario: praziquantel y albendazol (puede exacerbar la respuesta
inflamatoria local).
○ Albendazol 15mg/kg/d cada 12h x 8-30 días
○ Esteroides y anticomiciales (fenobarbital) en crisis convulsivas.
○ Valoración oftalmológica previa
Teniasis
T. solium

146
 ● Helmintos aplanados por ingesta de cerdo infectado
● Países en desarrollo.
● Ingeridos llegan a yeyuno proximal y se adhieren con la cabeza (escólex) y desarrollan un
parásito adulto 8-10 semanas
Cuadro clínico
● Dolor en epigastrio
● Sensación de hambre
● Sensación de vacío
● Náusea
● Vómito
● Estreñimiento o diarrea
● Irritabilidad o desvanecimiento
● Anemia leve
Diagnostico
● Presencia de proglótidos o huevos en las heces o región perianal.
● Tamizado de materia fecal
● Región perianal: realizar CPS x3 por el método de Graham
Tratamiento
● Teniasis intestinal:
○ Niclosamida (paraliza y destruye proglótidos) 40-50 mg/kg, dosis única VO
○ Praziquantel 5-10 mg/kg (mayores de 4 años) dosis única
○ Desayuno ligero, masticar y deglutir... 2 horas después ofrecer nuevo alimento
○ Laxante suave para expulsar al parásito 24-72 hrs.
● Cisticercosis:
○ Albendazol 15-20 mg/kg/día. Máx 800 mg por 14-28 días
○ Praziquantel 50 mg/kg/día/8 hrs por 15 días
Cryptosporidiosis
Cryptosporidium parvum y hominis
Etiopatogenia
● Coccidio protozoario
● Infecta humanos y animales
● Transmisión: fecal-oral
1. Ingesta de oocitos (alimentos y/o aguas contaminados)
2. Liberación de esporozoitos
3. Unión a células. epiteliales intestinales (borde de cepillo)
4. Reproducción asexual o sexual

147
 5. Excretados en heces
Clínica
● Asintomatica
● Sintomatica
○ Forma intestinal
■ Diarrea acuosa
■ Dolor abdominal
■ Fiebre
■ Náusea
■ Vómito
■ Signos de deshidratación
■ Pérdida de peso
○ Forma extraintestinal
■ Inmunodeprimidos
■ Afección a sistema respiratorio
■ Hepatitis
■ Artritis reactiva
■ Afección ocular
Diagnostico
● Oocitos en materia fecal
● Técnica EIA
✔ sensibilidad y especificidad
Tratamiento
● Autolimita 2 a 3 días
● Medidas de soporte:
○ Reposición de líquidos y electrolitos y, en casos graves, fluidoterapia intravenosa
y/o terapias nutricionales.
Tratamiento en inmunodeprimidos
● 1 a 3 años
○ Nitazoxamida, 100 mg/ 12 horas, 3 días
● 4 a 11 años
○ Nitazoxamida, 200 mg/ 12 horas, 3 días
● Tratamiento alternativo
○ Paramomicina, 25-35 mg/kg/día/8 h, 10 días.
Prevención
● Incrementar las medidas higiénico dietéticas para limitar la transmisión.

148
Oncología pediátrica
Signos de alerta para el cáncer infantil
1. Dolor persistente en huesos y abdomen
2. Fiebre sin causa o por más de una semana
3. Moretones o sangrado de nariz o encías
4. Crecimiento tumoral o de ganglios
5. Picazón en el cuerpo sin lesiones en la piel
6. Cansancio fácil, palidez y anemia súbita
7. Pérdida de peso
8. Dolor de cabeza y vómitos por la mañana varios días
9. Abdomen que crece rápidamente
10. Infecciones que no mejora
Epidemiología
● El cáncer es una de las principales causas de mortalidad entre niños y adolescentes en
todo el mundo. En los países de ingresos altos, más del 80% de los niños afectados de
cáncer se curan, pero en muchos países de ingresos medianos y bajos la tasa de
curación es aproximadamente el 20%
● Los tumores en la infancia constituyen la segunda causa de muerte en edades
comprendidas entre 1-12 años. Existen dos picos de mayor incidencia: la primera infancia
y la adolescencia.
● En México constituye una de las principales causas de mortalidad por enfermedad entre
los 5-14 años
● Se diagnostican entre 5,000 a 6,000 casos nuevos por año
● Prevalencia de 20,000 nuevos casos por año
● El 65% se diagnostican en etapas avanzadas de la enfermedad
● El cáncer infantil en México cobra más de 2,300 vidas cada año
● Los tumores se encuentran más frecuentemente entre los estadios 3 y 4
Tipos de neoplasia (<18 años)

149
Datos alarmantes de procesos oncológicos

Tipos más comunes en Cáncer Pediátrico

● Leucemia: patología oncológica más frecuente en la infancia (30%)
● Tumores de SNC: neoplasia sólida más frecuente en la infancia
○ El astrocitoma es el más frecuente
○ Localización más frecuente: fosa posterior (60%)
● Linfomas
○ Hodgkin /7%)
○ No hodgkin (8-%)
● Tumores de sistema nervios simpático:
○ Neuroblastoma 10%)
● Tumores oseos

150
 ○ Osteosarcoma
○ Tumor de Ewing
● Sarcomas de partes blandas
● Renales
○ Wilms (8%)
● Tumores de células germinales
Leucemia
● Neoplasia mas frecuente de la infancia (25-30% de los casos <14 años)
● Predominio en varones
● Raza blanca
● El 97% de los casos son agudas
○ 77% linfoblasticas
○ 20% mieloblasticas
● El 3% son mieloides crónicas
Factores de riesgo

Fases iniciales
● Clinica inespecifica
○ Astenia, adinamia, dolor óseo o articular, fiebre
● Fases avanzadas
○ Sx. anemico
○ Sx. neutropénico
○ Sx. purpúrico

151
 ○ Sx. infiltrativo
○ Sx. metabólico
Cuadro clínico
● Fiebre ● Cefalea
● hepato/esplenomegalia ● Vértigo
● Adenopatías ● Disena
● Astenia ● Insuficiencia cardiaca
● Adinamia ● Epistaxis
● Anoréxia ● Equimosis
● Pérdida de peso ● Gingivorragia
● Irritabilidad ● Petequias
● Dolor articular ● Hematomas
● Palidez ● Hematuria
● Taquicardia ● Malena
● Soplo cardiaco ● Crisis convulsivas
● Soplo ocular ● Afección de pares craneales
● Acúfenos ● Aumento de volumen testicula

En gemelos homocigotos, el riesgo en el hermano sanos se eleva hasta un 20-25%, y es aun

mayor si la leucemia aconteció el primer año de vida
Factores de mal pronóstico
● Edad menor de 1 años o mayor de 10 años
● Hiperleucocitosis al Dx (<100,000)
● Cromosómicos: cromosoma filadelfia
● Mala respuesta a ventana esteroidea
● Sx. lisis tumoral
○ Al menos dos de las siguientes alteraciones

152
 ○
Factores de buen pronóstico
● Hiperlipoidia
● Translocación Tel/AML1
● Buena respuesta a quimioterapia
Diagnostico
● BH ● LCR
● Frotis ● QS
● Coagulación ● Reactantes de fase aguda
● AMO ● Rx
Tratamiento
● Induccion a la remission
● Consolidacion
● Mantenimiento
○ 54-56 semanas de tratamiento
● TAMO
Linfoma no Hodgkin
● Son tumores de rápido crecimiento, generalmente agresivos en su presentación,
localizados en cualquier ubicación donde haya tejido linfoide. Pueden asociarse a
antecedentes infecciosos (VIH, Epstein-Barr)

153
Manifestaciones clínicas
● La sintomatología inicial puede ser inespecífica (tos, odinofagia, dolor abdominal,
vómitos)
● La rápida progresión suele orientar hacia un proceso linfoproliferativo maligno:
○ Síndrome constitucional
○ Aumento de volumen de ganglios linfáticos
○ Masa cervical (a veces con parálisis de pares craneales u obstrucción nasal)
○ Masa mediastínica (insuficiencia respiratoria, síndrome de vena cava superior,
derrame pleural)
○ Masa abdominal (distensión, dolor abdominal, abdomen agudo, estreñimiento,
invaginación intestinal, obstrucción intestinal)
○ Asimetría amigdalina o dolor mandibular (por infiltración)

154
Diagnostico
● BH ● Rx
● RFA ● USG
● Marcadores de lisis tumoral ● Biopsia
Tratamiento
● Quimioterapia
● TAMO

Linfoma hodgkin
● Neoplasia mas frecuente entre los 15 y los 19 años de edad
● Aparecen de forma predominante en varones adolescentes, siendo raros antes de los
diez años de vida
● Suponen un 6% de los tumores malignos infantiles. Se caracterizan por un aumento
significativo del volumen de los ganglios linfáticos generalmente supraclaviculares y/o
cervicales (también mediastínicos, axilares, paraaórticos e ilíacos)
● Puede existir afectación esplénica, del hueso, pulmonar o de la médula ósea (raramente).
En algunos pacientes se manifiesta como tos persistente por la masa mediastínica
Manifestaciones clínicas
● Las adenopatías se caracterizan por ser indoloras, experimentando un crecimiento lento
pero progresivo con características patológicas
○ Duras
○ Fijas o adheridas a planos profundos
○ No dolor
● Sintomas B:
○ FOS
○ Sudoración nocturna
○ Pérdida de peso

155
 ● El LH se presenta, clínicamente, como una masa adenopática no dolorosa en la región
cervical baja, supraclaviculares o mediastínica. En ocasiones acompañadas de síntomas
sistémicos, como son fiebre, pérdida de peso y sudoración nocturna

Diagnostico
● Biopsia de la adenopatia completa
● Biopsia de MO
● PET
● RM
Tratamiento
● Quimioterapia
● Radioterapia
Toda masa no dolorosa, especialmente cervical, que no responde a antibióticos debe ser
investigada mediante ecografía y radiografía de tórax
- Ante la sospecha de un linfoma, el paciente debe ser derivado de forma urgente a un
centro hospitalario para completar el estudio diagnóstico (resonancia magnetica,
PET-TAC, biopsia ganglionar)
Tumores de SNC
● Los tumores del SNC constituyen la segunda neoplasia maligna mas frecuente en la
infancia. Presentan una alta mortalidad y morbilidad. Su incidencia es superior en
lactantes y niños pequeños
● Astrocitoma
○ Meduloblastoma

156
Diagnostico
● TAC
● RM
● Biopsia
Neuroblastoma
● Es la neoplasia sólida extracraneal mas frecuente de la infancia
● Corresponde al 8.8% de los casos de cáncer un 18% de las neoplasias infantiles
diagnosticadas por debajo de los cinco años
● Es característico de la infancia temprana, un 80% de los casos se diagnostican antes de
los cuatro años de vida (⅓ de ellos antes de los dos años)
● Se origina a partir de la glándula suprarrenal o de los ganglios simpáticos
paravertebrales, por lo que puede aparecer a lo largo de todo el eje espinal
● Su localización más frecuente es abdominal
○ Área retroperitoneal y glándula suprarrenal (65-69%)
○ Mediastino posterior (20%)
○ Region cervical (5%)
○ Pelvis (2-3%)
Manifestaciones clínicas
● Fiebre ● Tos
● Pérdida de peso ● Disnea
● Astena ● Distensión abdominal
● Hiporexia ● Estreñimiento
● Adenopatías ● Oclusion intestinal
● Dolor óseo y articular ● Radiculopatía
● Claudicación ● Incontinencia urinaria o fecal
● Hipertensión arterial

157
Clasificación

Diagnostico
● US abdominal
● TAC
● Catecolaminas en 24 horas
● Gammagrama con MIBG
● PET
● Biopsia
Factores pronóstico
● Edad
○ <1 año. Mejor Px
● Estadio

158
 ○ III y IV peor px
● Amplificación del oncogen N-Myc
○ Mucho mas agresivo
Tratamiento
● Qx
● Quimioterapia
● Radioterapia
● TAMO
Tumor de Wilms
● Debuta habitualmente entre uno y cinco años de edad, con un pico de incidencia a los
2-3 años. En un 75% de los casos se descubre como un hallazgo casual de una masa
abdominal
● Su localización es anterior y suele circunscribirse a un hemiabdomen. Un 25% asocia
hipertensión arterial y/o hematuria. Es habitual el antecedente de dolor abdominal,
vómitos, pérdida del apetito, estreñimiento, fiebre o infección del tracto urinario
● Se presenta de forma bilateral en un 3-13% de los casos

Cuadro clinico
● Masa abdominal ● Nausea
● Hipertension ● Vómito
● Fiebre ● Disminución de apetito
● Hematuria ● Pérdida de peso
● Dolor ● Constipaciónt

159
Tratamiento
● Multidisciplinario
○ Cirugia
○ Quimioterapia
○ Radiacion

160
Osteosarcoma
● Neoplasia maligna primaria de hueso
● Deriva de mesénquima primitivo y que
produce de forma característica tejido
osteoide o hueso inmaduro
● Tumor maligno de hueso más frecuente
● Pico de incidencia
○ 2da década de la vida
● 69% entre los 10-15 años
● 24% en menores de 10 años
● 7% en mayores de 15 años
● Son niños más altos que su percentil
normal
● Más frecuente en varones
Cuadro clinico
● Dolor
● Aumento de volumen
● Claudicación
● Fractura patológica
Diagnostico
● Fosfatasa alcalina
● Deshidrogenasa láctica

161
 ● Rx
● TAC
● Gammagrafía
● Biopsia
Metastasis
● Primer sitio de metástasis
○ Pulmon
TAC
● Para búsqueda de metástasis
Pronóstico
● Menor a 5 cm
● Mayor a 5 cm
Preservación de la extremidad
● Volumen tumoral <450cm3
● Sin afección del paquete neurovascular
Tratamiento
● Qx
● Quimioterapia

162
163
Se intuba a partir de dificultad respiratoria moderada.

Es la más frecuente.

Se liberan catecolaminas en el trabajo de parto → invierten a las bombas dentro del pulmón (las
mismas que producen el líquido pulmones).

164
165
Cesarea - no hay liberación de catecolaminas si no has iniciado trabajo de parto. No habrá
aumento de presión intratorácica.

Pretérmino tardío (34-36.6) [pretermino temprano es de 37 a 38.6]

Periodo de transición - antes de las 6 horas. Si se le quita, que sea feliz. No tuvo ningun dx malo.
Si persiste, ya lo dx.
Si no se resuelve, hay que estudiar el corazón. El conducto arterioso cierra fisiológicamente a las
72 hrs. Le haces un eco.

166
Corazón peluche → edema perihiliar
Atrapamiento aéreo.
Cisuritis - agua en la cisura. Solo existe en el pulmón derecho porque tiene 3 lóbulos. Está entre
el lóbulo medio y el inferior.

167
CPAP -fase 2 -
Ventilador - fase 3.
Oxigeno → en el caso de prematuros causa neoformaciones vasculares en los ojos (retinopatia
del prematuro). Puede causar ceguera.

168
169
170
La terapia dura 1 semana. Está maduración dura 1 semana. Si no nace, se tiene que repetir el
esquema a la semana. Máximo se pueden poner 2 esquemas (arriba afecta neurológicamente al
bebé).

El que más se usa es el de cerdo.

171
172
173
174
Multiples zonas de parches de atelectasias pulmonares.

175
**CIRUGIA TS = PATOLOGÍA VASCULAR*
CASO 1:
Claudicación - es por isquemia.

Ddx - calambre, contractura muscular, esteosis del canal aductor, quiste de baker
preguntas dirigidas: semiología del dolor, factores de riesgo,
Exploración física - maniobras de … (hiperflexionar el pie para tensar la pantorrilla o apretar la
pantorrilla = TVP). indice tobillo brazo, pérdida de vello, falta o debilidad de pulsos.
- Piel: palida, cianosis.
- Temperatura, llenado capilar.

6 Ps
- Parestesias
- Parálisis
- Palidez
- Poiquilotermia
- Pulsos ausentes
- Pain

Perfil de lipidos, ECG,

176