ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
en Ca
La anatomía cerebral está compuesta por una circulación intracelulular y
anterior o carotidea conectada con una circulación activan sistemas
posterior o vertebrobasilar – Polígono de Willis. enzimáticos
La arteria cerebral media es el principal receptáculo de dependientes de
émbolos arteriales y cardíacos. Ca, como
Los ACV o ictus son trastornos súbitos derivados de una
isquemia o hemorragia del SNC.
INCIDENCIA
3ra causa de mortalidad tras las enfermedades
cardiovasculares y el Ca. Son la principal causa de secuela
neuróloga permanente en el adulto.
ACV isquémico representa 70-80% de todos los ictus,
seguido de la hemorragia intraparenquimatosa 10-15% y la
hemorragia subaragnoidea 5-10%. FUENTES CARDIOEMBÓLICAS
Fuentes de riesgo embolígeno elevado
Prótesis valvulares mecánicas
Estenosis mitral con fibrilación auricular
ACV ISQUÉMICO Fibrilación auricular
Trombo en aurícula u orejuela izquierda
→ debido al insuficiente aporte de sangre al SNC. Enfermedad del seno
Infarto de miocardio (4 semanas previas)
Duración síntomas >24hs (establecido). Diferencia AIT Trombo en ventrículo izquierdo
Miocardiopatía dilatada
definido como una alteración neurológica breve causada Acinesia segmentaria de ventrículo izquierdo
Mixoma atrial
por isquemia focal cerebral o retiniana. Endocarditis infecciosa
Fuentes de riesgo embolígeno medio
ACV establecido se considera progresivo o en evolución si Prolapso de la válvula mitral
Calcificación del anillo mitral
los síntomas empeoran durante las horas iniciales. Estenosis mitral sin fibrilación auricular
Ecocontraste espontáneo en la aurícula izquierda
ETIOLOGÍA Aneurisma del septo interauricular
Foramen oval permeable
Se clasifican en ateroscleróticos de gran vaso, Flúter auricular
Fibrilación auricular aislada*
cardioembólico, arterosclerótico de pequeño vaso, Prótesis valvular biológica
Endocarditis trombótica no bacteriana
secundario a otras causas, de etiología incierta. Insuficiencia cardíaca congestiva
Hipocinesia segmentaria del ventrículo izquierdo
ACV aterosclerótico de gran vaso – asociado a una Infarto de miocardio (> 4 semanas)
estenosis arterial superior al 50% habitualmente en la
ramificación arterial.
Las estenosis pueden ser asintomáticas. Su riesgo de
transformarse en sintomáticas se relaciona con la
composición del material estenosante y el grado de
reducción de la luz arterial. Síntomas se deben a la
formación de trombos murales sobre una placa
ateromatosa que, al desprenderse, ocluye ramas dustales
de la circulación cerebral (embolia aterioaterial), enzimas productoras
raramente por hipoperfusión del territorio distal de óxido nítrico,
aterosclerosis. radicales libres y
ACV cardioembólico - 1/3, puede ser secundario a un metabolitos de ácido
amplio espectro de cardiopatías de riesgo embólico alto o araquidónico.
medio. Pocos minutos de la
ACV arterosclerótico de pequeño vaso (infarto lacunar) – isquemia liberan
áreas necróticas <11mm ubicadas en el territorio de las citoquinas,
arterias perforantes. 20%. La anomalía más fte es una quimiocinas, COX-2. Se activa la microglía y leucocitos
placa de microateroma en el tercio proximal del vaso polimorfonucleares atraviesan la barrera
perforante. HTA, DBT son las causas más ftes. hematoencefálica infiltrando el tejido isquémico y
ACV de etiología incierta – 30-40% liberando sustancias neurotóxicas que degradan la matriz
PATOGENIA extracelular y facilitan la formación de edema y la
La interrupción del flujo cerebral altera rápidamente el transformación hemorrágica.
metabolismo energético y el potencial de membrana La glía es la fuente principal de las citocinas
celular, produciendo un disbalance iónico y una proinflamatorias cerebrales, el endotelio, macrófagos y
despolarización neuronal excesiva, y la liberación e leucocitos polimorfonucleares.
inhibición de la recaptación de neurotransmisores En la isquemia incompleta o de corta duración, el tejido
excitotóxicos como glutamato. Estos efectos incrementan isquémico es potencialmente viable (penumbra isquémica);
la muerte celular puede ser retardada y durar varias
horas desde el inicio de la isquemia. Impedir la
trasformación de la penumbra isquémica en tejido
infartado es un objetivo primordial en el tto agudo del
ictus.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Necrosis de neuronas, glía, los vasos sanguíneos y las
fibras nerviosas nerviosas. Mascroscopicamente ve áreas
edematizadas, hiperémicas en la que puede coexistir
lesiones hemorrágicas. Transcurridas las primeras 24hs,
las lesiones extensas producen un efecto de masa que
puede desplazar estructuras vecinas y causar
herniaciones y hemorragias troncoencefálicas. En la fase
crónica, los macrófagos reemplazan el tejido infartado
por un material licuado y cavitado.
CUADRO CLÍNICO
AIT – déficit vascular brusco y máximo desde el principio
(a diferencia de la progresión más lenta de la migraña y
las crisis comiciales) de menos de 24hs de duración.
Preludio ACV isquémico, 5% primer año, 35% 5 años. 20-
30 ACV arteroscleróticos de gran vaso se preceden de
AIT, 11-30% cardioembólicos y 12% de los infartos
lacunares.
- AIT carotídeo
Retiniano: amaurosis fugaz o ceguera monocular
transitoria; de segundos a minutos de duración, completa
o circunscripta a un sector del campo visual.
Hemisférico: alteración motora y sensitiva contralateral,
seguida de una paresia aislada o de una alteración del
lenguaje si el hemisferio dominante es el sintomático.
Duración <15 min. El déficit motor varía desde hemiplejía
a hemiparesia a predominio distal. Los síntomas sensitivos
pueden ser positivos (parestesia), negativos (hipoestesia).
- AIT Vertebrosilar
Cursa con ataxia, vértigo, disartria, diplopía, alteraciones
motoras o sensitivas bilaterales, hemianopsia homónima o
ceguera bilateral.
ACV establecido - >24hs
