iCOS or Tlazidas : + Inhibicién de simporte Na-Clen tubule contornezdo astal + Electoadverso: Hiperglucemia ‘Acetazolamida: icin reversible de la anhidrasa carbénica, Tubulo colector cortical Espironolactona: Compite con|a aldosterora, aumenta la excrecién dde Cl Nay H,0 conservando K+ pee nre \Vaptanes: Antagonista del receptor ‘de ADH (antiauretca) promueve excresin de agua libre de electrolites. Diueéticos deasa: * Inhibicién de simporte No-K-2C1 en fa rama ascendente gruesa ce Henle, ‘ecto adverso: Hipercalcemia ON or. Edwin MaderaEnfermedad poliquistica renal Trastorno heedtario aracteriato por elceseologe grupos de GB Ghstesen os ifones. Diversos studios sugeren que un histoal delitiass eral u obstuccién, infeciones de. vis, urnarss frecuentes y una historia farliar de era pueden provocar enfermedad renal ernie. C= €lultrasonid se utiliza comGnmente para el tamizaje yel diagnéstico de laenfermedad renal Bicone tonne parenguima yproducen insufcienaa renal. ge quistes a expersas de ambos rifiones que destruyen el ee carte con quistes pequefios en corteza y medulaen forma ée esponja. é Iihoresaumentadosdetmato con aspect normal eterno ] suracnes en eores 401 yPKO2 nel cromosoma 16 Ave Coificanlapolistinat y2 ‘Mutaciénes er genes PKHDI en e! cromosoma 6 codifica fiorocistina, gy Produce calico renal con hematura de comienzoinsideso, con Em lor pacientes con erfermedad poligiatics ror Siemon epee GPC-IMSS-335-19 OO or. Edwin MaderaLee! Er La ERC es la pérlida gradualy progresva de la capacidad renal esstablecida en MAS DE3 MESES y demostrada por una Tasa de Fitrado ‘Glomerular menor a 60 mL/min 9 marcadores de dafo renal o ambas. 41. Diabetes mellitus (9%) 2. ipertensiéa Arterial 3. Glomerular Naresiores 4 data ena (uno Albumin (TIA > 30 mp/24 tr CAC > 36 me/. [22 | * Prevalencia en México: 1408 cases por cada 1,000,000 om ‘ne/mmal « Rromaiades nel stds rerio hhabtertes (456) { AtomaldagesWareecoiteas 'y otras debase a | * Mortalidad es del9% (Tercera causa en México en e12013) + Arormaldace structures detects por migenet {btn ce rslantereal Dini de Wasa de TFG co m/min 72a Caegari de RC CR-GSD ‘ends lamer Se considera microalbuminuria la presencia de 20-200 mg/l (0 ug/ml) de albuminuria en Ia primera orina de la mafana o > 30-300 mg /en 28 horas. ~300mg/sl= Nomad (omisye ans) Go ooinjasrenmanpeeoes | ee cr aeea ame Taaiaanccracce | Gerseytaneiacs's [Seam caret es eee oe St debe reteie ls pacents con un BE | ‘Simi/crestna > 309 meg (0 equvaente 3 Estimacién aclaramientode Cr Protemra ce > 300 mg/24'h) con nematina y 3 besa dun adecund trtaniensy contol de (149 - edad) xpes0 (1.86xCr) ~(1.154 x edad) 0.203 ra xcreateina x 0.85 tes mujer. 0.75451 es mujer 01.210 ses razanegra GPC-IMSS-335-19 ON© or. Edwin MaderaEnfermedad Renal Cronica KE (Cstatio J rs) Complicacion ) CEittedida terapeutica ) rms. Se <0 ml/min Hiperial Emio a nefrologia —— Primeraline2: IECAS 0 ARAS Enestadios 1-3 de ERC: Se recomiendan diuréticos tiazidicos Enestagios 45 de ERC: Se recomiendan diuréticos de asa y adminisrar vitemina ©. ‘Anemia, trastornos de Ca y PO, Preon UA por stizason de meio ge 1 Mtmedonerindemtes | eye avers sees Teens * SERIE Saar =e mere erect y trata complicscénes —— 2 tr cuter ANS 1 Uilarcadlaneni easy Ate Terapia de sustitucién renal (GPC recomienda incr con dialisis peritoneal excepto en ingicaciones dialticas de urgencia en donde se recomienda la hemodialisis como primera opcién ‘enopsna on aes or ‘eferetae cen ‘Wy a na senor aes 3 8 GPC-IMSS-335-19 Se er on eg a an si cs ona sa fo greta © 90 Smal. 73 a Coe paces» 60 aos Sr Povesin se som sm aresmant 2 {tarieeo notte real ln pacientes con ura tas de fad pomeniar <60 raime/ 3 mye ms eo ls Per} Fotos CO6e/Ke/a). ON or. Edwin MaderaULL Maes rer + Iniciar hierro lV con ERCy saturacién transferrina < 30% y feritina < S00 ng/ml + Con Hb <10 dd individualizar Iniciar eritropoyetina. Se suger tratamiento con her en pacertes cn ERCSt fa saturacién ROHR TAT) es = 20 Sy iaferrina es < S00 ng/mL. Sorrazonese asore todo enpacientes cn unnvel Se uso de una cosis menor de eitropeyetina puede ‘Hb pretratamierto decercade 10 g/d. Por disfuncion plaquetaria y disminucién factor Vill (con tiempo de sangrado alargado), Responde ala desmopresina Hb: 10.5 - 125 e/a! Fosforo: <4.5 ma/d_} (_Dieta Na < 2000 me Ta: < 140/90 mmHg. “+ Meroalbuminuri 300 mg: TA< 130/90 mmHg + Proteinuria TA< 125/75 mie ica Emperoran el dato renaly Inicion directamente ei dato renol ‘celeron el deterior funciona. Enfermedades atoinrunes Proteiruria persistente Infeccones istemicas apertenson arterial mal cortrolada Infeccones uriarias Diabetes mal conolaca et renal “Tabagusme Obstricién dels vas urinrias bajas Dislpizeria Farmaces refeotricos,prisipalmente AINE anemia Hipertensén arterial Enfermedadcardiovascular ssociada Dinberes Sbesidad prooresin ERC + compicaciones Meta PA 14000 mnt |censsear meta TA< 13080 mnt siACR> | EcAs ARA paraHTA con ACR > 300 Dita possi (ha 2000 gia) Diabetes ta Ate <7% Evaluacén 6 complicacones ERC Jnonbres «12 en mujeres, wat proto ia detsenci de nero. redone: mein srbonao > 22 mc ERC con entre mer! Sea sor, reamina Oy PTH. Si hpoosttomie Jsersyouason de PTH refer anangi | Mea cre vena y neamocaco. STFG «30 oACR> 300 male “ Disminucién de le TFG 25% “ Hipergaraticismo secunderio “ Hipercalomia pesisterte 0 acidoss imolaboice = Liisi renal de epeticion “Hematuia ce ongen a deterninar ERC ce etilogia hereitariag incerta Envio urgente anefrolo soxpeoude ala tat age (8c conaupepain de ila Reral Ags (femora min/s 3) partes tenaltaigna a ssa con ‘Stpece detncrnetad eal aubcne” perimiacon sia +? mle GPC-IMSS-335-19 ON or. Edwin MaderaGlomerulonefritis rapidamente progresiva E dafo se origira entas paredes de los capilares glomerulares por proliferacién dea célula epitalial, lb cual induce una Respuesta inflamatoria a nivel de espacio de Bowman y finalmente conducir al desarrollo de semilunas en el glomérulo, Es un sindrome clinico de dafioglomerular junto con un deterioro progresivo de la funcién renal, en un periodo que puede comorender desde dias hasta semanaso meses. de sindréme nefritico + disminucién de filtrado glomerular < 50% en < 3 meses Paciente con tiologia aura ee Sindrome Good pasture LES, Nefropatia IgA, glomerulonefritis post infecciosa. Secundaria a vasculitis sitemica * G-ANCA: Wegener = P-ANCA: Churg-Strauss y PAN Anti-MBC estén drigidos Contra Subunidad a3 colégeno tipo IV que se [produce en la membrana basal de los ‘apilares renales y pulmonares. Pe ‘+ Elecdén: Metiiprednisolona + Ciclofosfamida ‘+ 759%4de pacientes ogra remisién con tratamiento agresivo. ON or. Edwin MaderaLesion Renal Agud Diagnéstico eee + Incremento ce creatitina > 0.3 mg/dl en 48 horas. + Principalescausns de LRA en escolaresy adolescentes: Glomerulonetits + Inccemento del 1.5 veces de la creatitina basal en 7 dias previos. ‘+ LRA prerrenal representa 60- 70% de os casos, IA intrinsecas (25-40%) y + Disminucion de gasto urinario <0.5 ml /kg/ en 6 horas las ausas postrenales(5-10%) Prerenal (70%) ree cue er) Necrosis tubular aguda (80%) Secundariaa Isquemia: Hiotensién. Nefrotoxices: Aminoglucosides- sini sere ecetae ||| Sees Rabdomiolisis (mioglebina y alcoholicos). ‘Tratamiento: Aumentar volumen y Ce giurético furosemide) en insufciencia elulas tubular. cardiaca © cirrosis. Nefritis interticial aguda ‘Causa més comin: antibiéticos fee =e Todo paciente con lesi6n renal agua realizar USG renal para descartar causas t de amas: obstructivas. ‘Medias de sesteny deser nacesario daliss. GPC-SS-231-18 cee) Cbestruceién de via urinari: Hiperplasia prostatca, neoplasia) nefroiasis,valvalas uretrales posterioreslactantes), veliga neurdgenica ycistts hemorragica Se caracteriza por dolor abdomina, hhematirua y sendimento variable Tratamiento: Sonda urinaris © cateterismo uretral ON or. Edwin MaderaLesion Renal Aguda a Lesion renal aguda: jin; ‘Enfermedad renalaguda: Enfermedad renal cronica: > 90.dias, 7 dias hasta 90 dias 0 fas 5 nscommmeceensnccteos ET = Estadio Estadio Estadio 3 2 (sm Urinaria >500 mOsm < 350 mOsm O3me/d 2029 3.0deta basal °o dela ‘OTFG 1.5019 de basal <35mi/min/3.73 Naurinaio < 20 mEq/l > 20 mEq/l labasal micenclB ahos) foe Ru Sua dio FeNa <1% >2% Estadio1 Estadio2 Estadio 3 BUN / Bere >20 <20 Oiguria Oliguria__—Oliguria (< 0.3) (05) 0.5) por224h Cindros granulosos por6-12 por212 0 Sedimento U. Normal “hemits h h anuria 212 h FENA(%)= {Wa en orinax Crserina / Na Serco xCr en ovina) x100 O@ or. Edwin Madera GPC-SS-231-18Lesion Renal Agud peer Oliguia: <0.5 mi/ke/he Reposicin de uresis con solucién para adecuada perfusion. Correccién de alteraciénet metabolieas(hiperkalemio, ‘acidosis y hiponatremia) En caso de sobrecargs hidica: Furosemide Para calcular ACT = Kg x/aconstante (edad o sexo mujer) = 0.6 Enniios y hombres jévenes. = 0.5 En mujeres y hombres ancianos 0.45 En mujeres ancianas EES Act x(va-140/ 140) 1 Reames towne Constante: ~~ GPC-SS-231-18 Reaar TAC incontraste SG Renal vias Uinaras Solar valracn a Urdogla 1, 8400 md/da con SS% 2 ponerse Barone 3 nGaprgarK {Gbearsenda are 5 Morin poeta ent seca Hie Indicac A: Acidosis refractaria al tratamiento (pH <7.1) E: electrolite: Hiperkalemia > 6.5 0 cambios ECG. |: Intoxicaciénes: Metanol,Ltio ySalicilatos. : Overload (Edema agudo pulmonar) (anasarca) U: Uremia:>200 mg/dl, pericarditis y encefaits. ON or. Edwin MaderaCorrecciones hidroelectrolitica Hiperkalemia_) Se recemiena el tatamiento para la hipetkalemia de curds sls siguentsearctersiea: Sie ptasio ws de 26mE4/L. (60mm /t). mis onda T puts, debited, parcstesas 0 tetany, be debe Yea cl spuer Tented cate 1035nI/bg por Ines sanoea cet pr estbizar pte dememtrana 2 Giewbonite Je soon para mosinar el potas ineectmerts 2. Inna 0.105 Ug mis luca al 10% el 25%, pa mila potasio extracel aespac intacell 4 Bete eee 5 10mg nebula 5. Sufato iddeo de poestreno 2 g/kg vo Reta w Lesion Renal Agud Hiponatremia Labipontrma en nos es mens de 120 mEq/L independiertmerte sla ous es por deli de oan ‘duce dl rismol sg de pesertr cee convlinas es evade, a carccén de oda cebereaizaz _Correcci6n de Hiponatremla: No corregir mila siguiente rma con faded de lar elsodio sic 125 mEq/L ‘mds de 8-10 mq en24 horas. (125~ Sodio medic) (Peso eng) (0)= Na vesiue Se recomienda el uso de a siguiente férmula para el ciculo de bicarbonato: 1. HCO3- (mEq) déficit = [03 deseado - HC03 actual] x peso (ke) x 0.3, Donde HCO3 deseado = no mis de 1SMEq pened Al sequimiento de pacientes es en S afos para identiicacion de complicaciones tardias (HAS, hiperfiltracién renal y ‘microaltuminuria) Esta formula fue preguntada en ENARM (sin GPC-SS-231-18 ‘embargo la nueva GPC no recemienda dar HCO3) O© or. Edwin MaderaBacterias gram + (estaflococos coaguiasa regatvos) = staphylococcus epidermidis (80%) * Stapkyloccus aureus La peritonitis infecciesa es una inflamactén de la membrana peritoneal ‘ausada predominantemente bacteriana (gram positvas). Es /a ‘complicacién més importante derivada de la propia técnica dialtica. En peiitonits, el dolor abdominal es hhabitualmente generalizado y a menudo = SECRETE Us enporatén ia debe tuna inspeccién cuidadosa del ' a peritonitisen calisis es la primera indieacion para ‘cambiar de cilisis peritoneal a hemodislisi. El trtamiento enprco de fa peitons se har con la combinacén attics de amplio specro contra Gran potivos y Gram negatvos. U7 lectin de Is Cefsospoing 0 Vancemicina, se hard sobve Ia tase de bs fensiiidades de ester artbidtios on mbit loa El signe mis Fecuente de pertnts es by turbider del lquido dren debide 8 presencia de més de BODIeucocts pr miro fre con mis del 50% de peimoromucres, locus defire el dagnénica Para bacterias gram + Se recomiendan cefalosporinas de era ‘generacién como Cefalotina y Cefazolina. 12 covfimscién de_pertoritis requiee la Stieath cubes Gey sees oe a eal = + Pertonits refractaria a5 dias deantibiotico. ‘ferent (cosines en pertonits quimia, Tnfocitor 0 mononuceares en hongor icobscteras)| ‘+ Recidva en periodo < 4 semanas. ‘+ Pertonitis:Fingica, micobacterias polimicrobianay GPC-IMSS-319-10 ON© or. Edwin MaderaSindrome nefritico Esuna condicién clinica definids porla asociacién de la glomeruionefritis puede encontrarse confinada a rifén. hematuria, proteinuria, freciontomente, hipertensin @ {sindrome nefrtico primario) 0 ser un componente de un trastomno insuficiencia rena. sistemico (glomerulonefritis secundaria). Nefropatia por IgA fended) Ra posteriores a faringoamigdalits 0 =ocot | | TS ———e]| | aon nefritico en adultos. nefitioa| Pec ucueen Se presenta en 20-20 afis. Edad: 2:10 ofos sm sina arene —— Sistema de complemento normal. AntiestreptolisinasO elevada [E 2 FA nfecsionrespratoria (<5 dias) 0 aaeececte enone 2.2 foe Stas calisag & Bit sexroiran enc BB. cxeeme pronto ennitos (SEES food + ltratamiento debe dirgise a atender la etiologia Pramas a netecics Fe Ste rsiss¥) + Puede ser de utilidad los CAS (para tratar proteinuria) aida de filtracion glomerular (Azoemia > creatinina) ‘+ Enretencién hidresalina: Diuréticos de asa diss. Hipertensién arterial (>130/90 mmHg) Esemay Hematura, OM or. Edwin Madera) exioiogia En ifics et $376 son por cambios minimos y en segundo lugar ‘membranosa proiiferatva. indicencla: 2-7 casos por 100,000 nies. En Adultos: glomerulonetritis membranosa 30-40% y focal segmentaria 15.25%. Primera causa de sindrome nefiético secundario es nefropatia, diabetica Escaracterizado por una excrecién proteica urinarla elevada 3.5 g/1.73m2/24 horas), edema periferico y anormalidades ‘metablcas (nipoolbuminemia, hipercolesterolemic). * Primario (esponténeo): Cambios minimos, membranesa, focal y mesangial = Secundario (ecundario a otra patologia): Nefropatia, diabitica, LES, Amiloidosise infecciones. Tipicamerte con edema periferico severo, disnea de esfuerzo plenitud abdominal secundaria a asctis y ganancia ponderalsignifcativa Ene 85 y 90% de los casos de Sinérome nefttico primario se presentan ente bos 2 y 10 thos deeded eres El diagnético de Sindrome Nefético se establece con apresnca de . Tiatdas 0 espironolactona sie En nifios Edema grave: Furosemide tated esatea dl esses + Prt . , ‘Anticoagulacion. + tess ~ _Prtenasen ona > 40 mg/m hora IECAS + ARA\I (no usar juntos en DW2). eer ert forepeplr end = Indice proteinuria /eatininura> 24/8 é Las ifcaciones debian ios con De a eee Sedrone neon sions: fin tc om seas (er © Fata de requesta a tataniento inc cn (Conicorsterca) 1+ Hpcabuinenia Presence ua omis eds = Amin sca <2 9/8) + Sopecs que trate de ot potcogi eal Dimi dels ena ion gue + gun grado de hippies teen isitdoresdelacakinerina GPC-271-13 ‘Mortalidad en nifos: 3 (procesosinfecciosos y tromboembalicos) OO or. Edwin Maderaee uae ‘Se ha han asoclade enfermedad de hhodghin y no hodgkin ‘microscopio, = 51 93% de los casos corresponden a la varledsd histolégica de cambios _minimos y responden bien ala terapiacon corticosteroides [ERTBINGMG con Sindrame Nefrético Pimaro se ‘Peier nici el watamient con exerci, después Sin anormalidades histologicas en 3 GPC-271-13 nla forma primaries idiompatcs. La securdariaes debido infecidnes, rmédicamertos, reoplasiasylipus. Lacausa més comin de sindrome: ae nefrético en adultos, Histol6gicamente hay engrosamiento' de las paredes capilares. ‘Tratamiento: * Creatinina < 1.5 mg: Expectante * Creatinina > 1.5 mg/al: Ciclofosfamida + esteroide eee eed Se asacla Vil, abuso heroin y hepatse ON Representa el 25% de sindrome nefrético en adultos Pobre pronéstico. Genealmente es resistente a esteroides. ON or. Edwin MaderaAYTatelnelukea (cuimel (cere Glomerulonefritis secundarias Be Membrano proliferativa Sindrome Kimmelstiel- Wilson ™ rensaglocap Exsten 3 tipos: La tipo es la mas * primera causa de enfermedad frecuente y se asocia a hepatitis 8, renal terminal (45%) ay siflisy lupus * Prevencién HDAIC < 7% “+ ERCse desarrolla en el SCX. 1+ Asocicién con eriogiobulinemia m. MicoalbuminuriaS- 10 afios del a inicio. Expansién mesangial y doble contorno Esclerosis nodular glomerular dela mebrana basal de la microscopia depasitoshialinas en drea glomerular) Control ée glucosaHbAtc <7% —— especifico ‘© Control de presién arterial + IECAS / ARAL MNEMOTECNICA para nefits lipics Clase I: Cambios minimos Clase i: Proiferativa meseangial. Clase I: Pralferativa focal Clase IV: Proiferatva diFOURSa (Gemilunas) Ia mais comin Clase V: MemVranosa + Clase Vi: Esdlerosets. De) £1 30% de pacientes al diagndstico tendré totorenl Creo e depadenescontupus ME, testa thorena ‘Se correlaciéna con Anti-dsDNA. ee A rn Hematuriay proteinuria lves. Las lesiénes ‘enales son mesangiales. Sindrome nefrtico con algun gradode falla renal aguda 0 GMIN rapidamente progresiva. ca Sindrome nefrotico, Es frecuente encontrar losiénes tipo mombranosas Clase VI Falla re alteraciénes esclerosantes avanzadas, cronies. Se encuentran ON or. Edwin Madera(Ts sadates co lsconnec eneraga blr hs ao cuoateatnsel sonen pees = Ci emoptis,infitadoalelrefuso (ade y caida trav de hemetocen one neuen ond epee gree re ANA y Anti- dsDNA C-ANCA sence Sx. Good Pasture ee 1. Metilprednisona + Ciclofosfamida 2. Plasmaférisis (Es de primera eleccién en goodpasture) ON or. Edwin MaderaStine meuresnelelutsutl elas 2 > 3.5 gr en 24 horas o +++ en tira. <3.5g/dl en 24 horas (++ en tira) eS 6 rena (identifica cousa reversble) posburineie:<25 fa = Hematuria Rpercooge tie! + 1a:7130/80 mmHg \ bod fem * Edema = Filtrado glomerular; * YN < 50% en < 3 meses. + Alteracén inmunologicasistemica, Biopsia renal: Semilunas Sindrome Nefrético Sindrome Nefritico ON@ or. EdwinMadera