Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo
Facultad de Ciencias Médicas y Biológicas "Dr. Ignacio Chávez"
Clínica del Aparato Digestivo
ENFERMEDAD CELIACA
Presenta: Guadalupe Lizeth Arias Vilchez
Sección 13
Cuarto año
FERMEDAD CELIAC
EN A
esprúe celíaco o enteropatía por gluten
“Enfermedad autoinmune generalizada caracterizada por
inflamación crónica y atrofia de la mucosa del intestino delgado,
por la exposición al gluten (gliadina) de la dieta, afectando a
individuos genéticamente predispuestos.”
EPIDEMIOLOGÍA
ENFERMDAD CELIACA
Prevalencia mundial: aprox 1 %
Prevalencia en México: entre 0.5-0.7 %
➥ Mujeres
➥Distribución bimodal pero más frecuente en la infancia:
8‒12 meses de edad
3ra y 4ta décadas de vida
➥Antecedentes familiares y DM1
➥HLA DR3-DQ2 y/o HLA-DR4- DQ8
NFERMEDAD CELIACA
E
FACTORES DE RIESGO:
Síndrome de Sjögren, cirrosis biliar primaria y diabetes mellitus
FERMEDAD CELIAC
EN A ETIOLOGÍA
Enfermedad multifactorial: Ambientales, inmunológicos y genéticos
AMBIENTAL INMUNOLÓGICOS GENÉTICOS
GLIADINA ➢ RESPUESTA INMUNITARIA HLA-DR3-DQ2 = 95%
INNATA Y ADAPTATIVA HLA-DR4-DQ8 = 5%
Reacción de hipersensibilidad tipo 4
Componente del gluten
Haplotipos de genes
Trigo, cebada y centeno ➢ AUTOANTICUERPOS
IgA antitransglutaminasa tisular
Anti-endomisio
Péptido de gliadina anti-desamidada
FISIOPATOLOGÍA
#FFEDD0 ENFERMDAD CELIACA
1 Gliadina ➥ liberación de
transglutaminasa tisular ➥ gliadina
desamidada
Gliadina
Gluten
Apoptosis, pérdida
del borde en cepillo
Alteración de la
absorción de grasas,
(prolaminas) vitaminas liposolubles
Linfocitos y minerales =
intraepiteliales
MALABSORCIÓN
Enzima
Transglutaminasa tisular Anticuerpos:
tTG anti-tTG, anti-endomisio,
anti-gliadina desamidada Proteasas de
matriz
Célula
Célula
Gliadina desamidada presentadora
de antígeno plasmatica
procesada por las células
2
Citocinas
presentadoras de antígeno Gliadina
lo procesan y presentada a desamidada
las células T ➥ Activación
de células T auxiliares y
células plasmáticas
Linfocito T CD4 Célula TH1 Fibroblastos
3 4
Células plasmáticas liberan Células T auxiliares ➥ Liberación de citoquinas ➥ Linfocitosis
anticuerpos anti-transglutaminasa intraepitelial y activación de fibroblastos ➥ Proteasas de la
tisular, antiendomisio y antigliadina matriz = Destrucción intestinal, pérdida del borde en cepillo,
desamidada hiperplasia de las criptas y atrofia de las vellosidades
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ENFERMDAD CELIACA
SÍNTOMAS GASTROINTESTINALES:
SÍNTOMAS EXTRAINTESTINALES:
NFERMEDAD CELIACA
E MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Lactantes y preescolares
➥Después de la ablactación e introducción de cereales
MANIFESTACIONES CLÁSICAS: MANIFESTACIONES ATÍPICAS:
Incapacidad para ganar peso Hipertransaminasemia
Anemia Estomatitis aftosa recurrente
Anorexia Artralgias
Distensión abdominal Defectos del esmalte dental
Deficiencias vitamínicas Depresión
Evacuaciones blandas, abundantes, Problemas de aprendizaje
fétidas y con esteatorrea
Retardo del crecimiento
Talla baja
Anemia por deficiencia de hierro
Raquitismo
NFERMEDAD CELIACA
E MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Adolescentes y adultos
➥Manifestaciones más atípicas, con síntomas vagos e inespecíficos
MANIFESTACIONES:
Diarrea crónica Cuerpos de Howell- Jolly y otras
Síndrome de absorción características de hipoesplenismo
intestinal deficiente Prolongación de los tiempos de
Astenia coagulación
Adinamia Infertilidad primaria
Pérdida de peso Abortos recurrentes
Glositis Pubertad retrasada
Esteatorrea Menopausia temprana
Anemia microcítica Osteopenia
Talla baja Oteoporosis
Osteomalacia
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ENFERMEDAD CELIACA
NFERMEDAD CELIACA
E
Propuesta de Logan y col
EC TÍPICA: Individuos con manifestaciones GI
típicas, anticuerpos positivos y biopsia diagnóstica
EC ATÍPICA: Individuos con manifestaciones
atípicas o extraintestinales con lesiones mucosas
características y serología positiva
EC SILENTE: Px con cambios histológicos
característicos y anticuerpos positivos, pero
sin manifestaciones clínicas
EC POTENCIAL: Px con probables
manifestaciones clínicas, anticuerpos positivos y
sin cambios histológicos característicos
EC LATENTE: Px con susceptibilidad
genética y anticuerpos positivos, pero sin
manifestaciones clínicas o histológicas
DIAGNÓSTICO
ENFERMDAD CELIACA
PRUEBAS SEROLÓGICAS
Anticuerpos antigliadina Anticuerpos antiendomisio Anticuerpos
(AAG) (AAE) antitransglutaminasa
tisular (AtTG)
AAE + IgA =
Sensibilidad de 85-98% Sensibilidad y especificidad
Especificidad 97-100% casi del 100%
Técnica laboriosa, costosa y Más fácil de realizar, menos
poco accesible costosa y más accesible
ENFERMEDAD CELIACA DIAGNÓSTICO
BIOPSIAS DUODENALES
POR GASTROSCOPIA
Linfocitos intraepiteliales
Hiperplasia de las criptas duodenales
Atrofia vellosa
Una lesión de tipo 2 o 3 + anticuerpos específicos =
confirma el diagnóstico de la enfermedad
DX EN NIÑOS:
Sintomatología típica GI + Título de IgA-antiTG2 10 veces
superior al límite superior normal + Serología positiva a
EMA y genotipo HLA-DQ2 o HLA-DQ8
DIAGNÓSTICO
ENFERMDAD CELIACA
NFERMEDAD CELIACA
E
NFERMEDAD CELIACA
E
ㅤ
ㅤ
ㅤ
ㅤ
ㅤ
(prednisona o prednisolona)
PRONÓSTICO
ENFERMDAD CELIACA
EXCELENTE PRONÓSTICO PARA LOS QUE
RESPONDEN AL TX
Complicaciones asociadas a una mayor mortalidad:
Mayor riesgo de linfoma y cáncer GI
6–8% de los pacientes
Se manifiesta después de 20–40 años con la enfermedad
Esprúe colágeno
Enfermedad refractaria con depósito de colágeno
subepitelial
Conduce a una malabsorción severa
Yeyunitis ulcerosa
Monoclonalidad aberrante de células T que causa úlceras
múltiples y crónicas en el yeyuno
Puede provocar una obstrucción intestinal por estenosis
¡ GRACIAS !
