Reimpresión oficial de UpToDate ®

www.uptodate.com © 2024 UpToDate, Inc. y/o sus afiliados. Reservados todos los derechos.

Síncope en adultos: manifestaciones clínicas y evaluación

diagnóstica inicial.
AUTOR: David Benditt, MD
EDITORES DE SECCIÓN: Peter Kowey, MD, FACC, FAHA, FHRS, Korilyn S Zachrison, MD, MSc
EDITOR ADJUNTO: Susan B Yeon, MD, JD

Todos los temas se actualizan a medida que hay nueva evidencia disponible y nuestro proceso de revisión por pares se
completa.

Revisión de la literatura vigente hasta: enero de 2024.

Este tema se actualizó por última vez: 05 de julio de 2022.

INTRODUCCIÓN

El síncope es un síndrome clínico en el que la pérdida transitoria del conocimiento (TLOC) es

causada por un período de flujo sanguíneo cerebral y oxigenación inadecuados, generalmente
como resultado de una caída abrupta de la presión arterial sistémica. Por lo general, el flujo
inadecuado de nutrientes cerebrales es de duración relativamente breve y, por definición, el
síncope es autolimitado.

Desafortunadamente, el término "síncope" a menudo se aplica erróneamente para abarcar

otras formas de colapso abrupto, como convulsiones o accidentes, que pueden ir acompañados
o no de TLOC. Se debe evitar un uso tan amplio y menos específico del término "síncope", ya
que su uso impreciso perjudica el diagnóstico preciso y socava la comparación de los resultados
de los estudios clínicos. [ 1 ]. (Consulte 'Diagnóstico diferencial' a continuación).

Aquí se revisarán cuestiones relacionadas con la presentación clínica y el diagnóstico del

síncope en adultos. Las cuestiones relacionadas se analizan por separado:

● (Ver "Síncope en adultos: epidemiología, patogénesis y etiologías" .)

● (Ver “Síncope reflejo en adultos y adolescentes: presentación clínica y evaluación
diagnóstica” .)
● (Ver "Abordaje del paciente adulto con síncope en el servicio de urgencias" .)
 ● (Ver "Síncope en adultos: tratamiento y pronóstico" .)
● (Ver "Síncope en adultos: evaluación de riesgos y evaluación diagnóstica adicional" .)

DEFINICIONES

Los pacientes pueden presentar episodios sincopales o presincopales, o ambos tipos de

episodios en diferentes ocasiones.

● El síncope es una pérdida de conciencia transitoria y autolimitada causada por un flujo de

nutrientes inadecuado, transitorio y autoterminado al cerebro. Los episodios sincopales
pueden estar precedidos o no por síntomas prodrómicos, que se describen a
continuación. (Ver 'Inicio/pródromo' a continuación).

● El presíncope (o casi síncope) es una manifestación clínica que sugiere un síncope

inminente que a menudo ocurre junto con un conjunto similar de síntomas prodrómicos
(ver "Inicio/pródromo" a continuación) que reflejan las mismas condiciones que podrían
conducir al síncope en el mismo individuo en otros momentos.

ENFOQUE PARA LA EVALUACIÓN INICIAL

La evaluación inicial de pacientes con pérdida transitoria del conocimiento (TLOC), algunos con
sospecha de síncope verdadero, tiene propósitos tanto de diagnóstico como de pronóstico (
algoritmo 1 ). Esta evaluación permite al médico determinar si el episodio fue un verdadero
síncope u otro tipo de evento, determinar si el paciente afectado debe ser ingresado en el
hospital o puede ser tratado de manera segura en el ambiente ambulatorio (es decir,
estratificación de riesgo) ( tabla 1 ). y evaluar las posibles causas ( tabla 2 ). Establecer la
etiología probable guía las estrategias de diagnóstico y tratamiento adecuadas para evaluar el
pronóstico y prevenir eventos futuros.

Para casi todos los pacientes, la evaluación inicial de sospecha de síncope debe incluir:

● Obtener una historia completa, incluida información sobre los episodios y el historial
médico anterior. (Consulte 'Características clínicas' a continuación y 'Historial médico' a
continuación).

● Realización de un examen físico (que puede incluir un masaje cuidadoso del seno
carotídeo en pacientes mayores). (Consulte 'Examen físico' a continuación).

● Revisión de un electrocardiograma (ECG) y de las tiras de ritmo disponibles.

 ● Se realiza un ecocardiograma transtorácico si se sospecha una enfermedad cardíaca
estructural o si no se puede excluir de otra manera después de completar la evaluación
anterior.

La eficacia de la evaluación clínica inicial se ha resumido en las directrices de práctica de la

sociedad profesional [ 2, 3 ]. En general, varios informes sugieren que un médico
experimentado puede obtener la etiología del síncope después de una evaluación exhaustiva
en entre el 45 y el 65 por ciento de los pacientes.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Obtener una historia médica detallada es el primer paso para determinar si los episodios de
pérdida aparente de conciencia transitoria (TLOC) son un verdadero síncope o el resultado de
alguna otra causa de colapso. Si la historia obtenida es exhaustiva, la historia proporcionada
por el paciente (y los testigos, si los hay) a menudo revelará la(s) causa(s) más probable(s) del
síncope y proporcionará un medio para centrar las pruebas y el tratamiento posteriores.
Identificar cualquier hilo común con respecto a los síntomas asociados, el "tiempo de
inactividad" o las circunstancias de inicio puede ser útil para sugerir una etiología.

Sin embargo, la anamnesis depende en gran medida de la experiencia y del tiempo disponible
del médico y de si el paciente y los testigos pueden transmitir un relato preciso de los
acontecimientos, que puede estar limitado debido a barreras de comunicación (p. ej., barrera
del idioma o disfunción cognitiva) o al paciente. malestar o intoxicación. Además, en
circunstancias estresantes, los períodos de tiempo (es decir, la duración del evento) pueden ser
difíciles de estimar con precisión. Incluso en circunstancias ideales, la sensibilidad de la
anamnesis por sí sola no ha quedado bien establecida. En consecuencia, es posible que se
requieran pruebas de confirmación (centradas en la evaluación clínica) para establecer un
diagnóstico.

Frecuencia y duración : son importantes el número, la frecuencia, la duración de los

episodios y el lapso de tiempo (p. ej., días, meses o años) durante el cual el paciente ha
experimentado presuntos episodios de síncope.

● Número y frecuencia de los episodios : la frecuencia de los episodios debidos a causas

benignas (como el desmayo vasovagal) es variable; Muchos pacientes pueden
experimentar sólo episodios únicos o muy raros, pero otros tendrán múltiples episodios
durante muchos años, lo que deteriorará la calidad de vida y predispondrá a sufrir
lesiones.
 Es de destacar que el paciente con episodios múltiples que ocurren durante un período
corto de tiempo (es decir, varios días o semanas) tiene más probabilidades de sufrir un
trastorno subyacente grave (p. ej., bloqueo auriculoventricular [AV] intermitente de alto
grado, taquicardia ventricular paroxística [VT], etc) y requiere una evaluación agresiva. Sin
embargo, es inusual que ocurran múltiples episodios de síncope en un solo día. En
particular, si bien los desmayos vasovagales reflejos pueden reaparecer inmediatamente
si el individuo afectado intenta levantarse prematuramente, es inusual que ocurran
múltiples eventos vasovagales el mismo día.

Las personas que tienen muchos episodios de "síncope" aparente cada día y/o episodios
que duran muchos minutos pueden estar sufriendo trastornos psicógenos no sincopales
("pseudosíncope psicógeno" o "pseudoconvulsiones psicógenas") que se consideran
reacciones de conversión en lugar de síncope verdadero. (Consulte 'Diagnóstico
diferencial' a continuación).

● Lapso de tiempo marcado por los episodios : en general, cuanto más largo sea el
período de tiempo durante el cual se han producido los episodios (p. ej., muchos años
versus inicio muy reciente) y cuanto más joven sea la edad de inicio del paciente
(particularmente cuando es menor de 35 años), menos Es probable que la causa del
síncope ponga en peligro la vida, a menos que el individuo tenga una enfermedad
cardíaca estructural identificable (evaluada mediante evaluación y pruebas clínicas) o una
sospecha de canalopatía (que puede ser sugerida por los antecedentes familiares y los
hallazgos del ECG) [ 4 ].

Desencadenantes y circunstancias : una historia detallada debe evaluar las circunstancias en

el momento del síncope, ya que esta información puede identificar posibles desencadenantes.

● Desencadenantes : el síncope reflejo puede ser desencadenado por estrés emocional u

ortostático, miedo o dolor intenso, o por un ambiente cálido y/o abarrotado. Sin embargo,
en muchos casos, puede que no sea posible identificar con seguridad el desencadenante.
(Ver "Síncope reflejo en adultos y adolescentes: presentación clínica y evaluación
diagnóstica", sección sobre 'Desencadenantes' ).

El síncope situacional (un tipo de síncope reflejo) ocurre durante o inmediatamente

después de ciertos desencadenantes aparentes, como orinar, defecar, toser, tragar o
después de ingerir una comida [ 2,3 ]. (Ver "Síncope reflejo en adultos y adolescentes:
presentación clínica y evaluación diagnóstica", sección sobre "Síncope situacional" .)

El síndrome del seno carotídeo (SSC) se sugiere por el síncope que ocurre inmediatamente
después de movimientos bruscos del cuello. La hipersensibilidad del seno carotídeo
 desencadenada durante el masaje del seno carotídeo (CSM) puede sugerir esta
susceptibilidad, pero no se debe confiar en ella para establecer el diagnóstico de CSS a
menos que se hayan considerado y excluido otras posibles causas y el CSM reproduzca los
síntomas del síncope. El síncope del seno carotídeo suele ser una afección que afecta a
pacientes mayores (por lo general >60 años con predominio masculino) o pacientes con
cirugía o irradiación previa de cabeza y cuello. (Ver "Hipersensibilidad del seno carotídeo y
síndrome del seno carotídeo" .)

● Posición del paciente : la evaluación de la posición del paciente (es decir, en decúbito
supino, sentado o de pie) en el momento del síncope, junto con cualquier cambio reciente
de posición durante los minutos previos al síncope, proporciona pistas sobre la etiología.

• Mientras está en una posición desprotegida (p. ej., de pie durante mucho tiempo) :
el síncope reflejo ocurre con mayor frecuencia cuando el paciente está erguido (de pie
o sentado) y casi nunca en decúbito supino. El síncope resultante de hipotensión
ortostática se asocia frecuentemente con un cambio de la postura supina a la erguida,
aunque pueden pasar varios minutos entre el momento en que el paciente se levanta y
el posterior colapso.

• En decúbito supino : el síncope que ocurre cuando el paciente está en decúbito supino
o recostado sugiere una arritmia cardíaca y, por lo tanto, es preocupante. Incluso si la
arritmia persiste, el TLOC suele ser breve dadas las respuestas compensatorias
hemodinámicas adaptativas del cuerpo (p. ej., constricción vascular).

• Relación con el ejercicio : el momento del síncope en relación con el ejercicio es muy
importante, ya que el síncope durante el ejercicio completo puede ser indicativo de una
afección grave (p. ej., taquiarritmia o hipotensión provocada por el ejercicio), mientras
que el síncope inmediatamente después del ejercicio tiende a ser más inocente y de
origen reflejo. El síncope que ocurre durante el esfuerzo sugiere una etiología
potencialmente mortal (p. ej., estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica,
taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica u otra canalopatía) y debe
tomarse muy en serio. Por otro lado, el síncope que ocurre poco después de terminar
el esfuerzo (p. ej., durante el período de enfriamiento) es más probable que tenga un
origen reflejo, similar al desmayo vasovagal.

Inicio/pródromo : los síntomas que preceden al síncope pueden apuntar hacia una causa
específica ( tabla 2 ) [ 2,3 ]. La mayoría de los pacientes que experimentan síncope tienen un
período de premonición de advertencia de al menos unos segundos o más antes de perder el
conocimiento. Este es particularmente el caso de los desmayos reflejos. Por otro lado, algunos
pacientes pierden repentinamente el conocimiento sin previo aviso o, debido a la amnesia
retrógrada, es posible que no recuerden un síntoma de advertencia.

Los síntomas prolongados con un pródromo clásico se asocian más comúnmente con la forma
vasovagal de síncope reflejo, mientras que el inicio repentino del síncope con pródromo mínimo
o sin pródromo es más común entre pacientes con síncope cardíaco. Sin embargo, algunos
pacientes con problemas de memoria pueden sufrir amnésica después del evento y ser
incapaces de recordar ningún pródromo y, por lo tanto, pueden informar TLOC repentino sin
previo aviso. (Ver “Síncope reflejo en adultos y adolescentes: presentación clínica y evaluación
diagnóstica” .)

Los siguientes son síntomas prodrómicos (presíncopales) clásicos asociados con síncope y
presíncope inminentes. Estos son particularmente comunes en pacientes más jóvenes con la
forma vasovagal de síncope reflejo, pero menos en pacientes mayores con desmayos
vasovagales o en aquellos con síncope por otras causas:

● Aturdimiento.

● Sensación de inestabilidad en posición erguida.

● Sensación de estar caliente o frío/pegajoso.

● Transpiración.

● Palpitaciones: la aparición repentina de palpitaciones seguidas inmediatamente de un

síncope sugiere una arritmia cardíaca, pero las palpitaciones debidas a taquicardia sinusal
también pueden preceder al síncope reflejo.

● Náuseas, vómitos o malestar abdominal inespecífico.

● "Visión borrosa" que ocasionalmente produce un oscurecimiento temporal o un "apagado"

de la visión.

● Disminución de la audición y/o aparición de sonidos inusuales (particularmente un

"silbido").

● Palidez reportada por los espectadores.

Los síntomas prodrómicos pueden ser muy desconcertantes y los pacientes los describen a
menudo como "casi desmayarse" o "casi desmayarse". Distinguir el verdadero presíncope de
síntomas más inespecíficos como "mareos", "confusión mental" u otras afecciones como el
"vértigo" puede ser difícil, pero es importante. (Consulte 'Diagnóstico diferencial' a
continuación).

Signos presenciados : si se observó el evento sincopal, se debe pedir al testigo que

proporcione tanta información como sea posible además de la historia obtenida del paciente.
Un vídeo de un teléfono móvil puede resultar muy útil si el testigo es capaz de obtenerlo. Se
debe pedir a los testigos que describan las siguientes características:

● La forma en que ocurrió el colapso (por ejemplo, ¿hubo una caída abrupta con posibilidad
de lesión o se evitó intencionalmente la lesión?).

La pérdida de estabilidad postural es inevitable con TLOC y, en consecuencia, el síncope

generalmente se asocia con colapso físico. El colapso físico puede causar lesiones debido
a una caída (como puede ocurrir si la persona está de pie) u otro tipo de accidente (por
ejemplo, si se produce un síncope mientras se conduce o en un entorno de alto riesgo,
como trabajar en una escalera o con maquinaria). ). El riesgo de lesiones, por supuesto, se
aplica no sólo a los "más débiles", sino que puede afectar a otras personas que resultan
lesionadas secundariamente (por ejemplo, un accidente automovilístico) [ 2,3 ].

● La apariencia del paciente (p. ej., ¿tenía la piel pálida o húmeda, o los párpados estaban
abiertos o cerrados?).

● La duración de la pérdida del conocimiento: el verdadero síncope de cualquier etiología

suele ser breve, ya que la pérdida del tono postural (y la posterior posición
gravitacionalmente neutra) generalmente restablece el flujo sanguíneo cerebral.

Los períodos más prolongados de pérdida real o aparente del conocimiento

(especialmente si >5 minutos) sugieren que el evento no es un síncope o no es un síncope
solo. Un evento prolongado podría ser un síncope que resulta en una caída complicada
por una lesión en la cabeza (la conmoción cerebral puede prolongar el TLOC), una
convulsión o un pseudosíncope psicógeno (un colapso considerado secundario a una
reacción de conversión o un episodio disociativo [ 2,5 ]).

Las estimaciones de la duración de un episodio de TLOC por parte de pacientes o testigos

son generalmente imprecisas. La determinación de la duración de los eventos TLOC
espontáneos se complica aún más cuando se produce amnesia retrógrada, que es más
común en pacientes mayores con o sin traumatismo craneoencefálico. No obstante, se
debe buscar una estimación de los testigos, que puede ser útil desde una perspectiva
diagnóstica.
 ● Alteraciones en el patrón respiratorio del paciente.

● Cualquier movimiento físico (p. ej., movimientos tónico-clónicos o mioclónicos, morderse

la lengua, incontinencia, etc.). ¿Estos movimientos comenzaron antes del colapso (favorece
las convulsiones) o después (favorece el síncope)?

Características clínicas después del evento : la recuperación del síncope verdadero suele ser
completa y los episodios rara vez duran más de un minuto. (Consulte 'Frecuencia y duración'
más arriba).

Los síntomas posteriores al síncope informados por los pacientes y los hallazgos observados
por los testigos después del episodio pueden ayudar a señalar una causa específica ( tabla 2
) [ 2,3 ]. Se debe preguntar a los pacientes si experimentan cualquiera de los siguientes
síntomas durante el evento o poco después de la recuperación:

● Confusión
● Fatiga
● Lesión
● Náuseas
● Vómitos
● Sensación de frío o sudoración
● palpitaciones
● Dificultad para respirar
● Dolor en el pecho
● Incontinencia vesical o intestinal

La persistencia de náuseas, palidez y diaforesis, además de fatiga prolongada (que dura

minutos u horas) después de un episodio de síncope, sugieren un episodio reflejo (en particular,
un episodio vasovagal). Estos hallazgos son útiles para distinguir el síncope reflejo del síncope
debido a una arritmia.

Los cambios neurológicos o la confusión durante el período de recuperación pueden sugerir un

derrame cerebral o una convulsión. Sin embargo, la confusión posterior al evento también
puede ocurrir con el síncope y puede complicar la exactitud del recuerdo del evento, incluidas
las estimaciones de tiempo.

HISTORIAL MÉDICO
Condiciones preexistentes : una variedad de condiciones médicas preexistentes pueden
sugerir, pero no probar definitivamente, una etiología de la pérdida transitoria de conciencia
(TLOC)/colapso del paciente. Se debe interrogar a los pacientes sobre los antecedentes
personales de lo siguiente:

● Cardiopatía estructural (p. ej., enfermedad coronaria con o sin infarto de miocardio previo,
valvulopatía, cardiopatía congénita, miocardiopatías, cirugía cardíaca previa, etc.). Entre
los pacientes con enfermedad cardíaca estructural, existe un mayor riesgo de arritmias
cardíacas que pueden causar síncope. Además, algunos tipos de cardiopatía estructural (p.
ej., estenosis aórtica grave) se asocian con otros mecanismos del síncope. (Ver "Síncope en
adultos: epidemiología, patogénesis y etiologías" .)

● Condiciones neurológicas (p. ej., trastornos convulsivos, migrañas, enfermedad de

Parkinson, insuficiencia autonómica, accidente cerebrovascular, etc.).

● Diabetes mellitus. Los pacientes con diabetes mellitus pueden desarrollar un verdadero
síncope como resultado de hipotensión ortostática (OH) secundaria a neuropatía
autonómica o presentar un aparente "síncope" debido a hipoglucemia.

● Intoxicaciones (p. ej., alcohol, uso de drogas ilícitas o narcóticos recetados).

● Los trastornos psiquiátricos pueden estar asociados con episodios de TLOC aparente
secundarios a hiperventilación, ataques de pánico, reacciones de conversión o
medicamentos.

Medicamentos : una variedad de medicamentos recetados y de venta libre pueden

predisponer a los pacientes al síncope a través de varios mecanismos diferentes. Se debe pedir
a los pacientes que proporcionen una lista completa de medicamentos recetados y de venta
libre, y se les debe preguntar específicamente sobre la reciente incorporación de nuevos
agentes o ajustes de dosis recientes.

Algunos ejemplos de mecanismos y medicamentos potencialmente dañinos incluyen:

● Hipovolemia : diuréticos o evitación excesivamente estricta de la sal.

● Alteraciones electrolíticas (p. ej., hipopotasemia) – Diuréticos.

● Hipotensión (principalmente OH) : todas las clases de agentes antihipertensivos, pero

particularmente los vasodilatadores, pueden inducir o empeorar la hipotensión,
particularmente la OH.
 ● Bradiarritmias : numerosos medicamentos ( tabla 3 ), incluidos betabloqueantes y
bloqueadores de los canales de calcio.

● Torsades de pointes (TV polimórfica con prolongación asociada del intervalo QT): los
medicamentos incluyen agentes antiarrítmicos, antiinfecciosos (p. ej., antifúngicos
azólicos, fluoroquinolonas, macrólidos, etc.), antipsicóticos y antidepresivos. (Ver
"Síndrome de QT largo adquirido: definiciones, fisiopatología y causas" .)

Historia familiar : los elementos importantes de la historia familiar incluyen los siguientes:

● Muerte súbita, especialmente si es inesperada y/o a una edad temprana (menos de 40

años).

● Miocardiopatía familiar (p. ej., miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatía arritmogénica

del ventrículo derecho) o canalopatía (p. ej., síndrome de QT largo, síndrome de QT corto,
síndrome de Brugada, TV polimórfica catecolaminérgica, enfermedad del sistema de
conducción familiar).

● Predisposición familiar al síncope. Se han observado asociaciones familiares para el

síncope reflejo [ 6 ] y para las afecciones cardíacas mencionadas anteriormente.

● Trastornos convulsivos o migrañas. (Ver “Evaluación y manejo de la primera crisis en

adultos”, sección de “Historia familiar” y “Fisiopatología, manifestaciones clínicas y
diagnóstico de la migraña en adultos”, sección de “Bases genéticas” .)

EXAMEN FÍSICO

Varios hallazgos en el examen físico pueden ayudar a identificar algunas de las causas comunes
del síncope, incluidas anomalías en los signos vitales, trastornos cardiovasculares y, con menos
frecuencia, signos neurológicos [ 2 ].

Signos vitales

● Signos vitales ortostáticos : el pulso y la presión arterial deben obtenerse con el paciente
en decúbito supino, sentado y de pie (el último inmediatamente después de estar de pie y
después de estar de pie al menos cinco minutos). Estas mediciones pueden detectar
susceptibilidad a la hipotensión ortostática (OH). Una caída de ≥20 mmHg (>30 mmHg en
pacientes hipertensos) en la presión sistólica y/o una caída de ≥10 mmHg en la presión
diastólica se considera diagnóstica de OH. Sin embargo, tales números sólo deben usarse
como piedras de toque y no deben considerarse prueba definitiva de la etiología del
 síncope a menos que sean consistentes con la presentación clínica del paciente, como el
síncope desencadenado inmediatamente (forma inmediata) o de tres a cinco minutos
(forma tardía o tardía). forma clásica) después de estar de pie o después de una postura
erguida prolongada en ausencia de otra explicación. Se prefiere un sistema no invasivo
para la monitorización continua de la presión arterial y la frecuencia cardíaca latido a
latido (p. ej., Nexfin) que evite inflaciones múltiples del manguito del esfigmomanómetro.
Es posible que las presiones del manguito de presión arterial convencional no se tomen
con la suficiente rapidez para evitar perder la caída transitoria de la presión arterial que a
menudo se asocia con la OH inmediata durante el cambio de postura. (Ver "Mecanismos,
causas y evaluación de la hipotensión ortostática", sección sobre "Diagnóstico" .)

● Frecuencia y ritmo cardíacos : la frecuencia cardíaca puede ser lenta o rápida debido a
una serie de posibles alteraciones del ritmo, o irregular debido a la fibrilación auricular, el
aleteo auricular o la ectopia frecuente. Las irregularidades sospechosas basadas en la
evaluación del pulso deben confirmarse mediante un ECG. (Consulte 'Electrocardiograma'
a continuación).

● Frecuencia respiratoria : la hiperventilación con una frecuencia respiratoria elevada se

puede observar con embolia pulmonar o causas psiquiátricas de aparente pérdida
transitoria del conocimiento (TLOC; por ejemplo, ansiedad, etc.). (Ver "Síndrome de
hiperventilación en adultos", sección sobre "Síntomas somáticos" .)

Hallazgos cardiovasculares : los hallazgos cardiovasculares importantes en el examen físico

incluyen diferencias en la presión arterial en cada brazo (que sugieren una posible disección
aórtica o, muy raramente, coartación aórtica), soplos cardíacos patológicos (que sugieren
estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, mixoma, etc.) y signos de embolia pulmonar (la
taquipnea y la taquicardia son las más comunes pero, por sí solas, carecen de especificidad).
(Ver "Auscultación de soplos cardíacos en adultos" y "Maniobras fisiológicas y farmacológicas en
el diagnóstico diferencial de soplos y ruidos cardíacos" .)

En pacientes mayores seleccionados (generalmente mayores de 40 años) con síncope de

etiología desconocida y sin contraindicaciones, se realiza un masaje cuidadoso del seno
carotídeo con una presión inicial suave, como se analiza por separado. (Consulte
"Hipersensibilidad del seno carotídeo y síndrome del seno carotídeo", sección sobre "Evaluación
diagnóstica" .)

Hallazgos neurológicos : la mayoría de las afecciones neurológicas focales no causan un

verdadero síncope. Las excepciones son aquellos con componentes importantes de disfunción
autonómica, como insuficiencia autonómica pura, enfermedad de Parkinson u, ocasionalmente,
convulsiones del lóbulo temporal que pueden desencadenar "asistolia ictal". Los signos de
enfermedad neurológica focal, como hemiparesia, disartria, diplopía, vértigo o signos de
parkinsonismo, sugieren (pero no diagnostican) una causa neurológica de deterioro de la
conciencia, lo que justifica una evaluación neurológica completa. Sin embargo, en general, si
bien la enfermedad neurológica puede ser responsable de otras formas de TLOC, como la
epilepsia generalizada, el verdadero síncope no es indicativo de una afección neurológica
primaria. Por otro lado, el síncope o las caídas accidentales con traumatismo craneoencefálico
secundario que provoca conmoción cerebral pueden requerir evaluación neurológica.

PRUEBA INICIAL

Electrocardiograma : se debe obtener un ECG en todos los pacientes con sospecha de

síncope [ 2,3 ]. El ECG de 12 derivaciones rara vez identifica una causa arrítmica específica del
síncope, aunque ciertos hallazgos pueden ser muy útiles ( tabla 1 ). En muchos casos, es
necesaria una monitorización ECG ambulatoria prolongada durante semanas o meses [ 7 ].

Las directrices de la Sociedad Europea de Cardiología de 2018 enumeran las siguientes causas
probables de síncope relacionado con arritmia, pero una evaluación confirmativa cuidadosa
sigue siendo esencial [ 3 ]:

● Bradicardia sinusal persistente <40 latidos por minuto o pausas sinusales >3 segundos en
un paciente despierto. Estos hallazgos se consideran sugestivos de una etiología
bradicárdica, ya que se requieren >8 a 10 segundos de hipotensión para desencadenar el
síncope. (Ver "Bradicardia sinusal" .)

● Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II. (Ver "Bloqueo auriculoventricular de segundo

grado: Mobitz tipo II" .)

● Bloqueo AV de tercer grado (completo). (Ver "Bloqueo auriculoventricular (completo) de

tercer grado" .)

● Bloqueo alternativo de rama izquierda y derecha. (Consulte "Bloqueos bifasciculares

crónicos", sección "Definiciones" .)

● TV o taquicardia supraventricular paroxística con frecuencia ventricular rápida y/o en el

contexto de disfunción sustancial del ventrículo izquierdo. (Ver "Taquicardia ventricular
monomorfa sostenida: manifestaciones clínicas, diagnóstico y evaluación" y "Taquicardias
con complejo QRS estrecho: manifestaciones clínicas, diagnóstico y evaluación" .)
 ● TV polimórfica no sostenida con intervalo QT largo o corto. (Ver "Abordaje del paro
cardíaco súbito en ausencia de cardiopatía estructural aparente" y "Síndrome de QT largo
adquirido: manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento" y "Síndrome de QT largo
congénito: epidemiología y manifestaciones clínicas" y "Síndrome de QT corto" y
"Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica" .)

● Mal funcionamiento del marcapasos o desfibrilador automático implantable con pausas

cardíacas. (Consulte "Mal funcionamiento del sistema de estimulación: evaluación y
manejo" .)

Además, una variedad de hallazgos anormales en el ECG ( tabla 2 ) pueden indicar la

presencia de enfermedad cardíaca y, por lo tanto, proporcionar una base para continuar con
pruebas adicionales [ 3 ]:

● Bloqueo bifascicular (definido como bloqueo de rama izquierda o derecha combinado con
bloqueo fascicular anterior o posterior izquierdo), especialmente con bloqueo AV de
primer grado concomitante. (Ver "Bloqueos bifasciculares crónicos" .)

● Otras anomalías de la conducción intraventricular (duración del QRS ≥0,12 segundos). (Ver
"Abordaje básico de la conducción intraventricular retardada" .)

● Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I. (Ver "Bloqueo auriculoventricular de segundo

grado: Mobitz tipo I (bloqueo de Wenckebach)" .)

● Bradicardia sinusal (≤40 latidos por minuto) o fibrilación auricular con frecuencia
ventricular lenta (≤40 latidos por minuto) en ausencia de medicamentos cronotrópicos
negativos. (Ver "Disfunción del nodo sinusal: manifestaciones clínicas, diagnóstico y
evaluación" .)

● TV no sostenida. (Ver "Taquicardia ventricular no sostenida: manifestaciones clínicas,

evaluación y tratamiento" .)

● Complejos QRS preexcitados, que sugieren síndrome de Wolff-Parkinson-White. (Ver

"Síndrome de Wolff-Parkinson-White: anatomía, epidemiología, manifestaciones clínicas y
diagnóstico" .)

● Intervalos QT largos o cortos. (Consulte "Síndrome de QT largo congénito: diagnóstico" y

"Síndrome de QT corto" .)

● Repolarización temprana. (Ver "Repolarización temprana" .)

 ● Patrón de bloqueo de rama derecha con elevación del ST en derivaciones V1 a V3
(síndrome de Brugada). (Ver "Síndrome de Brugada: presentación clínica, diagnóstico y
evaluación" .)

● Ondas T negativas en derivaciones precordiales derechas u ondas épsilon sugestivas de

miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho. (Ver "Miocardiopatía arritmogénica
del ventrículo derecho: anatomía, histología y manifestaciones clínicas" .)

● Hipertrofia ventricular izquierda, lo que sugiere miocardiopatía hipertrófica. (Ver

"Miocardiopatía hipertrófica: manifestaciones clínicas, diagnóstico y evaluación" .)

● Presencia de una onda épsilon en V1 y V2, lo que sugiere miocardiopatía arritmogénica del
ventrículo derecho.

Ecocardiografía : cuando se conoce o se sospecha una enfermedad cardíaca estructural

según los resultados de la historia, el examen físico y el ECG, se debe realizar un
ecocardiograma transtorácico para evaluar la enfermedad cardíaca estructural [ 2 ]. Este
enfoque es consistente con las pautas de la sociedad profesional, que recomiendan la
ecocardiografía en pacientes con síncope cuando se sospecha una enfermedad cardíaca
estructural ( tabla 2 ) [ 3 ].

En general, los hallazgos ecocardiográficos se utilizan para identificar la presencia de

enfermedad cardíaca estructural, pero generalmente no proporcionan un diagnóstico causal
específico en pacientes con síncope, ya que puede estar contribuyendo más de un diagnóstico
potencial. Sin embargo, ciertos hallazgos son altamente sugestivos de una causa de síncope,
incluyendo mixoma auricular izquierdo, estenosis valvular aórtica severa, miocardiopatía
hipertrófica con obstrucción significativa del tracto de salida del ventrículo izquierdo,
hipertensión arterial pulmonar marcada, ciertas formas de cardiopatía congénita, como origen
aórtico anormal. de una arteria coronaria y taponamiento pericárdico [ 8 ]. Se deben considerar
cuidadosamente las características clínicas asociadas con el episodio y pueden estar justificadas
otras pruebas para confirmar la causa del síncope.

La evaluación diagnóstica adicional puede incluir otras modalidades de imágenes cardíacas (p.
ej., para evaluar miocardiopatía); Estas pruebas adicionales deben individualizarse según la
etiología sospechada del síncope. (Ver "Síncope en adultos: evaluación de riesgos y evaluación
diagnóstica adicional" y "Determinación de la etiología y gravedad de la insuficiencia cardíaca o
miocardiopatía" .)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El síncope debe distinguirse de otras causas de colapso abrupto que pueden ir acompañados o
no de pérdida transitoria del conocimiento (TLOC) ( algoritmo 1 ) [ 1 ]. El síncope es sólo una
de las muchas causas de TLOC o TLOC aparente, incluidos trastornos convulsivos, lesión
cerebral traumática (es decir, conmoción cerebral), intoxicaciones, trastornos metabólicos,
caídas mecánicas y trastornos de conversión (es decir, "pseudosíncope" o "pseudoconvulsiones"
psicógenos). [ 9-12 ]. Distinguir estas condiciones del verdadero síncope puede ser un desafío,
pero es crucial para el tratamiento y la evaluación adecuados del pronóstico.

Al atender a pacientes que presentan TLOC/colapso, también es importante considerar causas

que no sean síncope ( algoritmo 1 ). Ejemplos de causas no sincopales de TLOC o TLOC
aparente incluyen:

● Convulsiones. (Ver "Evaluación y manejo de la primera convulsión en adultos" .)

● Paro cardíaco, que requiere reanimación. (Consulte "Descripción general del paro cardíaco
súbito y la muerte cardíaca súbita" y "Soporte vital básico (SVB) en adultos para
proveedores de atención médica" y "Soporte vital cardíaco avanzado (ACLS) en adultos" .)

● Alteraciones del sueño, incluidas narcolepsia y cataplexia. (Ver "Características clínicas y

diagnóstico de la narcolepsia en adultos" .)

● Caídas accidentales u otros incidentes que resulten en una lesión cerebral traumática (es
decir, conmoción cerebral).

● Intoxicaciones y alteraciones metabólicas (incluida la hipoglucemia).

● Algunas afecciones psiquiátricas (p. ej., reacciones de conversión que provocan

pseudosíncope o pseudoconvulsiones psicógenas, estas últimas denominadas por
algunos neurólogos "crisis no epilépticas"). (Ver "Trastornos paroxísticos no epilépticos en
adolescentes y adultos" .)

EVALUACIÓN ADICIONAL

La evaluación diagnóstica adicional se individualiza según la sospecha de etiología del síncope (

tabla 4 y tabla 2 ) [ 2 ]. Las principales causas del síncope y su evaluación se analizan por
separado. (Ver "Síncope en adultos: epidemiología, patogénesis y etiologías" y "Síncope en
adultos: evaluación de riesgos y evaluación diagnóstica adicional" .)

Es de destacar que muchos pacientes tienen múltiples comorbilidades que pueden contribuir al
TLOC y, en consecuencia, puede haber múltiples causas plausibles de síncope que requieren
una evaluación cuidadosa. No se debe suponer que una anomalía observada es la causa del
colapso sin antes considerar cuidadosamente diagnósticos alternativos e interacciones entre
varias condiciones coexistentes. Por ejemplo, la hipotensión ortostática es común entre los
pacientes mayores, pero la susceptibilidad al síncope puede ser el resultado de medicamentos
que se le han recetado al paciente, una enfermedad intercurrente, una enfermedad neurológica
previamente no reconocida (p. ej., enfermedad de Parkinson) o incluso una arritmia
previamente insospechada. que socava la estabilidad hemodinámica del individuo. De manera
similar, la hipersensibilidad del seno carotídeo (CSH) es un hallazgo común en pacientes
mayores, pero rara vez es la CSH la causa del síncope (en cuyo caso la afección se denomina
síndrome del seno carotídeo). (Ver "Mecanismos, causas y evaluación de la hipotensión
ortostática" e "Hipersensibilidad del seno carotídeo y síndrome del seno carotídeo" .)

ENLACES DE DIRECTRICES DE LA SOCIEDAD

Los enlaces a directrices patrocinadas por la sociedad y los gobiernos de países y regiones
seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Consulte "Enlaces de las
directrices de la sociedad: Síncope" .)

INFORMACIÓN PARA PACIENTES

UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes: "Conceptos básicos" y "Más
allá de lo básico". Los artículos de educación básica para pacientes están escritos en un
lenguaje sencillo, en un nivel de lectura de 5º a 6º grado , y responden a las cuatro o cinco
preguntas clave que un paciente podría tener sobre una afección determinada. Estos artículos
son mejores para pacientes que desean una descripción general y prefieren materiales breves y
fáciles de leer. Los artículos educativos para pacientes de Más allá de lo básico son más largos,
más sofisticados y más detallados. Estos artículos están escritos para el nivel de lectura de los
grados 10.º a 12.º y son mejores para pacientes que desean información detallada y se sienten
cómodos con cierta jerga médica.

Aquí se encuentran los artículos educativos para pacientes que son relevantes para este tema.
Le recomendamos que imprima o envíe por correo electrónico estos temas a sus pacientes.
(También puede localizar artículos educativos para pacientes sobre una variedad de temas
buscando "información del paciente" y las palabras clave de interés).

● Tema básico (consulte "Educación del paciente: síncope (desmayo) (conceptos básicos)" )
 ● Tema Más allá de lo básico (consulte "Educación del paciente: síncope (desmayo) (más allá
de lo básico)" )

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

● Definición – El síncope es una pérdida de conciencia transitoria y autolimitada causada

por un flujo de nutrientes inadecuado, transitorio y autoterminado al cerebro; Los
episodios pueden o no estar precedidos por síntomas prodrómicos. El presíncope (o casi
síncope) es una manifestación de síntomas prodrómicos que reflejan las mismas
condiciones que podrían provocar un síncope en el mismo individuo en otros momentos.
(Consulte 'Definiciones' más arriba).

● Evaluación inicial : la evaluación inicial de pacientes con pérdida transitoria del

conocimiento (TLOC) y sospecha de síncope debe centrarse en la diferenciación del
síncope verdadero de otros eventos ( algoritmo 1 ), la estratificación del riesgo (
tabla 1 ) y la evaluación de las causas potenciales ( tabla 2 ). .

La evaluación generalmente debe incluir una historia completa (que incluya información
sobre eventos, condiciones preexistentes, medicamentos y antecedentes familiares),
observaciones de testigos, si están disponibles, un examen físico (que puede incluir un
masaje cuidadoso del seno carotídeo en pacientes mayores) y una revisión de los ECG. La
documentación de los medicamentos que está tomando el paciente es un elemento
importante de la evaluación inicial. Un ecocardiograma transtorácico es útil para evaluar la
enfermedad cardíaca estructural si se sospecha. (Ver 'Enfoque para la evaluación inicial'
más arriba).

● Características clínicas : las características clínicas asociadas con un evento sincopal

pueden ser diagnósticas ( tabla 1 y tabla 2 ). Las características clave de los eventos
incluyen la frecuencia y duración de los eventos, los desencadenantes y las circunstancias,
la presencia y los tipos de síntomas prodrómicos, los signos presenciados durante los
episodios y las características de la recuperación. (Consulte 'Características clínicas' más
arriba).

Los síntomas prodrómicos clásicos asociados con el síncope y el presíncope,

particularmente la forma vasovagal del síncope reflejo, incluyen aturdimiento, sensación
de calor o frío, sudoración, palpitaciones, palidez, náuseas, visión borrosa y disminución
de la audición y/o aparición de síntomas inusuales ( (a menudo suena un "silbido"). (Ver
'Inicio/pródromo' más arriba).
 ● Examen físico : varios hallazgos en el examen físico pueden ayudar a identificar algunas
de las causas comunes del síncope, incluidas anomalías en los signos vitales, cambios
ortostáticos en la presión arterial, anomalías cardiovasculares y, con menor frecuencia,
signos neurológicos. (Ver 'Examen físico' más arriba).

● Electrocardiograma : se debe obtener un ECG de 12 derivaciones en todos los pacientes

con sospecha de síncope y en muchos casos se justifica un ECG ambulatorio. El ECG de 12
derivaciones rara vez identifica una causa arrítmica específica del síncope, aunque se
detectan ciertos hallazgos (p. ej., bradicardia persistente <40 latidos por minuto, bloqueo
auriculoventricular (AV) de alto grado, taquicardia ventricular o supraventricular con
frecuencia ventricular rápida, mal funcionamiento del marcapasos, etc) se consideran
diagnósticos. (Ver 'Electrocardiograma' más arriba).

● Diagnóstico diferencial : distinguir el síncope de otras afecciones con o sin TLOC requiere
una evaluación diagnóstica cuidadosa ( algoritmo 1 ). Las causas no sincopales de TLOC
o TLOC aparente incluyen caídas accidentales, paro cardíaco, convulsiones, alteraciones
del sueño, intoxicaciones, trastornos metabólicos y algunas afecciones psiquiátricas.
(Consulte 'Diagnóstico diferencial' más arriba).

● Pruebas adicionales : la evaluación diagnóstica adicional se individualiza según la

etiología sospechada del síncope ( tabla 2 y tabla 4 ). Muchos pacientes tienen
múltiples comorbilidades que pueden contribuir al TLOC y, por lo tanto, múltiples causas
plausibles de síncope pueden requerir una evaluación cuidadosa. (Consulte 'Evaluación
adicional' más arriba y "Síncope en adultos: epidemiología, patogénesis y etiologías" y
"Síncope en adultos: evaluación de riesgos y evaluación diagnóstica adicional" .)

El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso .

REFERENCIAS

1. Thijs RD, Benditt DG, Mathias CJ, et al. Confusión inconsciente: una búsqueda bibliográfica
de definiciones de síncope y trastornos relacionados. Clin Auton Res 2005; 15:35.
2. Shen WK, Sheldon RS, Benditt DG y col. Guía ACC/AHA/HRS de 2017 para la evaluación y el
tratamiento de pacientes con síncope: informe del Grupo de Trabajo del Colegio
Estadounidense de Cardiología/Asociación Estadounidense del Corazón sobre pautas de
práctica clínica y la Sociedad del Ritmo Cardíaco. J.Am Coll Cardiol 2017.
3. Brignole M, Moya A, de Lange FJ, et al. Guía ESC 2018 para el diagnóstico y tratamiento del
síncope. Eur Corazón J 2018; 39:1883.
 4. Albassam OT, Redelmeier RJ, Shadowitz S, et al. ¿Este paciente tuvo síncope cardíaco?: La
revisión sistemática del examen clínico racional. JAMÁ 2019; 321:2448.
5. Furlan R, Alciati A. Pseudosíncope y pseudoconvulsión psicógenos: abordaje y tratamiento.
En: Síncope: un enfoque basado en la evidencia, 2.ª ed., Brignole M, Benditt DG (Eds), Sprin
ger Nature 2020. p.135.
6. Fedorowski A, Pirouzifard M, Sundquist J, et al. Factores de riesgo de síncope asociados con
familiares multigeneracionales con antecedentes de síncope. JAMA Netw Open 2021;
4:e212521.
7. Altinsoy M, Sutton R, Kohno R, et al. Monitorización ambulatoria de ECG para síncope y
colapso en Estados Unidos, Europa y Japón: el punto de vista de los pacientes. J Arritmo
2021; 37:1023.
8. Sarasin FP, Junod AF, Carballo D, et al. Papel de la ecocardiografía en la evaluación del
síncope: un estudio prospectivo. Corazón 2002; 88:363.
9. van Dijk JG, Thijs RD, Benditt DG, Wieling W. Una guía para los trastornos que causan
pérdida transitoria del conocimiento: centrándose en el síncope. Nat Rev Neurol 2009;
5:438.
10. Kapoor WN. Evaluación y evolución de pacientes con síncope. Medicina (Baltimore) 1990;
69:160.
11. Blanc JJ, L'Her C, Touiza A, et al. Evaluación prospectiva y resultado de pacientes ingresados ​
por síncope durante un período de 1 año. Eur Corazón J 2002; 23:815.

12. Ungar A, Morrione A, Rafanelli M, et al. El manejo del síncope en adultos mayores.
MinervaMed 2009; 100:247.
Tema 969 Versión 46.0
GRÁFICOS

Algoritmo de síncope/colapso

Este algoritmo plantea preguntas clave sobre un episodio de colapso, incluido si ocurrió LOC y cuándo.
Sin embargo, en ausencia de un testigo creíble, la información sobre dichos episodios suele ser limitada,
ya que es posible que la persona afectada no recuerde con exactitud el suceso. Algunas causas tienen
más de un tipo de presentación posible.

LOC: pérdida del conocimiento; SVB: soporte vital básico; ACLS: soporte vital cardíaco avanzado; HAS:
hemorragia subaracnoidea; AIT: ataque isquémico transitorio.

* Esto incluye la LOC real y la LOC aparente.

¶ Las caídas accidentales sin LOC a menudo tienen múltiples causas, que incluyen deterioro de la
marcha, la postura o el equilibrio, riesgos ambientales, vértigo, convulsiones focales, AIT, accidente
cerebrovascular y presíncope.
Δ Estas condiciones dan como resultado una LOC aparentemente transitoria, aunque se puede preservar
la conciencia.

◊ Otras causas de colapso pueden causar un traumatismo craneoencefálico secundario.

§ La mayoría de los AIT y los accidentes cerebrovasculares no están asociados con la LOC. Una HSA
puede causar LOC transitoria o prolongada. Una causa poco común de LOC es un accidente
cerebrovascular del tronco encefálico.

Gráfico 131146 Versión 1.0

Características clínicas y electrocardiográficas (ECG) de pacientes con síncope
con alto riesgo de causa arrítmica

Enfermedad cardíaca estructural significativa o EAC (incluida FEVI reducida, insuficiencia cardíaca, EAC
con infarto de miocardio previo, estenosis aórtica o mitral grave, miocardiopatía hipertrófica)

Bradicardia sinusal persistente <40 latidos por minuto o pausas sinusales >3 segundos en un paciente
despierto

Bloqueo AV de tercer grado (completo)

Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II

Complejos QRS preexcitados, que sugieren síndrome de Wolff-Parkinson-White

Bloqueo alternativo de rama izquierda y derecha

TV o taquicardia supraventricular paroxística con frecuencia ventricular rápida

TV polimórfica no sostenida con intervalo QT largo o corto

Intervalos QT largos o cortos

Patrón de bloqueo de rama derecha con elevación del ST en derivaciones V1 a V3 (síndrome de

Brugada)

Ondas T negativas en derivaciones precordiales derechas y ondas épsilon sugestivas de miocardiopatía

arritmogénica del ventrículo derecho

Mal funcionamiento del marcapasos o desfibrilador automático implantable con pausas cardíacas

EAC: enfermedad de las arterias coronarias; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; IM:
infarto de miocardio; AV: auriculoventricular; TV: taquicardia ventricular.

Adaptado de: Brignole M, Moya A, de Lange FJ, et al. Guía ESC 2018 para el diagnóstico y tratamiento del síncope. Eur Corazón J
2018; 39:1883.

Gráfico 118883 Versión 3.0

Características clínicas del síncope que sugieren una causa.

Síncope mediado neuralmente:

Ausencia de enfermedad cardíaca.

Larga historia de síncope recurrente.

Después de una visión, un sonido, un olor o un dolor repentinos e inesperados y desagradables

Permanecer de pie por mucho tiempo o lugares llenos de gente y calurosos.

Náuseas, vómitos asociados con síncope.

Durante una comida o posprandial

Con rotación de la cabeza o presión sobre el seno carotídeo (como en tumores, afeitado, collares
apretados)

Después del esfuerzo

Síncope por OH:

Después de levantarse

Relación temporal con el inicio o cambios de dosis de fármacos vasodepresivos que conducen a
hipotensión.

Estar de pie durante mucho tiempo, especialmente en lugares concurridos y calurosos.

Presencia de neuropatía autonómica o parkinsonismo.

De pie después del esfuerzo

Síncope cardiovascular:

Presencia de cardiopatía estructural definida.

Historia familiar de muerte súbita inexplicable o canalopatía.

Durante el esfuerzo o en decúbito supino

ECG anormal

Palpitaciones de aparición repentina seguidas inmediatamente de síncope.

Hallazgos del ECG que sugieren síncope arrítmico:

Bloqueo bifascicular (definido como BRI o BRD combinado con bloqueo fascicular anterior
izquierdo o posterior izquierdo)

Otras anomalías de la conducción intraventricular (duración del QRS ≥0,12 s)

Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I

 Bradicardia sinusal inapropiada asintomática (<50 lpm), bloqueo sinoauricular o pausa sinusal ≥3 s
en ausencia de medicamentos cronotrópicos negativos

TV no sostenida

Complejos QRS preexcitados

Intervalos QT largos o cortos

Repolarización temprana

Patrón BRD con elevación del ST en derivaciones V1 a V3 (síndrome de Brugada)

Ondas T negativas en derivaciones precordiales derechas, ondas épsilon y potenciales tardíos

ventriculares sugestivos de MAVD

Ondas Q que sugieren infarto de miocardio.

OH: hipotensión ortostática; ECG: electrocardiograma; BRI: bloqueo de rama izquierda; BRD: bloqueo de
rama derecha; AV: auriculoventricular; bpm: latidos por minuto; TV: taquicardia ventricular; MAVD:
miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho.

Reproducido con autorización de: Asociación Europea del Ritmo Cardíaco (EHRA), Asociación de Insuficiencia Cardíaca (HFA),
Sociedad del Ritmo Cardíaco (HRS), et al. Directrices para el diagnóstico y tratamiento del síncope (versión 2009): Grupo de
trabajo para el diagnóstico y tratamiento del síncope de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC). Corazón Europeo J 2009;
30:2631. Copyright © 2009 Oxford University Press.

Gráfico 66884 Versión 10.0

Causas de la bradicardia

Intrínseco Extrínseco

Trastorno degenerativo idiopático Drogas

Enfermedad isquémica del corazón Agentes antiarrítmicos

Isquemia crónica Clase IA: quinidina, procainamida

Infarto agudo del miocardio Clase IC: propafenona, flecainida

Enfermedad cardíaca hipertensiva Clase II - β-bloqueantes

Miocardiopatía Clase III: sotalol, amiodarona, dronedarona

Trauma Clase IV: diltiazem, verapamilo

Cirugía para cardiopatías congénitas Glucósidos cardíacos

Transplante de corazón Agentes antihipertensivos

Inflamación Clonidina, reserpina, metildopa

Enfermedad vascular del colágeno Agentes antipsicóticos

Fiebre reumática Litio, fenotiazinas, amitriptilina

pericarditis Mediado autónomamente

Infección Síncope vasovagal (cardioinhibitorio)

Miocarditis viral Hipersensibilidad del seno carotideo

Enfermedad de Lyme (Borrelia burgdorfer I) hipotiroidismo

Trastorno neuromuscular Hipertensión intracraneal

Ataxia de Friedreich Hipotermia

Distrofia muscular ligada al cromosoma X hiperpotasemia

Trastorno familiar hipoxia

Anorexia nerviosa

Reproducido con autorización de: Fuster V, Walsh R, Harrington R. Hurst's the Heart, 13.ª ed., McGraw-Hill Professional, Nueva
York 2010. Copyright © 2010 The McGraw-Hill Companies, Inc.

Gráfico 65521 Versión 11.0

Principales causas cardiovasculares del síncope.

Mediado por reflejo*

vasovagal
Síncope vasovagal ortostático: generalmente después de estar de pie durante mucho tiempo,
frecuentemente en un ambiente cálido, etc.
Síncope vasovagal emocional: secundario a miedo, dolor, procedimiento médico, etc.
Disparador desconocido

situacional
Micción, defecación
Tragar
Tos estornudos

Síndrome del seno carotídeo

Hipotensión ortostática*

Relacionado con la medicación

Diuréticos (p. ej., tiazidas o diuréticos de asa)
Vasodilatadores (p. ej., bloqueadores de los canales de calcio dihidropiridina, nitratos,
alfabloqueantes, etc.)
Antidepresivos (p. ej., fármacos tricíclicos, ISRS, etc.)

Agotamiento del volumen

Hemorragia
Pérdidas gastrointestinales (es decir, vómitos o diarrea)
Disminución del impulso de sed (principalmente en pacientes mayores)

Fallo autonómico
Primario: insuficiencia autonómica pura, enfermedad de Parkinson, atrofia multisistémica,
demencia con cuerpos de Lewy
Secundario: diabetes mellitus, amiloidosis, lesiones de la médula espinal, neuropatía
autoinmune (p. ej., Guillain-Barré), neuropatía paraneoplásica

Cardíaco

Taquiarritmias
Taquicardia ventricular
Taquicardias supraventriculares

Bradiarritmias (con respuesta ventricular inadecuada)

Disfunción del nodo sinusal
bloqueo auriculoventricular
 Enfermedad estructural
Estenosis aórtica grave
Miocardiopatía hipertrófica
Taponamiento cardíaco
Disfunción valvular protésica
Anomalías coronarias congénitas
Masas y tumores cardíacos (p. ej., mixoma auricular)

Cardiopulmonar/vascular
Embolia pulmonar
Hipertensión pulmonar grave
Disección aórtica

ISRS: inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina.

* El síncope mediado por reflejos y el síncope debido a hipotensión ortostática tienen más
probabilidades de ocurrir, o son más graves, cuando otros factores también pueden estar contribuyendo,
como medicamentos que causan presión arterial baja, depleción de volumen, enfermedades pulmonares
que causan reducción del cerebro. suministro de oxígeno, consumo de alcohol y/o factores ambientales
(calor o humedad excesivos).

Adaptado de: Brignole M, Moya A, de Lange FJ, et al. Guía ESC 2018 para el diagnóstico y tratamiento del síncope. Eur Corazón J
2018; 39:1883.

Gráfico 118175 Versión 4.0

Divulgaciones del colaborador
David Benditt, MD Propiedad de acciones/Opciones sobre acciones: Medtronic
[marcapasos/registradores de eventos y desfibriladores]. Subvención/apoyo para investigación/ensayos
clínicos: Medtronic [marcapasos/registradores de eventos y desfibriladores]; St Jude Medical
[marcapasos/registradores de eventos y desfibriladores]. Consejos consultores/asesores: Medtronic
[marcapasos/registradores de eventos y desfibriladores]; Zoll [marcapasos/registradores de eventos y
desfibriladores]. Otro interés financiero: Soluciones avanzadas de RCP [director externo]. Todas las
relaciones financieras relevantes enumeradas han sido mitigadas. Peter Kowey, MD, FACC, FAHA, FHRS
Propiedad de acciones/Opciones sobre acciones: VuMedi [Arritmias]. Consejos consultores/asesores:
Abbvie [Arritmias]; Acesion Pharma [Arritmias]; Allergan [Arritmias, seguridad cardíaca de fármacos no
cardíacos]; Anthos [Anticoagulantes]; Boehringer-Ingelheim [Arritmias]; Bristol-Meyers-Squibb [Arritmias];
Daiichi Sankyo [Arritmias]; Galaad [Arritmias]; GlaxoSmithKline [Arritmias]; Huya [Arritmias]; InCarda
Therapeutics [Arritmias]; INSTA [Arritmias]; Johnson & Johnson [Arritmias]; Medtronic [Arritmias]; Hito
[Arritmias]; Novartis [Arritmias, seguridad cardíaca de fármacos no cardíacos]; Pfizer [Arritmias]; Sanofi
[Arritmias]; Takeda [Arritmias]. Todas las relaciones financieras relevantes enumeradas han sido mitigadas.
Korilyn S Zachrison, MD, MSc No hay relaciones financieras relevantes con empresas no elegibles para
revelar. Susan B Yeon, MD, JD No hay relaciones financieras relevantes con empresas no elegibles para
revelar.

El grupo editorial revisa las divulgaciones de los contribuyentes para detectar conflictos de intereses.
Cuando se encuentran, estos se abordan mediante un proceso de revisión de varios niveles y mediante
requisitos de referencias que se deben proporcionar para respaldar el contenido. Se requiere que todos
los autores tengan contenido con las referencias adecuadas y deben cumplir con los estándares de
evidencia de UpToDate.

Política de conflicto de intereses