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Hipotiroidismo: Causas y Síntomas

El hipotiroidismo se define como un déficit de secreción de hormonas tiroideas por la glándula tiroides. Puede ser primario, secundario o terciario dependiendo de la causa. Los síntomas incluyen intolerancia al frío, astenia, aumento de peso, piel seca y escamosa, bradicardia y alteraciones en diversos órganos. El diagnóstico se basa en niveles elevados de TSH y bajos de T4, y el tratamiento consiste en la administración de levotiroxina de forma continua
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Hipotiroidismo: Causas y Síntomas

El hipotiroidismo se define como un déficit de secreción de hormonas tiroideas por la glándula tiroides. Puede ser primario, secundario o terciario dependiendo de la causa. Los síntomas incluyen intolerancia al frío, astenia, aumento de peso, piel seca y escamosa, bradicardia y alteraciones en diversos órganos. El diagnóstico se basa en niveles elevados de TSH y bajos de T4, y el tratamiento consiste en la administración de levotiroxina de forma continua
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HIPOTIROIDISMO

Se denomina HIPOTIROIDISMO a la situación clínica caracterizada por un DÉFICIT DE SECRECIÓN de HORMONAS TIROIDEAS,
producida por una alteración ORGÁNICA o FUNCIONAL de la GLÁNDULA TIROIDES o por un DÉFICIT DE SECRECIÓN de TSH por
la ADENOHIPÓFISIS. Si es originado por ALTERACIONES de la GLÁNDULA TIROIDEA se denomina PRIMARIO, si es por
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INUSFICIENTE SECRECIÓN de TSH se denomina SECUNDARIO y si es por MENOR SECRECIÓN de TRH desde el HIPOTÁLAMO se
denomina TERCIARIO.

El HIPOTIROIDISMO PRIMARIO CLÍNICO se define por una concentración ELEVADA de TSH con niveles BAJOS de T 4 libre. Por
otro lado, el HIPOTIROIDISMO LEVE o SUBCLÍNICO se define como TSH ELEVADA pero los niveles de T 4 son NORMALES.

EPIDEMIOLOGÍA
Es FRECUENTE con una mayor incidencia en la MUJERES. Hay una INCIDENCIA ANUAL del 3,6% en MUJERES y del 0,6% en
HOMBRES. El HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO tiene una prevalencia del 4 al 10%. También es una enfermedad prevalente en
poblaciones con una INGESTA ELEVADA o BAJA de YODO. Es común ver el HIPOTIROIDISMO asociado a ENFERMEDADES
AUTOINMUNES como DBT 1 o CELIAQUÍA. Personas con SME de DOWN o SME de TURNER.

ETIOLOGÍA
En el mundo, la causa MÁS FRECUENTE de HIPOTIROIDISMO es el DÉFICIT DE YODO, que se define como una INGESTA MENOR
a 100µg/día. La causa MÁS FRECUENTE de HIPOTIROIDISMO PRIMARIO en áreas con suficiencia yódica es la TIROIDITIS
CRÓNICA AUTOINMUNE, mejor conocida como ENFERMEDAD DE HASHIMOTO. Los HIPOTIRODISMOS PRIMARIOS también
pueden ser por TIROIDECTOMÍA, TERAPIA CON RADIOYODO, DEFECTO del DESARROLLO de la TIROIDES (más frecuentes en los
primeros meses/años de vida), RESISTENCIA PERIFÉRICA a las HORMONAS TIROIDEAS y FÁRMACOS (como la AMIODARONA).
El HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO y TERCIARIO se da por un DÉFICIT DE TSH y de TRH, que su causa más frecuente son los
TUMORES.

ANATOMÍA PATOLÓGICA
En la mayoría de los casos por ENFERMEDAD DE HASHIMOTO se ve una ATROFIA de la GLÁNDULA TIROIDES, más que nada en
la FASE AVANZADA del proceso autoinmune. El PARÉNQUIMA está sustituido por TEJIDO FIBROSO HIALINIZADO, con algunos
agregados focales de LINFOCITOS y CÉLULAS PLASMÁTICAS.

CLÍNICA
HIPOTIROIDISMO DEL ADULTO:

Los pacientes refieren INTOLERANCIA AL FRÍO, que en cuadros más avanzados y graves se ve HIPOTERMIA. Es frecuente la
ASTENIA y PÉRDIDA DEL APETITO con un PESO NORMAL o AUMENTADO por el aumento de la retención de líquidos y por el
depósito de TEJIDO MUCOIDE. Puede haber VOZ RONCA y ÁSPERA por el depósito del TEJIDO MUCOIDE de LENGUA y
LARINGE. La TIROIDES casi nunca es PALPABLE, ya que se ATROFIA. Hay tendencia a la SOMNOLENCIA.

El SIGNO MÁS LLAMATIVO es el MIXEDEMA, que se caracteriza por una TUMEFACCIÓN DE LA PIEL pero que NO DEJA FÓVEA.
El MIXEDEMA suele verse en la REGIÓN ACRAL (cara, nuca y dorso de manos y pies). La PIEL del MIXEDEMA suele ser SECA,
DURA y ESCAMOSA (piel de ELEFANTE). También puede estar PÁLIDA por VASOCONSTRICCIÓN CUTÁNEA y ANEMIA y puede
estar AMARILLA por HIPERCAROTENEMIA. Las SECRECIONES SUDORÍPARAS y SEBÁCEAS están DISMINUIDAS. Todos los PELOS
se vuelven SECOS, GRUESOS y FRÁGILES y TIENDEN A CAER, depilación cola de ceja (porque el final de la ceja suele caerse). En
casos avanzados provoca una FACIE ABOTAGADA. Las UÑAS se vuelven QUEBRADIZAS y CRECEN LENTO.

En cuanto al APARATO CARDIORESPIRATORIO, hay DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDÍACO, BRADICARDIA, VASOCONSTRICCIÓN
PERIFÉRICA y AUMENTO DEL ÁREA CARDÍACA (en RX) por DERRAME PERICÁRDICO. Puede observarse DERRAME PLEURAL y en
fases avanzadas, ALTERACIÓN DEL CENTRO RESPIRATORIO, lo que causa HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR.

En cuanto al APARATO DIGESTIVO, puede haber MACROGLOSIA (lengua más grande por infiltración mixedematosa),
ESTREÑIMIENTO, ACLORHIDRIA y MALABSORCIÓN. También puede aparecer ASCITIS.
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En cuanto al RIÑÓN, se observan alteraciones como DISMINUCIÓN DEL FILTRADO GLOMERULAR, DISMINUCIÓN de la
capacidad de REABSORCIÓN y SECRECIÓN y de CONCENTRACIÓN de la ORINA. Existe también un RETRASO en la ELIMINACIÓN
ACUOSA y que, junto con la HIDROFILIA ocasionada por el TEJIDO MUCOIDE, conduce a una HIPERVOLEMIA que causa una
HIPONATREMIA DILUCIONAL, pero con volumen plasmático REDUCIDO.

En cuanto a la SANGRE, suele aparecer ANEMIA de 3 tipos: NORMOCÍTICA y NORMOCRÓMICA, MACROCÍTICA (por déficit de
B12) y MICROCÍTICA o HIPOCRÓMICA (déficit de HIERRO por hemorragias o SME malabsortivo).

En cuanto al SNC, destaca la LENTITUD de las funciones intelectuales, pero específicamente LENTITUD del HABLA, FALTA DE
CONCENTRACIÓN y de MEMORIA y SOMNOLENCIA (LETARGO). El PX también puede mostrar una INDIFERENCIA POR EL
ENTORNO, DEPRESIÓN. Se puede observar ATAXIA de tipo CEREBELOSA. Puede existir también CEGUERA NOCTURNA,
SORDERA y NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS (por depósitos de tejido mucoide, el más común es el SME del TÚNEL CARPIANO).

En cuanto a los MÚSCULOS ESQUELÉTICOS, los movimientos suelen ser LENTOS con fuerza preservada, retraso de la
relajación de los ROT y aparición de ENZIMAS MUSCULARES como CK y ASAT. Aparece el RODETE MIOTÓNICO, que es la
prolongación de la relajación después de un estímulo.

En cuanto al SISTEMA ENDÓCRINO, hay HIPERTROFIA e HIPERPLASIA de las CÉLULAS TIROTROPAS HIPOFISARIAS,
GALACTORREA (el estímulo de la producción de TRH a veces se acompaña de HIPERPROLACTINEMIA), PROLONGAMIENTO de
la vida del CORTISOL y DISMINUCIÓN en su EXCRECIÓN, PÉRDIDA DE LÍBIDO, PERÍODOS ANOVULATORIOS (infertilidad)
POLIMENORREA, HIPERMENORREA, IMPOTENCIA y OLIGOSPERMIA. Uno de los HALLAZGOS MÁS FRECUENTES del LABO es
HIPERCOLESTEROLEMIA, HIPERTRIGLICERIDEMIA y AUMENTO DE LDL y FOSFOLÍPIDOS SÉRICOS.

HIPOTIROIDISMO del RECIÉN NACIDO y del NIÑO:

El HIPOTIROIDISMO que aparece en los PRIMEROS DÍAS de vida es muy difícil de reconocer clínicamente. Se puede sospechar
por DIFICULTAD RESPIRATORIA, CIANOSIS, ICTERICIA PERSISTENTE, HERNIA UMBILICAL, LETARGIA, INAPETENCIA, LLANTO
RONCO, FONTANELAS ABIERTAS (anterior o posterior), AUSENCIA de puntos de OSIFICACIÓN (FEM DIST y TIB PROX). Sin
TRATAMIENTO, aparecen síntomas del adulto como MACROGLOSIA, PIEL DE ELEFANTE, DISTENSIÓN ABD y EDEMA
PERIORBITARIO. Hay GRAVES defectos del crecimiento. El efecto más grave se da a nivel del SNC, en un cuadro que se
denomina CRETINISMO, que cursa con DÉFICIT MENTAL, ESTRABISMO, SORDOMUDEZ y ALTERACIONES MOTORAS. La VISIÓN
y la MARCHA no están afectadas. Suelen tener ESPASTICIDAD PROXIMAL. Si no se trata de forma temprana, las lesiones se
vuelven IRREVERSIBLES.

COMA MIXEDEMATOSO:

Situación clínica GRAVE y muy POCO FRECUENTE, que pone en peligro la vida del PX. Es más frecuente en MUJERES MAYORES
y predomina en INVIERNO. Se suele desencadenar por EXPOSICIÓN AL FRÍO, INFECCIONES, HIPOGLUCEMIA, INSUF
RESPIRATORIA y consumo de ANALGÉSICOS. El PX presenta un COMA más o menos profundo con signos de HIPOTIROIDISMO
de larga evolución. Suele haber HIPOTERMIA, HIPONATREMIA DILUCIONAL (por SIADH) y, por último, aparecen GRAVES
TRASTORNOS VENTILATORIOS.

EXAMEN FÍSICO
Suele mostrar ¿(HIPOTENSIÓN o HIPERTENSIÓN ARTERIAL)? y BRADICARDIA. La TIROIDES en una ETAPA INICIAL suele ver
HIPERTRÓFICA (bocio) como intento compensatorio, pero luego se ATROFIA cuando progresa la enfermedad. En los casos de
HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO, se asocian otras causas como GALACTORREA, AMENORREA, OLIGOMENORREA, DISFUNCIÓN
SEXUAL, DISMINUCIÓN DEL VELLO PUBIANO y AXILAR, ASTENIA, HIPOTENSIÓN ARTERIAL y ATROFIA TIROIDES. En los casos
GRAVES se puede ver FACIE ABOTAGADA, MACROGLOSIA con IMPRONTA DENTARIA, RODETE MIOTÓNICO y DERRAMES
(PERICARDIO, ASCITIS, TIMPÁNICO).

DIAGNÓSTICO
El DX es fácil de detectar clínicamente en adultos. El LABORATORIO de un HIPERTIROIDISMO PRIMARIO va a presentar TSH
BASAL ELEVADA (valor de referencia es 0,4-4µUI/mL) y T 4 LIBRE DISMINUIDA. ¿LABO de HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO? Para
establecer el DX de TIROIDITIS AUTOINMUNE se debe estudiar la presencia en SUERO de ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS. La
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GAMMAGRAFÍA y la ECOGRAFÍA deben realizarse solo en RECIÉN NACIDO y NIÑO para aportar información sobre TIROIDE
ECTÓPICA.

TRATAMIENTO
Administración ININTERRUMPIDA y con dosis adecuadas de HORMONAS TIROIDEAS. El preparado de elección es la
LEVOTIROXINA. Debe darse con cuidado las dosis, evitando una SOBREDOSIFICACIÓN, más que nada en adultos mayores. En
NIÑOS debe evitarse la HIPODOSIFICACIÓN.

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