MIÉRCOLES 05.Junio.

2019
ENFERMEDADES DE LOS ANEXOS,
Dr. Luis Rodrigo Flores Bozo PIODERMITIS, URTICARIA Y
FARMACODERMIAS

Acné
Rosácea
Foliculitis y forunculosis
Impétigo
Escarlatina
Urticaria
Farmacodermias graves. SJS y NET
Eritema multiforme
Módulo: Dermatología
Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”
Universidad Nacional Autónoma de México
REPASO DE LA
CLASE PREVIA
Caso Clínico 1
Niño 11 años, antecedente de TDAH en tratamiento con Metilfenidato. Es valorado en Urgencias
por fiebre 39°C, dolor faríngeo al deglutir, astenia y la siguiente dermatosis. La madre refiere
que sólo recibió dos vacunas en la infancia, no recuerda cuáles. El exantema blanquea con la
digitopresión y tiene textura áspera. No se palpan adenopatías.
1. El diagnóstico clínico más probable es:
a) Sarampión
b) Varicela
c) Escarlatina
d) Rubeola
e) Exantema súbito

2. El agente etiológico implicado es:

a) Paramyxovirus
b) Virus Varicella zoster
c) Streptococcus mutans
d) Togavirus
e) Ninguno de los anteriores
3. Ésta enfermedad puede prevenirse mediante el esquema de
vacunación nacional:
a) Verdadero
b) Falso
c) No sé

4. El tratamiento de ésta condición incluye lo siguiente, excepto:

a) Antibióticos orales
b) Antipiréticos
c) Antivirales
d) Emolientes
e) El tratamiento incluye todos los anteriores
ESCARLATINA
 Complicación no supurativa de la
infección faríngea por S. pyogenes

 Reacción cutánea hacia exotoxinas

pirogénicas tipo A, B o C

 Más frecuente en población pediátrica

(5 a 15 años)

 Ocurre en asociación con faringitis

 Exantema maculopapular difuso que
blanquea con la digitopresión

 Más prominente en pliegues

(inguinal, axilar, antecubital y
abdominal)

Textura “en lija” característica

 Pueden observarse petequias con
disposición lineal en pliegues
antecubitales, conocidas como
líneas de Pastia
 Inicia en axilas e ingles y se asocia a
palidez perioral y lengua “en fresa”

 Posteriormente, el exantema se
expande al tronco y extremidades
 Finalmente se produce descamación

Diagnóstico: clínico
 Puede realizarse tira reactiva o
cultivo para aislar S. pyogenes
 La escarlatina predispone a
fiebre reumática
• El tratamiento se refiere al manejo de la
faringitis estreptocócica
– (Penicilinas). Amoxicilina
– Cefalosporinas, clindamicina, macrólidos
en alérgicos
Caso Clínico 2
Hombre, 21 años. Es valorado en la consulta de dermatología por dermatosis de inicio a los 11
años, con afección de cara y tronco superior. Ha recibido tratamiento con jabones con ácido
salicílico, clindamicina/peróxido de benzoilo tópico y limeciclina por vía oral, con mejoría
temporal y transitoria:
1. El diagnóstico clínico más probable es:
a) Forunculosis
b) Rosácea eritematosa
c) Acné vulgar
d) Rosácea pápulo-pustulosa
e) Foliculitis

2. Las siguientes se consideran lesiones elementales de ésta patología,

excepto:
a) Comedones cerrados
b) Comedones abiertos
c) Pápulas
d) Telangiectasias
e) Nódulos
3. El papel de la dieta en ésta patología es fundamental, y se debe
restringir el consumo de carbohidratos:
a) Verdadero
b) Falso
c) No sé

4. El tratamiento de elección en éste caso es:

a) Retinoide tópico
b) Doxiciclina VO
c) Minociclina VO 12
d) Isotretinoína VO
e) Emolientes
ACNÉ
Enfermedad común de la unidad pilosebácea que afecta a
adolescentes y en menor grado adultos
Importante impacto psicológico

PATOGENIA
 Rol de la dieta en acné  controversial
 Se ha observado exacerbación con
dietas altas en carbohidratos
 Lácteos
 ¿Leche descremada (light)?
 Áreas ricas en glándulas sebáceas (sensibles a andrógenos)
 cara, cuello, pecho, espalda alta y segmentos proximales de brazos
 Dermatosis polimorfa  comedones cerrados, abiertos, pústulas, nódulos, cicatrices
Presentaciones severas:
• Acné conglobata  Nódulo-quística
• Requiere tratamiento agresivo para evitar cicatrices
 Acné fulminans
 Erupción aguda de grandes
nódulos inflamatorios y
placas friables con costra
hemorrágica

 Hombres adolescentes

 Fiebre, artralgias y lesiones

osteolíticas

 Se asocia a leucocitosis,
elevación de la VSG y
proteinuria
DIAGNÓSTICO. Clínico
 Si se asocia a hirsutismo (presencia de pelo terminal en distribución
masculina en mujeres) o alteraciones menstruales  descartar
hiperandrogenismo (síndrome de ovario poliquístico)
 FSH, LH, estradiol, testosterona libre, dehidroepiandrosterona sulfatada
(DHEAs), 17 OH-progesterona y pruebas de función tiroidea
 Investigar el uso de fármacos exacerbantes (reacciones acneiformes) 
corticoesteroides, anabólicos (testosterona), complejo B, etc
TRATAMIENTO
 Individualizado

 Acné comedogénico  Retinoides

tópicos (adapaleno, tretinoína) +/-
peróxido de benzoilo (PBO), ácido salicílico

 Acné inflamatorio leve a moderado

 Retinoides tópicos + PBO + antibiótico
tópico (clindamicina, eritromicina)
 Acné moderado a severo  Retinoides tópicos + PBO +
antibiótico oral (minociclina 100 mg/día, doxiciclina 100 mg/día,
limeciclina 300 mg/día, eritromicina, sulfas)
 El antibiótico oral se administra hasta por 12-16semanas
 Acné severo, recalcitrante, nódulo-quístico  Isotretinoína VO
 Efectos secundarios: xerosis, xeroftalmia, resequedad labial
 Efectos adversos: hipertrigliceridemia, hipertransaminasemia, teratogenicidad
 Contraindicada la administración conjunta con tetraciclinas  pseudotumor cerebri
(HIC benigna)
 Si se combina con alcohol  toxicidad hepática
 Hiperandrogenismo  determinar alteración endocrina subyacente
(SOP)  terapia hormonal  Acetato de ciproterona
 Mujeres embarazadas  No retinoides tópicos
 Si es necesario el tratamiento  eritromicina VO o tópica, clindamicina
tópica o ácido azelaico tópico
Caso Clínico 3
Mujer 52 años. Acude a la consulta de dermatología por la siguiente dermatosis de
evolución crónica, recurrente. Refiere hipersensibilidad cutánea.
1. El diagnóstico clínico más probable es:
a) Dermatitis acneiforme
b) Dermatitis seborreica
c) Sarcoidosis
d) Rosácea
e) Linfocitoma cutis

2. ¿Cual de las siguientes afirmaciones es verdadera respecto a ésta

enfermedad?:
a) Afecta sobre todo a fototipos obscuros
b) Es más frecuente en hombres
c) Suele iniciar en la adolescencia
d) La lesión elemental es el comedón
e) Ninguna de las anteriores
3. Uno de los siguientes microorganismos se ha asociado como factor
contribuyente en la patogenia de ésta enfermedad:
a) Propionibacterium acnes
b) Staphylococcus aureus
c) Streptococcus pyogenes
d) Demodex folliculorum
e) Malassezia globosa

4. El diagnóstico de ésta enfermedad requiere el siguiente estudio de

extensión
a) Biopsia de piel
b) Examen micológico
c) Examen directo con cianocrilato
d) No requiere ningún estudio
e) Cultivo de piel
ROSÁCEA
 Enfermedad común de la unidad pilosebácea que ocurre con más frecuencia en
mujeres de fototipo claro, en promedio a los 30 años
PATOGENIA
 No ha sido del todo esclarecida. Probablemente multifactorial
CLÍNICA
Fimatosa
Pápulopustulosa
(hombres)

Eritemato-
telangiectásica Ocular

SUBTIPOS
TOPOGRAFÍA
MORFOLOGÍA
 Eritema facial persistente o
recurrente (flushing), telangiectasias
e hipersensibilidad cutánea en la
forma ET

 Se agregan pápulas eritematosas y

pústulas en la forma PP (semeja
acné)
• Fimas  Marcado engrosamiento
de la piel de contornos irregulares y
que distorsionan la anatomía

• Punta nasal (rinofima)

• Mentón (gnatofima)
• Pabellones auriculares (otofima)
• Frente (metofima)

• Es exclusiva de los hombres

Rosácea ocular  puede presentarse de manera independiente o en
asociación a la dermatosis  hiperemia conjuntival, blefaritis, irritación
ocular
DIAGNÓSTICO
 Clínico

TRATAMIENTO
• Medidas generales (reducir
eritema)  Evitar desencadenantes y
productos de limpieza irritantes
• Emolientes y filtro solar
• Camuflaje cosmético con pigmento
verde o la terapia con láser ayudan a
reducir el eritema
Pápulas o pústulas:
• Metronidazol tópico 0.75%, ácido azelaico 15% o ivermectina en formas leves
Casos moderados a severos: tratamiento oral con doxiciclina 50-100
mg/día por 8 a 12 semanas
• Valoración por oftalmología si existe afectación ocular
Caso Clínico 4
Niño 3 años. Dermatosis de 10 días de evolución. Inició con placa de aspecto
eccematoso en comisura labial derecha y mentón. El niño tiene el hábito de
chuparse los labios. Fue valorado hace 6 días por un dermatólogo, que indicó
emolientes y petrolato; sin embargo la dermatosis persistió y actualmente se
observa:
1. El diagnóstico clínico más probable es:
a) Impétigo
b) Escarlatina
c) Erisipela
d) Ectima
e) Forunculosis

2. Agente etiológico más frecuente:

a) Staphylococcus epidermidis
b) Streptococcus viridans
c) Demodex spp
d) Staphylococcus aureus
e) Escherichia coli
3. El diagnóstico puede confirmarse con:
a) Tinción de Gram
b) Tinción Ziehl-Nielsen
c) Cultivo de exudado
d) PCR
e) a y c

4. El tratamiento de elección en éste caso será:

a) Hidrocortisona
b) Emolientes
c) Mupirocina 2% ungüento
d) Metronidazol 0.75% gel
e) Ninguno de los anteriores
IMPÉTIGO
 Infección bacteriana superficial
contagiosa, más frecuente en niños (2 a
5 años)

ETIOLOGÍA
 Agente causal. S. aureus y en menor
frecuencia estreptococo beta hemolítico
grupo A

 Factores de riesgo. Clima cálido y húmedo,

contacto estrecho, mala higiene, pobreza,
escabiasis
 No Ampolloso
ampolloso Toxina
(clásico) exfoliativa

Primario Secundario
Sobreinfecta
Aparece en
dermatosis
piel
previas (p.e
previamente
DA, DxC,
sana
varicela
IMPÉTIGO CLÁSICO (NO
AMPOLLOSO)
 > cara y extremidades
 > perinasal y perioral

 Eritema, pápulas  pústulas 

costra melicérica (aspecto de
miel seca, característica)
Puede haber linfadenopatía regional, pero usualmente no hay síntomas sistémicos
AMPOLLOSO
 Cepas de S. aureus que producen
toxina exfoliativa A, dirigida
contra desmogleína 1 
Ampollas flácidas de contenido
claro, sobre todo en el tronco

 Lactantes, preescolares

 Más extenso

 Requiere antibiótico sistémico

DIAGNÓSTICO
 Clínico
 Recomendable realizar Gram y cultivo de exudado para identificar S. aureus,
sin embargo, eso no debe retrasar el tratamiento
TRATAMIENTO
 Fomentos secantes + remover costra
melicérica

 Aseo frecuente de manos

 Escasas lesiones  tratamiento

tópico: mupirocina 2% o ácido
fusídico 2% BID, 5 días

 Numerosas lesiones  antibiótico

VO  dicloxacilina o cefalexina
 7 días
Caso Clínico 5
Mujer 22 años. Acude por la siguiente dermatosis diseminada a ambas extremidades
pélvicas, que inició tras realizarse depilación con láser diodo, pruriginosa:
1. El diagnóstico clínico más probable es:
a) Forunculosis
b) Carbunco
c) Ectima
d) Foliculitis
e) Carbunco

2. El carbunco se define como:

a) Infección profunda del folículo piloso
b) Infección superficial del folículo piloso
c) Confluencia de forúnculos
d) Infección de tejidos blandos superficiales que se extienden al panículo
adiposo
e) Ninguno de los anteriores
3. Agente etiológico más frecuente:
a) Staphylococcus epidermidis
b) Streptococcus viridans
c) Demodex spp
d) Staphylococcus aureus
e) Escherichia coli
 FOLICULITIS

FORUNCULOSIS
 Inflamación del folículo piloso
La foliculitis puede ser infecciosa o no infecciosa

o Infecciosa. Bacterias, hongos, virus o parásitos

o El patógeno más frecuente es Staphylococcus aureus, seguido en
frecuencia de Pseudomonas aeruginosa, Malassezia spp y Demodex spp

La infección profunda del folículo se denomina forúnculo

La confluencia de múltiples forúnculos se denomina carbunco
 Aplicación
prolongada de
Enfermedad CE tópicos Antibiótico-
pruriginosa terapia oral
subyacente prolongada

Rasurado en
Hiperhidrosis contra del
sentido de
Depilación crecimiento
del pelo

Oclusión de Baños de tina

los folículos caliente y
pilosos sauna

Portadores
nasales FACTORES DE Sexo
asintomáticos masculino
de S. aureus RIESGO
CLÍNICA
 Pústulas y pápulas eritematosas
foliculares
 Pueden ser pruriginosas o dolorosas
 Áreas pilosas
 La distribución varía de acuerdo al agente
(p.e P. aeruginosa  tronco y glúteos en
“traje de baño”)
DIAGNÓSTICO
 Clínico
 En caso de duda  tinción de Gram, cultivo, KOH, cultivo viral o PCR
 La biopsia puede ser útil

TRATAMIENTO
 Varía de acuerdo al agente etiológico
 S. aureus
 Casos leves  resuelven espontáneamente

 Casos persistentes y que afectan áreas limitadas de piel 

tratamiento tópico con clindamicina 1% gel, loción o espuma
 Casos extensos, recurrentes o sin respuesta a tratamiento
tópico  dicloxacilina o cefalexina

o Malassezia spp  Azoles VO

o Demodex spp  Ivermectina VO
o P. aeruginosa  ciprofloxacino VO
Caso Clínico 6
Hombre 57 años, reciente diagnóstico de hipertensión arterial sistémica, inició enalapril y
amlodipino. Acude al servicio de Urgencias, se encuentra de vacaciones unos días en la playa
y presentó la siguiente dermatosis diseminada a todos los segmentos corporales, 5 días de
evolución. Refiere que las lesiones son pruriginosas, aparecen unas y resuelven otras, de
manera intermitente. Asocia el cuadro a ingesta de mariscos.
1. El diagnóstico clínico más probable es:
a) Urticaria aguda
b) Vasculitis urticariana
c) Crioglobulinemia
d) Dermatitis herpetiforme
e) Urticaria crónica

2. La lesión elemental en ésta patología es:

a) Ampolla
b) Pápula
c) Habón o roncha
d) Vesícula
e) Esclerosis
3. El mecanismo fisiopatológico más frecuente corresponde a:
a) Reacción de hipersensibilidad tipo I
b) Reacción de hipersensibilidad tipo II
c) Reacción de hipersensibilidad tipo III
d) Reacción de hipersensibilidad tipo IV
e) Mecanismo no inmunológico

4. El probable desencadenante en éste caso es:

a) Enalapril
b) Amlodipino
c) Mariscos
d) Todos los anteriores
e) Ninguno de los anteriores
URTICARIA
 Dermatosis reactiva común, afecta al 20% de la
población

CLASIFICACIÓN

Aguda (2/3 de los casos, brote intermitente de lesiones < 6semanas

de duración)

 Crónica (1/3 de los casos, > 6 semanas)

 Desencadenantes:
 Infecciones virales y bacterianas comunes. 80% causa en
niños  IVRS, gastroenteritis, IVU
 Infecciones parasitarias
 Fase pre-ictérica VHA, VHB, VHC
 VIH
 Fármacos. Antibióticos (> betalactámicos), AINE, anticonvulsivantes, etc.
 Látex
 Alimentos. Leche, huevo, cacahuate, nueces, soya, mariscos
 Picaduras de insecto

En un alto porcentaje de casos no es posible identificarse el agente causal

PATOGENIA

 Mediada por mastocitos y

basófilos en la dermis

 Activación mastocitos 
degranulación  liberación
de factores vasoactivos
(histamina)
 Usualmente mediado por IgE (hipersensibilidad tipo I)

 En algunos casos la degranulación de mastocitos se produce por

mecanismos no relacionados a IgE

 Fármacos  relajantes musculares, vancomicina, opioides,

medio de contraste

 Alimentos  jitomate
CLÍNICA
Roncha o habón: Lesión
circunscrita eritematosa y elevada,
pruriginosa, tamaño variable
 Duran minutos a horas (<24 horas)
y resuelven sin dejar marca
Dermografismo  aparición de eritema y edema en sitios de fricción con un objeto
romo, que desaparecen en pocos minutos
ANGIOEDEMA
 Misma patogenia
 Dermis profunda

 > edema, +/- eritema

 Doloroso y no pruriginoso

 Edema asimétrico de párpados,

labios, genitales

 Puede afectar mucosa respiratoria

o gastrointestinal
DIAGNÓSTICO

Clínico  búsqueda dirigida de posibles desencadenantes

 Los estudios de laboratorio suelen ser normales

 No son útiles en urticaria aguda
 solicitarlos sólo en caso de sospecha específica de un
desencadenante o en caso de urticaria crónica

(BH, EGO, VSG, PFH, pruebas de función tiroidea, Ac-antiperoxidasa/Ac-

antitiroglobulina, biopsia de piel en caso de sospechar vasculitis)
 Incrementar
dosis de
Agregar Ciclosporina vs
Antihistamínico antihistamínico
inhibidor de dapsona vs
no sedante 2-4 hasta 4 veces 2-4 2-4
sem sem leucotrienos vs sem MTX vs
(Levocetirizina) vs agregar
anti H1 Omalizumab
dosis habitual antihistamínico
(ranitidina) (anti IgE)
no sedante
(hidroxizina)
Caso Clínico 7
Masculino 24 años, previamente sano. Presenta
la siguiente dermatosis diseminada a todos los
segmentos corporales y mucosa oral de 1 día de
evolución, refiere ardor e hipersenbilidad cutánea.
Presenta área erosionada de 5%. Niega´síntomas
sistémicos. Los laboratorios sin hallazgos
relevantes. Como antecedente relevante, cursó
con GEPI 3 semanas atrás, recibió
Trimetoprim/Sulfametoxazol, paracetamol,
omeprazol y cimetidina.
1. El diagnóstico clínico más probable es:
a) Exantema morbiliforme
b) Síndrome de Stevens Johnson
c) Eritema multiforme mayor
d) Necrólisis epidérmica tóxica
e) DRESS

2. El síndrome de sobreposición SJS/NET se caracteriza por área

denudada:
a) 10-30% SCT
b) 5 – 20% SCT
c) <50% SCT
d) > 30% SCT
e) < 10% SCT
3. El fármaco más probablemente asociado es:
a) Trimetoprim/Sulfametoxazol
b) Cimetidina
c) Paracetamol
d) Omeprazol
e) Todos los anteriores

4. El mecanismo fisiopatológico implicado:

a) Mediado por anticuerpos
b) Mediado por IgE
c) Respuesta celular
d) Mediado por complejos inmunes
e) Mediado por mecanismo no inmunológico
5. El tratamiento de ésta condición incluye:
a) Manejo en una unidad de quemados/terapia intensiva
b) Suspender el fármaco probablemente asociado
c) Medidas de soporte vital
d) Corticoesteroides sistémicos en todos los casos
e) a, b y c son correctas
f) Todas las anteriores
FARMACODERMIAS GRAVES
SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON
NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA
o Farmacodermias.-
o Introducción

 La piel es un uno de los principales

órganos afectados en reacciones
adversas a fármacos

 Constituyen 2% de la consulta en
Dermatología y 5% de los ingresos
a hospitalización por causa
dermatológica
o Epidemiología.
 2-3% pacientes hospitalizados presentarán alguna farmacodermia

• 2% de las farmacodermias se considerarán “severas”

De acuerdo a la OMS serán severas aquellas que:
 Resulten en muerte
 Pongan en riesgo la vida
 Resulten en discapacidad significativa
 Requieran hospitalización
 Prolonguen la estancia hospitalaria

131
FARMACODERMAS SEVERAS
Anafilaxia
SJS/NET (Sd. Stevens Johnson y Necrólisis epidérmica tóxica)
DRESS (Reacción a fármacos asociada a síntomas sistémicos
y eosinofilia)
AGEP (Pustulosis exantemática aguda generalizada)
Necrosis cutánea inducida por anticoagulantes
Eritema pigmentado fijo generalizado
 SJS y NET son farmacodermias graves caracterizadas por dolor,
eritema y exfoliación extensa de la piel, asociada a síntomas
sistémicos que incluyen fiebre, adenopatía, astenia y adinamia

PATOGENIA
 Desconocida
 Susceptibilidad genética  p.e HLA-A*31  carbamazepina
 Apoptosis masiva de queratinocitos, mediado por vía
citotóxica por granulisina e interacción con receptores de muerte
celular Fas-Fas ligando
FACTORES DE RIESGO

Factores Comorbilidades
genéticos autoinmunes

VIH (+)
DESENCADENANTES

 Fármacos  los más frecuentes (>90% de los casos) 

Alopurinol, anticonvulsivantes, sulfas, AINE
 7 a 21 días después de la administración

 Infección por Mycoplasma pneumoniae  sobre todo en niños

CLÍNICA
 Pródromo  1 a 3 días previo a la
dermatosis  fiebre, síntomas
respiratorios, fotofobia, ardor
conjuntival, dolor al deglutir, mialgia,
artralgias y malestar general

 Inicialmente  máculas eritematosas

o purpúricas, confluentes

Hipersensibilidad o dolor cutáneo

 Inicia en tronco y posteriormente
se disemina

 Afecta palmas, plantas y mucosas

(>90% presentan erosiones orales,
oculares y/o genitales)
Las lesiones posteriormente se
denudan de manera espontánea
o con trauma mínimo
SIGNO DE
NIKOLSKY
La extensión de las lesiones
debe valorarse por el área
denudada (erosionada):
VALORACIÓN DE LA SEVERIDAD/PRONÓSTICO:

SC Malignidad
afectada Urea > 10
>10% en el mmol/L
día 1

HCO3 < 20
FC > 120
mmol/L

SCORTEN
Edad > 40 Valora Glucemia >
años severidad y 252 mg/dL
predice
mortalidad
 Reepitelización completa en 3 semanas, pueden quedar secuelas:
 Simbléfaro (adhesión total o parcial de la cara interna del párpado al ojo)
 Ojo seco o ceguera
 Sinequias genitales
 Cicatrices cutáneas
 Hiperpigmentación
 Alopecia
DIAGNÓSTICO
 Clínica + hallazgos histológicos (inespecíficos) + antecedente de
exposición a fármacos
 Intervalo de tiempo entre ingesta del fármaco y pródromo  7 – 21 días
Diagnóstico
 Intervalo  fundamental
 Elaborar tabla de fármacos recibidos, haciendo énfasis en el último mes

146
TRATAMIENTO
 ¡Identificar y suspender el fármaco!
 Tratamiento de soporte  Unidad de Quemados (INR) o Terapia Intensiva
 Equilibrio hidroelectrolítico
 Control de temperatura
 Evitar infecciones
 Soporte nutricional
 Evitar movilización excesiva
 IC Oftalmología y Urología para valorar complicaciones
 Tratamiento específico  controversial
 Inmunoglobulina IV  resultados variables, sin reducción
significativa en mortalidad
 Otras opciones: plasmaféresis, ciclosporina

 El uso de esteroides sistémicos no ha demostrado reducción significativa

en la mortalidad. Algunos estudios describen incremento en infecciones
sistémicas
PRONÓSTICO
• Mortalidad 1 a 5% en SJS y 25-35% en NET

• Principal causa de muerte  infecciones

Caso Clínico 8
Hombre, 44 años
Antecedente de dislipidemia mixta en tratamiento con bezafibrato y atorvastatina.
Acude a tu consulta por la siguiente dermatosis localizada a manos y antebrazos, de 2 días
de evolución, asintomática:
1. El diagnóstico clínico más probable es:
a) Eritema necrolítico migratorio
b) Eritema multiforme
c) Eritema nodoso
d) Vasculitis de pequeños vasos
e) Pénfigo vulgar

2. Se ha asociado como desencadenante más frecuente de ésta patología

a:
a) Glucagonoma
b) Herpes virus
c) Infección estreptocócica de las vías respiratorias
d) Infección por Borrelia burgdorferi
e) Autoanticuerpos dirigidos a desmogleinas 1 y 3
3. Respecto a la clínica:
a) Inicia en superficies extensoras acrales de extremidades superiores
b) Las lesiones en diana son características
c) Nikolsky (+)
d) Existe riesgo de progresión a SJS
e) a y b

4. Un estudio que podría aportar datos cuando existe duda en el

diagnóstico es:
a) Serología virus herpes simple 1 y 2
b) Inmunofluorescencia directa
c) Inmunofluorescencia indirecta
d) Biopsia de piel
e) PCR viral
5. Una característica de ésta enfermedad es:
a) Inicio subagudo de las lesiones en semanas
b) La autoresolución en 2 semanas
c) La buena respuesta al tratamiento tópico con análogos de vitamina D
d) El hallazgo de acantólisis en la biopsia de piel
e) La inmunofluorescencia indirecta positiva para IgA
 ERITEMA
MULTIFORME
 Enfermedad aguda poco frecuente, mediada inmunológicamente y
que se presenta con lesiones cutáneas +/- mucosas

 > adultos jóvenes

PATOGENIA
 Desencadenante en la mayoría de los casos  virus herpes simple (1 ó 2)
 En menor proporción  Mycoplasma pneumoniae, fármacos (AINE, sulfas,
anticonvulsivantes)
 Probable predisposición genética
CLÍNICA
 Inicio abrupto de lesiones en
“blanco de tiro” o “diana”  se
caracterizan por al menos 3
diferentes zonas concéntricas
 Asintomáticas, pruriginosas
o ardorosas

 Puede involucrar mucosas (oral,

ocular o genital  erosiones
dolorosas)

 Síntomas sistémicos infrecuentes

(fiebre, malestar, mialgia)

• Se autolimita en 2 semanas
 Superficies extensoras de
antebrazos y manos

 Pueden diseminarse de
manera centrípeta a
cara, cuello, superficies
flexoras o tronco
DIAGNÓSTICO
 Clínico
 La biopsia confirma el diagnóstico en caso de duda

¡No existe riesgo de progresión a SJS/NET como antes se

consideraba, son entidades diferentes!
TRATAMIENTO
 Sintomático en la mayoría de los casos  CE tópico puede reducir
síntomas

 Afectación extensa de mucosas e imposibilidad para deglutir  PDN 40-60

mg por 2 a 10 semanas

• El aciclovir sólo está indicado si se presentan episodios

recurrentes de EM (> 6 al año) asociado a infecciones por virus
herpes simple
 ¡¡¡Gracias!!!
¿preguntas?
[email protected]