Libro Manitas
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INTRODUCCIÓN
Los objetivos prioritarios de la medicina de urgencias son: reconocer a un niño con un problema que pone en
peligro su vida y establecer las prioridades de su atención.
La valoración pediátrica clásica tiene como objetivo establecer un diagnóstico clínico específico, lo que puede
llevar mucho tiempo en una situación en la que la falta de optimización puede tener consecuencias para la mor-
bimortalidad.
La valoración sistemática inicial en urgencias es un proceso diferente al del diagnóstico. Su objetivo principal
es identificar anormalidades anatómicas y fisiológicas con el fin de valorar la urgencia del paciente y determinar la
rapidez e intensidad del tratamiento inicial.
Se trata de un cambio cultural que sustituye el “¿Qué tiene el paciente?” por el “¿Qué hago con el paciente?”.
El uso de un enfoque sistemático cuando se atiende a un niño con lesión o enfermedad grave es fundamental
para un buen manejo diagnóstico y terapéutico mejorando el pronóstico de la enfermedad.
El enfoque está destinado y organizado para la detección rápida de signos de shock y de dificultad respiratoria
para la instauración de un tratamiento inmediato.
Cuando un niño con signos de shock, dificultad respiratoria o ambos no recibe el tratamiento adecuado puede
sufrir rápidamente insuficiencia cardiopulmonar e incluso llegar al paro cardiaco.
En niños y lactantes, la mayoría de las paradas cardiacas son como consecuencia de una insuficiencia respiratoria
o shock o por combinación de ambos. Con menor frecuencia se produce sin signos de alarma (colapso súbito) o a
partir de arritmias (fibrilación o taquicardia ventricular).
Los objetivos de esta sistemática es enseñar un enfoque o sistemática de evaluación del paciente pediátrico de
forma ordenada mediante la que se EVALÚA-IDENTIFICA Y TRATA las distintas partes de la evaluación.
Las fases de la evaluación pediátrica son:
Evaluación inicial: triángulo evaluación pediátrica.
Evaluación primaria: usa el modelo de los ABDCE.
Evaluación secundaria: realización de una historia clínica detallada mediante la regla SAMPLE y la realización
de un examen físico completo y detallado.
Evaluación terciaria: realización de aquellas pruebas complementarias que puedan ser de ayuda para el diag-
nóstico o valoración de la gravedad así como el inicio de tratamiento específico.
La evaluación pediátrica sistemática es una evaluación secuencial que va desde una evaluación más burda o gro-
sera con la que se identifica inicialmente la estabilidad funcional del niño (triángulo de evaluación pediátrica) a una
evaluación más fina y dirigida que trata de llegar al diagnóstico clínico (evaluación secundaria y terciaria), pasando
por una evaluación fisiológica cardiorrespiratoria donde se identifican y tratan aquellas situaciones amenazantes.
Sí No
PEDIR AYUDA
EVALUACIÓN ACTIVAR SISTEMA DE EMERGENCIA
• Primaria
• Secundaria
• Terciaria
VALORAR PULSO/PERFUSIÓN
TRATAMIENTO IDENTIFICACIÓN
PROBLEMA NO SE PALPA PULSO SI SE PALPA PULSO
O Y
FC <60 Y MALA PERFUSIÓN FC >60
BIBLIOGRAFÍA
1. American Academy of Pediatrics. APLS: The Pediatric Emergency Medicine Resource. 5th edition; Editor: Jones & Bartlett
Pub (Ma); 2012.
2. American Heart Association. Libro del proveedor de Soporte vital avanzado pediátrico. Ed en español ;2012. Apartado 2:
7-20.
3. Fuchs S, Torrey SB, Wiley JF. Initial assessment and stabilization of children with respiratory or circulatory compromise.
(Internet). UptoDateAgo 2014 (accesoSeptiembre 2014). Available from: http://www.uptodate.com
INTRODUCCIÓN
La evaluación inicial del paciente pediátrico consiste en una evaluación rápida o valoración a primera vista. Esta
evaluación tiene como finalidad final obtener una impresión general o diagnóstico fisiológico el cual nos permite
identificar alteraciones funcionales y anatómicas, determinar la gravedad del trastorno y la urgencia con la que se
requiere intervenir.
Es el primer paso a realizar ante un niño que acude al Servicio de Urgencias y se realiza mediante la sistemática
del Triángulo de Evaluación Pediátrica (TEP).
El TEP es una herramienta fácil, rápida de aplicar y útil para evaluar niños de todas las edades con cualquier
grado de enfermedad o lesión.
Está formado por tres componentes basados exclusivamente sobre la base de indicios visuales y auditivos, los
cuales son: el aspecto general o apariencia, estado respiratorio y circulación cutánea. Su realización no debe llevar
más de 30-60 segundos realizándolo sin tocar al paciente.
El TEP no es un instrumento para el diagnóstico sino una herramienta que facilita la evaluación funcional in-
mediata en situaciones de emergencia que exigen decisiones rápidas.
El TEP es el paradigma de la evaluación a primera vista (o “pinta del niño”), es un proceso intuitivo propio del
personal sanitario con experiencia en pediatría.
APARIENCIA RESPIRACIÓN
FIGURA 1.
Componentes
del triángulo
CIRCULACIÓN de evaluación
pediátrica.
A. COMPONENTE 1: APARIENCIA
La apariencia es el primer paso de la evaluación inicial del niño, hace referencia al aspecto general.
De su valoración se puede deducir cómo están la oxigenación, la perfusión cerebral y la función del sistema
nervioso central.
Existen múltiples ítems que contribuyen a definir el aspecto general del niño, pero las más usadas y las más
importantes se pueden recordar con la regla nemotécnica TICLS (Tabla 1):
Tono: ¿la movilidad del niño y el tono muscular son adecuados? o ¿está inmóvil o hipoactivo?
Interacción con el entorno: ¿el niño está alerta?, ¿si se le enseña un objeto lo sigue y le presta atención?
Consuelo: ¿el familiar consigue consolar al niño o tranquilizarle? o ¿el llanto o agitación no cesan?
Mirada: ¿fija la mirada en un rostro o tiene la mirada vacía u opaca?
Llanto/lenguaje: ¿la voz o el llanto son fuertes y espontáneos o son débiles o apagados?
Hay que tener en cuenta que el aspecto y los comportamientos previstos como normales varían según la edad. De
modo que el conocimiento de las pautas del desarrollo evolutivo para cada grupo de edad facilita la evaluación de
niños de cualquier edad y permite juzgar mejor el aspecto general. Por ejemplo, el que un niño menor de dos meses
no interactúe con el entorno se puede considerar normal mientras que, un niño mayor, esto se considera patológico.
Este tipo de valoración sutil del comportamiento debido a trastornos funcionales para identificar un aspecto
anormal, resulta más útil en niños que otras escalas de valoración neurológica diseñadas, como la escala de Glas-
gow o la escala AVPN (A: alerta, V: responde a orden verbal, P: responde al dolor, N: no responde). Los niños con
enfermedades leves o moderadas podrían sin embargo estar alerta en la escala AVPN y tener una puntuación de 15
en la escala Glasgow y, sin embrago, tener un aspecto anormal.
Cuando la apariencia está anormal, nos indica que tiene una alteración del sistema nervioso central y esta
puede ser por múltiples causas:
Orgánico: hemorragia, tumor.
Metabólico/tóxico: hipoglucemia, intoxicaciones, deshidrataciones.
Alteración de oxigenación/perfusión cerebral.
B. COMPONENTE 2: RESPIRACIÓN
El trabajo respiratorio es un rápido indicador del estado de ventilación y oxigenación en el niño. Es más rápido
que la valoración tradicional de los adultos en las que habitualmente se usa la frecuencia respiratoria o la auscul-
tación pulmonar.
En esta parte de la valoración es necesario escuchar para detectar ruidos respiratorios anormales sin estetoscopio
y observar si existen signos de aumento del trabajo respiratorio (Tabla 2).
TABLA 2. Características de la respiración
- Ruidos anormales:
• Estridor
• Gorgoteo
• Ronquido
• Quejido
• Sibilancias
- Signos de trabajo respiratorio:
• Retracciones
• Posición anormal: trípode, posición de olfateo
• Cabeceo
• Aleteo nasal
Los ruidos respiratorios anormales audibles sin fonendoscopio aportan una información valiosa anatómica y
funcional. Los ruidos anormales audibles que podemos escuchar son:
Estridor: ruido inspiratorio agudo provocado por obstrucción normalmente de vía respiratoria alta (laringe o
tráquea). Ejemplos: laringitis aguda/croup, cuerpo extraño.
Ronquido: se deben a una obstrucción parcial de la orofaringe o lo hipofaringe por la lengua o los tejidos
blandos. Ejemplo: convulsión, bajo nivel de conciencia.
Gorgoteo: sugiere presencia de sangre, secreciones o cuerpo extraño en orofaringe.
Voz apagada o ronca: anomalía de la vocalización o los ruidos espiratorios que se producen cuando el niño
intenta hablar. Se debe a una obstrucción en las cuerdas vocales o ligeramente por encima de ellas. Ejemplo:
absceso periamigdalino, epiglotitis.
Sibilancias: reflejan el paso de aire a través de vías respiratorias pequeñas parcialmente obstruidas. Ejemplos:
crisis de asma, bronquiolitis.
Quejido: mecanismo instintivo de mantener los alveolos abiertos para maximizar el intercambio gaseoso. Ejem-
plos: patología pulmonar como neumonía, edema pulmonar. También se puede escuchar en niños con fiebre
o dolor severo.
Los indicios visuales de aumento del trabajo o esfuerzo respiratorio son los siguientes:
Posición anormal: postura de olfateo o postura en trípode. Indican esfuerzos compensadores para aumentar
el caudal de aire.
Retracciones (tiraje): refleja el uso de la musculatura accesoria para facilitar la respiración. El tiraje se puede
observar en la región supraclavicular, en la intercostal, en la subcostal y en yugulum.
Aleteo nasal: consiste en abrir las narinas de las fosas nasales durante una respiración laboriosa (intento del
cuerpo de captar todo el aire posible).
Cabeceo: refleja la utilización de la musculatura cervical para mejorar la respiración. Se puede observar en lac-
tantes y niños que están realizando un último esfuerzo respiratorio previo a agotarse. Precisa rápida actuación,
ya que es un indicador de posible parada respiratoria inminente.
C. COMPONENTE 3: CIRCULACIÓN
Un indicador importante de la perfusión en niños es la circulación sanguínea de la piel.
En los niños, uno de los mecanismos más precoces de compensación cuando existe bajo gasto cardiaco, además
de la taquicardia, es la vasoconstricción periférica de la piel y de las mucosas para preservar la irrigación de órganos
vitales como el cerebro o el corazón.
Algunos de estos signos visuales que indican hipoperfusión sanguínea son (Tabla 3):
Palidez: suele ser el primer signo de hipoperfusión cutánea, aunque también puede ser un signo de anemia o
hipoxia.
Piel moteada: se debe a la constricción de los vasos sanguíneos que irrigan la piel. Es otro signo de hipoperfusión
puede indicarnos signos tempranos de shock.
Cianosis: color azulado de la piel y mucosas. Refleja pobre oxigenación tisular de causa respiratoria o cardiovas-
cular. La acrocianosis es normal cuando un niño presenta frío e indica inestabilidad vasomotora, pero no es un
estado de hipoxia o shock. Sin embargo, la cianosis verdadera es un hallazgo tardío de insuficiencia respiratoria
o shock.
Hay que tener en cuenta que el frío ambiental y la fiebre son la causa más frecuente de mala interpretación de
los signos cutáneos.
IMPRESIÓN GENERAL
Con la combinación de los tres componentes del TEP se establece una impresión general del niño, la cual nos
informará de la estabilidad funcional o diagnóstico fisiológico del niño.
Los diagnósticos fisiológicos (Tabla 4) que se dan de la combinación de los tres componentes del TEP son:
Estable.
Dificultad respiratoria.
Fallo respiratorio.
Shock compensado.
Shock descompensado.
Disfunción del SNC.
Fallo multiorgánico.
La impresión o diagnóstico fisiológico nos informa sobre la estabilidad funcional que tiene el niño y, de forma
indirecta, nos indica la rigidez con la que tiene que ser atendido dicho paciente, por lo que es una herramienta muy
útil en salas de clasificación o triage para priorizar pacientes. Tras la realización del TEP, se continua con el resto de
la evaluación pediátrica, donde ya sí es necesario tocar al paciente.
BIBLIOGRAFÍA
1. American Academy of Pediatrics. APLS: The Pediatric Emergency Medicine Resource. 5th edition. Jones & Bartlett Pub (Ma);
2012.
2. American Heart Association. Enfoque sistemático para tratar a un niño con enfermedades o lesiones graves. En: Libro del
proveedor de Soporte vital avanzado pediátrico. Ed en español; 2012. Apartado 2: 7-20.
3. Warren D, Jarvis A, Leblanc L. The National Triage Force Members. Canadian Paediatric Triage and Acuity Scale: implemen-
tation guidelines for Emergency departments. Canadian J Emerg Med. 2001; 3(4 supplements): S1-S27.
4. Fuchs S, Torrey SB, Wiley JF. Initial assessment and stabilization of children with respiratory or circulatory compromise.
(Internet). UptoDateAgosto 2014 (acceso Septiembre 2014). Available from: http://www.uptodate.com
5. Weiner D., Fleisher G, Wiley J. Emergent evaluation of acute respiratory compromise in children. (Internet). UptoDate Jul
2014 (acceso Agosto 2014). Available from: http://www.uptodate.com
INTRODUCCIÓN
La evaluación primaria utiliza la regla o modelo de los ABCDE para su evaluación y manejo.
Se trata de una evaluación práctica de la función respiratoria, cardiaca y neurológica, que incluye la valoración
de las constantes vitales (tensión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria) y la determinación de la
saturación de oxígeno.
Esta parte de la evaluación primaria incluye (Fig. 1):
EVALUAR
ACTUAR IDENTIFICAR
FIGURA 1.
Consiste en la evaluación identificación y actuación ordenada de los distintos componentes. Se debe comenzar
con la valoración de la vía aérea (A) y continuar de forma ordenada y sistemática con la respiración (B), circulación
(C), evaluación neurológica (D) y acabar con la exposición del paciente (E). A continuación se describen los pasos
uno por uno.
A. VÍA AÉREA
Es el primer paso a realizar en esta valoración. Consiste en evaluar la permeabilidad de la vía aérea superior,
para lo cual se debe observar:
La existencia de algún ruido respiratorio audible sin fonendoscopio, como estridor o gorgoteo.
Movimiento del aire y del tórax.
9
Los signos que nos indican que la vía aérea está obstruida son:
Ruidos inspiratorios anormales: estridor agudo, estridor ronco, gorgoteo, afonía/disfonía.
Esfuerzo respiratorio inspiratorio aumentado con retracciones.
Episodio de esfuerzo respiratorio sin ruido respiratorio (obstrucción completa de vía aérea).
Tras la observación se puede determinar si la vía aérea esta permeable y despejada, si es sostenible o no sostenible.
Despejada: la vía aérea está abierta y el niño puede respirar con normalidad ya que nada la obstruye.
Sostenible: la vía aérea está obstruida pero se puede mantener con medidas sencillas y simples (Tabla 1).
No sostenible: la vía aérea está obstruida y sólo se puede mantener con medidas avanzadas (Tabla 2).
Si en algún momento se identifica un problema amenazante para la vida en este apartado de evaluación de la A (vía aérea),
se debe comenzar con las intervenciones necesarias sin esperar al resto de la valoración.
B. RESPIRACIÓN
Una vez valorada la A y si no presenta un problema amenazante para la vida, se pasa a la valoración de la res-
piración (B). La valoración de esta incluye (Tabla 3):
TABLA 3. Valoración/manejo de la B (respiración)
1. Frecuencia respiratoria
2. Signos de trabajo respiratorio
3. Inspección rápida del tórax: expansión del tórax, simetría, herida abierta/penetrante en tórax
4. Percusión del tórax: si sospecha de aire o líquido acumulado
5. Auscultación pulmonar: entrada de aire, ruidos respiratorios, simetría
6. Medidas adjuntas a la B: toma de saturación de O2 con pulsioxímetro y valoración del CO2 espirado si capnógrafo disponible
7. Administración de tratamientos específicos
8. Ventilación no invasiva/invasiva
2. Signos de trabajo respiratorio: el aumento del trabajo respiratorio es el resultado de patologías que aumentan
la resistencia al flujo de aire o que producen rigidez y dificultad a la expansión de los pulmones. En ocasiones,
las alteraciones no pulmonares que producen acidosis metabólica grave también pueden aumentar el trabajo
respiratorio.
Los signos de aumento de trabajo respiratorio son:
– Aleteo nasal: más frecuente en lactantes y niños pequeños.
– Retracciones o tiraje: consiste en la utilización de los músculos del tórax para introducir aire en el interior de
los pulmones. Las retracciones se pueden localizar en distintas parte del tórax y, en función de ellas, se puede
valorar normalmente la gravedad de la dificultad respiratoria (Tabla 5).
– Cabeceo: está asociado a un mayor riesgo de deterioro. Consiste en la utilización de los músculos del cuello
para facilitar la respiración.
– Disociación toraco-abdominal: consiste en la retracción del tórax y la expansión del abdomen en la inspiración
y expansión del tórax y retracción del abdomen durante la espiración. Suele indicar: obstrucción de vía aérea
superior, obstrucción grave de vía aérea inferior o adinamia muscular.
3. Inspección rápida del tórax: valorar mediante la inspección si presenta alguna contusión, hematoma, deformidad
o herida penetrante. Además, se debe observar la expansión del tórax y si esta es simétrica en ambos hemitórax.
La expansión asimétrica nos debe hacer sospechar la existencia de neumotórax, hemotórax, derrame pleural,
atelectasia o aspiración de cuerpo extraño. Se debe observar el patrón respiratorio:
– Respiración de Kussmaul: caracterizada por ser profunda y forzada. Sugiere acidosis metabólica.
– Respiración de Cheyne-Stockes: se caracteriza porque después de apneas de 20 a 30 segundos de duración
la amplitud de la respiración va aumentando progresivamente (fase en “crescendo”) y, después de llegar a
un máximo, disminuye hasta llegar a un nuevo período de apnea (fase en “decrescendo”). Se puede ver como
patrón normal en neonatos, sobre todo durante el sueño y, de forma patológica, en patología neurológica
(alteración perfusión cerebral, hipertensión intracraneal, depresión por drogas).
– Respiración atáxica: patrón respiratorio irregular en frecuencia y profundidad. Se observa en las lesiones de
la región dorso-medial del bulbo. Indicador de mal pronóstico.
4. Percusión del tórax: en caso de sospecha de ocupación de espacio pleural, se hará percusión del tórax para
valorar si esta es mate (presencia de líquido o sangre) o timpánico (presencia de aire).
5. Auscultación pulmonar: se valorará:
– Entrada de aire: normal o disminuida. Y si esta es simétrica.
– Ruidos patológicos:
• Estridor: ruido respiratorio agudo normalmente con la inspiración. Signo de obstrucción de vía aérea superior.
• Crepitantes o estertores: ruidos inspiratorios fuertes que pueden ser secos (más asociados a atelectasia y
a enfermedad intersticial pulmonar) o húmedos (indican acumulación líquido alveolar).
• Quejido: ruidos graves y cortos durante la espiración. Causas: respuesta a fiebre o dolor. Patología pul-
monar: (neumonía, SDRA, contusión pulmonar), insuficiencia cardiaca por edema pulmonar.
• Sibilancias: silbidos agudos o graves producidos normalmente en la espiración. Causados por obstrucción
de la vía aérea inferior.
• Estertores gruesos transmitidos: sonidos burbujeantes que se escuchan durante la inspiración o espiración,
causados por obstrucción parcial de vía aérea superior por sangre, vómito o secreción.
• Roce pleural: se escucha en inspiración y espiración. Se produce por fricción de la pleura secundario a una
inflamación de la misma.
• Roce pericárdico: ocurre cuando el pericardio está inflamado. Se escucha mejor entre el ápex y el esternón.
Es difícil de distinguir del roce pleural.
6. Medidas adjuntas a la B: toma de saturación de O2 con pulsioxímetro y valoración del CO2 espirado si capnó-
grafo disponible.
C. CIRCULACIÓN
La valoración de la circulación del niño es el tercer paso a realizar en la evaluación primaria del niño. Esta va-
loración/manejo de la C incluye (Tabla 6):
1. Frecuencia cardiaca: se determina tomando el pulso del niño, auscultado el corazón o mediante monitor de
electrocardiograma.
La FC debe ser la correcta para la edad del niño, el nivel de actividad y el estado clínico (Tabla 7).
Podremos observar el rimo cardiaco y si presenta taquicardia o bradicardia.
– Taquicardia: FC en reposo más elevada de lo normal para la edad. La taquicardia sinusal es una respuesta
normal a e inespecífica a varios estado del niño, desde patologías leves hasta graves.
– Bradicardia: FC inferior a la normal para la edad del niño. Es importante valorar si asociado a la bradicardia
presenta signos de mala perfusión.
TABLA 6. Valoración/manejo de la C (circulación)
1. Frecuencia cardiaca
2. Pulsos periféricos y centrales
3. Perfusión cutánea:
• Coloración de la piel
• Temperatura piel/gradiente térmico
• Relleno capilar
4. Ritmo cardiaco
5. Monitorización cardiaca: toma tensión arterial
6. Cohibir hemorragia
7. Canalizar acceso venoso
8. Extracción glucemia y analítica sanguínea
9. Administración de líquidos
2. Pulsos periféricos y centrales: la valoración de los pulsos es fundamental para valorar la perfusión sistemática en
un niño enfermo o lesionado. Existen diferencias entre los pulsos periféricos y centrales, siendo estos últimos más
fuertes de forma habitual. Esta diferencia se acentúa más con la vasoconstricción periférica asociada al shock.
Por normal general, cuando en un niño se palpan los pulsos periférico y central se puede decir que la tensión
sistólica está por encima del p5 para la edad, si se palpa el central y no el periférico se estima que presenta una
tensión sistólica entre 50 y 90 mmHg y cuando los pulsos centrales tampoco están o son débiles se estima una
TA sistólica por debajo de 50 mm de Hg.
3. Perfusión cutánea:
O Coloración de la piel: el color de la piel nos puede indicar una mala perfusión periférica. Si la perfusión se
altera la administración de O2 en los tejidos es inadecuada y la coloración cambia. Se puede observar palidez,
color marmóreo o cianosis. La piel que primero cambia es la de las zonas más distales como la de manos y pies
y posteriormente, si la mala perfusión persiste, asciende a extremidades y tronco.
– La palidez puede producirse por disminución del aporte sanguíneo a la piel (frío, esfuerzo, shock), por dis-
minución de los glóbulos rojos (anemia) o por disminución de la pigmentación de la piel. La palidez se debe
interpretar en el contexto de otros síntomas o signos. A veces es complicada su interpretación y puede ser
útil preguntar a los padres si el color del niño les parece el habitual.
– El color marmóreo es una decoloración irregular y parcheada de la piel. En condiciones patológicas puede
darse por vasoconstricción intensa por un aporte irregular de sangre oxigenada a la piel.
– La cianosis es una coloración azulada de la piel y /o mucosas. Es importante la localización de la cianosis.
• Acrocianosis: coloración azulada de manos y pies siendo normal verla en neonatos.
• Cianosis periférica: coloración azulada de manos y pies después del periodo neonatal y suele deberse a un
aporte insuficiente de O2 a los tejidos por vasoconstricción. Puede verse en el shock, insuficiencia cardiaca
congestiva, enfermedad vascular periférica o en insuficiencia venosa.
• Cianosis central: color azulado de labios y otras mucosas. Puede deberse a hipoventilación alveolar, defecto
de difusión (neumonía), desequilibrio entre perfusión/ventilación (asma), presión de O2 en ambiente baja
(altitud), derivación intracardiaca (cardiopatía congénita).
O Temperatura piel/gradiente térmico: es importante valorar la temperatura de la piel, normalmente con el dorso
de la mano, y la diferencia de temperatura entre distintas zonas. Es importante tener en cuenta la temperatura
ambiente ya que, si esta es fría, puede producirse de forma normal vasoconstricción periférica produciendo
frialdad, palidez e incluso color marmóreo presentando una función cardiaca normal.
O Relleno capilar: la valoración del tiempo de llenado capilar se realiza mediante la presión en piel de alguna
zona distal del cuerpo observándose el blanqueamiento que produce dicha presión y valorando el tiempo que
tarda una vez que cede la presión en volver a colorearse la piel. El tiempo de llenado capilar aumenta a medida
que disminuye la perfusión de la piel. El tiempo de relleno capilar normal es menor de 2 segundos.
4. Ritmo cardiaco.
5. Monitorización cardiaca: la toma de tensión arterial con un manguito de tamaño adecuado (el manguito deberá
cubrir no menos de la mitad ni más de los dos tercios del brazo o del muslo) nos ofrece la tensión sistólica y
diastólica del niño. Los rangos de TA dependen de la edad del niño y de del sexo (Tabla 8).
6. Actuaciones específicas de la C:
– Cohibir hemorragia: en caso de presentar una hemorragia externa importante se debe realizar control de esta
mediante compresión.
– Canalizar acceso venoso: en el caso de que el niño presente signos de mala perfusión se canalizará un acceso
venoso con el catéter de mayor tamaño para la administración de líquidos y/o fármacos.
– Extracción glucemia y analítica sanguínea: la determinación de glucemia en este paso y la extracción de ana-
lítica a la vez que se canaliza acceso venoso nos puede resultar de ayuda para el diagnóstico posterior.
– Administración de líquidos: en los casos que estén indicados se procederá en este paso a la administración
de líquidos de forma generosa para revertir el estado de mala perfusión.
D: NEUROLÓGICO
La evaluación del déficit neurológico en este apartado consiste en una valoración rápida que incluye:
Escala de respuesta pediátrica AVDN: alerta, respuesta a la voz, respuesta al dolor, no respuesta.
Valoración pupilar: tamaño, simetría y respuesta a la luz.
La escala de Glasgow y la escala de Glasgow modificada (para menores de 3 años) se suele realizar en el examen
físico detallado en la evaluación secundaria.
Un evaluación neurológica alterada nos puede indicar que el niño presenta una alteración de la perfusión y/u
oxigenación cerebral, una alteración orgánica (traumatismo, tumor, infección del SNC, hemorragia cerebral) o una
disfunción secundaria a causas tóxico-metabólicas.
E: EXPOSICIÓN
Es el último paso de la evaluación primaria. En este apartado se desnuda completamente al niño para observarle
detenidamente por si presenta indicios de traumatismo, hemorragias no visualizadas anteriormente, quemaduras
o lesiones en piel como púrpuras o lesiones habonosas.
Además, en esta fase se toma la temperatura al niño y, posteriormente, se le tapa y se le mantiene caliente.
CATEGORIZACIÓN
Una vez realizada la valoración de los ABCDE, con los datos obtenidos se realiza la categorización del problema.
Así podemos categorizar en:
BIBLIOGRAFÍA
1. American Academy of Pediatrics. APLS: The Pediatric Emergency Medicine Resource. 5th edition. Jones & Bartlett Pub (Ma);
2012.
2. American Heart Association. Enfoque sistemático para tratar a un niño con enfermedades o lesiones graves. Libro del pro-
veedor de Soporte vital avanzado pediátrico. Ed en español 2012. Apartado 2: 7-20.
3. Fleming S, Thompson M, Stevens R, et al. Normal ranger of heart and respiratory rate in children for birth to 18 years of age:
a systematic review of observational studies. Lancet. 2011; 377: 1011-8.
4. Fuchs S, Torrey SB, Wiley JF. Initial assessment and stabilization of children with respiratory or circulatory compromise.
(Internet). UpToDateAgosto 2014 (acceso Septiembre 2014). Availablefrom: http://www.uptodate.com
5. Waltzman M, Torrey SB, Wiley JF. Initial evaluation of shock in children. UpToDate Agosto 2014 (acceso Septiembre 2014).
Available from: http://www.uptodate.com
INTRODUCCIÓN
Con los dos primeros pasos de la valoración (evaluación inicial y evaluación primaria) se identifican las situa-
ciones clínicas que ponen en peligro la vida y se actúa en consecuencia, con acciones o procedimientos dirigidos a
corregir estos problemas graves.
El siguiente paso consistiría en realizar un interrogatorio dirigido al familiar acompañante, que puede recordarse
de forma sencilla con la siguiente nemotecnia “SAMPLE” y la realización de un examen físico completo, gracias al
cual podremos tener un enfoque diagnóstico de sospecha para poder comenzar a solicitar pruebas complementarias
específicas e iniciar algunos tratamientos específicos.
S: SÍNTOMAS
E: EVENTOS A: ALERGIAS
L: ÚLTIMA M: MEDICACIÓN
INGESTA
P: PASADOS
ANTECEDENTES FIGURA 1.
Partes de
la historia
detallada.
16
S: SÍNTOMAS/SIGNOS
Síntoma o signo principal por el que consulta así como aquellos síntomas o signos asociados que puedan ser
de interés.
A: ALERGIAS
Alergias a fármacos, alimentos o sensibilización a otros agentes.
M: MEDICACIÓN
Fármacos que toma el niño de forma habitual o de forma transitoria y puntual, así como dosis, vía de adminis-
tración, intervalo de dosificación y el tiempo transcurrido desde la última dosis.
P: ANTECEDENTES PERSONALES
Antecedentes personales de interés, enfermedades de base, cirugías previas, así como el estado de vacunación
del niño.
L: ÚLTIMA INGESTA
Se debe obtener información sobre la última comida, tanto la hora como el tipo de alimento sólido o líquido
ingerido por última vez.
La importancia de conocer la última ingesta puede ser por motivos preventivos a la hora de realizar algún pro-
cedimiento como sedoanalgesia o cirugía, como por conocer si la ingesta tiene relación con el motivo de consulta:
reacción alérgica alimentaria o un episodio de atragantamiento o aspiración.
E: EVENTOS
Recabar información sobre las circunstancias que pueden llevar al niño a la enfermedad o a la lesión.
Es importante preguntar sobre el mecanismo de lesión, así como por el escenario del mismo en el caso de
traumatismo o accidente.
Se debe preguntar también por el tratamiento administrado hasta su llegada al centro sanitario.
Tras el examen de la evaluación primaria (ABCDE), hay que realizar un examen físico detallado de la cabeza a
los pies. Con este examen se pretende encontrar datos que nos puedan ayudar a un diagnóstico definitivo clínico.
El alcance de la exploración en ocasiones está determinado por la gravedad de la lesión o de la enfermedad
del niño.
Además se hará, en caso de que proceda, la realización de las distintas escalas de gravedad según motivos de
consulta como, por ejemplo, escalas de valoración de gravedad de asma, bronquiolitis, laringitis y deshidratación,
entre otras.
BIBLIOGRAFÍA
1. American Academy of Pediatrics. APLS: The Pediatric Emergency Medicine Resource. 5th edition. Jones & Bartlett Pub (Ma);
2012.
2. American Heart Association. Enfoque sistemático para tratar a un niño con enfermedades o lesiones graves. Libro del pro-
veedor de Soporte vital avanzado pediátrico. Ed en español 2012. Apartado 2: 7-20.
3. Fuchs S, Torrey SB, Wiley JF. Initial assessment and stabilization of children with respiratory or circulatory compromise.
(Internet). UptoDateAgo 2014 (acceso Septiembre 2014). Available from: http ://www.uptodate.com
4. Weiner D, Fleisher G, Wiley J. Emergent evaluation of acute respiratory compromise in children. (Internet). UptoDate Jul
2014 (acceso Agosto 2014). Available from: http://www.uptodate.com
INTRODUCCIÓN
Tras completar la evaluación primaria y la secundaria, se pasa a la realización de petición de pruebas comple-
mentarias y de tratamientos específicos para la lesión o enfermedad que presenta el niño.
Algunas de estas pruebas o tratamientos se inician durante la evaluación primaria y secundaria.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Las pruebas complementarias a realizar en cada niño dependerán de la sospecha o hallazgos clínicos del niño.
Las pruebas diagnósticas permiten detectar o identificar la presencia y la gravedad de problemas respiratorios
y circulatorios. Algunas de estas pruebas se hacen ya en la evaluación primaria.
Pruebas analíticas:
– Analítica de sangre: hemograma, bioquímica, gasometría, coagulación, niveles de fármacos o tóxicos, cultivos.
– Analítica de orina: bioquímica y sedimento, cultivo, detección de tóxicos.
– Análisis de líquidos cefalorraquídeo o pleural.
Pruebas imagen: radiografías simples, ecografías o tomografía computarizada.
Electrocardiograma.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS
Son aquellos tratamientos para el manejo de una enfermedad o cuadro clínico específico que normalmente no
se hacen en la evaluación primaria.
Hace referencia a aquellos tratamientos distintos a los utilizados en la evaluación primaria o resucitación del
niño; es decir, tratamientos para tratar o paliar la enfermedad o lesión pero que no son vitales.
Estos tratamientos incluyen:
Tratamiento farmacológico: fármacos específicos para la enfermedad como antibióticos, protectores gástricos,
tratamiento antihipertensivo, analgesia, corticoides.
Cirugía mayor: cualquier procedimiento que requiera reparación mayor con anestesia general en un quirófano
(cirugía abdominal, neurocirugía, fracturas abiertas…).
Cirugía menor: cura de quemadura, reparación de herida, colocación de tubo de drenaje pleural, etc.
BIBLIOGRAFÍA
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2012.
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18
DEFINICIÓN. Según la OMS “se considera abuso sexual infantil a involucrar al niño en actividades sexuales que no llega a
comprender totalmente, a las cuales no está en condiciones de dar consentimiento informado, o para las cuales está evolutivamente
inmaduro y tampoco puede dar consentimiento, o en actividades sexuales que trasgreden las leyes o las restricciones sociales.
El abuso sexual infantil se manifiesta en actividades entre un niño y un adulto, o entre un niño y otro que, por su edad o por su
desarrollo, se encuentra en posición de responsabilidad, confianza o poder”. Debe haber, por tanto, coerción por parte
del agresor y asimetría entre éste y la víctima (de edad, desarrollo intelectual, etc.).
Se incluyen en la definición de abuso, además de las agresiones sexuales, la explotación sexual, la pornografía
infantil y el exhibicionismo.
El abuso sexual es una urgencia médica cuando la agresión ha sido hace menos de 72 horas (cuando la explo-
ración y las pruebas forenses pueden ser determinantes), existe un maltrato crónico pero con última agresión
hace menos de 72 horas, los síntomas son de reciente aparición, precisa tratamiento inmediato o hay riesgo de
nuevos maltratos y debemos, por tanto, proteger al paciente. En el resto de casos puede ser mejor posponer la
anamnesis detallada al momento en que pueda realizarla un experto.
EPIDEMIOLOGÍA. Se estima que el 23% de las niñas y el 15% de los niños sufre algún tipo de abuso sexual,
aunque sólo el 10-20% de ellos llega a denunciarlo. Son factores de riesgo el sexo femenino, padecer enfermedades
crónicas, discapacidad física o mental o problemas perinatales. En el 90% de los casos el agresor es hombre,
normalmente del entorno del niño.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR. Las consecuencias derivadas del abuso sexual son múltiples:
– Psiquiátricas: cambios de comportamiento, depresión, abuso de sustancias, suicidio, síndrome de estrés
postraumático, trastornos de la conducta alimentaria, dolor crónico, alteraciones del sueño…
– Infecciosas: infecciones de transmisión sexual.
– Ginecológicas: lesiones genitales, alteraciones menstruales, dolor pélvico, embarazo no deseado.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
21
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Lesiones genitales, flujo vaginal, infecciones urinarias de repetición… La mayoría de las veces sólo aparecerán
síntomas inespecíficos, como cambios de comportamiento, alteraciones del sueño, retraimiento, cefalea,
dolor abdominal recurrente, trastornos de la conducta alimentaria, enuresis, encopresis…
A: Alergias conocidas.
P: Antecedentes personales (el maltrato es más frecuentes en niños con enfermedades crónicas). Vacunación
VHB.
L: Preguntar por última ingesta por si es necesario sedoanalgesia para la realización de exploración ginecológica.
E: Historia clínica, causa de la sospecha, tiempo desde la agresión.
La anamnesis debe realizarse mediante una entrevista con el niño si tiene edad suficiente, con un lenguaje apropiado para
su edad y evitando las preguntas con respuestas cerradas. Debe transcribirse literalmente lo que dice el paciente.
SOSPECHA DE ABUSO
¿Penetración?
Sí No
• Exploración con médico forense • Screening de ETS: cultivo • Si contacto con fluidos
• Toma de muestras de secreciones para vaginal y serología corporales: screening de ETS
búsqueda de semen y cultivo de ETS • Test de embarazo • Parte judicial
• Analítica sanguínea con serología de ETS • Parte judicial • Denuncia al Servicio de
• Completar vacunación antiVHB si precisa • Denuncia al Servicio de Atención a la Familia
• Profilaxis antibiótica ETS Atención a la Familia • Contactar con Servicios
• Valorar profilaxis antiVIH • Contactar con Servicios Sociales
• Valorar anticoncepción de emergencia Sociales • Contactar con pediatra de
• Parte judicial • Contactar con pediatra de Atención Primaria
• Denuncia a Juez de guardia verbal y escrita Atención Primaria
Ingreso si lesiones graves o para • Ingreso si precisa para protección del menor
protección del menor • Seguimiento al alta por Pediatría social/Infecciosas, Asuntos Sociales y
Psiquiatría
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
1. Búsqueda de infecciones de transmisión sexual: indicada en caso de penetración o tentativa de penetración
(por ano, vagina o boca), contacto de fluidos corporales del agresor con piel o mucosa dañada, mordedura
(del agresor a la víctima o al revés), síntomas de ETS o solicitud por parte de los padres. El contagio global
de una ETS en el abuso sexual es aproximadamente del 5%.
a. Serología de VHB, VHC, VIH y sífilis.
b. Cultivo de secreciones para detección de Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, Trichomonas vaginalis,
sífilis, vaginosis bacteriana, virus herpes simple (si hay lesiones compatibles), virus del papiloma humano.
2. Cultivo de secreciones: siempre que haya secreción genital deberán tomarse muestras para cultivo.
3. Lavados vaginales o anales con SSF para búsqueda de semen: en los mismos casos que el apartado 1 y
cuando el abuso haya sido en las 72 horas previas a la consulta.
4. Analítica sanguínea: hemograma y bioquímica con función hepática y renal previo a instaurar tratamiento
antirretroviral.
5. Tóxicos en orina: individualizar.
6. Test de embarazo: individualizar.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Profilaxis antibiótica: en caso de alta sospecha de penetración debe instaurarse profilaxis antibiótica contra
N. gonorrhoeae, C. trachomatis y T. vaginalis. Es más claro su beneficio en mujeres púberes.
– Gonococo: ceftriaxona: 125 mg i.m. dosis única. Alternativa: cefixima 8 mg/kg/dosis única (máx 400 mg).
– Clamydia: azitromicina: 20 mg/kg v.o. dosis única, máximo 1 g. Alternativa en >7 años: doxiciclina 20
mg/kg/12 h v.o x 7 días, máximo 200 mg/día.
– Tricomona: metronidazol: <7 años 15 mg/kg/día cada 8 horas durante 7 días (máximo 500 mg/dosis);
≥7 años 2 g v.o. dosis única.
Profilaxis antirretroviral: individualizar. El riesgo global de contagio es bajo (<1%) y el tratamiento conlleva
múltiples efectos secundarios. En general, deberá administrarse en caso de agresores múltiples, lesiones
traumáticas por la penetración, penetración anal, mordeduras o en caso de que se conozca que el agresor
es VIH positivo. Debe iniciarse lo más pronto posible, lo mejor en las primeras 4-6 horas y siempre antes de
que pasen 72 horas desde la agresión. Hay varias pautas de tratamiento, combinando siempre 3 fármacos
durante 28 días.
– Edad <13 años:
• Zidovudina 180 mg/m2/12 horas.
• Lamivudina 4 mg/kg/12 horas.
• Lopinavir/ritonavir: <15 kg: 12 mg/kg LPV/3 mg/kg RTV cada 12 horas; 15-40 kg: 10 mg/kg LPV/ 2,5
mg/kg RTV cada 12 horas; >40 kg: 400 mg LPV/100 mg RTV cada 12 horas.
– Edad >13 años o >40 kg:
• Lopinavir/ritonavir comprimido (400 mg LPV/100 mg RTV). 1 comprimido cada 12 horas o 2 cada
24 horas.
• Zidovudina/lamivudina comprimido (150 mg de lamivudina y 300 mg de zidovudina). 1 comprimido
cada 12 horas.
Profiliaxis antiVHB: si el paciente no ha recibido 3 dosis de vacuna deberá completarse la vacunación. En
caso de que se conozca que el agresor es portador del VHB (AgHBs positivo) y el paciente no esté correcta-
mente vacunado, deberá administrarse inmunoglobulina específica, a ser posible en las primeras 24 horas
(inútil después de 7 días): 0,06 ml/kg i.m. dosis única (12-20 UI/kg), máximo 5 ml.
Tratamiento anticonceptivo: individualizar. Más eficaz en las primeras 12 horas, siempre antes de 5 días.
– Levonorgestrel 1.500 mcg v.o. dosis única. No autorizado para menores de 16 años.
INDICACIONES DE INGRESO:
Lesiones graves.
Protección del menor: si el supuesto agresor vive en el mismo domicilio hay que proporcionar un lugar
seguro que, en ocasiones, podrá ser el hospital.
ASPECTOS LEGALES:
Todos los casos de sospecha de abuso sexual deben ser denunciados. El médico debe:
– Redactar un informe clínico detallado, escribiendo las palabras textuales del menor, la exploración com-
pleta, pruebas solicitadas y destino al alta del menor (ingreso, acompañamiento policial a un centro de
menores, etc.).
– Elaborar un parte judicial de lesiones, que deberá ser enviado por fax al Juzgado de Guardia.
– Contactar con el Juzgado de Guardia en caso de que se requiera la asistencia del médico forense (siempre
si el abuso ha sido cometido en las últimas 72 horas) o si el paciente requiere protección.
– Contactar con el trabajador social para el seguimiento del paciente. Es aconsejable contactar también
con el pediatra habitual del paciente.
BIBLIOGRAFÍA
1. Pou Fernández J. Abuso sexual. En: Pou Fernández J (ed). El pediatra y el maltrato infantil. Madrid: Ergon; 2010. p. 49-60.
2. Panel de expertos de la Secretaría del Plan Nacional sobre el Sida, Grupo de Estudio de Sida, Sociedad Española de Infec-
tología Pediátrica, Centro de Estudios Epidemiológicos sobre las Infecciones de Transmisión Sexual y el Sida en Cataluña y
Sociedad Española de Medicina Preventiva. Recomendaciones de la SPNS/GESIDA/AEP/CEEISCAT/SEMP sobre la profilaxis
postexposición frente al VIH, VHB y VHC en adultos y niños. Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad; 2008.
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Técnicos. Santander: Gobierno de Cantabria; 2008.
4. Pereda Beltrán N. Actualización de las consecuencias físicas del abuso sexual infantil. Rev Pediatr Aten Primaria. 2010; 12:
273-85.
1 EVALUACIÓN INICIAL
SÍ ¿PACIENTE CONTENIDO? NO
Contención verbal
Triángulo Evaluación Pediátrica
Evaluación inicial Contención física
Aspecto Respiración
Contención química*
Circulación
26
A: Puede verse afectada si la agitación se alterna con alteración del nivel de conciencia.
B: Valorar oxigenación y ventilación. La hipoxia cerebral de distintas causas (insuficiencia respiratoria, anemia
severa o bajo gasto) puede producir agitación. Si hipoxemia administración de O2.
C: Determinación de glucemia capilar (la hipoglucemia puede ser causa de agitación). Si hipoglucemia
administración de glucosa (0,5-1 g/kg). Posteriormente buscar causa de hipoglucemia si existe (diabético,
tóxicos, etanol, betabloqueantes, ADO, metabolopatías, falta ingesta).
Valorar tensión arterial, frecuencia cardiaca y perfusión. Existen toxisíndromes que cursan con agitación,
hipertensión arterial y taquicardia.
D: Nivel de conciencia, déficit neurológicos. Valoración de pupilas (puede ayudar si sospecha de toxisíndrome).
E: Temperatura. La hipertermia de causa infecciosa o tóxica puede ser causa de agitación.
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Comienzo brusco o progresivo del comportamiento, relaciones sociales, episodios de irritabilidad, temores,
pesadillas, indagar en la ideación suicida, conductas de riesgo. Asociación de síntomas orgánicos: vómitos,
cefalea, convulsión, afasia, cambios visuales, déficit neurológicos, fiebre.
A: Alergias.
M: Tratamientos que esté tomando de forma habitual (abstinencia, intoxicación).
P: Patologías previas: historia familiar de enfermedades psiquiátricas.
L: Última comida.
E: Eventos que llevaron a la enfermedad: nivel de funcionamiento previo, situaciones estresantes, trauma
físico o enfermedad, accidentes, abusos, divorcio, muertes, situaciones de rechazo, resultados académicos,
consumo de sustancias…
*Lo ideal es interrogar a padres y paciente por separado; en ocasiones, si existe un trauma, estos pueden
sentirse culpables o ser los causantes.
EXPLORACIÓN FÍSICA DETALLADA: Peso, constantes: Tª, FC, TA, FR. Exploración neurológica completa
y exploración mental.
SÍ NO
TRATAMIENTO
CAUSA TRASTORNO • ANSIEDAD
PSICÓTICO • DEPRESIÓN
• TRASTORNO CONDUCTA
IC A PSIQUIATRÍA
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Analítica de sangre: en situaciones de agitación en las que sospechemos organicidad, hemograma, bio-
química, hemocultivo, amonio, gasometría, osmolaridad (intoxicaciones), iones (permite descartar causas
metabólicas, tóxicas con aumento de anión gap y gap osmolar, anemia severa), carboxihemoglobina.
Glicemia capilar: se realizará en todos los pacientes una vez contenidos.
Tóxicos en orina: se debe realizar siempre en niños con agitación que no se justifica por otra causa.
Pruebas de imagen (TAC craneal): siempre que existe una alteración del nivel de conciencia y los tóxicos
sean negativos o bien exista alguna focalidad neurológica.
Punción lumbar: valorar realizarla si se sospecha de encefalitis, meningitis.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Contención química: usadas para el control del comportamiento y libertad de movimientos del paciente,
no es el tratamiento estándar. Su elección dependerá del grado de agitación y efectos secundarios. Si puede
se prefiere tratamiento oral pero, en general, en estas situaciones no es posible y se administra intravenoso
o intramuscular. Los nuevos antipsicóticos atípicos tienen menos efectos secundarios que los tradicionales
(síntomas extrapiramidales, reacciones distónicas, síndrome neuroléptico maligno). Su uso, sin embargo,
está limitado en el Servicio de Urgencias ya que con los que pueden administrarse por vía parenteral existe
poca experiencia de uso en niños. Las formas orales de rápida absorción, como olanzapina y risperidona,
pueden son una alternativa aceptable. No hay consenso acerca del uso profiláctico de fármacos anticoli-
nérgicos como el biperideno (dosis 0,05 mg/kg, máximo 5 mg i.v. o i.m.). Algunos sugieren su uso siempre
que se administran antipsicóticos, otros sólo cuando aparecen los efectos extrapiramidales.
Comienzo
de acción Vida
Medicación Tipo de medicación Dosis inicial minutos media horas Efectos adversos
Lorazepam Benzodiacepina 0,05-0,1 mg/kg 20-30 min 12 Reacción paradójica,
Adolescente: 2-4 mg 12 depresión respiratoria
Midazolam Benzodiacepina 0,05-0,15 mg/kg 5-15 3-4 Reacción paradójica,
Adolescente: 2-4 mg (i.m./i.v.) 3-6 depresión respiratoria
20-30 v.o.
Haloperidol Antipsicótico típico 0,1 mg/kg 15-30 (i.m.) 21 Sintomas
Adolescente: 2-5 mg 30-60 (v.o.) 21 extrapiramidales,
síndrome neurolético
maligno (SNM),
hipotensión transitoria,
QT largo
Risperidona Antipsicótico atípico <12 años: 0,5 mg 45-60 (v.o.) 20 EPS/SNM, QT largo
Adolescente: 1 mg 45-60 (v.o.) 20
Olanzapina Antipsicótico atípico <12 años: 2,5 mg 30-60 (i.m.) 30 EPS/SNM, QT largo
Adolescente: 5-10 mg 45-60 (v.o.) 30
Quetiapina Antipsicótico atípico 25 mg 45-60 (v.o.) 6 EPS/SNM, QT largo
Ziprasidona Antipsicótico atípico <12 años: 5 mg 30-60 (i.m.) 2-5 EPS/SNM, QT largo
Adolescente: 10-20 mg 60 (v.o.) 7
En caso de un síndrome de abstinencia los más frecuentes son por alcohol, opioides y benzodiacepinas,
para su tratamiento están indicadas estas últimas.
En caso de intoxicación trataremos según el tóxico implicado.
CRITERIOS DE INGRESO:
Los pacientes con organicidad deben ingresar todos. Valorar ingreso en aquellos niños que presenten alguna
intoxicación en función del tipo de tóxico, su vida media y síntomas con los que se presenta en urgencias.
Ingresarán los pacientes psiquiátricos con ideación suicida, conductas muy agresivas u homicida, incapaci-
dad de la familia para cuidarlo, maltrato físico, abuso, ajustes de medicación, necesidad de estabilización,
en consenso con Psiquiatría.
TRATAMIENTO DOMICILIARIO:
En caso de nuevas situaciones intentar contención verbal y actitud tranquilizadora. En casos de situaciones
de ansiedad que no necesiten valoración por psiquiatra urgente se pueden pautar benzodiacepinas a dosis
bajas como medicación de rescate [por ejemplo: clorazepato dipotásico 0,2-2 mg/kg/día cada 8-24 horas;
lorazepam (orfidal) a 0,05-0,01 mg/kg cada 12-24 horas], siempre que podamos asegurar un buen control
por parte de la familia y seguimiento posterior. El resto de medicación domiciliaria debe ser prescrita por
un psiquiatra.
BIBLIOGRAFÍA
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4. Katz ER, Chapman LL, Chun TH. Psyquiatric Emergencies. En: Fleisher GR, Ludwig S (eds). Textbook of Pediatric Emergency
Medicine. Lippincott Williams & Wilkins; 6th revised edition; 2010. Chapter 133. p. 1701-27.
DEFINICIÓN. Alteración en la agudeza visual, tanto por disminución (visión borrosa, dificultad para ver nítido)
como por pérdida completa (amaurosis).
EPIDEMIOLOGÍA. Las alteraciones agudas o subagudas de la agudeza visual son poco frecuentes en la edad
pediátrica, pero cuando se producen causan gran preocupación a los padres, por lo que consultan en los Servi-
cios de Urgencias. En los niños pequeños se puede manifestar por nistagmus, estrabismo, ausencia de contacto
visual claro.
La pérdida de agudeza visual unilateral con frecuencia es asintomática. Cuando el niño o el pediatra lo descu-
bren, muchas veces es de manera casual o en exploración rutinaria con optotipos, y no suele corresponder a un
problema agudo.
La visión se puede alterar por alteración en cualquier punto de la vía visual (ocular o extraocular) y, con frecuen-
cia, precisan la valoración por oftalmólogos.
Las causas más frecuentes son los traumatismos y las infecciones. Son una emergencia médica la exposición
ocular a determinadas sustancias (ácidos o álcalis), el traumatismo ocular penetrante y la oclusión de la arteria
central retiniana.
PATOLOGÍAS MÁS FRECUENTES QUE CAUSAN ALTERACIÓN DE LA VISIÓN AGUDA:
– Oculares:
• Traumático: traumatismo físico o exposición a tóxicos o quemaduras.
• No traumático: celulitis periorbitaria, conjuntivitis, queratitis, uveítis, endoftalmitis, obstrucción arteria o
vena retiniana.
– Extraoculares:
• SNC: neuritis óptica, migraña, hipertensión intracraneal, ictus, tumores, lesiones desmielinizantes (esclerosis
múltiple, encefalomielitis diseminada aguda).
• La hipoglucemia el TCE, la hipotensión y algunas epilepsias occipitales pueden producir episodios de
pérdida de visión transitoria de origen cortical.
• Otros: histeria/ceguera funcional.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
ESTABILIZACIÓN INICIAL:
• Oxígeno. Estable
• Monitor.
• Vía venosa periférica.
• Expansión vascular.
• Analítica de sangre.
31
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Fiebre, secreción conjuntival, odinofagia, rinorrea, ojo rojo, dolor ocular, síntomas de hipertensión intra-
craneal (cefalea, vómitos), otros déficit neurológicos.
A: Alergias a pólenes, ácaros.
M: Medicación.
P: Episodios previos de migraña, enfermedad inflamatoria sistémica.
L: Última ingesta.
E: Antecedente traumáticos, exposición a tóxicos (monóxido de carbono, metanol), infecciones o inflama-
ciones, lentes de contacto.
Alteración de la visión
VÉASE CAPÍTULO DE TRAUMA OCULAR Sí ¿ANTECEDENTE DE TRAUMATISMO OCULAR?
No
¿DOLOR OCULAR?
Sí No
Sí No
UNILATERAL BILATERAL
33
34 Alteración de la visión
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
CT craneal: indicaciones:
– Elevación de papila/papiledema.
– Síntomas de hipertensión intracraneal.
– Síntomas neurológicos asociados.
– Traumatismo craneal.
– Celulitis orbitaria postseptal (CT orbitaria).
– Pérdida aguda de visión de causa no oftalmológica que no se resuelve espontáneamente.
Analítica de sangre: valorar hemograma, hemocultivo, proteína C reactiva, si infección que precise anti-
biótico i.v. EAB y anión GAP si ingesta metanol. CarboxiHb si exposición a monóxido de carbono.
Glucemia capilar: si pérdida de visión bilateral de causa no oftalmológica.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
1. TRATAMIENTO DE CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS: véase capítulo Ojo rojo.
2. TRATAMIENTO DE CELULITIS ORBITARIA:
– Celulitis preseptal leve: amoxicilina-clavulánico 80 mg/kg/día, v.o., 10 días, ambulatorio. Control clínico
en 48-72 horas.
– Celulitis preseptal grave o celulitis postseptal: amoxicilina-clavulánico 100 mg/kg/día i.v. o cefotaxima
150-200 mg/kg/día i.v.
3. TRATAMIENTO DE NEURITIS ÓPTICA: tratamiento tras confirmar el diagnóstico mediante PEV, RM
cerebral: metilprednisolona 1 g/día i.v. 5 días.
4. TRATAMIENTO DE OTRAS ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES DE SNC: tratamiento tras confirma-
ción del diagnóstico mediante RM cerebral, LCR: metilprednisolona 1 g/día i.v. 5 días.
5. TRATAMIENTO DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL BENIGNA (PSEUDOTUMOR CEREBRI): tratamiento
tras confirmar el diagnóstico mediante RM cerebral con AngioRM fase venosa, PL con medición elevada
de presión de apertura: acetazolamida 25-50 mg/kg/día en 3 dosis v.o.
6. TRATAMIENTO DE MIGRAÑA: véase capítulo de cefalea.
INDICACIONES DE INGRESO:
Celulitis orbitaria postseptal o preseptal con mala respuesta a tratamiento ambulatorio.
Hipertensión intracraneal.
Sospecha de neuritis óptica.
Ceguera uni/bilateral de inicio agudo/subagudo, que no se resuelve.
VALORACIÓN POR OFTALMOLOGÍA URGENTE:
Pérdida de visión monocular no traumática.
Leucocoria.
Anomalías en fondo de ojo.
Conjuntivitis con mala respuesta a tratamiento habitual.
Celulitis postseptal.
DERIVACIÓN A CONSULTAS DESDE EL SERVICIO DE URGENCIAS:
OFTALMOLOGÍA: sospecha de uveítis, iritis, glaucoma.
NEUROLOGÍA: migraña con pérdida de visión.
RECOMENDACIONES DE TRATAMIENTO EN DOMICILIO:
En celulitis orbitaria preseptal: vigilar empeoramiento clínico, mayor edema palpebral, aparición de diplopía,
en cuyo caso acudir a Urgencias.
En cualquier caso de alteración visual, la aparición de sintomatología neurológica nueva, indica una ree-
valuación médica urgente.
BIBLIOGRAFÍA
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Lippincott Williams & Wilkins. 6th revised edition; 2010. p. 259-65.
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edition; 2013. p. 313-26.
DEFINICIÓN. Se trata de una falsa percepción, ya sea auditiva, visual, gustatoria, táctil u olfatoria, que no está
asociada con un estímulo externo real. Debe diferenciarse de fenómenos similares como ilusiones (percepción
anómala de estímulos reales), fantasías elaboradas, amigos imaginarios e imágenes eidéticas (imágenes alma-
cenadas en la memoria, con alto nivel de detalle).
EPIDEMIOLOGÍA. Se considera que alrededor del 8% de los niños han sufrido algún tipo de fenómeno aluci-
natorio (rango 1-21%). Lo habitual es que no se asocien a otros síntomas psicóticos ni a esquizofrenia, siendo
muy importante realizar el diagnóstico diferencial. En el 50-95% de casos se resuelven en semanas o meses y
desaparecen cuando se soluciona el factor desencadenante.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
– Patología psiquiátrica:
a. Generalmente asociada a síntomas psicóticos (tanto prodrómos como diagnóstico establecido): esquizo-
frenia, trastornos esquizofreniformes.
b. No asociada a psicosis, pero en la que pueden aparecer alucinaciones: estrés post-traumático, abuso
sexual, duelo patológico, trastornos disociativos, TDAH, trastorno desafiante-oposicionista, síndrome de
la Tourette, trastorno obsesivo-compulsivo, trastornos del lenguaje...
– Fármacos y drogas:
a. Fármacos: corticoides, anticolinérgicos, estimulantes, lamotrigina.
b. Drogas: alucinógenos, cannabis, éxtasis, cocaína, anfetaminas, barbitúricos, opiáceos, alcohol.
– Patología orgánica: infección grave, fiebre, migraña, convulsiones, tumor, hemorragia SNC, síndrome de
Alicia en el país de las maravillas.
. Trastornos metabólicos: trastornos tiroideos, paratiroideos o adrenales; enfermedad de Wilson, porfiria,
beriberi, trastornos electrolíticos.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
Estable
ESTABILIZACIÓN INICIAL:
• Oxígeno.
• Monitor.
• Vía venosa periférica.
• Expansión 20 cc/kg.
• Analítica de sangre: hemograma, bioquímica, EAB, iones, PCR.
35
A: Valorar permeabilidad de la vía aérea. Si alteración de nivel de conciencia puede presentar colapso de la
vía aérea.
B: Valorar frecuencia respiratoria y patrón respiratorio.
C: Valoración de signos de perfusión cutánea, frecuencia cardiaca y toma de tensión arterial. Determinación
de glucemia.
D: Valoración del nivel de conciencia y estado y función de las pupilas.
E: Tomar temperatura.
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
Sí No
• No precisan
tratamiento ni pruebas
complementarias • Tóxicos en orina • Tóxicos en orina
• ALTA A DOMICILIO • Análisis de sangre (hemograma, BQ, • Análisis de sangre (hemograma, BQ, PCR, iones, EAB)
PCR, iones, EAB). Serologías • Etanol en sangre
• TAC craneal • Valorar TAC
Sí No Sí No
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Glucemia capilar: descartar hipoglucemia aguda en todos los pacientes.
Tóxicos en orina: necesarios en el diagnóstico diferencial.
Analítica de sangre: valorar para descartar patología orgánica. Hemograma, EAB, iones, bioquímica con
función renal y hepática, PCR y etanol en sangre. Valorar añadir hormonas tiroideas según síntomas.
Punción lumbar: ante la sospecha de meningitis/encefalitis.
Prueba de imagen (TC/RM cerebral): cuando no se puede descartar origen orgánico y el resto de pruebas
son normales. Valorar si alucinaciones visuales, trauma craneal, déficit focal o disminución del nivel de
conciencia.
TRATAMIENTO EN URGENCIAS:
ANTIPSICÓTICOS: no indicados de forma rutinaria. Valorar en:
– Tratamiento agudo: agitación importante que no cede con ambiente tranquilo y contención verbal.
• Haloperidol (v.o., s.c., i.m.): 0,15-0,5 mg/kg/día. Se puede repetir dosis a los 45-60’ (vigilar efectos
extrapiramidales). Dosis máx. i.m. 2,5 mg (<40 kg) y 5 mg (>40 kg).
• Risperidona (bucodispersable, v.o.): a partir de 6 años. 1 mg v.o. en crisis (máx 2-4 mg). Repetir si
precisa en 1 hora.
– Tratamiento largo plazo: no indicado en patología psiquiátrica no psicótica.
– Si se asocian síntomas psicóticos, puede iniciarse la terapia (indicado por un psiquiatra), pero su uso
en fase prodrómica es controvertido.
ANSIOLÍTICOS: no de primera elección. Valorar asociados a antipsicóticos si agitación importante (po-
tencian efecto):
– Lorazepam (sublingual, v.o.): 0,5-1 mg/día. Habitual 1-6 mg/día. Se puede repetir en 30-60’. >12 años.
– Diazepam (v.o., rectal, i.m.): 0,3 mg/kg/día. Se puede repetir en 20-30’. Cuidado con FR y TA. Permitido
desde los 6 meses. Habitual 2,5-10 mg (cuidado dosis acumulativa).
– Clorazepato dipotásico (v.o., i.m.): 0,25 mg/kg/día. Habitual 2,5-5 mg/día (máx 30 mg). Se puede
repetir en 30-60’. Cuidado con FR y TA. A partir de 9 años.
INDICACIONES DE INGRESO:
TAC patológico.
Sospecha infección SNC.
Ansiedad grave (del paciente o la familia).
Riesgo de suicidio.
Intoxicación grave o múltiple.
Alteraciones analíticas graves.
BIBLIOGRAFÍA
1. Sidhu KAS, Dickey III TO. Hallucinations in children: Diagnostic and treatment strategies. Curr Psychiatr. 2010; 9(10): 53-61.
2. Edelsohn G. Hallucinations in children and adolescents: considerations in the emergency setting. Am J Psychiatry. 2006;
163(5): 781-5.
3. Jardri R, Bartels-Velthuis AA, Debbane M, Jenner JA, Kelleher I, Dauvilliers Y, et al. From Phenomenology to Neurophysiological
Understanding of Hallucinations in Children and Adolescents. Schizophr Bull. 2014; 1; 40(Suppl 4): S221–32.
4. Jardri R, Delion P, Goëb JL. Stratégies diagnostiques et thérapeutiques face aux hallucinations de l’enfant et de l’adolescent.
Presse Médicale. 2010; 39(4): 420-30.
DEFINICIÓN. Desigualdad en el tamaño entre ambas pupilas >0,4 mm, secundaria a trastornos locales o a
desórdenes neurológicos.
EPIDEMIOLOGÍA. Se trata de un motivo de consulta poco frecuente en Pediatría, siendo necesario conocer
su mecanismo fisiológico para evitar la realización de pruebas complementarias innecesarias.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
1. Anisocoria fisiológica:
• La magnitud de la anisocoria suele ser igual en luz que en oscuridad.
• Normalmente con una diferencia entre tamaño pupilar <0,4 mm.
• No retraso en la dilación al pasar a oscuridad.
2. Midriasis farmacólogica: no está asociado a dolor, ptosis o diplopía.
• Ciclopéjicos parasimpaticolíticos (atropina, homatropina, ciclopentolato, tropicamida) o simpaticomiméticos
(adrenalina, fenilefrina, clonidina, apraclonidina, brimonidina).
• Parches de escopolamina.
• Bromuro de ipratropio presurizado/nebulizado en máscara.
3. Síndrome de HORNER: miosis +/- ptosis +/- enoftalmos +/- anhidrosis.
4. Paresia III par craneal: miosis +/- déficit de movimientos extraoculares +/- ptosis.
5. Patología ocular: iritis, uveítis.
6. Pupila tónica de Adie: también llamada pupila tónica, se debe a daño en el ganglio ciliar o en los nervios
ciliares cortos. Durante la fase aguda los hallazgos pueden ser únicamente midriasis unilateral con poca
reactividad a la luz, a medida que evoluciona aparecen las características clínicas típicas:
• Disociación luz-cerca.
• Respuesta tónica: al pasar de luz a oscuridad la pupila más grande inicialmente se vuelve pequeña y per-
manece contraída tónicamente.
• Supersensibilidad por denervación: tras la administración de pilocarpina al 0,1%, la pupila inicialmente
más grande se vuelve más pequeña, esta no está presente durante la fase aguda.
38
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
A: Apertura de la vía aérea si hay disminución del nivel de conciencia, administrar oxígeno.
B: Valorar auscultación, zonas de hipoventilación, ruidos anormales, signos de dificultad respiratoria, frecuencia
respiratoria, medir saturación de O2.
C: Coloración (cianosis, palidez), perfusión, pulsos, FC y TA.
D: Valorar nivel de conciencia y función y tamaño pupilar.
E: Medir temperatura.
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Comienzo de los síntomas de forma brusca o progresiva, síntomas oculares (pérdida de visión, fotofobia,
visión borrosa, dolor ocular), síntomas neurológicos (cefalea, vómitos, disminución del nivel de conciencia).
A: Alergia a medicamento o a alimento.
M: Ciclopéjicos parasimpaticolíticos (atropina) o simpaticomiméticos (adrenalina), parches de escopolamina,
anticolinérgicos (atropina, bromuro de ipratropio).
P: Patología neurológica (PCI, retraso psicomotor, enfermedad neurodegenerativa), traumatismo obstétrico
o del plexo braquial, neoplasias compresivas, costilla cervical.
L: Última ingesta.
E: Antecedentes de cirugía (ocular, neurocirugía, torácica o cardiológica), antecedente de traumatismo cra-
neoencefálico, ocular o cervical.
ANISOCORIA
Diferencia de tamaño entre ambas pupilas >0,4 mm
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Rx de tórax: sospecha de síndrome de Horner.
TAC craneal: sospecha de HTIC, alteración del nivel de conciencia, focalidad neurológica, sospecha de
infección del sistema nervioso central, sospecha de LOE o hemorragia intracraneal.
Punción lumbar: sospecha de infección del SNC (imprescindible descartar HTIC), sospecha de HSA con
TAC craneal normal.
Tóxicos en sangre y/u orina: sospecha de intoxicación.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
1. Parálisis del III par: si diplopía incapacitante: oclusión alternante. Si no resolución espotánea: inyección
de toxina botulínica. Derivar a Oftalmología y/o Neuropediatría.
2. Queratitis/iritis/uveítis: antibiótico tópico profiláctico. Lubricación intensiva (lágrimas artificiales). Ciclo-
pléjicos si dolor intenso.
3. Miosis o midriasis farmacológica: retirar fármaco causante.
4. Síndrome de Horner y pupila tónica de Adie: investigar causa, tratamiento etiológico.
INDICACIONES DE INGRESO:
Ingreso UCIP: TAC craneal alterada (malformaciones vasculares, lesiones ocupantes de espacio, sospecha
de HTIC, hemorragia subaracnoidea).
LCR alterado (sospecha de infección del SNC, hemorragia subaracnoidea).
Síndrome de Horner.
Parálisis del III par.
TCE con signos de alarma.
Alteración del nivel de conciencia.
RECOMENDACIONES EN DOMICILIO:
A aquellos pacientes a los que se les otorgue el alta hospitalaria porque están asintomáticos y las pruebas
complementarias son normales, se les indicará control por su pediatra en 2-3 días para que éste les revalúe
y registre el episodio ocurrido.
BIBLIOGRAFÍA
1. Levin AV. Eye-unequal pupils. En: Fleisher G, Ludwing S (eds). Textbook of Pediatric Emergency Medicine. 6ª edición. Phila-
delphia, EE.UU.: Lippincott Williams & Wilkins; 2010. p. 253-8.
2. Mengual Verdú E, Hueso Abancéns JR. Actualización en oftalmología pediátrica. Badalona: Euromedice Ediciones Médicas;
2003.
3. Wright KV, Spiegel PH. Oftalmología pediátrica y estrabismo. Los requisitos en oftalmología. Madrid: Ediciones Harcourt;
2001. p. 130-1.
DEFINICIÓN. Rechazo del alimento se define como la oposición del lactante a la toma del alimento, bien en
su totalidad (anorexia) o parcialmente (hiporexia). Es más frecuente entre el tercer y el sexto mes de vida.
CLASIFICACIÓN:
– Por su duración: anorexia aguda o transitoria (causa más frecuente: procesos agudos infecciosos) o anorexia
crónica o persistente (debida a procesos orgánicos o funcionales).
– Por su etiología: anorexia primaria o funcional, donde la anorexia es el único síntoma y son debidas a hábitos
alimentarios incorrectos o lactantes que rechazan las tomas como respuesta al entorno que les rodea como,
por ejemplo, problemas en la relación madre-hijo, ansiedad materna, negligencia o abuso físico; anorexia
secundaria o orgánica, donde el rechazo del alimento es un síntoma acompañante, aunque puede ser el
primer y único síntoma durante tiempo.
– Por el alimento: global (rechazo a todos los alimentos) o parcial (rechazo a algún alimento en concreto).
EPIDEMIOLOGÍA. La anorexia es el tercer motivo de consulta más frecuente en un Servicio de Urgencias después
de la fiebre y la tos.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
– Enfermedades infecciosas: infección urinaria, otitis media, tuberculosis, Giardia, pielonefritis, infecciones
pulmonares crónicas, abscesos abdominales, etc.
– Enfermedad tumoral: leucemia, linfomas o tumores sólidos.
– Enfermedades digestivas: obstrucción intestinal, apendicitis aguda, enfermedad celíaca, colitis ulcerosa, he-
patitis, etc.
– Enfermedades metabólicas: anemia, galactosemia, hipercalcemia, etc.
– Insuficiencia renal crónica.
– Enfermedades endocrinológicas: hipotiroidismo, enfermedad de Addison, etc.
– Anorexia medicamentosas: antibióticos, antiepilépticos, immunosupresores.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
Estable
42
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Rechazo del alimento: total (anorexia) o parcial (hiporexia), selectiva (no come algunos alimentos especí-
ficos) o global (no come ningún alimento).
Tiempo de evolución del rechazo del alimento, progresivo o brusco.
Afectación de curva ponderal.
Síntomas asociados: babeo, disfagia, fiebre, diarrea, vómitos, fatiga con las tomas.
Realizar encuesta nutricional y encuesta sobre el entorno psicosocial y afectivo (carácter del niño, trastorno
del sueño asociado, relación madre-hijo).
A: Alergias conocidas.
M: Toma de medicación de forma intencionada, diuréticos, laxantes, etc.
P: Patologías o cirugías previas.
L: Última ingesta: qué y cuándo.
E: Ambiente epidémico, relación con algún evento (ingesta de pescado o de cuerpo extraño).
¿Síntomas o signos clínicos asociados tras ¿Síntomas o signos clínicos asociados tras
anamnesis y exploración física completa? anamnesis y exploración física completa?
No Sí Sí No
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Anorexia secundaria: dependiendo de la sintomatología acompañante: orina, urocultivo, hemograma,
hemocultivo, ecografía abdominal.
Anorexia primaria: realizar analítica de orina para descartar infección urinaria en lactantes.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Anorexia secundaria: tratamiento etiológico.
Anorexia primaria o funcional: se debe corregir la técnica alimentaria y realizar psicoterapia tranquilizando
a las madres y aconsejando modificaciones en el entorno del niño en caso de detectar algún defecto. Valorar
consulta a Trabajo Social.
INDICACIONES DE INGRESO:
Infección urinaria en menores de 2 meses.
Deshidratación o desnutrición moderada o grave.
Si sospechamos negligencia o abuso físico o sexual se deberá actuar siguiendo los protocolos de cada
hospital.
BIBLIOGRAFÍA
1. Crespo Rupérez E. El lactante con rechazo del alimento. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Urgencias Pediátricas.
Asociación Española de Pediatría. p. 91-3.
2. Fleisher GR. Weight loss. En: Fleisher GR, Ludwig S (eds). Textbook of Pediatric Emergency Medicine. Lippincott Williams &
Wilkins; 6th revised edition; 2010. p. 643-8.
3. De Paz Garnelo JA. Pediatría Preventiva y Social. Anorexia en el niño y en el adolescente; 1997. p. 221-7.
DEFINICIÓN. Reacción emocional implicada en los procesos de adaptación ante eventos adversos o peligros,
que prepara al organismo para reaccionar ante esa situación de peligro o amenaza. Incluye síntomas neuro-
vegetativos, cognitivos y somáticos. Se considera patológica si: es excesiva, dura más de lo esperable, causa
sufrimiento importante, interfiere con el día a día o produce conductas evitativas.
EPIDEMIOLOGÍA: 10-30%. Más frecuente en niñas. Pico en edad escolar (hasta los 11 años) y nuevo pico
en >15 años. Es frecuente la comorbilidad con otros procesos psiquiátricos, como la depresión (28-69%) y la
concurrencia de varios trastornos ansiosos en el mismo paciente.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
– Patología psiquiátrica: trastorno ansiedad generalizada, fobia social, trastorno de pánico (con o sin ago-
rafobia), agorafobia sin historia de pánico previo, fobia específica, trastorno por ansiedad de separación,
mutismo selectivo.
– Diagnóstico diferencial:
• Fármacos y drogas:
a. Fármacos: broncodilatadores, esteroides, teofilina, alfa-adrenérgicos, bloqueantes de los canales del
calcio, antipsicóticos.
b. Drogas: intoxicación por psicoestimulantes, abstinencia de drogas o alcohol.
• Patología orgánica: taquicardia supraventricular paroxística, hipoglucemia-hiperglucemia, feocromocitoma,
alt. tiroideas, celiaquía, enf. Wilson, enf. Cushing, epilepsia, vértigo, migraña, asma, esclerosis múltiple,
tumores SNC, enf. inflamatoria intestinal.
• Otra patología psiquiátrica: trastornos afectivos, TDAH, trastornos psicóticos, trastornos de personalidad,
trastornos de adaptación, tics, trastornos de la conducta alimentaria, terrores nocturnos, trastornos del
vínculo, abuso de sustancias...
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
46
A: Comprobar que la sintomatología no sea por sensación de falta de aire secundario a obstrucción de la vía
aérea.
B: Valorar frecuencia respiratoria. Suelen tener taquipnea lo que provoca hipocapnia y secundariamente
hipocalcemia con aparición de tetania. Tomar SatO2 y CO2E si posible.
C: Valoración de signos de perfusión cutánea, frecuencia cardiaca y toma de tensión arterial. Determinación
de glucemia.
D: Nivel de conciencia (ver si alterna agitación ansiedad con depresión o somnolencia), pupilas.
E: Medir temperatura y valorar existencia de lesiones cutáneas.
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Alteraciones vegetativas (inquietud, taquicardia, taquipnea, piloerección, temblores), alteraciones cognitivas
(pensamientos fóbicos, dificultades de atención y memoria), síntomas somáticos (dolor abdominal, dolor
torácico, disnea, cefalea, disfagia, astenia), síntomas emocionales (agobio, inseguridad).
A: Alergias conocidas.
M: Tratamiento actual (especialmente psicofármacos, broncodilatadores, esteroides, bloqueantes de los canales
del calcio).
P: Patologías previas.
L: Última comida.
E: Eventos que llevaron a la enfermedad (estresores, abuso, acoso escolar, separación o pérdida, historia
familiar, fármacos, drogas).
1º Si hiperventilación y tetania:
• Control de la respiración con bolsa o mascarilla cerrada para reinhalación de CO2
• Ambiente calmado y tranquilo
• Contención psicológica
Sí No
No Sí
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
No son imprescindibles para el diagnóstico, pero sí es recomendable realizarlas cuando existan dudas del
posible origen orgánico.
ECG: ante la presencia de palpitaciones o dolor torácico.
Tóxicos en orina: a valorar según hª clínica y exploración.
Analítica de sangre: valorar según hª clínica y evolución: hemograma, EAB (alcalosis respiratoria), iones
(hipocalcemia), bioquímica con función renal y hepática, PCR, niveles de fármacos (antidepresivos tricí-
clicos, paracetamol).
TRATAMIENTO EN URGENCIAS:
BENZODIACEPINAS: no indicadas de forma rutinaria; no usar de forma sistemática como tratamiento en
domicilio o de mantenimiento. Valorar en: ansiedad moderada-grave en el Servicio de Urgencias que no
cede con ambiente tranquilo, información y control de la respiración con reinhalación de CO2:
– Lorazepam (sublingual): <8 a 0,25 mg; >8 a: 0,5-1 mg.
– Diazepam (v.o., rectal, i.m.): 0,3 mg/kg. Habitual 2,5-10 mg (cuidado dosis acumulativa).
– Clorazepato dipotásico (v.o., i.m.): 0,25 mg/kg. Habitual 2,5-5 mg/día (máx 30 mg).
– ISRS (Inhibidores de la recaptación de serotonina): de elección en el tratamiento farmacológico a medio
y largo plazo de ansiedad moderada o grave. Iniciar en Urgencias sólo si indicación por Psiquiatría.
INDICACIONES DE INGRESO:
En unidad hospitalaria especializada en este tipo de patología:
Síntomas graves o de difícil control.
Fracaso del tratamiento ambulatorio y dificultades en la contención familiar.
RECOMENDACIONES A DOMICILIO:
Minimizar desencadenantes. Explicar la benignidad del cuadro. Reconocer los síntomas precozmente y pedir
ayuda a familiar/amigo. Control de la respiración (despacio y con bolsa cerrada) y ambiente tranquilo.
BIBLIOGRAFÍA
1. AEP. Protocolos de Psiquiatría. Trastornos de ansiedad: fobia social, fobias específicas, trastorno de pánico [Internet]. 2008
[cited 2014 Jun 8]. Available from: http://www.aeped.es/documentos/protocolos-sociedad-espanola-psiquiatria-infantil-aep.
2. Ochando Perales G, Cancio SP. La ansiedad en la edad pediátrica. Ped Integral. 2008; 12:901–6.
3. Rodrigo Alfageme M, Hernández Guillén R. Psiquiatría en urgencias. En: Marín Ferrer M (coord). Manual de urgencias de
pediatría: Hospital 12 de Octubre. Madrid: Ergon; 2011. p. 809-23.
DEFINICIÓN. La aspiración de cuerpo extraño en niños es una urgencia infrecuente pero potencialmente letal.
Se define como la introducción accidental de un cuerpo extraño en el interior de la vía aérea provocando un
cuadro de sofocación seguido de tos persistente y/o sibilancias y/o hipoventilación en la auscultación pulmonar.
EPIDEMIOLOGÍA. La edad más frecuente de presentación son los niños menores de 3 años. Representa el 40%
de la mortalidad de muertes accidentales en menores de 1 año y tiene una mortalidad del 0,9% de los episodios
de atragantamiento.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR. La clínica depende de la localización del cuerpo extraño en la vía
aérea, siendo la localización más frecuente el bronquio derecho.
Cuando se encuentra en laringe o tráquea puede provocar una obstrucción completa que suponga un riesgo
vital.
– Localización en laringe: tos, estridor, disfonía, obstrucción aguda de urgencia vital.
– Localización en tráquea: estridor y tos.
– Localización en bronquios: resolución de los síntomas tras episodio de atragantamiento manteniendo una
tos irritativa a veces con broncoespasmo asociado. Puede tener un episodio de sofocación repentino si el
cuerpo extraño se vuelve a movilizar a tráquea.
Los cuerpos extraños pueden ser orgánicos o inorgánicos. Los orgánicos (semillas, frutos secos) provocan una
mayor reacción inflamatoria y mayor número de complicaciones.
Si la aspiración del cuerpo extraño ha pasado desapercibida en el momento agudo puede ocasionar, tras un
periodo asintomático, neumonías de repetición, tos crónica, abscesos pulmonares, hemoptisis o bronquiectasias.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
50
A: Valorar permeabilidad de la vía aérea superior. Puede observarse desde estridor hasta obstrucción comple-
ta. Si signos de obstrucción, valorar gravedad de obstrucción: MANIOBRAS DESOBSTRUCCIÓN (véase
apartado 3: Desobstrucción de cuerpo extraño en VAS).
B: Se puede observar signos de trabajo respiratorio, taquipnea. En la auscultación pulmonar se puede apreciar
sibilantes, hipoventilación si cuerpo extraño en bronquio. Poner monitorización respiratoria.
C: Valorar signos de mala perfusión. Tomar frecuencia cardiaca y tensión arterial.
D: Valoración de nivel de conciencia y pupilas.
E: Temperatura.
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Episodio de sofocación presenciado o no.
Tipo de cuerpo extraño si presenciado.
Síntomas: tos, cianosis, estridor, vómito, dificultad respiratoria. Medidas tomadas tras aspiración/atra-
gantamiento.
A: Alergias conocidas.
M: Tratamiento habitual.
P: Enfermedades o cirugías previas.
L: Última ingesta realizada.
E: Mecanismo de lesión, tiempo transcurrido desde traumatismo.
EXPLORACIÓN FÍSICA:
Inicialmente si sospecha de obstrucción alta, mínima manipulación.
Valorar signos de trabajo respiratorio.
Auscultación pulmonar: estridor (si obstrucción alta), sibilantes si obstrucción en bronquio, hipoventilación
general indica obstrucción alta y sólo de un hemitórax indica más localización en un bronquio.
Sí No
¿Síntomas/signos de obstrucción de la vía aérea superior? Historia compatible por clínica sugestiva:
• Tos constante • Inicio brusco de síntomas de obstrucción de la vía
• Consciente pero incapacidad para toser aérea inferior
• Cianosis, estridor • Paciente manejado como neumonía, laringitis o asma
sin respuesta a tratamientos habituales
Sí No
¿Sintomático y/o exploración física alterada?
Manejo de obstrucción • Posición cómoda
de la vía aérea superior • O2 Sí No
por cuerpo extraño • Valorar VVP
• Ayuno
• Valorar Rx tórax Rx tórax inspiración/
• Valoración urgente • Posición cómoda
• O2 espiración (alternativa Rx
por Cirugía Pediátrica/ decúbito lateral, apoyado
broncoscopista • Valorar VVP
• Ayuno sobre el lado sospechoso)
• Broncoscopia
• Valorar Rx tórax
inspiración/espiración
• Valoración urgente
por Cirugía Pediátrica/
broncoscopista
• Broncoscopia
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Rx de tórax en espiración-inspiración en toda sospecha de aspiración de cuerpo extraño siempre que el
paciente esté estable.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Maniobras de desobstrucción de la vía aérea superior (véase capítulo Desobstrucción de la vía aérea).
Fibrobroncoscopia:
– Episodio presenciado de crisis asfíctica.
– Episodio no presenciado con clínica sugestiva y sintomática o con exploración alterada.
– Episodio no presenciado con clínica sugestiva y radiografía sugestiva de cuerpo extraño.
INDICACIONES DE INGRESO:
La sospecha de aspiración de cuerpo extraño con historia clínica compatible es criterio de ingreso en
centro con Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos y Cirugía Pediátrica con unidad de vía aérea para
observación y realización de fibrobroncoscopia diagnóstica y/o terapéutica.
BIBLIOGRAFÍA
1. Laín A, Fanjul M, Parente A. Extracción de cuerpos extraños en la vía aérea en niños mediante fibrobroncoscopia. Cir Pediatr.
2007; 20(4): 194-8.
2. Sahin A, Meteroglu F, Eren S, Celik Y. Inhalation of foreign bodies in children: experience of 22 years. J Trauma Acute Care
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3. Rodríguez H, Cuestas G, Botto H. Demora en el diagnóstico de un cuerpo extraño en la vía aérea en los niños. Serie de casos.
Arch Argent Pediatr. 2013; 111(3): 69-73.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
54
A: Valorar permeabilidad y sostenibilidad de la vía aérea superior ya que, si disminución de nivel de conciencia,
puede verse afectada.
B: Valorar frecuencia respiratoria (bradipnea o pausas de apnea) así como el patrón respiratorio. Puede existir
una alteración del control de la respiración.
C: Valoración de signos de perfusión periférica que podrán verse alterados si la causa es infecciosa. Tomar
tensión artérial y frecuencia cardiaca. Determinar glucemia capilar.
D: Valorar el nivel de conciencia y función y tamaño pupilar. Vigilar signos de hipertensión intracraneal.
E: Tomar temperatura y observar si presenta lesiones en piel.
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Fiebre, lesiones en piel, síntomas neurológicos: alteraciones de la conducta, cefalea, náuseas, vómitos,
vértigo, mareo, alteraciones visuales, acúfenos.
A: Alergias.
M: Tratamiento que pueda producir ataxia como efecto secundario o como intoxicación: anticonvulsivantes,
benzodiacepinas, antihistamínicos, anticatarrales, antidepresivos tricíclicos.
P: Desarrollo psicomotor, episodios previos similares, migrañas, epilepsia, patologías ortopédicas/psiquiá-
tricas.
L: Última ingesta.
E: Traumatismo craneoencefálico/cervical, ingesta de tóxicos/fármacos, inhalación de gases, infecciones/
inmunizaciones en las tres semanas previas.
EXPLORACIÓN FÍSICA DETALLADA: Peso; constantes: Tª, FC, TA, FR; glucemia capilar.
Exploración física completa: visceromegalias, lesiones en piel.
Exploración neurológica completa y detallada: nivel de conciencia, conducta, fontanela, signos meníngeos,
pares craneales, sistema cerebeloso (Romberg, temblor intencional, dismetría, hipotonía, nistagmus),
sistema visual (déficit, alteraciones, fondo de ojo), sistema auditivo, sistema artículo-muscular (fuerza,
reflejos osteotendinosos, espasticidades, dolor a la palpación).
Ataxia
Aguda Recurrente
Sí No
Ingreso para estudio sino previamente
estudiado EEG, EMg. Cribado
• Canalizar VVP 2º ¿Fiebre o infección metabólico. Cribado toxicológico.
• Posición neutra de cabeza actual? Cribado neuroblastoma
• Elevación cabeza 30º con control
cervical si trauma cervical
• Preparar manitol (0,25 g/kg) o Sí No
SSF3% (3 ml/kg)
3ª ¿Ingesta de medicación
TAC craneal urgente que produce ataxia?
Anormal Normal Sí No
• Ingreso • Ingreso
• Tratamiento etiológico • Valorar diagnóstico y tratamiento
de Guillain-Barré o Miller Fisher
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Glucemia capilar: ante todo niño con ataxia aguda.
TAC craneal: indicaciones: alteración de la conciencia, focalidad neurológica, ataxia asimétrica, trauma-
tismo previo, signos de hipertensión intracraneal.
RMN cerebral: indicaciones: lesiones no valorables por TAC, sospecha enfermedades desmielinizantes,
sospecha de encefalitis,enfermedad metabólica.
Tóxicos en orina y sangre: indicaciones: anamnesis sugerente, causa no esclarecida, alteración del nivel de
conciencia sin causa aparente.
Análisis de LCR: citoquímica/cultivo para bacterias y virus. PCR virales: indicaciones: sospecha de proceso
infeccioso en curso o en las tres semanas previas, sospecha de enfermedad metabólica.
Estudio metabólico: solicitar gasometría venosa, hemograma, bioquímica con función hepática con lactato,
piruvato y amonio, ácidos orgánicos en sangre y orina. Indicaciones: ataxia aguda recurrente, hallazgos
clínicos sugerentes (alteraciones del desarrollo psicomotor, antecedentes familiares, consanguinidad).
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Como signo aislado, la ataxia aguda carece de tratamiento específico, éste depende de la etiología subyacente.
Cerebelitis postinfecciosa: no requiere tratamiento específico.
Intoxicación: medidas de soporte y corrección de alteraciones hidroelectrolíticas.
Infección del SNC: antivíricos o antibióticos en función de la sospecha microbiológica.
Traumatismo craneal y tumores de la fosa posterior: manejo neuroquirúrgico.
Patología cerebrovascular: medidas de soporte y manejo neuroquirúrgico en caso de hemorragia cerebral.
Migraña: analgésicos.
Enfermedades de base inmunológica: corticoides en brote de esclerosis múltiple, EMAD y síndrome opso-
clonus-mioclonus.
Guillain-Barré/síndrome Miller Fisher: inmunoglobulinas +/- plasmaféresis.
CRITERIOS DE INGRESO:
Procesos graves: proceso expansivo intracraneal (tumor, hemorragia, hidrocefalia), infección del sistema
nervioso central, Guillain-Barré (riesgo de parada respiratoria).
Ataxia recurrente, para filiación etiológica.
Puede considerarse alta domiciliaria en casos de cerebelitis postinfecciosa, intoxicación y síndrome post-
conmocional si la evolución clínica es favorable durante su estancia en observación.
DEFINICIÓN. Obstrucción accidental de las vías respiratorias por un objeto sólido o líquido. Ante estas si-
tuaciones el organismo reacciona rápidamente e intenta expulsarlo con la tos. Si esta situación no se resuelve
rápidamente puede llegar a producirse una parada cardiorrespiratoria.
En este capítulo nos vamos a referir a aquellos casos claros de atragantamiento relacionados con las comidas
y secreciones.
EPIDEMIOLOGÍA. Se trata de un motivo de consulta poco frecuente. En más de la mitad de los casos los sín-
tomas se resolverán antes de la llegada a Urgencias del paciente, en el 2% de los casos se requiere intervención.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
1. Síntomas de obstrucción de la vía aérea: precisará la realización de maniobras de desobstrucción en función
del estado de conciencia y eficacia de la tos (véase capítulo correspondiente).
2. Síntomas de cuerpo extraño alojado en la vía aérea: lo más frecuente en el bronquio derecho. Puede manifes-
tarse como tos crónica, dificultad respiratoria persistente, hipoventilación localizada, crepitantes. Precisará
la extracción con broncoscopio rígido (véase capítulo correspondiente).
3. Episodio aparentemente letal (ALTE): episodio brusco y alarmante para el observador caracterizado por uno
o más de los siguientes signos: apnea (central u ocasionalmente obstructiva), cambios de coloración (cianosis
o palidez o rubicundez), cambios marcados en el tono muscular (hipotonía) y/o atragantamiento o sofoca-
ción. Posteriormente otros autores lo han limitado a aquellos casos que requieren estimulación enérgica y
han excluido los casos claros de atragantamiento relacionados con las comidas y secreciones.
4. Problemas digestivos: reflujo gastroesofágico, trastornos en la motilidad esofágica y/o gástrica, trastornos
en la coordinación succión-deglución…
5. Problemas neurológicos: parálisis cerebral, enfermedades neurodegenerativas y progresivas.
6. Problemas en vía aérea: niños portadores de traqueotomía.
7. Problemas psicológicos-psiquiátricos: ansiedad.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
ESTABILIZACIÓN INICIAL:
Estable
• Oxígeno.
• Maniobras desobstrucción.
• Monitor.
• Vía venosa periférica.
• Expansión vascular.
• Analítica de sangre.
58
A: Apertura de la vía aérea y valorar la permeabilidad. Si cuerpo extraño visible, intentar la extracción. Si
presenta secreciones en orofaringe, aspirar. Iniciar maniobras de desobstrucción si estuvieran indicadas.
B: Se pueden observar signos de dificultad respiratoria y taquipnea. En la auscultación pulmonar, zonas de
hipoventilación, ruidos anormales (crepitantes, estertores o estridor), signos de dificultad respiratoria.
Medir saturación de O2.
C: Coloración (cianosis, palidez), perfusión, pulsos, frecuencia cardiaca y tensión arterial.
D: Nivel de conciencia.
E: Tomar temperatura.
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Comienzo de los síntomas de forma brusca o progresiva, coincide con la comida o con aumento de secre-
ciones, producido por sólidos o líquidos, síntomas previos (afonía, proceso infeccioso días previos, fiebre),
síntomas respiratorios (tos, dificultad respiratoria, estridor, afonía, cianosis), síntomas digestivos (dolor
abdominal, vómitos, regurgitación), necesidad de maniobras de desobstrucción en domicilio.
A: Alergia a medicamento o a alimento (proteínas leche de vaca).
M: Tratamiento antirreflujo, tratamiento por cardiopatía o arritmias.
P: Patología neurológica (PCI, retraso psicomotor, enfermedad neurodenerativa), alimentación por boca a
través de sonda nasogástrica/gastrostomía, patología en vía aérea (traqueotomía).
L: Última ingesta. Importante si historia de atragantamiento o sofocación coincidiendo con la toma.
E: Eventos que llevaron a la enfermedad (situación en la que se encontraba, juego, comida…).
ATRAGANTAMIENTO
Síntomas de cuerpo extraño alojado Lactante <3-6 meses + alguno de los Episodio presenciado de crisis
en la vía aérea superior (tos constante, siguientes: asfíctica con cianosis transitoria y tos
consciente pero incapacidad para • Palidez o cianosis (sin síntomas de obstrucción de la vía
toser, cianosis, estridor) • Cese de respiración, alteración del aérea superior en la actualidad)
tono muscular
• Maniobras de desobstrucción de la
vía aérea
OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA SOSPECHA DE ASPIRACIÓN DE
AÉREA SUPERIOR CUERPO EXTRAÑO
Sí No
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Si sospecha de CE alojado en la vía aérea:
– Rx de tórax en inspiración/espiración o en decúbito lateral en niños pequeños (se realizará una vez el
paciente esté estable): puede ser normal hasta en dos tercios de los pacientes con aspiración, sobre
todo en las primeras horas. Los hallazgos radiográficos normalmente son signos indirectos, ya que la
mayoría de los cuerpos extraños son radiotransparentes. Nos podemos encontrar con atrapamiento
aéreo unilateral o en un segmento, atelectasia, neumonía (normalmente cuando la evolución del cuadro
es de más de una semana).
– Broncoscopia rígida: método diagnóstico y terapéutico (extracción del CE). Se realiza en quirófano bajo
anestesia general.
Indicaciones:
• Ante exploración física o radiología sugestivas de aspiración, aunque no se recoja el antecedente asfíctico.
• Paciente asintomático con historia clara de aspiración de CE, aunque la exploración física y la radio-
logía no sean concluyentes o sean negativas.
Si probable ALTE mayor y/o menor: véase capítulo correspondiente.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Si sospecha de CE alojado en la vía aérea:
– Sospecha de localización en la vía aérea superior:
1. Obstrucción completa o paciente inconsciente: urgencia vital. Actuación inmediata: maniobras de
desobstrucción de la vía aérea.
2. Obstrucción incompleta (niño consciente y con tos efectiva):
• Administración de oxígeno y posición cómoda, animando a que siga tosiendo.
• Contraindicadas las maniobras de extracción del CE.
• Observación estrecha del niño, vigilando si expulsa el cuerpo extraño.
– Sospecha de localización en la vía aérea inferior:
• Administración de oxígeno y posición cómoda.
• Extracción del CE por broncoscopia, en quirófano, bajo anestesia general.
• Valorar amoxicilina-ac. clavulánico 80 mg/kg/d y broncodilatadores.
Sospecha de RGE: medidas higiénicas, ranitidina 4-6 mg/kg/d u omeprazol 1 mg/kg/d.
Sospecha de aspiración con secreciones en pacientes con patología de base: antibioterapia empírica con
amoxicilina-ac. clavulánico 80 mg/kg/d.
INDICACIONES DE INGRESO:
Ingreso UCIP: pacientes que hayan requerido maniobras avanzadas de desobstrucción de la vía aérea.
Ingreso en planta:
– Valorar ingreso en lactantes <3-6 meses.
– ALTE mayor/menor.
– Pacientes con dificultad respiratoria.
– Pacientes con sospecha de CE alojado en árbol bronquial.
– Niños con patología crónica y progresiva que precisen observación hospitalaria.
BIBLIOGRAFÍA
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4. Calvo Macías C, Manrique Martínez I, Rodríguez Núñez A, López-Herce Cid J. Reanimación cardiopulmonar básica en pe-
diatría. En: López-herce Cid J, Carrillo Álvarez A (coord). Manual de Reanimación Cardiopulmonar Avanzada Pediátrica y
Neonatal. 5ª edición. Madrid: Publimed; 2009.
DEFINICIÓN. Tumoración localizada en región cervical, desde el hombro hasta el ángulo mandibular, y que
altera el contorno normal de la misma.
EPIDEMIOLOGÍA. Muy frecuente en la población pediátrica, en la mayor parte de los casos se trata de adenitis
de etiología infecciosa, sin embargo, es imprescindible descartar datos de alarma que sugieran malignidad.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR/ETIOLOGÍA:
– Adenopatías:
• Origen bacteriano: linfadentitis aguda (S. aureus, S. pyogenes, SGB), adenitis por micobacterias atípicas,
tuberculosis cervical (escrófula), adenitis por anaerobios en contexto de enfermedad periodontal.
• Origen vírico: VEB y CMV (más amigdalitis y hepatoesplenomegalia: síndrome mononucleósido). Herpes
simples (gingivoestomatitis herpética: adenopatías submandibulares bilaterales dolorosas). Parotiditis (in-
flamación desde la región preauricular hasta la retroauricular pasando por debajo de la oreja). Adenovirus
(puede asociar conjuntivitis). VIH (adenopatías generalizadas). Rubeola (adenopatías occipitales).
• Origen fúngica: tinea capitis puede provocar adenitis occipital.
• Pediculosis: adenitis occipital.
• Tumorales: leucemia, rabdomiosarcoma, tumores tiroideos, teratomas, tumores neurogénicos (ganglio-
neuromas o neuroblastomas).
– Bulto secundario a lesiones vasculares o linfáticas.
– Alteraciones congénitas:
• Quiste del conducto tirogloso (en línea 1/2, por debajo del hioides, masa redondeada, indolora, bordes
lisos. Diagnóstico a los 2-10 años).
• Quiste/sinus/fístula branquial (derivados del 2º, 3º, 4º arco branquial).
• Quiste dermoide y quiste epidermoide.
• Linfangioma (lesión benigna, antes de los 2 años de vida; masa quística, blanda, móvil, indolora en triángulo
cervical posterior).
• Bocio.
• Quiste laríngeo.
• Costilla cervical.
– Bulto secundarios a traumatismo:
• Hematoma agudo (posibilidad de lesión vasos cervicales).
• Tortícolis congénito (tumoración dura en el 1/3 medio del músculo esternocleidomastoideo, debido a
traumatismo intraútero o durante el parto).
62
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Bulto/masa: aparición y evolución del bulto, dolorosa o no dolorosa, intermitente o fija.
Síntomas asociados: síntomas catarrales, secreciones o babeo, fiebre, disfagia, ronquera, postura adoptada,
síntomas generales, dolor en boca o garganta, síndrome constitucional.
A: Alergias conocidas.
M: Tratamiento habitual.
P: Patologías previas, antecedentes infecciosos; antecedentes familiares. En neonatos preguntar por parto
(eutócico o instrumental). Episodios previos similares.
L: Última comida.
E: Cuadro catarral previo, contacto con animales, viajes recientes, antecedente traumático.
EXPLORACIÓN FÍSICA DETALLADA: No limitarse a región cervical.
Describir masa: consistencia (quística, forme, pétrea), tamaño de la masa, localización (situar en que
espacio del cuello se encuentra), adherencia a planos profundos, piel suprayacente afectada (eritema,
ulceración). Única o múltiple. Medir el bulto.
Búsqueda de adenopatías en otras localizaciones (axilar, inguinal, poplítea, epitroclear, supraclavicular).
Son adenopatías patológicas: en recién nacido >0,5 cm cualquier localización, en niños/lactantes las
cervicales e inguinales >1,5-2 cm y las situadas en otras localizaciones >0,5-1 cm.
Exploración de cavidad orofaríngea: piezas dentales, encías, mucosa yugal.
Exploración del cuero cabelludo: pediculosis, heridas, folículitis, seborrea.
Exploración abdominal: visceromegalias o masas.
Bulto/masa en cuello
MASA CERVICAL UNILATERAL
LOCALIZACIÓN MASA CERVICAL BILATERAL
¿Tortícolis? No Sí
Occipital Muscular Submental Submaxilar ¿Movimientos limitados?
¿Relación con ejercicio o
Muscular Carotídeo mala postura? • Analítica de sangre
¿Síndrome
• Adenopatía si: masa firme de febril? • Valorar ingreso si
consistencia media, de tamaño alteración
variable, móvil, puede ser doloroso
• Prominencia ósea: bulto de Masa firme de Masa móvil, de • Espacio muscular • Hematoma ECM
consistencia dura, ósea, no móvil consistencia media, consistencia quística, anterior: masa • Tortícolis congénita No Sí
de tamaño variable, fluctuante, no dolorosos, dura, consistencia • Asinclitismo
móvil, puede ser intermitente. +/- signos ósea: descartar • Higroma quístico
POSIBLE ADENITIS REACTIVA doloroso de sobreinfección costilla cervical.
Hacer Rx PA Explorar cavidad Probable etiología
• Explorar cuero cabelludo y CA oral y área infecciosa:
• Valorar si fluctuante o abscesificado cuello • AINES si >3 meses
Posible adenopatía Posible: • Masa centrada • Derivar a consulta faringoamigdalar valorar analítica
• Valorar signos de malignidad • Quiste tirogloso: más
• AINE si dolor que se moviliza de Rehabilitación
medial con la deglución: y/o Traumatología
• Tratamiento específico • Quiste arco branquial:
Buscar procedencia descartar bocio infantil
en función más lateral FARINGOAMIGDALITIS EXPLORACIÓN
Signos clínicos de malignidad localización del bulto AGUDA NORMAL
• Inicio en de neonato >0,5 cm con EF completa FOCO EVIDENTE:
• Rápido crecimiento y progresivo ¿Signos clínicos de • Analgesia • Tratamiento etiológico (buscar
• Ulceración cutánea/fijación a malignidad? • Si sobreinfección: foco en cavidad oral, piel, ALT. DENTAL • AINES
planos profundos antibiótico cuero cabelludo, en función de Flemón, caries, gingivitis • Control clínico
• S. febril >1 sem • Derivar a consultas de localización de ganglio)
• Pérdida peso >10% Sí No Cirugía Pediátrica • Si foco faringoamigdalar: valorar
• Hepatoesplenomegalia asociada test rápido o cultivo faríngeo
ALT. MUCOSA ORAL
• Localización supraclavicular, Estomatis, aftas, úlceras
epitroclear, poplítea ¿Fluctuante o abscesificado, adherido No NO FOCO EVIDENTE:
a planos, ulceración de piel? Test rápido estreptococo/cultivo faríngeo
• Analítica de SANGRE: hemograma, • Positivo: penicilina/amoxicilina
10 días • Tratamiento etiológico
PCR, PCT, VSG, LDH, transaminasas Sí • Analítica de SANGRE • AINES
• ECO cervical • Negativo: AINES 1 semana y
• ECO cervical control clínico. Algunos autores
• RX tórax • Valoración por cirujano pediátrico
• Si alterado: ingreso para completar recomiendan amoxicilina-
• Si sospecha de micobateria: PPD
10/09/15 13:16
65
66 Bulto/masa en cuello
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Únicamente si hay afectación del estado general, sospecha de malignidad o si la anamnesis y la exploración no
permiten establecer con claridad el origen de la masa.
Analítica de sangre:
– Indicación: sospecha de malignidad, si adenopatía fluctuante o abscesificada, adenopatías bilaterales
y síndrome constitucional.
– Petición: hemograma, bioquímica (función hepática y renal, iones, ácido úrico, LDH, reactantes de fase
aguda), coagulación (si presencia de sangrado o de malignidad), serología virus (sospecha de mononu-
cleosis infecciosa).
Test rápido S. pyogenes/cultivo faríngeo: si sospecha de adenitis estreptocócica o adenitis sin foco evidente.
Ecografía cervical: permite determinar el origen de la masa y si presenta o no características de malignidad.
– Indicación: adenopatía con signos de malignidad, masa quística, adenopatía con signos de complicación
supurativa, dudas en masa en ECM.
Radiografía de cuello: si bulto/masa dura de consistencia ósea (descarta costilla cervical), si sospecha de
adenitis secundaria a absceso retrofaríngeo.
Radiografía de tórax: si sospecha de afectación mediastínica por proceso maligno o tuberculoso.
– Indicación: adenopatías con signos de malignidad.
Prueba de tuberculina: adenopatías con sospecha de etiología por micobacteria.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
1. ADENITIS UNILATERAL DE PROBABLE ETIOLOGÍA BACTERIANA:
– Si test rápido estreptococo/cultivo faríngeo positivo: penicilina/amoxicilina 50 mg/kg/día, 10 días.
– Si test negativo: valorar amoxicilina-clavulánico: 40-50 mg/kg/día v.o., 3 dosis, 10-14 días.
– Sospecha de enfermedad periodontal: amoxicilina-clavulánico: 40-50 mg/kg/día v.o., 3 dosis, 10-14
días.
– Asociar tratamiento antiinflamatorio.
2. ADENITIS AGUDA BILATERAL DE PROBABLE ORIGEN VIRAL:
– Tratamiento antiinflamatorio.
3. ADENITIS POR MICOBACTERIAS ATÍPICAS: biopsia escisional + antibioterapia con claritromicina (15
mg/kg/día, 2 dosis, v.o.) + etambutol (15-25 mg/kg/día, 1 dosis, v.o.)/ciprofloxacino (20-30 mg/kg/día,
2 dosis, v.o.).
4. QUISTE TIROGLOSO O QUISTE DE ARCO BRANQUIAL: tratamiento quirúrgico. Si sobreinfección: amoxi-
cilina-clavulánico 40-50 mg/kg/día v.o., 3 dosis, 10 días.
CRITERIOS DE INGRESO:
Alteración de estado general.
Intolerancia antibioterapia vía oral.
Absceso cervical para drenaje quirúrgico.
Sospecha de neoplasia maligna.
Riesgo vital por afectación de la vía respiratoria.
Síndrome de vena cava superior.
BIBLIOGRAFÍA
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de las adenitis por micobacterias no tuberculosas. An Ped Barcelona. 2012; 77: 208.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
68
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Tiempo de evolución del bulto, síntomas asociados: dolor, rechazo de tomas en lactantes.
A: Alergias conocidas.
M: Medicación habitual.
P: Episodios previos, hidrocele, hernia inguinal reductible, piel atópica.
L: Última comida.
E: EDAD. Eventos que llevaron a la enfermedad (durmiendo, sentado, haciendo deporte).
70
ESCROTAL LOCALIZACIÓN MASA INGUINOESCROTAL
No Sí • Hidrocele
Sí • Quiste de cordón No Sí
¿Dolor? Tumoración inguinoescrotal • Venas dilatadas detrás y Tumoración ¿Masa que se puede HERNIA
que ↑ con Valsalva y se reduce a supratesticulares sólida testicular o introducir en cavidad INGUINAL
través de canal inguinal • Puede aumentar con el Valsalva paratesticular abdominal? INCARCERADA
No Sí • Si reclinado desaparece
Bulto/masa en escroto
• Cirugía urgente • Ibuprofeno • Ibuprofeno
• Valorar detorsión manual • Reposo • Reposo
• Ecografía en casos dudosos • Valorar antibiótico
10/09/15 13:16
Bulto/masa en escroto 71
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Ecografía. Indicaciones:
– Sospecha de tumor testicular.
– Exploración física dudosa o palpación de teste dificultosa.
Sedimento de orina y urocultivo: indicaciones:
– Fiebre.
– Síndrome miccional.
– Exploración compatible con orquitis/epididimitis.
Analítica sanguínea (no necesaria en Urgencias):
– Marcadores tumorales en sospecha de tumor.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Analgesia si dolor.
CIRUGÍA URGENTE:
– Sospecha de torsión testicular.
– Hernia inguinal incarcerada.
INDICACIONES DE INGRESO:
Neonatos y lactantes pequeños tras reducción dificultosa de hernia inguinal, para observación.
En caso de intervención quirúrgica.
BIBLIOGRAFÍA
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3. Glick PL, Boulanger SC. Inguinal hernias and hidroceles. En: Grosfeld JL, O’Neill JA, Fonkalsrud EW (eds). Pediatric Surgery.
6th edition. Philadelphia: Mosby; 2006. p. 1172-89.
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5. Hutson JM, O’Brien M, Woodward AA, Beasley SW. Inguinal region and acute scrotum. En: Jones’ Clinical Pediatric Surgery:
Diagnosis and management. 6th edition; 2008. p. 172-8.
DEFINICIÓN. Aparición de una tumoración en la región inguinal de forma brusca o insidiosa, habitualmente
unilateral, y no necesariamente asociada a dolor.
EPIDEMIOLOGÍA. La incidencia de la hernia inguinal en niños varía entre el 1 y el 5%, siendo mucho más alta
en prematuros (hasta 30%). La presentación clínica ocurre en el lado derecho en el 60% de los casos, en el lado
izquierdo en el 30% y el 10% son bilaterales. Ocurre con mayor frecuencia en varones, con una relación 6-10: 1.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
– Hernia inguinal reductible/incarcerada.
– Hidrocele/quiste de cordón.
– Criptorquidia.
– Torsión testicular en teste criptorquídico.
– Adenopatías.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
72
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Dolor asociado, tiempo de evolución, rechazo de tomas en lactantes, síntomas catarrales, fiebre.
A: Alergias.
M: Medicación que toma habitualmente.
P: Episodios previos similares, hidrocele, hernia inguinal reductible.
L: Última comida.
E: EDAD. Eventos que llevaron a la enfermedad (Valsalva, durmiendo, sentado, haciendo deporte…).
¿ASOCIA DOLOR?
No Sí
• Valoración urgente
• No precisa • No precisa • No precisa ADENOPATÍA por cirujano pediátrico
tratamiento tratamiento tratamiento • Cirugía urgente
urgente urgente urgente
• Derivar a • Derivar a • Derivar a
consultas de consultas • Buscar foco
consultas de infeccioso
Cirugía para Cirugía para de Cirugía/ Tumoración • Exploración
programar Urología para cutáneo distal inguino-escrotal escrotal normal
programar • Ibuprofeno
cirugía si >2 cirugía programar indurada y • Tumoración
años cirugía • Antibioterapia dolorosa que ↑ constante en región
si precisa por con Valsalva. inguinal que no
lesión distal Asocia vómitos e depende de cordón
sobreinfectada irritabilidad espermático de
características
inflamatorias
• Intentar reducir manualmente infectada
• Valoración urgente por cirujano pediátrico HERNIA INGUINAL
• Cirugía urgente INCARCERADA
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Ecografía urgente. Indicaciones:
– Exploración física dudosa o palpación de teste dificultosa.
Analítica sanguínea: hemograma, bioquímica, serología, hemocultivo.
– Valorar en adenopatía sobre infectada/abscesificada o si sospecha de malignidad.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
CIRUGÍA URGENTE:
– Sospecha de torsión testicular.
– Hernia inguinal incarcerada no reductible.
– Drenaje de adenopatía abscesificada si lo precisa.
ANTIBIOTERAPIA: en caso de adenopatía sobre infectada o abscesificada o en adenopatías con lesión
cutánea infectada.
INDICACIONES DE INGRESO:
Neonatos y lactantes pequeños tras reducción dificultosa de hernia inguinal, para observación en caso de
intervención quirúrgica.
BIBLIOGRAFÍA
1. Leys CM. The acute scrotum. En: Holcomb GW, Murphy JP (eds). Ashcraft’s Pediatric Surgery. 5th ed. Philadelphia: Saunders;
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4. Hutson JM, O’Brien M, Woodward AA, Beasley SW. Inguinal region and acute scrotum. En: Jones’ Clinical Pediatric Surgery:
Diagnosis and management. 6th edition; 2008. p. 172-8.
La presencia de un bulto en la mama en un hallazgo preocupante para el paciente y su familia, sin embargo, la
mayoría de estas lesiones en niños y adolescentes son benignas y autolimitadas.
Las lesiones malignas de la mama son extremadamente raras en niños y adolescentes, sólo suponen el 1% de
todos los tumores de mama en adolescentes, incluyendo cáncer primario, metástasis o secundario. Dentro de
esto, lo más común son las lesiones metastásicas de otros tumores (linfoma, neuroblastoma, rabdomiosarcoma).
Una adecuada historia y examen físico son necesarios para estrechar el diagnóstico diferencial y, a menudo,
aportan suficiente información para el manejo.
Con pocas excepciones, se requieren pocas pruebas en el Servicio de Urgencias y normalmente son referidas de
forma diferidas al especialista adecuado.
La distinta etiología de las lesiones dependerá de la edad de los paciente y el sexo:
– Neonatos (cualquier sexo): hipertrofia mamaria, mastitis/absceso.
– Prepuberales (niñas): telarquia prematura aislada, pubertad precoz verdadera.
– Puberales, adolescentes (niñas): enfermedad fibroquística, fibroadenoma (lesión más frecuente, hasta en el
75% de los casos), trauma e infección. Menos frecuentes son la ectasia ductal mamaria, quistes de Montgo-
mery, papiloma intraductal, tumor phyllodes (suele ser benigno, pero alguno puede malignizarse).
– Varones puberales/prepuberales: ginecomastia. Precisa estudio si no presenta un desarrollo genital normal.
Características de la lesión sugestiva de malignidad: dureza, no dolorosa, solitaria, márgenes ambiguos, fija a
tejidos, cambios en la piel (piel de naranja, hoyuelos), retracción del pezón. Líquido serosanguinolento o linfa-
denopatía local. Los factores de riesgo que se asocian a su aparición son historia familiar de cáncer, tratamiento
con radiación torácica, otros tumores.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
Estable
75
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Edad, características de la masa: consistencia, dolorosa o no (importante no confundir con dolor torácico),
única o múltiple, adherida o no, localización de la masa, tiempo de evolución, síntomas asociados como
fiebre o secreción por el pezón.
A: Alergias conocidas.
M: Tratamientos (medicación que puede afectar a vías hormonales: anticonceptivos orales).
P: Patologías previas (tumores, tratamiento con radioterapia).
L: Última comida.
E: Eventos que llevaron a la enfermedad (piercing, embarazo/lactancia, medidas higiénicas, traumatismos,
ciclo menstrual), antecedente traumático, alimentación.
Bulto/masa en mama
NEONATO CUALQUIER SEXO NIÑA PREPÚBER VARONES PREPUBERALES/PUBERALES
No Sí
HIPERTROFIA MASTITIS BOTÓN MAMARIO Posibles causas:
MAMARIA ABSCESO HEMANGIOMA/
LINFANGIOMA/ • TUMORES testiculares, adrenales,
EDAD NIÑA ADENOPATÍA pulmonares (productores de
• Evitar manipulaciones • Ingreso con antibiótico hormonas)
• Alta a domicilio i.v. • CAUSAS METABOLOENDOCRINAS:
• Control por pediatra • Analítica con ≥8 AÑOS <8 AÑOS hipertiroidismo, enfermedad renal,
• Valorar ecografía hipogonadismo
hemocultivo, si aspecto • Derivar a consultas
séptico estudio externas
completo sepsis
• Cultivos si secreción PUBERTAD ¿Presencia de
NORMAL caracteres sexuales DERIVAR A CONSULTAS EXTERNAS
• Interconsulta a cirugía ENDOCRINOLOGÍA
si absceso secundarios?
77
Libro Manual Urgencias 792p.indb 78
78
ADOLESCENTES ECO MAMA
SIEMPRE QUE
EXISTAN DUDAS
INFECCIOSO: MASTITIS/ABSCESO Sí ¿Lesión eritematosa, dolorosa y caliente? No
• Pueden asociar retracción de la piel,
secreción purulenta por el pezón y fiebre
• Factores predisponentes: sobrepeso, Sí ¿Lesión quística? No ¿Asocia secreción por el pezón?
piercing, prácticas poco higiénicas, trauma,
diabetes, artritis reumatoide, enfermedad
granulomatosa Sí No
• Terapia antibiótica vía oral (staphylococo) LOCALIZACIÓN LOCALIZADO Leche: No Sanguinolento ¿Masa consistencia
• Si secreción coger cultivo PERIFÉRICA EN PEZÓN galactorrea sanguinolento firme y antecedente
• Medidas higiénicas, evitar cremas o polvos, (más frecuente en traumático?
sujetador de algodón, compresas calientes cuadrante superior
• Seguimiento estrecho en 24-48 horas externo) PAPILOMATOSIS • EMBARAZO Y • ECTASIA
• Valorar ingreso si aspecto tóxico, falta de • ECTASIA
BENIGNA LACTANCIA DUCTAL DUCTAL
respuesta al tratamiento antibiótico INTRADUCTAL • AUMENTO MAMARIA Sí No
• Si se sospecha absceso: valorar ecografía y MAMARIA
• Lesión benigna PROLACTINA: • EROSIÓN • PAPILOMA
drenaje con aspiración con aguja más frecuente en – Lesiones TRAUMÁTICA INTRADUCTAL
el pezón hipotálamo/ DEL PEZÓN • QUISTE ¿Masa dura,
• Puede existir hipofisiaria • ECZEMA INTRADUCTAL no dolorosa,
• Derivar al Lesión benigna, secreción – Fármacos • MASTITIS márgenes
especialista FIBROADENOMA solitaria, móvil, sanguinolenta (ACO, ADT, QUÍSTICA ambiguos,
• Ecografía diferida consistencia elástica • Puede obstruir metoclorpramida, CRÓNICA adherida?
el pezón y metildopa,
comenzar con esteroides)
• Derivar al • Masa solitaria o dolor y producirse
una infección LESIÓN Alta sospecha
especialista múltiple, uni o de lesión
bilateral secundaria TRAUMÁTICA
• Ecografía diferida Referir a un especialista si no existe causa Masa firme, maligna,
• AINES • Cambios con el • Dx diferencial
ENFERMEDAD carcinoma clara evidente bien delimitada, remitir al
• Evitar cafeína periodo menstrual especialista
FIBROQUÍSTICA • Más dolor en fase intraductal puede ser
• Si síntomas dolorosa
severos valorar premenstrual
Bulto/masa en mama
• Puede asociar inicialmente
anticonceptivos
orales secreción por Remitir al especialista.
el pezón no Si sangrado citología
sanguinolenta del líquido Seguimiento, si dudas remitir a especialista
10/09/15 13:16
Bulto/masa en mama 79
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
La mayoría no son necesarias en el Servicio de Urgencias.
En neonatos con sospecha de lesión infecciosa realizar analítica y hemocultivo. Si aspecto séptico, estudio
completo de sepsis.
En pacientes postmenarquia valorar test de embarazo.
Ecografía si duda de lesión quística o masa sólida/valorar presencia de absceso en caso de mastitis.
En niños y adolescentes la mamografía no tiene valor debido a la presencia de tejido glandular.
Si secreción por el pezón recoger cultivo y citología (si disponible).
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Si mastitis en neonato: antibiótico i.v. que cubra gérmenes de la piel y gram negativos (ampicilina + gen-
tamicina, amoxicilina-clavulánico, cloxacilina + gentamicina…).
Mastitis en adolestente: antibiótico vía oral (inicialmente amoxicilina-clavulánico, cloxacilina o cefalosporina
de 1ª generación).
Siempre asegurar seguimiento y derivar al especialista para estudios diferidos (salvo causas muy claras
como hipertrofia mamaria en lactante).
CRITERIOS DE INGRESO:
Mastitis neonatal.
Mastitis que no evoluciona bien con antibótico oral o con afectación del estado general.
BIBLIOGRAFÍA
1. Mistry RD. Breast Lesion. En: Fleisher GR, Ludwig S (eds). Textbook of Pediatric Emergency Medicine. Chapter 11. Lippincott
Williams & Wilkins; 6th revised edition; 2010. p. 168-75.
2. Uptodate. Banikarim Ch, De Silva NK. Overview of breast masses in children and adolescents [sede Web]. Feb 02, 2013;
May, 2014. Uptodate Waltham, Massachusetts. http://www.uptodate.com
3. Uptodate. Banikarim Ch, De Silva NK, Fortunov R. Mastitis en Breast abscess in infants, children, and adolescents[sede
Web]. Feb 02, 2013; May, 2014. Uptodate Waltham, Massachusetts. http://www.uptodate.com
DEFINICIÓN. El ombligo es una cicatriz en fondo de saco totalmente epitelizada que queda tras la caída del
cordón umbilical entre los 3-15 días de vida.
EPIDEMIOLOGÍA. La patología umbilical es un motivo de consulta frecuente, generalmente en el periodo neo-
natal. La causa más frecuente de masa umbilical es la hernia umbilical, presente hasta en el 10% de los recién
nacidos sanos, seguido de la causado por los tejidos de granulación (granulomas) y pólipos umbilicales.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
– Granuloma umbilical: masa de color rojizo y de aspecto friable que aparece en la base del ombligo. Es la
lesión umbilical neonatal más frecuente. Aparece por una epitelización incompleta y un aumento del tejido
de granulación. Puede tener una secreción serohemática.
– Hernia umbilical: tumoración umbilical que aumenta con Valsalva y que se reduce con facilidad. Se produce
por un fallo en el cierre del anillo umbilical. Las complicaciones relacionadas con las hernias umbilicales en
el niño son extremadamente raras.
– Onfalitis: patología infrecuente en nuestro medio. Celulitis umbilical con posibilidad de drenaje purulento
que puede evolucionar rápidamente a una fascitis necrotizante y a una sepsis.
– Persistencia del conducto onfalomesentérico (conducto vitelino): un fallo de la obliteración del conducto
onfalomesentérico con expresión umbilical:
• Conducto onfalomesentérico permeable: existe una verdadera comunicación entre la luz intestinal y el om-
bligo. El aspecto es de un estoma umbilical. Puede haber salida de material fecaloideo. A veces es posible
encontrar la luz y pasar un sonda.
• Quiste onfalomesentérico: queda atrapado en un trayecto fibroso entre el ombligo y el asa intestinal. Riesgo
de sobreinfección.
• Trayecto sinusoidal: seno que aparece al fondo del ombligo y que se continua con un trayecto fibroso hasta
el asa intestinal. Riesgo de sobreinfección.
• Pólipo umbilical: mucosa intestinal ectópica que aparece en el fondo umbilical.
– Remantenes del uraco: un fallo en su obliteración puede dar lugar:
• Uraco permeable: conducto permeable en su totalidad con salida de orina por el ombligo.
• Seno uracal: fallo de obliteración parcial con comunicación umbilical. Riesgo de infección.
• Quiste de uraco: puede encontrarse en cualquier lugar entre el ombligo y la vejiga, siendo más frecuente
en el tercio superior. Riesgo de infección.
– Enfermedades dermatológicas: la región umbilical puede verse afectada de manera menos frecuente por
patologías de la piel como la candidiasis (eritema periumbilical con pequeñas vesículas de bordes precisos)
o la psoriais (placas eritematosas descamativas).
80
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Tiempo de evolución de la masa, masa dolorosa o no, cambio de tamaño o de coloración, asocia secreción
umbilical (fecaloidea, serosa, serohemática o purulenta), fiebre, vómitos o irritabilidad.
A: Alergias conocidas.
M: Medicación que toma habitualmente.
P: Episodios previos similares, hidrocele, hernia inguinal reductible.
L: Última comida.
E: Relación con traumatismo.
82
MASA/TUMOR UMBILICAL
Masa reductible Masa epitelizada Eritema, edema, Purulenta Serohemática Clara Fecaloidea
No doloroso tras caída de cordón +/- fiebre
(colgajo de piel)
¿Neonato o alteración ¿Afectación Sospecha uraco Sospecha conducto
estado general? periumbilical? permeable onfalomesentérico
Hernia umbilical Ombligo cutáneo • Seno/quiste uracal permeable
infectado
• Seno/quiste No Sí No Sí
mesentérico infectado
Citar en consultas de
Cirugía Pediátrica
Onfalitis Masa umbilical Afectación
Citar en consulta de Citar en consulta • Analítica de sangre rojiza dermatológica
Cirugía Pediátrica si de Cirugía • Eco
>3-4 años Pediátrica • Valoración urgente por
cirujano pediátrico
• Antibioterapia • Analítica de sangre • Granuloma Cita en
• Antibiótico i.v. umbilical (lo más Dermatología
frecuente)
• Pólipo umbilical
(pensar si no
respuesta a
nitrato de plata)
Bulto/masa umbilical
10/09/15 13:16
Bulto/masa umbilical 83
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Analítica sanguínea: si sospecha de infección. Sacar hemocultivo, hemograma y reactantes de fase aguda.
Cultivo microbiológico de secreción umbilical.
Ecografía abdominal: si sospecha de quiste o seno de uraco o del conducto onfalomesentérico infectado.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Granuloma umbilical: aplicación de nitrato de plata.
Onfalitis:
– En neonato: cloxacilina y gentamicina i.v.
– En niño mayor amoxicilina clavulánico 50 mg/kg/día durante 7 días.
Sobreinfección de quiste o seno uracal o conducto onfalomesentérico: amoxicilina-ac. clavulánico 50 mg/
kg/día durante 7 días.
INDICACIONES DE INGRESO:
Onfalitis.
BIBLIOGRAFÍA
1. Snyder CL. Current management of umbilical abnormalities and related anomalies. Semin Pediatr Surg. 2007; 16(1): 41-9.
2. Mullassery D, Losty PD. Onphalomesenteric Duct Remaants. En: Puri P, Hollwarth M (eds). Pediatric Surgery. Diagnosis and
management. Springer; 2009. p. 491-6.
3. Cilley RE. Disorders of the Umbilicus. En: Grofeld JL, et al. (eds). Pediatric Surgery. 6th ed; 2006. p. 1143-55.
DEFINICIÓN. Dolor localizado en la cabeza, que procede de estructuras craneales o se irradia a ellas.
EPIDEMIOLOGÍA. Su prevalencia varía según la edad. En escolares la prevalencia es del 10-20% sin diferencias
por sexos, y aumenta hasta la adolescencia, donde es de alrededor del 30% y predomina en el sexo femenino.
Representa aproximadamente el 1% de las visitas a Urgencias de Pediatría.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
– Cefalea primaria: migraña, cefalea tensional o cefalea en racimos.
La migraña es la segunda causa más frecuente de cefalea en niños.
Criterios diagnósticos de migraña sin aura: 1) al menos 5 ataques previos que cumplan las siguientes caracterís-
ticas; 2) cefalea de 4 a 72 horas de duración; 3) la cefalea tiene al menos 2 de las siguientes características:
unilateral, pulsátil, intensidad de moderada a severa, empeora con la actividad física rutinaria; 4) la cefalea
se asocia al menos a una de las siguientes: náuseas y/o vómitos, fotofobia y fotofobia.
– Cefalea secundaria a:
• Procesos intracraneales: infecciones (meningitis, encefalitis, absceso cerebral u orbitario), hemorragias,
tumores, hipertensión intracraneal benigna, vasculitis, neumoencéfalo.
• Enfermedades extracraneales: la fiebre es la causa más frecuente de cefalea en la infancia. Otras causas
son las infecciones respiratorias (faringitis, otitis media aguda, sinusitis), la hipertensión arterial, la cefalea
post punción lumbar, las infecciones dentarias, la intoxicación por monóxido de carbono o la alteración
de la articulación temporomandibular.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
84
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Características de la cefalea [instauración (brusca o paulatina), intensidad, tipo (en pinchazos, opresiva),
localización (holocraneal, hemicraneal, retrorbitaria, localizada), horario (matutina o en reposo
nocturno, por las tardes, fines de semana, etc.)], factores desencadenantes (alimentos, alcohol, ejercicio,
menstruación), síntomas durante la cefalea compatibles con aura (duración menor de 60 minutos, con
frecuencia alteraciones visuales o sensoriales), vómitos (número, predominio matutino), fotofobia,
fonofobia, alteraciones del comportamiento, polidipsia y poliuria, alteraciones neurológicas, síntomas
autonómicos, síntomas catarrales, epistaxis, crujido de la articulación temporomandibular, dolor dentario,
fiebre asociada.
M: Existen fármacos que pueden asociar cefalea: corticoides, inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina, inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina. La vitamina A en dosis excesivas
puede producir hipertensión intracraneal benigna.
P: Patrón de cefaleas previas (aguda, aguda recurrente, crónica, crónica progresiva). Existencia de válvula de
derivación ventrículo-peritoneal, inmunodeficiencia u otras patologías graves.
L: Última ingesta.
E: Hay que descartar antecedentes de traumatismo craneal reciente. La existencia de otros miembros de la
familia con cefalea de instauración brusca sugiere intoxicación con CO. La realización de una punción
lumbar en los 10 días previos se asocia a la cefalea post punción.
Los signos de la historia clínica de alarma de una cefalea son: cefalea aguda, intensa y progresiva; cefalea persistente que no
responde al tratamiento; interrupción del reposo nocturno por la cefalea; alteraciones del comportamiento; empeoramiento con
maniobras de Valsalva; focalidad neurológica; cefaleas intensas en niños menores de 5 años; portadores de válvula de derivación
ventrículo-peritoneal.
EXPLORACIÓN FÍSICA DETALLADA: Peso, constantes: Tª, FC, TA. Grado de dolor.
PIEL: exantemas.
ORL: otoscopia, exploración de orofaringe. Palpación de senos paranasales.
Exploración de la cavidad oral: descartar dolor dental.
Valoración de signos meníngeos y rigidez de nuca.
Exploración neurológica completa con fondo de ojo (si hay signos de alarma).
¿FIEBRE?
Sí No
Sí No No Sí
COHb >2,5% No Sí
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Análisis de sangre: con hemograma y bioquímica en caso de sospecha de infección intracraneal o signos
de shock séptico.
Punción lumbar:
– Indicaciones:
• Sospecha clínica de meningitis o encefalitis.
• Sospecha clínica de hemorragia subaracnoidea.
• Sospecha de hipertensión intracraneal benigna (con medida de la presión de apertura).
– Contraindicaciones:
• Signos de hipertensión intracraneal (se puede realizar la punción lumbar si el TC craneal es normal).
• Focalidad neurológica (se puede realizar la punción lumbar si el TC craneal es normal).
• Signos de shock séptico.
• Disminución del nivel de conciencia.
• Trombopenia.
• Infección en el lugar de la punción.
TC de cráneo.
– Indicaciones:
• Signos de hipertensión intracraneal.
• Focalidad neurológica.
• Cefalea crónica progresiva.
• Sospecha clínica de hemorragia intracraneal.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
ANALGÉSICOS:
– Dolor leve: paracetamol v.o. (15 mg/kg) o ibuprofeno v.o. (10 mg/kg).
– Dolor moderado: metamizol v.o. (20-40 mg/kg) o i.v. (hasta 40 mg/kg). Opioide menor.
ANTIMIGRAÑOSOS. Indicados en caso de migraña que no cede con analgésicos habituales.
– Sumatriptán: 10-20 mg intranasal (empezar con 10 mg. Si hay respuesta parcial se puede administrar
otra dosis de 10 mg. Dosis máxima 40 mg. No repetir dosis si no hay respuesta).
• OTROS. En la cefalea en racimos puede ser efectiva la administración de oxígeno al 100% con mas-
carilla durante 15-30 minutos.
INDICACIONES DE INGRESO:
Pacientes con procesos intracraneales. En el caso de sospecha de meningitis vírica con buena tolerancia a
líquidos y buen estado general se puede hacer control ambulatorio por su pediatra.
Estatus migrañoso o migraña con aura prolongada.
Pacientes con vómitos y sin tolerancia oral a líquidos.
Pacientes con urgencia o emergencia hipertensiva.
Intoxicación por monóxido de carbono si COHb es mayor al 8%.
BIBLIOGRAFÍA
1. King Ch. Headache. En: Fleisher GR, Ludwig S, Henretig F (eds). Textbook of Pediatric Emergency Medicine. Lippincott
Williams & Wilkins; 5th revised edition; 2010. Capítulo 56. p 511-8.
2. King Ch. Emergent evaluation of headache in children. [Monografía en Internet]. Walthman (MA): UpToDate; 2013 [acceso
12 de Junio de 2014]. Disponible en: http://www.uptodate.com
3. Quintana Prada MR. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Urgencias Pediátricas. [Monografía en Internet]. Madrid: Aso-
ciación Española de Pediatría; 2010 [acceso 15 de Octubre de 2014]. Disponible en: http://www.aeped.es/protocolos/
dermatologia/index.htm
DEFINICIÓN. La cianosis se define como la coloración azul de la piel y las mucosas. Esta coloración aparece
cuando existen al menos 5 g de Hb reducida, desoxigenada (no saturada) por cada 100 ml de sangre. Esta
coloración es más fácilmente apreciable en los labios, lechos ungueales y mucosas.
– Cianosis central: es la cianosis de las membranas mucosas, especialmente de la boca y la lengua. La concen-
tración arterial de Hb no saturada es >5 g/dl. Saturación de oxígeno <= 85%.
– Cianosis periférica: es la cianosis de manos y pies, también llamada acrocianosis. Ocurre por un aumento de la
extracción de oxígeno en los tejidos periféricos sin que exista desaturación arterial. Las causas más frecuentes
son el bajo gasto, la insuficiencia cardiaca congestiva y la exposición al frío.
EPIDEMIOLOGÍA. La cianosis es uno de los signos que causa mayor alarma. En muchas ocasiones es una
emergencia médica que debe ser atendida lo más precozmente posible.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
– Respiratoria: la sangre que proviene del pulmón no está completamente oxigenada por un trastorno de venti-
lación o difusión pulmonar. La alteración puede hallarse en cualquiera de las partes del aparato respiratorio.
• Disminución de FiO2: intoxicación por humo, CO.
• Obstrucción de la vía aérea superior: cuerpo extraño, crup, epiglotitis, traqueítis.
• Alteración de la pared costal: por traumatismo, hemotórax, neumotórax.
• Parénquima pulmonar: bronquiolitis, asma, neumonía, fibrosis quística, membrana hialina.
– Circulatorias: pueden causar cianosis por mezclar sangre oxigenada y desoxigenada. Shunt cardiaco, descom-
pensación cardiaca con edema pulmonar o shock.
• Cardiopatía congénita cianótica: shunt derecha-izquierda (T. Fallot, D-TGA, truncus, atresia pulmonar, C.C.
complejas: Norwood, Glenn).
• Edema pulmonar: cardiogénico, no cardiogénico (SDRA).
• Shock: mala perfusión. Cianosis periférica.
– Neurológicas:
• Fármacos o tóxicos que producen depresión respiratoria.
• Lesiones del SNC.
• Convulsiones.
– Metahemoglobinemia: el hierro contenido en el grupo hemo de la Hb pasa a estado férrico, por lo que la Hb
es incapaz de transportar oxígeno y dióxido de carbono. Puede ser congénita o adquirida.
– Otras: acrocianosis, exposición al frío, espasmos del sollozo, policitemia.
88
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
A: Valorar permeabilidad de la vía aérea. Primera causa de cianosis a valorar es descartar una obstrucción de
la vía aérea superior.
B: Valorar signos de dificultad respiratoria, frecuencia respiratoria, entrada de aire bilateral mediante auscul-
tación, la cianosis es un signo tardío de hipoxia. Tomar saturación O2, estará normal a pesar de presentar
cianosis en las intoxicaciones por monóxido de carbono o en la metahemoglobinemia. Preguntar a la madre
saturación basal en niño con patología cardiopulmonar conocida.
C: Buscar signos clínicos de shock, tomar tensión arterial y frecuencia cardiaca.
D: Valoración del nivel de conciencia que puede estar alterado o disminuida si lesión SNC o secundariamente
a hipoxia o shock.
E: Buscar púrpuras o petequias, tomar temperatura.
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Tiempo de aparición de cianosis, duración, intermitente o fijo. Síntomas asociados:
– Fiebre.
– Respiratorios: tos, dificultad respiratoria, ¿desencadenante? (cuerpo extraño, atragantamiento), si uso
de O2 domiciliario, ¿aumento de las necesidades?
– Si cardiopatía diagnosticada: síntomas de descompensación y síntomas/signos de cuadro intercurrente.
– Diarrea o vómitos asociados.
A: Alergias conocidas a medicamento, alimentos u otros. Y posible exposición al mismo.
M: Medicación que toma en la actualidad y dosis. Mirar si son fármacos que pueden causar secundariamente
metahemoglobinemia como EMLA tópico en grandes cantidades. Fármacos: anilinas, cloroquina, dapsona.
P: Enfermedades previas respiratorias (displasia broncopulmonar), cardiacas (cardiopatías cianógenas).
L: Última ingesta. Tiempo desde ingesta y tipo de comida.
E: Evento desencadenante: traumatismo, sospecha de cuerpo extraño, exposición al frío, tras baño.
EXPLORACIÓN FÍSICA:
Niño sin enfermedad previa conocida: exploración completa y detallada general por aparatos.
Niños con patología de base:
– Enfermedad pulmonar: preguntar a los padres si presenta más trabajo respiratorio. Auscultación pul-
monar patológica.
– Enfermedad cardiológica: valorar signos de descompensación: más taquipnea, hepatomegalia, dismi-
nución de los pulsos, soplo.
CIANOSIS
No
Tomar saturación de O2
Sí Sí No
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Test de hiperoxia: al administrar oxígeno en alto flujo (100%) pueden ocurrir las siguientes situaciones:
– La presión arterial de O2 sube por encima de 150 mmHg (la saturación aumenta de forma considerable):
es poco probable la existencia de una cardiopatía, siendo más probable la causa respiratoria.
– La presión arterial de O2 no aumenta por encima de 100 mmHg (la saturación aumenta escasamente):
es probable la existencia de una cardiopatía.
Rx tórax: indicado en: cianosis con trabajo respiratorio o auscultación patológica.
Valorar silueta cardiaca, cardiomegalia, infiltrados pulmonares, neumotórax, hemotórax, derrames.
Analítica de sangre:
– Hemograma, hemocultivo (si fiebre). En niños con sospecha de sepsis o policitemia.
– Cooximetría y metahemoglobinemia: ante todo niño con sospecha de intoxicación (por CO) o metahe-
moglobinemia.
– Gasometría venosa/arterial: se realizará arterial si se quiere conocer la pAO2 real en casos de metahe-
moglobinemia grave o intoxicación de CO grave.
ECG: indicación: cualquier cianosis con soplo o con alteración de perfusión (sospecha de shock cardiogénico).
Ecocardiografía: indicación: cianosis soplo asociado, shock cardiogénico, Rx tórax signos de edema pul-
monar o cardiomegalia.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS: SEGÚN ETIOLOGÍA:
1. Cianosis y cardiopatía:
– Si la sospecha de la causa de la cianosis es por una crisis hipoxémica:
• Colocar al paciente en posición genupectoral.
• O2, tranquilizar al niño (padres con el lactante).
• Sedación: midazolam v.o. (0,5 mg/kg) o intranasal (0,2 mg/kg); incluso fentanilo intranasal (2 µg/
kg). Otras alternativas son la administración de cloruro mórfico 0,1-0,2 mg/kg s.c. (no i.v.).
• Administración de bicarbonato sódico 1 ml/kg/dosis i.v.
• Administración de propranolol i.v., (también podría darse v.o.) si estamos seguros que se trata de
una situación Fallot comenzando con 0,1 mg/kg en 10 minutos, controlando frecuencia cardiaca y
suspender si desciende de 100 lpm.
– Niños portadores de fístula o con intervenciones donde el flujo pulmonar dependa en gran parte de la
volemia (Norwood o Glenn) es necesario valorar si el aumento de la cianosis se debe a una deshidrata-
ción, que se resolvería con aumento del aporte de líquidos y corrección de la volemia.
– Niños portadores de fístula con sospecha de trombosis de la misma: ingreso en UCIP y administración
de fibrinolíticos i.v.
2. Cianosis y metahemoglobinemia:
– Azul de metileno [agente reductor que se presenta al 1% (10 mg/ml)]. La dosis es de 1-2 mg/kg en
perfusión i.v. durante 3-5 minutos. La dosis puede repetirse (1 mg/kg) si la metahemoglobinemia no se
resuelve en 30 minutos.
CRITERIOS DE INGRESO:
Todos excepto: acrocianosis, cianosis por exposición al frío, espasmo del sollozo, secundario a convulsión
con recuperación posterior.
BIBLIOGRAFÍA
1. Anne M. Stack. Cyanosis. En: Fleisher GR, Ludwig A (eds). Textbook of Pediatric Emergency Medicine. 6th revised ed. Chapter
15. Lippincott Williams & Wilkins; 2010. p. 198-202.
2. Sasidharan P. An approach to diagnosis and management of cyanosis and tachypnea in term infants. Pediatr Clin North Am.
2004; 51: 99.
3. Woods WA, Mc Culloch MA. Cardiovascular emergencies in the pediatric patient. Emerg Med Clin North Am. 2005; 23: 1233-49.
DEFINICIÓN. Dificultad para la deambulación evidenciada como asimetría de la marcha secundaria a dolor,
debilidad, deformidad o asociación de ambas.
EPIDEMIOLOGÍA. Supone 4/1.000 visitas a Urgencias pediátricas. Puede ser debida por un amplio abanico
de etiologías que involucren tanto a patología banal y de buen pronóstico como a patologías que amenazan la
vida del paciente o suponen una importante morbilidad osteoarticular. No obstante, la etiología más frecuente
se incluye en el primer grupo, siendo la traumática y la sinovitis transitoria de cadera las causas más frecuentes.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
– Osteoarticular: la causa más frecuente secundaria o no a traumatismos, infecciones o inflamación secundaria.
– Neuromuscular: pueden provocar debilidad como origen de la cojera asociada generalmente a otros hallaz-
gos patológicos en la exploración neurológica. Engloban patología de la unión neuromuscular, neuropatía
periférica (incluido síndrome de Guillain-Barré), distrofias musculares y la distrofia simpático-refleja.
– Síndrome de origen reumático: causa rara de debut en la infancia pero a tener en cuenta en niños con ante-
cedentes familiares de enfermedades reumáticas, faringoamigdalitis de origen estreptocócico.
– Tumores: frecuentes en infancia los tumores primarios osteoarticulares que pueden debutar como fracturas
patológicas o dolores insidiosos con o sin síndrome constitucional. También pueden afectarse como infiltra-
ción de tumores de origen hematológico.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
92
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Cojera: duración y curso, dolor (localización), deformidad, debilidad muscular, fiebre, síndrome constitu-
cional, lesiones cutáneas (púrpura, exantema).
A: Alergias.
M: Tratamiento que esté tomando en la actualidad.
P: Enfermedad reumática diagnosticada, obesidad, hipogonadismo, hipotiroidismo, antecedentes familiares
de enfermedad reumática.
L: Última comida.
E: Traumatismo previo, cambio de calzado, inyección intramuscular (vacunas), lesión de partes blandas.
Antecedente de infección previa las 4 semanas previas (faríngea, diarrea).
94
SÍNTOMAS SISTÉMICOS Sin hallazgos en EF osteomuscular Drepanocitosis
¿AFECTACIÓN ARTICULAR? Sí (fiebre o febrícula, exantema, faringoamigdalitis, →Sospecha de dolor referido + dolor en cualquier localización
afectación del estado general, pérdida de peso) (apendicitis, torsión testicular) (migratorio o no)
Sí No → Sospecha de Sd vasooclusivo
No
Cojera
traumatólogo • Manejo específico LOGO LOGO
10/09/15 13:16
Cojera 95
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Analítica de sangre. Indicaciones: síntomas sistémicos concomitantes: fiebre, afectación del estado general.
– Hemograma, bioquímica: incluir CPK si sospecha de origen muscular y VSG si sospecha de osteomielitis.
– Hemocultivo y PCR/PCT en casos de afectación musculoesquelética con fiebre (riesgo de extensión
osteomuscular de bacteriemia).
Radiografía: sólo de la región afectada o bilateral en caso de afectación de caderas.
– Descartar fractura tras cojera traumática o de origen desconocido en menores de 36 meses de edad.
– Sospecha clínica de enfermedad de Perthes o epifisiolisis.
– Descartar enfermedad infecciosa ósea o lesión lítica u ocupante de espacio (tumores primarios o secun-
darios) en casos de dolor óseo con síntomas sistémicos larvados (febrícula, síndrome constitucional) de
evolución subaguda o crónica.
Ecografía: de la región afectada.
– Valorar profundidad de lesión inflamatoria cutánea/muscular causante de la incapacidad (celulitis,
piomiositis). Un absceso muscular puede no verse en la ecografía (sobre todo en músculos profundos
como el psoas), la prueba diagnóstica más rentable es la RMN.
– Duda diagnóstica entre sinovitis transitoria o artritis.
– Sospecha de osteomielitis con radiografía inicial normal.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
ANTIBIÓTICO EMPÍRICO:
– Osteomielitis:
• 3 m-4 a: cefuroxima 150-240 mg/kg/día (c/8 h, máx 6 g/día).
• >5 a: cloxacilina 100-150 mg/kg/día (c/6 h, máx 6 g/día).
– Drepanocitosis: cloxacilina + cefotaxima.
– Miositis: cloxacilina + clindamicina.
DRENAJE QUIRÚRGICO: absceso muscular/cutáneo.
TRATAMIENTO TRAUMATOLÓGICO ESPECÍFICO:
– Fracturas, osteocondrosis, osteocondritis disecante, sospecha de tumor óseo.
INDICACIONES DE INGRESO:
Alteración neuromuscular en la exploración física, fracturas que requieran reducción/estabilización quirúrgica
urgente o para control del dolor, sospecha de tumor óseo primario o secundario, sospecha de osteomielitis,
piomiositis, drepanocitosis con sospecha de síndrome vasooclusivo.
BIBLIOGRAFÍA
1. Perry DC, Bruce C. Evaluating the child who presents with an acute limp. BMJ 2010; 341: c4250.
2. Kost S. Limp. En: Fleisher GR, Ludwig S, Henretig FM (eds). Texbook of Pediatric Emergency Medicine. 6ª edición. Philadel-
phia: Lippincott Williams & Wilkins; 2010. p. 372-377.
3. Leung AK, Lemay JF. The limping child. Am Fam Physician. 2000; 61: 1011.
DEFINICIÓN. Estado de disminución del nivel de conciencia que se caracteriza por la ausencia completa de
respuesta a estímulos ambientales. Existe un espectro continuo de estados de alteración del nivel de conciencia
(letargia, obnubilación, estupor y coma) cuyo límite puede resultar muy complejo. El coma constituye el extremo
más profundo de dicho espectro clínico.
EPIDEMIOLOGÍA. El coma constituye un trastorno agudo y transitorio que puede evolucionar hacia la reso-
lución, el fallecimiento o un estado permanente de deterioro del nivel de conciencia. Desde el punto de vista
etiológico se establecen dos grandes grupos: coma de origen traumático y no traumático, cuya incidencia anual
en la edad pediátrica es muy similar (aproximadamente 30 casos por 100.000, respectivamente).
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
– Patologías relacionadas con traumatismo craneal o enfermedad primaria del SNC:
• Traumatismo cráneo-encefálico: hematoma intracraneal, edema cerebral, contusión cerebral, conmoción.
• Infecciones del SNC: meningitis, encefalitis, infecciones focales (absceso, empiema).
• Convulsiones: estado postcrítico, estatus epiléptico (convulsivo/no convulsivo).
• Neoplasias: tumor intracraneal, edema, hemorragia.
• Enfermedad vascular: infarto cerebral, trombosis de senos venosos, hemorragia subaracnoidea, malfor-
mación arterio-venosa.
• Hidrocefalia: obstructiva, disfunción de VDVP.
– Patologías sistémicas con afectación cerebral difusa:
• Patología cardiovascular: shock/hipoperfusión cerebral, arritmias, crisis hipertensiva.
• Trastornos de la termorregulación: hipotermia, hipertermia maligna, golpe de calor.
• Hipoxia: encefalopatía hipóxico-isquémica, enfermedad pulmonar, anemia, casi-ahogamiento, intoxicación
por monóxido de carbono, metahemoglobinemia.
• Intoxicaciones: sedantes, antidepresivos tricíclicos, anticomiciales, salicilatos.
• Trastornos metabólicos: hipo/hiperglucemia, acidosis/alcalosis metabólica, trastornos electrolíticos, EIM,
insuficiencia renal/suprarrenal/hepática, síndrome de Reye.
• Otros: invaginación, síndrome hemolítico-urémico, deshidratación, sepsis, enfermedades reumáticas, tras-
tornos psiquiátricos.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
ESTABILIZACIÓN INICIAL:
• Oxígeno (mascarilla reservorio). Estable
• Monitorización.
• Vía venosa periférica.
• Expansión de volumen (suero salino fisiológico 20 ml/kg).
96
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Instauración del coma (brusca: traumatismo, hemorragia intracraneal, convulsiones, arritmias, intoxicaciones;
progresiva: infecciones, trastornos metabólicos, procesos expansivos intracraneales), duración, síntomas
asociados (fiebre, lesiones en piel, convulsiones, cefalea, vómitos, alteraciones visuales, ataxia, irritabilidad/
alteraciones de la conducta, confusión).
A: Alergias conocidas.
M: Tratamiento farmacológico previo (antidepresivos tricíclicos).
P: Patología neurológica (epilepsia, migrañas, encefalopatía, portador de VDVP), patología respiratoria,
cardiopatía/arritmias, nefropatía, enfermedad hepática, trastornos metabólicos (DM, HSC, EIM), patología
psiquiátricas (antecedente de intento autolítico), hábitos tóxicos (consumo habitual de drogas o alcohol).
L: Última ingesta.
E: Traumatismo craneoencefálico, exposición a temperaturas extremas, exposición conocida o sospechada a
tóxicos: inhalación de gases (CO), ingesta voluntaria o accidental de tóxicos/fármacos, fármacos disponibles
en el domicilio.
EXPLORACIÓN FÍSICA DETALLADA: Peso, Constantes: FR, SatO2, CO2ef (si disponible), FC, TA, Tª. (Triada
de Cushing: bradipnea/apnea, bradicardia, HTA).
Revaluación global (respiratoria, cardiovascular, neurológica).
Piel: color (palidez, cianosis, rubor, ictericia), exantemas (petequias/equimosis), lesiones traumáticas.
Cabeza y cuello: signos traumatismo, fontanela abombada, VDVP, rigidez de nuca, signos meníngeos (Kernig,
Brudzinski). Ojos: pupilas (tamaño y reactividad), movimientos oculares, desviación conjugada de la mirada,
nistagmus. Realizar Fondo de ojo (papiledema: signo de HIC, hemorragias retinianas: sospecha de maltrato).
ORL: OMA (foco de meningitis o absceso cerebral), signos de fractura de base de cráneo (hemotímpano,
otorrea/rinorrea de LCR, signo de Battle), mordedura de la lengua (signo de convulsión).
Exploración neurológica: revaluación del nivel de conciencia, movimientos anormales, signos de focalidad
neurológica.
No Sí
Bioquímica/tóxicos INTOXICACIÓN:
• Medidas de descontaminación
No • Antídoto específico
• Hipoglucemia/
hiponatremia
• Infección (SNC/ 4º ¿Alteraciones Sí • Glucemia, EAB
extracraneal) metabólicas? • Bioquímica: iones, función hepática y renal, amonio)
• Intoxicación • Estudio EIM (sangre y orina)
• Idiopática
No
Hipoglucemia/CAD, acidosis/alcalosis metabólica,
1º episodio convulsión hipo/Hiper - Na, Ca, Mg, HipoP, uremia,
focal encefalopatía hepática, hiperamonemia/EIM
No 4º ¿Otros hallazgos Sí
de la exploración?
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Glucemia: SIEMPRE, para detectar y tratar precozmente la hipoglucemia (causa frecuente de coma reversible).
Analítica de sangre: se solicitarán de forma rutinaria:
– Gasometría (con carboxihemoglobina-intoxicación CO), lactato [shock, error innato del metabolismo
(EIM)], amonio (EIM), anión GAP.
– Hemograma: anemia, leucocitosis/leucopenia (infección), trombopenia (infección o CID).
– Bioquímica: iones (alteraciones electrolíticas); función hepática (EHI, síndrome de Reye, encefalopatía
hepática), función renal (deshidratación, insuficiencia renal, síndrome hemolítico urémico).
– Coagulación: coagulopatía [sepsis-CID, previo a realización de punción lumbar (PL)].
– Niveles de anticomiciales (si el paciente tomaba tratamiento previamente).
– Hemocultivo.
Tóxicos en orina y sangre: si hay sospecha de intoxicación o coma de origen desconocido.
TAC craneal: prueba de elección por su rentabilidad diagnóstica en patologías que requieren cirugía urgente.
Indicaciones (una vez estabilizado el paciente): antecedente de traumatismo, focalidad neurológica, signos
HIC, previo a realización de PL y causa desconocida (no se ha identificado causa metabólica).
Punción lumbar (análisis citoquímico y microbiológico): indicaciones: sospecha de infección del SNC
(fiebre, exantema petequial, signos de meningismo), coma de origen desconocido. Contraindicaciones:
inestabilidad hemodinámica, signos HIC, lesiones focales o edema en TC craneal, coagulopatía significativa.
EEG: estatus epiléptico no convulsivo. Indicaciones: antecedente de epilepsia, coma de origen desconocido.
Otros: estudio metabólico (aminoácidos y ácidos orgánicos en sangre y orina-EIM), RM (encefalitis, infarto,
lesión axonal difusa, desmielinización), ecografía abdominal (sospecha invaginación).
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Hipoxia: asegurar permeabilidad de la vía aérea (valorar intubación), proveer adecuada oxigenación y
ventilación:
– Intoxicación por CO: oxígeno en mascarilla reservorio.
– Metahemoglobinemia: oxígeno en mascarilla reservorio/Azul de metileno (1-2 mg/kg).
Shock: mantener PAM > presión de perfusión cerebral. Expansión de volumen (SSF 20 ml/kg) +/- inotrópicos.
Encefalopatía hipertensiva: descenso lento de la TA.
Convulsiones: benzodiacepinas/fenitoína.
Hipoglucemia: administrar bolo de 0,25-0,5 g/kg de glucosa (2,5-5 ml/kg de SG 10% i.v.).
Infección del SNC: iniciar tratamiento empírico si hay sospecha clínica (no demorar en espera de realizar
la PL):
– Meningitis: antibioterapia empírica (cefalosporina 3ª generación + vancomicina).
– Encefalitis: aciclovir.
Intoxicación:
– Tóxico desconocido: medidas generales de descontaminación (carbón activado).
– Tóxico conocido: antídoto específico si está disponible.
• Opiáceos: naloxona (0,1 mg/kg, máximo 2 mg). Valorar administración empírica en coma de origen
desconocido).
• BZD: flumazenil (0,01-0,02 mg/kg; máximo 0,2 mg/dosis). Debe utilizarse con precaución si hay riesgo
de convulsión o no se puede descartar ingesta de antidepresivos tricíclicos.
TCE, disfunción de VDVP o proceso expansivo intracraneal: solicitar valoración por Neurocirugía.
Hipertensión intracraneal:
– Medidas de soporte, colocar la cabeza en posición neutra elevada 30°, evitar factores agravantes (nor-
motermia, tratamiento precoz de las convulsiones, mínima manipulación y valorar sedoanalgesia).
– Manitol 20% i.v. (0,25-0,5 g/kg). Contraindicado si hay sospecha de hemorragia cerebral.
– SSH3% (3-5 ml/kg en perfusión i.v. 20-30 minutos).
– Hiperventilación moderada (pCO2 30-35 mmHg) transitoria.
– Dexametasona (0,6-1 mg/kg/día) si edema cerebral secundario a tumores o abscesos cerebrales,
Invaginación intestinal: estabilización y reducción con enema (neumático/hidrostático) o quirúrgica.
BIBLIOGRAFÍA
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Medicine. 6th ed. Philadelphia. Wolters Kluwer Health. Lippincott Williams & Wilkins; 2010. p. 176-86.
2. Mora Capín A, López López R, Álvarez Calatayud G. Alteraciones del nivel de conciencia. Coma. En: Benito J, Luaces C,
Mintegi S, Pou J (eds). Tratado de Urgencias en Pediatría. 2ª ed. Madrid: Ergon; 2011. p. 539-48.
3. Jiménez García R, Serrano González A, Nieto Moro M, Martínez de Azagra A. Coma. En: Verdú Pérez A, García Pérez A,
Martínez Menéndez B (eds). Manual de Neurología Infantil. 1ª ed. Madrid: Publimed; 2008. p. 830-9.
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17, 2013). (Acceso Noviembre 2014). Disponible en: http://www.uptodate.com
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(Acceso Noviembre 2014). Disponible en: http://www.uptodate.com
DEFINICIÓN. Contacto accidental con aguja y/o jeringuilla abandonadas en lugares no sanitarios con el po-
tencial riesgo de transmisión vía hemática de infecciones como VIH, VHB o VHC.
EPIDEMIOLOGÍA. La mayoría de los pinchazos con agujas desconocidas no ocupacionales presentan, en
general, un riesgo bajo de transmisión de infección. El riesgo de transmisión tras contacto accidental depende
de la naturaleza de la herida, la capacidad del microorganismo de sobrevivir en la aguja, la probabilidad de que
la aguja provenga de un UDVP (usuario de droga por vía parenteral) y de la prevalencia de infección en esta
población.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
– Infección por VIH. La prevalencia en nuestro medio se estima en un 0,5%. El riesgo de transmisión depende
de la probabilidad de que la aguja proceda de un individuo con VIH, cuya infectividad dependerá de la carga
viral, el tiempo transcurrido tras el uso de la aguja y el contacto, la concentración inicial del VIH en la aguja,
las características de la aguja (hueca o de gran calibre) y la gravedad de la lesión.
– Infección por VHB. La hepatitis B tiene una incidencia en nuestro medio de 2 casos/100.000 habitantes, y
la prevalencia de marcadores serológicos positivos en UDVP es de un 10%. La positividad del Ag HBe y una
mayor carga viral favorecen la transmisión. El VHB puede detectarse hasta 7 días después en una jeringuilla
abandonada y ser infectivo incluso más tiempo, siendo el virus que con más facilidad se puede transmitir.
– Infección por VHC. La prevalencia de infección por VHC en UDVP es del 70%. El riesgo de transmisión por
una jeringuilla abandonada es bajo, debido a que la viabilidad de este virus en la aguja es muy baja, y no es
infectivo más de 4-7 días. No existe profilaxis postexposición (PPE).
– Infección tétanos. Son heridas tetanígenas las heridas sucias contaminadas con heces, en contacto con ani-
males, saliva, pinchazos profundos, avulsiones, tejido desvitalizado, quemaduras, congelaciones.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
Estable
101
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Hora y lugar del pinchazo, si produjo herida y de qué tipo (superficial o profunda), si sangrado.
A: Alergias conocidas.
M: Tratamiento que toma en la actualidad.
P: Patologías previas. Estado vacunal (VHB, tétanos).
L: Última ingesta.
E: Fuente de contagio, probabilidad de pertenecer a UDVP, serologías VIH/VHB/VHC conocidas o no, tipo
de aguja [hueca, calibre y longitud (con restos de sangre: más riesgo)], contaminada con tierra.
EXPLORACIÓN FÍSICA:
Exploración general completa.
Exploración del lugar de punción: profundidad, sangrado.
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Serologías basales: VHB (Ag HBs, antiHBs y antiHBc), VHC (antiVHC), VIH (antiVIH).
Indicaciones: expuestos a pinchazo accidental con jeringuilla, con riesgo mínimo, bajo o apreciable.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Medidas generales:
– Permitir sangrado activo 2-3 minutos, induciendo el sangrado con ligera presión.
– Lavar la herida con agua y jabón y aplicar un antiséptico (povidona yodada al 10% o clorhexidina).
– En caso de contaminación de mucosas (oral, nasal, conjuntival), irrigar con una solución salina isotónica
durante 10 minutos.
Recomendaciones profilaxis postexposición, según riesgo:
– Profilaxis VIH: la profilaxis con antirretrovirales se debe establecer en las primeras 72 horas (ideal <2
horas). No está demostrada su utilidad. Se han de emplear 3 fármacos: 2 inhibidores transcriptasa inversa
análogos de nucleósidos (lamivudina y zidovudina) + 1 inhibidor de proteasa (lopinavir/ritonavir) durante
4 semanas (véase Tabla). Se realizará seguimiento para asegurar la continuidad de tratamiento, toxicidad
y efectos secundarios. Los fármacos se suelen obtener a través de los Servicios de Farmacia Hospitalaria.
Se recomienda iniciar PPE si el riesgo es apreciable, se considerará en caso de riesgo bajo y algunos expertos
la iniciarían si existieran restos de sangre en la aguja o jeringa.
Se recomienda no iniciar PPE, debido a la escasa probabilidad de transmisión y a los efectos secundarios:
• Si el riesgo es mínimo.
• Si han pasado más de 72 horas desde el accidente.
• Si la posibilidad de adherencia al tratamiento es baja.
BIBLIOGRAFÍA
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tados por el VIH. Capítulo 12. Profilaxis post-exposición. Actualización Marzo 2012. p. 127-36.
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Manejo práctico. 1ª edición. Madrid: Panamericana; 2012. p. 369-75.
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5. Documento de consenso: Recomendaciones sobre profilaxis postexposición frente al VIH, VHB y VHC en adultos y niños.
Panel de Expertos de la Secretaría del Plan Nacional sobre el Sida (SPNS), Grupo de Estudio de SIDA (GESIDA), Centro de
Estudios Epidemiológicos sobre ITS y el Sida en Cataluña (CEEISCAT), Sociedad Española de Infectología Pediátrica (SEIP)
y Asociación Española de Pediatría (AEP). Emergencias. 2009; 21: 42-52.
DEFINICIÓN. Niño expuesto a tuberculosis (TBC) es aquél en el que se documenta un contacto reciente, estre-
cho y mantenido (normalmente, pero no sólo, >4 horas/día en el mismo habitáculo) con algún adulto enfermo
sospechoso o confirmado, o por inhalación de secreciones contaminadas de enfermo de tuberculosis bacilífero.
La AAP dice: contacto con una persona sospechosa o confirmada de presentar una tuberculosis contagiosa
(normalmente pulmonar). Los niños no suelen ser bacilíferos (salvo formas cavitadas en adolescentes) y, por
lo tanto, no infectantes.
EPIDEMIOLOGÍA. El agente causal de la TBC es M. tuberculosis-complex, transmitido exclusivamente persona-per-
sona por vía respiratoria (M. bovis se puede transmitir desde leche contaminada de animales). La tuberculosis en
considerada por la OMS (Organización Mundial de la Salud) una emergencia global de salud, con dos millones
de muertes anuales, sobre todo en países con escasos recursos. La TBC infantil representa un 9,6-11% de todos
los nuevos casos. En España, la incidencia global estimada es de 25 casos/100.000 habitantes, 5 casos/100.000
niños de 5-14 años y 13 casos/100.000 niños de 0-4 años. Los niños de mayor riesgo son los que viven con
adultos con infección VIH (virus de la inmunodeficiencia adquirida), inmigrantes o socialmente desfavorecidos,
siendo necesario realizar periódicamente pruebas de tuberculina o también llamada reacción de Mantoux para
la detección precoz de la infección o enfermedad en estas situaciones.
Todos los niños en contacto con M. tuberculosis deberían ser estudiados y clasificados en 3 estadios: expuestos,
infectados o enfermos. El desarrollo de una u otra situación dependerá de la intimidad del contacto, duración
de la exposición y cantidad de bacilos de la fuente, así como de la inmunidad y edad del niño. El riesgo de de-
sarrollar enfermedad tras la primoinfección y la gravedad de ésta son inversamente proporcionales a la edad.
Estadios clínicos:
– Exposición a TBC sin evidencia de infección:
• Contacto reciente y estrecho con adulto enfermo de TBC + reacción de Mantoux y/o IGRA (Interferon Gamma
Release Assays; ensayos de liberación de interferón gamma) negativas + asintomático + Rx tórax normal.
– Infección tuberculosa latente (ITBL):
• Reacción de Mantoux o IGRA positivas + asintomático + Rx tórax normal.
– Enfermedad tuberculosa:
• Diagnóstico de certeza: cultivo y/o PCR positiva para M. tuberculosis.
• Diagnóstico de sospecha: síntomas compatibles y/o hallazgos sugestivos radiológicos, inmunológicos (Mantoux/
IGRA) y/o anatomopatológicos. AAP: clínica o radiología compatible en un niño o adolescente con ITBL.
Mantoux suele ser positivo, aunque en formas iniciales o diseminadas puede ser negativo.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
– Intratorácicas: parenquimatosa, ganglionar, mixtas (parénquima + ganglios), derrame pleural.
– Extratorácicas: meningoencefalitis, adenitis, intestinal, osteoarticular y genitourinaria (excepcional en Pediatría).
– Diseminada o linfohematógena. Afectación pulmonar con patrón miliar. TBC miliar se refiere a aquellas formas
clínicas que se producen por la diseminación hematógena de M. tuberculosis, pudiendo afectar a cualquier
órgano.
105
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Síntomas constitucionales (febrícula, astenia, anorexia, disminución de peso), síntomas respiratorios,
neurológicos, digestivos, osteoarticulares, genitourinarios (hematuria o piuria estéril; excepcional en niños),
adenopatías, abscesos, úlceras cutáneas, eritema nodoso, conjuntivitis flictenular, diarrea.
A: Alergias conocidas.
M: Tratamiento actual. TBC (infección/enfermedad) o profilaxis postexposición previa.
P: Patologías previas. Inmunodeficiencia. Estado vacunal BCG (fecha, nº dosis, cicatriz). Mantoux y/o IGRA
previo realizado (fecha y resultado).
L: Última ingesta.
E: Contacto con inmigrantes, viaje zonas endémicas TBC, convivencia poblaciones riesgo (VIH, pobreza).
Tiempo de exposición y si fue contacto estrecho. Bacilífero o no. Sensibilidad cepa caso índice y si este
cumple el tratamiento.
EXPLORACIÓN FÍSICA DETALLADA:
Búsqueda de adenopatías patológicas.
Valoración respiratoria: auscultación, valoración de signos de dificultad respiratoria.
Exploración abdominal: palpar megalias, dolor abdominal.
Exploración neurológica completa.
• Rx tórax PA y lat
• Mantoux
¿Sintomático?
No Sí
Valorar Rx Valorar Rx
Rx tórax normal Rx tórax alterada y/o sintomáticos Rx tórax alterada Rx tórax normal
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Prueba tuberculina o Mantoux: indicada en todo niño con contacto con TBC o riesgo exposición.
– Técnica y dosis: inyección intradérmica de 0,1 ml del PPD (=2U PPD-RT23= 5UI PPD-S) con aguja 26G, con
bisel corto girado hacia arriba, en cara anterior del antebrazo, produciendo una pápula. Actualmente
disponible medicación extranjera: tuberculina PPD Mammalian® bioequivalente con las unidades de la
PPD-S (5UT/0,1 ml).
– Lectura (anotar fecha): induración del diámetro máximo transversal al eje mayor antebrazo en mm, a
las 72 h, aunque puede leerse entre las 48 y 96 horas.
– Interpretación: la positividad indica infección, precisándose pruebas para descartar enfermedad. Se
necesitan 8-12 semanas tras la infección para positivizarse. Su negatividad no excluye infección. Falsos -:
corta edad, infección reciente, comorbilidad, infección parasitaria, vacunas virus vivos (especialmente
sarampión), inmunosupresión, TBC diseminada o afectación de serosas, así como técnica inadecuada.
Pruebas analíticas: recomendables antes de iniciar tratamiento: hemograma y función hepática. Puede
guardarse muestra de suero por si fuera necesario realizar IGRA posteriormente. Necesita tubos especiales.
Pruebas de imagen: indicadas ante Mantoux y/o IGRA positivos. En todo contacto reciente, incluso con
Mantoux negativo, podría considerarse, especialmente en niños <5 años.
– Rx tórax: indicada para diferenciar enfermedad TBC de ITBL. No existe patrón característico de enfer-
medad, siendo lo más frecuente el engrosamiento mediastínico por adenopatías, asociado o no a lesión
parenquimatosa y/o atelectasia. Las lesiones cavitadas son formas postprimarias o del adulto, vistas
también en adolescentes.
– TC tórax: considerar si la Rx tórax es dudosa; también en niños con Rx tórax normal, pero con alto riesgo
de progresión a enfermedad, especialmente inmunodeprimidos, sintomáticos y <2-3 años convivientes
con adultos bacilíferos. Es más sensible que la Rx tórax para detectar adenopatías, principalmente sub-
carinales.
Estudios microbiológicos: si se sospecha enfermedad tuberculosa (Rx tórax y Mantoux compatibles; con-
siderar en pacientes sintomáticos de riesgo).
– Muestras. Jugo gástrico: indicada en el niño pequeño, por la dificultad para expectorar. Se recoge, en
ayunas, tres muestras en días consecutivos por sonda nasogástrica. Otras muestras son el esputo indu-
cido (salbutamol inhalado, nebulización de suero salino hipertónico y posterior aspirado nasofaríngeo
o esputo), esputo (adolescentes), LCR, líquido sinovial, sangre, orina, heces, biopsia…
– Técnicas. Tinciones: visión directa de bacilos ácido alcohol resistente (BAAR) mediante fluorescencia
con auramina o tinción Ziehl-Neelsen. Disponible en 1 hora. S <15% en niños, ↑ S en formas del adulto.
Su detección se asocia a mayor contagiosidad.
– Cultivo: medios sólidos (tipo Lowenstein, 4-6 semanas) o líquidos (Middlebrook, 2-4 semanas). S 30-40%.
– Reacción en cadena de la polimerasa (PCR): indicada en casos de diagnóstico difícil o urgente y con
experiencia técnica. Amplificación de material genético específico de M. tuberculosis. Alta E y S, resultados
rápidos, pudiéndose realizar en líquidos orgánicos y tejidos. Permite conocer la sensibilidad a rifampicina
(GeneXpert®) y/o isoniacida en poco tiempo.
Anatomía patológica: se puede realizar en biopsias de ganglios, sinovial, pleura, pericardio… Muestra:
granulomas caseificantes y necrotizantes de células gigantes.
Determinación de adenosindesaminasa: realizada en líquidos orgánicos: LCR (normal: 1-4 U/L) y líquido
pleural (normal <40 U/L). La elevación es orientativa de TBC, aunque inespecífica.
Inmunodiagnóstico (QuantiFERON®-Gold-In tube, T-SPOT.TB® o IGRA). Indicación: especialmente en casos
interferencia por BCG, dudas diagnósticas o no se garantice un 2º control de lectura de Mantoux. Resul-
tados menos fiables en <5 años (S↓). Detecta INFγ producido por las células T en contacto con antígenos
específicos de M. tuberculosis. S >70-94%. Interpretación: su positividad detecta ITBL, siendo necesarias pruebas
para descartar enfermedad. Su negatividad no excluye ITBL. Se requiere un periodo ventana más corto (2
semanas) y es más específico, sin falsos positivos por BCG, ni mayoría de micobacterias atípicas.
PROFILAXIS:
PROFILAXIS 1ª O POSTEXPOSICIÓN: indicada en niños asintomáticos tras contacto enfermo TBC, con
Mantoux <5 mm, asintomáticos y Rx tórax normal.
– Isoniacida (H) 10 mg/kg/día (máx. 300 mg/día), 2 meses. En caso cepa resistente H: rifampicina (R):
10 mg/kg/día (600 mg/día) 2 meses. Si cepa multirresistente (H y R): vigilancia estrecha y prolongada.
PROFILAXIS 2ª= tratamiento de ITBL: indicada en niños con ITBL.
– 1ª elección: isoniacida (H) 10 mg/kg/día, preferible 9 meses, 12 en inmunodeprimidos.
– Adolescentes: isoniacida + rifapentina: 1 vez/sem, 3 meses (DOTS: tratamiento de observación directa
a corto plazo). Medicación extranjera.
– Pauta intermitente (difícil cumplimiento diario): H 15 mg/kg/día, 3 días semana, 9 meses, posible 6
meses, 12 meses en inmunodeprimidos. Las primeras 4 semanas administración diaria.
– Intolerancia o resistencia a H: rifampicina (R) 10 mg/kg/día, 6 meses. En adolescentes, posible 4 meses.
– Dificultad cumplimiento o sospecha cepa resistente: H 10 mg/kg/día + R 10 mg/kg/día, 3 meses.
– Caso índice multirresistente: vigilancia estrecha o tratamiento con al menos 2 fármacos eficaces 12 meses.
TRATAMIENTOS COADYUVANTES:
CORTICOIDES. Indicaciones. En fases iniciales, formas graves de enfermedad tuberculosa. Dosis: 1-2 mg/
kg/día prednisona o 0,3-0,5 mg/kg/día dexametasona cada 8-12 h, durante 4-6 semanas, con posterior
descenso.
INDICACIONES DE INGRESO:
Obligado: <2 años, gravedad, formas extrapulmonares salvo ganglionares aisladas, bacilíferos (infrecuentes
en niños: cavitadas), sospecha resistencia a fármacos, fracaso tratamiento previo (al menos 2 meses), mal
cumplimiento, inmunosupresión.
Recomendable: en niños, para obtener muestras y adherencia tratamiento.
Aislamiento respiratorio con presión negativa en habitación individual. Visitas restringidas. En realidad, una
vez comprobado que los adultos no contagian (Rx tórax normal), no sería necesario el aislamiento en la
mayoría de los casos (salvo adolescentes, tos intensa o BAAR positivo). No obstante, y dado que el ingreso
suele ser corto, se podría mantener el aislamiento durante todo el ingreso. Los adultos deberían deambular
por el hospital con mascarilla quirúrgica hasta asegurar su no contagiosidad.
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DEFINICIONES. Las crisis epilépticas (CE) se caracterizan por signos y síntomas transitorios debidos a una
descarga sincrónica excesiva de un grupo neuronal.
– Crisis focales: se originan dentro de las redes neuronales limitadas a un hemisferio.
• Crisis focal simple: sin afectación del nivel de consciencia.
• Crisis parcial compleja: con afectación del nivel de consciencia.
– Crisis focales secundariamente generalizadas.
– Crisis generalizadas: involucran redes neuronales distribuidas bilateralmente (ausencias, mioclónicas, tónicas,
clónicas, tónico-clónicas y atónicas o astáticas).
EPIDEMIOLOGÍA. Son la urgencia neurológica más frecuente en Pediatría. Las CE provocadas ocurren en
el 0,5-1% de los niños y adolescentes, sobre todo en el periodo neonatal y tienen más riesgo de desarrollar
epilepsia.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR.
Las causas más frecuentes de convulsión según la edad son:
– Neonato:
• Encefalopatía hipoxico-isquémica.
• Infección sistémica del SNC.
• ACV/traumatismo.
• Alteraciones metabólicas agudas (hipoglucemia, alteración hidroelectrolítica).
• Errores congénitos del metabolismo.
• Malformaciones del SNC.
• Abstinencia de drogas.
• Déficit de piridoxina.
• Convulsiones benignas neonatales.
• Síndromes neonatales epilépticos malignos.
– Lactantes y niños:
• Convulsión febril.
• Infección sistémica y del SNC.
• Alteración hidroelectrolítica.
• Intoxicaciones.
• Síndrome epiléptico.
– Adolescentes:
• Supresión o niveles sanguíneos bajos de anticomiciales en niños epilépticos.
• Trauma craneal.
• Síndrome epiléptico.
• Tumor craneal.
• Intoxicación (alcohol y drogas).
111
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
A: Valorar permeabilidad de VA. Descartar obstrucción de la vía aérea por lengua o cuerpo extraño.
B: Observar patrón respiratorio y frecuencia respiratoria. Si postcrítico puede observarse bradipnea, e
hipoventilación. Medir saturación O2 y EtCO si disponible.
C: Determina glucemia capilar. Valorar perfusión periférica. Tomar tensión arterial y frecuencia cardiaca.
D: Nivel de conciencia, pupilas.
E: Temperatura, lesiones cutáneas, cefalohematoma.
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Características de la crisis: pérdida de conciencia, del tono, movimientos anormales asociados, otra
sintomatología asociada, duración de crisis y de postcrítico. Síntomas asociados: cefalea, síntomas
neurológicos, fiebre, síntomas catarrales, vómitos o diarrea.
A: Alergias conocidas.
M: Medicación habitual, tratamiento antiepiléptico (último cambio de dosis, o de fármaco, niveles sanguíneos
recientes), introducción o retirada de fármaco con posible interacción con medicación habitual. Ingesta
de fármacos anticoagulantes.
P: Primera crisis o antecedente de crisis previas. Características de las crisis anteriores, frecuencia de crisis.
Enfermedad neurológica previa. Desarrollo psicomotor. Prematuridad, características del parto, encefalopatía
hipóxico-isquémica. Presencia de válvula de derivación ventrículo-peritoneal (VDVP). Pruebas metabólicas
neonatales. Enfermedades protrombóticas o hemofilias. Enfermedades cardioembólicas. Anemia de células
falciformes. Antecedentes familiares de epilepsia o enfermedades neurológicas.
L: Última ingesta. Periodo de ayuno.
E: Traumatismo reciente, ingesta o inhalación de tóxico, fármaco.
SÍ ¿TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO? NO
NO SÍ NO SÍ
ALTA Y CITA EN INGRESO PARA CONTROL ALTA Y CITA EN INGRESO PARA CONTROL
NEUROPEDIATRÍA DE CRISIS Y ESTUDIO NEUROPEDIATRÍA DE CRISIS Y ESTUDIO
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Analítica: descartar CE secundaria a trastorno metabólico.
– Glucemia capilar.
– Hemograma.
– Bioquímica: Na, K, Ca, Mg, P, función hepática y renal. PCR. Amonio en <6 meses.
– Gasometría con COHb.
– Tóxicos en orina.
– Niveles de anticomicial en valle si está en tratamiento.
Punción lumbar: si sospecha de encefalitis/infección del SNC:
– Alteración del nivel de consciencia.
– Signos meníngeos, rigidez de nuca, fontanela abombada.
– ¡Siempre tras realizar prueba de imagen!
Pruebas de imagen: TC craneal:
– Crisis focal.
– Duración mayor de 15 minutos.
– Postcrítico prolongado (Glasgow <15 tras una hora).
– Exploración neurológica anómala, sobre todo alteraciones focales o parálisis de Todd prolongada.
– Menor de 6 meses (valorar posibilidad de ecografía transfontanelar).
– Antecedente de TCE.
– Portador de VDVP o neurocirugía cercana.
– Enfermedad neurocutánea.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Hipoglucemia:
– Neonato → 2 ml/kg/dosis de glucosa 10% i.v. en bolo.
– Lactante → 5 ml/kg/dosis de glucosa 10% i.v. en bolo.
– Niño → 1 ml/kg/dosis de glucosa 50% diluido al medio i.v. en bolo.
HipoNatremia sintomática: 3 ml/kg/dosis de ClNa hipertónico al 3% en 15-20 minutos.
– Relación 9 ml de SSF + 1 ml de ClNa 20%).
– Control posterior.
HipoCalcemia sintomática grave: 0,5-1 ml/kg/dosis de gluconato cálcico 10%.
– Diluido al medio.
– Administración lenta en 30 minutos. Velocidad máx 20 ml/h.
– Si es posible por vía central.
– Con monitorización cardiorrespiratoria.
– Control a la hora.
– Valorar administración de mg si HipoCa refractaria.
– Iniciar posteriormente mantenimiento:
• Neonato: 60-80 mg de Ca elemento/kg/día.
• Niño: 45 mg de Ca elemento/kg/día i.v.
(Gluconato cálcico 10%: 1 ml = 9,3 mg de calcio elemento = 0,45 mEq/L).
Hipomagnesemia sintomática: 25-50 mg/kg o 0,3-0,4 mEq/kg i.v. de sulfato de magnesio.
– Entre 0,16-0,33 ml/kg de sulfato mg i.v.
– Administración lenta en 3-4 horas.
– Relación 1 ml de sulfato de mg = 150 mg = 1,22 mEq.
Hipofosforemia sintomática: 0,15-0,5 mmol/kg i.v. de fosfato monosódico.
– Administración lenta i.v. en 6 horas.
– Vía periférica: concentración máxima 0,05 mmol/L.
– Vía central: concentración máxima 0,16 mmol/L.
– Fosfato monosódico (1 ml = 1 mmol de P + 1 mmol de Na).
INDICACIONES DE INGRESO:
Mal estado general.
Niño menor de dos años.
Focalidad neurológica o persistencia de alteración en la exploración.
Anomalías estructurales en el TC craneal.
Crisis afebriles repetidas en las primeras 4-6 horas.
Niveles normales de tratamiento antiepiléptico o imposibilidad de monitorizar niveles con mal control de
la epilepsia.
Valorar ingreso en UCIP si alteración iónica grave.
BIBLIOGRAFÍA
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manifestations: Is emergent imaging indicated? Seizure. 2014 Jun 00167-8.
DEFINICIONES. Las convulsiones febriles son crisis convulsivas precipitadas por la fiebre (≥38°C), que ocurren
generalmente en los 2 primeros días de una enfermedad febril en niños entre 6 meses y 5 años:
– Sin evidencia de infección intracraneal ni otra causa definida.
– Sin antecedentes de crisis afebriles previas.
EPIDEMIOLOGÍA. Es el trastorno convulsivo más frecuente en la infancia. Un 2-5% de todos los niños presen-
tan al menos un episodio de crisis febril, con una incidencia máxima al 2º año de vida y una media de edad de
19-23 meses. 2/3 de los casos son varones.
ETIOPATOGENIA. Hay factores genéticos implicados, se cree que existe herencia AD con reducida prenetrancia
y variable expresividad o herencia poligénica. La susceptibilidad genética junto con al papel epileptogénico de
mediadores inmunitarios (como interleucina 1β) de la fiebre produciría la excitabilidad neuronal.
Son más frecuentes en las primeras 48 horas del proceso febril.
Un factor de riesgo, tanto para presentación como recidiva, sería una historia familiar positiva de crisis febriles
(CF). El riesgo es 2-3 veces superior en los hermanos de niños con convulsiones febriles.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
– Escalofríos o tiritona febril: no se produce pérdida de conciencia, son movimientos menos amplios y de mayor
frecuencia.
– Síncope febril: pérdida de conciencia y tono muscular de escasa duración y rápida recuperación. No presenta
periodo postcrítico.
– Crisis con fiebre o crisis febriles sintomáticas: crisis epilépticas que cursan con fiebre en las que existe una
causa definida que afecta al SNC, tanto aguda (meningitis, encefalitis, absceso cerebral) como remota (pa-
tología neurológica de base). Se deberá tratar la etiología.
– Crisis parainfecciosas: crisis epilépticas en relación a procesos infecciosos leves como GEA o IAVRS, que
cursan con temperatura <37,8°C, en niños entre 3-6 meses y 4 años, desde 24 horas del inicio del cuadro a
7 días después (más frecuente en el 2° día). Suelen ser generalizadas, breves (<5 minutos) y con tendencia
a la agrupación, no suelen recurrir después de 48 horas. El 9% de los niños presentará nuevos episodios en
contexto infeccioso.
– Crisis febriles plus (CF+) y epilepsia generalizada con crisis febriles plus (EGCF+): las CF+ son CF que recu-
rren frecuentemente y persisten más allá de los 5-6 años, desapareciendo en la segunda década. La EGCF+
presenta coexistencia de CF que a veces duran más allá de los 6 años, y crisis afebriles, pudiendo ser éstas
tónico-clónicas, mioclónicas, atónicas, focales o de ausencia. El diagnóstico es clínico y el EEG puede ser
normal o presentar descargas.
– Síndrome de Dravet: es la forma más grave de epilepsia con CF+. Estos niños tienen una historia familiar de
epilepsia o CF y presentan un desarrollo normal hasta el inicio de las crisis, siendo éste antes de los 12 meses.
Las crisis consisten en CF generalizadas o unilaterales, con aparición posterior de mioclonías y frecuentemen-
te también crisis focales y de ausencia. El desarrollo psicomotor se altera a partir del 2° año, apareciendo
mioclonías, signos piramidales y ataxia.
116
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Características de la crisis: pérdida de conciencia, movimientos anormales asociados, duración, duración
del postcrítico, fiebre (tiempo de evolución), síntomas asociados a la fiebre: cuadro catarral, vómitos o
diarrea, clínica miccional.
A: Alergias.
M: Tratamiento que toma en la actualidad.
P: Desarrollo neurológico previo normal, disfunción o enfermedad neurológica previa, crisis previas.
Antecedentes familiares de CF, epilepsia o enfermedades neurológicas.
L: Última ingesta. Periodo de ayuno.
E: Traumatismo previo, posibles trastornos metabólicos (hipoglucemia, hipocalcemia, hipo/hipernatremia),
hemorragias, ingesta de tóxicos.
CF de duración >30 minutos (una de larga duración o crisis Sí ESTATUS FEBRIL (4%)
cortas sin recuperación de la conciencia entre ellas)
No
No No Sí
No
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Analítica de sangre:
– Se realizará ante una CF compleja (se obtendrá hemograma, bioquímica con PCR, hemocultivo, iones
y EAB).
– No se debe realizar de rutina en una primera CF febril, salvo que se precise para el diagnóstico del cuadro
febril o existan vómitos, diarrea, disminución de la ingesta o signos de deshidratación o edema.
Punción lumbar:
– Se realizará en <6 meses.
– Signos meníngeos presentes o sospecha de infección de SNC.
– Valorar en:
• Menores de un año, ya que los signos clínicos de meningitis pueden ser menos evidentes. Se valorará
sobre todo si no hay una adecuada vacunación frente a H. influenzae B y S. pneumoniae o están bajo
tratamiento antibiótico (pudiendo enmascarar éstos los signos de meningitis).
• Así mismo se valorará en el estatus febril, postcrítico prolongado y cuando la CF ocurre más allá de
las primeras 48 horas del inicio del cuadro.
Pruebas de imagen:
– TAC: debe valorarse ante postcrítico persistente, presencia de crisis focales, crisis prolongada, sospecha
de HTIC o perímetro cefálico anormalmente elevado.
– Ecografía transfontanelar: valorar en lactantes ante sospecha de meningitis u otras alteraciones.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Manejo de la fiebre mediante antitérmicos y manejo del foco febril según etiología.
INDICACIONES DE INGRESO:
Sospecha de infección del SNC o mal estado general.
Crisis prolongada con mala respuesta a tratamiento.
Varios episodios en el mismo proceso febril.
Alteración neurológica postictal.
Estatus febril.
POSIBLES COMPLICACIONES:
– Riesgo de recurrencia: recurren una media del 25-30%, pero no aumentan los riesgos. El riesgo de recurrencia
del estatus febril (en niño sin antecedentes neurológicos) es del 3%. Los factores de riesgo para la recu-
rrencia son: edad de comienzo <15 meses, AF de epilepsia o CF en familiares de primer grado, muchos
episodios febriles consecutivos y haber sido la primera CF una crisis compleja. El riesgo de recurrencia
a los 18 meses será del 10% si no hay factores de riesgo, del 25-50% si 1-2 factores y del 50-100% si 3 o
más.
– Daño cerebral agudo: el daño cerebral o la muerte por la crisis en sí o el tratamiento es prácticamente
inexistente en países desarrollados. El daño cerebral agudo inducido por la crisis sólo podría existir en el
estatus febril y en relación con una afectación cerebral preexistente, siendo improbable en niños sanos.
Las CF simples, complejas o recurrentes no producen afectación cognitiva a medio-largo plazo.
– Riesgo de epilepsia: presenta riesgo ligeramente aumentado respecto a los niños que no han padecido CF
(3% global vs 0,5%, 1% en CF simple), siendo este riesgo mayor en las crisis complejas (6-8% cuando está
presente sólo uno de las siguientes: crisis prolongada, crisis focal o varias crisis en el mismo proceso;
hasta el 49% cuando están presentes los 3 elementos). No existe relación con el número de episodios y
los principales factores de riesgo son: CF complejas, estado neurológico anormal y epilepsia en padres o
hermanos. La mayoría de las epilepsias después de las CF son generalizadas idiopáticas. No hay evidencia
de que el tratamiento profiláctico disminuya el riesgo.
BIBLIOGRAFÍA
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to Epileptic Syndromes and their Treatment. 2ª edición. UK: Springer; 2010. p. 259-74.
DEFINICIÓN. Presencia de un cuerpo extraño (CE) en faringe, habitualmente referido por los cuidadores o por
el propio niño. Se trata de una urgencia médica ya que pueden causar una obstrucción brusca de la vía aérea.
EPIDEMIOLOGÍA. Los cuerpos extraños en la faringe son relativamente frecuentes en la Urgencia de Pediatría.
Habitualmente se trata de espinas de pescado o huesos pequeños; otros cuerpos extraños menos frecuentes
son prótesis dentales, alfileres.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
1. Obstrucción completa de la vía aérea.
2. Síntomas relacionados con la presencia de CE faríngeo: dolor, disfagia, sialorrea, enfisema subcutáneo.
3. Impactación en esófago: en ocasiones, un cuerpo extraño o el bolo alimentario impactado en esófago provoca
sialorrea, disfagia, dolor retroesternal y se confunde con los síntomas de un cuerpo extraño alojado en la faringe.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
121
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Sensación de cuerpo extraño, dolor faríngeo a punta de dedo que aumenta con la deglución. Dificul-
tad respiratoria. Incapacidad para tragar. Sialorrea. Si disfagia y dolor retroesternal sospechar CE en
esófago.
A: Alergias conocidas.
M: Tratamiento habitual.
P: Patologías previas.
L: Última comida.
E: Desencadenado tras comer pescado, pollo, después de introducción voluntaria de cuerpo extraño.
EXLORACIÓN FÍSICA:
Exploración orofaríngea y amigdalar con depresor lingual y fotóforo. Valorar tipo de cuerpo extraño clavado.
Laringoscopia indirecta: si no se consigue visualizar el cuerpo extraño y está sintomático.
Laringoscopia con fibroscopio flexible si disponible y no se visualiza con métodos anteriores.
INSPECCIÓN FARINGE/AMÍGDALAS/HIPOFARINGE
• Depresor lingual y fotóforo
• Laringoscopia indirecta
Visualización de cuerpo extraño en Visualización herida +/- sangrado en No visualización de cuerpo extraño
amígdala, faringe (espina pescado, faringe o amígdala. ni alteración en faringe ni con la
pipa, cuerpo extraño afilado) No cuerpo extraño faringe/hipofaringe laringoscopia indirecta
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
En la mayoría de las ocasiones no va a ser necesario.
Rx PA/lateral cervical: valorar si el cuerpo extraño es radioopaco y difícil de localizar.
Endoscopia: si sospecha de impactación de bolo alimentario o cuerpo extraño en esófago.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO:
Extracción del cuerpo extraño.
CUERPO EXTRAÑO EN OROFARINGE SIN DIFICULTAD RESPIRATORIA:
– Posición (preferiblemente sentado) con sujeción adecuada. Valorar anestésico local en spray. Exploración
con el depresor apoyándolo en los 2/3 anteriores de la lengua.
– Si CE accesible extracción con pinzas adecuadas (pinza Magill o pinza bayoneta).
CUERPO EXTRAÑO EN HIPOFARINGE SIN DIFICULTAD RESPIRATORIA:
– Posición (preferiblemente sentado) con sujeción adecuada. Valorar anestésico local en spray. Exploración
con el espejo laríngeo previamente calentado (laringoscopia indirecta) mientras con una gasa se tira de
la lengua hacía fuera y abajo.
– Si CE accesible extracción con pinzas adecuadas (pinza Magill o pinza bayoneta) ayudado con el espejo
laríngeo mientras un ayudante sujeta la lengua hacia afuera.
INDICACIONES DE INGRESO:
Si el cuerpo extraño provocó obstrucción de la vía aérea.
Si persistencia de sintomatología a pesar de extracción de cuerpo extraño.
RECOMENDACIONES A DOMICILIO:
Consejos de prevención sobre ingesta/introducción de cuerpo extraño.
Administrar analgesia si dolor.
Vigilar signos de sobreinfección: fiebre, dolor de garganta, dificultad para tragar.
BIBLIOGRAFÍA
1. Adrián Gutiérrez J, Guerrero Márquez G, Jiménez García R, Míguez Navarro C, Moreno Díaz J, Palacios Cuesta A, et al. Ma-
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Terapéutica en Pediatría. Hospital Infantil La Paz. 5ª edición. Madrid: Publimed; 2009. p. 448-58.
DEFINICIÓN. Cualquier elemento ajeno al ojo que entra a éste provocando molestias e impidiendo su funcio-
namiento normal. Se pueden dividir en:
– Orgánicos (p. ej., madera, restos vegetales, hierba): provocan gran inflamación y tienen alto riesgo de infección.
– No orgánicos (p. ej., vidrio, plástico, metal): suelen estar bien tolerados, excepto la mayoría de los metales,
porque pueden provocan un anillo de óxido por oxidosis de los restos que suelen persistir en el ojo.
EPIDEMIOLOGÍA. Son más frecuentes en niños menores de 5 años, por su gran curiosidad y la falta de miedo.
La mayoría de las veces la causa es accidental, ocurriendo durante el juego. Sin embargo, algunos deportes y
los accidentes de tráfico también pueden provocar cuerpos extraños oculares.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
– Cuerpos extraños superficiales (corneales, conjuntivales o palpebrales): los más frecuentes. Se pueden retirar
sin problemas, aunque muchas veces dejan tras su retirada úlceras corneales o laceraciones conjuntivales.
– Cuerpos extraños intraoculares o intraorbitarios: se deben a lesiones por objeto punzante, por proyectiles
con alta velocidad (armas de fuego) o traumatismos cerrados de alto impacto (accidentes de tráfico). Pueden
provocar pérdida de visión, por lo que se tienen que tratar con urgencia.
– Globo abierto: es una emergencia oftalmológica. Es la ruptura de las membranas que conforman y protegen
el ojo generalmente a nivel del limbo esclerocorneal o en la inserción muscular de los músculos extraoculares.
Suele ocurrir tras traumatismos de alta energía. Se tiene que sospechar si:
1. Salida de contenido ocular.
2. Prolapso de la iris a través de la córnea.
3. Pupila irregular en pico o en forma de lágrima.
4. Hemorragia subconjuntival de 360 grados.
5. Disminución del tono al palpar con el dedo el globo.
– Endoftalmitis postraumática: es la infección del globo ocular que se produce tras un traumatismo ocular. Los
factores que la predisponen son el retraso en el cierre primario de la herida, una herida traumática sucia, un
traumatismo ocular penetrante en zona rural, la retención del cuerpo extraño intraocular y la rotura del cristalino.
Necesita un tratamiento precoz con antibioterapia i.v. de amplio espectro, para no conducir a la pérdida de visión.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
ESTABILIZACIÓN INICIAL:
• Oxígeno. Estable
• Monitor.
• Vía venosa periférica.
• Expansión vascular.
124
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Sensación de cuerpo extraño, enrojecimiento y dolor ocular, lagrimeo, fotofobia, blefaroespasmo, visión
borrosa, cefalea, irritabilidad (en lactantes y niños pequeños).
A: Alergias.
M: Medicación previa o consumo de drogas.
P: Antecedentes personales de patología ocular previa, agudeza visual disminuida, ceguera, portador le lentillas
o de gafas correctoras.
L: Última ingesta.
E: Traumatismo previo (cómo, dónde, con qué objeto), objetos manipulados antes del inicio de la
sintomatología, realizar o estar cerca de personas que realizan actividades de riesgo (martilleo, trabajar en
el jardín de la máquina, explosión).
SENSACIÓN DE CUERPO EXTRAÑO OCULAR, +/- LAGRIMEO, FOTOFOBIA, +/- ENROJECIMIENTO OCULAR
Sí No
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
TAC de órbitas si:
– Cuerpo extraño intraocular o intraorbitario.
– Sospecha de globo abierto.
Radiografía orbitaria si:
– TAC no disponible.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
A. ANTIBIÓTICOS OFTÁLMICOS TÓPICOS (se recomienda utilizar crema oftálmica en vez de colirios, porque
sirve también como lubricante): si tras la retirada del cuerpo extraño se objetiva úlcera o laceración:
– Crema oftálmica de eritromicina: aplicar 4 veces al día durante 3-5 días.
– Crema oftálmica de tobramicina: aplicar 4 veces al día durante 3-5 días. De elección en pacientes por-
tadores de lentillas por su acción antipseudomonal.
B. ANTIBIÓTICOS SISTÉMICOS I.V.: si riesgo de endoftalmitis:
– Vancomicina 40 mg/kg/día cada 6 horas i.v. (dosis máxima 3 g día).
– Ceftazidima 150 mg/kg/día cada 8 horas i.v. (dosis máxima 6 g).
C. ANALGESIA ORAL según grado de dolor (véase protocolo correspondiente).
D. ANALGESIA TÓPICA OFTÁLMICA: si dolor o picor ocular importante: diclofenaco colirio oftálmico 0,1%:
1 gota cada 6 horas durante 7 días.
E. Si erosiones externas con fotofobia valorar ciclopléjico: ciclopentolato (0,5-1%): 1 gota cada 12 horas
durante 24-48 horas.
Nota: para facilitar la exploración se puede utilizar colirio anestésico (Colircusí Anestésico doble: oxibu-
procaína hidrocloruro + tetracaína hidrocloruro). Máxima duración 30 minutos.
¡No utilizar corticoides tópicos!
¡No cubrir el ojo (salvo sospecha de globo abierto)!
INDICACIONES DE INGRESO:
1. Inestabilidad hemodinámica del paciente.
2. Lesión a globo abierto.
3. Necesidad de cirugía para extracción de cuerpo extraño.
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DEFINICIÓN. Presencia de un cuerpo extraño (CE) en oído externo o fosa nasal. Podemos clasificarlos en:
1. Inanimados: más frecuentes que los animados: minerales (papeles, piedras, gomas de borrar, botones, juguetes
pequeños), vegetales.
2. Animados: larvas de insectos, insectos…, especialmente en zonas calurosas y secas.
3. Químicos: las pilas de botón requieren especial atención por el riesgo de quemaduras químicas con ulceración,
necrosis y llegando, incluso, a perforar el tabique.
4. Iatrogénicos: tapones nasales, algodones, agujas, trozos de instrumental.
5. Traumáticos: vidrios, metales, dientes…
6. Otras causas: alojamiento retrógrado de alimentos tras vómito.
EPIDEMIOLOGÍA. Los CE en los oídos y las fosas nasales son relativamente frecuentes en la Urgencia de Pe-
diatría. La edad de los pacientes afectos suele estar entre 2–5 años, pero pueden producirse a cualquier edad.
Todo objeto de pequeño tamaño es un CE potencial para un niño. Pueden ser de tipo orgánico o inorgánico,
desde pequeños juguetes, lápices, plastilinas y semillas hasta trozos de comida o insectos.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
1. CE nasal: inicialmente son asintomáticos, posteriormente pueden provocar dolor nasal, estornudos u obs-
trucción. Si persisten, rinorrea purulenta unilateral y fetidez, epistaxis e incluso sinusitis y meningitis. Ante
toda rinorrea unilateral deberemos descartar cuerpo extraño mientras no se demuestre lo contrario.
2. CE ótico: asintomáticos. Pueden producir clínica variada: otorrea, acúfenos, otalgia, hipoacusia de transmi-
sión, especialmente si los cuerpos extraños no son inertes o animados.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
Estable
128
A: Puede presentar ronquido en caso de cuerpo extraño nasal bilateral y respiración bucal.
B: No suele verse afectada.
C: Puede presentar sangrado nasal. Cohibir hemorragia.
D: Valorar el nivel de conciencia.
E: Tomar temperatura.
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Sintomatología asociada, tiempo de evolución:
– CE nasal: asintomático o asocia estornudos, rinorrea unilateral (mucosa, sanguinolenta o purulen-
ta), dolor nasal, obstrucción nasal y descarga nasal fétida. Ocasionalmente cefalea en relación con
sinusitis.
– CE ótico: asintomático o sintomatología escasa: otalgia, rara vez supuración u otorragia; niños mayores
pueden referir hipoacusia de transmisión o acúfenos.
A: Alergias conocidas.
M: Tratamiento habitual.
P: Patologías previas.
L: Última comida.
E: Cuerpo extraño: material, tiempo de evolución.
EXPLORACIÓN FÍSICA:
EXPLORACIÓN NASAL con RINOSCOPIO (idealmente con espejo frontal o fotófero)/OTOSCOPIO:
suelen localizarse anteriormente.
EXPLORACIÓN ÓTICA con OTOSCOPIO/MICROSCOPIO (de elección si sospecha de perforación tim-
pánica): suelen localizarse en los 2/3 exteriores del conducto auditivo externo.
Siempre debemos revisar la otra fosa nasal o el otro oído, ya que puede existir otro cuerpo extraño.
Sí No Sí No
Sí No Sí No
• Alta a domicilio Valoración por ORL: • Alta a domicilio Valoración por ORL:
• Si erosión en • Imposibilidad de • Si erosión en CAE: gotas • Imposibilidad de
mucosa nasal tras extracción de antibiótico/corticoide extracción
extracción: pomada • Epistaxis • Control clínico en 72 • Lesiones mayores en
antibiótica nasal importante horas el CAE o tímpano
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
INDICACIONES DE INGRESO:
Si sospecha de CE alojado en bóveda craneal.
TRATAMIENTO DOMICILIARIO:
Si lesión mucosa nasal leve a moderada: lavados nasales con suero fisiológico o agua de mar 1-2 semanas.
Si lesión mucosa nasal grave: dejar taponada la fosa con esponjas deshidratadas (Merocel®) untada en
pomada antibiótica 48-72 h y luego lavados nasales.
Si grandes laceraciones de la piel del CAE: gasa untada en pomada antibiótica 5-7 días.
Si traumatismo membrana timpánica, otorrea u otorragia: gotas de corticode + antibiótico tópico e indicar
evitar la entrada de agua en CAE.
Si rinitis purulenta: amoxicilina-clavulánico 50 mg/kg/día repartido en 3 dosis oral durante 10 días.
BIBLIOGRAFÍA
1. Adrián Gutiérrez J, Guerrero Márquez G, Jiménez García R, Míguez Navarro C, Moreno Díaz J, Palacios Cuesta A, et al. Ma-
nual de Técnicas y Procedimientos en Urgencias de Pediatría para Enfermería y Medicina. 1ª edición. Madrid: Ergon; 2011.
p. 310-9.
2. Benito J, Luaces C, Mintegi S, Pou J. Tratado de Urgencias en Pediatría. 2ª edición. Madrid: Ergon; 2011. p. 223-5.
3. Cadenas Chamorro R, Rabanal Retolaza I, Marcos Salazar S, de Diego Sastre KI. Patología ORL. Manual de diagnóstico y
Terapéutica en Pediatría. Hospital Infantil La Paz. 5ª edición. Madrid: Publimed; 2009. p. 448-58.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
ESTABILIZACIÓN INICIAL:
Estable
• Oxígeno.
• Monitor.
• Vía venosa periférica.
• Expansión vascular.
• Analítica de sangre.
132
A: Valorar permeabilidad de vía aérea, puede estar afectada si debilidad de musculatura orofaríngea. Admi-
nistración de O2 si triángulo alterado.
B: Valorar signos de dificultad respiratoria y frecuencia respiratoria, entrada de aire bilateral. Puede verse
afectada la entrada de aire por debilidad de musculatura respiratoria. Tomar saturación de O2.
C: Signos disfunción autonómica (tomar tensión arterial y frecuencia cardiaca).
D: Valoración del nivel de conciencia, observar si presenta irritabilidad, somnolencia o decaimiento.
E: Toma temperatura rectal, observar lesiones cutáneas.
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Alteración del nivel de conciencia, disestesias, nivel sensitivo, cefalea, convulsiones, afectación pares cra-
neales, meningismo, fiebre, dolor extremidad-muscular, síntomas colinérgicos (miosis, diaforesis, lagrimeo,
sialorrea, diarrea, vómitos, dolor abdominal), lesiones en piel, afectación de esfínteres.
A: Alergias conocidas a fármacos o alimentos.
M: Antineoplásicos (vincristina, cisplatino, citosina arabinósido), antimicrobianos (isoniacida, nitrofurantoína,
zidovudina) inducen neuropatía.
P: Episodios previos similares. Cardiopatía, alteraciones en la coagulación, diabetes mellitus, drepanocitosis,
homocistinuria, neoplasias (mayor riesgo de ACV). Infección previa.
L: Última ingesta.
E: Ingestión, inhalación o contacto dérmico con plaguicidas e insecticidas (organofosforados). Intoxicación
por metales pesados (plomo, mercurio, arsénico). Ingesta de miel, conservas o infusión de hierbas. Picadura
de araña, serpiente o garrapata. Traumatismo de extremidad, craneal o medular. Vacunación.
134
¿Balance muscular alterado (explorar en decúbito)? No • Ataxia
• Psicógeno (Hª y EF no congruentes)
• Impotencia funcional (por dolor)
Sí DEBILIDAD AGUDA
• Reexploración de fuerza
ROTs • Si asocia síntomas centrales: continuar algoritmo ROT exaltado
• Analítica de sangre: con CPK normales • Si asocia síntomas periféricos: continuar algoritmo de ROT disminuido
ROTS EXALTADOS
• Monitor respiratorio si alteración músculos respiratorios
• LOCALIZACIÓN LESIÓN en función de: • Debilidad proximal MUSCULAR
- Debilidad proximal/distal ROTs disminuidos/ausentes • Sensibilidad normal
• Hemiparesia, inicio sin • Aumento CPK
espasticidad - Afectación musculatura facial/bulbar
- ROTs • Dolor en gemelos MIOSITIS
• Babinski
• Reflejos superficiales
abolidos
• Alt. nivel de conciencia • Parálisis flácida • Debilidad ascendente simétrica +/- • Debilidad generalizada • Analgesia
• Convulsión • Nivel sensitivo • Disestesias • Debilidad oculobulbar • Hidratación
• Afectación esfinteriana • Disfunción autonómica • Sensibilidad normal • Analítica de orina: si
• Dolor de espalda • +/- Parálisis facial • ROTs normales alterada derivar a nefro
PARÁLISIS CENTRAL
Debilidad muscular
• Valorar corticoides • Ingreso • Ingreso
• Ingreso • Tratamiento específico • Tratamiento específico • Ingreso
• Valorar inmunoglobulina • Corregir alteración • Anticolinerterásicos/ • Tratamiento específico
(según estadio/evolución) iones corticoides/inmunoglobulina • Valorar antitoxina
10/09/15 13:16
Debilidad muscular 135
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Analítica de sangre: hemograma, iones, urea, creatinina, osmolaridad y CPK:
– Indicación: todos los casos de debilidad aguda.
Serologías (enterovirus, VEB, CMV, influenza, parainfluenza, coxsackie, VIH, echovirus, Borrelia burgdorferi,
Campilobacter jejuni): indicado si sospecha de una etiología infecciosa.
LCR (cito-química): indicación relativa ante sospecha de síndrome de Guillain-Barré (aumento de proteínas,
celularidad normal).
LCR (estudio virológico y serológico): indicado si sospecha de etiología infecciosa. Mielitis transversa.
Orina: color oscuro (mioglobinuria).
– Indicación: sospecha de miositis y rabdomiolisis.
Orina: precursores porfirina:
– Indicación: sospecha porfiria aguda intermitente.
Tóxicos en sangre y orina: indicado si datos sugestivos en la anamnesis. A tener muy en cuenta en adolescentes.
TAC craneal: indicado si signos de focalidad neurológica o de hipertensión intracraneal. Si disponibilidad
técnica solicitar: RMN craneal.
RMN medular urgente: indicado si signos de compresión o lesión medular aguda con shock medular.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Intoxicación por organofosforados/carbamatos:
– Lavado de toda la superficie cutánea y cabellos con agua y jabón.
– Atropina: 0,02-0,05 mg/kg i.v. (máx. 2-5 mg). Puede repetirse cada 20-30 minutos hasta que aparezcan
signos de atropinización (piel seca y roja, midriasis, taquicardia, sequedad de boca).
Parálisis periódica hipopotasémica/hiperpotasémica: corrección iones (K).
Enfermedad de Lyme: primera fase de la enfermedad: doxiciclina/eritromicina. Segunda fase de la enfer-
medad, ceftriaxona 100 mg/kg/día durante cuatro semanas.
Mielitis transversa: metilprednisolona: 250 mg-1 g/día i.v. durante 5 días, continuar con prednisona v.o.
Parálisis por garrapata: retirada de la garrapata.
Botulismo: de soporte. Si existe alta sospecha, administrar antitoxina en los primeros 10 días.
Miastenia gravis: bromuro de piridostigmina 1 mg/kg/4 horas vía oral. Metilprednisolona 30 mg/kg/día i.v.
Ictus: medidas generales. Anticoagulación o antiagregación según el mecanismo de producción del ictus,
el tamaño del infarto y la existencia de hemorragia en el seno del infarto.
Síndrome de Guillain-Barré: tratar en fase de progresión y estadios 3, 4 o 5. Inmunoglobulina: 2 g/kg i.v.
en 2 o 5 días.
Escala funcional síndrome de Guillain-Barré: (valorar necesidad de tratamiento)
– 0: sano.
– 1. Síntomas y signos muy leves que le permiten desempeñar las actividades de andar, correr con dificultad,
vestirse, comer, asearse.
– 2: Puede caminar más de 10 metros sin ayuda ni apoyo, pero no saltar, correr o realizar actividades para
su cuidado personal.
– 3: Puede caminar más de 10 metros pero con ayuda o apoyo.
– 4: Está confinado en la cama.
– 5: Precisa ventilación asistida.
INDICACIONES DE INGRESO:
Todos los casos de debilidad aguda, excepto la miositis con sedimento de orina y función renal normal,
deben ingresar para estudio y vigilar progresión de los síntomas.
Ingreso en UCIP. Indicaciones:
– Insuficiencia respiratoria.
– Debilidad rápidamente progresiva.
– Disfunción autonómica importante.
– Afectación bulbar.
BIBLIOGRAFÍA
1. Smith SA, Ouvrier R. Peripheral Neuropathies. En: Swaiman KF (ed). Swaiman´s pediatric neurology principles and practice.
Fifth edition; 2012. p. 1503-32.
2. Fenichel GM. Flaccid limb weakness in childhood. En: Fenichel GM (ed). Clinical Pediatric Neurology. A signs and symptoms
approach. Philadelphia: W.B. Saunders Company; 2001. p. 177-202.
3. Martinez Menendez B, Pinel Gonzales A. Enfermedades neuromusculares. Aspectos generales. En: Verdú Pérez A (ed). Manual
de Neurología infantil. 2ª edición. Editorial Panamericana; 2014. p. 751-8.
DEFINICIÓN. “Disminución de la consistencia de las deposiciones –blandas o líquidas– y/o aumento del ritmo
de las mismas (habitualmente 3 o más en 24 horas), con o sin fiebre y/o vómitos. La duración de este proceso
suele ser igual o menor a 7 días, nunca más de 14 días. La disminución de la consistencia de las deposiciones
es más indicativo de diarrea que el número, sobre todo en los primeros meses de vida”.
EPIDEMIOLOGÍA. La diarrea es la segunda causa de morbi-mortalidad a nivel mundial en los niños menores de
5 años, causando 1,5-2 millones de muertes anualmente. En Europa constituye la segunda causa de enfermedad
después del resfriado común. En los países desarrollados un lactante presenta una media de 6 episodios al año,
mientras que en niños de 2 a 5 años la frecuencia se reduce a 3 episodios anuales.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
– Patología digestiva:
a. Infecciones (la más frecuente): virus (60-80%), bacterias (15-30%) y parásitos (5-10%).
b. Malabsorción intestinal: celiaquía, fibrosis quística, déficit de disacaridasas…
c. Enfermedad inflamatoria intestinal: colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn.
d. Defectos anatómicos/patología quirúrgica: invaginación, enfermedad de Hirschsprung…
e. Transgresiones dietéticas, alergia/intolerancia PLV, intoxicaciones alimentarias.
– Patología extradigestiva:
a. Infecciones extradigestivas: neumonía, ITU, OMA, infecciones invasivas (sepsis).
b. Fármacos: antibióticos, laxantes, antiácidos que contienen magnesio.
c. Enfermedades sistémicas: SHU, metabolopatías, inmunodeficiencias, neoplasias.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
137
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Número y características de las deposiciones (consistencia, productos patológicos), vómitos (número,
frecuencia, aspecto [biliosos, posos de café]), tolerancia a sólidos/líquidos, dolor abdominal (tipo, inten-
sidad, localización), fiebre, comportamiento/irritabilidad, diuresis, sed.
A: Alergias medicamentosas/alimentarias.
M: Antibioterapia, laxantes.
P: Antecedentes de malabsorción, EII, enfermedad de Hirschsprung, síndrome de intestino corto, inmunode-
ficiencias… Preguntar si se conoce un peso previo reciente.
L: Última ingesta.
E: Afectación de otros miembros de la familia (ambiente epidémico, comidas “sospechosas”), asistencia a
guardería/escolarización, transgresiones dietéticas, viajes.
DIARREA
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Glucemia capilar: ante todo niño con alteración del nivel de conciencia y si hipoglucemia hacer cetonemia.
Analítica sanguínea: si se va a canalizar VVP valorar hemograma, EAB, iones y bioquímica con función renal.
Coprocultivo: indicaciones:
– Diarrea severa o duración >5 días.
– Características inflamatorias de la heces (sangre o pus en heces).
– Sospecha de determinada etiología.
– Brote epidémico.
– Ingreso en planta.
Sistemático de orina/urocultivo: si hay sospecha de infección urinaria.
Radiografía de tórax: si hay sospecha de neumonía.
IgE total y específica para PLV: si hay sospecha de APLV.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Antibióticos. No indicados de forma rutinaria. Valorar si:
– GEA por Salmonella. Indicaciones: lactantes <3 meses, inmunodeficiencias, hemoglobinopatías, bacte-
riemias, infecciones diseminadas, fiebre entérica. Amoxicilina 50 mg/kg/día (v.o.), 10-15 días.
– GEA por Campylobacter. Indicaciones: diarrea prolongada (acorta el periodo de excreción, no de curso
clínico). Eritromicina 40 mg/kg/día (v.o.), 7 días.
– GEA por Shigella. Amoxicilina-clavulánico 40 mg/kg/día (v.o.), 10 días.
– GEA por Yersinia. Indicaciones: septicemia comprobada con cultivo, <3 meses y diarrea prolongada.
Trimetoprim-sulfametoxazol TMP 6-12 mg/kg/día y SMX 30-60 mg/kg/día (v.o.), 5 días.
Antieméticos:
– Ondansetrón 0,15 mg/kg/dosis i.v./v.o. (máx. 4 mg). Su efecto aparece en menos de 20 minutos.
Fármacos antidiarreicos: no recomendados ni indicados.
– Loperamida: inhibidor de motilidad intestinal. No indicado.
– Racecadotrilo: antisecretor intestinal puro. Puede tener indicación en diarrea secretora.
Probióticos:
– En algunos estudios se ha demostrado su utilidad en diarrea en fases iniciales, reduciendo en 1 día la
duración de la diarrea por Rotavirus, Clostridium difficile y antibiótico.
– Solo comprobado para el Lactobacillus reuteri Protectis (DSM17938), Lactobacillus rhamnosus GG y
Sacharomyces boulardii.
Otros:
– Zinc: solo indicado en niños desnutridos y mayores de 6 meses. Acorta la duración de la diarrea. Dosis:
10-20 mg/día en forma de sales de zinc.
CRITERIOS DE INGRESO:
Niño sin tolerancia oral y/o con alto ritmo de deposiciones y riesgo de deshidratación.
Niños con diarrea aguda y afectación del estado general.
BIBLIOGRAFÍA
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18. Lippincott Williams & Wilkins; 2010. p. 212-6.
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rología, Hepatología y Nutrición Pediátrica. Tratamiento en gastroenterología, hepatología y nutrición pediátrica. 3ª edición.
Madrid: Ergon; 2012. p. 81-90.
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edición. Madrid: Ergon; 2014. p. 1-13.
141
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Deposiciones: consistencia, número, productos patológicos, olor, color, distribución horaria.
Síntomas asociados: vómitos, anorexia, aumento del apetito, dolor abdominal, meteorismo, distensión
abdominal, tenesmo, urgencia defecatoria.
Sintomatología extradigestiva: fiebre, dolor o inflamación de articulaciones, aftas, lesiones dermatológicas,
acropaquias, lesiones perianales, edemas, pérdida de peso.
A: Alergias conocidas.
M: Fármacos que toma en la actualidad: laxantes, antibióticos.
P: Polihidramnios, meconiorrexis, cirugía previa, infecciones respiratorias de repetición, procesos infecciosos
previos similares, ganancia ponderoestatural, atopia, asma.
L: Última ingesta.
E: Eventos que llevaron a la enfermedad: gastroenteritis previa, guardería, viajes recientes, comidas sospechosas,
ambiente epidémico. Encuesta dietética (mejoría con el ayuno, inicio con la diarrea coincidiendo con algún
alimento, ingesta excesiva de líquidos, zumos, dietas astringentes prolongadas y/o sobrealimentación).
EXPLORACIÓN FÍSICA DETALLADA:
Exploración abdominal.
Exploración región perianal.
Signos de malnutrición.
NO SÍ
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Coprocultivo y parásitos (tres muestras de heces). Indicaciones:
– Diarrea severa o duración >5 días.
– Características inflamatorias de la heces (sangre o pus en heces).
– Sospecha de determinada etiología.
– Brote epidémico.
– Ingreso en planta.
Analítica de sangre: hemograma con VSG, PCR, EAB, bioquímica con iones, calcio y fosforo, fosfatasa
alcalina, proteínas, albúmina, función renal y hepática.
Urocultivo (lactantes).
Ecografía abdominal: si ictericia, visceromegalia o aumento de transaminasas.
Radiografía abdomen: si signos de obstrucción intestinal.
Pruebas complementarias de segundo nivel si ingreso:
– Ampliar analítica de sangre: inmunoglobulinas, serología de enfermedad celíaca, vitamina B12, ácido
fólico, colesterol, triglicéridos, metabolismo del hierro, zinc, α1-glicoproteína ácida, TSH.
– Analítica de heces: sangre oculta en heces y digestión de principios inmediatos.
INDICACIONES DE INGRESO:
Diarrea crónica con signos de alarma: afectación del estado general, dolor abdominal que despierta por la no-
che, dolor articular, tenesmo, urgencia defecatoria, sangrado rectal, fiebre, astenia, pérdida de peso, distensión
abdominal, visceromegalia, ictericia, signos de pseudobstrucción intestinal, malnutrición moderada-grave.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Síndrome postenteritis: valorar suspender lactosa de la dieta durante 4-6 sem.
Coprocultivo positivo: ANTIBIOTERAPIA:
– Salmonella. Indicaciones: lactantes <3 meses, inmunodeficiencias, hemoglobinopatías, bacteriemias,
infecciones diseminadas, fiebre entérica. Amoxicilina 50 mg/kg/día (v.o.), 10-15 días.
– Campylobacter. Indicaciones: diarrea prolongada (acorta el periodo de excreción, no de curso clínico).
Eritromicina 40 mg/kg/día (v.o.), 7 días.
– Shigella. Amoxicilina-clavulánico 40 mg/kg/día (v.o.), 10 días.
– Yersinia. Indicaciones: septicemia comprobada con cultivo, <3 meses y diarrea prolongada. Trimeto-
prim-sulfametoxazol TMP 6-12 mg/kg/día y SMX 30-60 mg/kg/día (v.o.), 5 días.
DIARREA POSTANTIBIOTERAPIA: valorar retirada de antibiótico y probióticos. (Solo comprobado para
el Lactobacillus GG, Sacharomyces boulardi y Lactobacillus reuteri).
PARASITOSIS:
– Giardia intestinalis: metronidazol: 15 mg/kg/día en tres dosis, duración 5-7 días.
– Cryptosporidium: los individuos inmunocompetentes no precisan tratamiento.
RECOMENDACIONES GENERALES:
Evitar ayunos prolongados o dietas restrictivas pobres en grasas.
Mantener alimentación habitual limitando la ingesta de zumos y otras bebidas azucaradas.
No introducir nuevos alimentos hasta la resolución del cuadro.
No están indicados fármacos inhibidores del peristaltismo intestinal, ni uso de antibióticos de manera
generalizada.
BIBLIOGRAFÍA
1. Sociedad Española de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica. Tratamiento en gastroenterología, hepatología
y nutrición pediátrica. 3ª edición. Madrid: Ergon; 2012. p. 93-122.
2. Kellermayer R, Shulman RJ, Klish WJ, Hoppin AG. Overview of the causes of chronic diarrhea in children [Monografía en Inter-
net]. Walthman MA (editor). UptoDate; 2013. [Acceso 9 de septiembre de 2014]. Disponible en: http://www.uptodate.com
3. Vila V, Colomer L, Pich M. Diarrea crónica. An Pediatr Contin. 2005; 3: 271-6.
4. Polanco I. Atlas de gastroenterología pediátrica. Madrid: Ergon; 2014. p. 13-22.
5. Argüelles F. Decisiones en gastroenterología pediátrica, ¿qué debemos hacer ante un niño con...? Madrid: Ergon; 2013. p.
179-88.
DEFINICIÓN. Estado anormal de la frecuencia respiratoria o del esfuerzo respiratorio. Comprende una serie
de signos que van desde la taquipnea o elevación de la frecuencia respiratoria hasta una respiración agónica.
La dificultad respiratoria, además del aumento del esfuerzo respiratorio, incluye el esfuerzo respiratorio inade-
cuado, como la bradipnea o la apnea y la respiración irregular.
EPIDEMIOLOGÍA. Es un motivo frecuente de consulta en los Servicios de Urgencias. Aproximadamente un 10% de
los niños que acuden a Urgencias es por dificultad respiratoria y supone alrededor de un 20% de las hospitalizaciones.
La parada o fallo respiratorio es la causa más frecuente de parada cardiaca en niños, por lo que es importante
un buen reconocimiento y manejo de la dificultad respiratoria en niños.
La dificultad respiratoria en niños (sobre todo en neonatos y lactantes) debe ser rápidamente reconocida y
tratada por el riesgo de rápida descompensación. Los factores que contribuyen a esta rápida descompensación
en niños son: vía aérea más pequeña, disminución de las reservas respiratorias, aumento de los requerimientos
metabólicos e inadecuados mecanismos compensatorios comparado con el adulto.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR. La dificultad respiratoria incluye multitud de patologías.
– Patologías que causen obstrucción de la vía aérea superior (vía aérea fuera del tórax): cualquier patología que cause
obstrucción de la nariz, faringe o laringe: crup, anafilaxia, abscesos de esfera ORL.
– Patologías que causen obstrucción de la vía aérea inferior (vía aérea dentro del tórax): patologías que causen obs-
trucción en la parte inferior de tráquea, bronquios o bronquiolos: bronquiolitis o asma.
– Patologías que cursen con enfermedad del tejido pulmonar (grupo heterogéneo de patologías que suelen afectar a los
pulmones en el lugar del intercambio de gases): caracterizado por colapso de la vía aérea pequeña y los alveolos
o por alveolos llenos de líquidos. Neumonía, edema pulmonar, contusión pulmonar, vasculitis, toxinas…
– Patologías extrapulmonares que causen alteración del control de la respiración: producen un patrón de respiración anormal
(signos de esfuerzo o frecuencia respiratoria inadecuadas o ambas): las causas más comunes son trastornos
neurológicos como convulsiones, infecciones del sistema nervioso central, traumatismos craneoencefálicos,
tumores, enfermedad neuromuscular o niños con disminución del nivel de conciencia de cualquier origen.
Otras causas extrapulmonares son las patologías metabólicas como la acidosis metabólica causada en la
cetoacidosis diabética, en la deshidratación grave o en la sepsis.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
ESTABILIZACIÓN INICIAL:
• Apertura VA/oxígeno. Estable
• Monitor.
• Vía venosa periférica.
• Expansión vascular.
• Analítica de sangre.
145
A: A: A: A:
• Permeabilidad Permeable Permeable Permeable
• Obstrucción parcial o total B: B: B:
(estridor, gorgoteo) • FR: aumentada • FR: aumentada • FR: variable
B: • Trabajo respiratorio: sí • Trabajo respiratorio: sí • Trabajo respiratorio:
• FR: aumentada • Entrada de aire: disminuida • Entrada de aire: disminuida variable (irregular, apneas)
• Trabajo respiratorio: sí • Ruido respiratorio: • Ruido respiratorio: • Entrada de aire: variable
• Entrada de aire: disminuida sibilancias (normalmente crepitantes, estertores, • Ruido respiratorio: no
• Ruido respiratorio: estridor espiratoria), quejido • Sat O2: disminuida o
(frecuentemente inspiratorio), subcrepitantes, espiración • Sat O2: normal o normal
tos metálica, ronquera alargada disminuida
• Sat O2: disminuida o normal • SatO2: normal o disminuida
Obstrucción vía aérea superior Obstrucción vía aérea inferior Enfermedad tejido pulmonar Control respiratorio alterado
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Instauración, duración y tiempo de evolución de la dificultad respiratoria, síntomas asociados: tos, fiebre,
dolor abdominal, vómitos, dolor torácico.
A: Alergias conocidas.
M: Toma de medicación como benzodiacepinas u otros depresores (dosis, ingesta de última dosis). Tratamiento
antibiótico en la actualidad.
P: Asma, patología traqueolaríngea, presencia de enfermedades neuromusculares o metabólicas, cardiopatía.
Episodios previos.
L: Si relación entre ingesta y aparición de dificultad respiratoria. Sospecha de aspiración.
E: Antecedente de traumatismo torácico, antecedente de contacto con alérgeno, exposición a tóxicos.
148
Dificultad respiratoria MANIOBRAS DESOBSTRUCCIÓN VA TRATAMIENTO ETIOLÓGICO
A todos: SatO2 y FC • Valorar gravedad de obstrucción • Anafilaxia: adrenalina i.m.
Sí • Véase Apartado 3 (TTO. OVACE) 0,01 mg/kg
• Valorar punción cricotiroidea si no respuesta • Absceso/epiglotitis:
¿Vía aérea superior obstruida? antibiótico i.v., ORL,
Sí ¿Obstrucción DIAGNÓSTICOS EN FUNCIÓN DE SAMPLE Y EX. FÍSICA • Laringitis/crup: leve:
• Estridor, gorgoteo total?
• Esfuerzo respiratorio sin entrada de aire • Cuerpo extraño dexametasona v.o.; moderada:
No • Secreciones espesas dexametasona +/- adrenalina
• Tumefacción: anafilaxia, crup o epiglotitis, hipertrofia amigdalina neb; grave: dexametasona +
No • Masa que obstruye: absceso ORL, tumor adrenalina neb + heliox
Dificultad respiratoria
No cardiogénico: soporte
ventilatorio si necesario
• Signos de deshidratación Causa • Analítica sangre con EAB, • Soporte ventilatorio si necesario
• Sospecha de intoxicación metabólica/ iones y osmolaridad, anión • Antídotos si indicados
• Taquipnea tóxica GAP, láctico, amonio • Corrección alteraciones hidroelectrolíticas
• Tóxicos en orina • Administración de líquidos si deshidratación
10/09/15 13:16
Dificultad respiratoria 149
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Pruebas de laboratorio: gasometría en niños con insuficiencia respiratoria. Dímero D (si sospecha de
trombosis pulmonar), láctico, glucemia.
Pruebas de imagen:
– Rx tórax (PA): descartar patología del parénquima, derrames, hemo o neumotórax.
– Rx lateral de cuello: si sospecha epiglotitis.
– Rx tórax en inspiración y espiración forzada o Rx tórax en decúbito lateral: si sospecha de aspiración de
cuerpo extraño.
– TAC craneal: si sospecha de hipertensión intracraneal.
– Eco cardio: sospecha de patología cardiaca.
– Eco torácica: para valorar derrames pleurales.
ECG: en la dificultad respiratoria por edema pulmonar cardiogénico.
Detección de tóxicos: en la dificultad respiratoria por intoxicación o sobredosis.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
FÁRMACOS:
– Adrenalina: anafilaxia: 0,01 mg/kg/dosis i.m. (máx. 0,3-0,5 mg), laringitis: 0,5 mg/kg/dosis neb (máx.
5 mg), bronquiolitis: 0,1-0,2 mg/kg/dosis neb (máx. 1-3 mg/dosis).
– Antibiótico: si neumonía bacteriana.
– Bromuro de ipratropio: <25 kg: 250 mcg/dosis, >25 kg: 500 mcg/dosis.
– Desclorferinamina: 0,05-0,1 mg/kg/dosis v.o., s.c., i.v. lento (máx. 2 mg v.o. y 5 mg i.v.).
– Dexametasona: 0,3-0,6 mg/kg/dosis (máx. 16 mg).
– Flumacenilo: 0,01 mg/kg/dosis i.v./i.m. (si insuficiencia respiratoria secundaria a intoxicación por ben-
zodiacepinas).
– Furosemida: 1 mg/kg/dosis i.v., máx. 20 mg.
– Heliox 70/30.
– Hidrocortisona: 5 mg/kg/dosis (máx 250-500 mg).
– Naloxona: reversión total: 0,1 mg/kg/dosis (máx. 2 mg) i.v., i.m. cada 2 min. Reversión parcial: 0,01
mg/kg/dosis.
– Prednisona: 1-2 mg/kg/dosis (máx. 60 mg).
– Salbutamol: inhalado: peso/3 puff cada 20 minutos (3 dosis), nebulizado: 0,15 mg/kg/dosis (máx. 5
mg), nebulización continua: 0,5 mg/kg/hora (máx. 20 mg/hora).
– Sulfato de magnesio: 25-50 mg/kg/dosis, máx. 2 g i.v. en 15-30 min.
TRATAMIENTO SEGÚN PATOLOGÍA:
– LARINGITIS/CRUP:
• Leve: dexametasona oral.
• Moderada: dexametasona +/- adrenalina nebulizada.
• Grave: dexametasona + adrenalina nebulizada + heliox.
– ANAFILAXIA: véase Apartado 3 anafilaxia.
– BRONQUIOLITIS: aspiraciones secreciones:
• Leve: medidas generales.
• Moderado: prueba con adrenalina o salbutamol nebulizado.
• Grave: prueba con adrenalina o salbutamol nebulizado + soporte ventilatorio (gafas alto flujo).
– ASMA:
• Leve: salbutamol inhalado/nebulizado.
• Moderado: salbutamol inhalado/nebulizado + bromuro de ipratropio + prednisona o dexametasona
oral.
• Grave: salbutamol nebulizado intermitente o continuo + bromuro de ipratropio + prednisona/dexa-
metasona i.v. + sulfato de magnesio. Valorar administración de heliox.
• Grave con insuficiencia respiratoria: igual tratamiento que la grave y valorar ventilación no invasiva
(BIPAP) o intubación.
– EDEMA PULMONAR:
Cardiogénico:
• Soporte si necesario: ventilación no invasiva (PEEP).
• Diurético: furosemida.
• Valorar inotrópicos y agentes reductores de postcarga.
• Reducción del requerimiento metabólico: analgesia, sedación.
No cardiogénico:
• Soporte ventilatorio si necesario.
– HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL:
• Elevación de la cabecera 30º.
• Hiperventilación leve si signos de herniación.
• Fármacos: manitol o suero hipertónico 3%.
• Control agitación y dolor. Evitar hipertermia.
INDICACIONES DE INGRESO:
Toda dificultad respiratoria siempre que no sea leve por bronquiolitis, asma o crup o anafilaxia que se
podrían derivar a domicilio.
BIBLIOGRAFÍA
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edition (2012).
2. American Heart Association. Libro del proveedor de Soporte vital avanzado pediátrico. Ed en español 2012. Apartado 2:
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3. Weiner D, Fleisher G, Wiley J. Emergent evaluation of acute respiratory compromise in children. [Internet]. UptoDate. Litera-
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4. Loftis LL, Teach SJ, Randolph AG, Wiley JF. Emergent evaluation of acute upper airway obstruction in children. [Internet].
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DEFINICIÓN. Diplopía es la alteración de la visión en la que ambos ojos no procesan una imagen a la vez; el
resultado es la visión doble de una imagen. Los niños más pequeños pueden expresarlo tapándose un ojo o
inclinando la cabeza hacia un lado. En la mayor parte de los casos existe una patología subyacente.
La diplopía más frecuente en la edad pediátrica es binocular: la visión doble está presente con los 2 ojos abiertos
y se corrige al cerrar un ojo.
ETIOLOGÍA:
– Parálisis del III par craneal: puede ser congénita o adquirida (traumatismo, infecciones, inflamaciones, tumor
o migraña). En la exploración oftálmica encontramos ptosis y exotropía (ojo hacia fuera que empeora al
forzar la visión medial).
– Parálisis del IV par craneal: pueden ser congénita, traumática o idiopática; también pueden ser causado por
masas craneales. El ojo afecta se encuentra hipertrópico (mirada hacia arriba) que empeora con la visión
medial y hacia abajo.
– Parálisis del VI par craneal: congénita o adquirida (lesiones tumorales, infartos, hemorragias, otitis media
crónica). El ojo se encuentra en posición de esotropia (hacia adentro) y empeora mirando hacia fuera.
– Migraña con oftalmoplejia (parálisis del tercer par craneal) o migraña basilar (migraña occipital y se acom-
paña de visión en túnel, mareo, vómitos y diplopía).
– Convulsiones; epilepsia occipital de la infancia.
– Intoxicaciones: benzodiacepinas, alcohol, opioides.
– Trombosis del seno cavernoso.
– Fractura orbital.
– Celulitis orbital.
– Síndrome de Miller-Fisher; forma de Guillain-Barré. Ataxia, diplopía y arreflexia.
– Otros: Mistenia gravis, botulismo, enfermedad de Graves, trastorno conversivo.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
Estable
ESTABILIZACIÓN INICIAL:
• Oxígeno.
• Monitor.
• Vía venosa periférica.
• Expansión vascular.
• Analítica de sangre.
151
A: Puede verse afectada si la causa de diplopía es una Miastenia gravis, Miller-Fischer o un traumatismo
craneoencefálico. Si TCE colocar collarín cervical.
B: Puede presentar alteración del esfuerzo respiratorio, patrón y de la frecuencia respiratoria si causa neuro-
lógica. Medir saturación de O2 y EtCO2 si disminución del nivel de conciencia.
C: Valorar perfusión cutánea. Tomar tensión arterial y frecuencia cardiaca.
D: Valorar el nivel de conciencia y pupilas. Descartar signos de hipertensión arterial.
E: Tomar temperatura.
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Comienzo agudo o subagudo de diplopía, presencia de visión borrosa, dolor de cabeza, debilidad muscular,
síntomas constitucionales.
A: Alergias conocidas.
M: Medicación que toma en la actualidad: benzodiacepinas o hipnóticos.
P: Traumatismo ocular, traumatismo craneal.
L: Última ingesta.
E: Mecanismo de lesión del traumatismo ocular. Ingesta de alcohol u otras drogas.
No
• Ingreso para estudio
UNILATERAL CELULITIS ORBITARIA • Antibiótico i.v.
• TAC órbita
¿Exoftalmo, proptosis, Sí
alteración movimiento ocular?
• Ingreso para estudio
BILATERAL ENF. GRAVES • Pedir hormonas
tiroideas y TSH
No
• BOTULISMO
¿DEBILIDAD Sí • MISTENIA GRAVIS • Ingreso para estudio
GENERALIZADA? • SÍNDROME DE MILLER-FISHER
No
• TÓXICOS
• EPILEPSIA
• TRASTORNO CONVERSIVO
• Tóxicos en orina/etanol
sangre
• Si normal: valoración por
oftalmólogo para descartar
defecto de refracción
• Ingreso/consultas externas
para estudio si persiste y
todo normal
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
RMN: es la prueba de imagen estándar en presencia de parálisis de un par craneal. Se debe añadir venografía
si se sospecha trombosis del seno cavernoso.
TAC de órbitas oculares: en caso de celulitis o fractura orbital.
TSH, T4 y T3: sospecha de enfermedad de Graves.
Toxina botulínica; si sospecha epidemiológica.
Test de Tensilon; útil para el diagnóstico de Miastenia gravis.
Líquido cefalorraquídeo y electrografía: síndrome de Miller-Fisher.
INGRESO:
Parálisis III, IV y VI: el de la causa desencadenante.
Botulismo: medidas de sostén. Toxina antibotulínica.
Miastenia gravis: plamaféresis, inmunoglobulinas IV.
Síndrome de Miller-Fisher: plamaféresis, inmunoglobulinas IV.
Enfermedad de Graves: antitiroideos, betabloqueantes.
Celulitis orbitaria: antibioterapia IV (amoxicilina-clavulánico en >3 meses, ampicilina más cefotaxima en
< de 3 meses de edad). Drenaje quirúrgico si absceso subperióstico.
BIBLIOGRAFÍA
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Lippincott Williams & Wilkins; 2010. p. 259-66.
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DEFINICIÓN. Dificultad para la deglución o sensación de “stop” del alimento en su paso desde la boca hasta
el estómago. Puede tratarse de una disfagia alta, si es de localización orofaríngea, o baja, si es de localización
esofágica.
EPIDEMIOLOGÍA. No es considerada una enfermedad en sí misma, pero sí se trata de un síntoma frecuente
que puede aparecer e involucrar a múltiples patologías, llegando incluso a comprometer la vida, de ahí la im-
portancia de un correcto diagnóstico y manejo de la misma.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
– De riesgo vital:
• Cuerpo extraño esofágico.
• Ingesta de caústicos.
• Absceso retrofaríngeo.
• Epiglotitis.
• Síndrome de Stevens-Johnson (SSJ).
• Enfermedades neurológicas.
• Enfermedades infecciosas: difteria, tetános, poliomielitis…
• Tumores del SNC.
• Perforación esofágica (mediastinitis).
– Patologías comunes:
• Estomatitis.
• Absceso periamigdalino.
• Esofagitis.
• Trauma orofaríngeo.
• Acalasia.
• Ateraciones de la motilidad esofágica.
– Otras:
• Enfermedades reumáticas.
• Miastenia gravis.
• Enfermedad de Crohn.
• Bocio.
• Tumor esofágico.
• Anillo vascular.
155
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
A: Valorar permeabilidad. Puede presentar estridor, voz gangosa. Observar si presencia de cuerpo extraño.
B: Se puede observar dificultad respiratoria, taquipnea o mala ventilación. Tomar saturación de O2.
C: Se puede observar signos de mala perfusión periférica si causa infecciosa. Medir tensión arterial y frecuencia
cardiaca.
D: Nivel de conciencia, valoración de pupilas.
E: Temperatura, lesiones en piel.
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Tiempo de evolución, inicio brusco, síntomas asociados: fiebre, afonía, sialorrea.
– Disfagia para sólidos >> líquidos: sugiere obstrucción esofágica.
– Disfagia líquidos > sólidos: sugiere alteración de la motilidad esofágica.
A: Alergias medicamentosas o alimenticias.
M: Tratamiento habitual (doxiciclina produce dolor retroesternal tras la toma).
P: Antecedentes de RGE o atresia esofágica intervenida. Enfermedad neurológica previa o parálisis cerebral.
L: Última ingesta, relación con la última comida.
E: Ingesta de tóxicos, cáusticos o cuerpo extraño, traumatismo cervical anterior, cuadro infeccioso conco-
mitante, ambiente epidémico familiar, relación con última comida (sospecha de impactación de bolo
alimenticio).
Disfagia
Neurológica: evaluación neuromuscular y valorar la existencia de focalidad neurológica u otros síntomas.
Auscultación pulmonar: hipoventilación o signos de aspiración de cuerpo extraño.
Región cervical: masas o adenopatías, bocio tiroideo. Observar posición del cuello.
Cavidad oral: lesiones orales, orofaríngeas o cuerpos extraños.
Objetivar la presencia o no de: sialorrea, estridor, dificultad respiratoria, afonía, taquipnea o cianosis.
EXPLORACIÓN FÍSICA DETALLADA:
DISFAGIA AGUDA DISFAGIA SUBAGUDA/CRÓNICA
157
158 Disfagia
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Analítica de sangre (hemograma, bioquímica y hemocultivo): si fiebre + aspecto tóxico, ingesta de cáusticos
o sospecha de mediastinitis/perforación.
Radiografía CERVICAL AP y lateral:
– CUERPO EXTRAÑO: visualización directa si es radioopaco.
– ABSCESO RETROFARÍNGEO: aumento del espacio prevertebral >7 mm desde el borde anteroinferior
del cuerpo vertebral C2 o >14 mm del borde anteroinferior de C6.
– EPIGLOTITIS: signo del pulgar, aumento de pliegues aritenoepiglóticos y de la epiglotis, balonamiento
de la hipofaringe.
TÓRAX AP y lateral:
– CUERPO EXTRAÑO: visualización directa si es radioopaco.
– PERFORACIÓN/MEDIASTINITIS: enfisema subcutáneo, neumomediastino, ensanchamiento medias-
tínico, neumotórax, derrame pleural o infiltrados pulmonares. Puede ser normal si se realiza de forma
muy precoz.
TAC cervical: para visualización de masas, abscesos retrofaríngeos o mediastinitis (perforación).
Endoscopia digestiva alta:
– INGESTA DE CÁUSTICOS:
• En las 24-48 horas postingesta y preferiblemente en las primeras 12 horas.
• Contraindicada si: obstrucción de vía aérea, perforación, paciente inestable o >72 horas postingesta
(mayor riesgo de perforación).
– CUERPO EXTRAÑO ESOFÁGICO: indicaciones según capítulo correspondiente.
– IMPACTACIÓN DE BOLO ALIMENTARIO con sialorrea y dificultad para tragar.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
CUERPO EXTRAÑO ESOFÁGICO: véase capítulo correspondiente.
Impactación de bolo alimenticio:
– Si dificultad para tragar o sialorrea: endoscopia urgente.
– No dificultad para tragar, estable: endoscopia en primeras 12-24 horas.
INGESTA DE CAÚSTICOS: véase capítulo correspondiente.
ABSCESO RETROFARÍNGEO:
– Antibiótico i.v.: amoxicilina-clavulánico 100 mg/kg/d (cada 8 h) o clindamicina 30 mg/kg/d (cada 6-8 h).
– Valorar drenaje por ORL.
EPIGLOTITIS:
– Antibiótico i.v.: cefuroxima/cefotaxima 150 mg/kg/d (cada 8 h) o amoxicilina-clavulánico 100 mg/kg/d
(cada 8 h). En sepsis y sospecha MRSA posible vancomicina + β-lactámico.
– Intubación con tubo 0,5-1 mm menor al correspondiente.
– Ingreso en UCIP.
PERFORACIÓN ESOFÁGICA/MEDIASTINITIS: antibioterapia de amplio espectro, cirugía urgente.
BIBLIOGRAFÍA
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3. Ramos JC, González D, Rial R. Ingesta de caústicos. En: Peña L (ed). Tratamiento en gastroenterología, hepatología y nutrición
pediátrica. 3ª edición. Madrid: Ergon; 2012. p. 333-9.
4. Vila V, Bodas A, Rodríguez A. Ingesta de cuerpos extraños. En: Peña L (ed). Tratamiento en gastroenterología, hepatología
y nutrición pediátrica. 3ª edición. Madrid: Ergon; 2012. p. 342-9.
DEFINICIÓN. Aumento del perímetro abdominal que puede deberse a disminución del tono de la pared ab-
dominal o al aumento del contenido líquido, de aire o sólido.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR SEGÚN LA EDAD:
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
160
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Síntomas digestivos asociados: dolor abdominal cólico, irritabilidad, irradiación del dolor, localización,
despierta por la noche, síntomas de obstrucción intestinal (estreñimiento, vómitos).
Características de heces: duras/líquidas, coloración, número deposiciones al día.
Sintomatología sistémica: fiebre, estancamiento ponderal, astenia, dolor articular, inflamación articula-
ciones.
Tiempo de evolución, episodios previos similares.
A: Alergias conocidas.
M: Toma de medicamentos.
P: Meconiorrexis en las primeras 24 horas. Antecedentes de cirugía abdominal. Lactancia materna/artificial.
Ganancia ponderal. Antecedentes de enfermedades renales o cardiológicas.
L: Última ingesta, qué alimento y hora.
E: Preguntar por posibles mecanismos que condujeron a la situación actual: introducción de lactancia artificial,
leche de soja. Hábitos dietéticos.
162
DISTENSIÓN ABDOMINAL
Distensión abdominal
• Enfermedad inflamatoria intestinal o digestivo y seguimiento estrecho
• Prueba de imagen: eco/TAC
• Valoración por Cirugía Pediátrica
• Manejo según sospecha clínica Distensión • Meteorismo • Medidas higiénico dietéticas
abdominal aislada • Embarazo • En niña adolescente: valorar test de embarazo
10/09/15 13:16
Distensión abdominal 163
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Analítica sanguínea: hemograma, bioquímica, coagulación y parámetros de inflamación sistémica (PCR,
VSG) si sospecha de enfermedad inflamatoria intestinal. Indicaciones: mal estado general, aspecto desnutrido,
datos clínicos de obstrucción intestinal.
Análisis microbiológico de heces: coprocultivo/huevos y parásitos.
– Diarrea severa o >5 días.
– Características inflamatorias de la heces (sangre o pus en heces).
– Sospecha de giardiasis.
Radiografía de abdomen: si sospecha de obstrucción intestinal, palpación de masas o sospecha clínica de
enterocolitis.
– Obstrucción intestinal: dilatación asas, niveles hidroaéreos, ausencia gas distal.
– Enterocolitis necrotizante: asa fija, dilatación de asas intestino delgado, neumatosis intestinal, aerobilia,
perforación intestinal.
Ecografía abdominal: sospecha de invaginación intestinal, palpación de masa o visceromegalia, signos de
irritación peritoneal.
TAC: sospecha de lesiones ocupantes de espacio (que no se definan bien con ecografía abdominal) u
obstrucción intestinal.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Cólico del lactante: tranquilizar a los padres. Valorar estimulación rectal con sonda. Valorar adecuada
técnica alimentaria. Probióticos: L. reuteri: 5 gotas al día por la mañana antes de la toma.
Estreñimiento: véase capítulo correspondiente.
Invaginación intestinal: reducción hidrostática.
Sospecha de intolerancia a la lactosa: retirada de lactosa de la dieta y derivar a consulta de Digestivo.
Proctitis alérgica: retirada de proteínas de leche (incluido dieta de la madre, recomendar suplementar dieta
con calcio). Comenzar hidrolizado de proteínas de leche de vaca.
Gastroenteritis aguda: véase capítulo de diarrea aguda.
INDICACIONES DE INGRESO:
Patología potencialmente quirúrgica.
Mal estado general.
Sospecha de obstrucción intestinal.
Masa abdominal a estudio.
INDICACIONES DE INTERCONSULTA A CIRUGÍA:
Sospecha de obstrucción intestinal.
Hallazgo de masa abdominal.
Sospecha de enfermedad de Hirschprung.
Sospecha de malformación intestinal o anorrectal.
Sospecha de isquemia intestinal: enterocolitis necrotizante, vólvulo intestinal.
INDICACIONES DE DERIVACIÓN A CONSULTAS EXTERNAS:
Digestivo: sospecha de patología digestiva malabsortiva, diarrea crónica o estreñimiento crónico.
BIBLIOGRAFÍA
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referencia para la emergencia y la urgencia pediátrica APLS. 1ª edición en español. Buenos Aires: Alliance for World Wide
Editing; 2007. p. 360-82.
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blind, placebo-coontrolled trial. Pediatrics. 2010; 126: e526-33.
DEFINICIÓN. Sensación de dolor, ardor o escozor al orinar. Está producido por la contracción vesical y los
movimientos peristálticos de la uretra debido a la activación de receptores dolorosos y por contacto de la orina
con la mucosa inflamada.
EPIDEMIOLOGÍA. Motivo frecuente de consulta asociado a multitud de causas.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
– Infecciosas:
• Infección urinaria (pielonefritis y cistitis): causa más frecuente de disuria en la infancia. La infección del
tracto urinario (ITU) es la infección bacteriana potencialmente grave más frecuente en lactantes y niños
pequeños. Los patógenos más frecuentes son bacilos gram negativos de la familia Enterobacteriaceae, en con-
creto Escherichia coli. En lactantes la ITU se suele manifestar como irritabilidad, rechazo de tomas, vómitos
o fiebre sin foco y no como disuria.
• Uretritis: suelen ser secundarias a infecciones de transmisión sexual (Chlamydia trachomatis, virus herpes
simple o VHS y Neisseria gonorrhoeae).
• Vulvovaginitis y lesiones en área vulvovaginal.
• Balanitis, balanopostitis y epididimitis.
• Oxiuriasis: infestación por Enterobius vermicularis.
• Enfermedad inflamatoria pélvica (EIP): produce fiebre, dolor abdominal o pélvico, a veces disuria, secreción
vaginal aumentada, etc.
– Traumatismos.
– Irritaciones químicas.
– Enfermedades sistémicas: S. Stevens-Johnson, S. Reiter (asocia conjuntivitis y artritits), E. Behçet (aftas bucales
y genitales y artritis), patología dermatológicas como liquen escleroso o psoriasis.
– Litiasis urinaria, hipercalciuria e hiperuricosuria.
– Alteraciones anatómicas o funcionales: sinequias vulvares, disfunción miccional, ureterocele, fístulas vesi-
co-vaginales, estenosis del meato uretral.
164
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Fiebre, dolor en flanco o lumbar, síndrome miccional (hematuria, polaquiuria, tenesmo y urgencia miccio-
nal). Enuresis. Presencia de secreción vaginal en prepúberes y cambios en las características en púberes.
Clínica de enfermedades sistémicas (conjuntivitis, dolor o inflamación articular, úlceras bucales). Prurito
(si empeora por la noche sugiere oxiuros). Dolor abdominal (apendicitis, EIP, litiasis, pielonefritis).
A: Alergias.
M: Profilaxis antibiótica por patología nefrourológica.
P: Antecedentes de patología nefrourológica, actividad sexual.
L: Última ingesta.
E: Traumatismo previo y mecanismo o ambiente epidémico (oxiuros).
EXPLORACIÓN FÍSICA DETALLADA: Constantes: Tª, FC, TA.
Exploración abdominal: globo vesical, dolor abdominal, puño-percusión renal.
Exploración genital: valorar genitales externos (área vulvovaginal en niñas y glande y región perimeatal en niños).
Descartar existencia de conjuntivitis, exantema, úlceras orales y exploración articular.
No Sí
No Sí
No Sí
No Sí
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Análisis de orina: son sugerentes de ITU la presencia de piuria (>10 leucocitos/campo), esterasa leucoci-
taria positiva, nitritos positivos y bacteriuria. Debe hacerse siempre que exista disuria sin una lesión que lo
justifique.
Tinción de Gram de orina y evaluación al microscopio: se requiere personal experimentado, es la prueba
que da mejores resultados de forma aislada. Recomendable en <3 meses con sospecha ITU o en caso de
que se requiera un diagnóstico rápido de presunción (niños con alto riesgo de complicaciones).
Urocultivo: gold estándar para el diagnóstico de ITU. Se debe realizar cultivo si el análisis de orina es
patológico. Si el análisis de orina es normal, no es necesario si la sospecha de ITU es baja y el método de
recolección de la orina para el análisis no sirve para cultivo. Se considera positivo si se aíslan >105 UFC/ml
en una orina obtenida por micción media. Si está recogida por sondaje vesical: 20.000-50.000 colonias
si simple de orina patológico y ≥50.000 UFC/ml si simple orina normal y cualquier aislamiento si es por
punción suprapúbica.
Análisis de sangre: nos ayuda a evaluar la repercusión sistémica de la infección, no estando claras sus
indicaciones. Hemograma, bioquímica con función renal, iones y reactantes de fase aguda.
Hemocultivo: la ITU cursa con bacteriemia con más frecuencia en menores de 6 meses.
Ecografía abdómino-renal: si sospecha de patología abdominal quirúrgica, litiasis, ITU con mala evolución
para descartar complicaciones.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
ITU en paciente menor de dos años o de cualquier edad con fiebre: ante la sospecha fundada de ITU fe-
bril se recomienda iniciar tratamiento antibiótico precozmente. La vía de elección es la oral (exceptuando
casos que requieran ingreso, véase más adelante). La elección de un antibiótico u otro dependerá de las
resistencias locales a los microoganismos habituales. Se recomienda evaluación clínica del paciente a las
72 horas tras el inicio del tratamiento. La duración del tratamiento será de 10-14 días.
– Intravenosa:
• Gentamicina 5 mg/kg/día cada 24 horas.
• Cefalosporinas de tercera generación: cefotaxima 150 mg/kg/día cada 6-8 horas y ceftriaxona 75 mg/
kg/día cada 24 horas.
• En menores de 3 meses se recomienda asociar ampicilina 150-200 mg/kg/día cada 6 horas (riesgo de
infección por Enterococcus).
• Ceftacidima, amikacina, carbapenems y quinolonas (ciprofloxacino) deben reservarse para circuns-
tancias especiales.
– Oral:
• Cefalosporinas de 2ª o 3ª generación: cefixima 8 mg/kg/día cada 12 horas, ceftibuteno 9 mg/kg/día
cada 12 horas, cefuroxima-axetilo 20-30 mg/kg/día cada 12 horas.
• Amoxicilina-ácido clavulánico: 40 mg/kg/día cada 8 horas. Tiene altas tasas de resistencias en algunas
áreas.
• Trimetoprim-sulfametoxazol: 8 mg/kg/día de trimetoprim, cada 12 horas.
ITU en paciente afebril mayor de dos años: la duración del tratamiento será de 3-4 días, se pueden utilizar
los mismos antibióticos en la ITU febril por vía oral y además nitrofurantoína (5-7 mg/kg/día cada 6 horas,
máximo 400 mg/día) o fosfomicina (100-200 mg/kg/día cada 6 horas) o fosfomicina-trometamol (pautas
de menos de 3 días se asocian con más frecuencia de recidivas).
Cistitis víricas: sintomático, antiinflamatorios para el dolor y aumentar ingesta hídrica.
Oxiuros. Mebendazol 100 mg dosis única, alternativa en <2 años pamoato de pyrantel, 10 mg/kg, máx
1 g, dosis única. Se deberá repetir a los 15 días y administrar a contactos familiares. Medidas higiénicas:
cepillado de uñas, lavado de prendas íntimas con agua caliente.
INDICACIONES DE INGRESO:
Infección del tracto urinario:
– Afectación del estado general con sospecha de bacteriemia o sepsis.
– Menores de 3 meses.
– Niños con intolerancia por vía oral.
– Reflujo vesicoureteral grave, uropatía obstructiva, riñón único, displasia renal.
– Alteraciones de la función renal, deshidratación, alteraciones hidroelectrolíticas.
– Persistencia de fiebre tras 72 horas de tratamiento oral a dosis correctas.
BIBLIOGRAFÍA
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and Management. Diagnosis and management of initial UTIs in febrile infants and children aged 2 to 24 months. Pediatrics.
2011; 128(3): 595-610.
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consulta: 04-08-2014]. Disponible en: http://www.guiasalud.es/egpc/ITU/completa/index.html
4. Robinson JL, Finlay JC, Lang ME, Bortolussi R; Canadian Paediatric Society, Community Paediatrics Committee, Infectious
Diseases and Immunization Committee. Urinary tract infection in infants and children: Diagnosis and management. Paediatr
Child Health. 2014; 19(6): 315-9.
5. Nickavar A, Sotoudeh K. Treatment and prophylaxis in pediatric urinary tract infection. Int J Prev Med. 2011; 2: 4-9.
DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA. El dolor abdominal (DA) es uno de los principales motivos de consulta a
los Servicios de Urgencias de Pediatría en niños de cualquier edad ya que, con frecuencia, acompaña tanto a
procesos abdominales como extraabdominales. El papel del pediatra de Urgencias es diferenciar cuadros mé-
dicos y/o quirúrgicos que requieran un tratamiento urgente, reconocer los signos de enfermedad grave, derivar
adecuadamente al especialista cuando esto se requiera y asegurarse un adecuado seguimiento.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
Procesos más frecuentes Patología poco frecuente
<2a Cólico del lactante, enfermedad por RGE, GEA, Invaginación intestinal, apendicitis, vólvulo, hernia
infecciones virales incarcerada, APLV, Hirschsprung, tumores
2-5a GEA, ITU, apendicitis, traumas, neumonía, asma, Púrpura de Schönlein-Henoch, invaginación EEI, hernia
anginas, infecciones virales incarcerada, hepatitis, tumores
>5a GEA, anginas, apendicitis, ITU, dolor abdominal Neumonía, asma, EII, úlcera péptica, colecistitis,
funcional, estreñimiento, infección viral pancreatitis, litiasis, torsión testicular/ovárica, traumas
>12a GEA, gastritis, colitis, ERGE, ITU, estreñimiento, Enf. inflamatoria pélvica, torsión testicular/ovárica,
apendicitis colecisititis, pancreatitis, hepatitis
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
169
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Características del dolor:
– Duración: <48 horas (es más probable el posible origen quirúrgico), forma de inicio (un dolor agudo es
más indicativo de un cuadro perforativo u oclusivo; gradual en procesos inflamatorios como apendicitis,
pancreatitis o colecistitis).
– Evolución: un dolor en aumento suele indicar una patología quirúrgica.
– Localización: epigastrio, en fosa ilíaca derecha-izquierda, periumbilical, suprapúbico.
• Patrón: un dolor continuo que se exacerba con los movimientos es más indicativo de procesos peri-
toníticos, mientras que un dolor tipo cólico puede presentarse en cuadros de GEA u obstructivos.
– Fenómenos que lo modifican: movimientos, micción, respiración, ingesta de alimentos.
Síntomas acompañantes: vómitos, diarrea, estreñimiento, rectorragia, fiebre, clínica miccional, respiratorios,
hepáticos o lesiones cutáneas.
Hallazgos de mal pronóstico: anorexia, pérdida de peso, enlentecimiento curva de crecimiento, hemorragia
digestiva, vómitos biliosos, intensos, cíclicos, diarrea crónica, fiebre persistente.
A: Alergias conocidas o intolerancias.
M: Toma de tratamiento antiestreñimiento, antidiarreicos, antibióticos.
P: Edad y sexo, historia ginecológica en niñas adolescentes, cirugía abdominal previa, familiares con enfer-
medad inflamatoria intestinal.
L: Última ingesta. Importante en patóloga abdominal o síntomas/signos con previsión de cirugía ya que
deberá haber un mínimo de 6 horas de ayuno para realizar la cirugía.
E: Ambiente epidémico, problemas escolares y familiares.
EXPLORACIÓN FÍSICA DETALLADA:
Exploración por aparatos: cardiorrespiratorio (nunca olvidar la auscultación pulmonar), genitourinario,
ORL y abdomen.
Abdomen:
– Inspección: cicatrices de cirugía, exantemas o petequias, signos obstructivos como distensión abdominal
y peristaltismo visible. Descartar la existencia de hernias.
– Auscultación: borborigmos o ruidos hidroaéreos en gastroenteritis aguda. Ruidos metálicos en obstrucción
intestinal. Silencio auscultatorio en íleo paralítico. Peristaltismo disminuido en peritonitis.
– Percusión: valorar la existencia de matideces o timpanismos en localización anómala. El timpanismo
generalizado sugiere obstrucción o perforación.
– Palpación: inicialmente superficial y comenzando por la zona más alejada al punto de máximo dolor. De-
tectar masas, comprobar los orificios inguinales y la existencia de globo vesical. Realizar las maniobras
más dolorosas en último lugar (Signos de Rovsing, Blumberg, Psoas, Murphy…).
– Tacto rectal: no de forma rutinaria, sólo en aquellos casos que pueden ayudar al diagnóstico (fecaloma,
sospecha de apendicitis retrocecal o patología anexial o para valoración del tono del esfínter anal).
– Maniobras activas: sentarse desde posición de tumbado, saltar o levantar las piernas, se encuentran limi-
tadas en caso de irritación peritoneal.
Genitales externos: exploración sistemática.
AGUDO CRÓNICO
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Tratamiento etiológico.
Tratamiento sintomático.
Aunque tradicionalmente se ha desaconsejado el uso de analgésicos en los pacientes con dolor abdominal agudo
por temor a enmascarar el diagnóstico, actualmente hay evidencias suficientes para utilizarlos en pacientes con
dolor moderado o intenso sin que por ello se retrase o afecte de modo adverso el diagnóstico. Los opioides
son los analgésicos más estudiados en esta patología.
INDICACIONES DE INGRESO:
Todos los cuadros quirúrgicos.
Dolor abdominal crónico con síntomas de mal pronóstico y afectación del estado general.
Invaginaciones resueltas con enema.
Pseudoobstrucción por bridas.
Hidronefrosis.
Colecistitis, pancreatitis, diverticulitis.
Valorar según estado general y tolerancia oral en: neumonía, ulcus o EII.
RECOMENDACIONES A DOMICILIO:
Intente valorar la intensidad sin preguntar al niño continuamente. Observe si juega, si el dolor desaparece
al dormir, le despierta por la noche o le obliga a reposar.
Deje que el niño mantenga su actividad normal.
Tenga en cuenta cuándo ha defecado la última vez y cómo eran las deposiciones.
En principio, mantenga una dieta normal, sin forzarle a comer.
Observe si se asocian otros síntomas: vómitos, fiebre, alteración del color de la orina o de las heces.
Si empeoramiento consulte de nuevo.
BIBLIOGRAFÍA
1. Fernández Elias M. Dolor abdominal en la infancia. En: Plan Andaluz de Urgencias y Emergencias Sanitarias. Junta de Anda-
lucía; 2012.
2. Martín Díaz MJ. Dolor abdominal agudo. An Pediatr Contin. 2009; 7(6): 326-32.
3. Alexander KC, Leung MBBS, David L. Sigalet MD. Acute Abdominal Pain in Children. Am Fam Physician. 2003; 67: 2321-6.
4. Lora Gómez RE. Dolor abdominal en la infancia. Pediatr Integral. 2010; XIV(5): 379-84.
5. García-Salido A, Domínguez Ortega, G, García-Paje M. En: Domínguez Ortega G, Molina Caballero JC, de la Torre Espí M
(eds). Manual de Urgencias Pediátricas. Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Madrid: Ergon; 2008. p. 323-40.
DEFINICIÓN. El dolor anal es un síntoma cardinal dentro de la enfermedad rectoanal benigna que incluye, entre
otras, la enfermedad hemorroidal, la fisura anal, los abscesos anorrectales, las fístulas perianales y el prolapso
rectal. Los traumatismos anorrectales, las proctitis alérgicas y algunas patologías infecciosas también pueden
cursar con dolor anal.
EPIDEMIOLOGÍA. Es difícil medir la prevalencia de las enfermedades coloproctológicas dada la escasez de
registros. Las fisuras anales son muy comunes en niños pequeños. El dolor anal puede ser una de los factores
implicados en el estreñimiento funcional que sufre entre el 3 y el 5% de la población pediátrica.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
– Fisura anal: secundario al desgarro longitudinal de la piel del canal anal, además de dolor intenso puede
cursar con sangrado. Normalmente se localizan en la línea media posterior.
– Enfermedad hemorroidal: secundaria a alteraciones del tejido hemorroidal del canal anal, además de dolor
pueden cursar con prurito, prolapso o sangrado.
– Abscesos anorrectales: infecciones localizadas en los espacios adyacentes al ano y/o el recto que pueden
ser secundarios a fisura, hemorroides prolapsadas, lesiones superficiales de la piel o lesiones traumáticas.
Presentan dolor constante, de pocos días de evolución, en la zona perianal que aumenta al andar, al sentarse
y con la defecación. En ocasiones cursan con fiebre.
– Fístula perianal: el dolor asocia supuración perineal de pus, sangre, moco. Al igual que los abscesos anorrec-
tales pueden relacionarse con la enfermedad de Crohn, enfermedades malignas o inmunodepresión.
– Prolapso rectal: la protrusión de todas las capas de la pared rectal a través del canal asocia malestar perianal,
sensación de evacuación incompleta, tenesmo y manchado de contenido fecal con moco y, en ocasiones,
sangrado. Se relaciona con fibrosis quística.
– Causas infecciosas: destacan en nuestro medio:
• Infestación por oxiuros: parasitosis muy frecuente en los niños preescolares; el síntoma más frecuente es
el picor en la región anal, más intenso durante la noche.
• Enfermedad perianal estreptocócica: causada por estreptococo betahemolítico del grupo A, se caracteriza
por eritema perianal de límites precisos, prurito, dolor rectal y, en ocasiones, heces teñidas de sangre.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
Estable
174
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Dolor anal (continuo, en relación con las deposiciones, intensidad), sangrado (cantidad y características),
hábito intestinal, dolor abdominal (tipo, intensidad, localización), fiebre. Síntomas asociados como prurito.
A: Alergias conocidas.
M: Tratamiento que toma en la actualidad.
P: Enfermedad inflamatoria intestinal (puede cursar con abscesos o fístulas perianales de repetición), fibrosis
quística (predispone a prolapso rectal).
L: Última comida realizada.
E: Antecedente traumático.
176
DOLOR ANAL
Puede estar relacionado con traumatismos anorrectactales en el contexto de:
• Heridas traumáticas accidentales que no suelen ser profundas y pueden cerrar por
segunda intención sin precisar sutura
¿Sospecha por inspección o historia de antecedente traumático? Sí • Objetos deglutidos que quedan atrapados en la unión entre el ano y el recto y
cursan con un dolor súbito, intenso, persistente y mínimo sangrado
No • Cuerpo extraño anal en relación con trastornos de la conducta sexual en el niño
• Abuso sexual que se debe sospechar si secreción inusual, dolor, enrojecimiento,
contusiones, laceraciones estrelladas, sangre en el ano o infecciones de transmisión
¿Asocia rectorragia? No sexual (gonorrea, clamidias, verrugas genitales o condiloma acuminado)
o rectorragia escasa
Sí
Zona hiperémica, Protrusión del Eritema Eritema, lesiones
indurada, muy Orificios en área recto con una perianal de rascado, Sin lesiones en
Sangre roja y brillante al limpiarse INSPECCIÓN dolorosa a la perianal, trayecto mucosa muy brillante bien visualización la inspección
ANAL palpación indurado y doloroso enrojecida delimitado oxiuros anal
CLÍNICA Dolor constante, Supuración perineal Malestar Dolor o prurito Dolor o prurito Heces duras,
• Clínica: dolor intenso, • Clínica: malestar de pocos días de pus, sangre, moco perianal, anal anal nocturno voluminosas,
agudo punzante, perianal, prolapso de evolución, en +/- antecedente de sensación de +/- fiebre, que producen
asociado al paso de hemorroidal, prurito la zona perianal absceso drenado evacuación sangrado dolor durante
las deposiciones. En Dolor continuo, que aumenta Si episodios de incompleta, o exudado la defecación
ocasiones prurito o intensificado con la al andar y al repetición +/-clínica tenesmo y blanquecino
escozor defecación si trombosis sentarse. compatible: descartar manchado de
• EF: desgarro o úlcera hemorroidal Puede asociar enfermedad de Crohn contenido fecal
lineal situada en el canal • EF: uno o varios fiebre y otras enfermedades con moco
anal, normalmente en nódulos subcutáneos en sistémicas
línea media posterior margen anal (neoplasias o
Muy frecuente en niños Raro en niños inmunodepresión)
FISURA ANAL HEMORROIDE ABSCESO FÍSTULA PROLAPSO ENF. PERIANAL INFESTACIÓN ESTREÑI-
ANORRECTAL PERIANAL RECTAL ESTREPTOCÓCICA POR OXIUROS MIENTO
• Tratar estreñimiento • Tratar estreñimiento
• Baños de asiento • Baños de asiento con agua • Higiene local • Higiene local Inicialmente Antibiótico Mebendazol Véase
con agua templada tras templada tras deposición y antibiótico • Antibiótico conservador tópico (ácido o pamoato de capítulo
deposición • Tratamientos tópicos tópico sistémico con fusídico o pirantel específico
• Tratamientos tópicos (pomadas anestésicas +/- • Antibiótico • Cirugía reducción mupirocina)
(pomadas anestésicas +/- corticoides) sistémico programada manual sólo o asociado
Dolor anal
corticoides) • Analgésicos orales • Valorar drenaje a tto. oral
10/09/15 13:16
Dolor anal 177
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
EN URGENCIAS:
– Prueba rápida de detección de antígeno estreptocócico y/o cultivo: sospecha de enfermedad perianal
estreptocócica.
– Test de Graham: sospecha de infestación por oxiuros.
– Analítica de sangre (orosomucoide) y heces (calprotectina): despistaje de enfermedad inflamatoria
intestinal si abscesos y fístulas de repetición o clínica compatible.
– Ecografía: puede ser útil en la evaluación inicial de abscesos y masas.
DIFERIDAS: RNM en abscesos profundos, masas y fístulas anorrectales complejas.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO:
1. Fisura o hemorroides:
– Tratamiento del estreñimiento incluyendo dieta rica en fibra e ingesta moderada de líquidos.
– Higiene local: baños de asiento con agua templada tras deposición.
– Los preparados con corticoides y anestésicos tópicos pueden aliviar la sintomatología de los episodios
agudos aunque su uso se ha de limitar a periodos cortos (7 días).
2. Absceso: higiene local, antibiótico tópico (ácido fusídico o mupirocina 2-3 aplicaciones/día, durante 7-10
días), antibiótico oral (amoxicilina clavulánico: 45 mg/kg/día en 2-3 dosis; 10 días) y valorar drenaje quirúr-
gico. Si mala evolución o persistencia de la fiebre tras 48 horas valorar ingreso y antibioterapia intravenosa
(amoxicilina clavulánico: 100 mg/kg/día en 3 dosis).
3. Fístula anorrectal: igual que el tratamiento del absceso y cirugía programada.
4. Prolapso: tratamiento inicialmente conservador con reducción manual.
5. Enfermedad perianal estreptocócica: antibiótico tópico (ácido fusídico o mupirocina 2-3 aplicaciones/
día, durante 7-10 días) solo o asociado a tratamiento oral (penicilina V durante 10 días: 250 mg c/12
horas si peso <27 kg o 500 mg c/12 horas si peso ≥27 kg o amoxicilina 40-50 mg/kg/día, en 2-3 dosis, 10
días). Tratamiento oral especialmente indicado si recurrencias, sintomatología florida o si se sospecha la
presencia de infección estreptocócica en otras localizaciones.
6. Infestación por oxiuros: mebendazol (100 mg, v.o., una sola vez; repetir a las 2 semanas) o pamoato de
pirantel (11 mg/kg; máx 1 g, v.o., una sola vez; repetir a las 2 semanas). Tratar a los familiares.
CRITERIOS DE INGRESO:
Absceso +/- fístula anorrectal con mala evolución a pesar de tratamiento antibiótico.
Sospecha de enfermedad inflamatoria intestinal con mal control del dolor y/o afectación del estado general.
Sospecha de abuso sexual.
INDICACIONES DE VALORACIÓN URGENTE POR ESPECIALISTA NO PEDIATRA:
Solicitar valoración por Cirugía Pediátrica si absceso perianal, enfermedad rectoanal compleja, mala evo-
lución o recurrencias.
INDICACIONES DE DERIVACIÓN A CONSULTAS EXTERNAS HOSPITALARIAS:
Consultas de Cirugía Pediátrica: fístula perianal, prolapso rectal repetido.
Consultas de Digestivo Infantil:
– Fístulas perianales de repetición (sospecha de enfermedad inflamatoria intestinal).
– Fisura crónica (más de 4 semanas de evolución).
RECOMENDACIONES DE TRATAMIENTO EN DOMICILIO:
Medidas conservadoras higiénico-dietéticas para conseguir una defecación sin esfuerzo: dieta rica en fibra,
abundante ingesta hídrica, baños de asiento con agua templada, laxantes.
BIBLIOGRAFÍA
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gastroenterológicas. 3ª ed. Madrid: Elsevier Doyma; 2010. p. 373-87.
2. Carbonero Celis MJ, García Martin M. Proctalgia. En: Argüelles Martín F (ed). Decisiones en gastroenterología pediátrica.
1ª ed. Madrid: Ergon; 2013. p. 211-9.
DEFINICIÓN. El dolor cervical o cervicalgia puede ser resultado de la afectación de cualquiera de los elemen-
tos que incluye: nervios, elementos viscerales, vasculares o músculos. Puede presentarse de manera aislada o
acompañarse de tortícolis, rigidez de nuca o impotencia funcional.
EPIDEMIOLOGÍA. Las causas más frecuentes de dolor cervical en niños son secundarias a infecciones o trau-
matismos. Sin embargo, es necesario descartar otras entidades menos comunes tales como tumores, discitis,
osteomielitis, malformaciones, calcificación del disco intervertebral o espondiloartropatías, entre otros.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
– Traumático: fractura clavicular, cervical. Subluxación. Contusión muscular, espasmo. Hemorragia subarac-
noidea, hematoma epidural. Disección arteria vertebral.
– Inflamatorio/infeccioso: absceso retrofaríngeo, adenitis cervical, IRVAS, faringoamigdalitis. Meningitis, otitis
media, mastoiditis, osteomielitis, discitis. Subluxación atlantoaxial por proceso inflamatorio u ORL (Sd.
Grisel). Calcificación disco intervertebral, espasmo muscular. Miositis viral, enfermedades del colágeno (es-
pondiloartropatías, artritis reumatoide).
– Tumores/lesiones vasculares: tumor medular, cerebral, otros tumores. Malformación de Arnold Chiari. He-
morragia subaracnoidea. Lesiones ocupantes de espacio medulares (quiste, siringomielia).
– Anomalías congénitas: inestabilidad atlantoaxoidea secundaria a condición congénita (síndrome de Down,
Marfan). Tortícolis muscular congénita. Malformación esquelética: síndrome Klippel Feil, deformidad Sprengel.
– Otros: migraña. Pseudotumor cerebrii. Neumomediastino espontáneo.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
178
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Inicio síntomas (agudo vs crónico, aparición nocturna, continuo/intermitente), intensidad dolor, fiebre u
otros síntomas infección, síntomas visuales/neurológicos acompañantes (vómitos, cefalea, disfunción de
esfínteres), ejercicio físico previo.
A: Alergias conocidas.
M: Medicación habitual o en domicilio (sobre todo si puede causar síntomas extrapiramidales).
P: Antecedentes: síndrome de Down u otras condiciones predisponentes.
L: Última ingesta.
E: Mecanismo de lesión si trauma, visitas previas a urgencias por este motivo, ambiente epidemiológico.
180
Traumatismo previo: DOLOR CERVICAL Tortícolis asociada: véase capítulo
véase capítulo de traumatismo cervical ¿Posibilidad lesión cervical?
Sí No No Sí
Véase capítulo Rigidez de nuca ¿Masa cervical? Exploración neurológica completa Alterada SOSPECHA DE PROCESO INTRACRANEAL
• TAC
Normal • IC Neurocirugía
Sí No
Véase capítulo • ¿Dolor a la palpación apófisis espinosas? ¿Masa cervical? Sí Véase capítulo Bulto/masa cervical
Bulto/masa cervical • ¿Pérdida lordosis cervical?
No
Sí No
¿Proceso ORL? Sí Tratamiento específico
Dolor cervical
• Si sospecha de síndrome de Grisel (subluxación rotatoria • Valorar • Collarín blando • Valoración por trauma • Control clínico en
atloaxoidea) que ocurre tras infección ORL o trauma enfisema • Reposo relativo • Valorar analítica e 48-72 horas
menor: Rx cuello +/- TC subcutáneo • Valorar benzodiacepina ingreso para estudio • Valorar collarín blando
10/09/15 13:16
Dolor cervical 181
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Estudios de laboratorio: analítica, hemocultivo si sospecha de osteomielitis, absceso epidural, discitis,
meningitis, complicaciones ORL. Punción lumbar si meningitis (TAC craneal previo si posible HTIC).
Radiografía cervical: indicaciones:
– Sospecha de lesión cervical o anomalías congénitas.
– Historia de traumatismo previo.
– Hallazgos compatibles con afectación vertebral.
– Dolor severo.
– Sospecha absceso retrofaríngeo (si sospecha alta y no se ve bien en Rx considerar TAC con contraste).
TAC: si sospecha fractura o subluxación atlantoaxoidea (pueden no verse en Rx cervical, sobre todo en <5
años, especialmente en localización cervical es mejor que RM), o absceso parafaríngeo o lateral. Sintoma-
tología neurológica acompañante.
RM: indicaciones:
– Sospecha tumor fosa posterior.
– Hematoma epidural espinal.
– Osteomielitis cervical.
– Discitis.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO:
a. Antibioterapia i.v. si infección ORL grave, infección grave SNC, discitis, osteomielitis, absceso epidural
espinal.
b. Antibioterapia oral. Infecciones ORL no complicadas.
INDICACIONES DE INGRESO:
a. Necesidad de antibioterapia intravenosa.
b. Completar estudio.
c. Déficit neurológico: procesos expansivos intracraneales, infección SNC.
d. Afectación del estado general, aparición o empeoramiento de la impotencia funcional, dolor en aumento.
BIBLIOGRAFÍA
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of 170 children. Pediatr Emerg Care. 2009; 25(12): 823-6.
2. Kuppermann N. Neck stiffness. En: Fleisher GR, Ludwig S (eds). Textbook of Pediatric Emergency Medicine. 4ª edición.
Philadelphia, PA: WB Sanders; 2000. p. 391–9.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
ESTABILIZACIÓN INICIAL:
• Oxígeno. Estable
• Monitor.
• Vía venosa periférica.
• Expansión 20 cc/kg SSF.
• Analítica de sangre.
• ANALGESIA y antibiótico i.v.
• Prueba imagen.
182
A: Valorar permeabilidad de la vía aérea. Pueden observarse signos de obstrucción como babeo y estridor.
B: Valorar signos de dificultad respiratoria. Tomar saturación de O2.
C: Valoración de signos de perfusión periférica que podrán verse alterados si la causa es infecciosa. Tomar
tensión arterial y frecuencia cardiaca. Determinar glucemia capilar.
D: Valorar el nivel de conciencia y función y tamaño pupilar.
E: Tomar temperatura y observar si presenta lesiones en piel.
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Fiebre, cefalea y dolor abdominal, rechazo de tomas. Síntomas locales (babeo, cambios de la voz, dificultad
para tragar, respirar). Inicio gradual o brusco. Síntomas sistémicos (cansancio, síntomas catarrales, lesiones
en piel).
A: Alergias conocidas.
M: Tratamiento que toma en la actualidad.
P: Patologías previas.
L: Última comida.
E: Eventos que llevaron a la enfermedad (trauma, cuerpo extraño, exposición a irritantes, ambiente epidémico,
vacunación, viajes, actividad sexual).
EXPLORACIÓN FÍSICA DETALLADA: Valorar si hay obstrucción de la vía aérea superior, valorar hidratación.
Adenopatías submandibulares, laterocervicales.
Abdomen: hepatoesplenomegalia.
Exploración ORL: apertura oral (trismo), faringe y pilares faríngeos, amígdalas (tamaño, simetría, exudado).
Cavidad oral: mucosa yugal, paladar blando, lengua. Valoración si se observan aftas, vesículas o úlceras.
Descartar complicaciones supurativas locales: absceso periamigdalino, absceso retrofaríngeo, extensión
intratorácica (mediastinitis, neumonía).
184
DOLOR DE GARGANTA
No ¿Fiebre asociada? Sí
Dolor de garganta
• Tumor amigdalar, hipertrofia
• Enfermedad sistémica • FAA estreptocócica: antibiótico 10 días
neuromuscular • 2 o más criterios en > de 3 años No • FAA viral: sintomático
• 2 o más criterios en < de 3 años escolarizado • Sospecha de PFAPA: prednisona
10/09/15 13:16
Dolor de garganta 185
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Test rápido estreptococo betahemolítico grupo A (EBHGA):
– Indicación: dudas sobre la etiología infecciosa.
Cultivo faríngeo:
– Indicación:
1. Si existe sospecha clínica de otra etiología bacteriana, sobre todo de connotaciones epidemiológicas
(Pasteurella, Bordetella) o legales (Gonococo).
2. Pacientes alérgicos a los betalactámicos.
3. Dudas sobre etiología y no disponibilidad de test rápido o es negativo.
Serología:
– Indicación: valorar si sospecha de MNI o mala respuesta a antibiótico.
– Virus a solicitar: VEB, toxoplasma, CMV.
Monotest urgente (Paul Bunnell):
– Indicación: si se va a pedir serología y el niño es mayor de 4 años.
Estudios de laboratorio: hemograma, PCR y la determinación de anticuerpos ASLO y/o DNasa B pueden
ser útiles en el diagnóstico de complicaciones no supurativas y en la diferenciación con portadores de
EBHGA.
Rx lateral cuello: valorar en epiglotitis, absceso retrofaríngeo y cuerpo extraño.
TAC: absceso parafaríngeo, retrofaríngeo.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Si obstrucción de la vía aérea: semiincorporado, A, B, C, oxígeno. Monitor y valorar vía. Si cuerpo extraño,
valorar extracción, si absceso periamigdalino que fluctúa, el ORL puede efectuar el drenaje.
Si estable:
– Tratamiento sintomático: analgesia.
– Tratamiento antibiótico para FAA por SBHGA:
• Casos confirmados mediante test rápido o cultivo faríngeo.
• Aquellos con alta sospecha de etiología EBHGA.
• Clínica de FAA + contacto familiar con FAA estreptocócica confirmada.
• Casos con clínica de FAA y con antecedente personal o familiar cercano de fiebre reumática aguda (FRA).
Fármacos:
• Penicilina V oral:
- <12 años o <27 kg: 250 mg c/12 horas 10 días.
- >12 años o >27 kg: 500 mg c/12 horas 10 días.
• Amoxicilina 40-50 mg/kg/día c/12-24 horas 10 días.
• Si riesgo elevado de FRA o problemas de cumplimiento valorar: penicilina G benzatina i.m.
- <25 kg: 600.000 u.
- >25 kg: 1.200.000 u.
• Si alergia a betalactámicos:
- Reacción No tipo I (retardada): cefuroxima 15 mg/kg/día c/12 h durante 5 días o cefadroxilo 30
mg/kg/día c/12 h durante 10 días.
- Reacción tipo I (inmediata) o desconocimiento del tipo de reacción:
. Azitromicina 20 mg/kg/día c/24 h durante 3 días.
. Si azitromicina los 3 meses previos o resistencia a azitromicina, eritromicina o claritromicina
administrar:
. Josamicina 30-50 mg/kg/día c/12 h 10 días.
. Clindamicina 30-40 mg/kg/día c/12 h 10 días.
. Midecamicina 40 mg/kg/día c/12 h 10 días.
• Tras 72 horas de tratamiento, si no hay mejoría, considerar: infección viral, infección viral en portador
de SBHGA, incumplimiento terapéutica o valorar cambio a amoxicilina-clavulánico v.o.
• Tras 7 días si no hay mejoría: analítica de sangre, cultivo faríngeo y valorar clindamicina o josamicina.
CRITERIOS DE INGRESO:
Si complicación de FAA que requiera antibiótico i.v. y/o cirugía (drenaje).
FAA que precisa sueroterapia i.v. (mala tolerancia, estomatitis aftosa) o alteración del estado general
(Steven Johnson, enfermedad neuromuscular, enfermedad de Kawasaki, difteria).
Anafilaxia que precisa vigilancia y/o tratamiento.
Ingesta de caústico o traumatismo importante.
RECOMENDACIONES A DOMICILIO:
Vigilancia domiciliaria de signos de alarma (signos de dificultad respiratoria, estridor, disfonía, babeo,
persistencia de la fiebre, alteración estado general).
Analgesia.
Dieta blanda.
Ofreced líquidos.
Cumplimiento terapéutico.
BIBLIOGRAFÍA
1. Fleisher GR. Sore throat. En: Fleisher GR, Ludwig S (eds). Textbook of Pediatric Emergency Medicine. Chapter 71. 6th revised
edition. Lippincott Williams & Wilkins; 2010. p. 579-83.
2. Fleischer GR. Evaluation of sore throat in children [Monografía en Internet]. En: UpToDate, Woodward GA, Wiley JF (ed),
UpToDate, Wolters Kluwer Health, 2014. Disponible en: http://www.uptodate.com
3. Delgado A. Dolor de garganta. En: Schwartz MW (ed). Los cinco minutos clave en la consulta del pediatra. 1º edición. AWWE
(Alliance for world wide editing); 2006. p. 22-3.
4. Allué X. Faringitis. Amigdalitis. En: Benito J, Luaces C, Mintegui S, Pou J (eds). Tratado de urgencias en pediatría. 2ª edición.
Madrid: Ergon; 2010. p. 306-9.
DEFINICIÓN. Dolor localizado en el área ótica (otodinia). Puede ser primaria por enfermedad otológica, refleja
o secundaria con origen en zonas vecinas.
EPIDEMIOLOGÍA. Es un síntoma frecuente en niños y generalmente presentan otitis media aguda (OMA),
otitis externa y otitis media con exudado o serosa (OMS).
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
– Infecciosas: infecciones del oído externo (infecciones del pabellón auricular, otitis externa, celulitis-adenitis
preauricular), infecciones del oído medio [otitis media aguda (OMA), otitis media con exudado (OMS), otitis
crónica, miringitis, petrositis, ototubaritis], infecciones del oído interno (laberintitis, herpes zoster ótico).
– Traumáticas: heridas, hematomas, barotrauma, perforación timpánica, luxación de los huesos, hemotímpano,
fractura base del cráneo, quemaduras, etc.
– Cuerpos extraños óticos: orgánicos e inorgánicos.
– Otros: impactación/tapón del cerumen, enfermedades dermatológicas, disfunción trompa de Eustaquio,
tumores, quemaduras, neuralgia auditiva, angioedema alérgico.
OTALGIA SECUNDARIA. Nervio trigémino [estomatitis, gingivitis, trauma, dental, enfermedad de la articu-
lación temporomandibular (ATM), sinusitis, mastoiditis, parotiditis], nervio facial (parálisis facial, S. Ramsay
Hunt), nervio glosofaríngeo (amigdalitis, postamigdalectomía, absceso retrofaríngeo, patología nasofarínge),
nervio vago (trauma laringe, cuerpo extraño, lesión de esófago, quemadura), C2/C3 (adenitis, quiste branquial,
trauma, infección cervical), psicógena, ingestión de fármacos (quinina, quinidina, ácido etacrínico, nicotina,
aminoglicósidos).
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
187
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Síntomas locales: otalgia, irritabilidad y rechazo de tomas en lactantes, factores que aumenten el dolor,
secreción ótica, otolicuorrea, despegamiento del pabellón auricular, hipoacusia, acúfenos, vértigo.
Síntomas asociados: fiebre, duración, síntomas sistémicos (síntomas catarrales, lesiones en piel).
A: Alergias conocidas.
M: Tratamiento que toma en la actualidad.
P: Patologías previas, sobre todo de la esfera ORL, portador de tubos de drenaje timpánico.
L: Última comida realizada.
E: Eventos que llevaron a la enfermedad: piscina, traumatismo, viajes en avión, quemadura, frío, cuerpo
extraño, tubos de timpanostomía.
Dolor de oído
DOLOR DE OÍDO
Cerumen Tapón cerumen
NO VISIBLE POR
NORMAL OTOSCOPIA CUERPO EXTRAÑO
O MATERIAL Cuerpo extraño
Cuerpo
extraño
Otalgia refleja
OMA
Otorrea/ OTITIS SEROSA
Explorar orofaringe, cavidad oral, región PATOLÓGICA otorragia
preauricular y articulación temporomandibular
TRAUMATISMO
• CAE hiperémico y • Laceración Tímpano abombado, Tímpano retraído, Tímpano hiperémico con • Perforación
edematoso +/- forúnculo • Equimosis inmóvil, opaco, hiperémico inmóvil +/- otorrea bullas +/- otorragia • Hemotímpano
• +/- otorrea • +/- Otorragia o
• Signo trago + restos de sangre
• Dolor aumenta con la seca
tracción del pabellón OTITIS MEDIA OTITIS MEDIA MIRINGITIS ¿Antecedente traumático?
AGUDA SEROSA BULLOSA
clavulánico v.o.
189
190 Dolor de oído
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Generalmente no son necesarias.
Cultivo de EXUDADO ÓTICO:
– Indicación:
• Otorrea espontánea.
• OMA que no responde al tratamiento.
• OMA recidivantes o complicadas, valorar miringotomía o timpanocentesis.
• Valorar punción quirúrgica de la membrana timpánica en las OMA en neonatos, inmunodeprimidos
o si hay una otalgia incontrolable.
PRUEBA DE IMAGEN: si complicaciones como mastoiditis, petrositis, trauma, otolicuorrea o complicacio-
nes intracraneales. Si los síntomas sugieren tumor, absceso retrofaríngeo, sinusitis, otitis externa maligna,
etc.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Tratamiento sintomático:
– Analgesia: dolor leve, paracetamol o ibuprofeno. Dolor moderado, ibuprofeno, metamizol, paracetamol
con codeína.
– Calor seco local: sencillo y seguro.
FORUNCULOSIS/OTITIS EXTERNA:
– Analgesia.
– Limpieza del CAE.
– Tratamiento tópico: ciprofloxacino, polimixicina, neomicina o gentamicina 5-7 días.
– Si forúnculo en CAE: añadir cloxacilina o amoxicilina-clavulánico v.o.
CUERPO EXTRAÑO, TAPÓN DE CERA: véase capítulo de extracción de cuerpo extraño, tapón de cera.
OTITIS SEROSA: tratamiento sintomático. No hay evidencia para el uso de descongestionantes y antihis-
tamínicos.
OTITIS MEDIA AGUDA:
– Antibiótico indicado en:
• Menores de 6 meses de edad.
• Lactantes de 6 meses a 2 años si tienen diagnóstico de OMA de certeza o sospecha con antecedente
de cuadro catarral.
• Niños mayores de 2 años con criterios de severidad, OMA bilateral u otorrea.
• Niños con OMA graves (fiebre mayor de 39°C, otalgia intensa), otorrea u OMA bilateral.
• Si no se indica tratamiento antibiótico se debe revaluar en 48 horas.
– Fármacos:
• AMOXICILINA a 80-100 mg/kg/día c/8-12 horas.
• AMOXICILINA-CLAVULÁNICO a 80-100 mg/kg/día de amoxicilina cada 8 horas (máximo 3 g/día).
Indicado en:
- <6 meses o no vacunación.
- Lactantes con clínica grave (fiebre ≥39 o dolor muy intenso).
- Historia familiar de secuelas óticas por OMA.
- Fracaso terapéutico a la amoxicilina en 3-4 días.
- OMA recurrente: 3 OMA en 6 meses o 4 en 1 año.
• SI ALERGIA A BETA-LACTÁMICOS:
- Reacción No tipo I (retardada): cefuroxima-axetilo 30 mg/kg/día cada 12 horas 5-10 días o cefpodo-
xima-axetilo 10 mg/kg/día cada 24 horas 5-10 días.
- Reacción tipo I (inmediata) o desconocimiento del tipo de reacción: azitromicina 10 mg/kg/día (1er día), luego
5 mg/kg/día, 4 días.
• Intolerancia gástrica o no respuesta a tratamiento: ceftriaxona 50 mg/kg i.m./i.v., 1-3 días.
• En niños mayores de 6 años se pueden administrar ciclos cortos de antibiótico 5 días.
INDICACIONES DE INGRESO:
Valorar OMA en neonatos.
Sospecha de complicación supurada local o regional.
OMA en paciente con enfermedad de base asociada a inmunodepresión.
BIBLIOGRAFÍA
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edition. Lippincott Williams & Wilkins; 2010. p. 455-60.
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Date, Wolters Kluwer Health, 2014. Disponible en: http://www.uptodate.com
3. Delgado A. Otalgia. En: Schwartz MW (ed). Los cinco minutos clave en la consulta del pediatra. 1ª edición. Madrid. AWWE
(Alliance for worldwide editing); 2006. p. 56-7.
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Ergon; 2010. p. 309-33.
DEFINICIÓN. Prurito, quemazón o dolor en glande, prepucio, meato uretral o generalizado. Puede acompañarse
de otras lesiones inguinales o escrotales.
EPIDEMIOLOGÍA. Son un motivo frecuente de consulta.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
– Balanitis:
• Inespecífica: la más frecuente. Por mala higiene en niños y adolescentes.
• Irritativa: higiene agresiva con uso de jabones irritantes. En adolescentes sexualmente activos, puede pro-
ducirse en alérgicos al látex o por el uso de espermicidas y lubricantes.
• Infecciosa:
- Bacteriana: distinguir entre la uretritis (secreción a través de la uretra) de la balanitis/balanopostitis
(secreción del glande/glande y prepucio). La causa más frecuente de uretritis en adolescentes es N.
gonorrhoeae y C. trachomatis.
- Viral: VVZ, VHS 2, VPH, Molluscum contagioso.
- Fúngica: balanitis candidiásica (en pacientes con dermatitis del pañal y/o antecedentes de consumo de
antibióticos).
- ETS: descartar en adolescentes sexualmente activos.
– Traumática: dentro del contexto del paciente politraumatizado con lesiones en aparato genitourinario o por
lesiones producidas por mínimos traumatismos como caídas o manipulación del prepucio en la higiene.
– Priapismo: un 60% de los casos es idiopático, pero el otro 40% se asocia a traumatismos (caída a horcaja-
das, trauma peneano, trauma espinal), enfermedades oncohematológicas (leucemia, anemia drepanocítica,
tumores pélvicos) o fármacos.
– Enfermedades dermatológicas (liquen plano, psoriasis) o reumatológicas-autoinmunes (síndrome de Reiter:
uveítis, aftas orales, artritis y balanopostitis).
– Abuso sexual: sospechar si infecciones por microorganismos causantes de ETS (véase capítulo Abuso sexual).
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
ESTABILIZACIÓN INICIAL:
• Oxígeno. Estable
• Monitor.
• Vía venosa periférica.
• Expansión vascular.
• Analítica de sangre.
192
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Secreción por uretra (uretritis) o prepucio (balanopostitis), eritema, prurito, disuria, adenopatías inguinales,
fiebre, dificultad para la micción, hematuria. Lesiones en otros órganos (uveítis, aftas bucales, artritis…).
A: Alergia al látex, otras alergias medicamentosas.
M: Medicamentos. Tratamiento antibiótico previo.
P: Fimosis, adherencias balanoprepuciales. Actividad sexual. Dermatitis atópica. Enfermedades reumatológicas
o autoinmunes. Enfermedades oncohematológicas.
L: Última ingesta.
E: Intervención quirúrgica peneana reciente. Descenso piel prepucial. Sondaje uretral traumático. Tiempo de
evolución. Relación sexual.
DOLOR EN PENE
¿Antecedentes de traumatismo?
Sí No
194
CARACTERÍSTICAS DE INSTAURACIÓN DEL DOLOR
Sí No
Secreción Eritema en glande Eritema y/o Úlcera en Estenosis
uretral sin secreción secreción en glande meatal
Si no contraindicación: Aspecto externo glande y/o
SONDAJE VESICAL del pene prepucio
URETRITIS BALANITIS Otros síntomas: Sospecha
INESPECÍFICA ¿artralgias? BALANITIS
Cultivo ¿uveítis? ¿aftas? XERÓTICA
Sangre en meato Erección dolorosa Glande eritematoso Sin lesiones Cultivo ¿psoriasis? OBLITERANTE
y mantenida y congestivo con aparentes exudado
exudado
anillo en surco
Descartar traumatismo
uretral (véase capítulo Valorar: 1. Crema tópica
PRIAPISMO ¿AP de litiasis? Tratamiento AUTOINMUNE/ con corticoides
de trauma genital) PARAFIMOSIS ¿AP enf. antibiótico PSORIASIS/ 2. Derivar a
(véase capítulo) metabólica? específico LIQUEN PLANO CCEE Cirugía
Pediátrica
Trauma perineal Sospecha enf. onco-
previo hematológica/sin causa Sí No
Vesículas Adolescente Exudado Eritema Exudado
GAB a. central pene: GAB a. central pene: Valorar Sedimento sexualmente activo blanquecino + brillante, maloliente,
O2 ↑ CO2 normal ↓O2 ↑CO2 UROLITIASIS de orina lesiones satélites exudado edema y/o
BALANITIS y/o tratamiento purulento adenopatías
VIRAL Descartar ETS previo con
antibióticos
P. ALTO FLUJO P. BAJO GASTO Test SGA BALANITIS
O ISQUÉMICO Rx pelvis Alterado Normal
Uso preservativo en alérgicos al ANAEROBIA
BALANITIS
látex, espermicidas o lubricantes CANDIDIÁSICA + –
Dolor de pene
Valoración por Tto. enfermedad de base Tratamiento ITU
Cirugía Pediátrica + valoración por Cirugía (véase capítulo Disuria) BALANITIS BALANITIS
urgente Pediátrica EMERGENCIA BALANITIS IRRITATIVA ESTREPTOCÓCICA BACTERIANA
10/09/15 13:16
Dolor de pene 195
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Analítica de sangre: si sospecha de enfermedad oncohematológica en el priapismo, si urolitiasis.
Gasometría de la arteria dorsal del pene o por aspiración de cuerpos cavernosos y/o eco doppler peneano
en el priapismo.
Rx pelvis y/o ecografía: urolitiasis.
Cultivos de exudado y tinción de gram uretral o prepucial: indicado si mala evolución una vez completado
un ciclo de antibiótico y siendo tratado correctamente con medidas generales).
Test rápido de detección del Streptococo del grupo A: si eritema peneano intenso, brillante con exudado
purulento.
Cultivo bacteriano y viral ante sospecha de abuso sexual y despistaje de infecciones de transmisión sexual.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Analgesia.
Priapismo:
– Alto flujo: quirúrgico: embolización arterial.
– Bajo flujo o isquémico: tratamiento de la enfermedad de base (quimioterapia si leucemia, transfusión
de sangre si anemia drepanocítica). Aspiración e inyección intracavitaria de adrenérgicos.
Urolitiasis: si signos de obstrucción urinaria, sondaje vesical. En el resto de casos, analgesia oral o intrave-
nosa, forzar diuresis.
Balanitis/balanopostitis:
– Medidas generales siempre:
1. Higiene local con agua tibia o suero fisiológico 2-3 veces al día.
2. Evitar manipulación peneana.
3. Evitar retracción de piel prepucial.
– B. inespecífica: medidas generales. Crema tópica antibiótica (mupirocina o terramicina 1 aplic/8-12 h
durante 7 días). Si mucha inflamación, crema antibiótica con corticoide (hidrocortisona 1% + oxitetra-
ciclina 1 aplic/12 h durante 7 días).
– B. irritativa de contacto: medidas generales, evitar precipitante. Crema tópica con corticoide (hidrocortisona
1%: 1 aplic/12 h o betametasona: 1 aplic/12 h durante 7 días).
– B. xerótica obliterante: crema tópica con corticoide (hidrocortisona 1%: 1 aplic/12 h o betametasona: 1
aplic/12 h). Remitir a la consulta de Cirugía Pediátrica preferente.
– B. bacteriana: medidas generales y:
1. Bacteriana inespecífica en niños: crema tópica antibiótica (mupirocina o terramicina 1 aplic/8-12 h
durante 7 días). Si mucha inflamación, crema antibiótica con corticoide (hidrocortisona 1% + oxite-
traciclina 1 aplic/12 h durante 7 días).
2. Bacteriana estreptocócica: mupirocina tópica 1 aplic/12 h durante 7 días. Si mala evolución: amoxi-
cilina v.o. 20-25 mg/kg/12 h durante 10 días.
3. Bacteriana anaerobia: metronidazol v.o. 10 mg/kg/8 h durante 7 días. Otra alternativa es clindamicina
oral.
4. Tratamiento específico según el resultado del cultivo.
– B. candidiásica: higiene local. Crema tópica antifúngica como clotrimazol al 1%, miconazol 2%, nistatina
crema 1 aplic/12 h durante 14 días. En DM o infección recurrente o severa: fluconazol v.o. 150 mg dosis
única. Si sospecha ETS: tratar también a la pareja.
– B. viral:
1. VHS: aciclovir v.o. 40-80 mg/kg/día c/8 h. En mayores: 200 mg en 5 dosis/día o 400 mg/8 h v.o.
durante 7-10 días si primoinfección y 5 días si recurrencia.
2. VPH: si lesiones sospechosas, derivar al dermatólogo para biopsia.
3. Molluscum contagioso: son lesiones autolimitadas. Para eliminarlas se puede intentar podofilotoxina
al 0,5% tópica 1 aplic/12 h durante 3 días (repetir hasta 4 ciclos).
INDICACIONES DE INGRESO:
Balanitis, balanopostitis o uretritis que no se resuelven con antibioterapia tópica y oral. En pacientes in-
munodeprimidos o con DM, precisan un seguimiento muy estrecho.
BIBLIOGRAFÍA
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[updated oct 08, 2013]. Avalaible from: www.uptodate.com/contents/balanoposthitis-in-children-clinical-manifestation-
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Martínez Gutiérrez A (eds). Motivos de Consulta en Urgencias Pediátricas. Barcelona: Ergon; 2011. p. 216-24.
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pediatría. Residentes Hospital Infantil La Paz. Madrid: Publimed; 2011. p. 406-11.
5. Donaldson JF, Rees RW, Steinbrecher HA. Priapism in children: a comprehensive review and clinical guideline. J Pediatr Urol.
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1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
197
A: Puede existir obstrucción alta por inflamación de tejidos blandos asociados a patología dental.
B: No tiene por qué estar afectada.
C: Pueden observarse signos de mala perfusión cutánea en caso de infección sistémica de origen dental. Toma
de TA y FC.
D: Valorar si afectación del nivel de conciencia.
E: Toma de temperatura. Edema en cara.
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Historia del dolor: provocado (frío, calor, dulces, masticación), espontáneo, continuo, en momentos de
inactividad. Episodios repetidos en el tiempo con intervalos de no dolor.
Otros síntomas locales: sangrado, movilidad dentaria o presencia de síntomas/signos sistémicos: fiebre.
A: Alergias conocidas.
M: Medicación que toma en la actualidad.
P: Trauma previo, mala o escasa higiene oral, historia previa de caries, antecedentes familiares de alteraciones
en el esmalte, lactancia materna prolongada (a demanda), malos hábitos alimenticios, periodo de recambio
dentario.
L: Importante última ingesta por si vamos a realizar algún procedimiento y es necesario sedoanalgesia.
E: Mecanismo de lesión si trauma.
Dolor dental
DOLOR DENTAL LOCALIZADO (1 o 2 piezas contiguas)
Véase capítulo
de Traumatismo Alteración del Alteración del tejido Alteración del Tejido blando y duro
dental tejido blando blando y duro tejido duro sin alteración visible
*Caries: mancha
blanca en esmalte o
¿Erupción dental ¿Lesión visible socavada oscura en ¿Lesión visible Puede ser inflamación del
posible? de caries*? la superficie dental de caries*? ligamento periodontal por
trauma oclusal
Sí No Sí No Sí No
Analgesia
Remitir a odontólogo
PROCESO DE Inflamación de CARIES TRAUMATISMO CARIES Rotura o fisura en la
RECAMBIO la zona de encía DENTAL PASADO superficie dura del diente
DENTAL entre dos dientes
199
200 Dolor dental
• Deficiente espesor del esmalte • Aspecto opalescente, translucidez • Dolor intenso en un solo lado de
• Esmalte blando, rugoso y con rara y color entre amarillo/café y la boca, de tipo punzante que dura
alteraciones del color gris/azulado entre segundos y minutos
• Hoyos y otras irregularidades • Esmalte normal o fracturado • Suele desencadenarse por un
• Dientes susceptibles a la atricción estímulo normal en la cara
• Diastemas
• Hipersensibilidad frente a
estímulos térmicos y osmóticos DENTINOGÉNESIS IMPERFECTA
NEURALGIA DEL TRIGÉMINO
• Diagnóstico precoz
• Medidas preventivas (instrucciones • Medidas preventivas para evitar la
de higiene, profilaxis, enjuagues de pérdida del esmalte (instrucciones
clorhexidina, aplicación de fluor de higiene, profilaxis, enjuagues de
tópico, control de sensibilidad con clorhexidina, aplicación de flúor
agentes desensibilizantes) tópico, control de sensibilidad con
• Remitir al dentista agentes desensibilizantes)
• Remitir al dentista
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Radiografías (periapical si es localizada o panorámica).
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Analgesia.
Antibiótico si infección.
INDICACIONES DE INGRESO:
Celulitis.
BIBLIOGRAFÍA
1. González-Rodríguez E, Ruiz-Linares M. Diagnóstico y tratamiento pulpar en dentición temporal. En: Boj JR, Catalá M, García
Ballesta C, Mendoza A (eds). Odontopediatría. 1ª ed. Barcelona: Masson; 2004. p. 173-83.
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3. Brierley DJ, Chee CKM, Speight PM. A review of paediatric oral and maxillofacial pathology. Int J Paediatr Dent. 2013; 23:
319-29.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
ESTABILIZACIÓN INICIAL:
• Oxígeno. Estable
• Monitor.
• Vía venosa periférica.
• Expansión 20 cc/kg (CRISTALOIDES).
• Analítica sangre: hemograma, bioquímica, EAB, iones, PCR, VSG.
202
A: Valorar permeabilidad y sostenibilidad de la vía aérea superior. Si sospecha de traumatismo cervical man-
tener inmovilización con collarín cervical.
B: Valorar frecuencia respiratoria, patrón respiratorio y signos de dificultad respiratoria.
C: Valoración de signos de perfusión periférica que podrán verse alterados si presenta shock séptico o he-
morrágico. Si shock neurogénico se puede observar hipotensión y bradicardia. Tomar tensión arterial y
frecuencia cardiaca. Determinar glucemia capilar.
D: Valorar el nivel de conciencia y función y tamaño pupilar.
E: Tomar temperatura y observar si presenta lesiones en piel.
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Características del dolor: inicio del dolor, gradual o brusco, irradiado o no, empeora o mejora con los
movimientos, desencadenantes del dolor.
Síntomas neurológicos asociados: parestesias, pérdida de fuerza o de sensibilidad, cojera.
Otros síntomas asociados: fiebre, síndrome miccional, tos, dolor abdominal.
A: Alergias conocidas.
M: Tratamiento que toma.
P: Patologías previas.
L: Última comida.
E: Antecedente traumático o infeccioso, ejercicio o deporte intenso.
204
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA ESPINAL
NORMAL ANORMAL
¿Síntomas abdominales
¿Traumatismo agudo/crónico? No urinarios o respiratorios? • Resonancia magnética nuclear urgente
• Consulta Neurocirugía Urgente
Sí
Sí No
Dolor dorso/lumbar
Valorar: • Valorar prueba de imagen (Rx columna)
• Prueba de imagen • AINE 1 semana
• A. orina • Reposo relativo
• A. sangre • Control clínico en 1 semana (si prueba imagen normal)
10/09/15 13:16
Dolor dorso/lumbar 205
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Radiografía AP y lateral dorso-lumbar: fracturas, tumores óseos, enfermedad de Schuermann’s, espondi-
lolisis, espondilolistesis, osteomielitis (radiografía es normal en etapas iniciales).
Analítica de sangre: hemograma, PCR, VSG se suelen elevar en procesos infecciosos y reumatológicos
aunque no siempre. Amilasa y lipasa si se sospecha pancreatitis. El hemocultivo es positivo en el 20% de
las osteomielitis.
Resonancia magnética nuclear: es la prueba estándar para evaluar dolor dorso-lumbar cuando se acompaña
de sintomatología espinal. También es estándar para el diagnóstico de osteomielitis, hernia discal y discitis.
Su mayor ventaja es que es útil para diagnosticar prácticamente cualquier lesión espinal y ósea.
TC: evaluación urgente en caso de trauma o sospecha de fractura no objetivada por Rx simple. Es menos
útil si hay lesión espinal.
Análisis de orina: si sintomatología urinaria.
Radiografía de tórax: si el dolor lumbar se acompaña de sintomatología respiratoria y fiebre (neumonía).
Ecografía abdominal: apendicitis, colecistitis.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Dolor muscular-hernia discal: reposo, antiinflamatorios, fisioterapia, medidas posturales, relajantes mus-
culares. Si persiste referir a Traumatología y Rehabilitación.
Osteomielitis, discitis: ingreso hospitalario para antibioterapia intravenosa.
CRITERIOS DE INGRESO:
Dolor dorso-lumbar con alteración neurológica.
Dolor secundario a osteomielitis, discitis, fracturas vertebrales, espondilolistesis, espondilolisis, tumores.
RECOMENDACIONES A DOMICILIO:
Dolor de origen muscular:
– Reposo relativo.
– No cargar peso.
– Analgésico o antinflamatorios cada 8 horas.
– Calor seco local.
BIBLIOGRAFÍA
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2. Feldman D. Evaluation of an algorithmic approach to Pediatric Back Pain. J Pediatric Orthop. 2006; 26: 353-7.
DEFINICIÓN. Dolor intenso de aparición brusca con irradiación ascendente, en la bolsa escrotal o en su
contenido y, en la mayoría de las ocasiones, con aumento de su tamaño. Se trata de una entidad de aparición
aguda, de etiología variable y tratamiento específico, por lo que existen diferencias clínicas dependiendo del
proceso que lo genera. Su importancia radica en el diagnóstico precoz de la torsión testicular por el riesgo de
pérdida del teste afecto.
EPIDEMIOLOGÍA. Existe una estrecha relación entre los grupos de edad y las patologías responsables.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
– Torsión testicular.
– Torsión de apéndice testicular (hidátide de Morgagni).
– Epididimitis/orquitis (anomalías del tracto urinario).
– Traumatismo testicular.
– Otras:
a. Varicocele.
b. Tumor testicular/paratesticular (dolor leve en ocasiones o agudo si sangrado).
c. Hernia inguinal incarcerada.
d. Gangrena de Fournier.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
206
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Dolor (inicio brusco/insidioso, intensidad, duración, localización).
Síntomas asociados: fiebre, síndrome miccional, náuseas y vómitos.
A: Alergias conocidas.
M: Medicación que toma en la actualidad.
P: Episodios previos y enfermedades previas.
L: Última ingesta.
E: EDAD. Eventos que llevaron a la enfermedad (durmiendo, sentado, haciendo deporte), parotiditis los días
previos.
NORMAL AUMENTADO
• AFECTACIÓN • Fiebre
Seguimiento en GENERAL • S. miccional
TORSIÓN • REFLEJO • ±↑ epidídimo TORSIÓN
Consultas de HIDÁTIDE
HIDÁTIDE Urología Pediátrica CREMASTÉRICO (-) • Signo de Prehn (+)
• INICIO AGUDO • Dolor inicial en polo
• MUY DOLOROSO inferior
• Inicio gradual • AINEs
• AINEs • Dolor moderado
• Reposo domiciliario • Reposo
TORSIÓN domiciliario
TESTICULAR
• Sedimento de orina
• Urocultivo
CIRUGÍA URGENTE
• <4-6 h: ORQUIDOPEXIA
BILATERAL EPIDIDIMITIS/
• >6 h: ORQUIECTOMÍA ORQUITIS
+ ORQUIDOPEXIA
CONTRALATERAL
• AINEs
• Reposo domiciliario
• ± Antibiótico
• Seguimiento en
Consultas de
Urología Pediátrica
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Ecografía. Indicaciones:
– Exploración física dudosa.
Sedimento de orina y urocultivo. Indicaciones:
– Fiebre.
– Síndrome miccional.
– Exploración compatible con orquitis/epididimitis.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
CIRUGÍA URGENTE: ante la sospecha de torsión testicular. Si la historia clínica y la exploración física son
sugestivas de torsión testicular no es necesario hacer una ecografía doppler, que puede retrasar el diagnós-
tico. Está indicada la cirugía urgente.
– ORQUIDOPEXIA siempre que el teste sea viable. Habitualmente evolución menor de 4-6 h.
– ORQUIECTOMÍA cuando el teste no se recupera. Habitualmente evolución mayor a 6 h.
– ORQUIDOPEXIA CONTRALATERAL asociada en cualquier caso.
INDICACIONES DE INGRESO:
En caso de intervención quirúrgica.
BIBLIOGRAFÍA
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Saunders. 2010. p. 687-91.
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6th edition. Philadelphia: Mosby; 2006. p. 1172-89.
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edición. Toledo: Complejo hospitalario de Toledo; 2004. p. 757-62.
5. Hutson JM, O’Brien M, Woodward AA, Beasley SW. Inguinal region and acute scrotum. En: Jones’ Clinical Pediatric Surgery:
Diagnosis and management. 6th edition; 2008. p. 172-8.
DEFINICIÓN. Sensación urente, pulsátil, dolorosa o lacerante ubicada en o alrededor del ojo. Puede definirse
también como sensación de cuerpo extraño.
EPIDEMIOLOGÍA. El dolor ocular constituye uno de los principales síntomas de numerosas patologías ocula-
res. Aunque es un motivo de consulta poco frecuente en las urgencias pediátricas, puede estar causado por un
trastorno grave y requerir una evaluación inmediata.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
– Dolor superficial: suele manifestarse como sensación de cuerpo extraño y fotofobia. Es la forma de presenta-
ción de trastornos que afectan de manera primaria a la córnea como: abrasión corneal por cuerpo extraño,
úlceras corneales, queratitis (actínica, por lentes de contacto, herpética), queratoconjuntivitis, herpes zoster
oftálmico.
– Dolor profundo: a menudo descrito como dolor sordo, pulsátil. Engloba otras patologías del globo ocular,
entre otras: glaucoma agudo, uveítis anterior, endoftalmitis, neuritis óptica, celulitis orbitaria, tumores orbi-
tarios, escleritis.
– Dolor asociado a los movimientos oculares: el dolor se exacerba con los movimientos oculares. Es el principal
síntoma de patologías como: neuritis óptica, celulitis orbitaria y afectación de pares craneales.
– Dolor por empleo del sentido de la vista: se manifiesta principalmente en los defectos de refracción.
– Dolor referido: numerosas patologías pueden provocar un dolor referido ocular o periocular. Entre ellas:
cefaleas, sinusitis, neuralgias del trigémino.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
210
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Dolor ocular: inicio del dolor, duración, frecuencia, tipo de dolor, factores que exacerban o disminuyen el
dolor.
Síntomas asociados: fotofobia, lagrimeo, ojo rojo, disminución de la agudeza visual, dolor en otras loca-
lizaciones, fiebre, rinorrea, tos.
A: Alergias conocidas.
M: Tratamientos que toma de forma habitual.
P: Defectos de refracción, cefalea, alteraciones congénitas.
L: Última comida.
E: Antecedente de traumatismo ocular, exposición solar excesiva, clínica infecciosa en días previos, portadores
de lentes de contacto.
EXPLORACIÓN FÍSICA:
Constantes: Tª, FC, TA. Grado de dolor según escalas.
Exploración oftalmológica detallada: agudeza visual, visión de los colores, campo visual, movimientos
oculares, nistagmos, superficie externa del ojo y sus anejos, proptosis, pupilas (reactividad, forma, tamaño,
asimetrías) iris y conjuntiva, eversión palpebral, fondo de ojo. Tinción con fluoresceína.
Exploración de la cara y cavidad oral.
Exploración neurológica detallada.
DOLOR OCULAR
¿SIGNOS DE ALARMA?
• Disminución de la AV
• Proptosis
• Alteración de la movilidad extraocular
• Edema corneano
• Vómitos, diplopía
No Sí
Sí No
Negativa Positiva
Sí No Sí No
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
El diagnóstico es clínico en la mayoría de los casos.
– Tinción con fluoresceína: indicaciones: ante todo ojo doloroso.
– Pruebas de imagen: TAC/RMN.
• Indicaciones: si signos de alarma.
• Si signos de hipertensión intracraneal realizar TAC craneal urgente previo a valoración oftalmológica.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Tratamiento específico de la patología causante:
– Queratitis: requieren valoración oftalmológica urgente. Previamente:
• Lavado abundante con suero (en queratitis química).
• Antibiótico tópico (gentamicina/tobramicina) + ciclopéjico (ciclopentolato en >3 años).
• Sospecha de infección por virus herpes simple: aciclovir en pomada: 5 aplicaciones al día durante dos
semanas.
• Oclusión ocular (salvo en casos de queratitis infecciosa).
– Erosión/úlcera corneal: valoración oftalmológica urgente en caso de úlcera.
• Antibiótico (gentamicina/tobramicina en colirio 1 gota/4 horas o pomada 3-4 aplicaciones al día) +
ciclopéjico (ciclopentolato 1 gota/8 horas en >3 años) + pomada epitelizante (1 aplicación 2-3 veces/
día).
– Infección por virus herpes zoster: derivación oftalmológica urgente:
• Aciclovir oral (80 mg/kg/día en 5 dosis) o intravenoso (15 mg/kg/ día cada 8 horas) según gravedad
durante 10 días.
Tratamiento del dolor:
– Analgésicos sistémicos.
– Lágrimas artificiales.
– Antinflamatorios no esteroideos tópicos oftálmicos, en niños mayores de tres años: diclofenaco colirio
(diclofenaco-lepori colirio): 1-2 gotas cada 6-8 horas.
INDICACIONES DE INGRESO:
Se establecerán de manera conjunta con Oftalmología según la patología subyacente y la necesidad de
tratamiento intravenoso o quirúrgico.
BIBLIOGRAFÍA
1. Hodgkins P. My child seems to have a pain in the eye. En: Hoyt CS, Taylor D (eds). Pediatric Ophthalmology and Strabismus.
4th revised edition. Elsevier; 2013. p. 975-7.
2. Fernández-Vega Sanz L, Baamonde Arbaiza B. Patología corneal. En: Maldonado López J, Pastor Jimeno JC (eds). Guiones
de Oftalmología. 2ª edición. Madrid: McGraw-Hill; 2011. p. 127-38.
3. Colby K. Dolor ocular. En: Porter RS, Kaplan JL, Homeier BP (eds). Manual de Merck de Signos y Síntomas del Paciente. 19ª
edición. Madrid: Panamericana; 2014. p. 179-85.
DEFINICIÓN. Dolor originado en cualquier estructura del tórax: piel, músculo, ligamentos, nervios, cartílago, hueso,
mamas, pleura, diafragma, tráquea, esófago y vísceras torácicas. También el referido desde las vísceras abdominales.
EPIDEMIOLOGÍA. El dolor torácico es un motivo frecuente de consulta en Urgencias (0,5-4% de las Urgencias
pediátricas). La mayoría de las veces corresponde a un proceso benigno aunque no siempre fácilmente identifi-
cable y supone un motivo de gran ansiedad en los padres y en el niño. Afecta más a adolescentes sin predominio
de sexo. En menores de 11 años se relaciona más con etiología orgánica.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
– Idiopáticas (21-45%): las más frecuentes, pero supone un diagnóstico de exclusión. Característicamente es
un dolor punzante, precordial, recurrente, que aumenta con la inspiración, no se relaciona con el ejercicio,
cede con el reposo y la analgesia y no asocia otros síntomas ni alteraciones en la exploración física.
– Cardiacas (1-4%):
a. Alteraciones del ritmo: taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular.
b. Congénitas: estenosis aórtica o coartación, disección aórtica, estenosis pulmonar, alteraciones coronarias
(ALCAPA), hipertensión pulmonar, miocardiopatía hipertrófica, cardiopatías intervenidas.
c. Adquiridas: enfermedad de Kawasaki (lesión coronaria o miopericarditis), miocarditis, pericarditis, espasmo
coronario o isquemia, consumo de cocaína.
– Músculo-esqueléticas (15-30%): síndrome Tiezte, costrocondritis, traumatismo, costilla deslizante, osteo-
mielitis, escoliosis. CARACTERÍSTICO: aumenta con la palpación.
– Respiratorias (12%): neumonía, broncoespasmo, neumomediastino, pleuritis, tromboembolismo pulmonar,
neumotórax, derrame pleural, aspiración de cuerpo extraño, traqueítis, bronquitis, crisis vasooclusiva. Im-
portante causa en segunda infancia, suele asociar otros síntomas como disnea o tos.
– Gastrointestinales (5-7%): cuerpo extraño esofágico, ingestión de cáusticos, reflujo gastroesfágico, gastritis,
úlcera péptica, estreñimiento, intestino irritable, colecistitis, pancreatitis.
– Psicógenas (14-30%): ansiedad, hiperventilación, trastorno conversivo.
– Otras: herpes zoster, crisis de anemia drepanocítica, tumor torácico o de mama…
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
ESTABILIZACIÓN INICIAL:
• Oxígeno. Estable
• Monitor.
• Vía venosa periférica.
• Expansión vascular (10 ml/kg si cardiopatía).
• Analítica de sangre.
214
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Características del dolor: agudo (<48 h) o crónico, localización, opresivo o punzante, irradiación, inicio
brusco, desencadenantes (tos, decúbito, Valsalva), relación con el ejercicio, cambios con la posición.
Afectación del estado general. Fiebre, lesiones cutáneas, tos, distrés respiratorio, vómitos, disfagia, dolor
abdominal, diarrea, parestesias, síncope, palpitaciones.
A: Alergias conocidas.
M: Medicación actual.
P: Enfermedad cardiovascular, enfermedad hematológica, alteración genética. Hª familiar de enfermedad
cardiovascular.
L: Última ingesta.
E: Traumatismo, cirugía reciente, inmovilización, consumo de fármacos o tóxicos.
DOLOR TORÁCICO
No
No
Afectación pulmonar:
¿Fiebre asociada +/- tos +/- AP patológica? Sí • Rx tórax condensación,
• SatO2 derrame, edema
No
Afectación cardiaca:
cardiomegalia
¿Asocia dificultad respiratoria +/- disnea +/- A. pulmonar patológica?
Afectación
mediastínica: masa,
No Sí neumomediastino
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
ECG: cuando se sospecha dolor de etiología cardiaca por alguno de los hallazgos básicos.
Radiografía de tórax: tras traumatismo importante, sospecha de patología pulmonar por antecedentes
de broncoespasmo o presencia de fiebre o tos o disnea, enfisema subcutáneo, ingesta de cuerpo extraño
o sospecha de enfermedad de tejido conectivo.
Analítica de sangre: si dolor abdominal: hemograma, bioquímica con amilasa pancreática, perfil hepático
y coagulación. Si sospecha de patología musculoesquelética solicitar CPK. Si patología respiratoria extraer
gasometría y perfil infeccioso. Si patología hematológica no olvidar hemograma y LDH. Si sospecha de
origen cardiológico: enzimas cardiacas (troponinas y BNP) y tóxicos si se sospecha ingesta de cocaína.
– Troponina I o T: aumento a las 3-5 horas en afectación miocárdica (isquemia o miocarditis), permanece
aumentado durante 5-7 días. Varía según los laboratorios el rango de normalidad.
– BNP o NTproBNP (molécula que se puede pedir de Urgencia): su elevación indica también afectación
miocárdica. Rangos muy variables, no establecidos rangos de normalidad en niños, la información más
importante es la variabilidad dentro de cada paciente.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO:
1. Analgesia: según escala de dolor: paracetamol, ibuprofeno, metamizol (reposo relativo).
2. Músculo-esquelético: reposo, calor seco local y antiinflamatorios o analgésicos habituales.
3. Psicógeno: tranquilizar, analgésicos habituales (poco eficaces), benzodiacepinas.
4. Pirosis: omeprazol (1 mg/kg/día).
5. Respiratorio:
a. Neumonía: amoxicilina/amoxicilina-clavulánico (80 mg/kg/día).
b. Neumotórax a tensión, hemotórax: drenaje.
c. Neumotórax simple o neumomediastino: oxígeno, reposo, analgesia y valorar necesidad de drenaje.
d. Tromboembolismo pulmonar: raro en niños, valorar si factores de riesgo. Precisa oxígeno, analgesia,
reposo y tratamiento fibrinolítico o anticoagulante.
6. Cardiovascular: tratamiento específico:
a. Pericarditis: reposo, ibuprofeno a dosis antiinflamatorias (40-60 mg/kg/día) e incluso corticoides como
antiinflamatorio a 1-2 mg/kg/día. Si taponamiento cardiaco drenaje.
b. Miocarditis: reposo, soporte respiratorio y hemodinámico si precisa, inmunoglobulinas 2 g/kg/día (3
días consecutivos).
c. Dolor isquémico: reposo, analgesia y derivación a especialista urgente para determinar la causa.
CRITERIOS DE INGRESO:
Dolor intenso persistente.
Hipoxemia persistente.
Signos de insuficiencia cardiaca.
Tromboembolismo pulmonar.
Neumotórax, neumomediastino o derrame pleural con repercusión.
Fracturas múltiples.
Dolor de esfuerzo con síncope.
Sospecha cardiovascular (excepto algunas arritmias, pericarditis o cardiopatía leve, valorar con el especia-
lista).
BIBLIOGRAFÍA
1. Fleisher GR. Diarrhea. En: Fleisher GR, Ludwig S, eds. Textbook of Pediatric Emergency Medicine. Lippincott Williams &
Wilkins; 6th revised edition; 2010. p. 212-6.
2. Sociedad Española de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica. Tratamiento en gastroenterología, hepatología
y nutrición pediátrica. 3ª edición. Madrid: Ergon; 2012.
219
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
A: Por norma general no estaría afectado en niños con este motivo de consulta.
B: Por norma general no estaría afectado en niños con este motivo de consulta.
C: Podría tener signos de mala perfusión periférica en el caso de inflamación/dolor monoarticular con cuadro
séptico asociado. FC, TA.
D: Valorar nivel de conciencia.
E: Lesiones en piel como hematomas (que estarían presentes si alteración de coagulación) o exantemas
(presentes en cuadros infecciosos). Tª.
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Articulación involucrada. Dolor y sus características (escalas del dolor, tiempo de evolución, predominio
horario y disrupción del sueño, constante/intermitente/periódico, relación con el ejercicio y el reposo).
Capacidad funcional.
Síntomas asociados: fiebre y sus características. Exantemas. Alteraciones visuales. Disuria, secreción uretral.
Sangrados. Pérdida de peso.
A: Alergias conocidas a fármacos, alimentos o a picaduras de insecto.
M: Preguntar por medicación anticoagulante.
P: Enfermedades sistémicas (enfermedad inflamatoria intestinal, psoriasis, lupus eritematoso sistémico, coa-
gulopatías, inmunodeficiencias).
E: Antecedentes infecciosos cercanos (infección de vías aéreas superiores, infección génito-urinaria, infección
gastrointestinal). Picaduras de artrópodos. Salidas a áreas rurales. Toma de leche no pasteurizada. Contacto
con tosedores crónicos o enfermos de tuberculosis. Ejercicio físico. Traumatismos indirectos. Heridas o
abrasiones.
– Rango de movilidad activa y pasiva (aumento o disminución de ángulos de movilidad). Limitación funcional.
– Palpación: dolor, temperatura, signos de derrame articular, masas.
– Inspección: signos inflamatorios (delimitar afectación y medir diámetros).
¿Hiperestesia, alteraciones Sí 1º ¿FIEBRE? No
cutáneas locales (atrofia)?
2º ¿Antecedente hemorragias o
No Sí 2º ¿Síntomas Sí coagulopatías? No
sistémicos
asociados
CONTUSIÓN, DISTROFIA (exantema, • Rx y ECO Sí 3º ¿Antecedente
ESGUINCE, SIMPÁTICA REFLEJA adenomegalias)? • Analítica infeccioso?
FRACTURA, (coagulación)
LUXACIÓN… • AINEs
• Control Consultas Externas HEMARTROS ¿Digestiva o ¿Estreptocócica No
• Inmovilización genitourinaria? o viral?
• Corrección
Sí No coagulación
• Valoración por A. REACTIVA A. POSTINFECCIOSA
Traumatología
• Analítica (PCR, VSG) • Rx +/- ECO (drenaje quirúrgico) • AINEs. Tratamiento etiológico si
• Hemocultivo • Analítica (PCR, VSG) • Analgesia procede
• Serologías • Hemocultivo • INGRESO • Control Consultas Externas
• Mantoux
221
222 Dolor/inflamación articular monoarticular sin traumatismo
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Radiografía (AP y lateral): indicada en caso de sospecha de osteomelitis, artritis séptica, tumores osteoar-
ticulares o en caso de antecedentes traumáticos.
Ecografía articular: indicada en caso de sospecha de artritis séptica o hemartros.
Analítica de sangre (debe incluir hemograma, PCR y VSG): indicada en casos asociados a fiebre, en caso
de sospecha de neoplasia hematológica (incluir extensión de sangre periférica y LDH) o en hemartros.
Coagulación: extraer en hemartros.
Hemocultivo: extraer si fiebre asociada, sospecha de artritis séptica u osteomielitis.
Cultivo material biológico: en caso de drenaje quirúrgico o artrocentesis.
Serologías (según sospecha clínica): Borrelia burgdoferi (E. Lyme), Brucella, Coxiella, Rickettsia, Bartonella, Par-
vovirus B1, VEB, CMV, VHB, VHS, rubeola.
Mantoux o IGRAs: indicada si sospecha de enfermedad tuberculosa (fiebre prolongada, contactos de
riesgo, afectación vertebral).
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
A. ARTRITIS SÉPTICA:
– Inmovilización. Analgesia.
– Drenaje articular (artrocentesis o artrotomía).
– Antibioterapia intravenosa empírica:
– Menores de 3 meses: cloxacilina (150-200 mg/kg/día c/6 h) y cefotaxima (150 mg/kg/día c/8 h).
– Entre 3 y 24 meses: cefuroxima (150-200 mg/kg/día c/8 h).
– Mayores de 2 años: cefazolina (100 mg/kg/día c/8 h) o cloxacilina (150-200 mg/kg/día c/6 h).
B. OSTEOMIELITIS AGUDA:
– Reposo relativo del miembro afecto. Analgesia.
– Antibioterapia intravenosa empírica: misma pauta que en artritis séptica.
C. ENFERMEDAD DE LYME:
– Menores de 8 años: amoxiclina (50 mg/kg/día c/8 h) durante 28 días.
– Mayores de 8 años: doxiciclina (4 mg/kg/día c/12 h) durante 28 días.
D. HEMARTROS:
– Inmovilización. Frío local. Analgesia.
– Drenaje quirúrgico.
– Tratamiento según etiología: corrección de coagulopatía, reducción de fractura.
E. ARTRITIS REACTIVA y ARTRITIS POSTINFECCIOSA:
– AINEs. Reposo relativo.
– Si infección por Chlamydia trachomatis:
• Menores de 8 años y menores de 45 kg: eritromicina (50 mg/kg/día c/6 h) durante 10-14 días.
• Menores de 8 años y mayores de 45 kg: azitromicina (1 g) en dosis única.
• Mayores de 8 años: azitromicina (1 g) dosis única o doxiciclina (100 mg c/12 h) durante 7 días.
F. OSTEOCONDROSIS. APOFISITIS. OSTEOCONDRITIS DISECANTE. SINOVITIS TRANSITORIA DE CA-
DERA:
– AINEs. Reposo relativo.
G. EPIFISIOLISIS FEMORAL PROXIMAL:
– AINEs. Reposo absoluto.
INDICACIONES DE INGRESO:
Artritis séptica. Osteomielitis aguda. Hemartros. Neoplasias malignas. Epifisiolisis femoral proximal.
BIBLIOGRAFÍA
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uptodate.com
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
224
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Articulaciones afectadas (número y localización). Dolor y sus características (escalas del dolor, tiempo de
evolución, predominio horario y disrupción del sueño, constante/intermitente/periódico, relación con el
ejercicio y el reposo). Síntomas asociados: fiebre, lesiones cutáneas, síntomas gastrointestinales, genitourina-
rios, pérdida de peso, síntomas oculares.
A: Alergias conocidas.
M: Tratamiento actual.
P: Patologías previas, enfermedades autoinmunes.
L: Última comida.
E: Antecedentes infecciosos cercanos (infección de las vías aéreas superiores, infección genitourinaria, infec-
ción gastrointestinal). Picaduras de artrópodos. Salidas a áreas rurales. Toma de leche no pasteurizada.
Contacto con tosedores crónicos o enfermos de tuberculosis. Ejercicio físico. Traumatismos indirectos.
Heridas o abrasiones.
DOLOR POLIARTICULAR
¿Fiebre asociada?
Sí No
No Sí Sí No
Artralgias como síntoma • Hemograma y VSG • Hemograma, VSG, bioquímica • Predominio nocturno:
de infección sistémica • Bioquímica: LDH, CPK, • Extensión de sangre periférica DOLOR ASOCIADO AL
viral o bacteriana PCR • Factor reumatoide, ANAs, CRECIMIENTO
(meningococcemia) • Hemocultivos ANCAs, autoanticuerpos, • Puntos gatillo:
HLA-B27, inmunoglobulinas, FIBROMIALGIA
complemento • Hipermotilidad
articular: SÍNDROME
Si sospecha de DE HIPERMOTILIDAD
meningococcemia: • Deformidad crónica:
analítica de sangre, DESCARTAR MALIGNIDAD DISPLASIA ÓSEA
hemocultivo, iniciar Si criterios analíticos o clínicos de
tratamento antibiótico malignidad: hospitalización para
completar estudio
ALTA A DOMICILIO:
• Tratamiento analgésico
• Artritis infecciosa: en domicilio
- Mantoux, serología VEB, CMV, parvovirus B19, VHB • Derivación a
y Lyme. Gram de lesiones genitales (si existen) Traumatología/
– Tratamientos específicos ¿Antecedente infeccioso las Reumatología si
• Enfermedad reumatológica (artritis reumática juvenil) dos semanas previas? afectación importante
• Si sospecha Kawasaki:
– Ingreso
– Tratamiento: AAS + inmunoglobulina No Sí
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Hemograma, bioquímica, PCR, VSG, hemocultivo: realizar siempre que se asocie a inflamación. Permiten
orientar el diagnóstico. En caso de elevación de reactantes de fase aguda apunta hacia causas infecciosas,
artritis reactiva o fiebre reumática. Si encontramos LDH aumentada, leucopenia o hiperleucocitosis apun-
tará hacia causas malignas. En caso de miositis/dermatomiositis habrá elevación de creatinquinasa.
Sistemático de orina: indicado en púrpura de Schönlein-Henoch.
Factores reumatológicos y autoanticuerpos: cuando se trate de una afectación crónica, o bien una vez se
hayan descartado las posibilidades infecciosas, orientarán el diagnóstico entre la amplia gama de enfer-
medades autoinmunes y conectivopatías.
Extensión de sangre periférica: siempre que sea crónico o haya síntomas constitucionales. Permite orientar
el diagnóstico en caso de leucemia.
Serologías (según sospecha clínica): Borrelia burgdoferi (E. Lyme), Brucella, Coxiella, Rickettsia, Bartonella, Par-
vovirus B1, VEB, CMV, VHB, VHS, rubeola.
Radiografía (AP y lat): indicada en caso de sospecha de osteomielitis, artritis séptica, tumores osteoarti-
culares o en caso de antecedentes traumáticos.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO:
ANALGESIA (según escala analgésica).
Antinflamatorios no esteroideos:
– Ibuprofeno: 7,5-10 mg/kg/dosis cada 8 horas.
– Aspirina: indicado en fiebre reumática y enfermedad de Kawasaki a dosis de 80-90 mg/kg/día.
ANTIBIOTERAPIA:
– Artritis meningococémica: ceftriaxona 50 mg/kg o cefotaxima 200 mg/kg/día.
– Artritis gonocócica: ceftriaxona 100 mg/kg/día.
– Fiebre reumática: penicilina-benzatina (dosis en niños 600.000 VI, dosis en adolescentes y adultos:
1.200.000 VI), alternativa amoxicilina 50 mg/kg/día en 3 dosis.
– Artritis secundario a enfermedad de Lyme: niños >8 años: doxiciclina 4 mg/kg/día (máx. 100 mg/dosis)
cada 12 horas durante 14-21 días, en niños <8 años: amoxicilina 50 mg/kg/día (máx. 500 mg/dosis)
durante 14-21 días.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS SEGÚN PATOLOGÍA:
– Enfermedad de Kawasaki:
• AAS: 80-100 mg/kg/día en 4 dosis mientras dure la fiebre y posteriormente 3-5 mg/kg/día durante 6-8 sem.
• Inmunoglobulinas i.v.: 2 g/kg en dosis única.
– Purpura de Schönlein-Henoch: analgesia, la administración de corticoides (prednisona 1,2 mg/kg/día)
está indicada en casos de intenso dolor abdominal, afectación testicular, hemorragia intestinal y si
aparece vasculitis en SNC o hemorragia pulmonar.
INDICACIONES DE INGRESO:
Si afectación del estado general, sospecha de enfermedad de Kawasaki, sospecha de enfermedad maligna
o autoinmune, o mal control del dolor.
INDICACIONES DE INTERCONSULTA URGENTE A ESPECIALISTA:
Cardiólogo: si sospecha de enfermedad de Kawasaki.
Traumatólogo: si artritis séptica.
INDICACIONES DE DERIVACIÓN A CONSULTAS EXTERNAS:
Reumatología: si sospecha de enfermedad autoinmune o conectivopatía.
Traumatología: si sospecha de displasia ósea.
Infecciosas: si sospecha de artritis infecciosa o fiebre reumática.
Nefrología: púrpura de Schönlein-Henoch para seguimiento.
RECOMENDACIONES GENERALES A DOMICILIO:
Reposo.
Tomar medicamentos pautados por el pediatra (antinflamatorios).
Consultar con su pediatra si aparecen otros síntomas acompañantes.
BIBLIOGRAFÍA
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3. Berard R. Approach to the child with joint inflammation. Pediatr Clin North Am. 2012; 59(2): 245-62.
DEFINICIÓN.
– Edema: manifestación clínica del aumento de volumen en el espacio intersticial. Puede ser localizado o ge-
neralizado. El edema generalizado es más evidente en párpados, escroto, vulva y en miembros inferiores por
el ortostatismo. Cuando es generalizado y masivo se llama anasarca.
EPIDEMIOLOGÍA. Los edemas, sobre todo localizados, son un motivo de consulta relativamente frecuente en
Urgencias. En muchos casos su diagnóstico es clínico, aunque a veces vamos a necesitar pruebas complemen-
tarias.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR. Los edemas pueden producirse por un amplio abanico de patolo-
gías, por eso es útil diferenciarlos inicialmente en localizados y generalizados. Las reacciones alérgicas son una
causa frecuente de edemas localizados, así como causas infecciosas o traumáticas. La causa más frecuente de
edemas generalizados en los niños es el síndrome nefrótico.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
228
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Localización de los edemas, tiempo de evolución, aumento de peso, disnea, síntomas gastrointestinales,
palpitaciones, oliguria, hematuria, fallo de medro, fiebre.
A: Alergias a medicamentos o alimentos.
M: Tratamiento habitual.
P: Patologías previas, antecedente de anafilaxia, cardiopatía, enfermedad renal, antecedentes familiares de
edemas, antecedente de faringoamigdalitis estreptocócica.
L: Última comida.
E: Relación con ingesta/contacto con alérgeno, infección previa o con antecedente de traumatismo.
230
EDEMA LOCALIZADO
Edemas
• Mixedema
10/09/15 13:16
Edemas 231
EDEMA GENERALIZADO
Sí No
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Analítica de orina (bioquímica): indicado en edemas generalizados no secundario a patología cardiaca y
en edema palpebral bilateral sin hiperemia conjuntival.
Analítica de sangre:
– Hemograma, bioquímica con función renal y hepática, albúmina, iones, EAB, coagulación: indicado en edemas
generalizados, edema de extremidad unilateral asociado a fiebre, edema de extremidad unilateral sin
antecedente traumático afebril, edema palpebral con alteración de analítica de orina.
– Serologías VEB, CMV, toxoplasma, VH tipo 6 y monotest urgente (si >4 años y disponibilidad): sospecha de síndrome
mononucleósico con afectación del estado general o hepatoesplenomegalia.
– Complemento, ANA, ANCA, ASLO, factor reumatoide: si sospecha de glomerulonefritis.
– Alfa 1 antitripsina en heces: si sospecha de de enteropatía pierde proteínas (alergia a las proteínas de la
leche de vaca, gastritis hipertrófica, enfermedad celíaca, enfermedad inflamatoria intestinal, giardiasis,
linfangiectasia intestinal, tras cirugía de Fontan).
– Hemocultivo, PCR, VSG: edema de extremidad unilateral asociado a fiebre (sospecha de artritis, osteomie-
litis, celulitis, sinovitis, miositis).
Pruebas de imagen:
– Radiografía de tórax: si dificultad respiratoria, auscultación patológica, edema generalizado importante,
síndrome de vena cava superior, sospecha de edema cardiogénico.
– Ecografía abdominal: si ascitis, edema generalizado importante o que asocia dolor abdominal.
– Ecocardiografía: si sospecha de insuficiencia cardiaca.
– Ecografía de vía urinaria: si sospecha de daño renal agudo postrenal.
– Radiografía simple: si sospecha de fractura, osteomielitis.
– Ecografía articular: si sospecha de sinovitis o artritis.
– Radiografía de senos: dudas diagnósticas ante una sinusitis.
– TAC órbita/senos: si exoftalmos, oftalmoplejia o dolor con los movimientos oculares.
– Eco doppler: si sospecha de trombosis venosa profunda.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO:
Del edema generalizado:
– Restricción de sodio: 2 mEq/kg/día.
– Restricción de líquidos: 30-40 ml/kg/día + diuresis.
– Valorar diuréticos: Furosemida 2-3 mg/kg/día cada 8-12 horas oral o intravenoso.
– Hipoalbuminemia:
• Albúmina intravenosa si: hipoalbuminemia con asicitis o derrame pleural muy severo que condicionen
dificultad respiratoria, infección grave, fallo renal agudo con disminución del volumen circulante o
edema tan importante que condicione rotura de la piel.
• Dosis: seroalbúmina 20% 0,5-1 g/kg i.v. a pasar en 2-4 horas + furosemida 0,5-1 mg/kg i.v. tras la
infusión. Efectos adversos: HTA, edema pulmonar, hipersensibilidad.
– Síndrome nefrótico: no iniciar corticoides en Urgencias, ingresar para confirmación y ampliar estudio
y realizar balance y ajustar entradas a la diuresis. Diuréticos solo si edema incapacitante y tras corregir
antes la volemia.
– Daño renal: suspender fármacos nefrotóxicos si posible. Corrección de alteraciones electrolíticas (hiperK,
hipoNa) y acidosis metabólica. Indicaciones de hemodiálisis urgente: sobrecarga de volumen refractaria
a diuréticos, hiperpotasemia >6,5 mEq/L, acidosis metabólica con pH <7,1, signos de uremia como
neuropatía o pericarditis, intoxicación por drogas dializables.
– Fallo hepático: corregir alteraciones de la coagulación (vit K, PFC), hipoglucemia, hipocalcemia, hi-
pokaliemia, hiponatremia. Prevenir encefalopatía (mantener volemia, tratar hipoglucemia y alteraciones
iónicas).
Del edema localizado:
– Angioedema alérgico: dexclorfeniramina 0,05-0,1 mg/kg/dosis (máx. 2 mg) y prednisona 2 mg/kg/dosis
(máx. 60 mg). Si sospecha de anafilaxia administrar adrenalina i.m.
INDICACIONES DE INGRESO:
Trombosis venosa profunda.
Celulitis orbitaria, artritis, osteomielitis, miositis, celulitis extensas o que no responden a tratamiento oral:
ingreso para control y antibioterapia intravenosa. Las infecciones que no ingresan debe hacerse control
evolutivo en 24-48 horas.
Síndrome nefrótico, síndrome nefrítico. En paciente con síndrome nefrótico conocido sin afectación de
estado general ni de función renal se puede valorar alta a domicilio con corticoides y control en consulta
de Nefrología.
Hipoalbuminemia de cualquier causa.
Insuficiencia hepática, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal.
Mononucleosis infecciosa con afectación importante del estado general o complicaciones (rotura esplénica,
afectación neurológica, hepatitis).
BIBLIOGRAFÍA
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DEFINICIÓN. Lesiones externas o internas (mayor riesgo) producidas tras estar en contacto con corriente
eléctrica. Los factores que determinan la severidad de las lesiones eléctricas son: voltaje, amperaje (el límite
entre el amperaje habitual de los hogares y el que produce paro cardiaco es estrecho), resistencia (la resistencia
disminuye en este orden: hueso, grasa, piel, músculo, sangre, nervio), tipo de corriente (a bajo voltaje, la corriente
alterna es mucho más peligrosa), duración y trayecto de la corriente.
EPIDEMIOLOGÍA. Las quemaduras eléctricas no son un motivo frecuente de consulta en los Servicios de Ur-
gencias pediátricos, pero presentan una elevada morbi-mortalidad.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
– Quemaduras cutáneas de cualquier grado. Es frecuente encontrar lesiones orofaciales por mordedura de cables
eléctricos.
– Cardiovasculares: alteraciones ECG (las más frecuentes taquicardia sinusal y alteraciones ST), arritmias (taqui-
cardia y fibrilación ventricular), paro cardiaco.
– Neurológicas: pérdida de conocimiento, agitación, convulsiones, amnesia, lesión de nervios periféricos, hemo-
rragia cerebral.
– Renales: fallo renal secundario a mioglobinuria.
– Organosensoriales: cataratas, sordera.
– Digestivas: úlcera de Curling en estómago o duodeno, perforación intestinal, estenosis esofágica.
– Traumatológica: fracturas y luxaciones.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
234
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Pérdida de conocimiento, convulsiones, fracturas de huesos largos, tetania.
A: Alergias conocidas.
M: Toma de antiarrítmicos.
P: Antecedentes de patología cardiaca, neurológica o renal, estado de vacunación.
L: Última ingesta.
E: Tipo y fuente de voltaje, duración del contacto, humedad, presencia de testigos.
EXPLORACIÓN FÍSICA DETALLADA. Peso, constantes: Tº, FC, FR, TA, SatO2.
Buscar signos de sospecha de lesión cervical.
Puntos de entrada y salida de la descarga y recorrido de la descarga por zonas con órganos vitales.
En caso de lesiones producidas por mordedura de cables de corriente eléctrica, exploración detallada de
la cavidad oral:
– Lesión <0,5 cm: valoración por maxilofacial.
– Lesión >0,5 cm: amoxicilina-clavulánico altas dosis e ingreso.
En quemaduras por rayo: buscar estrías arborescentes en piel, perforación timpánica y agudeza visual.
Exploración detallada de las quemaduras.
Exploración neurológica: Glasgow, focalidad, pares craneales, ataxia, neuropatía periférica, signos de hi-
pertensión intracraneal.
Observación 4-6 h
• Monitorización cardiaca continua
• Canalización VVP
Alta a domicilio • Sueroterapia i.v.
• Protector gástrico: ranitidina/omeprazol
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Analítica de sangre: hemograma, coagulación, bioquímica (función renal, iones, úrico, transas, CPK, CPK-
MG, troponina).
Sedimento de orina: mioglobinuria.
ECG: siempre indicado.
Rx tórax: si dificultad respiratoria.
Rx AP y lat cervical: si sospecha de lesión cervical previa inmovilización con collarín semirrígido.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Tratamiento del dolor (a todos los pacientes) en función de la intensidad del mismo: vigilar íleo paralítico
en pacientes tratados con opioides.
Monitorización cardiaca continua. Si hipotensión, administrar de solución cristaloide a 20 ml/kg.
Valorar colocación de una sonda urinaria permanente para supervisar la diuresis.
Tratamiento inicial de las quemaduras en función del grado de las mismas: retirar la ropa, cubrir las zonas
quemadas con SSF, retirar tejido desvitalizado, aplicar antibiótico tópico y cubrir con gasas estériles vendaje
no compresivo.
Fluidoterapia intravenosa a necesidades basales y valorar si 2/3 de basales por riesgo de hiperhidratación
y edema cerebral.
Tratamiento de la mioglobinuria:
– Solución de cristaloides hasta inducir una diuresis de 1-1,5 ml/kg/hora.
– Bicarbonato sódico para alcalinizar la orina.
– Manitol (0,25-0,5 g/kg en bolo intravenoso).
Protector gástrico: ranitidina 1,5 mg/kg.
Las lesiones musculares profundas requieren casi siempre una fasciotomía, en lugar de una simple escaro-
tomía.
INDICACIONES DE INGRESO:
Se debe ingresar a todo paciente con quemadura eléctrica grave.
Si el paciente está estable, presenta quemaduras aisladas se puede dar de alta tras 4-6 horas de observación
y realización de los estudios mencionados asegurando la continuidad de cuidados por personas instruidas.
En los pacientes afectos por rayos, las emergencias cardiológicas o neurológicas pueden ser más importantes
que las quemaduras. En general van a requerir hospitalización.
BIBLIOGRAFÍA
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La Paz. Madrid: Ergon; 2010. p. 960-3.
DEFINICIÓN. Pérdida de sangre de cualquier magnitud, proveniente de los vasos de las fosas nasales.
EPIDEMIOLOGÍA. La epistaxis se considera un signo clínico y no una patología en sí misma. Se da frecuente-
mente en niños y, en la mayoría de los casos, es de carácter leve y autolimitado, sin embargo, pequeños sangrados
pueden ser alarmantes tanto para los padres como para el niño, de ahí la mayor asistencia a los Servicios de
Urgencias. Puede clasificarse en:
– Epistaxis anterior (90% de todas las epistaxis): generalmente por compromiso del plexo de Kiesselbach. La
mayoría son de leve a moderada cuantía y son más frecuentes en niños y jóvenes, normalmente de fácil reso-
lución.
– Epistaxis posterior: poco frecuente (10% de los casos). Se producen por compromiso de la arteria esfeno-
palatina, responsable de irrigar la parte posterior de las fosas nasales, siendo difícil visualizar el sitio de la
hemorragia. Generalmente es de moderada a gran cuantía y la mayoría de las veces se presenta en pacientes
adultos, siendo de más difícil resolución.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
– Alteraciones de la coagulación: enfermedad de von Willebrand, púrpura trombopénica idiopática (PTI).
– Pacientes en tratamiento anticoagulante.
– Telangiectasia hemorrágica hereditaria (síndrome de Rendu-Osler-Weber).
– Angiofibroma nasofaríngeo juvenil: tumor vascular benigno, que se da frecuentemente en adolescentes varones
y es hormonosensible.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
237
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Tiempo de evolución de la epistaxis, tiempo de sangrado, medidas tomadas ante sangrado, preguntar por
sangrados a otros niveles.
A: Alergias conocidas.
M: Medicación anticoagulante o antiagregante.
P: Enfermedad hematológica: trombopenia, coagulopatía.
L: Última ingesta.
E: Traumatismo nasal previo, manipulación fosas nasales, presencia de cuerpo extraño en fosas nasales.
¿EPISTAXIS ACTIVA?
No Sí
Hallazgos de la rinoscopia
TAPONAMIENTO ANTERIOR
No Sí
No Sí Normal Alterada
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
HEMOGRAMA, COAGULACIÓN, FACTOR VON WILLEBRAND:
– Indicación: otros signos de sangrado o epistaxis de repetición sin causa aparente.
– Si alteradas: tratamiento etiológico/valora enviar a consulta de Hematología.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
COHIBIR HEMORRAGIA NASAL:
– COMPRESIÓN DIRECTA durante 5-10 minutos:
• Paciente sentado 90º.
• Cabeza inclinada hacia delante.
• Calmar al niño (compresión realizada por los padres).
– VASOCONTRICTOR TÓPICO: oximetazolina (Nebulicina infantil®): 1-2 aplicaciones en fosa nasal san-
grante, seguida de compresión directa durante 5 minutos. Indicada sólo en mayores de 6 años.
– TAPONAMIENTO ANTERIOR:
• Paciente sentado 90º.
• Sonarse la nariz/aspirador nasal.
• Abrir coana con rinoscopio.
• Valorar anestesia tópica con lidocaína.
• Introducir esponja quirúrgica (Merocel®) o tira de gasa impregnado con pomada de mupirocina.
• Inyectar SSF y esperar 15 min.
• Revisar orofaringe para descartar sangrado posterior.
• Retirar a las 48-72 horas.
INDICACIONES DE INGRESO:
Paciente inestable.
Epistaxis incontrolable.
Presencia de otros sangrados activos.
Pruebas complementarias alteradas que precisan tratamiento (coagulopatía).
BIBLIOGRAFÍA
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edition. USA: Lippincott William & Wilkins; 2008. p. 604-14.
DEFINICIÓN. Consiste en un eritema cutáneo difuso (que afecta al 90-100% de la superficie cutánea). En oca-
siones aparece también descamación. Puede ser una condición grave que se asocia a patología potencialmente
letal.
EPIDEMIOLOGÍA. Es una patología infrecuente, sobre todo en niños.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
– Reacciones a medicamentos: es una de las causas más frecuentes. Los fármacos relacionados en muchos
casos son los antiepilépticos (carbamazepina, lamotrigina y fenitoína), los antiinflamatorios no esteroideos y
los antibióticos. Las formas que asocian eritrodermia son el síndrome de DRESS (drug reaction with eosinophilia
and systemic symptoms) y la necrólisis epidérmica tóxica (NET). El síndrome de DRESS se caracteriza por un
eritema extenso de aparición brusca, afectación del estado general, eosinofilia (>700 eosinófilos/microl) y
alteración de varios órganos (hepatitis, neumonía, nefritis…). El contacto con el fármaco se puede haber
producido entre las 2 y las 8 semanas previas. En la NET hay también un eritema doloroso con fiebre, mal
estado general y posterior formación de ampollas, que afecta a más del 30% de la superficie corporal y también
a mucosas. El tiempo de latencia es menor, abarca entre 4 y 28 días tras el contacto. En el NET los agentes
más frecuentemente descritos son alopurinol, antituberculosos, barbitúricos, carbamazepina, trimetoprim
sulfametoxazol, hidantoína, nitrofurantoína, AINEs, fenilbutazona, sulfonamidas y tetraciclinas.
– Síndrome de escaldadura estafilocócica (SES): es debido a una infección por Staphylococcus aureus productor
de exfoliotoxina. Es más frecuente en menores de 5 años. Cursa con fiebre, síntomas constitucionales y dolor
cutáneo. Posteriormente aparece un eritema extenso de predominio periorificial y en flexuras, seguido de
ampollas y erosiones. El signo de Nikolski es positivo. Son típicas la afectación perioral con formación de
costras y la conjuntivitis. No afecta a mucosas.
– Shock tóxico estafilocócico: es debido a la producción de toxinas en pacientes con infecciones cutáneas,
osteomielitis o artritis por Staphylococcus aureus, y también existe asociación con el uso de tampones durante
la menstruación. Clínicamente se presenta con fiebre, hipotensión, mal estado general, eritema cutáneo y
mucoso (visible en orofaringe y conjuntivas) y afectación multiorgánica con diarrea, miositis, insuficiencia renal
o edema cerebral entre otros. Semanas después aparece descamación de palmas y plantas. No es obligado
el aislamiento del S. aureus para su diagnóstico. Tiene una mortalidad del 5%.
– Shock tóxico estreptocócico: es debido a una infección por estreptococo productor de toxinas (el más frecuente
es Streptococcus pyogenes). Puede asociarse a infecciones cutáneas, especialmente durante la varicela, o faríngeas,
aunque aparece con más frecuencia en neumonías y fascitis necrotizante/miositis. Para el diagnóstico han de
cumplirse los siguientes criterios: 1) aislamiento de estreptococo en un líquido estéril (sangre, LCR, líquido
pleural o peritoneal) o herida quirúrgica; 2) hipotensión; 3) dos o más: exantema macular eritematoso, dis-
función renal o hepática, distrés respiratorio agudo, coagulopatía, necrosis de tejidos blandos. La detección
de estreptococo en faringe, vagina o piel permite sospechar el cuadro hasta el resultado de los cultivos. Tiene
una mortalidad del 20%.
– Descompensación de dermatitis inflamatorias crónicas: entre las más habituales en la infancia se encuentran
la dermatitis atópica, la dermatitis seborreica y la psoriasis. Otras dermatitis menos frecuentes que la pueden
producir son las ictiosis y la pitiriasis rubra pilaris.
– Otras: candidiasis cutánea congénita, sífilis, VHS, inmunodeficiencias primarias, mastocitosis difusa cutánea
y errores congénitos del metabolismo y la quemadura solar.
241
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Eritrodermia: instauración del eritema (brusca o paulatina). Patrón de afectación cutánea (predominio de
zonas periorificiales, flexuras, zona genital). Implicación de mucosas.
Síntomas/signos asociados: fiebre mialgias, cansancio, dolor cutáneo generalizado, dolor abdominal, dia-
rrea, disnea, oliguria, edemas, confusión, desorientación.
A: Alergias conocidas.
M: Ingesta de cualquier medicamento en las 1 a 8 semanas previas: carbamazepina, lamotrigina y fenitoína,
antiinflamatorios no esteroideos o antibióticos.
P: Existencia de dermatosis inflamatorias crónicas: dermatitis seborreica, atopia o psoriasis.
L: Última ingesta.
E: Presencia de lesiones cutáneas (heridas accidentales o quirúrgicas, varicela). Fecha de última regla y uso
de tampones. Exposición al sol.
Eritrodermia
Valorar nivel de conciencia, decaimiento e irritabilidad.
Exploración general: megalias, adenopatías.
Exploración de mucosas: oro faríngea, conjuntival y anal.
Exploración cutánea:
Valorar estado de hidratación.
EXPLORACIÓN FÍSICA DETALLADA:
ERITRODERMIA
No Sí
Sí No No
• Fiebre, síntomas • Afectación
sistémicos de mucosas
Descompensación ¿Contacto • Edema facial. No • Ampollas ¿Shock?
de dermatitis con alguna suele haber ampollas. • Nikolski +
previa medicación? No afecta mucosas • Contacto:
• Nikolski negativo 4-28 días Sí No
• Eosinofilia y aumento
de transaminasas
Tratamiento de No • Contacto previo: 2-8 • O2 ¿Infección cutánea?
la dermatitis sem previas • VVP (faríngea, osteoarticular
• Análisis de sangre o menstruación)
Eritrodermia • Expansión con SSF 0,9%
primaria S. DRESS NET • Control de TA/FC
• Exudados faríngeo/ Sí No
• Retirar fármacos • Retirar fármacos conjuntival/herida
• Corticoide tópico • SSF IV • Antibiótico empírico:
• Análisis de sangre • Antihistamínicos • Analgesia clindamicina +
• Control de TA/FC • Ingreso/alta (si Síndrome Eritrodermia
• Ingreso UCIP cloxacilina escaldadura
• Observación caso leve) primaria
estafilocócica
Shock tóxico Shock tóxico
estreptocócico estafilocócico • Fluidoterapia • Análisis de
SSF i.v. sangre
• Analgesia • Control de
• Penicilina G i.v • Cloxacilina i.v • Cloxacilina i.v TA/FC
• Clindamicina i.v • Clindamicina i.v • Clindamicina • Observación
10/09/15 13:16
243
244 Eritrodermia
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Analítica de sangre: hemograma, coagulación, glucosa, iones, bioquímica hepática y renal, proteína C
reactiva, procalcitonina. Indicada en todos los casos excepto en dermatitis inflamatorias crónicas con buen
estado general.
Hemocultivo: se realizará en los casos de sospecha de infección bacteriana.
Cultivo de exudado faríngeo y conjuntival: en caso de sospecha de síndrome de escaldadura estafilocócica,
para aislar el estafilococo.
Test rápido de estreptococo y cultivo de exudado faríngeo: se debe realizar en caso de sospecha de shock
tóxico estreptocócico.
Cultivo de exudado de herida (quirúrgica o accidental): se debe recoger cuando se sospecha un shock
tóxico por sobreinfección de una herida cutánea.
Radiografía de tórax: en pacientes con dificultad respiratoria y/o hipoxemia importante.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
SÍNDROME DE DRESS:
– La medida inicial es la retirada del fármaco causal y de todas las medicaciones prescindibles.
– Se pueden aplicar corticoides tópicos de potencia media para aliviar el prurito.
– El uso de corticoides sistémicos no está claro y se reserva para pacientes con afectación renal o pulmonar
grave.
NECROLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA:
– La medida inicial es la retirada del fármaco causal y de todas las medicaciones prescindibles.
– Se debe aportar volumen intravenoso para compensar las pérdidas insensibles.
SÍNDROME DE ESCALDADURA ESTAFILOCÓCICA:
– Clindamicina 40 mg/kg/día en 3 dosis i.v.
– Cloxacilina 100 mg/kg/día en 4 dosis i.v.
SHOCK TÓXICO:
– Puede necesitar la infusión intravenosa de gran cantidad de volumen debido a hipotensión refractaria,
o incluso de drogas vasopresoras.
– Drenaje o desbridaje del foco de la infección.
– Tratamiento antibiótico empírico: cloxacilina 100 mg/kg/día en 4 dosis i.v. más clindamicina 40 mg/kg/
día en 3 dosis i.v. hasta el resultado de los cultivos.
– SHOCK TÓXICO ESTAFILOCÓCICO:
• Clindamicina 40 mg/kg/día en 3 dosis i.v.
• Cloxacilina 100 mg/kg/día en 4 dosis i.v. o vancomicina 40 mg/kg/día en 4 dosis i.v. según el antibiograma.
– SHOCK TÓXICO ESTREPTOCÓCICO:
• Clindamicina 40 mg/kg/día en 3 dosis i.v.
• Penicilina G 200.000-400.000 U/kg/día i.v.
INDICACIONES DE INGRESO:
Deben ingresar todos los casos de sospecha de infección bacteriana y las reacciones medicamentosas con
afectación importante.
Los pacientes con shock o mal estado general deben ser trasladados a una unidad de Cuidados Intensivos
Pediátricos.
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en: http://www.uptodate.com
DEFINICIÓN. El estornudo es un acto reflejo caracterizado por una explosión súbita, forzada e involuntaria de
aire desde los pulmones a través de la nariz fundamentalmente y, de manera eventual, por la boca. Está gene-
rado por una irritación de las mucosas de la garganta o de la nariz a causa de reacciones alérgicas, ácaros del
polvo, irritantes o infecciones virales. Este reflejo se considera un mecanismo de defensa que limpia el aparato
respiratorio y evita favorecer procesos de la enfermedad. Puede diseminar enfermedades mediante el lanzamiento
de vectores en el aire. La irritación estimula la sensibilidad de la nariz y provoca una fuerte y rápida inhalación
de aire (2,5 litros aproximadamente) que pasa a los pulmones; los músculos abdominales hacen subir repen-
tinamente el diafragma para aumentar la presión intrapulmonar. De esta forma, el aire sale disparado por la
nariz a una velocidad promedio de 160 km/hora.
FACTORES DESENCADENANTES:
– Alergias (polen, ácaros del polvo, epitelio de animales).
– Irritantes (polvo de pimienta, irritantes, perfumes).
– Inhalación de corticosteroides y otros elementos químicos
– Infecciones virales (gripe, resfriado común).
– Reacción a luz brillante.
– Reacción a una pérdida de temperatura.
– Emociones fuertes.
– Fármacos (descongestionantes nasales, antihipertensivos como IECAS, betabloqueantes, antagonistas del
calcio, amiloride, reserpina, hidralacina, alfabloqueantes, inhibidores de fosfodiesterasa, benzodiacepinas,
antidepresivos, anticonceptivos orales, aspirina).
– Abstinencia a drogas.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR/CAUSAS:
– Infección de las vías respiratorias: catarro de las vías altas, síndrome pertusoide, síndrome gripal.
– Sinusitis aguda o crónica.
– Alteración local en fosa nasal: pólipos, masa, alteración del septo nasal (perforación, desviación), mucosa
edematosa de cualquier causa (alérgica, vasomotora, irritativa).
– Cuerpo extraño en fosa nasal.
– Equivalente convulsivo.
– Psicógeno.
246
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
A: Apertura de la vía aérea y valorar la permeabilidad. Si cuerpo extraño visible, intentar la extracción. Si
presenta secreciones en orofaringe, aspirar. Iniciar maniobras de desobstrucción si estuvieran indicadas.
B: Se pueden observar signos de dificultad respiratoria y taquipnea. En la auscultación pulmonar, zonas de
hipoventilación, ruidos anormales (crepitantes, estertores o estridor), signos de dificultad respiratoria.
Medir saturación de O2.
C: Coloración (cianosis, palidez), perfusión, pulsos, frecuencia cardiaca y tensión arterial.
D: Nivel de conciencia y pupilas.
E: Tomar temperatura.
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Síntomas respiratorios (tos, disnea, sibilancias, estridor, quejido, ronquido, apnea, cianosis, dolor torácico,
hemoptisis), comienzo gradual o súbito, duración, momento del día, periodicidad (estacional, diario, etc.),
carácter y color de las secreciones, factores precipitantes (alérgenos, irritantes, condiciones climáticas o
psicológicas), factores asociados (enfermedades sistémicas o locales, infecciones y medicación) y repercu-
sión en la vida cotidiana (calidad del sueño, absentismo escolar, actividad física, etc.).
A: Alergia a medicamento o a alimento.
M: Tratamiento que toma en la actualidad (descongestionantes nasales, antihipertensivos, anticonceptivos
orales, aspirina).
P: Enfermedades previas (neurológicas, psiquiátricas, respiratorias, ORL, infecciosas) o cirugías.
L: Última ingesta.
E: Situación en la que se encontraba, alimentos ingeridos, medicamentos, factores estresantes, ambiente
epidémico, exposición a luz brillante, consumo de drogas.
ESTORNUDOS
NORMAL ALTERADA
ESTORNUDOS
COMO EFECTO
INDESEADO
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
En urgencias:
– PCR Bordetella: niños con clínica sugestiva de síndrome pertusoide (accesos de tos que pueden llegar a
ser emetizantes, gallo inspiratorio, cianosis, pausas respiratorias).
– Test Influenza: valorar en niños con clínica compatible con síndrome gripal en época epidémica.
– TAC craneal: ante sinusitis con sospecha de complicación en SNC o falta de respuesta a tratamiento
antibiótico.
Diferidas:
– EEG: ante sospecha de crisis epiléptica.
– Test del sudor: ante poliposis nasal, retraso ponderal, infecciones respiratorias de repetición, clínica
digestiva (íleo meconial, esteatorrea).
TRATAMIENTO ESPECÍFICO:
Resfriado común y gripe: tratamiento sintomático.
Sinusitis aguda bacteriana: amoxicilina a 80-100 mg/kg/día durante 10-15 días y valorar corticoide nasal
inhalado durante 5-7 días.
Tosferina: aislamiento respiratorio y de contacto, en menores de 5 meses: azitromicina a 10 mg/kg/día en
dosis única diaria durante 5 días. En mayores de 6 meses: 10 mg/kg/día el primer día en dosis única y 5
mg/kg/día cada 24 horas a partir del segundo día y hasta completar 5 días de tratamiento. Tratamiento
de contactos: adultos 500 mg/día durante el primer día y los 4 restantes 250 mg/día.
Rinitis alérgica: administración antihistamínicos no sedantes vía oral, corticoide nasal inhalado.
Cuerpo extraño: extracción del mismo.
Psicógeno: valoración por Psiquiatría y valorar psicoterapia.
Crisis epilépticas: benzodiacepina (midazolam o diazepam).
INDICACIONES DE INGRESO:
La mayoría no requerirán ingreso, valorar ingreso en niño con crisis de estornudos como equivalente con-
vulsivo.
BIBLIOGRAFÍA
1. Pappas DE, Hendley JO. The common cold and decongestant therapy. Pediatr Rev. 2011; 32: 47.
2. Orban NT, Saleh H, Durham SR. Allergic and non-allergic rhinitis. En: Adkinson NF, Bochner BS, Busse WW, et al. (eds).
Middleton’s allergy: Principles and practice. 7th ed. St. Louis: Mosby; 2009. p. 973.
3. Cherry JD, Mundi J, Shapiro NL. Rhinosinusitis. En: Cherry JD, Harrision GJ, Kaplan SL, et al. (eds). Feigin and Cherry’s
Textbook of Pediatric Infectious Diseases. 7th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2014. p. 193.
4. Chow AW, Benninger MS, Brook I. IDSA clinical practice guideline for acute bacterial rhinosinusitis in children and adults.
Clin Infect Dis. 2012; 54: e72.
DEFINICIÓN. Desviación de la posición del globo ocular o de la dirección de su línea visual que da lugar a
alteración de la visión binocular. La forma primaria da lugar a una ambliopía por supresión (ojo vago). Foria
o estrabismo latente no constante, es la tendencia de los ojos a desviarse del alineamiento perfecto. El cerebro
tiene capacidad de fusión para obtener una sola imagen produciendo una eso/exo/hiper o hipotropía.
En función de la dirección de la desviación podemos hablar de:
– Estrabismo convergente o endotropía.
– Estrabismo divergente o exotropía.
– Estrabismo vertical superior o hipertropía.
– Estrabismo vertical inferior o hipotropía.
Se llama pseudoestrabismo a la falsa sensación de que el niño mete los ojos y que puede ser debida a eso o
exoforia, hipertelorismo, epicanto, puente nasal ancho.
EPIDEMIOLOGÍA. Es la patología oftalmológica más frecuente en la infancia (4%), siendo responsable de un
tercio de las ambliopías. La edad típica de presentación está por debajo de los 4 años, siendo el estrabismo
no paralítico convergente (desviación constante en las distintas posiciones de la mirada) y su relación con la
hipermetropía la presentación más frecuente. Suele ser unilateral y con un componente hereditario.
El estrabismo paralítico (la desviación aumenta en alguna posición de la mirada) obliga a realizar una exploración
neurológica completa por sus múltiples causas; parálisis II, IV, VI par, TCE, malformaciones, HTIC, secuelas
neurológicas, otitis, mastoiditis, miastenia gravis…
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
– Neurológicas: afectación de III par, IV par, VI par. Parálisis traumática extraocular. Miastenia gravis. Oftal-
moplegia internuclear. Asociado a hidrocefalia, HTIC, masas por compresión de VI par.
– Estrabismo restrictivo: fractura de órbita, hemorragia, tumor, absceso de órbita. Enfermedad tiroides, infil-
tración muscular no tiroidea. Celulitis.
– No neurológicas no restrictivas: idiopático, por defectos de refracción (hipermetropía, miopía), sensorial.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
250
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Desviación ocular aguda o crónica. Constante o intermitente. Dirección de la desviación (exoestrabismo,
esoestrabismo, hipertropía o hipotropía). Asociación de diplopía. Afectación o no de motilidad ocular
(parálisis de pares oculomotores). Signos neurológicos asociados (cefalea, focalidad, signos de hipertensión
intracraneal), tortícolis.
A: Alergias conocidas.
M: Medicación habitual o esporádica. Utilización de colirios.
P: Enfermedad neurológica (miastenia gravis, tumor) enfermedad periorbitaria (tumor, trauma, infección,
hemorragia, reacción alérgica). Antecedente quirúrgico. Enfermedad sistémica (hipertiroidismo, proceso
neoplásico).
L: Última ingesta.
E: Antecedente traumático en ojo, antecedente infeccioso sistémico, enfermedad neurológica, cirugía previa.
Alterado Normal
Sí
Derivar consultas externas
de Oftalmología
TROPIAS (ESO, EXO, HIPER E HIPO)
• No precisa tratamiento en Urgencias
ni exploraciones complementarias
• Derivar a consultas de Oftalmología
¿Afectación de motilidad ocular? No ESTRABISMO NO (estudio de agudeza visual y defectos
PARALÍTICO de refracción)
Sí • Tratamiento; lentes, oclusión con
parches, cirugía
ESTRABISMO PARALÍTICO
• Causas: afectación de músculos
rectos, alteración pared órbita,
ESTRABISMO fractura, hemorragia
¿Traumatismo órbita/ocular? Sí PARALÍTICO • Realizar TAC órbita
TRAUMÁTICO • Analgesia
No • Valoración urgente por oftalmólogo
• Tumor órbita • Realizar TAC órbita/ECO ocular
¿PROPTOSIS? • Absceso/celulitis
Sí • Enf. tiroidea
• Valoración urgente por oftalmólogo
(Graves) • Si E. Graves: tratamiento etiológico
No
• TAC craneal en Urgencias
• Parálisis III par • Ingreso para completar estudio y
¿PTOSIS? Sí craneal tratamiento
• Miastenia gravis • IC urgente oftalmólogo/maxilofacial/
No neurocirujano según etiología
• Otros signos neurológicos, déficit aducción, Ingresar todos para estudio y tratamiento etiológico
HTIC, papiledema: sospechar VI par craneal excepto si parálisis aislada sin otros síntomas asociados
• Déficit aducción, diplopía oblicua: sospechar que se deriva a consultas de Oftalmología
IV par craneal
• Déficit de aducción + ptosis + midriasis:
sospechar III par craneal
• No HTIC, no signos neurológicos asociados
ni papiledema: sospechar Miastenia gravis,
enfermedad tiroidea, parálisis aislada,
oftalmoplegia internuclear
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Agudeza visual/estudio de defectos de refracción: siempre con pupila dilatada (frecuente hipermetropía y
estrabismo convergente).
Fondo de ojo: imprescindible en estrabismo de aparición brusca, sospecha de cataratas, alteraciones
coriorretianianas, traumatismos, malformación congénita, cuadros graves como retinoblastoma.
Prueba de imagen órbita y SNC (TAC RMN): descarta patología intracraneal. Junto con exploración de
fondo de ojo en sospecha de patología grave asociada. Indicado TAC órbita/cerebral urgente si: estrabismo
postraumático, estrabismo paralítico con algún signo/síntoma asociado.
Ecografía: unidimensional para estudio de anomalías longitudinales, bidimensional para descartar procesos
intraoculares, orbitarios como tumor, infiltración retrobulbar.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Tratamiento según etiología.
En urgencias enfocado a descartar patología grave/urgente tras prueba de imagen en estrabismo paralítico/
s. alarma.
En consultas de Oftalmología:
– CORRECIÓN ÓPTICA de los defectos de agudeza visual. Lentes.
– OCLUSIÓN: debe mantenerse mientras exista desviación. Se ocluye el ojo no estrábico.
– TOXINA BOTULÍNICA.
– QUIRÚRGICO: valorar cuando no se corrige con lentes. En congénitos (antes de los dos años), o defecto
muy grave o permanente (4-6 meses).
CRITERIOS DE INGRESO:
Patología neurológica asociada.
Estrabismo paralítico agudo para completar estudio/tratamiento.
BIBLIOGRAFÍA
1. Fleisher GR. Eye-strabismos. En: Fleisher GR, Ludwig S (eds). Textbook of Pediatric Emergency Medicine. 6th revised edition.
Lippicott Williams & Wilkins; 2010. p. 273-7.
2. Galdo A, Crux M. Exploración del aparato ocular. Tratado de exploración clínica en pediatría. 1ª edición. Mason; 1995. p.
273-90.
3. García-Sicilia López J. Patología de la motilidad ocular. Manual práctico de pediatría en atención primaria. 2ª edición.
Publimed. 2013. p. 1182-5.
4. Puertas D. Estrabismo. An Pediatr Contin. 2003; 1(2): 105-8.
DEFINICIÓN. En general se considera como la disminución de la frecuencia de las deposiciones. Según los
criterios de Roma III debe cumplir al menos dos de los siguientes, de un mes de evolución:
– Menos de 3 deposiciones a la semana.
– Un episodio semanal de incontinencia.
– Historia de retención fecal.
– Historia de defecación dolorosa.
– Presencia de masa fecal voluminosa en recto o palpable a nivel abdominal.
– Heces excesivamente voluminosas que obstruyen en WC.
– Síntomas acompañantes: irritabilidad, disminución del apetito o saciedad temprana.
EPIDEMIOLOGÍA. La prevalencia en España es del 18%. Supone entre el 3-5% de las visitas al pediatra y el 25%
de las consultas al gastroenterólogo pediátrico. La edad de mayor incidencia es la preescolar.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
– Funcional (95%): es aquel cuando no se encuentra causa primaria anatómica o bioquímica.
– Orgánica (5%):
• Malformación anatómica: estenosis anal, ano imperforado, posición anterior del ano, teratoma sacro.
• Causas metabólicas y gastrointestinales: hipotiroidismo, hipercalcemia, hipocaliemia, fibrosis quística.
• Neuropáticas: anomalías de la médula espinal, encefalopatías fijas.
• Alteración del inervación: enfermedad de Hirschprung.
• Fármacos: antiácidos, opioides, fenobarbital, homeopatía.
• Miscelánea: intolerancia a las proteínas de leche de vaca, botulismo, enfermedad perianal estreptocócica,
disminución de perfusión intestinal (coartación de aorta).
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
254
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: – Características de las heces: tamaño, resistencia, color, hematoquecia, frecuencia de la deposición.
– Ritmo deposicional, tenesmo asociado, encopresis.
– Síntomas asociados: dolor abdominal, fiebre, alternancia con diarrea, vómitos, pérdida de peso.
– Ingesta de lácteos (cantidad) y de fibra (cantidad diaria).
– Inicio de la sintomatología.
A: Alergias conocidas.
M: Tratamiento habitual con laxantes, productos homeopáticos, antiácidos, opiáceos.
P: Meconiorexis en primeras 48 horas, pruebas metabólicas alteradas (hipotiroidismo o fibrosis quística).
L: Última ingesta.
E: Cambio de alimentación, inicio de la retirada de pañal, inicio de escolarización.
EXPLORACIÓN FÍSICA:
Exploración abdominal: fecalomas, masas, megalias.
Exploración anal:
– Inspección: posición del ano, eritema, fisuras, fístulas.
– Valorar tono de esfínter.
– Realizar tacto rectal: presencia de heces en ampolla rectal.
Inspección de espalda en búsqueda de disrafias.
256
¿SIGNOS DE ALARMA?
• Pérdida de peso o estancamiento ponderal
• Anorexia
• Meconiorexis >48 horas de vida
ESTREÑIMIENTO ORGÁNICO Sí • Incontinencia urinaria No ESTREÑIMIENTO FUNCIONAL
• Hematoquecia
• Estreñimiento desde nacimiento
• Asociado a vómitos, fiebre diarrea En lactantes alimentados con Descartar
• Alteración anal/perianal en exploración lactancia materna exclusiva se estreñimiento
considera normal no realizar secundario a
deposición 7 días fármacos
No
Estreñimiento
• Hipotiroidismo
10/09/15 13:16
Estreñimiento 257
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Analítica de sangre: hemograma, bioquímica con iones, en nefrópatas y deshidrataciones.
Test de detección rápida estreptococo grupo A/cultivo de exudado perianal: si sospecha de enfermedad
perianal estreptocócica.
Eco abdominal: si palpación de masa abdominal que no desaparece tras la desimpactación.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Estreñimiento funcional:
– Medidas higiénicas WC: sentarse de forma diaria 10 minutos a la misma hora con los pies apoyados.
– Medidas dietéticas: restringir ingesta de lácteos a 750 ml/día. Aumentar cantidad diaria de fibra ingerida.
– Laxante: indicaciones: refractariedad a las medidas higiénicas, en el estreñimiento funcional cuando
asocia dolor abdominal, vómitos y en el estreñimiento orgánico (además del tratamiento etiológico).
• Polietilinglicol (PEG):
- Dosis desimpactación: 1-1,5 g/kg/día.
- Dosis mantenimiento: 0,4 g/kg/día.
CRITERIOS DE INGRESO:
Afectación del estado general.
Silencio a la auscultación abdominal.
Estreñimiento agudo grave (deshidratación, alteraciones hidroelectrolíticas graves).
Pacientes con enfermedad de base crónica y sospecha de patología grave.
INDICACIONES DE INTERCONSULTA URGENTE:
Cirugía pediátrica: si sospecha de enfermedad de Hischprung, si existe fisura rectal complicada (ausencia
de respuesta al tratamiento tópico, progresiva).
Necesidad de desimpactación manual bajo anestesia.
INDICACIONES DE DERIVACIÓN A CONSULTAS EXTERNAS:
Cirugía pediátrica: malformaciones anorectales.
Gastroenterología infantil: sospecha de causa orgánica, estreñimiento de difícil manejo los últimos 3 meses.
RECOMENDACIONES DE TRATAMIENTO EN DOMICILIO:
Consejos a padres:
– El niño debe sentarse en el retrete para intentar defecar todos los días a la misma hora, mejor después
de alguna de las comidas. Con los pies apoyados.
– Restringir un máximo de 750 ml de lácteos al día.
– Debe permanecer sentado 5-10 minutos. Puede entretenerse con algún libro o juego.
– Hay que enseñarle que no debe aguantarse las ganas de ir al baño cuando sienta el deseo.
– En relación con la dieta, lo principal es aumentar la ingestión de líquido (agua, zumos) y fibra (cereales
con fibra, pan con fibra, frutas y verduras).
– Deberá acudir a urgencias si:
• Existe dolor abdominal mantenido.
• Si aparece sangre en las heces.
• El niño vomita muchas veces, no tolera sólidos, ni líquidos.
• Si encuentra a su hijo muy decaído y se queja mucho.
– No es imprescindible que su hijo defeque todos los días.
– La mayoría de los casos de estreñimiento infantil (95%) no está producida por ninguna enfermedad.
– No debe administrar a su hijo laxantes, ni enemas, sin consultar con su pediatra.
BIBLIOGRAFÍA
1. Tabbers MM, DiLorenzo C, Berger MY, Faure C, Langendam MV, Nurko S, Staiano A, et al. Evaluation and Treatment for
Functional Constipation in Infants and Children: Evidence-Based Recommendations From ESPGHAN and NASPGHAN.
JPGN. 2014; 58(2): 258-74.
2. National Institute for Health and Care Excellence (NICE). Constipation in children and young people. Última actualización
en mayo de 2014.
3. South Australian Paediatric Clinical Guidelines Reference Committee. Management of constipation in Children. Última
actualización en marzo de 2010.
DEFINICIÓN. Sonido producido durante la respiración provocado por el paso de un flujo de aire que se vuelve
turbulento al atravesar la vía aérea con un calibre estrechado.
EPIDEMIOLOGÍA. Es un síntoma frecuente en los Servicios de Urgencias y que va a requerir una rápida eva-
luación y tratamiento de la causa subyacente. Puede clasificarse en:
– Inspiratorio: afecta a la vía aérea extratorácica (nasofaringe, orofaringe y área supraglótica-epiglotis y pliegues
aritenoepiglóticos).
– Bifásico (inspiratorio y espiratorio): patología glótica, subglótica y de la tráquea extratorácica.
– Espiratorio: afecta a la vía aérea intratorácica (tráquea o bronquios principales).
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
– Congénita: laringomalacia, malformaciones, anillos vasculares, estenosis, angiomas.
– Infecciosa: crup, epiglotitis, absceso periamigdalino o retrofaríngeo, traqueítis, difteria.
– Alérgica: angioedema angioneurótico familiar, anafilaxia.
– Tumoral: papilomas, granulomas, linfoma, hemangioma, rabdomiosarcoma.
– Traumática: del recurrente laríngeo, post-extubación, termal.
– Cuerpo extraño.
– Otros: crup espasmódico, reflujo, ejercicio, artritis de cricoaritenoides.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
258
A: Valorar permeabilidad de la vía aérea y si es sostenible o no. Observar ruido de obstrucción de la vía aérea
(estridor). Valorar presencia de cuerpo extraño.
B: Observar signos de dificultad respiratoria y frecuencia respiratoria. Tomar saturación de O2.
C: Observar signos de mala perfusión periférica. Se pueden observar si estridor por epiglotitis, edema de
glotis por anafilaxia o en cualquier obstrucción prolongada con repercusión de la oxigenación periférica.
Determinar tensión arterial, frecuencia cardiaca y monitorizar.
D: Nivel de conciencia.
E: Temperatura, habones, estigmas de quemadura facial.
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Aparición y evolución del estridor: agudo/crónico, instauración brusca o progresiva.
Síntomas asociados: síntomas catarrales, secreciones o babeo, fiebre, afonía, tos perruna, disfagia, postura
adoptada.
A: Alergias conocidas.
M: Tratamientos previos.
P: Patologías previas, antecedente de intubación orotraqueal, reanimación neonatal, cirugía cervical o torácica.
L: Última comida.
E: Ambiente epidémico, sospecha ingesta de cuerpo extraño, historia de atragantamiento, contacto con humo.
Presencia de hemangiomas cutáneos. Antecedente de traumatismo cervical.
260
VALORAR FASE DE ESTRIDOR
AGUDO CRÓNICO/RECURRENTE
TRAQUEÍTIS Babeo, ronquido, voz patata caliente Ronquido Afonía, tos perruna
Estridor
10/09/15 13:16
Estridor 261
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Radiografía (AP y lat cuello): posible si dudas en diagnóstico clínico. Normal no descarta patología.
– CUERPO EXTRAÑO: visualización directa si es radioopaco. Atelectasia e hiperinsuflación compensa-
dora.
– ABSCESO RETROFARÍGEO: aumento del espacio prevertebral: >7 mm desde el borde anteroinferior de
cuerpo vertebral C2 o >14 mm del borde anteroinferior de C6.
– EPIGLOTITIS: signo del pulgar, aumento de pliegues aritenoepiglóticos y de la epiglotis, balonamiento
de la hipofaringe.
– TRAQUEÍTIS: bordes irregulares de la tráquea.
– CRUP: signo de la cuerda en Rx AP cervical, aspecto de V invertida.
– Arco aórtico derecho, indentación en tráquea (anillo vascular).
Analítica de sangre: si aspecto tóxico, sospecha de absceso o epiglotitis. Hemograma, PCR y hemocultivo.
Cultivo material purulento (en abscesos).
Virus faríngeos (dudas diagnósticas).
Broncoscopia rígida: si sospecha de CE en la vía aérea.
TAC: posible visualización de absceso retrofaríngeo, anomalías vasculares, tumores.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
A. CRUP VIRAL/ESPASMÓDICO:
– DEXAMETASONA oral: dosis 0,3 mg/kg en leves; 0,6 mg/kg en moderadas-graves (máximo 10 mg).
Alternativa: BUDESONIDA 2 MG nebulizada (si vómitos).
– ADRENALINA NEBULIZADA 1:1.000 (0,5 mg/kg, máximo 5 mg): en moderadas sin mejoría a pesar de
dexametasona o en graves. Observación 2-4 horas monitorizado. Posible repetir cada 15-20 minutos
(máximo 3 nebulizaciones).
– Heliox 80/20 15 lpm (con fuente adicional de oxígeno si hipoxemia): moderada sin mejoría tras adre-
nalina y grave.
B. ABSCESO RETROFARÍGEO:
– Antibiótico i.v.: amoxicilina-clavulánico 100 mg/kg/d (cada 8 h) o clindamicina 30 mg/kg/d (cada 6-8 h).
– Valorar drenaje por ORL.
C. EPIGLOTITIS:
– Antibiótico i.v.: cefotaxima 150 mg/kg/d (cada 8 h) o amoxicilina-clavulánico 100 mg/kg/d (cada 8 h).
En sepsis y sospecha MRSA posible vancomicina+ β-lactámico.
– IC UCIP: intubación con tubo 0,5-1 mm menor al correspondiente.
D. TRAQUEÍTIS bacteriana:
– ATB i.v. (individualizar): cefalosporina de 3 G + clinda o vanco/+ cipro si sospecha Pseudomonas.
– VALORACIÓN UCIP.
SI INTUBACIÓN: utilizar TET 0,5-1 mm menor que el correspondiente. Indicaciones:
– Inmediata en epiglotitis.
– En el resto si preciso para mantenimiento de la vía aérea, hipoxemia mantenida o incapacidad de venti-
lación adecuada, cianosis, letargia, necesidad de cirugía, valorar en quemaduras, cáusticos.
INDICACIONES DE INGRESO:
Laringitis si: persistencia de síntomas moderados a las 4 horas de corticoide y adrenalina, necesidad de
antibioterapia intravenosa, hipoxemia, dificultad respiratoria moderada.
Abscesos/traqueítis bacteriana.
Insuficiencia respiratoria, progresión de obstrucción de la vía aérea.
BIBLIOGRAFÍA
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Wilkins; 2010. p. 524-7.
2. Quintero DR, Fakhoury K. Assesment of stridor in children [Internet]. UpToDate 2013 [updated 2013 oct 29].
3. Jardine D, Bhutta OJ, Inglis A. Specific Diseases of the Respiratory System Upper Airway. En: Fuhrman BP, Zimmerman JJ
(eds). Pediatric Critical Care. 4th edition. Philadelphia: Mosby; 2011. p. 561-74.
4. Boudewyns A, Claes J, Van de Heyning P. Clinical practice: an approach to stridor in infants and children. Eur J Pediatr. 2010;
169(2): 135-41.
DEFINICIONES:
– Inmunodepresión: alteración cuantitativa y/o funcional de los diferentes mecanismos implicados en la respuesta
inmunológica innata o adaptativa, caracterizados por una marcada incapacidad de responder a estímulos
antigénicos. Estas alteraciones pueden ser genéticas o adquiridas.
– Fiebre: temperatura central (rectal) mayor o igual a 38,3°C.
– Neutropenia: recuento de neutrófilos <500/mm3, o bien <1.000/mm3 con un descenso previsto a menos de
500/mm3 en las siguientes 24-48 horas.
EPIDEMIOLOGÍA. La causa más frecuente de fiebre en el niño inmunodeprimido es la infección, aunque existen
un número de posibles causas no infecciosas. Además de los microorganismos que circulan de manera epidémica
en la comunidad, existe un riesgo aumentado de infección grave por diversos agentes oportunistas, que varían
en función del tipo y la causa de la inmunodepresión, y que deben tenerse en cuenta al elegir el tratamiento
antibiótico.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
– Inmunodeficiencias primarias.
– Inmunodeficiencias adquiridas:
• Fármacos inmunosupresores, incluyendo esteroides a dosis altas (prednisona >20 mg/día o 2 mg/kg/día,
durante >2 semanas).
• Tratamientos antineoplásicos.
• Trasplante de órgano sólido (riesgo máximo: primeros 6 meses). Considerar un posible rechazo.
• Trasplante de progenitores hematopoyéticos (autólogo o alogénico); máximo riesgo antes del prendimiento
medular. Posteriormente mayor riesgo el alogénico, con especial atención en caso de reacción de injerto
contra huésped.
• Infección por VIH.
• Esplenectomía quirúrgica, hipoesplenismo funcional (incluyendo drepanocitosis).
• Otros: malnutrición, prematuridad, diabetes, insuficiencia renal crónica, enfermedad inflamatoria intestinal,
fibrosis quística.
En la tabla siguiente se exponen el tipo de inmunodeficiencia y el patógeno más frecuentemente asociado.
INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS
Tipo de
inmunosupresión Patologías más frecuentes Patógenos más frecuentemente asociados
Inmunodeficiencias Inmunodeficiencias combinadas Virus: herpes virus (CMV, VHS, VVZ, EBV), virus respiratorios,
celulares graves. papilomavirus.
Defectos de JAK 3. Protozoos: Cryptosporidium, P. jirovecii.
Déficit de ADA. Hongos: Candida, Aspergillus, Cryptococcus.
Mutaciones en el receptor de IL-7 Bacterias capsuladas y bacterias intracelulares
Inmunodeficiencias Hipo/agammaglobulinemias Bacterias capsuladas: Streptococcus pneumoniae, HiB, S. aureus,
humorales congénitas Pseudomonas.
Mycoplasma.
Enterovirus.
Giardia intestinalis
263
Tipo de
inmunosupresión Patologías más frecuentes Patógenos más frecuentemente asociados
Déficit de la función Síndrome de hiper-IgE. S. aureus. S. pneumoniae. E. coli. Serratia mascercens. Hongos: Aspergillus,
fagocítica Enfermedad granulomatosa crónica. Candida.
Déficit de adhesión leucocitaria. EGC: microorganismos catalasa positivos.
Defectos del eje IFg/IL12 Micobacterias, Salmonella
Déficit de Bacterias capsuladas. Riesgo de meningitis recurrentes por N.
complemento meningitidis
INMUNODEFICIENCIAS SECUNDARIAS
Tipo de
inmunosupresión Efectos sobre el sistema inmune Patógenos más frecuentemente asociados
VIH Disminución de TCD4. Parásitos: Toxoplasma, Cryptosporidium, Leishmania.
Inmunosupresión celular Bacterias intracelulares: Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium
avium complex, Salmonella. Bacterias encapsuladas, especialmente
S. pneumoniae. P. aeruginosa.
Hongos: Pneumocystis jirovecii, Cryptococcus neoformans, Candida spp,
Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis.
Virus: herpes simple, CMV, VVZ
Antecedentes de Neutropenia, mucositis, linfopenia y Bacterias: SCN, S. aureus, Streptococcus del grupo Viridans,
quimioterapia disfunción de linfocitos enterobacterias, P. aeruginosa.
Virus: VHS, VHH-6, CMV, VVZ, virus BK, entre otros. Riesgo
añadido si alemtezumab.
Hongos: Candida, Aspergillus, P. jirovecii y otros hongos
Trasplante de Periodo pre-injerto (días 0-30): Bacterias: cocos gram positivos (SCN, Streptococcus viridans, S. aureus,
progenitores neutropenia, alteración de las Enterococcus sp) bacilos gram negativos (P. aeruginosa).
hematopoyéticos barreras anatómicas Hongos: Aspergillus, Candida.
Virus: reactivación herpes simple. Virus adquiridos en la comunidad
(adenovirus, VRS, influenza, rotavirus).
Periodo intermedio (días 30-100): Bacterias: cocos gram positivos, bacilos gram negativos (menos
alteraciones de la inmunidad celular, frecuente que en periodo pre-injerto).
alteración de las barreras anatómicas Virus: CMV, virus adquiridos en la comunidad. Síndrome
linfoproliferativo asociado a EBV.
Hongos: P. jirovecii
Periodo tardío (a partir de 100 días): Bacterias: bacterias encapsuladas (S. pneumoniae, N. meningitidis,
persistencia de inmunosupresión, L. monocytogenes, Nocardia sp).
especialmente celular, si existe EICH Virus: VHH-6, VHH-7, parvovirus B-19, virus BK
Trasplante de Periodo precoz (días 0-30): VHS. Staphylococcus, Streptococcus, enterobacterias y otros
órgano sólido. alteración de las barreras gramnegativos. Levaduras.
El riesgo varía en anatómicas, condición preexistente Normalmente infecciones nosocomiales o relacionadas con el
cada tipo de injerto, procedimientos quirúrgico o dispositivos.
siendo los de mayor
Periodo intermedio (días 30-180): CMV (mayor riesgo en intestino y pulmón), P. jirovecii, adenovirus,
riesgo el de intestino
inmunosupresión celular EBV. Listeria, Nocardia, Rhodococcus, Leishmania, micobacterias,
y pulmón
hongos (especialmente Aspergillus y otros filamentosos).
Toxoplasma en cardiaco.
Importante las reactivaciones o infecciones transmitidas por el
injerto.
Enfermedad linfoproliferativa asociada al VEB
Periodo tardío (a partir de 6 meses): Infecciones adquiridas en la comunidad, VVZ, CMV, EBV.
recuperación Enfermedad linfoproliferativa asociada al VEB (menor riesgo).
Infecciones relacionadas con el injerto.
Aspergillus en pulmonar y BGN en intestinal
Tipo de
inmunosupresión Efectos sobre el sistema inmune Patógenos más frecuentemente asociados
Asplenia Déficit de la función fagocítica. S. pneumoniae, H. influenzae, N. meningitidis, S. agalactiae, Enterococcus,
Esplenectomía Alteración de la producción de IgM Mycoplasma, Salmonella (drepanocitosis), Babesia, Capnocytophaga.
Drepanocitosis con pérdida de la respuesta específica La infección por parvovirus B19 puede producir una anemia aguda
a antígenos polisacáridos muy grave
Síndrome nefrótico Disminución de la concentración Bacterias encapsuladas (S. pneumoniae, H. influenzae), bacilos
sérica de inmunoglobulinas y Gram negativos (N. meningitidis, Salmonella), flora habitual (E. coli,
complemento. Klebsiella, Enterobacter).
Deficiencia de proteínas. Peritonitis primaria
Alteración funcional linfocitos T.
Déficit opsonización.
Terapia inmunosupresora
Corticoides Disminución de citokinas Bacterias habituales; patógenos atípicos u oportunistas (Nocardia,
proinflamatorias. Legionella, Listeria, Aspergillus, Candida, P. jirovecii). Virus del grupo
Alteración de la fagocitosis y la herpes (enfermedad grave). Reactivación TB latente
función de las células T
Metrotexato, Supresión de la médula ósea, Bacterias grampositivas y negativas. Candida. VVZ (metrotexato,
ciclofosfamida neutropenia, en algunos casos enfermedad grave), infecciones no graves del tracto respiratorio
linfopenia superior, ITU, celulitis, mucositis
Ciclosporina, Disminución de IL-2 y otras citokinas Menor riesgo de infección bacteriana y patógenos oportunistas.
tacrolimus por linfocitos CD4 Aumento de riego de síndrome linfoproliferativo asociado a EBV
(dosis acumulada)
Anti CD-20 Linfopenia, raramente neutropenia VHS, VVZ, CMV, hepatitis B y C. No hay riesgo de patógenos
(Rituximab) oportunistas
Azatioprina Inhibe la proliferación de células Infecciones bacterianas (leucopenia), VVZ, exacerbación de
T y B, disminuye los anticuerpos, hepatitis vírica
mielosupresión
Anti-TNF (infliximab, Disminución de citocinas, Micobacterias, TB diseminada, Aspergillus, histoplasma, Criptococcus,
adalimumab, quimiocinas y adhesión molecular P. jirovecii, Listeria, Toxoplasma, VVZ, VHS, CMV, infecciones
etanercept) (disminuye la respuesta inflamatoria) osteoarticulares (S. aureus, Listeria, Salmonella), Leishmania
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Tiempo de evolución y características de la fiebre.
Síntomas generales asociados: decaimiento, irritabilidad, pérdida de apetito, pérdida de peso.
Portador de dispositivos vasculares o de otro tipo permanentes.
Síntomas asociados que orienten la etiología: tos, rinorrea, vómitos, diarrea, dolor abdominal.
Tener en cuenta que podrían no localizar bien la infección (especialmente neutropénicos).
A: Alergias conocidas.
M: Tratamientos previos (importante antibióticos recientes). Tratamiento inmunosupresor, dosis, tiempo,
tiempo desde el trasplante, complicaciones infecciosas previas.
P: Patologías previas. Serología y Mantoux (IGRA) previo a inmunosupresión. Enfermedad de base (muy
importante para ver las posibles etiologías), tratamiento recibido, cirugías, tipo de quimioprofilaxis, anti-
bioterapia prolongada. Vacunas. Colonización por microorganismos resistentes.
L: Última comida.
E: Eventos que llevaron a la enfermedad: ambiente epidémico, cambios de tratamiento, viajes, contacto con
animales. Importante estacionalidad (Influenza, VRS, enterovirus, etc.). Colonización o infección previa
por microorganismos resistentes.
Fiebre en inmunodeprimidos
INMUNODEFICIENCIA CELULAR INMUNODEFICIENCIA HUMORAL NEUTROPENIA
tazobactan, meropenem horas clínica respiratoria o MRSA (S. aureus meticilin resistente) cuidadores fiables
267
268 Fiebre en inmunodeprimidos
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Analítica de sangre: indicada en todos los pacientes con fiebre e inmunosupresión significativa, debe in-
cluir hemograma, bioquímica con función hepática, renal e iones, PCR, PCT y hemocultivo. En pacientes
portadores de dispositivos intravasculares deben extraerse hemocultivos diferenciales. Coagulación si va
a realizarse punción lumbar. En pacientes con drepanocitosis, solicitar reticulocitos, LDH, bilirrubina. Si
dudas de cumplimiento CD4 y CV VIH lo antes posible.
Sedimento de orina y urocultivo: si se sospecha de ITU (en la mayoría de estos niños; muy importante en
trasplante renal).
PCR en sangre: CMV, EBV, VHS, adenovirus, parvovirus B19, VHH-6 y 7, toxoplasma (sólo si alto riesgo).
Virus BK en trasplante renal y de progenitores hematopoyéticos.
Radiografía de tórax: indicada si existe clínica respiratoria.
Virus respiratorios nasofaríngeos: gripe, VRS. En época estacional. Ideal PCR. También IF y cultivo. Legionella
en orina si neumonía.
Mantoux/IGRA: considerar en pacientes en tratamiento con anti-TNF o si existe sospecha (antecedentes
de exposición, convivencia con tosedores, clínica o Rx compatibles). Puede ser negativa con infección/
enfermedad. Considerar muestras biológicas si alta sospecha.
Punción lumbar: debe realizarse si se sospecha meningitis o encefalitis, en pacientes estables, descartando
previamente coagulopatía e hipertensión intracraneal (HTIC). Enviar Ag Cryptococcus (sangre y LCR; mismas S
y E), tinciones para hongos y PCR virales (según riesgo) y bacterianas, especialmente si antibióticos previos.
Otros. Según la presentación clínica y riesgo podría ser necesario la realización de un LBA o la obtención de
biopsias para anatomía patológica y estudio microbiológico. IFD/PCR de lesiones orales o cutáneas (VHS y
VVZ). Tinción para Pneumocystis en esputo inducido. Virus en heces y coprocultivo. Clostridium (especialmente
si antibióticos previos). Galactomanano en caso de neutropenia prolongada o TPH.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
1. PACIENTE VIH:
– ≥15% TCD4 para su edad, bien vacunado: amoxicilina-clavulánico 80 mg/kg/día, 3 veces al día. Alter-
nativa: cefuroxima-axetilo 30-40 mg/kg/día, 2-3 veces al día. Si diarrea, azitromicina.
– <15% TCD4 para su edad, alteración del estado general, clínica neurológica: ceftriaxona 50-100 mg/
kg/día, cada 12-24 horas (máximo 4 g/día); cefotaxima 150-200 mg/kg/día, 3-4 veces al día (máximo
12 g/día). Considerar cubrir Pseudomonas en situaciones graves.
– Si clínica respiratoria, añadir azitromicina (levofloxacino alternativa de amplio espectro) 10 mg/kg/día,
1 vez al día. Si sospecha P. jirovecii: trimetoprim-sulfametoxazol i.v.: 15-20 mg/kg/d de trimetoprim c/6 h.
– Si neutropenia o dispositivos intravasculares, cubrir Pseudomonas. Añadir amikacina 15-20 mg/kg/día, 1
vez al día. Alternativa: piperacilina-tazobactam, meropenem o cefepime i.v.
– Si sospecha de S. aureus y cuadro clínico grave: añadir vancomicina 40-60 mg/kg/día, cada 6-8 horas;
clindamicina 40 mg/kg/día, cada 6-8 horas o doxiciclina (en mayores de 8 años) 2-4 mg/kg/día, 1-2
veces al día.
– NO SUSPENDER TARGA. En caso de intolerancia, suspender todo el tratamiento.
2. TRATAMIENTO CON INMUNOSUPRESORES (cada inmunosupresor condiciona diferente riesgo de in-
fección, existiendo la posibilidad de potenciarse en caso de tratamientos combinados).
– Cefotaxima i.v.
– Si paciente séptico: cefotaxima i.v. Valorar añadir aminoglucósido.
– Si sospecha de meningitis: cefotaxima i.v. 200-300 mg/kg/día, 4 veces al día + vancomicina 60 mg/kg/
día, 4 veces al día. Si anti-TNF u otros FR de Listeria: considerar añadir ampicilina 200-400 mg/kg/día,
4 veces al día (dosis máxima: 12 g/día).
– Si riesgo de infección por virus varicela-zoster o VHS: aciclovir i.v., 30 mg/kg/día 3 veces al día.
– Si riesgo o confirmación de CMV: ganciclovir i.v. 6 mg/kg/dosis, dos veces al día.
3. ASPLENIA/ESPLENECTOMÍA:
– Cefalosporinas: ceftriaxona o cefotaxima.
– Si sospecha de infección por microorganismos multirresistentes Gram positivos: añadir vancomicina.
– Si sospecha de meningitis: cefotaxima 300 mg/kg/día, cada 6 horas + vancomicina 60 mg/kg/día, cada
6 horas.
4. DREPANOCITOSIS:
– Paciente sin criterios de ingreso: ceftriaxona 75 mg/kg 1 dosis. Al alta, amoxicilina-clavulánico 100 mg/
kg/día.
– Pacientes que ingresan: cefotaxima.
– Sospecha de meningitis: cefotaxima 300 mg/kg/día, cada 6 horas + vancomicina 60 mg/kg/día, cada 6 h.
– Sospecha de osteomielitis: añadir cloxacilina 100 mg/kg/dosis.
– Neumonía o síndrome torácico agudo añadir azitromicina, doxiciclina (>8 años) o levofloxacino (10
mg/kg/dosis; cada 24 horas en >5 años y c/12 horas en menores de esa edad).
5. NEUTROPENIA:
– Pacientes de alto riesgo: tratamiento empírico i.v. en monoterapia con piperacilina-tazobactam 320 mg/
kg/día cada 6 horas; meropenem 60 mg/kg/día cada 8 horas o cefepima 150 mg/kg/día cada 8 horas.
– Paciente con criterios de bajo riesgo: puede considerarse tratamiento ambulatorio o ingreso y alta pre-
coz con amoxicilina-clavulánico 80 mg/kg/día, vía oral, 3 veces al día + ciprofloxacino 20-40 mg/kg/
día, vía oral, 2 veces al día (dosis máxima 2 g/día). Debe tenerse en cuenta que la experiencia en niños
es limitada, por lo que es importante la situación individual de cada niño, así como la experiencia y la
infraestructura del centro.
– Si deterioro clínico, valorar añadir amikacina 15 mg/kg/día, una vez al día.
– Si mucositis grave, tratamiento con Ara-C a altas dosis u otros análogos de purinas, sepsis o antecedentes
de infección por microorganismos resistentes: añadir teicoplanina 10 mg/kg/dosis, cada 12 horas las
primeras 3 dosis, posteriormente cada 24 horas o vancomicina 60 mg/kg/día, 3-4 veces al día.
– Si neumonía con infiltrado intersticial, añadir azitromicina. Alternativa: levofloxacino. Podría no ser
necesario hacer nada inicialmente.
– Si sepsis, considerar inicio de factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF) 5 mcg/kg/día. Si
ya estaba en tratamiento, no suspender.
BIBLIOGRAFÍA
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Abordaje práctico. 1ª edición. Madrid: Médica Panamericana; 2014. p. 3-16.
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Noguera Julián A, Saavedra Lozano J, Núñez Cuadros E (eds). Infectología Pediátrica Avanzada. Abordaje práctico. 1ª edición.
Madrid: Médica Panamericana; 2014. p. 17-23.
6. Soler Palacín P, Figueras Nadal C. Infecciones en el paciente sometido a trasplante de órgano sólido. En: Noguera Julián A,
Saavedra Lozano J, Núñez Cuadros E (eds). Infectología Pediátrica Avanzada. Abordaje práctico. 1ª edición. Madrid: Médica
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7. Ruiz Contreras J, Blázquez Gamero D. Infecciones en el paciente afecto de inmunodeficiencias primarias. En: Noguera Julián
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Médica Panamericana; 2014. p. 33-44.
8. Camacho M, Neth O. Infecciones en pacientes con otros tratamientos inmunosupresores o patologías que inducen inmu-
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práctico. 1ª edición. Madrid: Médica Panamericana; 2014. p. 69-78.
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or undergoing hematopoietic stem-cell transplantation. J Clin Oncol. 2012; 30(35): 4427-38.
10. Panel on Opportunistic Infections among HIV exposed and HIV-Infected Children. Department on health and Human Services.
Disponible en: http://aidsinfo.nih.gov/contentfiles/adult_oi.pdf (acceso en mayo 2014).
DEFINICIÓN. Es la elevación de la temperatura corporal. Los valores normales de la temperatura varían según
el lugar dónde se midan y el instrumento utilizado. Los mejores instrumentos son los termómetros de mercurio
y digitales y el lugar idóneo para medir la temperatura en los lactantes pequeños, es el recto. Se considera fiebre
la temperatura corporal superior a 38°C rectal. La fiebre en los lactantes menores de 3 meses representa el 1-2%
de las consultas en los centros de atención pediátrica.
EPIDEMIOLOGÍA. Aunque, en la mayor parte de los casos, la fiebre en este grupo de edad se debe a infecciones
víricas benignas y autolimitadas, el principal objetivo de la valoración del lactante con fiebre sin foco es detectar
la posibilidad de una infección bacteriana potencialmente grave (IBPG), ya que el diagnóstico clínico en los
niños menores de 3 meses es difícil y la probabilidad de presentar una IBPG es mayor que en otros grupos de
edad (hasta un 10%).
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
– Causas no infecciosas: ambientales, metabólicas…
– Causas infecciosas:
a. Infecciones víricas: VHH6, enterovirus, adenovirus…
b. Infección bacteriana potecialmente grave: meningitis, infección urinaria, neumonía, infección osteoarti-
cular, sepsis, gastroenteritis enteroinvasiva, neumonías, ITU, OMA. Durante los 3 primeros meses de vida
disminuyen progresivamente las infecciones causadas por gérmenes gram negativos y Estreptococos del
grupo B y aumentan las producidas por S. pneumoniae, H. influenzae, Salmonella y N. meningitidis.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
271
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Fiebre: días de evolución, temperatura máxima.
Otros síntomas asociados: vómitos, diarrea, cuadro catarral, diuresis, irritabilidad.
A: Alergias conocidas.
M: Tratamientos, antibioterapia (dosis), antitérmicos (hora).
P: Patologías previas, ingresos o cirugías.
L: Última comida.
E: Eventos que llevaron a la enfermedad: ambiente epidémico, asistencia a guardería.
Fiebre en lactante 1-3 meses con buen estado general (YIOS <7) No • O2
• VVP
• Analítica de sangre:
hemograma, reactantes fase
• Exploración física completa aguda, hemocultivo
• Buscar foco infeccioso • Analítica de orina/urocultivo
• Expansión con SSF0,9%
• Cefotaxima + ampicilina
Tratamiento Sí ¿FOCO INFECCIOSO? • Punción lumbar para
etiológico análisis de LCR si estable
hemodinámicamente
No
Sí No
Sí No
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Analítica de sangre:
Análisis de sangre: hemograma, reactantes de fase aguda (PCR, PCT) y hemocultivos. Indicado en lactantes
de 1-3 meses con fiebre sin foco y test influenzae negativo (si época epidémica).
Análisis de orina: indicado en todos los lactante de 1-3 meses con fiebre.
Sedimento de orina por sondaje, urocultivo y tinción de Gram de orina de muestra recogida por sondaje
vesical o punción suprapúbica.
Análisis de LCR (punción lumbar): análisis citoquímico, glucorraquia, proteinorraquia, cultivo y tinción
de gram. Indicado si:
– Mal estado general.
– Fiebre sin foco que no cumple criterios de bajo riesgo de Rochester.
Si LCR con pleocitosis y tinción de gran sin gérmenes. Muestra para PCR de HSV.
Rx de tórax: indicado en lactante con síntomas respiratorios, lactante con leucocitos >20.000 sin otro foco.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Sospecha de infección urinaria: gentamicina 3-5 mg/kg/día cada 24 horas i.v.
Fiebre sin foco sin criterios de bajo riesgo y PL normal: ampicilina 50 mg/kg/dosis c/8 h (cada 12 h si <7 días) +
gentamicina 4 mg/kg/24 h.
Fiebre sin foco sin criterios de bajo riesgo y PL patológica o paciente inestable: ampicilina 50 mg/kg/dosis c/8 h y
cefotaxima 50 mg/kg/dosis c/8 h.
Antitérmico: paracetamol 10-15 mg/kg cada 4-6 horas (no sobrepasar 60 mg/kg/día).
Hidratación adecuada.
INDICACIONES DE INGRESO:
Alteración del estado general.
Infección urinaria.
Alteración de LCR.
Lactante con fiebre sin foco con criterios de bajo riesgo sin posibilidad de control domiciliario fiable.
BIBLIOGRAFÍA
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del niño grave. 2ª edición. Madrid: Ergon; 2007. p. 622-6.
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approach. J Pediatr. 2011; 159(2): 181-5.
4. Gómez B, Mintegui S, Benito J, Egireun A, García D, Astobiza E. Blood culture and bacteremia predictors in infants less than
three months of age with fever without source. Pediatr Infect Dis J. 2010; 29: 43-7.
DEFINICIONES:
– Fiebre sin foco: niños con fiebre de una semana o menos sin llegar al diagnóstico tras la historia clínica y
examen físico.
– Fiebre de origen desconocido (FOD): temperatura >38,3°C durante al menos 8 días en la que no se llega al
diagnóstico tras una evaluación inicial que incluye historia clínica detallada, exploración física minuciosa y
pruebas de laboratorio iniciales.
EPIDEMIOLOGÍA. Los casos de FOD, tanto en países desarrollados como en vías de desarrollo, la mayoría
tienen una causa infecciosa (>50%), seguido de enfermedades inflamatorias y conectivopatías (10%). Las en-
fermedades malignas representan un 3-8% de los casos y en un 25-50% no se llega al diagnóstico. La etiología
específica depende también de los factores de riesgo y la epidemiología en cada zona en donde nos encontremos
o donde haya viajado recientemente el paciente. Otro factor importante es la edad del paciente.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
– Infecciones: EBV, CMV, VIH otras enfermedades virales, Brucellosis, endocarditis, abscesos intraabdominales,
salmonelosis, pielonefritis, tuberculosis, bartonella, malaria.
– Conectivopatías: artritis idiopática juvenil, lupus, vasculitis, enfermedad de Kawasaki.
– Enfermedades malignas: linfoma, leucemia, neuroblastoma, etc.
– Miscelánea: fiebre medicamentosa, enfermedad inflamatoria intestinal, síndromes hemofagocíticos, fiebre
facticia, sarcoidosis.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
275
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Características de la fiebre: modo de medición, patrón, duración, predominio.
Síntomas acompañantes: tos, dolor, mialgias, artralgias, lesiones en piel, náuseas/vómitos, diarrea.
A: Alergias conocidas.
M: Medicación que ha tomado previamente y durante.
P: Enfermedades y cirugías previas.
L: Última ingesta.
E: Evento que precedió a la enfermedad: ambiente epidémico, viajes recientes, contacto con animales, visitas
a granjas, contacto con personas enfermas, actividad sexual. Importante ingesta de productos no bien
cocidos, productos lácteos no pasteurizados, agua no potable.
EXPLORACIÓN FÍSICA: Exploración física detallada y minuciosa:
Peso.
Apariencia general.
PIEL: lesiones cutáneas, exantemas o afectación de mucosas.
Adenopatías: localización, tamaño y consistencia.
Exploración abdominal: hepatoesplenomegalia.
Exploración articular, ósea y muscular.
Exploración ocular.
Auscultación cardiopulmonar; soplos cardiacos, auscultación pulmonar.
Exploración ORL: faringe, otoscopia, senos paranasales.
Exploración genitourinaria.
FIEBRE PROLOGADA
• Anamnesis exhaustiva
• Exploración física detallada
• Pruebas complementarias de primer nivel:
- Analítica de sangre: hemograma, VSG, PCR, bioquímica básica con función hepática y renal, iones, LDH,
proteínas totales-albúmina, pruebas microbiológicas (hemocultivo y serología para VIH, CMV, EBV)
- Valorar frotis de sangre periférica
- Análisis de orina: citoquímico y urocultivo
- Prueba de tuberculina
- Radiografía de tórax
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Pruebas de primer nivel: hemograma con VSG y frotis de sangre periférica, PCR, bioquímica básica con
función hepática y renal, iones, LDH, proteínas totales-albúmina, hemocultivo, análisis de orina y urocultivo,
PPD, serología para VIH, CMV, EBV, radiografía de tórax. Valorar frotis de sangre periférica.
Pruebas dirigidas en urgencias: en principio ninguno. Valorar nuevas pruebas diagnósticas en función de
los hallazgos de la historia clínica, exploración y pruebas iniciales.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Tratamiento apropiado según diagnóstico. No deben emplearse antibióticos de forma empírica en caso
de fiebre de origen desconocido ya que puede enmascarar o retrasar el diagnóstico.
INDICACIONES DE INGRESO:
Afectación del estado general.
Progresión de los síntomas, valorar ingreso para estudio.
En caso de diagnóstico etiológico, proceder según este.
BIBLIOGRAFÍA
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Básica, manejo práctico. Sociedad Española de Infectología Pediátrica. Madrid, España: Editorial Médica Panamericana
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DEFINICIONES:
– Fiebre: elevación de la temperatura corporal por encima de 38°C.
– Fiebre sin foco: cuadro febril agudo (<72 h) sin causa aparente tras realizar la anamnesis y la exploración física.
– Bacteriemia oculta: aislamiento de bacterias patógenas en el hemocultivo de un paciente con un cuadro de
fiebre sin foco y buen estado general.
– Infección bacteriana potencialmente grave (IBPG): bacteriemia oculta, sepsis, meningitis bacteriana, neumonía,
infección urinaria, osteomielitis aguda, artritis séptica.
– Infección bacteriana invasiva (IBI): aislamiento de germen patógeno en sangre o LCR.
EPIDEMIOLOGÍA. La fiebre es uno de los motivos de consulta más frecuente en las Urgencias pediátricas
(10-20%). Normalmente, mediante la anamnesis y la exploración física, se encuentra la causa de la fiebre, sin
embargo, en hasta el 20% de los casos, no se consigue localizar el origen para el proceso. En este grupo es es-
pecialmente frecuente este motivo de consulta siendo, además, el grupo con mayor incidencia de bacteriemia
oculta (pico máximo entre los 12-24 meses). Esta incidencia ha disminuido por debajo del 1% tras la introduc-
ción de la vacunación sistemática contra H. influenzae B y la vacuna conjugada neumocócica (VCN 7V y 13V),
encontrándose actualmente por debajo del 1%.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
– Infecciosa: las infecciones víricas son la principal causa de fiebre en este grupo de edad. Dentro de la etiología
bacteriana debemos destacar el Streptococcus pneumoniae, causante de hasta el 90% de las bacteriemias ocultas.
Otras bacterias aisladas son N. meningitidis, Salmonella spp, S. pyogenes, S. aureus o H. influenzae.
– No infecciosa: deshidratación, neoplasias, enfermedades autoinmunes, alteraciones del SNC, alteraciones
metabólicas o endocrinas, causas ambientales…
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
278
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Fiebre (Tª máxima, tiempo de evolución, patrón horario).
Síntomas catarrales o digestivos. Preguntar por posible focalidad (síntomas miccionales, cojera, dolor en
alguna localización).
A: Alergias conocidas.
M: Tratamiento farmacológico habitual. Preguntar si ha tomado antibiótico los últimos días.
P: Antecedentes personales de interés (enfermedad crónica, neoplasia, inmunodepresión, autoinmunidad).
L: Última comida.
E: Situaciones que hayan podido originar la fiebre: vacunaciones cercanas, ambiente epidémico familiar.
Calendario vacunal (VCN 7V/13V).
Sí No
Sí No
Sí No
Rx normal Rx alterada
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Niños con afectación del estado general:
– Analítica sanguínea con hemograma, PCR y PCT y hemocultivo.
– Tira de orina con urocultivo.
– Punción lumbar siempre que el estado general del paciente lo permita.
– Radiografía de tórax: si leucocitosis (>20.000/mm3) y elevación de los reactantes de fase aguda sin otro
foco objetivado.
Niños con buen estado general:
– Tira de orina y urocultivo: niñas menores de 2 años y niños no circuncidados menores de 12 meses con
fiebre de más de 39°C. Se solicitará también ante FSF de más de 48 horas de evolución.
– Test de influenza en secreción nasofaríngea: solo se solicitará en época epidémica, fuera de esa temporada
tiene un rendimiento mucho menor.
– Analítica sanguínea: niños con fiebre >40ºC y sin VCN o estado vacunal desconocido. Se solicitará he-
mograma, PCR y PCT. Se extraerá hemocultivo antes de iniciar antibioterapia, preferiblemente durante
pico febril. La PCR y la PCT son los principales indicadores de riesgo de padecer una IBG, sobre todo si
PCR >7 mg/dl y/o PCT >2 ng/ml.
– Radiografía de tórax: se realizará en caso de FSF de más de 48-72 horas de evolución, leucocitosis im-
portante (>20.000 leucocitos/mm3) y/o elevación de reactantes (PCR >3 mg/dl, PCT >0,5 ng/ml).
– Punción lumbar: se realizará en niños con orina y radiografía de tórax normal, pero con una analítica
con datos de IBG (PCR >7 mg/dl y/o PCT >2 ng/ml), niños >12 meses con rigidez de nuca o meníngeos
positivos.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Antitérmicos:
– Paracetamol: 10-15 mg/kg/dosis c/4-6 horas (máximo 60 mg/kg/día).
– Ibuprofeno: 5-10 mg/kg/dosis c/6-8 horas (máximo 40 mg/kg/día).
Metamizol sódico oral (500 mg/ml, 1 ml: 20 gotas): dosis antitérmica 15 mg/kg/dosis.
Antibioterapia:
– Si inestabilidad clínica, afectación del estado general o sospecha de IBI que indica ingreso del paciente con
antibioterapia intravenosa: cefotaxima intravenosa 150-200 mg/kg/día en 3-4 dosis o ceftriaxona i.m./i.v.
50 mg/kg/24 horas. Si alergia a los betalactámicos, se puede emplear clindamicina 40 mg/kg/día 4 dosis.
– Si el paciente tiene buen estado general, pero presenta alteración analítica que indica riesgo intermedio
de IBG (PCR >3mg/dl, PCT >0,5 ng/ml), se iniciará tratamiento con amoxicilina v.o. a 80-90 mg/kg/día
hasta la recepción del hemocultivo. Como alternativa se puede emplear ceftriaxona i.m. 50 mg/kg/24
horas por su amplio espectro y duración.
CRITERIOS DE INGRESO:
Niños con alteración del estado general.
Niños con riesgo alto de IBG.
BIBLIOGRAFÍA
1. Baraff LJ. Management of infants and young children with fever without source. Pediatr An. 2008; 37: 673-9.
2. De la Torre Espi M. Fiebre sin foco. En: Domínguez Ortega G, Molina Cabañero JC, De la Torre Espi M (eds). Manual de
Urgencias Pediátricas. 1ª edición. Madrid: Ergon; 2008. p. 547-65.
3. Luaces Cubells C, Parra Cotanda C. Fiebre sin foco. Pediatr Integral. 2014; XVIII(1): 7-14.
4. Mintegi A, Benito J, Sánchez J. Predictors of occult bacteremia in young febrile children in the era of heptavalent pneumococcal
conjugated vaccine. Eur J EmergMed. 2009; 16: 199-205.
5. Van den Bruel A, Thompson MJ, Haj-Hassan T, et al. Diagnostic value of laboratory tests in identifying serious infections in
febrile children: systematic review. BMJ. 2011; 342: d3082.
DEFINICIONES:
– Fiebre: elevación de la temperatura corporal por encima de 38°C.
– Fiebre sin foco: cuadro febril agudo (<72 h) sin causa aparente tras realizar la anamnesis y la exploración
física.
– Infección bacteriana invasiva (IBI): aislamiento de germen patógeno en sangre o LCR.
EPIDEMIOLOGÍA. La fiebre es uno de los motivos de consulta más frecuente en las Urgencias pediátricas
(10-20%). En este grupo de edad, sin embargo, lo más común es encontrar un foco para dicha fiebre, principal-
mente respiratorio o en ORL. La incidencia de bacteriemia en estos pacientes es muy baja, siendo excepcional
en aquellos sin antecedentes de riesgo y buen estado general.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
– Infecciosa: los virus son los principales causantes de los cuadros febriles sin foco en estos niños. Las infecciones
bacterianas suelen presentar foco evidente, destacando el S. pyogenes y S. pneumoniae en infecciones respiratorias
y ORL y el E. coli en las infecciones urinarias. Las infecciones por N. meningitidis deben sospecharse en niños
con afectación del estado general, meningismo o aparición de petequias.
– No infecciosa: neoplasias, enfermedades autoinmunes, alteraciones del SNC, alteraciones metabólicas o
endocrinas, causas ambientales.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
283
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Fiebre: temperatura máxima, tiempo de evolución, patrón horario.
Síntomas asociados: catarrales o digestivos, síntoma miccional, cefalea, artralgia, dolor en alguna localización.
A: Alergias conocidas.
M: Tratamiento farmacológico habitual. Preguntar si ha tomado antibiótico los últimos días.
P: Antecedentes personales de interés: enfermedad crónica, neoplasia, inmunodepresión, autoinmunidad.
L: Última comida.
E: Situaciones que hayan podido originar la fiebre: vacunaciones cercanas, ambiente epidémico familiar.
Calendario vacunal (VCN 7V/13V).
EXPLORACIÓN FÍSICA DETALLADA:
Toma de constantes (si no se había realizado previamente).
Exploración pediátrica general: se debe intentar localizar el foco causante de la fiebre.
Sí No
+ Normal Alterada
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Niños con afectación del estado general:
– Analítica sanguínea con hemograma, PCR y PCT y hemocultivo.
– Tira de orina con urocultivo.
– Punción lumbar si el paciente presenta síntomas meníngeos o alteración del nivel de conciencia, y siempre
que el estado general del paciente lo permita.
– Radiografía de tórax: si leucocitosis (>20.000/mm3) y elevación de los reactantes de fase aguda sin otro
foco objetivado.
Niños con buen estado general:
– Si presenta fiebre de menos de 5-7 días de evolución no son necesarias pruebas complementarias.
– Si presenta fiebre de más de 5-7 días de evolución:
• Test de influenza en secreción nasofaríngea: solo se solicitará en época epidémica (sensibilidad 50-70%
y especificidad 90-95%), fuera de esa temporada, tiene un rendimiento mucho menor.
• Sedimento urinario y urocultivo.
• Si no época epidémica o test rápido de influenza negativo y orina normal. Valorar:
- Analítica sanguínea: hemograma, PCR. Se extraerá hemocultivo antes de iniciar antibioterapia,
preferiblemente durante pico febril. Valorar realización de test de Paul Bunnell y otras serologías.
- Radiografía de tórax: si leucocitosis mayor de 20.000 y/o PCR mayor de 7 mg/dl.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Antitérmicos:
– Paracetamol: 10-15 mg/kg/dosis c/4-6 horas (máximo 60 mg/kg/día).
– Ibuprofeno: 5-10 mg/kg/dosis c/6-8 horas (máximo 40 mg/kg/día).
– Metamizol sódico oral: 15 mg/kg/dosis.
Antibioterapia:
– Si inestabilidad clínica, afectación del estado general: cefotaxima intravenosa 150-200 mg/kg/día en
3-4 dosis o ceftriaxona i.m./i.v. 50 mg/kg/24 horas. Si alergia a los betalactámicos, se puede emplear
clindamicina 40 mg/kg/día 4 dosis.
– Si el paciente presenta una analítica alterada (leucocitosis >20.000/mm3 y/o PCR elevada), valorar cubrir
con amoxicilina a 80 mg/kg/d hasta los resultados del hemocultivo. Si la analítica es compatible con
infección viral, no se iniciará antibioterapia empírica.
– Si el paciente tiene buen estado general no está indicado iniciar antibioterapia empírica.
CRITERIOS DE INGRESO:
Se ingresará a los pacientes que presenten alteración del estado general.
DERIVACIÓN A CONSULTA EXTERNA:
Tras el alta del Servicio de Urgencias, se puede derivar al paciente a consultas externas de Pediatría para recoger
resultados pendientes (serologías y hemocultivo si fueron extraídos) y realizar control de la evolución del cuadro.
RECOMENDACIONES DE TRATAMIENTO EN DOMICILIO:
1. Administrar antitérmico si el niño tiene patología de base de trascendencia y fiebre o en niño sano si tem-
peratura superior a 38°C y está molesto. No alternar antitérmicos, pues no ha demostrado beneficios en
el manejo de la fiebre y aumenta el riesgo de errores de administración e intoxicación.
2. Ofrecer líquidos abundantes y dejar al niño con poca ropa de abrigo.
3. Vigilar si hay alteración del estado general, decaimiento, irritabilidad, palidez o mal color, aparición de
petequias (lesiones rojizas sin relieve que no desaparecen con la presión), cefalea y vómitos sin tolerancia
oral o dificultad respiratoria.
4. Control por el pediatra.
BIBLIOGRAFÍA
1. De la Torre Espi M. Fiebre sin foco. En: Domínguez Ortega G, Molina Cabañero JC, De la Torre Espi M (eds). Manual de
Urgencias Pediátricas. 1ª edición. Madrid: Ergon; 2008. p. 547-65.
2. Luaces Cubells C, Parra Cotanda C. Fiebre sin Foco. Pediatr Integral. 2014; XVIII(1): 7-14.
DEFINICIÓN:
– Fiebre: temperatura rectal mayor o igual a 38ºC.
– Fiebre sin foco: proceso febril para el que no se encuentra causa en la anamnesis y en una exploración física
detallada, y tiene una evolución inferior a 72 horas.
EPIDEMIOLOGÍA. En la mayoría de las consultas por fiebre la causa es una infección vírica benigna, autoli-
mitada, que no precisa tratamiento específico. Los virus más frecuentes en niños son herpes virus humano tipo
6, enterovirus y adenovirus junto a los virus respiratorios, aunque estos últimos suelen tener signos de localiza-
ción. En un menor porcentaje la causa de la fiebre es una infección bacteriana potencialmente grave (infección
del tracto urinario, neumonía, bacteriemia, meningitis). La edad es un factor importante en la estimación de
riesgo de presentar una infección bacteriana grave: a menor edad, mayor riesgo de infección grave, debido a la
inmadurez del sistema inmunológico. Aunque la temperatura se ha de tener en cuenta en la evaluación de la
fiebre, en los menores de 3 meses no tiene relación con la gravedad de la infección.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
– Bacteriemia: aislamiento de una bacteria patógena en el hemocultivo.
– Bacteriemia oculta: síndrome febril con estado general conservado, sin signos de sepsis ni localización, ob-
teniéndose crecimiento de un microorganismo en el hemocultivo.
– Otitis media aguda.
– Artritis.
– Celulitis.
– Gastroenteritis enteroinvasiva.
– Neumonía.
– Meningitis.
– Infección del tracto urinario.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
286
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Síntomas acompañantes (tos, rinorrea, irritabilidad, vómitos, rechazo de las tomas, ritmo y características
de las deposiciones, diuresis).
A: Alergias conocidas.
M: Medicación administrada.
P: Antecedentes perinatales. Tiempo de bolsa rota. Madre portadora de Streptococo del grupo B.
L: Última ingesta.
E: Ambiente epidémico en domicilio, habitación con alta temperatura (importante en verano).
Sí No
No Sí
¿Empeoramiento clínico o analítico?
Punción lumbar Infección urinaria
+ ingreso + antibioterapia Tratamiento etiológico
Sí No en función de resultado
de LCR
Considerar punción • Alta sin antibiótico
lumbar y antibioterapia • Control por su
empírica pediatra en 24 h • Si PL normal: ampicilina gentamicina
• Si LCR positiva: ampicilina + cefotaxima
• Si pleocitosis y tinción de gram
negativa: PCR para HSV y valorar
añadir aciclovir
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Analítica de sangre:
– Análisis de sangre: indicado en todos los niños menores de un mes con fiebre.
Hemograma, PCR, PCT, hemocultivos.
– Análisis de orina: indicado en todos los niños menores de un mes con fiebre.
Sedimento de orina por sondaje, urocultivo y tinción de Gram de orina de muestra recogida por sondaje
vesical o punción suprapúbica.
– Análisis de LCR (punción lumbar): análisis citoquímico, glucorraquia, proteinorraquia, cultivo y tinción
de gram. Indicado si:
• Mal estado general.
• <21 días.
• 21 días pero analítica con cualquiera de las siguientes características (leucocitos >15.000 o <5.000,
neutrófilos >10.000, PCT >0,5, PCR >20 mg/L).
Si LCR con pleocitosis y tinción de gran sin gérmenes. Muestra para PCR de HSV.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Si PL normal: ampicilina 50 mg/kg/dosis c/8 h (cada 12 h si <7 días) + gentamicina 4 mg/kg/24 h.
Si paciente inestable o PL alterada: ampicilina 50 mg/kg/dosis c/8 h (cada 12 h si <7 días) y cefotaxima
50 mg/kg/dosis c/8 h (cada 12 h si <7 días).
Si PL patológica (con pleocitosis y tinción de gram sin gérmenes): valorar aciclovir 20 mg/kg/dosis c/8 h
(en especial si hay vesículas cutáneas, convulsión o elevación de transaminasas).
Antitérmico: paracetamol 15 mg/kg cada 4-6 horas (no sobrepasar 60 mg/kg/día).
Hidratación adecuada.
INDICACIONES DE INGRESO:
Todo lactante <1 mes con fiebre sin foco requerirá ingreso.
BIBLIOGRAFÍA
1. Mintegui S, et al. Accuracy of a sequential approach to identify Young febrile infants at low risk for invasive bacterial infection.
Emerg Med J. 2013; 0: 1-6.
2. García S, Mintegui S, Gomez B, et al. Is 15 days an appropriate cut-off age for considering serious bacterial infection in the
management of febrile infants. Pediatr Infect Dis J. 2012; 31: 455-8.
3. Pantell RH, Newman TB, Bernzweig J, Bergman DA, Takayama JI, Segal M, et al. Management and outcomes of care of fever
in early infancy. JAMA. 2004; 291: 1203-12.
4. Baraff LJ. Management of infants and young children with fever without source. Pediatr Ann. 2008; 37(10): 673-9.
5. Greenhow TL, Hung YY, Herz AM. Changing epidemiology of bacteriemia in infants aged 1 week to 3 months. Pediatrics.
2012; 129: e590.
DEFINICIÓN:
– Púrpura: lesiones producidas por extravasación de sangre en la piel o mucosas que no blanquean completa-
mente a la presión.
– Petequias: lesiones purpúricas menores de 3 mm de diámetro.
– Equimosis: lesiones purpúricas mayores de 3 mm de diámetro.
EPIDEMIOLOGÍA. Los cuadros febriles asociados a exantemas son un motivo de consulta frecuente en las
Urgencias de Pediatría. La identificación de aquellos exantemas petequiales por parte del clínico es muy impor-
tante, ya que las patologías que implican pueden progresar muy rápido.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR. La etiología más frecuente es la viral aunque una pequeña pro-
porción de los pacientes (2% de los pacientes febriles con petequias, 7-11% de los pacientes febriles ingresados
con petequias) el agente causal es el meningococo.
– Causas infecciosas:
• Virus: la causa más frecuente, entre ellos enterovirus y adenovirus. En pacientes procedentes de áreas en-
démicas también el virus de Ébola, Fiebre Amarilla, Dengue.
• Bacterias: lo primero a descartar, sobre todo meningococo. También neumococo, H. influenzae o exantema
en el contexto de una infección por SGA.
– Causas no infecciosas: síndromes febriles en pacientes con lesiones purpúricas por PTI, púrpura de Schönlein-He-
noch, neoplasias. También aquellas petequias de esfuerzo que se producen al toser o al vomitar.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
290
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Fiebre (grado, tiempo de evolución), localización de las lesiones, momento de aparición, progresión, san-
grado a otros niveles.
Síntomas asociados: vómitos, tos, dolor de garganta, atralgias, otras lesiones cutáneas.
A: Alergias conocidas.
M: Tratamiento que toma de forma habitual. Tratamientos administrados recientemente.
P: Patología de base como cardiopatía, déficit del complemento, inmunodepresión, alteración hematológica.
L: Última comida.
E: Ambiente epidémico en su entorno (meningitis en el colegio), viaje reciente y dónde, contacto con personas
enfermas.
¿Petequias ≥2mm y/o aumento del Si contacto con paciente con fiebre
tamaño o el número de las lesiones hemorrágica o viaje a país con
y/o distribución generalizada? epidemia: AISLAMIENTO + protocolo
específico según hospital
No Sí
Sí No Sí
+ – No Sí Ecocardio urgente
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Analítica de sangre: hemograma, bioquímica, coagulación, PCR y PCT y hemocultivos.
Indicada en todos los pacientes a excepción de los que presenten únicamente petequias <2 mm que no
aumentan de tamaño ni número y que se localizan exclusivamente en territorio supramamilar, o aquellas
que asocian un exantema papular y que el resultado del test rápido de SGA es positivo.
Análisis de LCR: valorar en niños con estabilidad hemodinámica que presenten signos meníngeos positivos
o en lactantes irritables con fontanela anterior a tensión.
Determinación de test rápido estreptococo y/o cultivo faríngeo: en aquellos pacientes que asocian
odinofagia, exudado amigdalar y adenopatía laterocervical en ausencia de tos o en los que tienen un
exantema papular en los que se sospecha escarlatina.
Ecocardiografía: si sospecha de endocarditis.
Radiografía de tórax +/- TAC: si sospecha de síndrome de vena cava superior.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Faringoamigdalitis estreptocócica:
– Amoxicilina 50 mg/kg/día (máximo 1 g/día) cada 12 horas durante 10 días.
– Penicilina V: <27 kg: 250 mg/8 horas; >27 kg: 500 mg/8 horas durante 10 días.
Antibiótico empírico:
– Indicación: todo paciente con petequias y mal estado general o en pacientes que presenten fiebre y petequias
con indicación de extracción analítica y que tengan <2 meses, progresen las lesiones o no cumplan criterios
analíticos de bajo riesgo (neutrófilos <10.000, leucocitos 5.000-15.000, PCR <5 mg/dl, PCT <0,5 mcg/L).
– Fármacos:
• Cefotaxima: 300 mg/kg/día cada 6-8 horas (máx 12 g/día).
• Ceftriaxona: 100 mg/kg/día cada 12-24 horas (máx 4 g/día).
• Vancomicina: 40-60 mg/kg/día cada 6-8 horas (máx 1 g/dosis).
Profilaxis de enfermedad meningocócica a los contactos: aquellos que han estado durante más de 8 horas
en contacto cercano con el paciente desde los 7 días previos al inicio de los síntomas o que han estado
expuestos a sus secreciones orales. No está indicada en personal sanitario salvo contacto directo con
secreciones respiratorias.
– Ciprofloxacino: adultos 500 mg v.o. dosis única.
– Rifampicina v.o.: adultos 600 mg/12 horas. Niños >1 mes: 10 mg/kg/12 horas. Niños <1 mes: 5 mg/
kg/12 horas. Todos durante 2 días.
– Ceftriaxona i.m.: dosis única en <15 años de 125 mg y en adultos 250 mg.
INDICACIONES DE INGRESO:
Ingreso en planta de Pediatría:
– Todo paciente con alteración del estado general, tras estabilización.
– Menor de 2 meses.
– Con progresión de las lesiones.
– Con criterios analíticos de riesgo.
Ingreso en UCIP:
– Todo paciente inestable con sospecha de sepsis o enfermedad meningocócica invasiva.
BIBLIOGRAFÍA
1. Apicella M. Clinical manifestations of meningococcal infection. [Monografía en Internet]. UpToDate Jul 16, 2014. (Acceso
en Sep 2014). Disponible en: http://www.uptodate.com
2. Apicella M. Diagnosis of meningococcal infection. [Monografía en Internet]. UpToDate Jan 22, 2014. (Acceso en Sep 2014).
Disponible en: http://www.uptodate.com
3. Apicella M. Treatment and prevention of meningococcal infection. [Monografía en Internet]. UpToDate Dec 26, 2013.
(Acceso en Sep 2014). Disponible en: http://www.uptodate.com
4. Pou J, Arias V. Fiebre y petequias. En Benito J, Luaces C, Mintegui S, Pou J. Tratado de Urgencias en pediatría. 2ª edición.
Madrid: Ergon; 2011. p. 258-63.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
295
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Tiempo de aparición de la halitosis, relación con algo concreto.
Síntomas asociados: dolor dental, dolor en cavidad oral, dolor de garganta, disfagia, tos, rinorrea, fiebre,
dolor abdominal, vómitos (alimentarios o fecaloideos), ronquido nocturno, hematemesis.
A: Alergias existentes a fármacos o comidas.
M: Medicamentos que pueden alterar el aliento: anticolinérgicos, antihistamínicos, ansiolíticos, antidepresivos,
antipsicóticos.
P: Enfermedad sistémica, diabetes, insuficiencia renal o hepática, enfermedades autoinmunes (Sjögren, artitis
reumatoide, LES, esclerodermia) o metabólicas, (trimetilalaminuria), fiebre alta, deshidratación, déficit
vitamínico (déficit B12, A) o mineral (déficit hierro, zinc), intoxicaciones por plomo, mercurio, arsénico y
bismuto.
L: Última comida.
E: Antecedente de cuerpo extraño nasal, escasa higiene dental.
Halitosis
HALITOSIS
No Sí
• Tratamiento • Sinusitis Sí ¿Síntomas/signos de afectación ¿Alteración en CAVIDAD Sí • Caries/boca • Buena higiene oral (que
etiológico • Cuerpo extraño de las vías aéreas respiratorias? ORAL? séptica/flemón incluya lengua)
• Si cuerpo extraño • Rinitis bacteriana • Goteo nasal posterior Aftas, lesiones en dental • Ingesta adecuada líquidos
nasal: extracción • Pólipos nasales • Cuerpo extraño nasal mucosa, alteración en • Aftas/ • Enjuagues bucales
• Pólipos nasal: • Respiración bucal encías, piezas dentales gingivoestomatitis • Derivación odontopediatra
derivar a ORL • Rinorrea purulenta cariadas, boca séptica, • Gingivitis, si afectación dental
lengua saburral enfermedad • Si gingivoestomatitis:
No peridontal analgesia, aciclovir
• Lengua saburral/ • Aftas: antiséptico local,
No geográfica analgesia
• Tratamiento • Divertículo Sí Valorar causas DIGESTIVAS:
etiológico • Reflujo gastroesofágico epigastralgia, dispepsia, ¿Alteración en FARINGE Sí • Faringoamigdalitis • Tratamiento etiológico
• Derivación a • Hemorragia digestiva náuseas, vómitos, disfagia o AMÍGDALAS? bacteriana/viral • Ingesta adecuada líquidos
Digestivo • Infección por H. pylori Faringe hiperémica, • Amígdalas crípticas • Enjuagues bucales y
• Parasitosis intestinal exudados amigdalares, (variante de la gárgaras si amígdalas
No
caseum amigdalar, normalidad) crípticas o acúmulo de
amígdalas crípticas • Caseum amigdalar caseum
Sospecha de enfermedad SISTÉMICA:
• ¿Diabetes?: glucemia capilar No
• ¿Enfermedad metabólica?: derivar a
consulta de Pediatría
• ¿Sospecha de enfermedad articular?: XEROSTOMÍA • Enfermedad sistémica • Beber abundante agua
derivar a consulta de Reumatología • Fármacos/alimentos • Abandono de las bebidas
que producen boca con cafeína
seca • Suspensión de
• Buena higiene oral (que incluya lengua) • Patología glándulas medicamentos
• Ingesta adecuada líquidos salivares productores de halitosis
• Enjuagues bucales No
• Valorar que realmente tenga halitosis.
Posibilidad de halitofobia en niños adolescentes
10/09/15 13:16
297
298 Halitosis
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Test rápido estreptocócico en exudado faríngeo si sospecha de faringoamigdalitis bacteriana.
Evaluación del aliento mediante medición del compuesto sulfito en aliento (con Halimeter).
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Infección dental: amoxicilina-clavulánico 50 mg/kg/día cada 8 horas, si alergia: eritromicina o claritromi-
cina.
Úlceras, herpes, aftas: control de estímulos dolorosos (evitar alimentos ácidos y calientes), analgesia,
antisépticos orales, valorar anestésico tópico (lidocaína en gel, preparados con tetracaína) y preparados
con ácido hialurónico.
En caso de gingivoestomatitis herpética: aciclovir oral: 60 mg/kg/día cada 6 horas durante 5 días (inicio
en las primeras 72-96 horas).
Gingivitis de origen infeccioso: eliminación de placa bacteriana +/- tratamiento antibiótico.
INDICACIONES DE INGRESO:
Debut cetoacidosis diabética.
BIBLIOGRAFÍA
1. Kinberg S, Stein M, Zion N, Shaoul R. The gastrointestinal aspects of halitosis. Can J Gastroenterol. 2010; 24(9): 552-6.
2. Sangorrin Iranzo A, Castillo Ródenas A, García-Tornel Florensa S, Martínez Planas A. Halitosis en el niño y el adolescente.
Acta Pediatr Esp. 2009; 67(8): 361-5.
3. Amir E, Shimonov R, Rosenberg M. Halitosis in children. J Pediatr. 199; 134(3): 338-43.
DEFINICIÓN. Vómitos con sangre, bien sea en forma de sangre roja, fresca, o bien en forma de posos de
café.
EPIDEMIOLOGÍA. La hematemesis es un motivo de consulta relativamente frecuente en las Urgencias pe-
diátricas. En la mayoría de los casos se trata, o bien de una falsa hematemesis, o bien de un sangrado poco
significativo y autolimitado. Aunque es poco frecuente, las hemorragias digestivas altas graves pueden conllevar
un riesgo vital, por lo que es importante saber distinguir ambas situaciones y tratar con rapidez los casos
graves.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO:
– Sin sangrado: en el caso de los neonatos lo más frecuente es ingestión de sangre materna, cuando la alimen-
tación es a base de lactancia materna y hay grietas en el pezón o bien durante el parto. En el caso de niños
mayores hay que descartar ingestión de jarabes o alimentos con colorantes rojizos, o bien zumos de frutas
rojas o granates.
– Con sangrado:
a. Lesiones mucosas: es la causa más frecuente. La sospecharemos cuando haya antecedentes de RGE, en-
fermedad aguda (úlcera de estrés), consumo de AINEs o esteroides, vómitos importantes de forma aguda
(síndrome de Mallory-Weis). En la mayoría de los casos son autolimitadas y solo requieren tratamiento
médico. La lesión de Dieulafoy es un sangrado masivo producido por una arteria expuesta en la mucosa
gástrica, suele requerir tratamiento agresivo.
b. Varices gastroesofágicas: en caso de pacientes con hipertensión portal. Debemos sospecharlo cuando
se trata de un paciente con una hepatopatía conocida o bien en la exploración física detectamos signos
como arañas vasculares, ascitis, hepatoesplenomegalia o hemorroides. También debemos pensar en este
diagnóstico cuando existen antecedentes de canalización de vena umbilical, onfalitis, fallo cardiaco derecho,
hipertensión pulmonar, trombosis de vena cava, hepatitis o transfusiones sanguíneas.
c. Ingestión de cuerpo extraño: en el caso de que se traten de objetos punzantes, cortantes o con capacidad
de lesión química, en la mayoría de los casos solo requieren tratamiento conservador.
d. Sangrado orofaríngeo o nasal: se objetivará en la exploración física, en el caso de tratarse de una hemorragia
importante deberá realizarse exploración y tratamiento por parte del otorrinolaringólogo.
299
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
A: Valorar y vigilar permeabilidad de la vía aérea. En ocasiones, si sangrado activo es necesario aspirar sangre
de orofaringe.
B: Si sangrado masivo riesgo de broncoaspiración. Auscultación pulmonar, valorar signos de dificultad res-
piratoria y tomar saturación de O2.
C: Si sangrado abundante puede producir repercusión hemodinámica presentando signos de vasoconstricción.
Importante tomar tensión arterial y medir frecuencia cardiaca. En caso de detección de shock, canalizar
VVP, pedir hemograma y sacar pruebas cruzadas de sangre.
D: Nivel de conciencia.
E: Valorar lesiones de sangrado cutáneo (hematomas, petequias).
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Aspecto del vómito (sangre fresca/posos de café), cantidad, si sigue en el momento actual, dolor abdominal
asociado, epistaxis, otros signos de sangrado a otros niveles.
A: Alergias conocidas.
M: Tratamiento actual (AINES, teofilina, hierro, rifampicina, anticoagulantes).
P: Patologías previas, paciente grave, cardiopatía, ERGE, hepatopatías.
L: Importante qué alimentos ha tomado y a qué hora, ya que hay algunos que pueden simular vómito hemá-
tico: arándanos, remolacha, bebidas de cola, chocolate.
E: Eventos que llevaron a la enfermedad (traumatismo, patología orofaríngea, cirugía de amígdalas, vómitos,
grietas en la madre de niños alimentados con lactancia materna).
Hematemesis
Signos de sangrado en mucosas/cutáneo.
Signos de hipertensión portal: arañas vasculares, hemorroides, ascitis, hepatoesplenomegalia.
Exploración abdominal.
Exploración de orofaringe y fosas nasales.
EXPLORACIÓN FÍSICA DETALLADA: PESO, constantes: Tª, FC, TA, FR.
Sí 1º. ¿Sangrado ORL? No 2º ¿Cuantía significativa o No
sangrado persistente?
Valoración por Cuerpo extraño Faringo- HT PORTAL LESIÓN DE • Probar tolerancia oral
ORL urgente (espina): amigdalitis MUCOSA • Pautar tratamento con omeprazol/
extracción aguda • Omeprazol ranitidina + sucralfato
• Ampi+Genta • Omeprazol • Derivar a consulta de Gastroenterología
• Octreótido • Sucralfato
INGRESO:
• Vigilar resangrado y estabilidad
• Si no cede endoscopia terapéutica urgente
• Si cede endoscopia diagnóstica diferida 24 h
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301
302 Hematemesis
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Hemograma: si sangrado persistente o cuantioso. Se debe hacer cuando se haya producido una reposición
adecuada de la volemia (en el momento agudo el hematocrito será normal). Si existe anemia hipocrómica
y microcítica puede indicar sangrado crónico.
Bioquímica y coagulación: puede mostrar signos de hepatopatía o alteraciones de la coagulación.
Colocar sonda nasogástrica y realizar lavado con SSF 50-100 ml: en caso de sangrado cuantioso o per-
sistente que permitirá objetivar el sangrado, si es cuantioso y/o persistente. Un lavado claro no descarta
sangrado significativo.
Endoscopia:
– Urgente (terapéutica): si no se consigue controlar el sangrado.
– Programada (diagnóstica): si el sangrado digestivo cuantioso o persistente.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO:
1. ANTIBIÓTICOS: en el caso de varices gastroesofágicas debe administrarse antibioterapia de amplio espectro
ya que puede ser el primer signo de sepsis y por el alto riesgo de bacteriemia de origen digestivo:
Ampicilina 200 mg/kg/día y gentamicina 5 mg/kg/día.
2. TRATAMIENTO DE GASTRITIS/ESOFAGITIS:
– Omeprazol: 1 mg/kg/día durante 4 semanas (inicialmente i.v., oral al alta).
– Ranitidina: 6 mg/kg/día durante 4 semanas (inicialmente i.v./6 h, al alta oral c/12 h). Si no se dispone
de omeprazol.
– Sucralfato: <10 kg; 0,5 g cada 6 horas, >10 kg: 1 g cada 6 horas, 30-60 minutos antes de las principales
comidas y al acostarse. Lactantes: 40-80 mg/kg/día cada 6 horas. Durante 4 a 8 semanas.
3. VASOCONSTRICTORES ESPLÉNICOS. Solo en caso de hipertensión portal. Uso hospitalario.
– Octreótido: iniciar con 1-2 mcg/kg en bolo i.v. directo seguido de 1-2 mcg/kg/h en infusión continua.
La duración óptima de la terapia es desconocida. Cuando el sangrado no sea activo disminuir la dosis
al 50% cada 12 horas.
4. TRANSFUSIÓN DE HEMATÍES: tras adecuada reposición de volumen si persiste el sangrado y el hemato-
crito es menor de 30%. Los últimos estudios en adultos indican que podría ser más adecuado no trasfundir
hasta valores de Hb de 7g/dl siempre que exista estabilidad hemodinámica.
5. OTROS:
– Vitamina K: 1 mg/kg, máximo 10 mg vía intramuscular. Si coagulación alterada o sospecha de enferme-
dad hemorrágica del recién nacido.
– Endoscopia: en caso de sangrado cuantioso o persistente o en caso de inestabilidad persistente.
INDICACIONES DE INGRESO:
Hemorragia cuantiosa o persistente.
Inestabilidad hemodinámica.
INDICACIONES DE INTERCONSULTA A ESPECIALISTA URGENTE:
Si sangrado importante o persistente por lesión mucosa o hipertensión portal: Gastroenterología.
Si sangrado orofaríngeo o nasal importante: Otorrinolaringología.
INDICACIONES DE DERIVACIÓN A CONSULTA EXTERNA SI ALTA A DOMICILIO: Si signos de hipertensión
portal no diagnosticada previamente o sospecha de gastritis/úlcera péptica: Gastroenterología.
TRATAMIENTO DOMICILIARIO:
Omeprazol y sucralfato en caso de sangrado no cuantioso y sospecha de lesión mucosa.
BIBLIOGRAFÍA
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4. Singhi S, Jain P, Jayashree M, Lal S. Approach to a child with upper gastrointestinal bleeding. Indian J Pediatr. 2013; 80(4): 326-33.
DEFINICIONES. Presencia anormal de hematíes en la orina procedentes del riñón o de las vías urinarias.
– Hematuria microscópica: orina de aspecto normal, no detectable a simple vista [tira reactiva positiva (al menos
1+ de sangre), >5 hematíes/mm3 en orina no centrifugada y/o >5 hematíes/campo en sedimento de orina
centrifugada].
– Hematuria macroscópica: visible a simple vista ya que la orina adquiere una coloración rojiza o marrón (>1 ml
de sangre/litro de orina, >5.000 hematíes/mm3 o >10 hematíes/campo).
EPIDEMIOLOGÍA. La hematuria microscópica asintomática es un hallazgo frecuente en niños sanos (preva-
lencia del 3-4% en población escolar no seleccionada). La incidencia estimada de hematuria microscópica es de
14/1.000 en varones y 32/1.000 en niñas. La hematuria macroscópica es menos frecuente en la edad pediátrica
(incidencia 1,3/1.000).
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
– Glomerular:
• Infecciosas: GN aguda postinfecciosa (postestreptocócica), endocarditis bacteriana, nefritis del shunt,
hepatitis, VIH.
• Primarias: nefropatía IgA (enfermedad de Berger), glomeruloesclerosis focal y segmentaria, GN membra-
no-proliferativa, GN proliferativa-mesangial, GN membranosa y GN extracapilar.
• Sistémicas: SHU, púrpura de Schonlëin-Henoch, vaculitis (LES, PAN).
• Familiares: síndrome de Alport, nefropatía por membrana basal fina..
– Extraglomerular:
• Renal: nefropatía túbulo-intersticial (infecciosa, metabólica, tóxica), enfermedades quísticas renales, pa-
tología vascular (malformaciones, trombosis de vasos renales, drepanocitosis), traumatismos, tumores
(Wilms).
• Extrarrenal: ITU, traumatismos, hipercalciuria, hiperuricosuria, litiasis, tumores (rabdomiosarcoma), cistitis
hemorrágica, fármacos (ciclofosfamida), malformaciones vasculares (síndrome del cascanueces), trastornos
hematológicos (coagulopatía, trombopenia), hematuria de esfuerzo (ejercicio).
– Falsa hematuria:
• Con TR (-) y sedimento orina normal: uratos, ciertas patologías (metahemoblobinuria , alcaptonuria),
fármacos y tóxicos (ibuprofeno, cloroquina, metronidazol), alimentos (moras, setas, remolacha), colorantes
(fenoftaleína, rodamina B), ITU por Serratia marcescens.
• Con TR (+) y sedimento de orina normal:
- Hemoglobinuria: hemoglobinopatías, hemoglobinuria paroxística nocturna, anemias hemolíticas, SHU,
grandes quemaduras.
- Mioglobinuria: ejercicio físico intenso, convulsiones, traumatismos, electrocución, déficit enzimáticos,
trastornos metabólicos (CAD), tóxicos (anfetaminas, heroína).
303
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Descripción de la orina: color, presencia de coágulos, relación con la micción, duración, carácter intermitente
o continuo; síntomas nefrourológicos (más frecuentes en hematuria no glomerular): disuria, polaquiuria, cam-
bios en el ritmo de diuresis, dolor lumbar o suprapúbico; síntomas generales (más frecuentes en hematuria
glomerular): fiebre, síntomas de vías respiratorias altas, astenia, edemas, cambio de peso, dolor abdominal
o lumbar, diarrea, lesiones cutáneas, artralgias/artritis, cefalea; en niñas adolescentes valorar menstruación
y actividad sexual.
A: Alergias.
M: Tratamiento con fármacos que puedan provocar hematuria verdadera [de origen extrarrenal (ciclofosfamida)
o secundaria a necrosis túbulo-intersticial (AINEs, antibióticos)] o falsa hematuria.
P: Episodios previos de hematuria, patología perinatal (trombosis de vena renal), ITUs previas, antecedentes
de litiasis, enfermedades quísticas renales, enfermedades sistémicas (LES, drepanocitosis, coagulopatías,
cardiopatías, sordera). Antecedentes familiares: nefropatía, oxalosis, cistinuria, síndrome de Alport, sordera,
hemoglobinopatías, coagulopatías.
L: Última ingesta.
E: Ejercicio físico intenso, traumatismo genital (sondaje vesical), abdominal o lumbar, abuso de lácteos o
alimentos salados (hipercalciuria), antecedente de infección estreptocócica reciente (faringoamigdalitis o
piodermatitis) o GEA enteroinvasiva.
Hematuria
Musculoesquelético: artritis (PSH), hematomas u otros signos externos de traumatismo (hematuria o
Exploración ano-genital: inspeccionar el meato urinario, los genitales externos y la región perianal buscando
Exploración abdominal: globo vesical (ITU, obstrucción uretral), masas renales (tumor de Wilms), soplo
Piel: color (palidez: SHU, anemias hemolíticas, anemia secundaria a IRC), edemas (enfermedad glomerular),
Estado general.
Peso y talla. Constantes: FC, TA y Tª.
EXPLORACIÓN FÍSICA DETALLADA:
MACROHEMATURIA HEMATURIA MICROHEMATURIA
mioglobinuria).
ALTA Seguimiento
• Ca/Cr orina, urocultivo NO DIAGNÓSTICO NEFROLOGÍA GN post- ambulatorio
• ECO renal estreptocócica
• Electroforesis Hb Diagnóstico PSH
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305
306 Hematuria
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Tira reactiva de orina: prueba simple y eficaz utilizada como screening. Puede detectar la presencia de 5-10
hematíes/µl con una sensibilidad de 91-100% y una especificidad de 65-99%. Limitaciones:
– Falsos positivos: presencia de hemoglobina libre en situaciones de hemólisis (fiebre, anemia hemolítica,
SHU, cirugía cardiaca), presencia de mioglobina secundaria a lisis muscular (ejercicio físico intenso,
convulsiones, miositis…), contaminación con soluciones antisépticas oxidantes (povidona yodada),
infección urinaria (peroxidasas microbianas), orina muy alcalina (pH >9), lecturas tardías.
– Falsos negativos: orina muy concentrada o ácida (pH <5), proteinuria >5 g/dl, tratamiento con captopril
o vitamina C.
Estudio microscópico del sedimento urinario: gold standard para detectar y confirmar la presencia de hematíes
en orina.
Morfología del hematíe: la presencia de >80% de hematíes dismórficos sugiere origen glomerular. La
presencia de >5% de acantocitos alcanza una sensibilidad del 52% y una especificidad del 98% para lesión
glomerular.
Índices eritrocitarios (contador hematológico automatizado). Sensibilidad 95-98%. Especificidad 80-85%:
– Hematuria glomerular: VCM <60-70 fl, ADE > hematíes circulantes, VCMorina/VCMsangre <1.
– Hematuria extraglomerular: VCM similar a circulantes, ADE similar a hematíes circulantes, VCMorina/
VCMsangre ≥1.
Ecografía abdominal: si se sospecha malformación estructural del aparato urinario o enfermedad renal
extraglomerular.
Estudios dirigidos en función de la sospecha diagnóstica:
– HEMATURIA GLOMERULAR:
• Hemograma, bioquímica (urea, creatinina, ácido úrico, iones), reactantes de fase aguda (PCR, VSG).
• Cuantificación de proteinuria (índice proteínas/creatinina urinarias [VN <0,2] o proteinuria de 24
horas).
• Frotis faríngeo.
• Serología VIH y virus hepatitis B y C.
• Estudio inmunológico (ASLO, C3, C4, CH50, inmunoglobulinas, ANAs, ANCAs, Ac anti-DNA, Ac
anti-membrana basal).
– HEMATURIA EXTRAGLOMERULAR:
• Urocultivo (si sospecha de infección urinaria).
• Cuantificación del calcio urinario (índice calcio/creatinina [VN <0,2] o calciuria en 24 horas).
• Estudio metabólico de riesgo litógeno (uricosuria, citraturia, fosfaturia, oxaluria).
BIBLIOGRAFÍA
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diatría. 2ª edición. Madrid: Ergon; 2011. p. 419-23.
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(Acceso Noviembre 2014). Disponible en: http://www.uptodate.com
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Noviembre 2014). Disponible en: http://www.uptodate.com
5. Carrasco Hidalgo-Barquero M, de Cea Crespo JM. Hematuria. Protoc Diagn Ter Pediatr. 2014; 1: 53-68.
DEFINICIÓN. Expectoración de sangre o presencia de la misma en el esputo cuyo origen es el tracto respiratorio
inferior. El sangrado proviene de la circulación bronquial en el 90% de los casos (que, además, dará lugar a un
sangrado de mayor intensidad al ser un sistema de alta presión) y de la circulación pulmonar en un 5% de los
casos. En niños se considera hemoptisis masiva cuando supera un volumen superior a 8 ml/kg/24 horas.
EPIDEMIOLOGÍA. Es una patología poco frecuente pero potencialmente grave, pudiendo llegar a causar la
muerte por hipovolemia y, sobre todo, por asfixia en el caso de sangrado masivo.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. En el proceso del diagnóstico el primer paso es diferenciarla del sangrado de
origen ORL (pseudohemoptisis) o de origen digestivo (hematemesis). En la hemorragia de origen respiratorio
la sangre es de color rojo brillante, líquida o con coágulos, suele ir mezclada con moco y tiene pH alcalino,
además de asociar tos u otros síntomas respiratorios. En la hemorragia de origen digestivo la sangre es oscura,
en “posos de café” , puede ir asociada a restos alimenticios y tiene pH ácido, además se acompaña de vómito
u otros síntomas digestivos.
PATOLOGÍAS RELACIONADAS CON LA HEMOPTISIS:
– Infecciones (causa más frecuente): traqueobronquitis, neumonías, abscesos pulmonares, infecciones fúngicas,
tuberculosis pulmonar, infecciones parasitarias (quiste hidatídico), reagudización de bronquiectasias (fibrosis
quística de páncreas, inmunodeficiencias, discinesia ciliar).
– Aspiración de cuerpo extraño.
– Traumatismo torácico accidental o lesiones yatrogénicas de vías aéreas: secundarias a broncoscopia, biopsia
bronquial, traqueotomía.
– Malformaciones pulmonares: secuestro pulmonar, quiste broncogénico.
– Neoplasias: tumores broncopulmonares primarios, adenomas o metástasis.
– Patología cardiovascular: edema agudo de pulmón, cardiopatía congénita, HTP primaria, embolismo pul-
monar, fístula arteriovenosa pulmonar.
– Trastornos de la coagulación o uso de anticoagulantes.
– Mecanismo inmune: hemosiderosis pulmonar idiopática, Goodpasture, lupus eritematoso sistémico, Wegener,
Schönlein-Henoch.
– Otros: inhalación de tóxicos, fármacos, drepanocitosis, linfangioleiomiomatosis, endometriosis, facticia.
308
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Características del sangrado (inicio, volumen de sangrado, activo o no), fiebre, pérdida de peso, astenia/
anorexia, dificultad respiratoria, síntomas de origen cardiaco, sangrado de otras localizaciones.
A: Alergias conocidas.
M: Medicación habitual (anticoagulantes, penicilamina).
P: Antecedentes patológicos (cardiopatías, alteraciones de la coagulación, fibrosis quística, inmunodeficien-
cias, patología renal).
L: Última comida.
E: Eventos relacionados con la aparición de la hemoptisis-atragantamiento o aspiración de cuerpo extraño,
traumatismo torácica, inhalación de tóxicos, procedimientos previos (intubación, aspiración de secreciones,
fibrobroncoscopia). Según sospecha clínica: ambiente epidémico, procedencia del paciente, viajes recientes,
contacto con animales, consumo de alimentos no pasteurizados, síntomas en convivientes.
HEMOPTISIS AMENAZANTE
HEMOPTISIS NO Sangrado de origen respiratorio (masiva o paciente con escasa
AMENAZANTE HEMOPTISIS reserva respiratoria)
No Sí
No control del sangrado
Tratamiento
endoscópico • Intubación selectiva de pulmón no
local sangrante
• Intubación con tubo de doble luz
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Exámenes de laboratorio:
– Analítica de sangre básica: hemograma (valorar pérdida sanguínea, anemia, alteración de la serie blanca
por etiología infecciosa o neoplásica), VSG, gasometría si insuficiencia respiratoria o sangrado impor-
tante, bioquímica con función renal, estudio de coagulación.
– Analítica específica: según sospecha clínica (serologías para bacterias, virus y parásitos: Rickettsia, Barto-
nella, Brucella, Criptococcus, Histoplasma, Echinococcus, VIH; estudio de autoinmunidad con ANAs, ANCAs,
anti-membrana basal glomerular, complemento; marcadores tumorales).
– Sedimento de orina: hematuria, proteinuria.
– Mantoux.
– Estudio microbiológico: tinción de Gram y cultivo de secreciones respiratorias (esputo o aspirado naso-
faríngeo) para bacterias, virus, micobacterias y hongos.
– Estudio de siderófagos (macrófagos con hemosiderina en esputo, lavado broncoalveolar o jugo gástrico).
Broncoscopia: permite el diagnóstico de aspiración de cuerpo extraño o tumor endobronquial, la locali-
zación del sangrado y la aplicación de medidas locales para evitarlo, y la obtención de muestras (aspirado
bronquial y lavado bronquioalveolar).
Pruebas de imagen:
– Radiografía de tórax: siempre se debe realizar aunque es normal en un 30% de los casos.
– TAC de alta resolución (TACAR): diagnóstico de bronquiectasias y malformaciones vasculares.
– RMN pulmonar: estudio de malformaciones pulmonares.
– Gammagrafía de ventilación-perfusión: diagnóstico de embolismo pulmonar.
– Arteriografía: diagnóstico de alteraciones vasculares.
Evaluación cardiológica: si se sospecha etiología cardiovascular.
INDICACIONES DE INGRESO:
Ingreso en UCI: hemorragia amenazante (inestabilidad hemodinámica, necesidad de asegurar la vía aérea,
sangrado masivo, paciente con escasa reserva respiratoria y sangrado activo).
Ingreso en planta: hemorragia no amenazante de causa desconocida.
BIBLIOGRAFÍA
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1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Características del sangrado: mezclado con heces, sangre fresca, cuantía.
Características de heces (duras/líquidas, coloración, número deposiciones al día).
Signos de obstrucción intestinal estreñimiento, vómitos, distensión abdominal.
Sintomatología sistémica: fiebre, estancamiento ponderal, astenia. Dolor abdominal cólico, irradiado,
localización, despierta por la noche. Distensión abdominal.
Tiempo de evolución, irritabilidad, episodios previos similares, sangrados a otros niveles, manchas en piel.
Dolor articular, inflamación articulaciones.
A: Alergias conocidas.
M: Ingesta de AINEs. Antibióticos que tiñan las heces de color rojizo.
P: Meconiorresis en las primeras 24 horas. Antecedentes de cirugía abdominal, epistaxis. Lactancia materna/
artificial. Si lactancia materna preguntar por existencia de grietas o mastitis materna. Ganancia ponderal.
Sangrados a otros niveles.
L: Última ingesta, que alimento y hora.
E: Preguntar por posibles mecanismos que condujeron a la situación actual: introducción lactancia artificial,
leche de soja. Toxiinfecciones alimentarias. Alimentos o fármacos que puedan simular sangrado. Ambiente
epidémico, viajes recientes.
RECTORRAGIA • Rx abdomen
Sí bipedestación
• Ecografía abdominal
¿REPERCUSIÓN • ¿Signos obstrucción intestinal? • Interconsulta Cirugía
HEMODINÁMICA O Sí • ¿Masa abdominal?
MAL ESTADO GENERAL? • ¿Hipotonía/irritabilidad? PENSAR EN:
No • INVAGINACIÓN
No INTESTINAL
• ANGIODISPLASIA
• DIVERTÍCULO DE
¿DIARREA ASOCIADA? • ¿Pérdida de peso, astenia? MECKEL
(aumento nº deposiciones o Sí • ¿Artralgias? • HIPERTENSIÓN PORTAL
disminución consistencia) • ¿Dolor abdominal nocturno? • SD. HEMOLÍTICO
• ¿Tenesmo, deposición nocturna? URÉMICO
No
No Sí
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Analítica sanguínea: hemograma, bioquímica, coagulación. Incluir parámetros de inflamación sistémica
(PCR, VSG) si sospecha de enfermedad inflamatoria intestinal. Indicaciones:
– Afectación del estado general.
– Sangrado moderado/severo.
– Signos de alarma enfermedad intestinal.
Coprocultivo indicaciones:
– Diarrea severa o >5 días.
– Características inflamatorias de la heces (sangre o pus en heces).
– Sospecha de determinada etiología.
– Brote epidémico.
– Ingreso en planta.
Radiografía abdomen: si sospecha de obstrucción intestinal, palpación de masas o enterocolitis.
– Obstrucción intestinal: dilatación asas, niveles hidroaéreos, ausencia gas distal.
– Enterocolitis necrotizante: asa fija, dilatación de asas intestino delgado, neumatosis intestinal, aerobilia,
perforación intestinal.
Ecografía abdominal: sospecha de invaginación intestinal, palpación de masa, ecografía hepática (sospecha HTP).
Gammagrafía intestinal con tc 99: sospecha divertículo de Meckel.
Colonoscopia/panendoscopia: sangrado severo o moderado persistente. Contraindicada si sospecha:
obstrucción intestinal, isquemia, colitis fulminante, megacolon tóxico, perforación o peritonitis.
Angiografía: pacientes en los que no esté indicada endoscopia por sangrado severo con inestabilidad
hemodinámica o aquellos que presenten sangrado persistente y colonoscopia normal.
TAC: sospecha de lesiones ocupantes de espacio en relación con hemorragia o malformaciones vasculares
complejas (que no se definan bien con ecografía abdominal).
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Valorar transfusión si HB < de 7 g/dl o inestabilidad hemodinámica.
Invaginación intestinal: reducción hidrostática.
Fisura anal: pomada reepitelizante durante 3 semanas. Valorar ciclo corto (4-5 días) pomada corticoide
potencia baja (2-3 veces al día). Baños de asiento. Si secundaria a estreñimiento iniciar PEG.
Hemorroides: si prurito o irritación valorar ciclo corto (4-5 días) pomada corticoide potencia baja (2-3
veces al día). Baños de asiento. Si secundaria a estreñimiento iniciar PEG para reblandecer heces.
Proctitis alérgica: retirada de proteínas de leche (incluido dieta de la madre, recomendar suplementar dieta
con calcio). Comenzar hidrolizado de proteínas de leche de vaca.
Absceso rectal: amoxicilina clavulánico: 40 mg/kg/día cada 8 horas.
Prolapso rectal: reducción manual con abundante lubricación sobre un dedo de guante. Puede ser necesaria
la reducción bajo anestesia o incluso la reducción quirúrgica. Es importante tratar la causa desencadenante.
INDICACIONES DE INGRESO:
Sangrado con repercusión hemodinámica o anemización importante en analítica.
Patología potencialmente quirúrgica.
Mal estado general.
Mal control analgésico.
Alteración coagulación o plaquetaria que aumente el riesgo de sangrado.
BIBLIOGRAFÍA
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3. Kharash SJ. Gastrointestinal bleeding. En: Fleisher GR, Ludwig S (eds). Textbook of Pediatric Emergency. 4th edition. Phila-
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4. Okada P, Hicks B. Emergencias quirúrgicas no traumáticas. En: Gausche-Hill M, Fuchs S, Yamamoto L (eds). Manual de
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DEFINICIÓN. Aumento del tamaño hepático y esplénico. Se considera hepatomegalia un aumento del tamaño
del hígado por encima de los límites normales para la edad (hasta 2-3 cm en neonatos y 1-2 cm en lactantes y
niños pequeños). Un bazo palpable 2 cm o más por debajo del reborde costal izquierdo es patológico.
EPIDEMIOLOGÍA. No todo hallazgo de hepatoesplenomegalia es patológico.
La hepatoesplenomegalia en la edad pediátrica es un hallazgo relativamente frecuente que puede deberse a
procesos benignos y autolimitados o ser la primera manifestación de enfermedades sistémicas y graves. En
ocasiones, podemos palpar una falsa hepatomegalia cuando el diafragma está descendido (p. ej., inspiración
profunda, patología respiratoria), en niños con caja torácica estrecha (constitución asténica o pectus excavatum)
o con variantes anatómicas (lóbulo de Riedel). El bazo es palpable hasta en el 30% de los neonatos, el 10% de
los niños y el 5% de los adolescentes sanos.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
– Infecciosas: virus hepatotropos (VHA, VHB, VHC, VEB, CMV, VIH), bacterias (Brucella, Mycobacterium tubercu-
losis…), parásitos (toxoplasma, Plasmodium, Leishmania…) y hongos. Sepsis.
– Oncohematológicas: leucemias, linfomas, metástasis tumorales (p. ej., neuroblastoma), histiocitosis X, dre-
panocitosis, hematopoyesis extramedular, tumores hepáticos.
– Enfermedades de depósito/metabólicas: mucopolisacaridosis, gangliosidosis, glucogenosis tipo IV, estea-
tosis, nutrición parenteral, enfermedad de Wilson, déficit de alfa-1-antitripsina, galactosemia, tirosinemia,
fructosemia, amiloidosis, hemocromatosis.
– Enfermedades hepáticas: atresia de vías biliares, hepatopatía crónica, cirrosis biliar primaria, síndrome de
Alagille, colestasis intrahepática familiar, colangitis esclerosante primaria, hepatitis autoinmune, quiste de
colédoco, fibrosis quística o fibrosis hepática congénita.
– Congestión del flujo sanguíneo: suprahepática (síndrome de Budd-Chiari, insuficiencia cardiaca congestiva,
pericarditis constrictiva) o intrahepática (enfermedad venooclusiva, cirrosis hepática, hipertensión portal,
trombosis portal).
– Otras: inmunodeficiencias, síndrome hemofagocítico, enfermedad poliquística, lupus eritematoso sistémico,
sarcoidosis, artritis reumatoide, fármacos o tóxicos…
318
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Fiebre, exantemas, odinofagia, adenopatías, pérdida de peso, sudoración, anemia, equimosis, hemorragias,
ictericia, coluria, acolia, prurito, vómitos, diarrea, malabsorción, convulsiones, tiempo de evolución de la
sintomatología.
A: Alergias conocidas.
M: Tratamiento con AINEs, propiltiouracilo, sulfonamidas y/o isoniacida.
P: Canalización umbilical, retraso en la expulsión del meconio, retraso pondoestatural, transfusiones.
Antecedentes familiares: consanguinidad, infecciones durante el embarazo, hermanos fallecidos precoz-
mente, hepatitis víricas, colecistectomías, esplenectomías, ADVP.
L: Última ingesta.
E: Infección viral previa, traumatismo abdominal, contacto con personas con TBC, vivir en zona rural, contacto
con animales, picaduras de garrapata, ingestas de lácteos no pasteurizados, ingesta de moluscos, viajes a
zonas tropicales.
320
Abdomen: ascitis, circulación colateral. Tamaño hepático: debajo de la arcada costal y en la línea media cla-
ORL: faringoamigdalitis, presencia de exudado amigdalar o petequias en paladar, edema de úvula.
Cabeza y cuello: adenopatías.
Inspección: aspecto general, fenotipo, coloración de piel y mucosas, exantemas, lesiones de rascado, edemas
Peso y talla. Constantes vitales: FR, saturación de oxígeno, FC, TA y temperatura.
EXPLORACIÓN FÍSICA DETALLADA:
HEPATOESPLENOMEGALIA
• Hepatomegalia: aumento del tamaño del hígado por encima de los límites normales
bordes y/o dolor a la palpación de hígado y bazo. Valorar auscultación hepática (soplos o aumento del flujo).
en inspiración profunda, palpando desde la fosa ilíaca hasta el reborde costal izquierdo. Valorar consistencia,
vicular, estableciendo su límite superior por percusión y el inferior mediante la palpación. Tamaño esplénico:
periféricos, acropaquias.
para la edad (hasta 2-3 cm en neonatos y 1-2 cm en lactantes y niños pequeños)
• Bezo palpable 2 cm o más por debajo del reborde costal izquierdo es patológico
No ¿Fiebre asociada? Sí
A TODOS: A TODOS:
• Analítica completa: • Analítica completa:
– Hemograma – Hemograma
– Bioquímica: GOT, GPT, GGT, FA, LDH, bilirrubina total/directa, – Bioquímica: GOT, GPT, GGT, FA, LDH, bilirrubina total/directa,
proteínas totales, albúmina, función renal proteínas totales, albúmina, función renal
– Coagulación – Coagulación
• Ecografía abdominal – Serología virus hepatotrospo más frecuenets (VEB, CMV, Toxo)
• Valorar eco abdominal de forma individual
¿Hipotonía, Sospecha de • INGRESO PARA ESTUDIO • Estudios • Enfermedad arañazo ¿Contacto con
retraso psico- enfermedad • Gasometría/amonio microbiológicos de gato animales?
motor, deterioro metabólica • Inicio recogida orina 24 (según sospecha • Tularemia,
Hepatoesplenomegalia
neurológico? horas diagnóstica) Leptospirosis
• Histoplasmosis
¿Retraso expulsión Fibrosis • INGRESO PARA ESTUDIO • Rickettsia,
de meconio, sínto- quística • Gasometría con iones enfermedad de Lyme
mas respiratorios? • Test sudor
10/09/15 13:16
Hepatoesplenomegalia 321
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Primer nivel:
– Hemograma con fórmula leucocitaria y reticulocitos. Frotis de sangre periférica (anomalías morfológicas,
presencia de blastos, observación directa de microorganismos).
– Bioquímica completa con función hepática (transaminasas, GGT, FA, bilirrubina total y directa), pro-
teinograma, LDH, función renal, metabolismo lipídico, PCR y VSG.
– Gasometría.
– Coagulación.
– Microbiología: hemocultivo. Serología de VEB, CMV, VIH y toxoplasma.
– Sedimento de orina y urocultivo.
– Ecografía doppler abdominal: es la prueba de imagen de primera elección. No es necesaria su realización
urgente ante cualquier hepatoesplenomegalia. Debe valorarse si hay antecedente de traumatismo, sospe-
cha de masas o quistes, datos de fallo hepático, patología de la vía biliar o congestión del flujo venoso.
Segundo nivel (en función de la sospecha diagnóstica):
– Microbiología: serología de VHA, VHB, VHC, Brucella, Rickettsia, Leishmania y/o Bartonella. Mantoux.
Gota gruesa.
– Test del sudor.
– Autoinmunidad, α-feto-proteína, α-1-antitripsina, estudio metabólico (aminoácidos en sangre y orina).
– Enfermedades de depósito: metabolismo del hierro, cobre en sangre y orina, ceruloplasmina.
– Pruebas de imagen: TC abdominal, RM abdominal, angiografía, gammagrafía hepatobiliar, colangio-
grafía, ecocardiografía.
– Biopsia hepática. Biopsia de médula ósea.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO:
Medidas generales:
– Reposo.
– Dieta blanda rica en hidratos de carbono.
– Vitaminoterapia.
– Si colestasis: ácido ursodesoxicólico (20 mg/kg/día).
Medidas específicas dirigidas a la enfermedad de base.
BIBLIOGRAFÍA
1. Larrú Martínez B, Cidoncha Escobar E. Fiebre y hepatoesplenomegalia. En: Manrique Martínez I, Saavedra Lozano J, Gómez
Campderá JA, Álvarez Calatayud G (eds). Guía de tratamiento de las enfermedades infecciosas en urgencias de pediatría. 3ª
edición. Madrid: Drug Farma; 2010. p. 311-6.
2. Zurita Molina A, Alberto Alonso JR, Sánchez del Río A. Hepatomegalia. En: Argüelles F (ed). Decisiones en gastroenterología
pediátrica. Madrid: Ergon; 2013. p. 135-45.
3. Ciria Calavia LM, Guillén Martín S, Prieto Tato LM. Fiebre y esplenomegalia. En: Infectología Pediátrica Básica. Madrid:
Editorial Médica panamericana; 2012. p. 51-9.
4. Brandow AM, Camitta BM. Splenomegaly. En: Kliegman RM, Stanton BG, St. Geme JW, Schor NF, Berhman RE (eds). Nelson
Textbook of Pediatrics. 19th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2011. p. 1723-5.
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323
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Signos y síntomas derivados de la hiperglucemia:
– Hiperglucemia leve: asintomática.
– Hiperglucemia moderada: poliuria con nicturia, enuresis, polidipsia, pérdida de peso, polifagia, candi-
diasis genital.
– Hiperglucemia grave con cetosis y acidosis: pérdida de apetito, vómitos, dolor abdominal, disminución
del nivel de conciencia.
Signos y síntomas derivados de la enfermedad intercurrente.
A: Alergias conocidas.
M: Insulina (tipos de insulina, pauta habitual, últimas dosis administradas), antidiabéticos orales. Otros
fármacos en uso (corticoides, broncodilatadores, AINES).
P: Antecedentes personales. Tiempo de evolución de la diabetes. Última HbA1c. Número de descompensa-
ciones previas. Estado de vacunación.
L: Última ingesta. Pauta habitual de raciones de hidratos de carbono. Transgresiones dietéticas.
E: Posibles desencadenantes: enfermedades intercurrentes, omisión de insulina, transgresiones dietéticas,
inactividad física, estrés.
326
• GLUCEMIA elevada • GLUCEMIA Cetosis Sangre (mmol/L) Orina
• CETONEMIA: >3 mmol/L o CETONURIA: ++++ • CETONEMIA Y/O CETONURIA
• PH Negativo <0,5 -
• ACIDOSIS: pH <7.30 o HCO3 <15 mmol/L
CETOACIDOSIS Leve-moderada 0,5-2,9 +/++
• GLUCEMIA ELEVADA Grave >3 +++/++++
VÉASE CAPÍTULO ESPECÍFICO DE CETOACIDOSIS DIABÉTICA • CETONEMIA/CETONURIA MOD/LEVE
• NO ACIDOSIS
NIÑO TRATADO CON MÚLTIPLES DOSIS DE INSULINA (MDI) NIÑO TRATADO CON INFUSIÓN CONTINUA DE INSULINA (ISCI)
HIPERGLUCEMIA CON CETOSIS HIPERGLUCEMIA SIN CETOSIS HIPERGLUCEMIA CON CETOSIS HIPERGLUCEMIA SIN CETOSIS
1.Reposo: evitar actividad muscular • Corrección con análogos de acción rápida • Reposo: evitar actividad muscular BOLUS CORRECTOR CON BOMBA SEGÚN
2.Insulina (AAR) para corrección de la (AAR) según ÍNDICE DE SENSIBILIDAD (IS): • Bolus correctores con pluma: IS:
hiperglucemia: “mg/dl de glucemia que desciende 1 unidad de - Cada 2-3 horas según glucemia e IS Unidades de insulina (UI):
• Cada 2-3 h según controles de glucemia AAR en cada paciente” - Deben pasar mínimo 2 horas entre glucosa real - glucosa deseada/IS
e IS 1.CÁLCULO IS: 2 dosis de AAR ¡No aconsejable disminuir >100 mg/dl/h!
• Deben pasar mínimo 2 h entre 2 dosis IS = 1.700 (1.800)/dosis total de insulina diaria • Líquidos:
de AAR habitual (basal + bolus prandiales) - Si glucemia ≥300 mg/dl: líquidos sin
3.Líquidos: 2.CORRECCIÓN DE HIPERGLUCEMIA SEGÚN IS*: HC + AAR Control de glucemia a la hora
• Si glucemia ≥300 mg/dl: líquidos sin HC Unidades de insulina (UI): - Si glucemia <300 mg/dl: líquidos
+ AAR glucosa real - glucosa deseada/IS con HC + AAR (corrector +
• Si glucemia <300 mg/dl: líquidos con ¡No aconsejable disminuir >100 mg/dl/h! preingesta) Glucemia ↓ Glucemia = o ↑
HC + AAR • Objetivo glucémico: conseguir estar en torno a • Reevaluación:
4.Reevaluación: 150 mg/dl - Control de glucemia cada 1-2 h
• Control de glucemia cada 1-2 h • Se pueden repetir estas dosis suplementarias - Control de cetonemia cada 2-4 h o Continuar • Bolus corrector con pluma
• Control de cetonemia cada 2-4 h o cada 3-4 horas cetonuria en cada micción pauta • Revisar sistema de infusión
• Alta a domicilio
• Ajuste de insulinoterapia si precisa Si normalización de la glucemia y Si persiste cetonemia e hiperglucemia Valorar ingreso hospitalario
• Control en Consultas de Endocrinología Pediátrica negativización de la cetosis
(recomendable en menos de 7 días, según causa)
10/09/15 13:16
Hiperglucemia en el paciente diabético 327
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Glucemia y cetonemia: si está disponible la cuantificación de β-hidroxibutirato es el método de elección.
Gasometría venosa: no hay correlación entre el grado de hiperglucemia y la acidosis. Puede existir cetoa-
cidosis diabética con hiperglucemia leve (“cetoacidosis euglucémica’’).
Osmolalidad plasmática: la osmolalidad efectiva >320 mOsm/kg se asocia con disminución del nivel de
conciencia.
Función renal (urea, creatinina): según el método utilizado, la presencia de cuerpos cetónicos puede in-
terferir la determinación de creatinina (elevación facticia).
Ionograma: sodio, potasio, cloro, calcio, fósforo. En presencia de hiperglucemia, la natremia se debe corregir
con la siguiente fórmula:
Glucemia (mg/dl) - 100
Na+ corregido (mEq/L) = Na+ medido (mEq/L) + 1,6 x
100
Glucosuria y cetonuria: si la determinación de cetonemia está disponible, no es necesario realizar el análisis
de orina.
Cultivos: si se sospecha una infección asociada, recoger muestras para: hemocultivo, urocultivo, otros
(exudado faríngeo…).
INDICACIONES DE INGRESO:
Hiperglucemia grave y/o persistente.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO:
El de la enfermedad intercurrente.
BIBLIOGRAFÍA
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Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2010. p. 763-4.
2. Argente Oliver J. Hipoglucemia. Manual de Endocrinología Pediátrica. 2ª edición. Madrid: Ergon; 2014. p. 233-47.
3. López Siguero JP, García Cuartero B. Endocrinología pediátrica: manual práctico. 1ª ed. Madrid: Panamericana; 2013. p. 231-9.
4. Protocolo Manejo en urgencias del niño y adolescente con diabetes tipo 1. Pacientes tratados con múltiples dosis de insulina
y con infusión subcutánea continua de insulina. Hospital Universitario Puerta de Hierro y Hospital Universitario Ramón y
Cajal. Madrid; 2012.
CONCEPTOS:
– Hiperglucemia: depende del momento del día en que se haga la determinación: ≥100 mg/dl en ayunas (≥8
horas) y ≥150 mg/dl en cualquier otro momento.
– Diabetes mellitus:
1. HbA1c ≥6,5% o
2. Glucemia en ayunas ≥126 mg/dl (al menos 8 horas desde la última ingesta) o
3. Glucemia a las 2 horas durante una SOG ≥200 mg/dl o
4. Glucemia ≥200 mg/dl en cualquier momento del día. En pacientes con síntomas clásicos de hiperglucemia
o complicación aguda hiperglucémica.
En algunas situaciones existe hiperglucemia sin que se pueda diagnosticar DM.
– Cetoacidosis diabética (CAD) es la emergencia metabólica más frecuente en Pediatría y la causa principal de
morbimortalidad en niños con diabetes mellitus tipo 1 (DM1).
Es consecuencia de la disminución de la concentración de insulina en relación con las concentraciones de
las hormonas contrarreguladoras, sobre todo el glucagón. Este desequilibrio conduce a la hiperglucemia y la
degradación de las grasas con formación de cuerpos cetónicos, lo que en algún momento genera acidosis.
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA. Una vez diagnosticada la hiperglucemia, debe valorarse la repercusión meta-
bólica de la misma y su gravedad.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
328
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Síntomas derivados de la hiperglucemia (tiempo de evolución): malestar general, astenia, poliuria con
nicturia, enuresis, polidipsia, polifagia, a veces hiporexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, disminución
del nivel de conciencia. Signos y síntomas derivados de la enfermedad intercurrente.
A: Alergias conocidas.
M: Corticoides, broncodilatadores, AINES, tiazidas, hormona de crecimiento, antibióticos…
P: Antecedentes personales y familiares (fibrosis quística, feocromocitoma, talasemia, obesidad celiaquía,
enfermedades autoinmunes) y familiares (familiares con DM u otras enfermedades autoinmunes).
L: Última ingesta.
E: Enfermedades intercurrentes.
EXPLORACIÓN FÍSICA DETALLADA: Antropometría (peso/talla). Estimación del grado de deshidratación,
exploración completa por aparatos.
330
CETOACIDOSIS DIABÉTICA Iniciar fluidos i.v.: 10-20 ml/kg/1ª hora de NaCl 0,9%
Estado de hidratación pH >6.9 y/o pH ≤6.9 y/o SODIO POTASIO PERFUSIÓN DE INSULINA i.v.
HCO3- >5 mEq/L HCO3- <5 mEq/L
UI/kg/h)
Hiperglucemia y acidosis. Cetoacidosis diabética 331
• Paciente estable
• Trastornos hidroelectrolíticos y del metabolismo ácido-base corregidos
• Cetosis desaparecida
• Buena tolerancia oral
ALIMENTACIÓN INSULINOTERAPIA
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
1PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Glucemia y cetonemia/cetonuria. Al inicio y cada 1-2 horas. Si está disponible la cuantificación de β-hidroxi-
butirato es el método de elección. Si está disponible la determinación de cetonemia, no es necesario realizar
el análisis de cetonuria.
Analítica sanguínea con:
– Equilibrio ácido-básico: al inicio y cada 2-4 horas, hasta normalización. No hay correlación entre el grado de
hiperglucemia y la acidosis. La CAD se acompaña de acidosis con anión gap elevado. La disminución
del pH se debe al incremento de ácidos orgánicos, principalmente acetoacético y β-hidroxibutítico y en
menor medida ácido láctico, que son tamponados.
Acidosis pH HCO3
Leve 7.2-7.3 10-15 Anion-gap: [Na+] – ([Cl-] + [HCO3-])
En condiciones normales: 12 ± 2 mmol/L
Moderada 7.1-7.2 5-10 En CAD: GAP elevado
Grave <7.1 <5
– Ionograma (sodio, potasio, calcio, cloro, fosfato, calcio y magnesio). Al inicio y cada 2-4 horas, hasta nor-
malización.
En la CAD, como consecuencia de la poliuria osmótica, existe una deficiencia real de casi todos los
electrólitos séricos. La depleción es especialmente importante en el caso del sodio (5-13 mEq/kg) y
del potasio (3-6 mEq/kg) debido a que estos iones forman sales con los cetácidos (β-hidroxibutirato y
acetoacetato sódico y potásico).
Sodio: además de la deficiencia real, la natremia suele encontrase artificialmente baja debido a la hiper-
glucemia. Ésta incrementa la osmolalidad plasmática e induce la salida de agua intracelular, reduciendo
la natremia (hiponatremia dilucional). Por consiguiente, la natremia en este caso en un mal indicador
del tipo y grado de deshidratación y debe ser corregida en función de la hiperglucemia:
– Osmolaridad plasmática: refleja el número total de moléculas osmóticamente activas por kg de agua,
mientras que la osmolalidad efectiva sólo refleja la concentración de moléculas que biológicamente
generan gradiante osmótico. Los valores normales de la osmolalidad efectiva oscilan entre 280-295
mOsmol/kg y se calcula:
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
El de la enfermedad intercurrente.
BIBLIOGRAFÍA
1. Hale DE. Endocrine emergencies. En: Fleisher GR, Ludwig S (eds). Textbook of Pediatric Emergency Medicine. 6ª edición.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2010. p. 758-63.
2. Casado Flores J. Urgencias y tratamiento del niño grave. 2ª edición. Madrid: Ergon; 2007. p. 1195-206.
3. López Siguero JP, García Cuartero B. Endocrinología pediátrica: manual práctico. 1ª ed. Madrid: Panamericana; 2013. p. 231-9.
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DEFINICIÓN. Se basa en la distribución normalizada de las medidas de tensión arterial de población pediátrica
sana. Véanse tablas adjuntas.
– PA normal < p90.
– Prehipertensión: p90-p95 o >120/80 mmHg en adolescentes.
– Hipertensión si en tres o más ocasiones la TAS o la TAD superan el p95.
• Estadio I TA entre p95 y p99 más 5 mmHg o >140/90 mmHg en adolescentes.
• Estadio II TA supera en más de 5 mmHg el p99.
– Urgencia hipertensiva elevación severa de la PA sin síntomas severos ni evidencia de daño agudo de órgano diana.
No compromete la vida del paciente o de sus órganos diana. Requiere evaluación inmediata y tratamiento
precoz oral o intravenoso en función de si instauración crónica o aguda y de la tolerancia.
– Emergencia hipertensiva elevación severa y sintomática de la PA con datos de daño agudo en órgano diana
(HTIC, convulsiones, alteración nivel consciencia, cambios de comportamiento, alteración visual, insufi-
ciencia renal, papiledema, hemorragia retiniana, fallo cardiaco). Riesgo vital. Requiere tratamiento inmediato
intravenoso.
EPIDEMIOLOGÍA. Hipertensión aparece en el 3-5% de la población pediátrica. Frecuentemente infradiagnos-
ticada. Emergencias hipertensivas en <1% de las urgencias pediátricas.
CAUSAS MÁS FRECUENTES DE EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS POR RANGO DE EDAD:
Lactantes Escolares Adolescencia
• Enfermedad renovascular • Enfermedad parénquima renal • Hipertensión primaria
• Anomalías congénitas renales • Enfermedad renovascular • Falta de adherencia al tratamiento
• Displasia broncopulmonar • Coartación de aorta • Enfermedad parénquima renal
• Coartación de aorta • Feocromocitoma • Hipertensión intracraneal
• Sobrecarga de volumen • Hipertensión intracraneal • Enfermedad renovascular
• Hipertensión intracraneal • Toxicológica/inducida por fármacos o • Preeclampsia
• Enfermedad parénquima renal drogas • Toxicológica/inducida por fármacos o
• Trombosis vena renal drogas
• Hiperplasia suprarrenal congénita • Feocromocitoma
• Tumor (neuroblastoma)
334
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Síntomas: cefalea, náuseas, vómitos, alteración conciencia o del comportamiento, convulsiones, alteraciones
visuales, disuria, dolor lumbar, ortopnea, disnea, hematuria, hemorragias.
A: Alergias conocidas.
M: Tratamiento y cumplimiento, drogas.
P: Patologías previas (infecciones urinarias previas, nefropatía, canalización umbilical, prematuridad, cardio-
patía).
L: Última comida.
E: Eventos que llevaron a la enfermedad.
No Sí
• Evaluar etiología
• Remitir a nefrólogo pediátrico
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
En todas las crisis hipertensivas realizar:
– Hemograma, bioquímica de sangre con iones, creatinina, BUN, glucosa.
– Sedimento y bioquímica de orina.
– Radiografía de tórax.
– ECG.
Dependiendo de la situación clínica: tóxicos en orina, TAC cerebral, ecocardiografía.
Otras pruebas se realizarán en función de la sospecha diagnóstica de forma diferida.
TRATAMIENTO:
MANEJO DE CRISIS HIPERTENSIVA:
1. Confirmar tensión arterial elevada. Importante medida correcta. (La longitud del manguito 80% de la
circunferencia del brazo a mitad de camino entre el olécranon y acromion).
2. Establecer la severidad de la hipertensión. Historia clínica y exploración física dirigidas a buscar daño
en órgano diana. Exploración neurológica, cardiaca y abdominal completas como mínimo incluyendo
fondo de ojo.
3. Excluir otras causas de hipertensión: dolor severo, presión intracraneal elevada secundaria a masa o a daño
cerebral, coartación de aorta, ingesta de drogas/fármacos simpaticomiméticas (cocaína, anfetaminas).
4. Tratamiento de la crisis hipertensiva:
• Si es una emergencia hipertensiva se manejará con hipotensores intravenosos sin disminuir la TA más de
un 25% en las primeras 8 h de tratamiento y se debería manejar en una Unidad de Cuidados Intensivos.
• Si es una urgencia hipertensiva se tratará con hipotensores orales si se instauró de forma crónica y el
paciente lo tolera y endovenosos si fue de aparición brusca. Se puede manejar en planta de Nefrología
monitorizando de forma estrecha la TA.
Tabla 1. Fármacos hipotensores
Inicio de
Tipo Vía Dosis la acción Duración Comentarios
Labetalol Alfa y beta Perfusión 0,25-3 mg/kg/h 2-5 min 2-6 h Contraindicado en fallo
bloqueante continua cardiaco, asma, DBP.
Bolus i.v. 0,2-1 mg/kg hasta 40 mg/dosis Indicado en ERT,
encefalopatía hipertensiva,
Oral 2-3 mg/kg/día cada 12 h CoA
máx. 40 mg/kg/día
Nicardipino Calcio Perfusión 0,5-4 mcg/kg/min 2-5 min 30 min- Indicado en ERT,
antagonista continua 4h Encefalopatía hipertensiva,
Oral 0,5 mg/kg/día máx. 4-6 h CoA, HTA neonatal
3 mg/kg/día cada 8 h
Hidralazina Vasodilatador Bolus i.v. 0,2-0,6 mg/kg hasta 20 mg/ 10 min 4-6 h Contraindicado si trauma o
directo dosis hemorragia intracraneal
Oral 0,25 mg/kg 30 min a 6-12 h Respuesta variable
Cada 6-12 h. 2h
Máx. 7 mg/kg/d
Nitroprusiato Dilatador Perfusión 0,5-10 mcg/kg/min Segundos Requiere Si uso prolongado
venoso y continua infusión monitorizar niveles de
arteriolar continua tiocianato
Fentolamina Bloqueante Bolus i.v. 0,1 mg/kg dosis máx. 5 mg Tratamiento de la HTA
alfa causada por exceso de cate-
adrenérgico colaminas (feocromocitoma,
cocaína, pseudefedrina...)
Clonidina Agonista alfa Oral 0,05-0,1 mg/kg/dosis. 15-30 6-8 h Niños mayores y adolescentes
adrenérgico Se puede repetir de forma min desde
central horaria hasta 8 h ingesta
Minoxidil Vasodilatador Oral 0,1-0,2 mg/kg/dosis hasta 1h 8-12 h Vasodilatador oral más potente
10 mg/dosis con la acción más prolongada
TRATAMIENTO ESPECÍFICO:
Emergencia hipertensiva: hidralazina o labetalol en bolus intravenosos seguidos de labetalol o nicardipino
en perfusión continua. Disminuir un 25% la TA en las primeras 8 h. Monitorización estrecha de TA y cons-
tantes.
Urgencia hipertensiva tratamiento endovenoso con hidralacina o labetalol y oral con clonidina o nicardi-
pino. Monitorización estrecha de TA.
Una vez controlada la tensión se evaluará etiología y si es posible se corregirá.
INDICACIONES DE INGRESO:
Toda Hipertensión arterial estadio II sintomática debe ingresar para estudio y tratamiento.
Emergencia hipertensiva.
Urgencia hipertensiva.
BIBLIOGRAFÍA
1. National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Children and Adolescents. The
Fourth Report on the Diagnosis, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure in Children and Adolescents. Pediatrics.
2004; 114: 555-76.
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24: 1101.
3. Adelman RD, Coppo R, Dillon MJ. The emergency management of severe hypertensin. Pediatr Nephrol. 2000; 14: 442.
DEFINICIÓN. El hipo o singulto se produce por contracciones espasmódicas intermitentes del diafragma y los
músculos accesorios de la inspiración que finalizan súbitamente con el cierre de la glotis. En comparación con
el patrón respiratorio fisiológico, la inspiración se acorta y acelera, mientras que la espiración se inhibe. Según
su duración el hipo se clasifica en:
– Agudo, también denominado crisis de hipo, con una duración menor de 48 horas.
– Persistente, entre las 48 horas y un mes.
– Intratable, si dura más de un mes.
EPIDEMIOLOGÍA. Los episodios cortos de hipo son comunes en niños sanos y no requieren atención médica,
pero el hipo crónico puede llegar a ser tan intenso, frecuente e importante como para impedir las actividades
cotidianas e incluso originar síntomas de malnutrición grave, insomnio, dehiscencia e infección de heridas
quirúrgicas, bradiarritmias y bloqueo aurículo-ventricular. Las crisis de hipo se dan con la misma frecuencia en
ambos sexos, mientras que el hipo persistente predomina en varones por razones aún desconocidas. No se han
objetivado diferencias en su frecuencia según raza o condiciones socioeconómicas.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
Digestivas RGE, esofagitis, distensión abdominal (comida abundante, muy fría o caliente, irritantes), cirugía abdominal
Neurológicas Infecciones SNC, ACV, malformaciones vasculares, tumores, hidrocefalia, traumatismos
Torácicas Neumonía, abscesos, neoplasias, hernia diafragmática, pleuritis, mediastinitis
Metabólicas Diabetes, uremia, hiponatremia, hipocalcemia, hipocaliemia, fiebre
Otras ORL (cuerpo extraño), cirugía, endoscopia, tóxicos (corticoides, azitromicina, benzodiacepinas), psiquiátrica,
VIH, idiopática
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
341
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: HIPO: ¿tiene hipo con facilidad? ¿Cuánto tiempo ha durado este episodio, cuánto suelen durar? ¿Desapa-
reció el hipo un rato y luego comenzó de nuevo? ¿Ha consumido bebidas calientes, gasificadas o comidas
condimentadas? ¿Qué medicamentos toma normalmente y cuáles ha tomado antes del hipo? ¿Qué remedios
ha utilizado y cuáles le han dado resultado? ¿El hipo se mantiene mientras duerme?
Síntomas asociados: vómitos o regurgitaciones, irritabilidad, fiebre, dolor abdominal.
A: Alergias conocidas.
M: Medicación habitual como por ejemplo corticoides, azitromicina, benzodiacepinas que pueden ser causa
de hipo.
P: Cirugía abdominal previa, patología digestiva (reflujo gastroesofágico, esofagitis), diabetes mellitus.
L: Última comida.
E: Eventos que llevaron a la enfermedad: relación con comida y qué tipo de comida, antecedente traumático
o de ingesta de cuerpo extraño, relación con endoscopia previa.
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Analítica de sangre: hemograma, iones, EAB, bioquímica con función renal, hepática y pancreática. Tóxicos
si procede. Indicado en hipo persistente.
Rx toraco-abdominal: permite descartar anomalías cardiacas o mediastínicas que podrían ser causa de
irritación frénica, vagal o diafragmática. Indicado en hipo persistente.
ECG: descartar bradiarritmias, bloqueo AV. Indicado en hipo persistente.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO:
1. No farmacológico:
– Interrupción de la función respiratoria: estornudar, contener la respiración, toser, hiperventilar, ser asus-
tado.
– Interrupción de la transmisión del nervio frénico: golpear levemente sobre la apófisis espinosa de C5,
aplicar hielo en el dermatoma correspondiente al nervio frénico (C3-C5).
– Estimulación nasofaríngea (presión en el puente nasal, estimulación de la pared posterior de la faringe
con un depresor) o compresión bilateral del CAE.
– Remedios caseros como respirar en una bolsa de papel o beber agua a sorbos.
2. Psicofármacos:
– Clorpromacina: 0,25-1 mg/kg/dosis i.v. o 0,5-2 mg/kg/dosis v.o.
3. Relajante muscular:
– Baclofeno: 0,1 mg/kg/dosis v.o.
CRITERIOS DE INGRESO:
Hipo persistente que no cede con ningún tratamiento.
Etiología del hipo que requiera ingreso: malformación AV cerebral, tumor, alteración hidroelectrolítica
grave.
RECOMENDACIONES A DOMICILIO:
Evitar factores precipitantes.
Enseñar maniobras para quitar hipo.
BIBLIOGRAFÍA
1. Schwartz MW. Los cinco minutos clave en la consulta del Pediatra. En: Delgado Rubio A (ed). 1ª edición. Madrid: Editorial
Médica AWWE; 2006. p. 486-7.
2. Carrizosa Moog J, Cornejo Ochoa W. Singulto (hipo) persistente provocado por uremia: Reporte de un caso pediátrico y
revisión de la literatura. IATREIA (Medellín, Colombia). 2002; 15: 226-32.
3. García Vicente S, Martínez Lapiedra C, Cervera Centelles V. Fisterra.com, Atención Primaria en la Red. Guía clínica de hipo
persisente [sede Web]. La Coruña: Fisterra.com; [actualizada el 31 de marzo 2011; acceso 16 de septiembre 2014]. Dispo-
nible en: http://www.fisterra.com
DEFINICIÓN. La hipoacusia o sordera se define como la pérdida de la capacidad auditiva como consecuencia
de una alteración anatómica o funcional del sistema auditivo.
EPIDEMIOLOGÍA. 1 de cada 1.000 RN tiene algún grado de hipoacusia al nacimiento. +/- 2 años de edad 1/25
niños tendrá una hipoacusia leve/moderada por patología otológica. Todos los niños en algún momento de su
infancia pueden sufrir pérdidas transitorias de audición debidas a infecciones del oído medio, fundamentalmente
entre el nacimiento y los 11 años.
CLASIFICACIÓN (TABLA):
CLASIFICACIÓN DE LAS HIPOACUSIAS
Nº de oídos Unilateral Afectado un oído
afectados Bilateral Afectados ambos oídos
Periodo de Perilocutiva Pérdida auditiva antes Prenatal Genética y No sindrómica (75%)
producirse del desarrollo del hereditaria Sindrómica (25%)
la alteración lenguaje
Adquirida: la Infecciones (TORCH), ototóxicos,
mayoría son radiaciones, enfermedades metabólicas
asintomáticos maternas (diabetes, hipotiroidismo),
y la hipoacusia hábitos tóxicos maternos (alcohol,
es de aparición drogas vía parenteral), teratógenos y
progresiva antipalúdicos
Perinatal: afectación durante Hipoxia, anoxia, prematuridad, hiper-
el parto y periodo neonatal bilirrubinemia, infecciones, meningitis,
TCE, ototóxicos, ventilación mecánica
Postnatal: afectación y Meningitis, encefalitis, sarampión,
manifestación después del OMC, laberintitis, ototoxicidad,
nacimiento enfermedad de Meniere, TCE,
enfermedades autoinmunes, anemia de
Postlocutiva Pérdida auditiva Afectación y/o manifestación células falciformes
después del desarrollo después de los dos años de
del lenguaje edad
Grado de Leve 21-40 dB Aunque el niño oye todo, sólo comprende parte de lo oído, provocando
afectación pérdidas de atención, dificultad de comunicación en ambientes
ruidosos, conversaciones de grupo, voz suave. Se producen dislalias
Moderada 41-70 dB El lenguaje aparece espontáneo pero con retraso y muchas dificultades.
Necesitan lectura labial. Problemas de compresión
Severa 71-90 dB Discriminan sonidos del entorno del habla. No tienen habla funcional
Profunda >90, 91-110 dB Adquisición del lenguaje difícil. Toda la compresión del niño depende
de lectura labial
Cofosis >120 dB No hay percepción sonora. Pérdida auditiva total
Localización De transmisión/ Alteraciones en la transmisión del sonido por lesión a nivel de oído medio y externo. Con
de la causa conducción pronóstico favorable y leves consecuencias para el lenguaje con tratamiento
De percepción/ Lesiones en oído interno, retrococleares o en las vías y centros nerviosos auditivos. Con peores
neurosensoriales consecuencias u pronóstico, dependiendo del grado de deficiencia auditiva
345
– Unilateral o bilateral.
– En relación a la adquisición del lenguaje: prelocutiva o postlocutiva.
– Grado de pérdida (umbral auditivo): leve (21-40 dB) , moderada (41-70 dB), severa (71-90 dB), profunda
(>90 dB), cofosis (>120 dB).
– Etiología: congénita (sindrómicas/no sindrómicas/hereditarias no hereditarias) o adquirida.
– Localización de la causa: transmisiva o conductiva (deterioro en la transmisión de las ondas sonoras desde
la fuente sonora al oído interno), neurosensoriales o de percepción (alteración del proceso desde el oído
interno hasta la corteza cerebral) y mixtas.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
– De transmisión: adquiridas (otitis serosa, otitis media, cerumen impactado, cuerpo extraño, otitis externa,
luxación de cadena de huesecillos, colesteatoma, traumatismo agudo, perforación timpánica), congénitas
(malformaciones del oído externo y/o del oído medio, síndromes que cursan con disfunción tubárica como
Pierre Robin y otros con malformaciones cráneo-faciales o fisuras palatinas).
– Neurosensoriales: congénitas (anomalías anatómicas (malformaciones de oído interno, aplasia/hipoplasia
VIII par craneal), síndrome de Alpont, síndrome de Waardenburg, síndrome Jervell-Lange-Nielsen, cromoso-
mopatías, infecciones como TORCH y sífilis congénita, hipotiroidismo, trastornos de depósito, kernicterus,
drogas ototóxicas perinatales y prematuridad extrema), adquiridas (infecciones, insuficiencia vascular, trau-
matismos, tumores, enfermedades autoinmunes, pérdida de audición funcional, hipotiroidismo, enfermedad
de Kawasaki y drogas ototóxicas).
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
A: Apertura vía aérea y valorar la permeabilidad. No suele verse afectada en este síntoma.
B: No suele verse afectada en este síntoma.
C: Coloración (cianosis, palidez), perfusión, pulsos, frecuencia cardiaca y tensión arterial.
D: Valorar nivel de conciencia y las pupilas.
E: Tomar temperatura, valorar lesiones faciales.
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Comienzo de los síntomas de forma aguda o crónica, síntomas neurológicos asociados (mareo, acúfenos
o tinnitus, vértigo, vómitos, focalidad neurológica, cefalea, disminución del nivel de conciencia), otalgia,
otorrea.
A: Alergia a medicamento o a alimento.
M: Tratamiento que toma en la actualidad. Medicación ototóxica (aminoglucósidos, algunos AINES, cloroquina,
sulfadiazina, clorpromacina, valproico, carbamazepina, gabapentina, macrólidos, tetraciclinas, anfotericina
B…).
P: Enfermedades previas (otitis de repetición, anemia de células falciformes, infecciones congénitas, malfor-
maciones, cromosomopatías) o cirugías, factores de riesgo de hipoacusia.
L: Última ingesta.
E: Eventos que llevaron a la enfermedad (situación en la que se encontraba, juego, comida…), antecedente de
traumatismo craneoencefálico, antecedente de traumatismo timpánico, antecedente de trauma acústico,
antecedentes familiares de hipoacusia.
HT HNS SANOS
RINNE - + +
WEBER Lateralizado oído enfermo Lateralizado oído sano o menos sordo No lateralizado
348
PÉRDIDA DE AUDICIÓN
No
• Laberintitis
Hipoacusia
Valoración por ORL/ • Enf. Meniere • Valoración por ORL urg • Derivar a consultas ORL
Neurocirugía • Fístula perilinfática • Tratamiento específico • Tratamiento etiológico
10/09/15 13:16
Hipoacusia 349
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
En urgencias:
– TAC craneal: antecedente de traumatismo craneoencefálico, alteración del nivel de conciencia, focalidad
neurológica, sospecha de infección del sistema nervioso central, sospecha de LOE o hemorragia intra-
craneal.
– Punción lumbar: si sospecha de infección del SNC.
– Acumetría: para diagnóstico diferencial de hipoacusia de transmisión o neurosensorial.
Ambulatoria/ingresado:
– Serología: sospecha de infección congénita.
– Pruebas audiológicas según edad (audiometría/PEATC/OEA/PEATCee).
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Tapón de cerumen: extracción con agua. Extracción por especialista. Taponoto.
Cuerpo extraño: extracción con agua, extracción instrumental.
Perforación timpánica: no mojar. Si dudas se puede instaurar antibioterapia tópica.
Otitis media: antibioterapia oral si indicación de la misma (+/- tópico si supuración activa).
Otitis externa: antibioterapia tópica (+/- sistémica).
Infección de SNC: antibioterapia intravenosa si sospecha de etiología bacteriana, corticoterapia sistémica
(ayuda a mejorar secuelas).
INDICACIONES DE INGRESO:
Ingreso UCIP: TAC craneal alterado (malformaciones vasculares, lesiones ocupantes de espacio, fractura
de base de cráneo con alteración de la conciencia).
Punción lumbar alterada (sospecha de infección del SNC).
TCE con signos de alarma.
Alteración del nivel de conciencia.
RECOMENDACIONES EN DOMICILIO:
Aquellos pacientes a los que se les otorgue el alta hospitalaria porque están asintomáticos y las pruebas
complementarias son normales, se les indicará control por su pediatra en 2-3 días para que éste les revalúe
y registre el episodio ocurrido.
BIBLIOGRAFÍA
1. Fleisher G, Ludwing S. Textbook of Pediatric Emergency Medicine. 6ª edición. Philadelphia, EE.UU.: Lippincott Williams &
Wilkins: 2010. Capítulo 31: Hearing loss. p. 295-99.
2. Smith RJH, Gooi A. Hearing impairment in children: Etiology [Monografía en Internet]. Waltham, MA, 2014. UpToDate.
(Acceso en Marzo 2015). Disponible en: http//: www.uptodate.com
3. Pozo M, Almenar A, Tapia MC, Moro M. Detección de hipoacusia en el neonato. En: Junta Directiva de la Sociedad Española
de Neonatología (SEN). Protocolos Diagnóstico Terapéuticos de la AEP: Neonatología. 2ª edición. España. Protocolos de
la AEP; 2008. p. 29-35.
DEFINICIÓN. Valor de glucemia plasmática menor de 45 mg/dl (2,5 mmol/L), excepto en el paciente diabético
que se considera glucemia menor de 70 mg/dl, con independencia de si produce o no síntomas.
EPIDEMIOLOGÍA. La hipoglucemia es uno de los trastornos metabólicos más frecuentes en la infancia. El
diagnóstico precoz es fundamental para el tratamiento adecuado y evitar posibles complicaciones graves.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
– Carencia de sustratos: recién nacido pretérmino o bajo peso, malnutrición/malabsorción, hipoglucemia
cetósica benigna de la infancia (causa más frecuente entre los 2 y 8 años).
– Alteración en la producción de glucosa:
• En el metabolismo de los hidratos de carbono: glucogenosis, galactosemia, intolerancia hereditaria a la fructosa.
• En el metabolismo de las aminoácidos: acidurias orgánicas (metilmalónica y propiónica), aminoacidopatías
(tirosinemia, leucinosis, enfermedad de la orina con olor a jarabe de arce).
• En el metabolismo de los ácidos grasos: defectos primarios de la betaoxidación, de la carnitina o de la cadena
respiratoria.
• Enfermedades hepáticas: hepatitis agudas y crónicas.
– Déficits de hormonas contrarreguladoras: ACTH/cortisol, GH (aislado o asociado como panhipopituitarismo),
glucagón. Junto con el hiperinsulinismo son la causa más frecuente de hipoglucemia persistente en menores
de 2 años.
– Exceso de consumo de glucosa a nivel periférico: hiperinsulinismo, insulinoma/adenoma pancreático (causa
más frecuente en mayores de 8 años, enfermedades sistémicas (sepsis, insuficiencia renal, quemaduras, shock).
– Yatrogénicas: sobredosificación de fármacos (insulina, hipoglucemiantes orales, AAS), intoxicación por alcohol.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
350
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Síntomas adrenérgicos (sudoración, palidez, taquicardia, ansiedad, náuseas, dolor abdominal), neuroglu-
copénicos (cefalea, trastornos de la visión, disartria, ataxia, somnolencia, estupor, convulsiones) mioglu-
copénicos (hipotonía, debilidad, parestesias, bradicardia, trastornos del ritmo).
A: Alergias conocidas.
M: Tratamiento con insulina (pauta habitual y últimas dosis administradas), aspirina, antidiabéticos orales.
P: Antecedentes personales de diabetes, episodios previos. Antecedentes familiares de diabetes, muerte súbita.
Preguntar por desarrollo ponderoestatural y psicomotor.
L: Última ingesta.
E: Relación con ingesta de determinados alimentos (fructosa: azúcar, frutas, cereales, galactosa), tiempo de
ayuno, ejercicio muscular, edad de comienzo.
A TODOS:
• Realizar glucemia capilar
• Cetonemia capilar o determinar cuerpos cetónicos en orina
Sí No
Sí
¿Ayuno prolongado, infección aguda y/o pérdidas digestivas? Ingreso para estudio
Sí No
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
A todos: cetonemia capilar y, si no disponible, cuerpos cetónicos en orina.
“Muestra crítica”: indicado en no diabéticos durante hipoglucemia, si incosciente y no tolera vía oral (antes
del inicio del tratamiento):
– Glucemia y cetonemia en tiras reactivas.
– EAB con amonio, lactato, piruvato.
– Bioquímica con glucemia plasmática, transaminasas, ác. úrico, CPK.
– Guardar 2 tubos de suero para:
• Ácidos grasos libres y beta-OH-butirato.
• Hormonas: insulina, cortisol, GH, TSH y T4 libre.
Recoger orina (la primera tras la hipoglucemia) para: cetonuria, cuerpos reductores, ácidos orgánicos,
conjugados de glicina y derivados de carnitina.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Hipoglucemia cetósica benigna: evitar periodos prolongados de ayuno.
Hiperinsulinismo: iniciar NEDC + diazóxido oral (5-10 mg/kg/día cada 8 h).
Enfermedades metabólicas: eliminar alimentación v.o. y aportar exclusivamente glucosa i.v. Corregir alte-
raciones metabólicas (acidosis).
Sospecha de deficiencia de hormonas contrarreguladoras: hidrocortisona i.v. 2-5 mg/kg/dosis cada 6 horas.
Diabetes: valorar ajustes de terapia insulínica y/o ingesta de hidratos de carbono.
INDICACIONES DE INGRESO:
Hipoglucemia grave y/o persistente.
Valorar para estudio de hipoglucemias de repetición.
BIBLIOGRAFÍA
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Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2010. p. 764-6.
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Clinical pediatric endocrinology, 6ª edición. Londres: Wiley-Blackwell; 2009. p. 505-29.
3. Borrás Pérez MV, López Siguero JP. Hipoglucemia. En: López Siguero JP, García Cuartero B (eds). Endocrinología pediátrica:
manual práctico, 1ª edición. Madrid: Panamericana; 2013. p. 221-9.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
354
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Sensación de frío, escalofríos, confusión, somnolencia, amnesia, disartria, obnubilación, coma…
A: Alergias conocidas.
M: Tratamiento habitual o intoxicación (opioides, fenotiazinas, barbitúricos, antidepresivos tricíclicos).
P: Patologías previas (hipotiroidismo, hipopituitarismo, insuficiencia suprarrenal).
L: Última comida (importante en neonatos y lactantes por riesgo de hipoglucemia).
E: Exposición al frío, traumatismos, ingesta de tóxicos.
EN TODOS PACIENTES:
• Retirar ropa mojada
• Evitar pérdida de calor, movimientos bruscos y actividad excesiva
• Posición horizontal
• Monitorizar Tª central
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Analítica de sangre: hemograma (poliglobulia, leucopenia y trombopenia), EAB (debe hacerse mediante la
ecuación de Rosenthal: pH real =pH a 38°C* + 0,0147 (38-Tª), que corrige el pH por la temperatura corpo-
ral), iones, bioquímica con función renal y hepática, coagulación con dímero D, PCR, PCT y hemocultivo.
ECG: inicialmente bradicardia con prolongación de los intervalos PR, QRS y QT. Por debajo de 33°C, apa-
rece elevación del punto J, que se acentuará por debajo de los 25°C, apareciendo onda J, que determina un
ensanchamiento del QRS. El segmento ST, por debajo de 31°C está generalmente deprimido o cóncavo y en
ocasiones elevado. Por debajo de 28°C, puede ocurrir fibrilación ventricular y fundamentalmente asistolia.
Glucemia capilar: hacer ante todo niño con hipotermia. Si hipoglucemia hacer cetonemia.
Tóxicos en orina y/o sangre: si clínica compatible.
Realizar las pruebas complementarias necesarias en función de etiología de hipotermia.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Técnicas de recalentamiento:
Recalentamiento externo pasivo: se utiliza aisladamente en hipotermia leve, como coadyuvante en moderada y es
ineficaz en grave y PCR.
– Retirar ropas mojadas, abrigar con mantas secas (alumizadas o de materiales plásticos).
– Aumentar la temperatura de la habitación a 25-30°C.
Recalentamiento externo activo: en hipotermia leve refractaria o moderada hasta alcanzar Tª de 33°C.
– Cunas de calor radiante, mantas eléctricas o de aire caliente. Bolsas de líquido caliente.
– No iniciar hasta asegurar un acceso venoso por asociarse en algunos estudios a síndrome de postcalen-
tamiento y mayor mortalidad.
– Si congelación de un miembro: no frotar la extremidad, poner analgesia y sumergir en agua a 40°C durante
30 minutos si es superficial o 60 minutos si es profunda. Estimular al paciente a que mueva los dedos.
Recalentamiento activo interno: ↑ 1-15°C/h. Hipotermia moderada o grave y PCR.
– Perfusión de sueros calientes y/o calentamiento de la linea de infusión (lo más corta posible). Se reco-
mienda con cristaloides hasta 40-65°C (1 minuto de microondas con potencia de 800 w).
– La irrigación con líquidos calientes en estómago o colon NO está recomendada.
– Inhalación de O2 caliente a 40-45° y húmedo por mascarilla facial o tubo endotraqueal.
– Lavado peritoneal, torácico, mediastínico, vesical (40°C).
Recalentamiento sanguíneo extracorpóreo:
– Técnicas de depuración extrarrenal.
– Circulación extracorpórea.
CRITERIOS DE INGRESO:
Observación EN URGENCIAS: hipotermia leve sin alteraciones neurológicas.
Ingreso en UCI: hipotermia moderada o severa.
BIBLIOGRAFÍA
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1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
357
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Ictericia (curso, desencadenante), deposiciones (acolia, esteatorrea), diuresis (coluria), irritabilidad, alte-
ración del comportamiento, del sueño, fiebre, dolor abdominal (localización), vómitos, prurito, faringitis,
astenia.
A: Alergias conocidas.
M: Toma de medicamentos con o sin prescripción (paracetamol, ibuprofeno, valproato, fenitoína, fenobarbital,
gentamicina, isoniacida, rifampicina, ketoconazol, risperidona, metotrexate, camellia sinensis, senna).
P: Patologías previas, transfusiones, familias con hemólisis, autoinmunidad, alteración comportamiento,
hepatopatía, metabolopatía.
L: Última comida.
E: Eventos que llevaron a la enfermedad: comidas: setas (amanita phaloides) o habas, ayuno prolongado, ejer-
cicio, viajes, contacto infeccioso: hepatitis, actividad sexual.
• Hemograma
• Bioquímica: bilirrubina total y fraccionada, AST, ALT, GGT, FA, glucosa,
proteínas totales, albúmina, LDH, colesterol, amonio, iones, función renal
• Coagulación
• ± Cultivos (HC, UC), serologías (según sospecha)
Valorar carotinemia:
¿Bilirrubina total y fraccionada NORMAL? Sí • Dieta rica en verduras amarillas
• S. nefrótico
• Hipotiroidismo
No
↑Bilirrubina total (>1 mg/dl) + ↑B. indirecta Aumento de bilirrubina ↑Bil. directa (>1,5 mg/dl o >20% Bil. total)
total y fraccionada
¿ANEMIA? >2 meses <2 meses
Agudo Insidioso
No Sí ¿Patrón colestasis? (↑FA + GGT)
359
360 Ictericia en el lactante y niño mayor
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
ANALÍTICAS:
– Analítica de sangre: a todos los niños con ictericia objetivada en la exploración física. Solicitar hemogra-
ma, bioquímica (bilirrubina total y fraccionada, función hepática=ALT, AST, FA, GGT; glucosa, proteínas
totales, albúmina, LDH, iones, función renal, amonio) y coagulación.
– Serologías: si patrón mixto en niño mayor de 2 meses (solicitar virus hepatotropos: VHB, VHC, VHA,
VEB, CMV) o antecedentes de contacto cercano con infectados o si ecografía normal en lactante menor
de 2 meses (descartar TORCH: IgM toxoplasma, rubeola, parotiditis, screening de lúes).
– Cultivos: si fiebre o aspecto séptico. Solicitar urocultivo, hemocultivo.
– Estudio de hemólisis. Ante anemia con aumento de bilirrubina indirecta. Completar estudio con reticulo-
citos, haptoglobina, LDH, TCD, ESP (extensión de sangre periférica), test de Coombs directo, sedimento
de orina (hemoglobinuria).
– Gota gruesa: aumento de bilirrubina indirecta con fiebre cíclica con antecedente de viaje a zona endémica
de malaria.
PRUEBAS DE IMAGEN:
– Ecografía abdominal: descartar causa obstructiva en patrón de colestasis en la analítica inicial o, con
menor probabilidad, en patrón mixto (también aporta signos de inflamación hepática en hepatitis o
enfermedades metabólicas y desestructuración parenquimatosa en enfermedades crónicas).
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Fenobarbital: en caso de sospecha de síndrome de Crigler-Najjar II. Dosis de 1-2 mg/kg/día v.o. (lactantes
4-6 mg/kg/día).
Ácido ursodesoxicólico: si patrón de colestasis con sospecha de síndrome de bilis espesa de etiología no
aclarada. Dosis de 30 mg/kg/día c/8-12-24 h.
Analgesia: en caso de cólico biliar.
Tratamiento de soporte: enfermedades sin tratamiento etiológico. Si alteración de coagulación (INR alar-
gado): vitamina K (1 mg/kg/dosis, máximo 10 mg), transfusión de plasma fresco congelado (coagulopatía
importante aguda). Reposición de albúmina en hipoalbuminemia grave.
Exéresis quirúrgica. Solicitar valoración urgente por cirugía en caso de colelitiasis o coledocolitiasis de
tamaño importante, colangitis, sospecha de quiste de colédoco, atresia de vías biliares y sospecha de otras
enfermedades obstructivas de la vía biliar.
Ingreso para estudio: en todos los casos de hiperbilirrubinemia de predominio directo y en hiperbilirru-
binemia indirecta, a excepción de sospecha de síndrome de Gilbert que debe derivarse a consultas de
Gastroenterología para confirmación diagnóstica.
Anemia hemolítica autoinmune: no administrar corticoides hasta estudio etiológico (sólo efectivos en
enfermedad por Ac calientes). Si afectación cardiovascular, trasfundir.
CRITERIOS DE INGRESO: En todos los casos para estudio etiológico o tratamiento a excepción de sospecha
de síndrome de Gilbert, que debe derivarse a la consulta externa de Gastroenterología.
BIBLIOGRAFÍA
1. Mand, KD. Jaundice-Unconjugated Hyperbilirubinemia. En: Fleisher GR, Ludwing S, Henretig FM (eds). Textbook of Pediatric
Emergency Medicine. 5ª edición. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006. p. 399.
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Rev Med Hosp Gen Méx. 2012; 75(4): 230-7.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
362
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Coloración ictérica (día de inicio, progresión). Acolia, coluria.
Síntomas asociados: irritabilidad/somnolencia, vómitos, fiebre.
Alimentación: nutrición con lactancia materna o artificial (cantidad y número de tomas).
A: Alergias conocidas.
M: Tratamiento.
P: Raza, antecedentes de ictericia, enfermedades hematológicas. Grupo sanguíneo, Coombs directo. Deter-
minación de bilirrubina previa. Control del embarazo (enfermedades, serologías). Edad gestacional. Tipo
de parto (sufrimiento, traumatismos, riesgo infeccioso).
L: Última comida (tiempo desde última ingesta, cantidad).
E: Eventos que llevaron a la enfermedad.
REGLA DE KRAMMER
1 • Zona 1: Bb 7 mg/dl
• Zona 2: Bb 10 mg/dl
• Zona 3: Bb 14 mg/dl
• Zona 4: Bb 17 mg/dl
2 • Zona 5: Bb >17 mg/dl
4 4
5 3 5
5
Bilirrubinometría transcutánea.
364
¿Neonato asintomático y Krammer <3? No Bilirrubina sérica (total/directa) +/-
• Si riesgo infeccioso: hemograma y reactantes fase aguda, hemocultivo. Valorar analítica orina
Sí • Si riesgo inmunológico: hemograma, Coombs
¿Acolia/coluria o hepatomegalia Sí Bilirrubina total elevada con aumento de BD (>2 mg/dl) No Valorar cifras bilirrubina total en función de EG, peso, días de vida
o hematomas/sangrado?
No Sí Factores de riesgo:
• Enfermedad hemolítica
isoinmune
ALTA • Perfil hepático • Déficit de G6PDH
• Coagulación • Asfixia, letargia, inestabilidad
• Ecografía abdominal en temperatura
• Sepsis, acidosis
• Hipoalbuminemia <3 g/dl
Normal Alterado
Alta Fototerapia Alta con control analítico posterior Exanguinotransfusión Tratamiento específico
Ictericia neonatal
• Se indicará exanguinotransfusión si persiste en rango tras 6 horas
de fototerapia intensiva, reevaluando cada 2-3 h
• Inmediata si existen signos de encefalopatía bilirrubínica aguda
10/09/15 13:17
Ictericia neonatal 365
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Analítica sanguínea:
– Riesgo infeccioso: hemograma, reactantes de fase aguda, sedimento de orina. Hemocultivo y urocultivo.
– Sospecha de afectación hepática (acolia, coluria, hepatomegalia): bilirrubina total y directa, transami-
nasas, fosfatasa alcalina, coagulación.
– Riesgo inmunológico: hemograma, bilirubina total y directa, Coombs.
Ecografía abdominal: acolia, coluria, hepatomegalia o aumento de bilirrubina directa.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Sospecha de sepsis o ITU: ampicilina + gentamicina i.v.
Meningitis: ampicilina + cefotaxima i.v.
INDICACIONES DE INGRESO:
Hiperbilirrubinemia indirecta por encima de rango de fototerapia.
Aumento de bilirrubina directa con elevación de transaminasas, coagulopatía o afectación hepática en
ecografía.
Necesidad de antibioterapia intravenosa.
Anemia hemolítica.
BIBLIOGRAFÍA
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DEFINICIÓN. Los cáusticos se clasifican en álcalis y ácidos en función del pH, determinando éste su forma
de dañar los tejidos. Las sustancias ácidas (lesivas a partir de pH ≤4) producen coagulación proteica y escaras
superficiales, mientras que los álcalis (pH ≥12) causan quemaduras por licuefacción con gran poder de pene-
tración en los tejidos.
EPIDEMIOLOGÍA. El 20% de las intoxicaciones son producidas por productos del hogar, potencialmente
cáusticos. La edad de máxima incidencia son los 2 años.
PATOLOGÍA SEGÚN LA LOCALIZACIÓN:
– Lesiones esofágicas: desde edema de la mucosa hasta úlceras con necrosis extensa y perforación. Más frecuentes
tras la ingesta de álcalis. Secuelas frecuentes: estenosis, alteraciones de la motilidad, reflujo gastroesofágico,
malignización.
– Lesiones gástricas: epigastralgia, úlceras, perforación.
– Lesiones oculares: irritación conjuntival, edema, úlceras, leucomas, opacidades corneales, sinequias.
– Quemaduras dérmicas: ácidos: mayor extensión; álcalis: más profundas.
– Vía aérea: edema de glotis, broncoespasmo, edema agudo de pulmón, neumonitis, neumonía por sobreinfección.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
ESTABILIZACIÓN INICIAL:
• Oxígeno/valorar intubación. Estable
• Monitor.
• Vía venosa periférica.
• Expansión 20 cc/kg SSF.
• Analítica de sangre: hemograma, bioquímica (iones,
función renal), gasometría, coagulación.
366
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Dolor de garganta, estómago, dolor en cavidad oral, vómitos, sensación de dificultad respiratoria, dificultad
para tragar.
A: Alergias conocidas.
M: Tratamiento médico previo o actual.
P: Patología previa: patología psiquiátrica, problemas gástricos.
L: Última comida.
E: Tipo de tóxico (pedir etiqueta o envase), vía de intoxicación, cantidad, tiempo hasta la consulta. Manejo
tras ingesta.
EXPLORACIÓN FÍSICA DETALLADA:
Cavidad oral: lesiones orales y de otras mucosas, presencia de sialorrea. Fetor a cáustico.
PIEL: lesiones cutáneas (quemaduras) peribucales o en cuello o manos.
Exploración pulmonar: signos de dificultad respiratoria, sibilancias.
Abdomen: distensión abdominal, lesiones cutáneas.
Lesiones grado IIIb-IV Lesiones grado IIb-IIIa Lesiones grado I-IIa Lesiones grado 0
• Dieta absoluta • Iniciar tolerancia oral en 24-48 h • Alta tras
• Antibioterapia • Alta cuando el paciente esté asintomático comprobar
• Tratamiento al alta: protector gástrico y tolerancia oral
analgésico
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Analítica sanguínea: solicitar hemograma, bioquímica con iones, gasometría y coagulación. Indicado si:
– Paciente inestable o con exploración física alterada.
– Síntomas persistentes.
Endoscopia: Indicado si:
– Hallazgos a la exploración de probable lesión cáustica (lesiones orales).
– Síntomas persistentes.
– Ingesta muy probable con sustancia de alto poder cáustico (pH ≥12 o pH ≤4).
Contraindicaciones: sospecha de perforación, inestabilidad hemodinámica, obstrucción de la vía aérea superior.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
PROTECCIÓN GÁSTRICA:
– Omeprazol 0,5-1 mg/kg/12-24 h, máx. 80 mg/día.
– Ranitidina 1,5 mg/kg/6 h intravenoso (dosis máx: 50 mg/dosis).
ANTIEMÉTICO: ondansetrón 0,15 mg/kg/4-8 h. Máx. 8 mg/dosis, 32 mg/día.
ANALGESIA: según la intensidad del dolor (paracetamol, metamizol, opiáceos..).
CORTICOTERAPIA*: valorar a partir de lesiones grado IIb.
– Dexametasona 1 mg/kg/día, i.v. 7 días, total 3 semanas.
– Prednisolona 2-6 mg/kg/día, i.v. 7 días, v.o. 2 semanas.
ANTIBIOTERAPIA*: durante 3 semanas en total (ampicilina 200 mg/kg/día i.v., amoxicilina-clavulánico
100 mg/kg/día i.v., cefotaxima 150 mg/kg/día; amoxicilina 40 mg/kg/día v.o. para completar tratamiento
al alta).
CIRUGÍA: urgente si perforación.
TRATAMIENTO DE LAS SECUELAS (estenosis esofágica, reflujo gastroesofágico, alteraciones de la moti-
lidad esofágica, malignización): esofagoplastia, stent esofágico, dilataciones…
TRATAMIENTOS CONTRAINDICADOS: inducción del vómito, lavado gástrico, neutralización con sus-
tancias de pH opuesto. No es útil el carbón activado.
*No indicados en todas las guías. El empleo de corticoides parece prevenir la aparición de estenosis pero los resultados
de los estudios son contradictorios y no hay consenso sobre su utilización. En cuanto a la antibioterapia profiláctica,
algunas guías recomiendan administrarla a todos los pacientes con sospecha de lesión visceral y otras sólo cuando haya
signos de infección, perforación o si el paciente recibe corticoides.
INDICACIONES DE INGRESO:
Sospecha de lesión con o sin sintomatología.
Ingesta voluntaria.
Lesión esofágica ≥IIb.
Inestabilidad hemodinámica, sospecha de patología quirúrgica.
BIBLIOGRAFÍA
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DEFINICIÓN. Las drogas ilegales son aquellas sustancias usadas para lograr efectos sedantes, estimulantes o
alucinógenos cuyo comercio está prohibido o restringido para uso terapéutico y que se venden de forma clan-
destina.
EPIDEMIOLOGÍA. La ingesta de estos productos es realizada por:
– Adolescentes consumidores.
– Niños que ingieren drogas de forma accidental.
– Fumadores pasivos de algunas drogas (crack).
– Lactantes alimentados con lactancia materna de madre adicta a determinadas drogas.
– Rotura de paquetes de droga colocados en el interior de alguna cavidad (recto, vagina).
La edad media de inicio de consumo de drogas ronda los 14-18 años, siendo el cannabis la droga ilegal consu-
mida de forma más temprana seguida de la cocaína y los alucinógenos. El consumo de cannabis es del 20,1%,
de cocaína de 2,3% y 1,3% para el resto de drogas.
COMPLICACIONES. Dependen del tipo de droga y de la cantidad. Presenta desde síntomas leves (euforia,
taquicardia leve) hasta síntomas graves como coma, infarto de miocardio o edema agudo de pulmón.
Los consumidores crónicos o habituales generan problemas de dependencia, abstinencia.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
369
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Síntomas psiquiátricos (agitación, psicosis, alucinaciones), convulsiones, dolor torácico.
A: Alergias conocidas.
M: Tratamiento habitual con medicación psicotropa o depresora de SNC o respiratoria. Ingesta habitual de
drogas.
P: Antecedentes personales de interés (patología psiquiátrica).
L: Última ingesta.
E: Tipo de droga, cantidad, tiempo desde la ingesta, pureza, vía de administración de la droga.
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
HIPERTERMIA CONVULSIONES
• Medidas físicas BZD (diazepam, clonazepam).
• Si no respuesta: benzodiacepinas Si por opioides 1º naloxona
• Si no respuesta a BZP: dantroleno
• Si no respuesta a dantroleno: relajante
muscular y ventilación mecánica
HIPOGLUCEMIA
Glucosa i.v.
ARRITMIAS
Betabloqueantes + fentolamina
EDEMA AGUDO DE PULMÓN
BIPAP o ventilación mecánica
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
• Leve: BZD
• Moderada: nifedipina AGITACIÓN
• Grave: labetalol, nitroglicerina, • Ambiente tranquilo
nitroprusiato o fentolamina • Si severa usar BZD
Evitar beta bloqueantes puros
RABDOMIOLISIS
HIPOTENSIÓN • Sondaje vesical, fluidoterapia,
Expansión con volumen y si no respuesta alcalinización orina, furosemida,
usar inotrópicos manitol
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
ANTIHIPERTENSIVOS:
– Nifedipina: 0,25-0,5 mg/kg/6-8 h s.l., v.o.
– Labetalol: 0,2-2 mg/kg i.v., repetir cada 5-10 min (máx 300 mg).
– Nitroglicerina: 0,5-10 mcg/kg/min en perfusión.
– Nitroprusiato: 0,5-8 mcg/kg/min.
– Fentolamina: 0,05-0,2 mg/kg/dosis i.v. cada 5 min.
RABDOMIOLISIS:
– Alcalinización orina: bicarbonato sódico 1-2 mEq/kg i.v.
– Furosemida: 1-2 mg/kg/dosis c/6 h i.v.
– Manitol: 0,5-1 g/kg i.v. inicial y, posteriormente, 0,25-0,5 g/kg c/6 h.
HIPERTERMIA:
– Diazepam: 0,2-0,5 mg/kg i.v. (máx. 10 mg/dosis).
– Si no respuesta a BZD: dantroleno: 2,5-4 mg/kg/dosis hasta dosis acumulada de 10 mg/kg.
– Si no respuesta a los anteriores: relajante muscular + ventilación mecánica.
PSICOSIS:
– Clorpromacina 0,5 mg/kg i.v. o i.m.
– Haloperidol: niños 3 a 12 años 0,05-0,15 mg/kg/día, en >12 años 2,5-5 mg i.v. o i.m.
INDICACIONES DE INGRESO:
Dependerá de la gravedad de la intoxicación y de la historia sociofamiliar.
Intoxicación moderada-grave: ingreso en UCIP.
Intoxicación leve: ingreso en planta de hospitalización o alta a domicilio si se han pasado los síntomas.
El alta dependerá del tipo de droga y de la historia de la intoxicación (accidental o intencionada).
BIBLIOGRAFÍA
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DEFINICIÓN. Ingesta excesiva de etanol, ya sea por accidente o por abuso de dicha sustancia.
EPIDEMIOLOGÍA. La forma más frecuente de intoxicación por etanol es por abuso de la ingesta del mismo por
parte de los adolescentes de forma recreacional. El consumo de alcohol en niños suele ser de tipo accidental
con perfumes, colutorios o desinfectantes de manos.
El etanol es un tóxico de absorción rápida en estómago (70%) y en intestino delgado (25%). Su metabolismo es
hepático, a través de la alcohol deshidrogenasa (90%) y de enzimas microsomales. Posteriormente se elimina
por orina, aire espirado y sudor.
COMPLICACIONES:
– Metabólicas: hipoglucemia, acidosis.
– Hipotermia, convulsiones.
– Agitación psicomotriz.
– Accidente de tráfico y traumatismo craneoencefálico.
– Embarazo no deseado.
– Abuso de otras sustancias.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
373
A: Vía aérea permeable, presencia de cuerpo extraño. Si inconsciente puede verse alterada la permeabilidad.
B: Valorar patrón respiratorio y frecuencia respiratoria. Puede observarse bradipnea.
C: Puede presentar signos de mala perfusión periférica si shock hipovolémico. Determinar glucemia, pulsos,
TA, FC.
D: Valorar nivel de conciencia y función pupilar.
E: Tomar temperatura, control de hipotermia.
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Somnolencia, pérdida de conciencia, ataxia, disartria, vómitos, deshidratación, poliuria.
A: Alergias conocidas.
M: Medicamentos que toma en la actualidad, ingesta de otros tóxicos.
P: Abuso, suicidio, accidente.
L: Última ingesta: cuándo, cuánto, velocidad de ingesta.
E: Antecedente traumático, posibilidad de otros tóxicos, dónde se encontraba el paciente y testigos.
EXPLORACIÓN FÍSICA:
Exploración cutánea: lesiones en piel, hematomas, signos de traumatismo.
Auscultación cardiopulmoar.
Exploración abdominal.
Exploración neurológica completa.
No No Sí
AGITACIÓN MIDAZOLAM/
PSICOMOTRIZ HALOPERIDOL
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Analítica de sangre: hemograma, bioquímica (perfil hepático, amilasa, iones, osmolaridad). EAB.
Etanolemia.
Tóxicos en orina.
TC craneal:
– TCE + Glasgow <15 o focalidad neurológica.
– No mejoría tras 3 horas de observación.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
No existe tratamiento específico para disminuir la etanolemia.
VÍA ÁEREA-DEPRESIÓN RESPIRATORIA:
– Oxígeno en cánula nasal o en mascarilla reservorio.
– Sonda nasogástrica: si vómitos.
Valorar lavado gástrico si sospecha de ingesta masiva y muy reciente (menos de 30-60 min) o sospecha de
intoxicación mixta. No en otros casos.
– IOT: si no mantiene buena ventilación o riesgo de aspiración.
– NALOXONA: 0,01 mg/kg/i.v. si combinación con opioides y depresión respiratoria y/o coma.
– FLUMACENILO: 0,01 mg/kg en 15 seg si combinación con BZD y depresión respiratoria.
HIPOGLUCEMIA: administrar bolo S. glucosado 25%: 2 ml/kg (0,5 g/kg) seguido de glucosado al 5% o
glucosalino al ½.
CONVULSIONES: soporte respiratorio y reevaluación de hipoglucemia o traumatismo. Tratamiento con
BZD.
AGITACIÓN PSICOMOTRIZ: independiente de la dosis. Vigilancia respiratoria estricta. Posibilidades:
– Midazolam i.v. (administrar dosis inicial en 2-3 minutos):
• 6 meses-5 años: dosis inicial: 0,05-0,1 mg/kg (máx. 6 mg).
• 6-12 años: dosis inicial: 0,025-0,05 mg/kg (máx. 10 mg).
• >12 años: 2-2,5 mg (añadir 1 mg si insuficiente hasta máx. 7,5 mg).
– Haloperidol gotas: 0,05 mg/kg en 2 dosis (inicio: 0,25 mg <5 a; 0,5 mg si >5 años). Haloperidol i.v./i.m.
(3-12 años, 0,05-0,15 mg/kg, >12 años 2,5-5 mg).
HIPOTERMIA: mantas térmicas, lámparas.
VALORACIÓN POR UCIP si:
1. Pacientes en coma (escala de Glasgow ≤ de 8 puntos).
2. Etanolemia en rango potencialmente letal, ≥500 mg/dl.
3. Intoxicación grave en niños:
– No mejora con el tratamiento de soporte.
– Presenta convulsiones.
– Hipoglucemia persistente.
– Otros trastornos metabólicos.
BIBLIOGRAFÍA
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3. López Briz E, Ruiz García V. Tratamiento de la intoxicación etílica aguda. Semergen. 2006; 32: 146–8.
DEFINICIÓN. Ingesta excesiva de paracetamol o ibuprofeno, ya sea por accidente o por abuso de dicha sus-
tancia.
EPIDEMIOLOGÍA. Son analgésicos-antipiréticos ampliamente prescritos en todo el mundo y están frecuen-
temente implicados, con una frecuencia creciente, en intoxicaciones infantiles en todos los tramos de edad,
aunque los efectos adversos son raros.
FARMACOCINÉTICA:
– Ibuprofeno: su metabolismo es hepático. El 90% se elimina por orina. La semivida de eliminación o vida media
es menor de 8 horas.
– Paracetamol: metabolismo hepático. El 95% se elimina por orina.
• Dosis terapéutica de paracetamol: 15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas (máx. 1 g dosis, 90 mg/kg/día o 4 g/
día).
• Dosis potencialmente tóxica, a partir de 140 mg/kg y, en el adolescente, a partir de 8 gramos.
• Hepatotoxicidad: cualquier elevación de ALT y/o AST.
• Hepatotoxicidad grave: elevación de ALT y/o AST >1.000 U/L.
• Fallo hepático: si encefalopatía hepática.
CLÍNICA PARACETAMOL: (Tabla)
Síntomas Analítica
FASE I 0-24 horas • Asintomático o náuseas, vómitos, malestar general Normal
• Diáforesis o anorexia a partir de las 6 horas
FASE II 24-48 horas • Asintomático. Hipersensibilidad a la palpación en • Hipertransaminasemia
hipocondrio derecho • Quick alargado
• Hiperbilirrubinemia; elevación creatinina
FASE III 48-96 horas • Anorexia, malestar, náuseas y vómitos progresivos • Alteraciones analíticas función hepática y
• Inicio síntomas de insuficiencia hepática y renal renal
(coagulopatía, ictericia, alteración conciencia, • Hipertransaminasemia (>20.000 UI/L)
oligoanuria)
FASE IV 4 días • Evolución progresiva hacia el coma hepático y/o • Alteraciones progresivas o normalización
renal en semanas
• Exitus o resolución de los síntomas
377
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: – Ingesta de paracetamol: la mayoría en las primeras horas están asintomáticos. Posteriormente pueden
presentar náuseas, vómitos, diaforesis o malestar general.
– Ingesta ibuprofeno: inicialmente asintomático y posteriormente puede presentar síntomas que van desde
leves como náuseas, vómitos, o epigastralgia, hasta síntomas graves como alteración del sistema nervioso
central.
A: Alergias conocidas.
M: Medicamentos habituales, ingesta de otros tóxicos.
P: Patología psiquiátrica, intento de suicidio previo. Factores de riesgo para intoxicación por paracetamol:
– Fármacos inductores del cit. P450: isoniacida, carbamazepina, fenitoína, fenobarbital, rifampicina, efa-
virenz.
– Condiciones que producen depleción del glutatión: malnutrición, hepatopatía, trastornos alimentarios,
fibrosis quística, VIH.
– Fármacos que enlentecen el vaciado gástrico: opioides, anticolinérgicos.
– Enolismo.
L: Última ingesta de comida o bebida realizada.
E: Datos sobre ingesta de tóxico: tiempo transcurrido, cantidad, tipo de preparado, velocidad de ingesta,
medidas tomadas tras ingesta. Posibilidad de ingesta de otros tóxicos, preguntar por lugar de ingesta, con
quién se encontraba el niño.
ALTA A DOMICILIO Tratamiento con NAC • Sintomático • Continuar con NAC i.v.
• Explicar signos de alarma IV (de elección) u VO • Paracetamol detectable • Contactar con centro especializado en
• Educación prevención de • Alteración analítica trasplante hepático
10/09/15 13:17
intoxicaciones
379
380 Ingesta accidental o intencional de paracetamol/ibuprofeno
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Analítica de sangre: hemograma, bioquímica con iones, función hepática y renal, osmolaridad, coagulación
y gasometría. Indicado: ingesta tóxica o desconocida de paracetamol (>200 mg/kg) o de ibuprofeno (>100
mg/kg).
Tóxicos en orina: si sospecha de consumos de drogas u otros medicamentos.
ECG: si hipercaliemia en intoxicación por ibuprofeno.
Niveles de paracetamol en sangre: se realizan a las 4 horas de la ingesta. La toxicidad de paracetamol se
valora en función del normograma de Rumack-Matthew, con el cual nos indicará la necesidad de administrar
N-acetilcisteína o no.
1300 200
1000 150
800 100
600 Probable hepatic
400 Po toxicity
300 50 ssibl
eh
200 epa
tic
No hepatic tox
100 toxicity icit
80 y
60 10
40
5 25%
20
10
0 4 8 12 16 20 24
Hours after ingestion
Tomado de: Rumack BH, Matthew H. Acetaminophen Poisoning and Toxicity. Ped Clin.
1975; 55: 871-6.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO:
Intoxicación por paracetamol: antídoto: N-acetilcisteína (NAC). Indicación según normograma de Ru-
mack-Matthew.
– Pauta intravenosa: adolescentes o > o igual 40 kg:
• Carga: 150 mg/kg de NAC en 200 ml de SG5% a pasar en una hora.
• 2ª dosis: 50 mg/kg de NAC en 500 ml de SG5% durante 4 horas.
• 3ª dosis: 100 mg/kg de NAC en 1.000 ml de SG5% durante 16 horas.
**Si persisten signos de hepatotoxicidad, continuar con una dosis de 100 mg/kg c/16 h o 150 mg/kg
c/24 h (hasta mejoría de signos clínicos-analíticos).
– Pauta oral: 140 mg/kg en dosis de carga, seguida de dosis de mantenimiento de 70 mg/kg c/4 h, hasta
un total de 17 dosis.
CRITERIOS DE INGRESO:
Pacientes con ingesta de ibuprofeno por encima de 400 mg/kg o sintomáticos por encima de 100 mg/kg.
Paciente con ingesta de paracetamol en dosis tóxicas, sintomáticos y/o alteración transaminasas.
Si hemorragia gastrointestinal, hematemesis o rectorragia, ya que podrían requerir evaluación endoscópica.
Alteraciones del nivel de conciencia.
Fallo renal o hepático agudo.
Acidosis metabólica.
RECOMENDACIONES A DOMICILIO:
Medidas de prevención de intoxicaciones:
Evitar tener medicamentos en casa.
Emplear presentaciones del fármaco con tapón de seguridad.
Educar al niño sobre las normas de conducta, haciéndoles ver que esos productos no son para su uso.
Guardarlos en lugares de difícil acceso para los niños, como en los armarios de mayor altura, bajo llave o
con un cierre de seguridad para armarios.
No dejar los fármacos a la vista de los niños, especialmente si tienen colores llamativos.
BIBLIOGRAFÍA
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EPIDEMIOLOGÍA. La ingesta de cuerpos extraños es un accidente muy frecuente en la infancia, el 80% de los
cuerpos extraños ingeridos tienen lugar en niños. La mayor incidencia se encuentra entre los 6 meses y los 3
años. La mayoría se eliminan espontáneamente, precisando extracción endoscópica el 10-20% de los casos.
Solamente el 1% precisarán tratamiento quirúrgico. Los objetos más frecuentemente ingeridos son las monedas.
PATOGENIA. La impactación, perforación u obstrucción ocurren fundamentalmente en zonas anatómicas de
estrechamiento fisiológico o patológico:
– Hipofaringe: vallécula o en seno piriforme.
– Esófago: esfínter esofágico superior, áreas de compresión del arco aórtico y bronquio principal izquierdo y
el hiato diafragmático.
– Píloro, ligamento de Treitz, válvula ileocecal y ano.
Una vez atravesado el esófago, la mayoría de los cuerpos extraños son eliminados espontáneamente.
TIPOS DE CUERPOS EXTRAÑOS:
– Redondeados, ovales, no cortantes: monedas, botones. En general progresan sin dificultad.
– Agudos, punzantes: agujas, pins, imperdibles. Es necesario seguir su progresión cuidadosamente.
– Finos y alargados: horquillas, llaves. Alto riesgo de complicaciones.
– Pilas de botón.
– Imanes.
Cuerpos extraños peligrosos: afilado, alargado (>5 cm niños, >10 cm adolescentes), pila de botón, ≥2 magnéticos.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
382
A: Permeabilidad de la vía aérea, ruidos respiratorios, posición de confort, presencia de cuerpo extraño.
B: Puede presentar signos de dificultad respiratoria y taquipnea. Medir saturación de O2.
C: No suele verse alterada.
D: Nivel de conciencia y pupilas.
E: Tomar Tª.
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Odinofagia, disfagia, negativa para tomar alimentos, vómitos, babeo. Dificultad respiratoria. Dolor abdo-
minal, vómitos, hematemesis.
A: Alergias conocidas.
M: Medicación habitual.
P: Malformaciones o cirugía gastrointestinal previas, antecedente de intubación.
L: Última comida.
E: Identificar objeto ingerido (tamaño, material, forma) y tiempo desde la ingesta.
384
DIFICULTAD RESPIRATORIA No ¿INGESTA DE CUERPO EXTRAÑO Y NIÑO ESTABLE SIN DIFICULTAD RESPIRATORIA?
Sí
• O2 100%
• Posición cómoda
• Monitorización cardiorespiratoria ¿Asintomático, CE < 1 cm, no afilado, no pila de botón, no CE magnético? Sí Observación domiciliaria
• Acceso venoso
• Ayuno
No
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Radiografía simple (PA) que incluya cuello, tórax y abdomen.
Rx simple lateral de cuello: la proyección lateral es útil para detectar pequeños cuerpos extraños que no
aparecen en la proyección PA por sobreposición con la columna o para diagnóstico diferencial con aspi-
ración de cuerpo extraño (generalmente los cuerpos extraños planos esofágicos se orientan en el plano
frontal y los traqueales en el plano sagital).
Detector de metales: puede evitar la realización de radiografías. Es útil para cuerpo extraños metálicos y
para distinguir la localización supradiafragmática o infradiafragmática.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Endoscopia: indicaciones:
– Pacientes con claros signos de cuerpo extraño impactado (especialmente si presenta odinofagia o dis-
fagia) o sintomáticos, con o sin estudio radiológico positivo, ya que hasta un 40% de cuerpos extraños
son radiolucentes y no se ven en la radiografía.
– Según tipo de cuerpo extraño:
• Pilas de botón localizado en esófago o cuando se encuentran en estómago y no progresan en 48 horas.
• Imanes (varios) en esófago o estómago o un imán junto a cuerpo extraño metálico (riesgo de perfora-
ción).
• Objetos puntiagudos, afilados o alargados (imperdibles, alfileres, huesos de pollo y espinas, palillos de
dientes, clavos, alambres) localizados en esófago y estómago.
• Moneda u objeto redondeado: si persiste en esófago tras 12 horas de observación o persiste en un mes en estómago.
– Según localización:
• ESÓFAGO:
- Pilas de botón.
- Imanes.
- Objetos no redondeados o en esófago superior.
- Objetos redondeados en esófago inferior que no progresan tras 12 horas de observación.
• ESTÓMAGO:
- Objetos afilados o grandes.
- Varios imanes.
- Pilas de botón que no progresan en 48 horas.
- Cuerpo extraño de bajo riesgo en estómago que no es expulsado en un mes.
Cirugía:
– INTESTINO: paciente sintomático, sospecha de complicaciones o más de una semana en la misma
localización.
CRITERIOS DE INGRESO:
Paciente sintomático.
Cuerpo extraño esofágico.
Cuerpos extraños de alto riesgo (objetos grandes, punzantes, varios imanes, pilas de botón tras 48 horas
en estómago).
RECOMENDACIONES A DOMICILIO:
Dieta rica en fibra.
Observar deposiciones.
Vigilar signos de alarma de posibles complicaciones (vómitos, hematemesis, dolor o distensión abdominal,
fiebre).
BIBLIOGRAFÍA
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gastrointestinal-tract-in-children
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edición. Madrid: Ergon; 2011. p. 974-7.
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grave. 2ª edición. Madrid: Ergon; 2007. p. 896-9.
DEFINICIÓN. Una sustancia tóxica es aquella que al ser ingerida puede alterar las funciones del organismo.
La toxicidad de una sustancia depende de su composición, de la cantidad ingerida y de otras condiciones del
individuo como son la edad, el peso y su situación basal.
EPIDEMIOLOGÍA. Los productos tóxicos más frecuentemente ingeridos por los niños son:
– Fármacos (52%).
– Productos del hogar (20%).
– Etanol.
– Drogas ilegales.
Las edades de los niños intoxicados se distribuyen en dos grupos: A) menores de 5 años en los que la ingestión
es accidental y generalmente son por fármacos; B) adolescentes que toman de forma voluntaria sustancias
tóxicas, bien drogas ilegales con fines recreacionales o fármacos con fines suicidas.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR. Los síntomas dependen del tipo de sustancia y de la cantidad.
Los sistemas más frecuentemente afectados son el sistema nervioso central (ingestión de psicofármacos), el
aparato digestivo (antitérmicos, productos del hogar), el sistema cardiovascular (anticatarrales, psicofármacos)
y el aparato respiratorio (hidrocarburos) (Tabla I).
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
387
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Sintomatología actual: síntomas neurológicos, cardiovasculares, digestivos, respiratorios (Tabla I). Tiempo
desde que presenta los síntomas.
A: Valorar alergias, reacciones medicamentosas previas.
M: Tratamiento administrado antes de acudir a urgencias (medidas de detoxificación). Medicación previa,
tratamiento de base.
P: Antecedentes de episodios similares previos, enfermedad de base, patología psiquiátrica en adolescentes.
L: Última comida o bebida ingerida.
E: 1. Identificación del tóxico: preparación, concentración (si no es posible, hay que interrogar sobre los
medicamentos que hay en el domicilio o la posibilidad de acceso a tóxicos, drogas ilegales en ado-
lescentes).
2. Cantidad máxima posible ingerida: comprimidos que había en la caja, restos de comprimidos por el
suelo, resto de líquido en el bote (un sorbo de un niño pequeño son 5 ml, un niño de 10 años son 10 ml
y un adolescente 15 ml).
3. Tiempo transcurrido desde la ingestión.
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
HIPERTERMIA VÓMITOS
• Medidas físicas • Fluidoterapia i.v.
• Dantroleno 2,5 mg, i.v. en bolo, continuar con 1-2 mg/kg • Ondansetrón 0,15 mg/kg, sublingual, i.v. (máx.: 8 mg)
cada 5-10 min (máx.: 10 mg/kg)
• Si no respuesta: hiperventilación mecánica
HIPOTERMIA
• Mantas térmicas. Infusión de sueros templados
ARRITMIAS
• Propranolol 0,01-0,1 mg/kg, i.v.
• Fentolamina 0,05-1 mg/kg/dosis, i.v. cada 5 min (máx.:
5 mg) CONVULSIONES
• Lidocaína 1 mg/kg, i.v. cada 10-15 min (máx.: 10-20 mg) • Diazepam 0,1-0,3 mg/kg, i.v. (máx.: 10 mg)
• Midazolam 0,2 mg/kg, bucal, intranasal (máx.: 10 mg)
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
• Leve: diazepam 0,1-0,3 mg/kg, i.v. AGITACIÓN
• Moderada: nifedipina 0,25-0,5 mg/kg, sublingüal • Diazepam 0,1-0,3 mg/kg, i.v. (máx.: 10 mg)
• Grave: labetalol 0,2-1 mg/kg/dosis, i.v. (máx.: 40 mg)
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Dependerán del tipo de intoxicación, del grado y de los síntomas actuales.
Análisis de sangre:
– Hemograma: hierro, ibuprofeno, teofilina.
– Estudio coagulación: hierro.
– pH, gasometría: digoxina, hierro, ibuprofeno, ácido acetil salicílico, paracetamol, teofilina, alcoholes.
– Na, K, Cl: digoxina, hierro, ibuprofeno, paracetamol.
– Ca, P: flúor, teofilina.
– Glucemia: paracetamol, alcoholes.
– Lipasa, amilasa: paracetamol, alcoholes.
– CPK: antihistamínicos, neurolépticos.
– Función hepática (GOT, GPT, GGT, t. protrombina): antihistamínicos, hierro, ibuprofeno, paracetamol.
– Función renal (creatinina, urea): hierro, ibuprofeno, paracetamol, teofilina.
– Hiato osmolar: alcoholes.
– Hiato aniónico: acetil salicílico, hierro, alcoholes.
– Niveles plasmáticos: paracetamol, ácido acetil salicílico, hierro, teofilinas, etanol, antiepilépticos, me-
tahemoglobina.
Análisis de orina:
– Sedimento de orina: etilenglicol (cristales de oxalato).
– Niveles en orina: benzodiacepinas, drogas de abuso.
Pruebas de imagen:
– Rx de abdomen: hierro, plomo.
– Rx de tórax: hidrocarburos.
EEG: antidepresivos tricíclicos, antihistamínicos, digoxina, neurolépticos, teofilina.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Además de las medidas generales, las intoxicaciones por algunas sustancias son susceptibles de tratamientos
específicos para lo que será necesario consultar fuentes de información especializadas.
INDICACIONES DE INGRESO:
El ingreso de los niños que han ingerido una sustancia potencialmente tóxica dependerá del tipo de sus-
tancia, de la cantidad y del tiempo transcurrido desde la ingestión. En la mayoría de los casos solamente
son necesarias unas horas de observación.
– Niños que están inestables.
– Niños que presentan algún lado alterado del triángulo de evaluación pediátrica.
– Casos de intoxicaciones potencialmente graves por el tipo de sustancia o por la cantidad ingerida.
– Intoxicaciones que necesitan medidas de tratamiento en las próximas horas (sustancias con actividad
retardada o absorción lenta).
BIBLIOGRAFÍA
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de Trabajo de Intoxicaciones de la SEUP. Manual de intoxicaciones en pediatría. Madrid: Ergon. 3ª edición; 2012. Capítulo
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Emergency Medicine. Philadelfia: Williams & Wilkins. 5ª edición; 2006. Capítulo 88. p. 951-1005.
DEFINICIÓN. Existe una múltiple gama de sustancias químicas que se presentan en forma de gas, líquida o
sólida que en determinadas circunstancias emiten vapores (tóxicos volátiles) cuya inhalación puede llevar a
situaciones de emergencia y cuya afectación predominante va a ser el aparato respiratorio.
EPIDEMIOLOGÍA. La inhalación aguda puede ocurrir en una gran variedad de circunstancias, pero es más
frecuente en el ámbito industrial. Los gases irritantes que usualmente alteran las vías respiratorias son: amonio,
cloruro de hidrógeno, dióxido de sulfuro y dióxido de nitrógeno. Por otra parte, la inhalación masiva de humo
proveniente de la combustión de materiales es la causante del 50% de las muertes relacionadas con incendios.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR. Según el mecanismo de acción por el que produzcan su toxicidad
distinguimos dos grupos:
– Irritantes: son aquellos que se caracterizan por ejercer su efecto lesionando la vía aérea y el resto de mucosas
con las que entra en contacto provocando, de esta manera: ojo rojo, lagrimeo, odinofagia, estornudos…
A su vez se van a clasificar en:
• Poco hidrosolubles: dióxido de nitrógeno. Afectan a tracto respiratorio inferior (neumonitis y edema pul-
monar).
• Muy hidrosolubles: gas cloro, ac. clorhídrico, amoniaco. Afectan a tracto respiratorio superior (lagrimeo,
ardor faríngeo, estridor, traqueobronquitis).
– No irritantes: estos actúan sin provocar lesiones a nivel local, se absorben hacia la sangre y ejercen su efecto
a nivel sistémico interfiriendo, fundamentalmente, la cadena respiratoria tisular. De esta manera provocan
hipoxia tisular, por lo que se denominan gases asfixiantes. Los más importantes representantes de este grupo
son los cianuros y el monóxido de carbono.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
395
A: Valorar permeabilidad de la vía aérea y si es sostenible o no. Observar ruido de obstrucción de la vía aérea
(estridor). Valorar presencia de cuerpo extraño. Valorar IOT precoz.
B: Cianosis; observar signos de dificultad respiratoria y frecuencia respiratoria. Tomar saturación de O2.
C: Vasoconstricción, pulsos, TA, FC, glucemia.
D: Nivel de conciencia, agitación.
E: Temperatura, quemaduras, otras lesiones cutáneas.
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Síntomas respiratorios (tos, estornudos, disfonía, dificultad respiratoria, dolor torácico), síntomas diges-
tivos (náuseas, vómitos, dolor abdominal), síntomas neurológicos (cefalea, mareo, ataxia, obnubilación,
convulsión, estupor, coma), síntomas cardiacos (síncope, taquicardia síntomas de hipoxia (por ejemplo,
dolor torácico), afectación de mucosas (hiperemia conjuntival, sequedad nasal, lagrimeo).
A: Alergias conocidas.
M: Medicación habitual, especialmente tratamiento con hierro ya que, si el paciente presenta anemia ferro-
pénica, la sintomatología puede agravarse.
P: Familiares o convivientes con sintomatología similar. Si drepanocitosis o talasemia aumenta la toxicidad.
L: Última ingesta. Si disminución del nivel de conciencia riesgo de aspiración.
E: Presencia en domicilio de gas casero, trabajadores de la industria de plásticos, celulosa, sustancias para
piscinas, exposición a fuego, exposición a sistemas de calefacción en mal estado, dispositivos de combustión
mal ventilados (calentadores de queroseno, estufas…) o vehículos de motor en áreas mal ventiladas.
EXPLORACIÓN FÍSICA DETALLADA: FC, TA, ECG, Tª, FR, Sat O2.
Cianosis.
Inspección: presencia de hollín en fosas nasales o boca, existencia de cuerpo extraño en vías respiratorias.
Signos de dificultad respiratoria: tiraje, taquipnea, posturas anormales (trípode o hiperextensión del cuello),
estridor.
Auscultación: taquicardia, hipoventilación, crepitantes, sibilantes.
Exploración neurológica detallada.
Exploración ocular.
Existencia de quemaduras.
No Sí
COHB >40%
• Oxígeno al 100% Si no mejoría:
• UCIP valorar cámara
• P. complementarias hiperbárica
GASES NO IRRITANTES • Monitorización
AC. CIANHÍDRICO:
• Oxígeno al 100%
• Hidroxicobalamina
PROPANO, METANO:
Oxígeno al 100%
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Analítica de sangre: hemograma (leucocitosis), bioquímica, EAB carboxihemoglobina y láctico (la acidosis
láctica valora el grado de hipoxia tisular), coagulación (puede estar alterada y, en casos graves, producirse
coagulación intravascular diseminada).
CPK y sedimento de orina: puede existir mioglobinuria si existe necrosis tisular.
ECG: signos de isquemia o arritmias.
Radiografia de tórax: puede ser normal inicialmente. Puede aparecer patrón intersticial en vidrio esmerilado
y/o edema alveolar.
TAC/RMN: si persiste clínica neurológica. En casos graves pueden existir infartos hemorrágicos en ganglios
basales y desmielinización de la sustancia blanca.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Retirar al paciente de la fuente de gases tóxicos y oxigenoterapia de alto flujo con mascarilla.
Asegurar vía aérea permeable: eliminar restos en nariz y boca y, si es necesario, IOT.
Broncodilatadores: salbutamol 0,03 ml/kg y bromuro de ipratropio en caso de broncoespasmo 2º irritantes.
Corticoides: hidrocortisona 10 mg/kg en la inhalación de dióxido de nitrógeno, con el objetivo de disminuir
lesiones tempranas y evitar complicaciones tardías.
Control de la metahemoglobinemia: causada por la inhalación de dióxido de nitrógeno, se trata con oxígeno
y azul de metileno 1 mg/kg diluido en glucosa 5% en 10 min.
Control de la intoxicación por CO: oxígeno al 100% precozmente. Si niveles COHb >40% valorar cámara
hiperbárica.
Si sospecha intoxicación por ácido cianhídrico: valorar tratamiento con hidroxicobalamina 70 mg/kg i.v.
(máximo 5 g adultos).
INDICACIONES DE INGRESO:
Intoxicación por CO:
– Historia de disminución del nivel de conciencia.
– Alteraciones neurológicas que no mejoran tras el tratamiento con oxígeno al 100%.
– Déficit neurológicos importantes, ataxia, convulsiones o neuropatía.
– Evidencia clínica o electrocardiográfica de isquemia o arritmias cardiacas.
– Acidosis metabólica.
– Radiografía de tórax anormal.
– Intoxicación por monóxido de carbono como intento de suicidio.
– Niveles de carboxihemoglobina por encima del 40%.
– Niveles de carboxihemoglobina entre 25-39% según juicio clínico.
Intoxicación por agentes irritantes y dificultad respiratoria.
Intoxicación por cianuro.
BIBLIOGRAFÍA
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DEFINICIÓN. Afectación de alguno de los componentes del pene incluyendo uretra, cuerpos cavernosos y
esponjoso, glande o prepucio.
EPIDEMIOLOGÍA. Son una causa frecuente de consulta en Pediatría. La mayoría de estas lesiones se pueden
resolver de manera ambulatoria.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR. Engloba un gran número de patologías producidas por distintos
agentes y con una gravedad variable.
– Traumática: desde pequeñas lesiones o grietas con la manipulación a lesiones uretrales en caídas a horcajadas
o politraumatismos.
– Infecciosa: balanitis/balanopostitis (inflamación glande/prepucio), uretritis (secreción a través de uretra)
(véase capítulo Dolor de pene).
– Quistes de esmegma: secreción de las glándulas de Tyson en el surco balanoprepucial. Son fisiológicos en los
niños, al liberar las adherencias balanoprepuciales.
– Priapismo: un 60% de los casos es idiopático, pero el otro 40% se asocia a traumatismos (caída a horcaja-
das, trauma peneano, trauma espinal), enfermedades oncohematológicas (leucemia, anemia drepanocítica,
tumores pélvicos) o fármacos.
– Enfermedades dermatológicas (liquen plano, psoriasis) o reumatológicas-autoinmunes (síndrome de Reiter:
uveítis, aftas orales, artritis y balanopostitis).
– Abuso sexual: sospechar si lesiones atípicas o infecciones por microorganismos causantes de ETS en niños
(véase capítulo de abuso sexual).
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
399
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Lesión en pene: tiempo de evolución, dolor asociado, hematuria (macroscópica o microscópica), sangre
en el meato, disuria, signos de obstrucción urinaria, globo vesical, tenesmo vesical, prurito, secreción en
glande o en uretra, fimosis, lesiones extragenitales (aftas orales, artralgias, afectación ocular, edema en
otras regiones del cuerpo).
A: Alergias conocidas.
M: Medicación habitual, ingesta reciente de medicamentos.
P: Enfermedad oncohematológica, paciente en programa de CVI, cirugía uretral o peneana reciente, patología
renal, cardiaca o hepática.
L: Última ingesta.
E: Antecedente de traumatismo, tiempo de evolución. Relación sexual reciente.
Lesión en pene
LESIÓN EN PENE
Artritis + uveítis S. REITER
higiene local
401
402 Lesión en pene
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Radiografía pelvis + ecografía abdominal en traumatismos con sospecha de lesión uretral.
Cultivo de exudado uretral y/o de prepucio y Gram (en balanitis y uretritis no resueltas a pesar de un ade-
cuado manejo inicial y haber completado un ciclo de tratamiento antibiótico).
Gasometría de arteria central del pene y/o Doppler peneano en priapismo.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Analgesia.
LESIÓN EN GLANDE Y/O PREPUCIO:
– QUISTES DE ESMEGMA: higiene local con agua y jabón.
– INFECCIOSA: ver capítulo dolor de pene para el tratamiento específico de las balanitis/balanopostitis y uretritis.
– TRAUMÁTICA:
1. Lesión frenillo peneano: vendaje compresivo. Avisar a Cirugía Pediátrica si sangrado no controlado.
2. Linfedema: crema tópica con corticoide (hidrocortisona 1% o betametasona: 1 aplic/12 h durante 7
días). Valorar corticoide oral si mucho edema.
3. Herida en prepucio o glande, úlcera traumática: crema tópica antibiótica (mupirocina o terramicina 1
aplic/8-12 h durante 7 días).
4. Postoperatorio de cirugía peneana: valoración urgente por cirujano pediátrico.
5. Atrapamiento con cremallera: liberar la cremallera al retirar una de las piezas metálicas.
6. Parafimosis: véase capítulo de parafimosis.
LESIÓN EN C. CAVERNOSOS:
– Priapismo: véase capítulo de dolor de pene.
– Síndrome del torniquete: liberar de la estructura que comprime el pene (en el caso del pelo: buscar el
extremo final para desenroscar o bien cortarlo). Analgesia. Vigilar vascularización distal.
Manifestaciones peneanas de psoriasis, liquen plano: buena respuesta a crema tópica con corticoide (hi-
drocortisona 1%: 1 aplic/12 h o betametasona: 1 aplic/12 h durante 7 días).
INDICACIONES DE INGRESO:
Sangrado no controlado.
Obstrucción urinaria aguda.
Traumatismo peneano en cuerpos cavernosos y esponjoso y/o lesión uretral.
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1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
403
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Tiempo de evolución de la lesión y localización.
Síntomas de la lesión: prurito, dolor o escozor.
Secreción genital asociada: hemorragia, leucorrea y características de esta.
Síntomas sistémicos asociados: fiebre, malestar general, dolor de cabeza, alteraciones gastrointestinales,
mialgias, síntomas respiratorios y oculares.
A: Alergias conocidas.
M: Medicación reciente o actual. Antibióticos puede predisponer a vulvovaginitis por Cándida.
P: Enfermedades autoinmunes previas (enfermedad inflamatoria intestinal, etc.). Menarquia o desarrollo
puberal.
L: Última ingesta.
E: Antecedente de traumatismo y su mecanismo de lesión, ambiente epidémico familiar (Molluscum contagiosum,
VHS). Sospecha de abuso sexual. Actividad sexual.
Lesión vulvovaginal
EDEMA LOCALIZADO
Nódulos, quistes y Nódulo/quiste/absceso, suele Pápulas del color de la Pápulas-vesículas- Lesión pediculada,
trayectos fistulosos ser doloroso en glándula piel, umbilicadas y tapón costras de distribución puede ser
con cicatrices en de Bartholin (alrededor del caseoso central metamérica o hiperqueratósica, con
glándulas apocrinas orificio vulvar localizadas a las generalizada aspecto de coliflor
4 y a las 8 horas)
MOLLUSCUM VHZ CONDILOMA
HIDROSADENITIS BARTHOLINITIS CONTAGIOSUM
SUPURATIVA
405
406 Lesión vulvovaginal
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
VHS: cultivo celular, inmunofluorescencia, PCR y serología.
Chlamydia: inmunofluorescencia directa, ELISA. Si sospecha abuso sexual, PCR.
T. pallidum: detección patógeno y visualización microscopio de campo oscuro o inmunofluorescencia. Test
serológicos no treponémicos (VDRL, RPR) o treponémicos (FTA-ABS).
H. ducreyi: cultivo medios especiales.
Granuloma inguinal: examen directo del tejido; no cultivo.
Ante detección de patógeno de transmisión sexual debe hacerse despistaje para otras: VIH, VHB, VHC,
sífilis, N. gonorrhoeae y C. trachomatis.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Bartholinitis: analgésicos, amoxicilina-ácido clavulánico 50 mg/kg/día cada 8 horas durante 7 días, remitir
a Ginecología para valorar necesidad de drenaje si abscesificación.
Hidrosadenitis supurativa: dependiendo de la gravedad va desde tratamiento tópico con corticoides a
inmunosupresores, remitir a Dermatología para manejo adecuado.
Mollucum contagiosum: la mayoría de las lesiones se autolimitan. Para eliminarlas y evitar autoinoculación
se puede administrar podofilotoxina al 0,5%, cada 12 horas, durante 3 días, tópicamente (repetir hasta 4
ciclos), imiquimod en crema o tratamiento con curetaje o crioterapia.
Condiloma: existen tratamientos tópicos y quirúrgicos; remitir a Ginecología o Dermatología.
Sífilis: para la primoinfección (chancro) penicilina G benzatina 50.000 unidades/kg, máximo 2,4 millones
de unidades i.m. en dosis única. Alternativa doxiciclina (>8 años) 100 mg/12 h 10 días.
Linfogranuloma venéreo: doxiciclina 100 mg/12 horas durante 20 días. Alternativa en <8 años eritromicina
30-50 mg/kg/día cada 6-12 h (menos experiencia).
Chancroide: azitromicina 20 mg/kg, máx. 1 g v.o., dosis única o ceftriaxona 250 mg i.m. dosis única o
trimetoprim-sulfametoxazol 160/800 mg cada 12 h durante 7 días v.o.
U. Lipschutz: analgesia, mupirocina o ácido fusídico tópico cada 8 horas durante 1-2 semanas.
Granuloma inguinal: doxiciclina (>12 años) 100 mg/12 horas 3 semanas. Alternativa trimetoprim-sulfa-
metoxazol 160/800 mg cada 12 h durante 7 días v.o. o azitromicina 1 g, una vez a la semana, 3 semanas.
VHS: aciclovir 40-80 mg/kg/día cada 6-8 horas v.o. En mayores: 200 mg, 5 dosis/día o 400 mg/8 h. La
duración será de 7-10 días para la primoinfección y de 5 días para las recurrencias.
INDICACIONES DE INTERCONSULTA A ESPECIALISTA URGENTE:
Dermatología: hidrosadenitis supurativa grave.
Ginecología/Cirugía pediátrica: bartholinitis con elevado dolor y signos de abscesificación.
INDICACIONES DE DERIVACIÓN A CONSULTAS EXTERNAS:
Dermatología: hidrosadenitis supurativa.
Dermatología + Infectología pediátrica en sífilis, linfogranuloma venéreo, cancroide y granuloma inguinal.
Ginecología: condiloma.
RECOMENDACIONES DE TRATAMIENTO EN DOMICILIO:
Medidas generales: higiene personal adecuada, evitando jabones no específicos y otros irritantes. Evitar
prendas que no sean de algodón y que sean ajustadas. Baños de asiento de agua tibia (a veces se puede
añadir bencidamina, cada 12 horas).
Hidratantes especiales íntimos con base de vaselina, que en ocasiones incluyen vitamina A o D. Deben ser emo-
lientes o protectores. Para prepúberes tienen que ser específicos ya que el pH es diferente al de la mujer adulta.
Si picor, antihistamínico oral.
Analgésicos si dolor.
BIBLIOGRAFÍA
1. Workowski KA, Berman S; Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Sexually transmitted diseases treatment gui-
delines, 2010. MMWR Recomm Rep. 2010; 59: 1-110.
2. Mollen CJ. Sexually transmitted infections. En: Baren JM, Steven G, Rothrock JA, Brown L (eds). Pediatric emergency medicine.
Philadelphia: Saunders; 2008. p. 543-57.
3. Van Eyk N, Allen L, Giesbrecht E, Jamieson MA, Kives S, Morris M, et al. Pediatric vulvovaginal disorders: a diagnostic approach
and review of the literature. J Obstet Gynaecol Can. 2009; 31: 850-62.
407
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
A: Valorar permeabilidad de VA superior. En casos de urticaria grave puede presentar afectación de VA superior
con estridor, babeo.
B: Pueden observarse signos de dificultad respiratoria y auscultación pulmonar con sibilancias y/o disminución
entrada de aire si broncoespasmo asociado. Toma de saturación de O2.
C: En casos de urticaria grave puede presentar signos de mala perfusión periférica y taquicardia con o sin
descenso de tensión arterial.
D: Valoración del nivel de conciencia, observar si presenta irritabilidad, somnolencia o decaimiento.
E: Observar lesiones cutáneas y extensión.
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Lesiones en piel: tipo de lesión (habón: elevación cutánea blanquecina rodeado de halo eritematoso) tiempo
de evolución, evanescentes o no, localización, extensión, pruriginosas o no.
Signos/síntomas asociados: tos, dificultad respiratoria, dificultad para tragar, dolor abdominal, fiebre,
cuadro infeccioso previo o concomitante.
A: Alergias conocidas.
M: Medicación como posible desencadenante (alergia a antibióticos, síndrome de Stevens-Johnson por an-
tiepiléptico, rash en pacientes con mononucleosis por VEB que toman amoxicilina).
P: Antecedentes personales de asma o dermatitis atópica.
L: Última ingesta: alimentos potencialmente alérgenos o alérgenos conocidos.
E: Buscar eventos posibles desencadenantes: relación con alimento, medicamento, cuadro infeccioso previo,
picadura de insecto o tras contacto con alguna sustancia.
HABÓN ANGIOEDEMA
EXANTEMA HABONOSO
Sí Sí No
No Sí Sí No
Sí No
• Tratamiento
LEVE MODERADA GRAVE etiológico
si: S pyogenes, SOSPECHA OTRAS
Mycoplasma ENF. ENFERMEDADES
Afectación Afectación Anafilaxia • Antihistamínico KAWASAKI NET/STEVEN
cutánea exclusiva, cutánea extensa (véase capítulo JOHNSON
poca extensión Angioedema correspondiente) SÍNDROME
Síntomas Evolución rápida DRESS
graduales • Ingreso SÍNDROME DE LA
ERITEMA • Gammaglobulina PIEL ESCALDADA
MULTIFORME • Ácido acetil ESTAFILOCÓCICA
• Tratamiento: salicílico
• Tratamiento: • Tratamiento: • Ecocardiografía
antihistamínico antihistamínico adrenalina +
• Derivación a + corticoide v.o. corticoide + • Antihistamínico
consulta de • Observación antihistamínico • Antibioterapia si • Ingreso en UCIP
alergia solo si si instauración • Observación sobreinfección o • Fluidoterapia
se sospecha rápida para mínima 4-6 sospecha de causa • NET/SSJ: valoración
alergia a descartar horas bacteriana por Oftalmología.
fármaco o anafilaxia • Derivación al Corticoterapia
alimento • Derivación a alta: consulta controvertida.
consulta de de Alergia Antibioterapia si
Alergia si se sobreinfección
sospecha alergia • SPEE: cloxacilina
a fármaco o • DRESS: corticoterapia
alimento
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
La urticaria no requiere pruebas complementarias ya que es un diagnóstico clínico.
Solo si se sospecha enfermedad de Kawasaki: hemograma, coagulación, velocidad de sedimentación,
bioquímica con encimas hepáticas, albúmina, colesterol, iones y PCR, hemocultivo, sedimento de orina.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Antihistamínicos antiH1: tratamiento sintomático del prurito.
– Primera generación:
• Desclorfeniramina: 0,15-0,3 mg/kg/día cada 6-8 horas v.o. (máximo 2 mg/dosis), 0,05-0,1 mg/kg/
dosis cada 6-8 horas i.v. (máximo 5 mg/dosis).
• Hidroxicina: 1-2 mg/kg/día cada 8 horas v.o. (máximo 25 mg/dosis).
– Segunda generación:
• Cetirizina: 2-6 años o <20 kg: 2,5 mg/12-24 horas; 6-12 años: 2,5-5 mg/12 horas; >12 años: 10 mg/24
horas.
• Ebastina: 2-5 años: 2,5 mg/24 horas; 6-11 años: 5 mg/24 horas; >12 años: 10 mg/24 horas.
• Desloratadina: 6-11 meses: 1 mg/24 horas; 1-5 años: 1,25 mg/24 h; 6-11 años: 2,5 mg/24 h; >12
años: 5 mg/24 h.
Corticoides: solo indicados en angioedema, lesiones con gran componente inflamatorio o falta de respuesta
a tratamiento antihistamínico. Duración del tratamiento 3-5 días (máximo 7 días).
– Prednisona: dosis inicial 2 mg/kg v.o., máximo 60 mg. Mantenimiento: 1-2 mg/kg/día cada 12 h, máximo
60 mg/día.
– Metilprednisolona: dosis inicial 2 mg/kg v.o. o i.v., máximo 60 mg. Mantenimiento: 1-2 mg/kg/día cada
12 h, máximo 60 mg/día.
– Prednisolona (estilsona 1 ml = 7 mg): dosis inicial equivalente a 2 mg/kg de prednisolona v.o., máximo
60 mg. Mantenimiento: 1-2 mg/kg/día cada 12 h, máximo 60 mg/día.
Antibioterapia: en caso de infección bacteriana o sobreinfección de las lesiones.
Inmunoglobulina i.v.: si enfermedad de Kawasaki.
Evitar las pomadas de antihistamínicos.
INDICACIONES DE INGRESO:
Sospecha de enfermedad de Kawasaki.
Eritema multiforme con afectación de mucosas.
Mal estado general.
BIBLIOGRAFÍA
1. Rodríguez del Río P, Ibáñez Sandín MD. Urticaria y angioedema. Pediatr Integral. 2013; XVII (9): 616-27.
2. Del Castillo Martín F. Enfermedad de Kawasaki. En: Manrique Martínez I, Saavedra Lozano J, Gómez Campderá JA, Álvarez
Calatayud G (eds). Guía de Tratamiento de las Enfermedades Infecciosas en Urgencias Pediátricas. 3ª edición. Madrid: Drug
Farma; 2010. p. 627-32.
3. Paller AS, Mancini AJ. The Hypersensitivy Syndromes. En: Paller AS, Mancini AJ (eds). Hurwitz Clinical Pediatric Dermatology.
4ª edición. Edinburg: Elsevier Saunders; 2011. p. 454-82.
DEFINICIÓN. Erupción cutánea eritematosa difusa, de extensión y distribución variable, formada por lesiones
maculares (cambio de coloración de la piel sin relieve) y papulares (elevación sólida pequeña de menos de 1
cm, circunscrita y palpable) y que se presenta en el contexto clínico de una etiología muy diversa.
EPIDEMIOLOGÍA. Las enfermedades maculopapulosas son frecuentes en la edad pediátrica y constituyen un
motivo de consulta en los Servicios de Urgencias. La etiología más frecuente es la causa infecciosa (viral), acom-
pañándose casi siempre de fiebre y autolimitados en su evolución. Menos frecuentemente es una manifestación
de una enfermedad grave.
ETIOLOGÍA:
Clínica Signos
Enfermedad acompañante característicos Exantema Diagnóstico Tratamiento Complicaciones
Exantemas de origen infeccioso vírico
Sarampión Fiebre alta. Tos, Manchas de Morbiliforme, Clínico Sintomático • OMA.
(Paramixovirus) conjuntivitis Koplick (50-80%) confluente, Bronconeumonía
purulenta con “Facies progresión bacteriana
fotofobia sarampionosa” cefalocaudal, *Enfermedad • Laringitis
puede afectar a de estenosante
palmas y plantas. declaración • Neumonía de
Desaparece a obligatoria células gigantes
los 4-7 días en (EDO) • Panencefalitis
el mismo orden esclerosante
que apareció, subaguda
mediante una
fina descamación
furfurácea
Rubeola Febrícula previa al Adenopatías Comienzo Clínico Sintomático • Artritis
(Togavirus) exantema occipitales, retroauricular • Encefalitis
Catarro leve retroauriculares, y en cara, • Trombopenia
cervicales generalizándose • Anemia
posteriores después. hemolítica
Predominio • Hepatitis
en tronco. No
confluente (salvo
en mejillas). No
prurito. Resolución
con mínima
descamación
Eritema Fiebre moderada Cara abofeteada Reticulado, afecta Clínico Sintomático Artritis, artralgias,
infeccioso o ausente antes Recurrencia con el tronco, nalgas crisis aplásicas
megaloeritema del exantema ejercicio, cambios y extremidades, en pacientes con
(Parvovirus B19) de temperatura respeta palmas y a. hemolítica o
plantas inmunodeficiencias
Exantema Fiebre alta Rosado, tenue, Clínico Sintomático Crisis febril
súbito sin foco 2-4 predominio
(VHH 6) días, previo al en tronco y
exantema extremidades
413
Clínica Signos
Enfermedad acompañante característicos Exantema Diagnóstico Tratamiento Complicaciones
Mononucleosis Inespecíficos: Esplenomegalia, Maculopapuloso • Clínico • Sintomático Rotura esplénica,
(VEB, CMV) fiebre alta, adenopatías, (también • Linfocitosis • Si alteraciones
astenia, anorexia faringoamigdalitis, eritrodérmico, mononu- obstrucción neurológicas,
edema palpebral habonoso o clear respiratoria neumonía
petequial). con alta/ intersticial, anemia
20% de casos (80% linfocitos estridor: hemolítica, aplasia
si amoxicilina o atípicos prednisona
ampicilina) • Serología 1-2 mg/kg/
día
Enterovirus Síntomas Meningitis Maculopapuloso Clínico Sintomático
(ECHO, respiratorios aséptica y eritematoso, a
Coxsackie) Síntomas veces petequial o
gastrointestinales. Faringitis purpúrico, puede
Adenovirus Mialgias, exudativa (causa afectar palmas y
(más frecuente adenopatías. más frecuente en plantas
1,2,3,4,7 y 21) Fiebre sin foco <4 años)
(>50% FSF en <2
años)
Acrodermatitis Fiebre <39°C Pápulas o • Clínico Sintomático
papulosa CVA. Tos papulovesículas • Resolución
infantil o de 1-10 mm, espontánea
síndrome de monoforfas. Inicio en 2-3 sem,
Gianotti-Crosti distal, formando pero puede
(VHB, VEB, erupción simétrica durar hasta
VHH-6, cara, glúteos, 8 semanas
Coxsackie A16...) extremidades.
Afecta palmas y
plantas, respeta
tronco
VHB Exantema morbiliforme o escarlatiniforme
VIH Exantemas variados
Clínica Signos
Enfermedad acompañante característicos Exantema Diagnóstico Tratamiento Complicaciones
Sd. shock tóxico Véase CAPÍTULO ERITRODERMIA
Fiebre botonosa Fiebre alta, Mancha negra Exantema Aislamiento Doxiciclina Vasculitis,
mediterránea cefalea, mialgias, (punto de maculopapuloso, Cultivo trombosis
(Rickettsia artralgias, clínica mordedura de la rojo vinoso, inicio Serología
conorii) digestiva garrapata) en extremidades.
Afectación
palmoplantar
Enfermedad de Fiebre, síndrome Viajes a Eritema migratorio Cultivo Amoxicilina Mialgias, artralgias,
Lyme gripal Centroeuropa anular que inicia Serología Doxicilina parestesias,
Borrelia en el lugar de labilidad emocional
burgdorferi picadura
Sífilis secundaria Cuadro Exantema VDRL o RPR. Penicilina Meningitis (30%)
Treponema pseudogripal maculopapuloso Confirmación
pallidum generalizado, con FTA-ABS
afecta palmas
y palntas. No
pruriginoso
Otras etiologías
Pitiriasis rosada “Medallón Inicio en tronco Clínico Sintomático
heráldico” “medallón heráldi-
Distribución de co”, a las 2-3 sem
lesiones en “árbol aparición de placas
de navidad” eritematodesca-
mativas, ovaladas,
rosadas, en tronco
y proximal de
extremidades
Eritema multi- Véase CAPÍTULO ERITRODERMIA
forme minor,
mayor, sd. de
Stevens-Johnson
Kawasaki Fiebre de al menos 5 días + 4 de los siguientes: AAS Alteraciones
• Exantema generalizado, polimorfo (morbiliforme, escarlatiniforme, IG i.v. coronarias
maculopapuloso). No vesiculoso Eco cardio
• Inyección conjuntival bulbar bilateral, sin exudados
• Linfoadenopatía cervical >1,5 cm unilateral KAWASAKI
• Alteraciones bucales (lengua aframbuesada, grietas en labios, labios rojos) INCOMPLE-
• Alteraciones en pies y manos (eritema, edema, descamación) TO
AIJ sistémico Fiebre alta, Exantema aumenta Placas
artritis, con el ascenso asalmonadas.
adenopatías, térmico Tronco y región
poliserositis, proximal de
hepatoespleno- extremidades. No
megalia prurito
Exantema Inmediato (previa Polimorfo. Clínico Retirar
medicamentoso sensibilización, Exantema fármaco
Antibióticos, mediado por IgE) maculopapuloso*,
anticonvulsivantes, Retardado: a los habonoso,
diuréticos… 7-14 días tras el comienzo
fármaco en tronco y
diseminación
simétrica a
extremidades.
Prurito
Eritema solar
Sudamina Eritema puntiforme, más en raíz de cabello, en partes cubiertas por la ropa y en pliegues
Picadura insecto Véase CAPÍTULO CORRESPONDIENTE
MOLLUSCUM CONTAGIOSO
PITIRIASIS ROSADA
SARAMPIÓN
RUBEOLA
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Tipo morfológico de las lesiones cutáneas, coloración, distribución, confluentes o no, forma de inicio,
progresión y regresión. Fiebre, clínica respiratoria o digestiva, prurito, conjuntivitis, dolores articulares.
A: Alergias conocidas.
M: Tratamiento que tome en la actualidad.
P: Patologías previas, antecedentes de enfermedades exantemáticas pasadas.
L: Última comida.
E: Eventos que llevaron a la enfermedad (ambiente epidémico escolar o familiar, exposición al sol, animales,
viajes a zonas de riesgo, alimentos o medicaciones recientes).
TOS • Sarampión
• Mycoplasma No
FARINGOAMIGDALITIS • Escarlatina
• Mononucleosis • Exantemas medicamentosos
• Exantemas vírico inespecífico
• Exant. vírico inespecífico • Eritema multiforme minor
• Sarampión • Pitiriasis rosada
CVA • Rubeola • Sífilis secundaria
• Eritema multiforme minor • Mycoplasma pneumoniae
• Sudamina
GASTROINTESTINAL • Exant. vírico inespecífico
• Fiebre tifoidea
• Megaloeritema
• Exant. vírico inespecífico
• Kawasaki
ARTRITIS/ARTRALGIAS • Rubeola
• Enf. Lyme • Rickettsiosis
• ARJ sistémica CONTACTO ANIMALES
Y/O GARRAPATA • E. Lyme
• Fiebre reumática • F. Botonosa Mediterránea
419
420 Lesiones cutáneas maculares/papulares
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
La realización de pruebas complementarias es pocas veces necesaria y en la mayoría de los casos el tratamiento
será sintomático (antitérmicos, antihistamínicos).
Analítica de sangre: hemograma, bioquímica con función hepática, iones, coagulación, PCR.
Hemocultivo: siempre que exista alteración del estado general.
Valorar serología (CMV, VEB, Parvovirus, Mycoplasma): según factores de riesgo e historia clínica.
– Exantema atípico grave/extenso o recurrente.
– Madre gestante.
– Inmunodepresión o familiares inmunodeprimidos.
– Enfermedad de base.
Cultivo de lesiones:
– Cultivo bacteriano:
• Sobreinfección extensa.
• Riesgo de SAMR comunitario (sudamericanos, hacinamiento).
Cultivo de coxsackie en heces: en lesiones erosivo-costrosas periorales, eccema coxsackium.
Test de detección rápida antígeno Streptococo Grupo A: si sospecha de escarlatina.
INDICACIONES DE INGRESO:
Mal estado general.
Necesidad de tratamiento por vía intravenosa.
Enfermedad grave con riesgo de contagio.
Valorar ingreso si: fiebre prolongada, visceromegalias, síntomas neurológicos.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
SÍNDROME PIEL ESCALDADA → INGRESO.
– Analítica: HG, iones, PCR, HC, cultivo de las lesiones.
– Frotis conjuntival y faríngeo.
– Cloxacilina i.v. 100 mg/kg/día c/6 horas (máx. 6 g/día).
– Medidas asépticas locales. Antibióticos tópicos.
– Analgesia.
SÍNDROME DE SHOCK TÓXICO → INGRESO. Valorar ingreso en UCIP.
– Analítica: HG, coagulación, iones, función renal, CPK, aldolasa. Hemocultivo, urocultivo.
– Analítica de orina. Cultivo de foco sospechoso. Serologías (si dudas diagnósticas).
– Tratamiento del foco infeccioso.
– Tratamiento empírico inicial: cloxacilina i.v. 150 mg/kg/día c/6 horas 1-2 sem (valorar vancomicina a
40 mg/kg/día c/6 horas si prevalencia de SAMR) + Clindamicina i.v. 30-40 mg/kg/día c/8 horas i.v. Si
se sospecha SST por Estreptococo del grupo A: penicilina + clindamicina.
ENFERMEDAD DE KAWASAKI → INGRESO.
– AAS 80-100 mg/kg/día cada 6 horas hasta 2-3 días después de la remisión de la fiebre.
– Gammaglobulina i.v.: 2 g/kg, en dosis única.
– Ecocardiograma.
ESCARLATINA:
– Penicilina V oral:
• <12 años o <27 kg: 250 mg c/12 horas 10 días.
• >12 años o >27 kg: 500 mg c/12 horas 10 días.
– Amoxicilina: 40-50 mg/kg/día c/12-24 horas 10 días.
BIBLIOGRAFÍA
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Lippincott Williams & Wilkins; 2010. p. 509-19.
2. Silva Rico JC, Torres Hinojal MC. Diagnóstico diferencial de los exantemas. Pediatr Integral. 2014; XVIII(1): 22-36.
3. Almaraz Garzón ME, González Moreno S, Del Catillo Martín F. Exantemas maculopapulosos. En: García-Sicilia López J (ed).
Manual práctico de Pediatría en Atención Primaria. 2ª edición. Madrid: Publimed; 2013. p. 432-48.
DEFINICIÓN. Erupción cutánea con vesículas y bullas localizadas en la piel de cualquier región del cuerpo y de
variable extensión.
– Vesícula: lesión circunscrita, elevada, menor de 5 mm de diámetro, con líquido en su interior.
– Bulla: vesícula mayor de 5 mm de diámetro.
EPIDEMIOLOGÍA. La aparición de vesículas en la piel es un motivo relativamente frecuente en la urgencia,
motivado en la mayoría de las ocasiones por procesos infecciosos benignos fácilmente identificables.
ETIOLOGÍA:
1. Causas infecciosas: herpes simple (eccema herpético, eritema multiforme), virus varicela-zoster (varicela,
herpes zóster), enterovirus (síndrome boca mano pie), Streptococcus pyogenes (impétigo, dactilitis vesiculosa
infantil), Staphylococcus aureus (síndrome de la piel escaldada, SSSS, dactilitis vesiculosa infantil), Treponema
pallidum (sífilis congénita) y Sarcoptes scabiei (escabiosis).
2. Causas no infecciosas: picaduras, eccema dishidrótico, fármacos (síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis
epidérmica tóxica o enfermedad de Lyell, SSJ/NET), enfermedades vesiculosas crónicas congénitas y no con-
génitas.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
Estable
422
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Fiebre y/o afectación del estado general (varicela, eccema herpético, síndrome boca-mano-pie, SSJ/NET,
SSSS), afectación de mucosas (síndrome boca-mano-pie, SSJ/NET, eritema multiforme, varicela), coexistencia
con casos familiares o en la guardería (varicela, síndrome boca-mano-pie, escabiosis), patrón recurrente
de síntomas (enfermedades vesiculosas crónicas).
A: Alergias conocidas.
M: La introducción 2-3 semanas antes de un medicamento nuevo (antiepiléptico, antibiótico) debe plantear
la posibilidad de una reacción medicamentosa (SSJ/NET).
P: Antecedentes de varicela, estado de inmunización contra la varicela, dermatitis atópica, contacto previo
con enfermos (varicela, síndrome boca-mano-pie, herpes simple o zóster, impétigo, escabiosis), procesos
vesiculosos previos o recurrentes (enfermedades vesiculosas crónicas).
L: Última ingesta.
E: Ampollas en zonas de roce o trauma (neonatos: epidermólisis bullosa simple).
EXPLORACIÓN FÍSICA:
Distribución de las lesiones, afectación de mucosas, signo de Nikolsky (zonas de piel despegada), eritema
alrededor de las vesículas, erupción eritematosa generalizada.
PICADURA PICADURAS
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Hemograma, proteína C-reactiva, procalcitonina, hemocultivo en niños con sospecha de varicela complicada
y SSJ).
Valoración del estado hidroelectrolítico (glucosa, sodio, potasio, cloro, urea, gasometría venosa) en el SSJ
y la NET.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO:
1. HERPES SIMPLE: aplicación tópica de sulfato de cobre o de zinc al 1/1.000 varias veces al día.
2. ECCEMA HERPÉTICO: formas leves (aciclovir v.o. 25 mg/kg/día en 4 dosis, 5 días), neonatos y niños con
lesiones extensas (aciclovir i.v. 15 mg/kg/día).
3. HERPES ZOSTER: localización oftálmica y formas muy extensas y dolorosas con menos de 72 horas de
evolución en pacientes inmunocompetentes: aciclovir v.o. 80 mg/kg/día en 4 dosis, 7 días (máximo 800
mg, 5 veces al día).
Pacientes inmunodeprimidos: aciclovir i.v. (30 mg/kg/día i.v. en 3 dosis durante 7-10 días).
4. VARICELA:
– Tratamiento sintomático: antitérmicos, antipruriginosos (solución de calamina tópica).
– Aciclovir:
• Indicaciones: niños mayores de 12 años o menores de 6 meses de edad, con enfermedades crónicas
cutáneas (dermatitis atópica) o pulmonares (fibrosis quística, asma), con tratamiento prolongado con
aspirina o con corticoides sistémicos (incluyendo los ciclos cortos frecuentes de los niños asmáticos)
o inhalados, casos secundarios dentro de la familia, inmunodeprimidos.
• Inmunocompetentes: 80 mg/kg/día v.o. en 4 dosis, 4-5 días (máximo 800 mg, 4-5 veces al día).
• Inmunodeprimidos: 30 mg/kg/día i.v. en 3 dosis durante 7-10 días.
– Antibiótico:
• Indicaciones: sospecha de sobreinfección bacteriana (eritema, calor o induración cutánea localizada,
reaparición de la fiebre tras la defervescencia, fiebre de 39°C o más después de 3 días de enferme-
dad, fiebre de cualquier grado después de 4 días de enfermedad, aparición de un segundo exantema
parecido a la escarlatina.
• Formas leves: cefadroxilo v.o. (30 mg/kg/día en 2 dosis diarias) durante 7 días.
• Formas graves: cloxacilina i.v. (100 mg/kg/día en 4 dosis diarias), asociando clindamicina i.v. (15-40
mg/kg/día en 3 o 4 dosis diarias) si sospecha de shock tóxico o enfermedad invasora estreptocócica,
durante 7 días.
5. IMPÉTIGO: mupirocina o ácido fusídico tópico, 2 o 3 veces al día, durante 7 días.
6. DACTILITIS VESICULOSA: apertura de la vesícula + mupirocina o ácido fusídico tópico 2 o 3 veces al día
+ cefadroxilo v.o. (30 mg/kg/día en 2 dosis diarias) durante 7 días.
7. ENFERMEDAD BOCA-MANO-PIE, ERITEMA MULTIFORME: tratamiento sintomático (antitérmicos).
8. ESCABIOSIS: permetrina al 5% por la noche (1 o 2 aplicaciones separadas 7-15 días) con ducha 8-14 horas
después.
9. SSJ/NET: retirada del fármaco (lo más importante), curas tópicas (unidad de quemados), control del
equilibrio ácido-base, analgesia, gammaglobulina i.v. en casos seleccionados (1 g/kg/día, 3 días).
INDICACIONES DE INGRESO:
Eccema herpeticum: niños mayores con lesiones extensas y neonatos.
Varicela y herpes zóster en pacientes inmunodeprimidos.
Varicela con signos de sobreinfección bacteriana y afectación del estado general (alteración de cualquier
lado del triángulo).
Varicela con sospecha de infección invasora estreptocócica o síndrome de shock tóxico.
SSS o NET.
BIBLIOGRAFÍA
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1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
428
A: Permeable excepto si lesión que incluye o inflamación de tejido blando de faringe posterior.
B: No suele verse afectado.
C: Signos de mala perfusión si aspecto tóxico asociado.
D: Irritabilidad (por dolor) en lactantes. Valorar nivel de conciencia.
E: Tomar temperatura. Observar lesiones en piel asociadas.
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Tiempo de aparición de la lesión oral, si única o múltiple, si asocia fiebre, exantemas u otros síntomas
sistémicos.
A: Alergias existentes a fármacos o comidas (pueden dar alergia oral en forma de papilitis o inflamación de
lengua).
M: Uso de fármacos, agentes químicos o térmicos que producen alteración de encías.
P: Enfermedad sistémica como enfermedad de Crohn.
L: Última comida.
E: Traumatismo bucal o si relaciona la lesión con ingesta de algún alimento o medicación.
430
LESIONES ORALES
Lesiones orales
SISTÉMICA física o química • Quiste de erupción
Rodete mandibular (x crecimiento
• Estomatitis de contacto • Antibiótico anormal óseo en la mandíbula) a lo largo
• Equímosis o petequias • +/-drenaje de la superficie cercana a la lengua Torus
10/09/15 13:17
Lesiones orales 431
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Analítica de sangre: hemograma. Valorar en hiperplasias gingival generalizada para descartar leucemia.
Cultivo de la lesión: cultivos bacterianos u hongos si sospecha de infección.
PRUEBA DE IMAGEN: ortopantomografía, radiografías periapicales. Indicados si sospecha de quistes
óseos.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Infección dental: amoxicilina-clavulánico 50 mg/kg/día cada 8 horas si alergia eritromicina o claritromicina.
Hematoma y quiste de erupción: analgesia.
Úlceras, herpes, aftas: control de estímulos dolorosos (evitar alimentos ácidos y calientes), analgesia,
antisépticos orales, valorar anestésico tópico (lidocaína en gel, preparados con tetracaína) y preparados
con ácido hialurónico.
En caso de gingivoestoatitis herpética: aciclovir oral: 60 mg/kg/día cada 6 horas durante 5 días (inicio en
las primeras 72-96 horas).
Candidiasis: nistatina tópica (adultos y niños mayores de 1 año: 2,5-5 ml/6-12 h. Lactantes: 2,5 ml/6 h.
Neonatos y lactantes de bajo peso al nacer: 1 ml/6 h) o miconazol tópica (NIÑOS: 50 mg/6 h. LACTANTES:
25 mg/6 h).
Gingivitis de origen infeccioso: eliminación de placa bacteriana +/- tratamiento antibiótico.
INDICACIONES DE INGRESO:
Lesiones orales asociadas a enfermedades sistémicas.
BIBLIOGRAFÍA
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5. Scully C, Porter S. ABC of oral health. Swellings and red, white, and pigmented lesions. BMJ. 2000 22; 3215: 225-8.
DEFINICIÓN. El llanto es habitualmente una respuesta fisiológica normal a la incomodidad, malestar, necesi-
dades insatisfechas o enfermedades potencialmente graves. El llanto puede ser considerado como patológico
si los cuidadores del niño lo interpretan como diferente en calidad y duración sin una explicación aparente, si
persiste inconsolable después de un tiempo razonable (1-2 horas) o ambos.
EPIDEMIOLOGÍA. La prevalencia del llanto excesivo en los primeros cuatro meses de vida se estima entre el
1,5-40%. La mayor prevalencia en los 6 primeros meses de vida se presenta en el lactante de un mes.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR. Conceptualmente se divide en patologías no orgánicas (95%) y
patologías orgánicas (5%).
La más frecuente es el cólico del lactante, que se define como crisis de llanto en el lactante < de 3 meses de edad
que duran más de tres horas al día durante más de tres días a la semana en ausencia de retraso ponderal.
Las causas orgánicas :
– Cabeza y cuello: infecciones del SNC, fractura craneal/hematoma subdural, cuerpo extraño ocular, erosión
corneal, glaucoma, otitis media aguda.
– Gastrointestinal: invaginación/vólvulo, reflujo gastroesofágico, intolerancia a proteínas de leche de vaca,
gastroenteritis aguda, hernia incarcerada, fisura anal.
– Cardiovascular: taquicardia supraventricular, insuficiencia cardiaca congestiva.
– Genitourinario: torsión de testículo, infección del tracto urinario.
– Piel: quemaduras, síndrome del torniquete del pelo de dedos, pene.
– Tóxico/metabólico: intoxicación por fármacos, hipoglucemia, enfermedades metabólicas, reacción postvacunal
DTP.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
432
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: 1º episodio o episodios de repetición. Fiebre. Vómitos. Rechazo de tomas. Sudoración. Palidez.
M: Anticatarrales, anises estrellados, cocaína.
P: Retraso ponderal. Retraso psicomotor.
E: Antecedente de traumatismo previo, inmunización reciente DTP.
PATOLÓGICA NORMAL
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Sedimento de orina y urocultivo.
Electrocardiograma si sospecha de taquicardia supraventricular.
Ecografía abdominal si sospecha de invaginación/vólvulo.
Ecografía testicular si sospecha de torsión testicular.
Serie ósea y prueba de imagen SNC si sospecha de maltrato (véase maltrato físico).
Si sospecha de fractura: radiología simple.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO:
Sospecha de reflujo gastroesofágico:
– Posición semincorporado.
– Omeprazol/ranitidina.
Cólico del lactante: tranquilizar a los padres, enseñar medidas generales.
Reacción vacunal:
– Analgésico vía oral para aliviar el dolor.
– En primeras 48-72 horas administración de frío local para disminuir la inflamación.
– Si induración subcutánea vacunal aunque suele ser asintomática, puede usarse aplicación de calor seco
local a la vez que se realiza masaje en la zona durante 3-5 minutos.
BIBLIOGRAFÍA
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dicine. 6th edition. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2010. p. 203-5.
DEFINICIÓN. Cualquier acción no accidental de los padres o cuidadores del niño que les provoque daño o
enfermedad.
EPIDEMIOLOGÍA. La prevalencia en EE.UU. y países europeos desarrollados se estima entre el 5-35%.
Ante cualquier lesión en Urgencias hay que valorar si es intencional o no. Se sospechará la intencionalidad si
existe: retraso en la atención médica, hallazgos en la historia previa que sugieran maltrato, mecanismo descrito
no concordante con las capacidades y habilidades del niño, mecanismo lesional no concordante con los hallazgos
clínicos o contradicciones o historia cambiante del mecanismo lesional.
En el proceso diagnóstico se realizarán los mismos pasos que en cualquier acto médico en Urgencias (anamnesis,
exploración, pruebas complementarias, diagnóstico diferencial y tratamiento) pero además estamos obligados
a asegurar la protección del niño y comunicarlo a las autoridades judiciales.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
– Hematomas: trombopenia, alteraciones de coagulación, mancha mongólica, vasculitis, ingestión de salicilatos.
– Fracturas patológicas: osteogénesis imperfecta, raquitismo, osteomielitis, tumores óseos, leucemias.
– Quemaduras: impétigo, fitofotodermatitis.
– Prácticas culturales: bolas Gao-gao, ventosas, monedas.
– Hemorragias retinianas: infecciones (CMV, toxoplama, herpesvirus), maniobras de RCP.
– Síndrome de la muerte súbita del lactante.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
436
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Llanto, dolor, impotencia funcional, alteración del estado de conciencia.
A: Alergias conocidas.
M: Medicación administrada.
P: Historia de lesiones no intencionadas previas. Historia de sangrado.
L: Última ingesta.
E: Descripción del mecanismo lesional (contradicciones o historia cambiante). Mecanismo discordante con
los hallazgos clínicos o con las capacidades y habilidades del niño).
Valorar gravedad
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Hemograma, bioquímica (transaminasas, CPK, amilasa, calcio, fósforo, fosfatasa alcalina), coagulación,
sedimento de orina.
Si alteración del estado de conciencia: niveles de tóxicos/medicamentos.
En el menor de dos años de edad se realiza siempre serie ósea, prueba de imagen SNC (TAC/RNM) y estudio
de fondo de ojo. Valorar ecografía abdominal según sintomatología clínica.
Indicaciones para la realización de serie ósea:
a. Absolutas: en el menor de dos años de edad.
b. Relativas:
• Valorar entre los 2 y 5 años de edad si sospecha alta de maltrato.
• En convivientes asintomáticos de maltratados menores de dos años de edad.
• Si sospecha alta de maltrato en niños con alteraciones de la movilidad, problemas de comunicación
o alteración del estado de conciencia.
INDICACIONES DE INGRESO:
Si precisa tratamiento médico/quirúrgico.
Asegurar la protección del niño.
BIBLIOGRAFÍA
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UpToDate, Wolters Kluwer, 2014 [acceso el 20 de septiembre de 2014]. Disponible en: www.uptodate.com
DEFINICIÓN. Sensación molesta de giro del paciente con respecto al medio o del medio respecto al paciente,
acompañado de inestabilidad y síntomas vegetativos. Se tiene que diferenciar del mareo, que es una sensación
mal definida de aturdimiento, falta de orientación o inestabilidad.
EPIDEMIOLOGÍA. El vértigo en un síntoma menos frecuente en los niños que en los adultos. Se diagnostica más
en los adolescentes, probablemente por la dificultad de los niños pequeños de expresar sus síntomas. El vértigo
periférico es mucho más frecuente que el central, pero lo más frecuente es que se trata de un pseudovértigo,
por lo que tenemos que insistir en la sensación de giro de objetos durante la historia clínica.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
– Vértigo periférico: en niños <5 años una causa muy frecuente es el vértigo paroxístico benigno infantil, que se
caracteriza por episodios breves y autolimitados de vértigo que ocurren de manera espontánea en niños pre-
viamente sanos. En niños >5 años es frecuente el vértigo posicional infantil, que se desencadena por cambios
posturales o movimientos cefálicos, dura pocos segundos y puede dejar, o no, sensación de inestabilidad. Las
enfermedades del oído medio, como una otitis media, pueden provocar episodios de vértigo, pero siempre
tenemos que descartar una laberintitis o un colesteatoma. Otras causas muy poco comunes son la enfermedad
de Meniére (vértigo + acúfenos + hipoacusia), la neuronitis vestibular y los tóxicos (fármacos o drogas).
– Vértigo central: la causa más común es la migraña basilar. Una causa grave son las infecciones del SNC, como
la meningitis y la encefalitis. Otras causas de descartar son la epilepsia, los traumatismos craneoencefálicos
(especialmente una fractura temporoparietal que provoca vértigo + hipoacusia + hemotímpano), los tóxicos
(aminoglucósidos, salicilatos, diuréticos), la esclerosis múltiple y procesos expansivos de la fosa posterior.
– Mareo: causas comunes son la hipoglucemia, la hipotensión o la anemia. Se tiene que descartar una causa
psicógena (p. ej., depresión, crisis de ansiedad). El golpe de calor, las alteraciones visuales o el embarazo
también pueden provocar sensación de mareo.
439
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
A: Valorar permeabilidad y sostenibilidad de la vía aérea superior ya que, si disminución de nivel de conciencia,
puede verse afectada.
B: Valorar frecuencia respiratoria (bradipnea o pausas de apnea) así como el patrón respiratorio. Puede existir
una alteración del control de la respiración.
C: Valoración de signos de perfusión periférica que podrán verse alterados si la causa es infecciosa. Tomar
tensión arterial y frecuencia cardiaca. Determinar glucemia capilar.
D: Valorar el nivel de conciencia y función y tamaño pupilar. Vigilar signos de hipertensión intracraneal.
E: Tomar temperatura y observar si presenta lesiones en piel. Olor inusual.
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Forma de inicio y curso del mareo/vértigo: agudo, progresivo, recurrente.
Factores que alivian o empeoran los síntomas: posición de la cabeza, ojos cerrados.
Síntomas y signos acompañantes: vómitos, acúfenos, focalidad neurológica, nistagmo, fiebre.
A: Alergias conocidas.
M: Medicación que toma o consumo de drogas. Medicación que puede producir mareo: aminoglicósidos,
furosemida, ácido acetilsalicílico, amiodarona, antidepresivos, ansiolíticos, anticonvulsivantes, antipsicó-
ticos.
P: Antecedentes personales y familiares de migraña, epilepsia, sordera.
L: Última ingesta.
E: Infecciones previas, traumatismos previos, intervenciones quirúrgicas ORL, consumo de tóxicos, viajes
reciente en coche o autobús.
442
MAREO/PSEUDOVÉRTIGO No ¿Sensación de giro de objetos o de giro del Sí VÉRTIGO
paciente +/- síntomas vegetativos?
Sensación mal definida de
aturdimiento, falta de orientación VÉRTIGO PERIFÉRICO Sí • Inicio rápido
o inestabilidad • Nistagmo horizontorotatorio/horizontal
• Romberg positivo
EF: exploración signos de Agudo Crónico • Hipoacusia y acúfenos
ATAXIA
afectación cerebelosa: dismetría, Sí (véase capítulo
disdiadocinesia, ataxia correspondiente) No
¿Antecedente de TCE? • Tratamiento sintomático
No según diagnóstico previo
• Valorar IC a ORL VÉRTIGO CENTRAL
No Sí
Mareo/vértigo
• Episodios autolimitados: vértigo meningoencefalitis) conciencia: crisis epiléptica
Tto. sintomático • Ototóxicos Valorar según paroxístico benigno infantil o derivar a • Si cefalea: migraña
Derivar ORL • Meniere historia y síntomas consulta de ORL
10/09/15 13:17
Mareo/vértigo 443
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
TC/RMN: indicaciones:
– Historia de traumatismo craneoencefálico u otorragia.
– Vértigo de origen central.
– Afectado estado de conciencia.
– Focalidad neurológica.
– Vértigo recurrente o persistente sin diagnosticar.
Punción lumbar: si se sospecha proceso infeccioso (meningoencefalitis, herpes).
Radiografía de cráneo y de columna cervical: si hay antecedente traumático.
Radiografía de mastoides: si sospecha diagnóstica de mastoiditis.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO:
REPOSO.
SUEROTERAPIA si precisa (valorar grado de deshidratación si hay vómitos).
ANTIEMÉTICOS: si vómitos persistentes.
– Ondasentrón v.o. 0,2 mg/kg/dosis, i.v. 0,15 mg/kg/dosis (máx. 4 mg/dosis).
SEDANTES: si vértigo severo.
– Diazepam 0,1-0,3 mg/kg/día cada 6-8 horas (máx. 10 mg/dosis).
ANTIHISTAMÍNICOS: si vértigo persistente.
– Dimenhidrinato:
• >12 años 50-100 mg c/4-6 horas (dosis máx. 400 mg/día).
• 7-12 años 25-50 mg c/6-8 horas (dosis máx. 150 mg/día).
• 2-6 años 12,5-25 mg c/6-8 horas (dosis máx. 75 mg/día).
• No recomendado en niños <2 años.
– Hidroxicina 1-2 mg/kg/día cada 6-8 horas.
Tratamiento etiológico: antibióticos en OMA, anticonvulsivos en epilepsia, cirugía en colesteatoma erosivo.
INDICACIONES DE INGRESO:
Alteración del estado general del paciente.
Vómitos incoercibles con mala tolerancia oral.
Alteración en la exploración neurológica u otros signos de alarma.
Sospecha de patología orgánica severa.
Ansiedad del niño o de la familia.
BIBLIOGRAFÍA
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445
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Distensión, dolor abdominal y características, náuseas, vómitos, estreñimiento, diarrea (aguda/crónica),
hematuria, diuresis, fiebre, pérdida de peso, estancamiento ponderal, irritabilidad, parestesias, sangrado
digestivo, sudoración, prurito, hematomas, púrpura, ictericia.
A: Alergias conocidas.
M: Medicación actual, quimioterapia o radioterapia previa.
P: Cirugías previas, fecha de última regla y estadio de Tanner.
L: Última ingesta.
E: Mecanismo de lesión si trauma o ambiente epidémico. Cirugía reciente.
EXPLORACIÓN FÍSICA DETALLADA:
Coloración de la piel: ictericia, palidez.
Exploración abdominal detallada: inspección, palpación (localización, tamaño, movilidad a la palpación
y con movimientos respiratorios, consistencia), percusión.
Tacto rectal e inspección inguinal y genital.
Valorar existencia de ascitis, edemas, virilización, Cushing, adenomagalias.
Valorar malformaciones asociadas.
Masa abdominal
MASA ABDOMINAL • Eco abdominal: descartar invaginación
Sí • Si normal: Rx abdomen
• Valoración por Cirugía Pediátrica
¿Signos/síntomas de obstrucción intestinal? Sí ¿Niño 6 meses-2 años?
• Rx abdominal
No • Valoración por Cirugía Pediátrica
No
¿Cirugía abdominal previa más o menos reciente/fiebre asociada? Sí • Análisis de sangre con hemocultivo y recatantes de fase aguda
• Rx abdominal/eco abdominal
Descartar que no sea una masa cutánea o subcutánea No • Valoración por Cirugía Pediátrica
MASA INGUINAL O INGUINOESCROTAL MASA FOSA ILÍCACA MASA EN REGIÓN SUPRAPÚBICA MASA DE CUALQUIER LOCALIZACIÓN
CAVIDAD PELVICA CON SÍNDROME CONSTITUCIONAL
447
448 Masa abdominal
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Ecografía abdominal: en caso de duda diagnóstica, sospecha de neoplasia abdominal, sospecha de in-
vaginación intestinal, masa abdominal en neonato, sospecha de absceso intraabdominal, globo vesical
recurrente.
Rx abdominal: si sospecha de obstrucción intestinal.
Hemograma y bioquímica con parámetros de lisis tumoral: si sospecha de neoplasia abdominal.
Hemograma, bioquímica con reactantes de fase aguda y hemocultivo: si sospecha de enfermedad infla-
matoria intestinal o fiebre.
Hemograma y bioquímica: si hepato/esplenomegalia.
Sedimento de orina y urocultivo: globo vesical.
Test de embarazo: adolescente/niña con masa pélvica abdominal.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Si fecaloma: enema de suero fisiológico 5-10 ml/kg. Valorar polietilenglicol oral.
Si globo vesical: sondaje vesical.
INDICACIONES DE INGRESO:
Sospecha de patología neoplásica (oncohematología).
Obstrucción intestinal.
Plastrón.
BIBLIOGRAFÍA
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5. Swischuk LE, Hayden CK Jr. Abdominal masses in children. Pediatr Clin North Am. 1985; 32(5).
DEFINICIÓN. Síntoma inespecífico consistente en dolor de origen muscular, de intensidad variable, que puede
afectar a uno o varios grupos musculares. Puede asociarse a otros síntomas como debilidad y pérdida de fuerza,
dolor a la palpación o disestesias.
EPIDEMIOLOGÍA. Motivo de consulta que suele estar relacionado con patologías benignas, pero también puede
aparecer como manifestación de enfermedades menos comunes y de peor pronóstico (en este caso asociado a
otras manifestaciones).
SITUACIONES Y PATOLOGÍAS EN LAS QUE PUEDEN APARECER:
– Lesiones musculares traumáticas.
– Sobrecarga muscular: uso excesivo o con demasiada frecuencia de un grupo muscular.
– Infecciones: las mialgias pueden aparecer como parte del síndrome constitucional asociado a viriasis comunes
(como la gripe o la mononucleosis) pero también a infecciones menos frecuentes (como brucelosis, rickett-
siosis, leptospirosis, borreliosis, malaria, dengue). También puede aparecer dolor muscular como síntoma
de una infección localizada en el músculo, ya sea bacteriana (piomiositis, sobre todo causada por S. aureus)
o por parásitos (triquinosis).
– Miositis benigna de la infancia: dolor agudo bilateral localizado en muslos o pantorrillas, que dificulta la
deambulación, con fuerza, tono y ROT conservados. Se asocia a infecciones (sobre todo Influenzae, pero
también Coxsackie, Parainfluenzae, VHS, VEB, CMV, Adenovirus, Parvovirus y otros) y produce aumento
marcado de la CPK.
– Toma de fármacos: fármacos como estatinas, ACTH, levodopa o penicilina, pueden dar lugar a mialgias en
forma de efecto adverso sin elevación de CPK, miopatías (CPK elevada) o incluso rabdomiolisis.
– Rabdomiolisis: síndrome clínico-analítico que consiste en la destrucción del músculo estriado debido a diversas
causas (infecciones, enfermedades metabólicas o reumatológicas, fármacos, tóxicos, convulsiones, ejercicio
físico intenso) y que cursa con liberación de sustancias (CPK, mioglobina, potasio) que puede dar lugar a
fallo renal y alteraciones electrolíticas.
– Miopatías autoinmunes inflamatorias (dermatomiositis y polimiositis).
– Distrofinopatías (enfermedad de Becker, enfermedad de Duchenne) y miotonías congénitas.
– Errores congénitos del metabolismo (ECM): trastornos del metabolismo energético (oxidación de ácidos
grasos, carbohidratos), trastornos del metabolismo de las purinas (deficiencia de AMP deaminasa muscular),
trastornos de la cadena mitocondrial.
– Patología médula espinal: las lesiones ocupantes de espacio o la médula anclada pueden asociar dolor en
extremidades inferiores y dificultad para la marcha.
449
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Dolor muscular: inicio del dolor, brusco o insidioso, localización y grupos musculares afectados.
Síntomas asociados: fiebre, presencia de debilidad o pérdida de fuerza, disestesias, dificultad para la marcha.
A: Alergias conocidas.
M: Medicación que toma en la actualidad. Fármacos que dan mialgias: estatinas, ACTH, levodopa, penicilina.
P: Enfermedad muscular, errores congénitos del metabolismo, enfermedades neuromusculares en la familia.
L: Última comida.
E: Eventos relacionados con la aparición de los síntomas: antecedentes de ejercicio intenso o traumatismo,
antecedentes o síntomas actuales de infecciones respiratorias o gastrointestinales, ingestión o contacto
con algún tóxico, viajes recientes, picaduras de insecto.
EXPLORACIÓN FÍSICA:
Exploración de la zona muscular afectada:
– Observación: signos inflamatorios, hipertrofia muscular.
– Palpación: dolor a la palpación, tono.
– Valoración de la fuerza de grupos musculares.
Exploración neurológica completa con reflejos osteotendinosos.
Exploración general: adenopatías, lesiones cutáneas asociadas, hepatoesplenomegalia.
Mialgias
Inicio brusco MIALGIAS Inicio insidioso
¿Traumatismo? Sí Lesión traumática • Valoración por Traumatología Fiebre, lesiones Debilidad progresiva, Rigidez muscular, Síntomas afectación
• Analgesia/antiinflamatorios cutáneas, alteración de la calambres, medular, escoliosis,
No • Reposo/rehabilitación artralgias, CPK ↑ marcha, ROT ↓ intolerancia al ejercicio dolor en EEII
¿Ejercicio Sí Valorar analítica de sangre con CPK Dermatomiositis Distrofinopatías Distrofinopatías Lesión de médula
intenso? Polimiosistis Miotonías congénitas espinal (expansivas,
CPK normal o alta Sobrecarga por ECM médula anclada)
ligeramente aumentada esfuerzo
No
CPK elevada (>5.000 U/L) Rabdomiolisis • Analítica con función renal y filtrado glomerular RMN
• Ingreso si afectación renal o CPK muy elevada Ingreso, valoración
(valorar UCI) por Neurología/
¿Toma de Sí • Analítica de sangre con CPK • Hiperhidratación Neurocirugía
fármacos? • A. orina (mioglobinuria) • Alcalinización de orina
• Analgesia (evitar AINEs)
CPK normal Miositis por
No mioglobinuria fármacos • Reposo
• Analgesia
• Hidratación
No CPK elevada y no Efecto farmacológico • Si secundario a fármaco: valorar retirarlo
mioglobinuria adverso
• Ingreso
CPK elevada (>5.000 U/L) y Rabdomiolisis • Estudio de imagen: RMN
mioglobinuria • Analítica de sangre
¿Signos inflamatorios • Estudio microbiológico
locales? PIOMIOSITIS • Antibioterapia intravenosa
¿Síntomas Sí • Analítica de sangre con CPK
de infección? • A. orina (mioglobinuria)
Fiebre, ¿Consumo de alimentos • Analítica general/estudio
Miositis benigna sospechosos? ENFERMEDAD microbiológico
síntomas aguda
catarrales, CPK elevada y mioglobinuria ¿Picaduras de vectores? TROPICAL, • Tratamiento sintomático y
malestar ¿Contacto con animales? ZOONOSIS específico
general… CPK elevada y no mioglobinuria Rabdomiolisis ¿Viaje a país tropical? • Valoración por Infecciosas
No mioglobinuria
451
452 Mialgias
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Analítica de sangre básica: hemograma, bioquímica con iones, función renal, enzimas musculares (CPK)
y hepáticas.
Analítica específica: según la sospecha clínica (serologías y cultivos para virus, bacterias o parásitos; mar-
cadores bioquímicos de errores congénitos del metabolismo).
Sedimento de orina: objetivar mioglobinuria en caso de sospecha de rabdomiolisis.
Estudios de imagen (TAC, RMN): si se sospecha lesión medular.
En caso de sospecha de enfermedad neuromuscular, metabólica o distrofinopatía, realizar estudio específico
(valorar ingreso o estudio ambulatorio).
Electromiograma: diagnóstico de enfermedades neuromusculares.
Biopsia muscular: sospecha de enfermedad metabólica o distrofinopatía, sospecha de triquinosis.
TRATAMIENTO GENERAL:
En caso de lesiones traumáticas o por sobrecarga, o en el caso de miositis benigna, sólo será necesario este
tratamiento:
– Analgésicos y antiinflamatorios.
– Hidratación.
– Reposo.
– Calor local.
– Tratamiento rehabilitador.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
1. ANTIBIÓTICOS: si se sospecha o confirma causa bacteriana.
– Piomiositis: betalactámico antiestafilocócico ± clindamicina (con drenaje quirúrgico si precisa).
– Borreliosis: doxiciclina en mayores de 8 años o amoxicilina en menores de esa edad.
– Brucelosis: doxiciclina en mayores de 8 años o cotrimoxazol en menores de esa edad, asociado a rifam-
picina y gentamicina.
– Leptospirosis: doxiciclina, amoxicilina o penicilina.
– Rickettsiosis: doxiciclina.
2. ANTIPARASITARIOS: si se sospecha o confirma infección por parásitos.
– Malaria: cloroquina ± primaquina, si resistencia a cloroquina se trata con quinina + doxiciclina/clindamicina.
– Triquinosis: albendazol o mebendazol.
3. CORTICOIDES. Prednisona 1-2 mg/kg/día en caso de miositis de origen autoinmune.
4. TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE LOS ERRORES CONGÉNITOS DEL METABOLISMO.
5. PREVENCIÓN O TRATAMIENTO DE INSUFICIENCIA RENAL EN CASO DE RABDOMIOLISIS.
INDICACIONES DE INGRESO:
Cifras elevadas de CPK (>5.000 U/L) en rabdomiolisis o miositis benigna, o rabdomiolisis con afectación
renal (valorar ingreso en UCI si afectación marcada que puede requerir depuración extrarrenal).
Piomiositis para antibioterapia intravenosa y valorar tratamiento quirúrgico.
Sospecha de zoonosis o enfermedad tropical hasta confirmar diagnóstico y asegurar adecuado tratamiento.
Sospecha de enfermedad neuromuscular o error congénito del metabolismo.
BIBLIOGRAFÍA
1. Verdú Pérez A, García Pérez A, Mantínez Menéndez B (coord). Manual de neurología infantil. Madrid: Publimed; 2008.
2. Manrique Martínez I, Saavedra Lozano J, Gómez Campderá JA, Álvarez Calatayud G, coordinadores. Guía de tratamiento
de las enfermedades infecciosas en Urgencias Pediátricas. 3ª ed. Madrid: Drug Farma; 2010.
3. Chen CY, Lin YR, Zhao LL, Yang WC, Chang YJ, Wu HP. Clinical factors in predicting acute renal failure caused by rhabdom-
yolysis in the ED. Am J Emerg Med. 2013; 31(7): 1062-6.
4. Zepeda-Orozco D , Ault BH, Jones DP. Factors associated with acute renal failure in children with rhabdomyolysis. Pediatr
Nephrol. 2008; 23(12): 2281-4.
454
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Momento de aparición de las molestias, dolor o prurito, presencia de secreción vaginal y características de
esta (color, olor), hemorragia genital, lesiones genitales externas, fiebre, prurito anal.
A: Alergias conocidas.
M: Antibioterapia reciente.
P: Presencia de menarquia o desarrollo puberal, métodos de higiene genital. Antecedentes de cuadro respi-
ratorio o gastrointestinal reciente. Diabetes mellitus, inmunosupresión (favorecen infección por Candida),
enfermedad inflamatoria intestinal, E. Beçhet, psoriasis, u otras enfermedades sistémicas. Actividad sexual.
L: Última ingesta.
E: Mecanismo de lesión si trauma, ambiente epidémico (prurito genital en más de un miembro de la familia
orienta a oxiurios), antecedente de cuerpo extraño en vagina. Actividad sexual reciente.
456
Para púberes en posición de litotomía, con exploración bimanual y visión con espéculo si han mantenido
Para prepúberes con la “postura de la rana” (decúbito supino, piernas abducidas y flexionadas y pies
Exploración genital:
EXPLORACIÓN FÍSICA:
INSPECCIÓN VULVOVAGINAL
relaciones.
Molestias vulvares
y a veces sanguinolenta. En Trichomona
Cervicitis mucopurulenta con ocasiones dolor abdominal.
C. trachomatis tendencia a sangrar con mínimos “Colpitis en fresa” (hemorra-
traumatismos gias puntiformes en cérvix)
10/09/15 13:17
Molestias vulvares 457
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Cultivo de secreción vaginal, examen en fresco y Gram. Indicado en púberes de rutina y en prepúberes si
persiste >2 semanas a pesar de medidas higiénicas, si existe sospecha clínica de algún patógeno en concreto
o si presenta inflamación intensa y abundante secreción vaginal.
Test rápido de detección de antígeno de S. pyogenes si disponibilidad y sospecha (menos sensible).
Inmunofluorescencia directa o ELISA para Chlamydia trachomatis.
PCR (NAAT) para sospecha de Chlamydia y N. gonorrhoeae se puede realizar en orina, semen, muestras,
cervicales y uretrales. No de rutina (no siempre disponible), indicada si abuso sexual.
Test de Graham si sospecha de oxiuros (no es necesario si se visualizan en la exploración).
Ante detección de patógeno de transmisión sexual debe hacerse despistaje para otras: VIH, VHB, VHC,
sífilis, N. gonorrhoeae y C. trachomatis.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Prolapso uretral: baños de asiento, cremas de estrógenos, remitir a Ginecología/Urología.
Oxiuros: el tratamiento se deberá repetir a los 15 días y administrar a contactos familiares. Mebendazol
100 mg dosis única, alternativa pamoato de pyrantel, 10 mg/kg, máx. 1 g, dosis única.
Adhesión labial: estrógenos tópicos (promestrieno 1%) cada 12 horas durante 2 semanas o separación
manual seguido de hidratación con vaselina o estrógenos tópicos. Casos severos tratamiento quirúrgico.
Liquen escleroso: corticoide de alta potencia cada 12 horas durante dos semanas.
Vulvovaginitis inespecífica o irritativa: medidas generales, si grave se puede administrar hidrocortisona
crema 1%.
Cuerpo extraño vaginal: extracción del mismo, si no hay signos de infección, irrigación con antiséptico. Si
sospecha de infección endometrial o anexial debe asociarse un tratamiento antibiótico oral e interconsulta
a Ginecología/Cirugía pediátrica.
Vulvovaginitis por microorganismo concreto:
– Candida sp cotrimazol 2% crema vaginal 7 días u otros imidazólicos tópicos o cotrimazol óvulo vaginal
de 500 mg dosis única o fluconazol oral 3-6 mg/kg hasta 150 mg dosis única. Si recurrente o crónica
tratamiento tópico de 7-14 días u oral.
– T. vaginalis: metronidazol 15 mg/kg/día, máx. 1 g/día, administrados cada 8-12 horas. Deben ser evaluadas
las parejas sexuales.
– Vaginosis bacteriana: metronidazol 500 mg cada 12 horas, 7 días vía oral o metronidazol gel 0,75%
tópico 5 g/día durante 5 días (tópico aumenta riesgo de sobreinfección por Candida). Los probióticos
han demostrado eficacia tanto en la prevención como en el tratamiento (solos o combinados con el
tratamiento antibiótico).
– S. pyogenes: penicilina 250 mg (<12 años o <27 kg) o 500 mg (>12 años o >27 kg) administrados cada
12 horas durante 10 días. Amoxicilina 40 mg/kg/día cada 12-24 horas durante 10 días. Alérgicos azi-
tromicina 20 mg/kg/día cada 24 horas, máximo 1 g, 3 días.
– N. gonorrhoeae ceftriaxona 125 mg, i.m./i.v., dosis única (a cualquier edad).
Necesario iniciar tratamiento empírico para Chlamydia (mayor tiempo de incubación y más frecuentemente
asintomática).
– C. trachomatis: azitromicina 20 mg/kg (máx. 1 g) dosis única v.o. en <8 años y 45 kg y doxicilina 100 mg
c/12 h durante 7 días para mayores de esta edad.
– Shigella: trimetoprim-sulfametoxazol (TMP 8-10 mg/kg/día), cada 12 horas, v.o., 5 días.
– Para otros microorganismos, administración de antibioterapia según resistencias locales.
BIBLIOGRAFÍA
1. Cancelo MJ, Beltrán D, Calaf J, Campillo F, Guerra A, et al. Protocolo Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia de
diagnóstico y tratamiento de las infecciones vulvovaginales. Prog Obstet Ginecol. 2013; 56: 278-84.
2. Merritt DF. Vulvovaginitis En: Kliegman R, Stanton BF, St Geme JW, Schor RF, Behrman MK (eds). Nelson Tratado de Pedia-
tría. 19ª edición. Barcelona: Elsevier; 2012. p. 1936-9.
3. Braverman PK. Uretritis, vulvovaginitis and cervicitis. En: Long SS, Pickering LK, Prober CG (eds). Principles and Practice of
Pediatric Infectious Diseases. New York: Elsevier Churchill Livingstone; 2012. p. 353-63.
4. Mollen CJ. Sexually transmitted infections. En: Baren JM, Steven G, Rothrock JA, Brown L (eds). Pediatric emergency medicine.
Philadelphia: Saunders; 2008. p. 543-57.
5. Van Eyk N, Allen L, Giesbrecht E, Jamieson MA, Kives S, Morris M, et al. Pediatric vulvovaginal disorders: a diagnostic approach
and review of the literature. J Obstet Gynaecol Can. 2009; 31: 850-62.
DEFINICIÓN. Heridas ocasionadas por la penetración de la piel y de los tejidos blandos de los dientes de un
animal o del ser humano. Son laceradas, avulsivas o punzantes, con susceptibilidad de infectarse por la flora
oral y por la piel de la víctima.
EPIDEMIOLOGÍA. Aproximadamente el 10% requiere sutura y el 1-2% requiere ingreso. Son más frecuentes en la
edad pediátrica, debido al menor tamaño corporal y a la mayor frecuencia de conductas que motiven el ataque
del animal. Las más frecuentes son las mordeduras de perro, pero pueden ser de gato, humanas, de roedores.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR. La herida por mordedura se puede sobreinfectar, Pasteurella mul-
tocida, Staphylococcus aureus, Streptococcus y anaerobios son los agentes más frecuentes.
– Mordeduras de perro: las mordeduras en cabeza tienen riesgo de fractura y de hemorragia intracraneal. Los
síntomas de infección (15% de casos) aparecen en las primeras 6-8 horas con eritema, edema, exudación y
dolor en la puerta de entrada. Pueden extenderse y producir celulitis, linfangitis, adenitis y fiebre. En oca-
siones, bacteremia, osteomielitis, artritis séptica, meningitis, absceso cerebral, neumonía y endocarditis. Las
heridas que se infectan tardíamente son por bacterias gram+. Capnocytophaga canimorsus puede causar sepsis
fulminante en niños esplenectomizados e inmunodeprimidos.
– Mordedura de gato: carácter punzante, el 50% se infectan.
– Mordedura humana: área de eritema o hematoma con forma dentaria. La mayoría se infectan, y lo hacen en
aproximadamente 12 horas. Criterios de infección (debe cumplirse 1 de los mayores o 4 menores): criterios
mayores: fiebre elevada, absceso, linfangitis. Criterios menores: eritema >3 cm, dolor a la palpación, infla-
mación, drenaje purulento, leucocitosis >12.000/mm3.
– Mordedura de rata: alto riesgo de infección, raro “fiebre por mordedura de rata”, de 3-10 días de incubación,
los síntomas aparecen cuando se cura la herida: fiebre, mialgia, vómitos y distermina, posteriormente erupción
cutánea maculopapular con componente purpúrico y artritis migratoria (fiebre de Haverhill).
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
459
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Síntomas acompañantes de interés: fiebre, dolor, edema, eritema, supuración.
A: Alergias conocidas.
M: Medicación (antibióticos, corticoides, inmunosupresores, antiagregantes y anticoagulantes).
P: Situación basal de la víctima (inmunidad, vacunación, enfermedad de base).
L: Última ingesta. Si herida grave con previsión de cirugía.
E: Mecanismo de lesión: tipo de animal implicado, ataque provocado o no, vacunación y estado del animal,
tiempo transcurrido desde el ataque, viaje a zona rural o de poca higiene, endémica para rabia.
EXPLORACIÓN HERIDA
Cierre primario si cumple todos los criterios: • Valoración por Cirugía pediátrica
• No infectada • Ingreso si precisa
• <12 horas (<24 h en cara) • Antibioterapia oral o i.v. con amoxicilina-clavulánico
• No localizada en manos o pies o cefalosporina de 3ª generación + clindamicina o
• Laceraciones faciales importantes metronidazol (véase evaluación terciaria)
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
1. Limpieza de la herida: limpieza con esponja, irrigación con suero salino fisiológico estéril en abundancia
(contraindicado en heridas por punción). Exploración, retirada de cuerpo extraño y tejido desvitalizado.
Cepillado posterior con yodopovidona 1%.
2. Sutura:
• Inicial: localización de bajo riesgo. Ausencia de contraindicaciones.
• Diferida: herida de alto riesgo sin signos de infección a las 72 horas.
• Cierre por segunda intención: heridas punzantes, mordedura de perro >6-12 horas en miembros o más de
12-24 en cara, mordedura humana o de gato (excepto en cara por estética), en manos y pies, riesgo de
rabia, infectadas, inmunodeprimidos.
3. Antibioterapia: profilaxis iniciarla en las primeras 8-12 horas de la herida durante 3 días. Si existen signos
de infección tratamiento durante 7-10 días.
Causa Primera elección Alternativa en alérgicos a penicilina
Perro, gato, otros Oral o i.v.: amoxicilina/ác. clavulánico 50 mg/ Cefalosporina de tercera generación o Trimeto-
mamíferos y seres kg/día (c/8 horas) p.o. (i.v. 100 mg/kg/día 4 prim-sulfametoxazol 6-10 mg/kg/día 2 dosis,
humanos dosis) p.o. + clindamicina 20 mg/kg/día, 3 o 4 dosis
i.v. o p.o.
Reptiles Oral: amoxicilina/ác. clavulánico 50 mg/kg/día Oral: cefalosporina de tercera generación o
3 dosis Trimetoprim-sulfametoxazol 6-10 mg/kg/día
i.v.: amoxiclina clavulánico + gentamicina 5-7 2 dosis, p.o. + clindamicina 20 mg/kg/día, 3 o 4
mg/kg/día 1 dosis i.m. o i.v. dosis i.v. o p.o.
i.v.: clindamicina 20 mg/kg/día, 3 o 4 dosis,
p.o. o i.v. + gentamicina 5-7 mg/kg/día 1 dosis
i.v. o i.m.
4. Profilaxis antitetánica:
Dosis previa de Herida limpia y pequeña Contaminadas con suciedad, heces, saliva,
toxoide tetánico punzantes y con avulsiones
Toxoide tetánico Gammaglobulina AT Toxoide tetánico GGAT
250 U i.m.
<3 o desconocida Sí No Sí Sí
≥3 Sólo si ≥10 años de No Sólo si ≥5 años de la No
última dosis última dosis
5. Profilaxis antirrábica: actualmente la rabia es excepcional en España, salvo Ceuta y Melilla (casos aislados
en murciélagos en la península). Consultar a las autoridades sanitarias. La profilaxis se realiza en los casos
indicados (véase cuadro) con:
• Inmunoglobulina humana antirrábica 20 UI/kg, una dosis, la mayor parte inflitrando la herida y el resto
intramuscular.
ANALGESIA:
INDICACIONES DE INGRESO:
Inmunodeprimidos y asplénicos.
Necesidad de cirugía.
Signos de infección sistémica.
Infección secundaria grave: sepsis, celulitis, artritis séptica, fascitis u osteomielitis.
Fracaso del tratamiento ambulatorio.
BIBLIOGRAFÍA
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p. 203-6.
2. Roa Francia MA, del Pozo Menéndez B. Capítulo 36. Infección por Mordeduras y Picaduras. Infectología Pediátrica Básica,
manejo práctico. Sociedad Española de Infectología Pediátrica. Madrid, España: Editorial Médica Panamericana, SA; 2012.
p. 359-67.
3. Huerta Aragonés J, Saavedra Lozano J. Capítulo 13 (sección 6, C: infecciones en situaciones especiales y nosocomiales)
Mordeduras y Picaduras de animales. Guía de tratamiento de las enfermedades infecciosas en Urgencias Pediátricas. 3ª
edición. Madrid, España: Drug Farma SL; 2010. p. 955-62.
DEFINICIÓN. En España sólo existen dos familias de serpientes: víboras y culebras. La sintomatología origi-
nada por la mordedura de una serpiente depende de la cantidad, potencia y naturaleza del veneno que, a su
vez, depende de la especie de serpiente. En general, las mordeduras por culebras suelen dar reacciones locales,
salvo la culebra bastarda, que puede ser altamente venenosa, al igual que las víboras. El veneno puede provocar
un cuadro sistémico de aparición en las primeras horas con coagulopatía, hemólisis, proteólisis y, en algunos
casos, neurotoxicidad. La mordedura de víbora presenta dos incisiones paralelas de unos 2 mm de longitud y
separadas entre sí por 6-10 mm.
EPIDEMIOLOGÍA. En nuestro entorno encontramos 2 tipos de serpiente:
1. Culebras: causan reacciones locales leves (parestesia, anestesia, edema…), aunque la culebra bastarda o
Montpellier puede originar cuadros sitémicos.
2. Víboras: en nuestro entorno existen 4 tipos (V. latasi u hocicuda; V. aspies o aspid; V. berus o común y víbora Seoane).
Los envenenamientos suelen producirse entre marzo y octubre, con un pico de máxima incidencia entre julio
y agosto. Las víboras de nuestro país rara vez provocan reacciones sistémicas severas y la mortalidad es <1%.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR. Grados de envenenamiento tras mordedura de víbora.
464
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Dolor intenso en la extremidad afectada, náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, obnubilación, cefalea.
A: Alergias conocidas.
M: Medicación si toma (analgesia, anticoagulantes, beta bloqueantes, IECAs).
P: Coagulopatía, insuficiencia renal, alergias, reacciones anafilácticas previas.
L: Última ingesta.
E: ¿Serpiente identificable?, ¿zona epidemiológica conocida?
• Dolor y edema escasos • Dolor, inflamación y edema • Equimosis y vesículas • Progresión lesiones hasta
• No clínica sistémica local. Necrosis hemorrágica hemorrágicas. Rápida afectar todo el brazo
• No alteración analítica • No clínica sistémica progresión • Clínica sistémica grave
• No alteración analítica • Clínica sistémica • Alteración analítica
• Alteración leve analítica graves
• Curas antisépticas tópicas • Antisépticos locales • Tratamiento de soporte • Tratamiento de soporte vital
• Observación 12-24 horas • Ingreso en planta • Valorar suero antiofídico • Suero antiofídico
• Valorar ingreso en UCIP • Ingreso UCIP
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Exámenes de laboratorio: hemograma, coagulación, bioquímica con función hepática, renal y CPK. En
casos severos, pruebas cruzadas. Puede ser útil su repetición en 6-8 horas.
Sistemático de orina (mioglobinuria).
Criterios de laboratorio de severidad: leucocitosis >15.000/mm3, plaquetopenia <150.000/mm3, fibrinemia
<200 mg/dl, índice de protombina <60%.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Limpieza y desinfección local. Se demarcará el área de necrosis y del edema del miembro mordido, a fin de
valorar la progresión de las lesiones.
Se tomarán constantes de forma periódica (tensión arterial, frecuencia cardiaca, diuresis, etc.).
Profilaxis antitetánica: se considera herida sucia, se administra profilaxis según corresponda.
Profilaxis antibiótica: no se recomienda. En pacientes que desarrollan infección posterior la terapia empí-
rica debe cubrir bacterias de la piel y otros Gram negativos (Salmonella), previa toma de cultivo de herida.
Inmovilización y colocación de la extremidad en posición que facilite el drenaje funcional de la extremidad
afectada.
Tratamiento específico-suero antiofídico:
– Indicaciones: envenenamientos moderados y graves. Se consideran de riesgo especial los niños pequeños,
enfermos crónicos, embarazadas y las mordeduras en cara y cuello.
– Máxima indicación las primeras 4 horas. Pasadas 12 horas su efecto es cuestionable y tras 24 horas sólo
está indicado en alteraciones graves de la coagulación.
– Se pueden usar los siguientes sueros:
1. Suero antiofídico Viperfav.
2. Suero antiofídico Pasteur Ipser Europe.
Tratamiento sintomático:
– Analgesia según escala de dolor.
– En casos leves antihistamínicos orales y corticoides tópicos.
– Si coagulopatía: sangre completa o PFC, plaquetas si trombopenia y sangrado (para mantener plaquetas
>100.000/mm3).
– Hidratación i.v. si precisa.
– Manejo de hipotensión y fallo renal, rabdomiolisis.
– Si neurotoxicidad (raro en España) valorar suero antiofídico* o, en su defecto, anticolinesterásicos como
neostigmina (contactar con Centro de Toxicología. La dosis sugerida inicial es 0,025 a 0,04 mg/kg, máx
0,5 mg; co-administrando atropina 0,02 mg/kg, máx 0,5 mg. Se repite neostigmina cada 20 minutos,
si precisa, hasta recuperar fuerza normal. Luego se puede dar cada 2-4 horas como mantenimiento. Se
repite dosis de atropina antes de cada 4ª dosis de neostigmina, aunque los regímenes reportados varían).
INDICACIONES DE INGRESO:
Todo paciente precisa observación por 24-48 horas. Se debe repetir analítica a las 12 horas para descartar
complicaciones y/o comprobar normalización.
Ingreso en UCIP si inestabilidad hemodinámica, envenenamiento moderado-grave, alteraciones analíticas graves.
BIBLIOGRAFÍA
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Nov 2014. This topic last updated: Jun 09, 2013. (Acceso Noviembre 2014). Disponible en: http://www.uptodate.com
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3. Huerta Aragonés J, Saavedra Lozano J. Capítulo 13 (sección 6, C: infecciones en situaciones especiales y nosocomiales).
Mordeduras y Picaduras de animales. Guía de tratamiento de las enfermedades infecciosas en Urgencias Pediátricas. 3ª
edición. Madrid, España: Drug Farma SL; 2010. p. 955-62.
DEFINICIONES:
– Distonía: contracción tónica involuntaria, a menudo con intensidad máxima y simultánea de músculos
agonistas y antagonistas. El aspecto general es el de una postura anormal más que el de movimientos invo-
luntarios.
• Distonía focal: afecta a una sola parte del cuerpo (blefaroespasmo, calambre del escribiente, tortícolis,
etc.).
• Distonía segmentaria: a dos partes o más contiguas.
• Hemidistonía: brazo y pierna de un mismo lado.
• Distonía generalizada: una o dos extremidades y el tronco contiguo y otra parte del cuerpo.
– Corea: movimiento involuntario, rápido, aleatorio, no rítmico ni estereotipado que afecta a cualquier parte
del cuerpo (cambiando de una zona corporal a otra) y que, a menudo, incorpora un movimiento voluntario
que trata de ocultarlo. La apariciencia global es de movimiento constante, de agitación. Diagnóstico con el
signo de los pronadores: las manos caen en pronación al mantener los brazos elevados.
– Balismo: forma grave de corea con lanzamiento violento y de gran amplitud de un miembro desde el hombro
o la pelvis.
– Atetosis: movimiento lento de contorsión de los miembros que puede aparecer aislado pero suele asociarse
a la corea (coreoatetosis).
– Mioclonías: movimientos involuntarios caracterizados por sacudidas musculares rápidas, únicas o repetidas
que se producen por una contracción o inhibición muscular.
• Fisiológica: inducida por ansiedad, ejercicio. Mioclonía nocturna (al quedarse dormido).
• Esencial: diagnóstico de exclusión con EEG, estudio de imagen y exploración normales.
• Crisis epilépticas: en los primeros 30 minutos tras el despertar. Predominan en hombros y extremidades
superiores (produce caída de objetos de las manos pero no del paciente), pueden ser asimétricas, con
afectación de la consciencia. Factores precitantes: deprivación del sueño, fatiga y alcohol. Asocia actividad
epileptiforme en el EEG.
• Mioclonías nocturnas neonatales benignas: de región distal de brazos o piernas que pueden durar 30
minutos, exclusivamente durante el sueño. No afecta cara ni tronco, no se desencadenan por estímulos.
Desde la primera semana de vida hasta los 4 meses.
• Mioclonías benignas del lactante: sacudidas repetidas de cabeza y brazos al mismo tiempo, en vigilia. Desde
los 4-9 meses con desaparición espontánea a los pocos meses. EEG normal.
• Sintomática: secundaria a noxa, lesión estructural, enfermedad degenerativa, fármaco (carbamacepina),
tumor cerebral o medular (sospechar en mioclonía segmentaria por afectación de músculos contiguos).
– Temblor: movimiento oscilante e involuntario de frecuencia fija de una parte del cuerpo alrededor de un
punto fijo debido a contracciones rítmicas de músculos agonistas y antagonistas.
• De reposo: típico del parkinsonismo.
• Postural: con la postura antigravitatoria.
• De acción: con el movimiento voluntario. El temblor esencial (familiar): causa más frecuente en niños,
cuadro monosintomático, autosómico dominante. Típico en las manos que aumenta con la ansiedad y el
cansancio.
– Estereotipias: movimientos voluntarios repetido, rítmicos y coordinados; conscientes aunque no voluntarios.
Sin finalidad aparente, probablemente se realizan como conductas de autogratificación. Simples (ensortijado
del pelo, golpeteo de dedos) o complejos (estremecimiento, movimientos escalonados de cabeza, brazo y
cuerpo).
469
– Tics: movimientos breves (tics motores) o sonidos (tics fonatorios) que aparecen de forma intermitente e
inesperada dentro de la normalidad motora. No rítmicos y no repetitivos. Pueden controlarse temporalmente
aunque la supresión del movimiento provoca tensión. Aumentan con el estrés y disminuyen con la concen-
tración.
CLASIFICACIÓN:
– Síndromes rígido-hipocinéticos o parkinsonianos: disminución o lentitud del movimiento.
– Síndromes hipercinéticos con movimientos anormales rápidos (temblor, corea-balismo, distonía, tics y mio-
clonías).
– Otros movimientos anormales: esterotipias, acatisia, síndrome de las “piernas inquietas”.
No se incluye ataxia ni otras alteraciones del movimiento de origen cerebeloso, fenómenos paroxísiticos epilép-
ticos ni alteraciones motoras debidas a hipotonía o espasticidad.
EPIDEMIOLOGÍA. Los movimientos anormales son frecuentemente benignos y/o transitorios. Los tics son los
más frecuentes en la infancia y el temblor esencial aumenta desde la adolescencia hasta ser el más frecuente en
adultos. En otros casos son la manifestación de enfermedades graves, con un amplio diagnóstico diferencial.
En cuanto a la frecuencia: las distonías suponen el 40%, el temblor 30%, mioclonías 11%, corea 6%, síndromes
rígido-hipocinéticos 2% y mixtos 7%.
ETIOLOGÍA:
– Primarios o esenciales: con causa genética, monosintomático con un único trastorno del movimiento y sin
asociar otro trastorno neurológico.
– Secundarios a infecciones, fármacos, tóxicos u otras enfermedades metabólicas, neurodegenerativas.
– Psicógeno: se agota si el examen se prolonga, desaparece si el paciente no se cree observado o al realizar
simultáneamente una actividad mental. Diagnóstico diferencial difícil.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
Estable
ESTABILIZACIÓN INICIAL:
• Oxígeno.
• Monitor
• Vía venosa periférica.
• Expansión vascular (10-20 cc/kg SSF).
• Analítica de sangre (hemograma, bioquímica, iones, EAB, PCR).
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Características del movimiento. Parte del cuerpo implicada inicialmente y existencia de progresión. Pérdida
o no de consciencia con o sin periodo postcrítico. Momento de inicio. Curso agudo, crónico o progresivo
o paroxístico. Fluctuación de los síntomas en el día (empeoramiento vespertino de distonía en enfermedad
de Segawa). Factores precipitantes o agravantes (fármaco, tóxico, infección, fatiga, ejercicio físico, estrés) o
aliviantes (sueño). Capacidad de control del movimiento. Determinar si es un síntoma aislado o asociado
a otros problemas neurológicos o sistémicos.
A: Alergias.
M: Tratamiento actual y/o cambios recientes (dosis, introducción de nuevo fármaco con posible interacción).
P: Patologías previas: antecedente de encefalopatía hipóxico-isquémica, hiperbilirrubinemia grave, convulsiones,
retraso psicomotor, regresión. Infecciones recientes por SGA, víricas, posibilidad de embarazo, patologías
sistémicas como LES, hipertiroidismo. Patología psiquiátrica (TOC, autismo). Cribado neonatal de enfer-
medades metabólicas. Cirugía cardiaca con derivación cardiopulmonar o hipotermia profunda reciente
(15-30 días).
L: Última comida (hipoglucemia).
E: Eventos que llevaron a la enfermedad (ingesta o inhalación de tóxico, ambiente epidémico familiar, fármacos
que existen en domicilio, antecedentes familiares de enfermedad neurológica, cosanguinidad).
EXPLORACIÓN FÍSICA DETALLADA: Peso y Constantes: Tª, FC, TA, FR, Sat O2. Glasgow.
Dismorfias y discromías.
Pupilas, MOEs, asimetrías faciales, movimiento del cuello, fuerza y sensibilidad, ROTs, descartar dismetrías
y ataxia. Perímetro cefálico, palpar fontanela y descartar rigidez de nuca o signos meníngeos.
Solicitar que repita el movimiento o que trate de inhibirlo.
Solicitar grabación de video si aportan o realizar grabación si presenta movimiento activo.
Incluir examen oftálmico: anillo de Kayser-Fleischer, mancha rojo cereza, retinitis.
Buscar presencia de artritis asociada, lesiones cutáneas (LES) o carditis (Corea de Sydenhan).
Palpar bocio (hipertiroidismo).
472
MOVIMIENTO ANORMAL
¿SOSPECHA CONVULSIÓN?
Sí ¿ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONSCIENCIA?
¿SOSPECHA ENCEFALITIS?
No
• Movimientos/sonidos breves • No pruebas
intermitente, no rítmicos ni repetitivos TICS complementarias
¿CONTROL VOLUNTARIO DEL MOVIMIENTO? • Su supresión provoca tensión • Citar en consulta
Puede dejar de hacerlo Sí • Aumentan con el estrés de Neuropediatría
Contracción tónica de músculo/s. No
Aspecto de postura anormal
DISTONÍA ¿INGESTA DE FÁRMACO? No Descartar TORTÍCOLIS • Movimientos Sacudidas Movimiento oscilante Movimientos repetidos,
rápidos, asimétricos musculares rítmico de frecuencia fija rítmicos, coordinados, cons-
• A. sangre: hemograma, y cambiantes de rápidas alrededor de un punto cientes pero no voluntarios
GENERALIZADA Sí FOCAL bioquímica con iones zona, sin patrón
Ca, P, función hepática • Dx: signo de
• Tóxicos: niveles pronadores (brazos MIOCLONIAS TEMBLOR ESTEREOTIPIAS
TORMENTA DISTÓNICA: REACCIÓN elevados caen en
Espasmos distónicos metanol, CO
DISTÓNICA AGUDA: • Gasometría con láctico pronación)
generalizados de Idiosincrática tras dosis • +/- movimientos Si sospecha autismo citar
intensidad máxima, (Enf. mitocondrial) ¿INGESTA DE FÁRMACO?
de fármaco o tóxico • TC CRANEAL: en todo lentos de contorsión Véase tabla No en Neuropediatría
muy dolorosos de miembros
produciendo hipertermia, niño sin AP de distonía
rabdomiolisis, fallo renal,
insuficiencia respiratoria TRATAMIENTO: No No ¿SOSPECHA TEMBLOR ESENCIAL? ALTA
• Biperideno: 0,04-0,1 mg/kg COREA +/- ATETOSIS
i.v./i.m. (<1 año: 1 mg; niños 1 a
• Analítica: BQ con CPK y función 6 año: 2 mg, 7-10 años: 3 mg). ¿Mioclonías benignas ALTA • Analítica sangre: hemograma,
Máximo 5 mg dosis. Repetir cada • TC CRANEAL: en todo del sueño en >1 año? bioquímica sanguínea con
renal, EAB niño sin AP de corea
30 minutos hasta 3 dosis si precisa. glucosa, calcio, magnesio
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
1. Reacción distónica aguda:
– Biperideno: 0,04-0,1 mg/kg i.v. lento/i.m. (<1 año: 1 mg; niños 1 a 6 años: 2 mg, 7-10 años: 3 mg). Máximo
5 mg dosis. Repetir cada 30 minutos hasta 3 dosis si precisa. Valorar continuar tratamiento 2-3 días.
– Difenhidramina: 1-2 mg/dosis (máximo 50 mg dosis) i.v./i.m. (mejor i.v. por inicio de acción más rápido).
Se puede repetir cada 20-30 minutos si es preciso. Valorar tratamiento 2-3 días con difenhidramina oral
1,25 mg/kg/dosis cada 6 horas.
2. Tormenta distónica:
– Iniciar hiperhidratación.
– Valorar sedación midazolam/propofol.
– Biperideno (ver apartado anterior).
– Control del dolor.
INDICACIONES DE INGRESO:
Debut de movimiento anormal en niño menor de 12 meses.
Debut de movimiento anormal asociado a alteración del nivel de consciencia, regresión, alteración de la
exploración física/neurológica u otra sintomatología.
Empeoramiento de trastorno de movimiento conocido en niño sin causa aparente.
Reacción adversa a fármaco, valorar necesidad de cambio de tratamiento.
Riesgo social, sospecha tóxicos, alcoholismo o drogadicción.
BIBLIOGRAFÍA
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edición. Barcelona: Elsevier; 2010. p. 293-312.
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Verdú Perez A, García Pérez A, García Campos O, Arriola Pereda G, Martínez Menéndez B, De Castro de Castro P (eds).
Manual de Neurología Infantil. 2ª edición. Madrid: Médica Paramericana; 2012. p. 305-28.
3. Cordero Castro C, Núñez Enamorado N, Camacho Salas A, Simón de las Heras R. Trastornos paroxísticos no epilépticos.
En: Verdú Perez A, García Pérez A, García Campos O, Arriola Pereda G, Martínez Menéndez B, De Castro de Castro P (eds).
Manual de Neurología Infantil. 2ª edición. Madrid: Médica Paramericana; 2012. p. 481-505.
4. López Laso E, Fernández Ramos A, Camino León R. Trastornos de los Ganglios basales. En: Verdú Perez A, García Pérez A,
García Campos O, Arriola Pereda G, Martínez Menéndez B, De Castro de Castro P (eds). Manual de Neurología Infantil. 2ª
edición. Madrid: Médica Paramericana; 2012. p. 715-39.
5. Kirkham FJ, Haywood P, Bornone J, Lording A, Pryde K, Cox M, et al. Movement disorder emergencies in childhood. Eur J
Paediatr Neurol. 2011; 15: 390-404.
DEFINICIÓN. Movimientos oculares (conjugados o no) involuntarios o debidos a respuestas reflejas anormales.
EPIDEMIOLOGÍA. Síntoma poco frecuente que se relaciona con estados de alteración del nivel de conciencia
o enfermedades raras.
TIPOS DE MOVIMIENTOS OCULARES ANORMALES:
– Nistagmo: movimientos rítmicos e involuntarios, en el plano vertical u horizontal, o en ambos. El nistagmo
puede aparecer en individuos sanos: nistagmo de posición extrema, optocinético (por estímulos visuales
repetidos que se mueven en el campo visual) o por estímulos vestibulares (por pruebas calóricas).
– Roving: movimientos erráticos lentos conjugados en el plano horizontal.
– Bobbing: movimientos conjugados bruscos hacia abajo seguidos de retorno lento a la posición inicial.
– Opsoclonus: movimientos rápidos erráticos conjugados multidireccionales.
PATOLOGÍAS Y SITUACIONES RELACIONADAS:
– Coma: los movimientos oculares suelen afectarse en el coma de etiología estructural, pero los movimientos
tipo roving pueden aparecer también por afectación difusa del SNC (encefalopatía anóxica, tóxica, metabólica).
– Crisis convulsivas: suelen asociar desviación conjugada de la mirada con componente clónico.
– Ceguera congénita o por privación sensorial (catarata congénita, glaucoma congénito, aniridia): asocia
movimientos oculares erráticos y a partir de los dos meses de edad nistagmo.
– Nistagmo motor congénito: nistagmo binocular en el plano horizontal, sin otras alteraciones cerebrales
asociadas, de inicio a los 3 meses de vida. Desaparece al dormir y con el reflejo optoquinético.
– “Spasmus nutans”: nistagmo bilateral asociado a cabeceo y tortícolis de inicio a los 4-12 meses. Puede
aparecer aislado o asociado a lesiones del SNC.
– Síndrome opsoclonus-mioclonus (encefalopatía mioclónica de Kinsbourne): opsoclonus asociado a ataxia
y mioclonías de extremidades, asociado a procesos infecciosos o neuroblastoma.
– Lesiones del SNC (quiasma, cerebelo, ganglios basales o córtex cerebral): dan lugar a nistagmo.
– Alteración del sistema vestibular (periférica o central): dan lugar a nistagmo espontáneo o posicional.
– Errores congénitos del metabolismo y enfermedades degenerativas: trastornos del metabolismo de los neu-
rotransmisores (deficiencia de dopamina, déficit de tiroxina hidroxilasa, convulsiones sensibles a piridoxina),
trastornos de la cadena mitocondrial (síndrome de Leigh), leucodistrofias.
– Administración de fármacos: tratamiento con antiepilépticos, fenotiazidas, litio, sedación con ketamina.
475
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
Estable
ESTABILIZACIÓN INICIAL:
• Oxígeno.
• Monitor.
• Vía venosa periférica.
• Analítica de sangre: hemograma, bioquímica, EAB, iones,
PCR, tóxicos.
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Síntomas (fiebre, cefalea, tortícolis, sensación vertiginosa, alteración del nivel de conciencia, alteración del
tono muscular, movimientos de extremidades asociados, otros síntomas neurológicos).
A: Alergias.
M: Medicación habitual (anticonvulsivantes, litio, fenotiazidas).
P: Antecedentes patológicos (crisis convulsivas, ceguera u otras alteraciones oftalmológicas, retraso psicomotor
u otras alteraciones neurológicas).
L: Última comida.
E: Eventos relacionados con la aparición de los movimientos (infección, traumatismo, consumo de tóxicos o
fármacos, evento hipóxico, sedación).
Dirigida según sospecha clínica: síntomas neurológicos asociados, antecedentes familiares de enfermedades
neurológicas.
EXPLORACIÓN FÍSICA:
Exploración neurológica completa.
Exploración ocular: pupilas. Tipo de movimientos oculares. Reflejos oculares.
Sí No
• Prueba de imagen
¿Signos de convulsión activa? ¿Asocia otras alteraciones neurológicas? Ataxia, hipotonía, Sí • Valorar ingreso. Remitir
Hipertonía, clonismos… retraso psicomotor, afectación extrapiramidal… a Neuropediatría
Actuación según Actuación según ¿Con mirada extrema, optocinético Sí Alta Opsoclonus
algoritmo de manejo algoritmo de manejo o estímulos vestibulares?
de convulsión activa del coma
El tipo de movimientos Actuación según algoritmo ¿Asocia ataxia y
puede ayudar a valorar ¿Síndrome vestibular/vertiginoso? Sí de manejo del vértigo mioclonías?
la etiología del coma
Nistagmo motor Normal TAC craneal No Distonía cuello/posición anómala Sí Spasmus nutans
congénito
Alterado
Seguimiento por
Neuropediatría
Ingreso. Completar estudio y • TAC craneal
tratamiento según hallazgos • Seguimiento por Neuropediatría
10/09/15 13:17
477
478 Movimientos oculares anormales
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Analítica básica: hemograma, bioquímica con función hepática, renal e iones, glucemia, coagulación,
gasometría venosa, amonio y lactato.
Tóxicos en sangre y orina: si sospecha de intoxicación o coma de etiología desconocida.
Pruebas de imagen: TAC.
Electroencefalograma: si antecedentes de convulsiones o sospecha de patología epiléptica.
Estudio específico según sospecha diagnóstica (valorar ingreso o estudio ambulatorio):
Electroculograma: permite el diagnóstico diferencial de nistagmo motor congénito con otros nistagmos
adquiridos.
Catecolaminas en sangre y orina: en síndrome opsoclonus-mioclonus para estudiar asociación con neu-
roblastoma.
Estudio específico para errores congénitos del metabolismo o enfermedad degenerativa.
RMN: lesiones de quiasma, hipotálamo y fosa posterior.
INDICACIONES DE INGRESO:
a. Alteración del nivel de conciencia.
b. Convulsión afebril en paciente previamente asintomático.
c. Síndrome opsoclonus-mioclonus para estudio de neuroblastoma.
d. Sospecha de enfermedad degenerativa o error congénito del metabolismo.
e. Hallazgos patológicos en el TAC.
BIBLIOGRAFÍA
1. Verdú Pérez A, García Pérez A, Mantínez Menéndez B, coordinadores. Manual de neurología infantil. Madrid: Publimed;
2008.
2. Jimenez García R, Martínez de Azagra A. Disminución aguda del nivel de conciencia. Enfoque del niño en coma. En: Casado
Flores J, Serrano A (eds). Urgencias y tratamiento del niño grave. 2ª edición. Madrid: Ergon; 2007. p. 461-8.
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uptodate.com
DEFINICIÓN. Conjunto de entidades clínicas caracterizadas por hiperemia conjuntival, localizada o difusa,
debida a inflamación o hemorragia. Afecta, de manera parcial o total, al segmento anterior del ojo: conjuntiva,
córnea, iris y cuerpo ciliar.
– Inyección conjuntival: hiperemia de vasos conjuntivales superficiales, más intensa en el fondo de saco (fórnix),
que disminuye conforme nos acercamos al limbo esclerocorneal. Indica patología del párpado y/o conjuntiva.
Blanquea con la instilación de vasoconstrictor.
– Inyección ciliar: hiperemia de vasos conjuntivales profundos y epiesclerales, más intensa al nivel de limbo
formando un anillo hiperémico periquerático. Si se instila vasoconstricotor no blanquea. Indica afectación
de córnea, iris o cuerpo ciliar.
– Hemorragia subconjuntival: mancha rojo vinosa por colección hemorrágica subconjuntival producida por
roturas de vasos.
ETIOLOGÍA. Puede ser infecciosa, alérgica, inflamatoria, autoinmune o traumática. En la mayoría de las oca-
siones se trata de un proceso benigno, pero a veces puede afectar de forma permanente a la visión. Según la
estructura del ojo implicada hablamos de: conjuntivitis, epiescleritis, queratitis, uveítis, glaucoma…
EPIDEMIOLOGÍA. El ojo rojo es un trastorno con una gran prevalencia, constituyendo el motivo de consulta
ocular más frecuente. En ausencia de traumatismo y de cuerpo extraño, la causa más común del ojo rojo es
la conjuntivitis. Menos frecuentes, pero mucho más severas, son la uveítis, la queratitis y el glaucoma, por el
compromiso visual permanente que pueden originar y, además, porque pueden ser la primera manifestación
de una enfermedad sistémica y, por tanto, una clave diagnóstica.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
– Ojo rojo no traumático:
• No doloroso:
- Patología palpebral: blefaritis, ectropión, entropión.
- Conjuntivitis.
- Equimosis.
- Pterigium.
- Epiescleritis.
• Doloroso:
- Patología palpebral: orzuelo, herpes.
- Patología lagrimal: dacriocistitis.
- Patología orbitaria: celulitis, tumores del polo posterior.
- Queratitis.
- Uveítis.
- Glaucoma.
– Ojo rojo traumático: cuerpo extraño, traumatismo contuso o perforante (se trata en otros capítulos del
manual).
479
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Uni/bilateral. Dolor ocular/sensación de cuerpo extraño/picor. Visión borrosa/disminución de la AV. Se-
creción: purulenta/mucosa/acuosa. Triada defensiva del segmento anterior: fotofobia + lagrimeo + blefa-
rospasmo.
A: Alergias conocidas.
M: Medicación actual.
P: Hipertensión arterial, diabetes, alteración de la coagulación, enfermedad reumatológicas, toxoplasmosis,
inmunodepresión.
L: Última ingesta.
E: Eventos desencadenantes: ambiente epidémico/traumatismo/sustancias irritantes/maniobra de Valsalva/
lentes de contacto/cirugía ocular previa.
482
LOCALIZACIÓN DE LA HIPEREMIA CONJUNTIVAL
Hiperemia de vasos conjuntivales superficiales (conjuntiva bulbar y/o tarsal), Mancha rojo vinoso, no • EF: hiperemia de vasos conjuntivales profundos y
más intensa en el fondo de saco (fórnix), que disminuye conforme nos doloroso. Localizada en algún epiesclerales, más intensa al nivel de limbo formando un
acercamos al limbo esclerocorneal área de la conjuntiva anillo hiperémico periquerático
• Se puede ver asociado: miosis arreactiva (uveítis, iritis),
edema corneal + hipertonía ocular + midriasis (glaucoma)
INYECCIÓN • Compresas frías HEMORRAGIA • Clínica: dolor +/- alteración de la visión +/- sensación de
Inflamación cuerpo extraño
CONJUNTIVAL entre inserción • Lágrimas SUBCONJUNTIVAL
EPIESCLERITIS • Diclofenaco:
de rectos y
limbo si recurrente o
¿Hiperemia de prolongado EQUIMOSIS O HIPOSFAGMA INYECCIÓN CILIAR o MIXTA
Sí
afectación focal? • Idiopática 95%
Cuña triangular • Por tos, estornudos, vómitos
fibrovascular • Lubricante
PTERIGIUM • Si sintomático: • HTA Tinción con fluoresceína
No que se extiende • Discrasias sanguíneas
desde lado nasal valorar
corticoide y/ • Trauma
hasta córnea
AINE tópico Positiva Negativa
¿Asocia SECRECIÓN
y/o proliferación • Cuerpo extraño conjuntival • Tomar TA
tisular? No • Conjuntivitis química • Queratitis • Uveítis
• Valorar signos de sangrado a otros niveles • Úlcera corneal • Iridociclitis
• E. Kawasaki • Resolución espontánea en una semana • Cuerpo extraño corneal • Glaucoma agudo
Sí • Valorar pautar lágrimas artificiales
• Secreción purulenta (blanco, amarillo, verde), constante. Típico en • Medidas generales para alivio sintomático: compresas Valoración oftalmólogo
bordes de párpados CONJUNTIVITIS frías, limpieza con SSF 0,9%, lubricantes oculares
• Papilas en conjuntival tarsal BACTERIANA • Antibiótico tópico
• Sensación de cuerpo extraño
• Frecuentemente unilateral • Medidas generales para alivio sintomático: compresas frías, limpieza con SSF
0,9%, lubricantes oculares
• Secreción mucosa o acuosa por el día. Tras sueño puede aparecer CONJUNTIVITIS • Valorar para alivio sintomático uso antihistamínicos/descongestivos tópicos
amarilla y ojos pegados VÍRICA • Educación sanitaria: la hiperemia ocular y secreción pueden empeorar
• Folículos tarsales, edema conjuntival. Uni o bilateral durante 3-5 días, los síntomas pueden persistir durante 2-3 semanas
• Lagrimeo, ardor, sensación cuerpo extraño. Adenopatía preauricular • Aciclovir tópico en c. herpética
• Secreción acuosa/blanquecina por el día. Tras sueño formación de CONJUNTIVITIS • Medidas generales
costras amarillentas ALÉRGICA • Antihistamínico tópico +/- vasoconstrictor. Estabilizador de mastocitos:
• Papilas conjuntivales, a veces quemosis conjuntival cromoglicato o nedocromil (no útil en síntomas agudos)
Ojo rojo
• Prurito • Corticoide tópico: solo si grave y refractario a tratamientos habituales
10/09/15 13:17
Ojo rojo 483
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Exudado conjuntival y cultivo: en conjuntivitis bacteriana si no responde al tratamiento, neonatos, inmu-
nodeprimidos.
Cultivo, detección de Ag viral (ELISA) y detección del DNA viral (PCR): si se sospecha herpes virus.
Frotis y cultivo, test inmunofluorescencia: si se sospecha Chlamydia.
Analítica de sangre: valorar estudio de coagulación en equimosis recidivante, estudio etiológico ambulatorio
en uveítis y epiescleritis (asociadas con frecuencia a enfermedades sistémicas).
Hemocultivo y cultivo LCR: en conjuntivitis gonocócica neonatal (sepsis).
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Medidas generales: en todas las conjuntivitis:
– Alivio sintomático:
• Compresas frías, limpieza con SSF 0,9%, lubricantes oculares, lágrimas artificiales.
• Valorar antihistamínicos y descongestivos tópicos.
Conjuntivitis viral:
– Educación sanitaria:
• Explicar curso de enfermedad: la hiperemia conjuntival y la secreción pueden empeorar durante 3-5
días, los síntomas pueden persistir durante dos a tres semanas, y el uso de cualquier agente tópico
para disminuir la duración podría dar lugar a irritación y toxicidad, pudiendo causar enrojecimiento
en sí y secreción.
• Enfermedad altamente contagiosa. Higiene de manos frecuente, no compartir toallas, evitar tocarse
los ojos.
– Si conjuntivitis/queratitis por herpes virus: aciclovir tópico.
Conjuntivitis bacteriana: antibióticos tópicos:
– Si no portador de lentes de contacto: eritromicina, tobramicina o trimetoprim.
– Si portador de lentes de contacto: ciprofloxacino u ofloxacino.
Conjuntivitis alérgica:
– Evitar alérgeno.
– Antihistamínicos tópicos +/- vasoconstrictor.
– Antihistamínicos orales.
– Si conjuntivitis grave y refractaria: valorar administración de corticoide tópico.
Pterigium:
– Lubricante ocular.
– Si muy molesto valorar diclofenaco y/o corticoides tópicos.
Epiescleritis:
– Lubricantes oculares.
– Si prolongado y recurrente diclofenaco tópico.
Tratamientos tópicos:
ANTIBIÓTICOS • Gramicidina-neomicina-polimixina B (OFTALMOWELL® colirio)
• Eritromicina (OFTALMOLOSA® CUSI ERITROMICINA pomada)
• Polimixina-trimetoprim (OFTALMOTRIM® colirio)
• Tobramicina (TOBREX® colirio y pomada)
• Ciprofloxacino (OFTACILOX® colirio y pomada)
• Ofloxacino (EXOCIN® colirio)
ANTIHISTAMÍNICOS • Levocabastina (BILINA® colirio®)
• Azelastina (AFLUON® colírio®)
• Olopatadina (OPATANOL® colirio)
• Ketotifeno (ZADITEN® colirio®)
VASOCONSTRICTOR • Fenilefrina top oft (0,12%) (Boraline®, Vistafrin®)
• Nafazolina top oft (Colirio Alfa®)
• Oximetazolina top oft (Alerfrin®)
• Tetrizolina top oft (Vispring®) …/…
RECOMENDACIONES DE TRATAMIENTO:
1. Administración de colirios:
– Tirar del párpado inferior hacia abajo para dejar caer una gota en el saco, molesta menos que si cae
sobre la córnea.
– Evitar el contacto del frasco de colirio con el párpado/pestañas para evitar su contaminación.
– Si se indican varios colirios, conviene dejar unos 10 minutos entre la instilación de uno y otro para permitir
la absorción del primero.
– Si coincide el uso de colirios y pomada, esta ha de ser administrada en último lugar, pues es más pastosa
e impedirá la absorción de un colirio que sea instilado después.
2. No acudirá a centro escolar hasta después de 48 h de tratamiento en conjuntivitis bacteriana y hasta la
mejoría clínica en las víricas (2 semanas aproximadamente).
3. Higiene de manos, no compartir toallas, evitar tocarse los ojos.
4. No prescribir corticoides tópicos sin valoración por oftalmólogo (salvo conjuntivitis alérgicas severas, usar
de baja potencia y tratamiento corto).
5. Aplicar anestésico tópico sólo para exploración, si fuera necesario, nunca como tratamiento.
6. NO OCLUIR nunca un ojo con secreción.
BIBLIOGRAFÍA
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5. Kunimoto DY, Kanitkar KD, Makar M. The Wills eye manual: office and emergency room diagnosis and treatment of eye
disease. 2004.
DEFINICIÓN:
– Anuria: ausencia completa de diuresis o menor de 1 ml/kg/día.
– Oliguria: diuresis inferior a 1 ml/kg/h en menores de 1 año, o inferior a 0,5 ml/kg/h en niños mayores de 1
año, durante al menos 6 horas consecutivas.
EPIDEMIOLOGÍA. Se trata de un signo de daño renal agudo –pérdida brusca de la función renal– cuya conse-
cuencia es la disminución del filtrado glomerular, retención de urea y productos nitrogenados y una incapacidad
para mantener la homeostasis de líquidos, electrolitos y del equilibrio ácido-base. Su incidencia es de 4 a 9 niños
por cada 1.000 ingresos, siendo más frecuente en pacientes con patología crónica (cardiopatías congénitas,
patología oncológica y en pacientes ingresados en Unidades de Cuidados Intensivos).
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
– Patología PRERRENAL: disminución de la perfusión renal:
• Deplección de volumen: hemorragia, pérdidas gastrointestinales o cutáneas.
• Hipoperfusión renal efectiva por: disminución de presión arterial (p. ej., insuficiencia cardiaca); disminución
del volumen arterial efectivo a pesar de normo o hipervolomia (p. ej., shock séptico, shock anafiláctico,
hepatopatías, síndrome nefrótico).
– Patología RENAL: daño estructural del parénquima renal.
• Daño vascular: trombosis arteria o vena renal, síndrome hemolítico urémico, vasculitis.
• Daño glomerular: glomerulonefritis (p. ej., postestreptocócica, nefropatía IgA, LES).
• Daño tubular e intersticial: por persistencia de daño prerrenal (causa más frecuente de necrosis tubular
aguda), nefrotoxinas exógenas (aminoglucósidos, anfotericina B, contrastes, cisplatino), endógenas (mio-
globinuria por rabdomiolisis, hemoglobinuria por hemólisis intravascular masiva).
– Patología POSTRRENAL: obstrucción tracto urinario (anomalías renales y del tracto urinario congénitas,
litiasis, trombo vejiga neurógena, retención urinaria farmacológica). Causas funcionales: retención por dolor
en genital externo por manipulación, trauma o cirugía; fármacos con efecto anticolinérgico (hidroxicina,
clorpromazina, ciproheptadina tizanidina, baclofeno, loperamida, loratadina, cetirizina, risperidona, meto-
clopramida… entre otros).
485
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: – Tiempo de anuria o oliguria, última micción, coloración de orina, dolor a la micción, tenesmo miccional.
– Disminución de ingesta de líquidos.
– Aumento de pérdida de líquidos: diarrea, vómitos, poliuria, hemorragias.
– Otros síntomas asociados: fiebre, edemas, dolor articular, signos de dificultad respiratoria, exantemas.
A: Alergias conocidas.
M: Fármacos nefrotóxicos: aminoglucósidos, antineoplásicos, anfotericina B, contrastes i.v., AINES, IECAS,
ARA II, fármacos con efecto anticolinérgico.
P: Antecedentes personales o familiares de patología autoinmune o renal. En paciente ingresado (cirugía
previa, periodo de hipotensión mantenida).
L: Última ingesta. Ingesta de alérgeno conocido, ingesta de posibles setas hepatotóxicas, habas u otro alimento
desencadenante de hemólisis.
E: – Mecanismo de lesión si traumatismo o quemadura.
– Infección días o semanas previas a oliguria: impétigo o amigdalitis (pensar glomerulonefritis), diarrea
sanguionolenta los días previos (pensar en SHU).
– Cirugía urinaria previa, manipulación genital (liberación adherencias balanoprepuciales o sinequias
vulvares): oliguria postrenal.
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Análisis de sangre: hemograma, creatinina, urea, iones (Na, K, Ca, P), osmolaridad y gasometría.
– Añadir: PCR y hemocultivo (si signos de infección); CPK (si sospecha de rabdomiolisis); proBNP (si
insuficiencia cardiaca); función hepática (signos de hepatopatía); albúmina, proteínas totales y perfil
lipídico (si signos de hipervolemia como edema e hipertensión), niveles de fármacos nefrotóxicos (si
procede); ácido úrico (si sospecha de síndrome de lisis tumoral).
– Además, de forma diferida y según la sospecha clínica: estudio del complemento C3, C4 y ASLO (si sos-
pecha de glomerulonefritis), estudio de autoinmunidad (ANCA, ANA) ante sospecha de enfermedades
sistémicas (p. ej., lupus, vasculitis).
Análisis de orina: tira de orina, sedimento, osmolaridad, densidad, iones, creatinina y urea (para diferenciar
patología prerrenal de renal). Urocultivo si sospecha de ITU.
Pruebas de imagen:
– Ecografía aparato urinario: si sospecha de daño renal agudo de etiología desconocida o sospecha de obs-
trucción del tracto urinario.
– Radiografía de tórax: signos de sobrecarga hídrica.
ECG: ante posibilidad de hiperpotasemia o patología cardiaca.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
FLUIDOTERAPIA: realizar balance hídrico.
– HIPOVOLEMIA E HIPERVOLEMIA (véase algoritmo previo).
– EUVOLEMIA: aportar 300-500 ml/m2/día + pérdidas urinarias y gastrointestinales (realizar balance
hídrico evitando sobrecarga).
MANEJO ELECTROLÍTICO:
– POTASIO (K+): no aportar K+ en pacientes oligoanúricos.
• Si K: 5,5-6,5 mEq/L: suspender aportes de K y administrar resinas de intercambio iónico 20% (1 g/
kg/dosis v.o. o rectal) cada 4-6 horas.
• Si K >6,5 mEq/L: gluconato Ca 10% (0,5-1 ml/kg diluido al medio a pasar en 10 min) + bicarbonato
sódico 1M (1-2 mEq/kg diluido al medio con SG 5% a pasar en 20 min) o salbutamol inhalado 0,15
mg/kg o intravenoso 5 mcg/kg diluido en SG5% a pasar en 15 min o glucosa: 0,5-1 g/kg en 30 min +
insulina 0,1 UI/kg i.v. en 30-60 min.
– SODIO: si hiponatremia asintomática: restricción hídrica. Si sintomática: 2-3 ml/kg suero salino al 3%
en 30 min (repetir hasta mejoría clínica).
– FÓSFORO: no dar aportes externos.
• Si P>6,5: tratar hipocalcemia si existe + hidróxido de aluminio 1 ml/kg/6 h.
– CALCIO: si hipocalcemia sintomática o grave (Ca iónico <0,75 mmol/L): gluconato Ca10% (1 ml/kg,
máximo 20 ml, diluido al medio en 20 min).
ACIDOSIS METABÓLICA: bicarbonato sódico 1M (1-2 mEq/kg diluido al medio con SG 5% a pasar en 20
min) si pH<7,2, inadecuada compensación respiratoria o si contribuye a empeorar la hiperpotasemia.
HIPERTENSIÓN: furosemida (1-2 mg/kg) si se debe a sobrecarga hídrica. Si no mejora valorar labetalol
(0,2-1 mg/kg, máx. 40 mg) o hidralazina (0,2-0,6 mg/kg, máx. 20 mg).
INDICACIONES DE INGRESO:
Todo paciente con oligoanuria y alteración de función renal, alteraciones hidroelectrolíticas o alteración
de volemia deberá ser ingresado para estudio, monitorización de diuresis y manejo hidroelectrolítico.
BIBLIOGRAFÍA
1. Devarajan P. Update on mechanisms of ischemic acute kidney injury. J AM Soc Nephrol. 2006; 17: 1503.
2. Devarajan P, Mattoo TK, Kim MS. Acute kidney injury in children: clinical featrues, etiology, evaluation and diagnosis. Up-
ToDate. 2014; 1-34.
3. Devarajan P. Prevention and management of acute kidney injury (acute renal failure) in children. UpTo Date. 2014; 1-17.
4. López Herce J, Calvo Rey C, Rey Galán C, Rodríguez Núñez A, Baltodano Agüero A. Manual de Cuidados Intensivos Pediá-
tricos. 4ª edición. Publimed; 2013. p. 409-33.
DEFINICIÓN. Salida de líquido por el conducto auditivo, ya sea por patología del conducto o por patología del
oído medio. La historia clínica y la exploración física son de gran importancia para la aproximación diagnóstica.
La otorrea puede ser: serosa, serohemática, mucosa, purulenta y mucopurulenta. En cuanto a su color, si es
amarilla sugiere Staphilococcus aureus, verdosa Pseudomonas, marrón oscuro Aspergillus y si mal olor pensar en Gram
negativos o colesteatoma.
No es otorrea: otorragia: salida de sangre por el conducto. Las causas más frecuentes son: perforaciones del
tímpano, heridas del conducto, fractura del peñasco y paragangliomas del oído medio. Otolicuorrea: salida de
LCR por el conducto. Las causas más frecuentes son la fractura de base craneal y fístula.
Causas de otorrea:
Muy graves Comunes Otras
Traumatismo craneal Otitis media aguda (OMA) con perforación • Dermatitis de contacto
• Rotura de bulla en miringitis bullosa
Complicaciones • Otitis media crónica (OMC) supurativa • Pólipos
infecciosas de OMA • Cuerpo extraño • Tejido de granulación
(otitis media aguda) • Erosión del conducto auditivo externo • Otomicosis
• Colesteatoma
• Histiocitosis
Otitis externa • Otitis externa bacteriana • Quiste 1º arco branquial**
necrotizante • Cerumen • Salida espontánea de LCR***
• Perforación traumática de la membrana del tímpano • Queratosis obturante
Neoplasias Drenajes timpánicos*
*(30% de los portadores de drenaje tendrá al menos un episodio de otorrea aguda, la mayoría tras la inserción del mismo).
**Asociado frecuentemente con: masa preauricular, supuración crónica y membrana timpánica normal.
***Sospecha en perforación timpánica con otorrea persistente: tras descartar las causas más comunes o si >1 episodio de meningitis.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
ESTABILIZACIÓN INICIAL:
• Oxígeno. Estable
• Monitor.
• Vía venosa periférica.
• Expansión vascular.
• Glucemia, analítica.
• Tóxicos.
490
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Características del líquido: material, color, olor, consistencia y cantidad.
Síntomas asociados: dolor o picor de oído, fiebre, síntomas catarrales.
A: Alergias.
M: Medicación que toma en la actualidad.
P: ¿Portador de tubo de drenaje?, ¿perforación de membrana timpánica, otorrea previa, inmunodeprimido?
L: Última comida.
E: Antecedente traumático (directo e indirecto), antecedente de baño en piscina, introducción de cuerpo
extraño.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Pabellón auricular: forma, deformidades, fístulas, lesiones cutáneas, despegamiento. Dolor a la tracción
o a la palpación.
Conducto auditivo externo: cuerpo extraño, masa, inflamación, características de la secreción.
Membrana timpánica: perforación, bullas.
Defecto de algún par craneal (VII).
492
OTORREA/OTORRAGIA
¿Antecedente de trauma craneal? Sí ¿Hemotímpano, ojos de mapache, signo de Battle, drenaje Sí Sospecha de fractura • TAC
serosanguinolento/claro con signo del halo positivo? basilar • Valoración por neurocirujano
• Monitorización
• Si intubación: ORAL
No No
¿Antecedente de trauma del conducto No ¿Membrana timpánica perforada? Sí Perforación traumática de • Analgesia
auditivo externo o timpánico? ¿Cuerpo membrana timpánica • Valoración por ORL
extraño? ¿Drenajes timpánicos?
Sí No
Cuerpo extraño Véase capítulo de ¿Visualización del conducto No ¿Hª de irritabilidad o dolor? No Material cerumen Cerumen
cuerpo extraño auditivo externo por otorrea?
Material mucoso Otitis serosa
Erosión en CAE Evitar entrada de agua Sí Sí Véase capítulo de OTALGIA
Material escamoso Dermatitis
Drenajes • Antibiótico tópico + prurito seborreica
timpánicos • Corticoide tópico ¿Alteración del conducto ¿Alteración del
auditivo externo? No
• ATB ORAL tímpano?
Material blanco + Otomicosis
prurito
Perforación • Analgesia Sí
Sí No
traumática de MT • Actitud expectante
Otorrea
Derivar a consultas de ORL Ciprofloxacino tópico
10/09/15 13:17
Otorrea 493
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Cultivo de la secreción:
– Sospecha de otitis externa necrotizante.
– Otitis media con supuración crónica sin respuesta al tratamiento (>3 sem).
Analítica de sangre: si aspecto séptico canalizar VVP (hemograma, EAB, bioquímica con PCR).
TAC/RMN:
– Fístula espontánea de LCR.
– Otitis externa necrotizante.
– Colesteatoma.
– Masas o pólipos en conducto auditivo externo.
– Complicaciones intracraneales de OMA.
– Sospecha de fractura de la base del cráneo.
DERIVACIÓN EN URGENCIAS:
Neurólogo:
– Sospecha de fractura de la base del cráneo.
– Sospecha de fístula de LCR.
– Complicaciones intracraneales de OMA.
ORL:
– Para extraer cuerpos extraños complicados o no visibles.
– OMC supurativa refractaria.
– Pólipos que persistan >2 semanas a pesar de tratamiento.
– Para toma de cultivo con el fin de evitar contaminación.
– Otitis externa necrotizante.
– Mastoiditis.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
1. OMA: amoxicilina 80 mg/kg/día cada 8 horas durante 10 días + analgesia pautada. Si estado supurativo:
añadir tratamiento tópico con ciprofloxacino sol. tópico 4 gotas/3 veces al día y evitar la entrada de agua.
2. Otitis externa: tratamiento tópico con ciprofloxacino sol. tópico 4-6 gotas/3 veces al día* durante 7 días o
asociación de antibióticos (neomicina/trimetoprima + polimixina B) y corticoides tópicos (OTIX® o SYNALAR®
óticos): 3-4 gotas/3-4 veces al día. Evitar humedad y limpieza del CAE. *Si monodosis: 1 monodosis (0,5
ml)/12 horas.
3. Otomicosis: clotrimazol (1 aplicación/12 horas) en spray o nistatina tópicos (1 aplicación/6 horas). Evitar
humedad.
4. Otitis media crónica: lavado ótico con diferentes métodos, lo más adecuado es que lo realice el ORL y
ciprofloxacino ótico: 0,25 ml 2 veces al día durante 2 semanas.
5. Granuloma/pólipo: antibiótico tópico y/o antiinflamatorio; si persiste más de 2 semanas interconsulta a
ORL.
6. Dermatitis de contacto: evitar los alérgenos desencadenantes (especialmente medicamentos tópicos como
neomicina o benzocaína) y corticoides tópicos.
7. Cerumen: es necesario quitarlo si está impactado o impide visualizar el tímpano.
8. Queratosis obturante: limpiar el conducto de restos de queratina y antibiótico tópico.
9. Otorrea aguda en niños con tubos de drenaje:
– En niños sin sintomatología general (fiebre) e inmunocompetentes se recomienda tratamiento tópico:
OTIX® (dexametasona + polimixina B + trimetoprima): 4 gotas cada 8 horas durante 7-8 días. Para una co-
rrecta eficacia del tratamiento tópico hay que intentar limpiar el conducto al máximo previamente. Si el
tratamiento es ineficaz (la otorrea persiste 5 días), valorar tratamiento oral con antibiótico o derivación
al ORL para tomar cultivo.
– En niños con sintomatología general (fiebre, letargia, intenso dolor u otorrea copiosa) o inmunodepri-
midos se recomienda tratar como OMA (amoxicilina a 80 mg/kg/día cada 12 horas o amoxiclavulánico) para
cubrir los gérmenes más habituales y tomar cultivos de la otorrea al principio del tratamiento. Si la otorrea
persiste más de 5 días, valorar añadir fluorquinolona tópica para cubrir Pseudomonas o derivar al ORL.
Los portadores de tubo de drenaje se pueden bañar sin tapones en piscinas cloradas. Además es necesario
succionar el tubo de forma diaria.
10. Erosión del CAE: suelen resolverse solas, evitar la entrada de agua y manipulación. Si signos de sobrein-
fección: antibiótico tópico.
CRITERIOS DE INGRESO:
Otitis media aguda con complicaciones intracraneales (mal estado general).
Fractura basilar.
Otitis externa necrotizante.
Mastoiditis con mal estado general.
BIBLIOGRAFÍA
1. Isaacson G. Tympanostomy tube otorrhea in children: causes, prevention and management. En: Friedman E, Kaplan S (eds).
UpToDate 2014. Actualizado el 11/03/2014, consultado el 09/07/2014. Disponible en: http://www.uptodate.com
2. Del Castillo F, et al. Documento de consenso sobre etiología, diagnóstico y tratamiento de la otitis media aguda. Rev Pediatr
Aten Primaria. 2012; 14: 195-205.
3. Guía ABE. Tratamiento de las infecciones en Pediatría. Guía rápida para la selección del tratamiento antimicrobiano empírico.
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DEFINICIÓN. Palidez: decoloración de la piel resultado de cualquier condición que disminuya la concentra-
ción de hemoglobina o altere la distribución de la sangre en la superficie corporal. Anemia: reducción en la
concentración de hemoglobina, hematocrito o el número de glóbulos rojos. Clínicamente la palidez causada
por anemia normalmente se aprecia cuando la hemoglobina (Hb) es menor de 8-9 g/d1.
EPIDEMIOLOGÍA. La OMS estima que la anemia ferropénica afecta a una cuarta parte de la población mun-
dial, con mayor frecuencia en los niños en edad preescolar y en las mujeres. El déficit de hierro es la deficiencia
nutricional más común en los niños2.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR1:
1. Hematológicas:
1. Disminución de la producción de
hemoglobina 2. Aumento de la destrucción de eritrocitos 3. Hemorragia
Deficiencia de hierro, ácido fólico o Defectos de membrana de los eritrocitos: Trauma grave/politrauma
vitamina B12 esferocitosis, eliptocitosis, estomatocitosis
Talasemias Defectos enzimáticos: déficit de glucosa 6 Hemoragia digestivas: divertículo
fosfato deshidrogenasa (glu6PDH), piruvato de Meckel´s, úlcera péptica
kinasa
Anemias congénitas: Blackfan Hemoglobinopatías: enfermedad de células Hemosiderosis pulmonar
Diamond, Fanconi, sideroblásticas, falciformes, hemoglobinas inestables idiopática
aplásicas
Anemia de enfermedades crónicas Anemia hemolítica auto/isoinmune
Neoplasias Coagulación intravascular diseminada
Envenenamiento/intoxicación Síndrome hemolítico urémico/púrpura
trombótica trombocitopénica
Hemangioma cavernoso (síndrome de
Kasabach Merritt)
495
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
ESTABILIZACIÓN INICIAL:
Estable
• Oxígeno.
• Monitor.
• Vía venosa periférica.
• Expansión: CRISTALOIDES 20 ml/kg.
• Analítica de sangre.
• Valorar pruebas cruzadas si sospecha de anemización aguda.
A: Valorar permeabilidad.
B: Puede presentar taquipnea. Medir SatO2 (puede estar disminuida si anemización).
C: Valorar sangrados activos y cohibir hemorragia. Además de palidez puede presentar otros signos de mala
perfusión periférica en caso de presentar shock. Tomar tensión arterial y frecuencia cardiaca.
D: Valorar el nivel de conciencia y pupilas.
E: Tomar temperatura y observar si presenta lesiones en piel.
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Astenia (debilidad/decaimiento), irritabilidad, pérdida de peso, sudoración nocturna, inapetencia, uñas que-
bradizas, llagas en la lengua, el síndrome de las piernas inquietas, la pica (deseo de comer tierra) o la pagofagia.
A: Alergias conocidas.
M: Fármacos gastrolesivos: AINES (ibuprofeno, naproxeno).
P: Talasemia familiar, cólicos biliares, diátesis hemorrágica (trastornos en la coagulación) población proce-
dente de áreas con anemia falciforme, síndromes con riesgo de tumores.
L: Última ingesta.
E: Antecedente traumático previo, infecciones previas (gastroenteritis).
EXPLORACIÓN FÍSICA: PESO, constantes: Tª, FC, TA, FR, glucemia, SatO2.
Estado general.
Lesiones en piel: equimosis, petequias y hematomas. Valorar coloración habitual de piel. Valorar coloración
de labios y mucosas.
AC: taquicardia, soplos.
Abdomen: megalias, tacto rectal.
ORL y cuello: adenopatías laterocervicales, supraclaviculares (cuidado, posible patología grave), axilares
e inguinales.
PALIDEZ BRUSCA/AGUDA
No Sí
498
PALIDEZ SUBAGUDA/CRÓNICA
Pedir analítica de sangre: hemograma, reticulocitos, perfil férrico, bilirrubina total (BiT),
directa (BiD) e indirecta (BiI), LDH, haptoglobina
• Tratamiento con Valorar derivar TEST DE COOMBS FROTIS DE SANGRE REALIZAR FROTIS DE
hierro 3-6 mg/kg/ DIRECTO – PERIFÉRICA y reticulocitos SANGRE PERIFÉRICA
Hematología
día en ayunas cada
12-24 h, 3-4 meses
• Derivar a pediatra FROTIS SANGRE PERIFÉRICA
+ ¿Blastos o signos de DERIVAR A HEMATOLOGÍA
de Atención mielodisplasia?
Primaria si no se
tienen resultados PARÁSITO
de metabolismo ANEMIA HEMOLÍTICA ESFEROCITOSIS ESQUISTOCITOS,
AUTOINMUNE ELIPTOCITOSIS INTRACELULAR MICROANGIOPATÍA Sí No
del hierro MALARIA
DREPANOCITOSIS
INDETERMINADO
INGRESO Y TTO. • Síndrome hemolítico ¿Enfermedad
urémico INGRESO Y Si citopenias:
TRATAMIENTO crónica? trombopenia,
• Púrpura trombótica ¿Signos de alarma?
Derivar a INGRESO Y trombocitopénica (PTT) neutropenia
ANTICUERPOS CALIENTES: consultas de TRATAMIENTO • SÍ: DERIVACIÓN derivar urgente/
• Prednisona a 2-6 mg/kg/día (3-4 días máx 7) • Secundaria a medicación URGENTE
Hematología ESPECÍFICO enfermedades sistémicas: ingreso según
POR ANTICUERPOS FRÍOS: • NO: seguimiento situación clínica
• Prednisona a 1 mg/kg/día + inmunosupresores: neoplasias, trasplante por su pediatra
de órgano, lupus, VIH, INGRESO Y
azatioprina: 2-3 mg/kg/día
Palidez
glomerulonefritis… TRATAMIENTO
10/09/15 13:17
Palidez 499
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Si causas no hematológicas: pruebas complementarias según algoritmo correspondiente.
Analítica de sangre: hemograma, bioquímica general con parámetros de hemólisis (LHD, bilirrubina total,
bilirrubina indirecta, haptoglobina).
Pruebas cruzadas: si signos de shock o pre-shock con sospecha de shock hemorrágico o crisis hemolítica
aguda.
Test de Coombs:
– Si sospecha de crisis hemolítica aguda.
– Si anemia normo o macrocítica con criterios de hemólisis.
Frotis de sangre periférica:
– Anemia hemolítica no autoinmune.
– Anemia macrocítica o normocítica sin parámetros de hemólisis.
Perfil férrico: ferritina, transferrina, índice de saturación de la transferrina, receptor soluble de transferrina.
Anemias subagudas/crónicas.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
1. Transfusión de sangre: si signos de shock o preshock:
– Si shock hemorrágico: sangre isogrupo/O Rh negativo a 15 ml/kg si persiste hemorragia a veces necesaria
hasta 100-200 ml/kg.
Si >100 ml/kg existe riesgo de:
• Trombopenia: transfusión de plaquetas a 15 ml/kg.
• Coagulopatía: transfusión de plasma a 15 ml/kg.
• Hipocalcemia: gluconato cálcico al 10% 4 ml/kg diluido al medio en SSF.
– Si crisis hemolítica no autoinmune: sangre isogrupo/O Rh negativo a 15 ml/kg.
– Hb <6 mg/gl la mayoría de pacientes se beneficiarían de la transfusión.
– Paciente con anemia hemolítica sintomática por disminución de la hemólisis.
INDICACIONES DE INGRESO:
1. Shock o preshock.
2. Anemia hemolítica no autoinmune si sospecha de:
– Microangiopática: síndrome hemolítico urémico, púrpura trombótica trombocitopénica…
– Parásito intracelular: malaria.
3. Anemia hemolítica autoinmune.
4. Frotis patológico: blastos o mielodisplasia.
BIBLIOGRAFÍA
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2014. [This topic last updated: Dec 11, 2013]. Disponible en: http://www.uptodate.com
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uptodate.com
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
502
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Características de las palpitaciones, ritmo, frecuencia, duración, forma de inicio y fin, relación con estrés
o ejercicio y síntomas acompañantes:
– La taquicardia sinusal suele referirse como latido regular, rápido, aunque a una frecuencia que el paciente
podría contar a través del pulso, y con un inicio y fin progresivo. Los signos y síntomas acompañantes
orientarán hacia la posible causa:
• Fiebre en procesos infecciosos (sospechar miocarditis si taquicardia desproporcionada a la fiebre y
clínica de bajo gasto).
• Si antecedente de vómitos o diarrea puede indicar deshidratación.
• Si antecedente de traumatismo o herida sospechar dolor.
• Si parestesias, disfagia (“nudo en la garganta”), dolor torácico e hiperventilación sospechar cuadro
de ansiedad.
• Sudoración, visión borrosa, temblores o hambre sugieren hipoglucemia.
• Palidez y cansancio pueden orientar a anemia.
• Parestesias, hiperreflexia y espasmos carpopedales son típicas de hipocalcemia.
• Intolerancia al calor y fiebre aparece en tirotoxicosis.
• Crisis de sudoración, hipertensión arterial y cefalea son sugerentes de feocromocitoma.
– Las extrasístoles se describen como “vuelcos” o “golpes en el corazón” o como “si el corazón se parara”
y duran un instante.
– La taquicardia supraventricular y taquicardia ventricular suelen referirse como palpitaciones regulares,
rápidas, a una frecuencia incontable, “como si el corazón se fuera a salir del pecho”, de inicio y fin
brusco. Pueden durar segundos, minutos u horas y aparecer en forma de crisis recurrentes. Síntomas
acompañantes como dolor torácico, disnea, mareo, síncope han de ponernos en alerta.
A: Alergias conocidas.
M: Tratamiento habituales (antihistamínicos, antidepresivos, salbutamol…).
P: Patologías previas: cardiopatía congénita corregida o sin corregir, miocardiopatías, hipertiroidismo, tras-
tornos de ansiedad.
L: Última comida.
E: Eventos que desencadenaron los síntomas: ejercicio, ayuno, estados de preocupación, ansiedad, ingesta
de tóxicos.
504
Edemas.
Abdomen: buscar hepatomegalia.
Cuello: ingurgitación yugular, bocio.
Auscultación pulmonar: crepitantes.
Auscultación cardiaca: presencia o no de soplos, ritmo y frecuencia cardiaca.
Perfusión periférica
EXLORACIÓN FÍSICA:
PALPITACIONES EN NIÑO ESTABLE HEMODINÁMICAMENTE
Sí No
Probable • Taquicardia SINUSAL Probable • QRS largo (>480 msg) Síndrome de QT largo
taquicardia • Extrasístole ventricular taquicardia • Valoración
sinusal o supraventricular supraventricular urgente
• Bloqueo de rama derecha por
• Elevación de ST en v1-v3 Síndrome de Brugada
cardiólogo
• Monitorizar
Buscar y • Si taquicardia sinusal: Remitir a • QRS corto (<320 msg) Síndrome de QT corto
tratar causa buscar y tratar causa cardiólogo
• Extrasístoles: remitir preferente
a CARDIOLOGÍA • PR corto Síndrome de Wolf Remitir a
si muy frecuentes o • Onda delta cardiólogo
Palpitaciones
Parkinson White
sintomáticas • Alteración repolarización preferente
10/09/15 13:17
Palpitaciones 505
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
BIBLIOGRAFÍA
1. Mazor R, Mazor S. Approach to the child with palpitations. (Monografía de internet). UpToDate Feb 2014. (Acceso en
Febrero 2015). Disponible en: http://www.uptodate.com
2. Wiley JF. Palpitations. En: Fleisher GR, Ludwig. Textbook of paediatric emergency medicine; 6ª Th. Lippincott Williams &
Wilkins; 2010. p. 491-5.
DEFINICIÓN. Consiste en la congestión vascular y linfática del pene tras la retracción de la piel prepucial con
imposibilidad de volver a su posición original.
Es una emergencia cuyo tratamiento no debe demorarse.
EPIDEMIOLOGÍA. Ocurre en pacientes no circuncidados o con circuncisión parcial, tras la retracción de la
piel prepucial. En niños se suele producir en el baño, con la higiene, o tras procedimientos urológicos como el
sondaje vesical o una cistoscopia.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR. Una parafimosis que no se reduce produce inicialmente congestión
vascular y linfática y, si persiste en el tiempo, compromiso arterial y necrosis del glande.
– Traumática: en la higiene, en los postoperatorios de prepucioplastia, liberación de adherencias balanoprepu-
ciales o tras procedimientos urológicos como sondaje o cistoscopia. En adolescentes, con la actividad sexual.
– Fimosis.
– Infecciosa: se asocia a infección por P. falciparum.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
506
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Síntomas de obstrucción urinaria, disuria, balanitis previa.
A: Alergias conocidas.
M: Medicación habitual.
P: Intervenciones quirúrgicas en pene previas: circuncisión previa, liberación de adherencias balanoprepuciales.
L: Última ingesta.
E: Mecanismo de lesión y tiempo de evolución, intento de reducción previa.
EXPLORACIÓN FÍSICA DETALLADA Y MANEJO TERAPÉUTICO:
Exploración de pene: evitar mucha manipulación peneana porque es dolorosa.
– Vigilar aspecto, coloración y temperatura del glande.
– La piel prepucial estará edematosa, eritematosa y engrosada alrededor del surco balanoprepucial, sin
posibilidad de movilización.
– El resto de la piel peneana proximal tendrá un aspecto normal, con buena vascularización.
Exploración de testes y piel escrotal.
Región inguinal, valorar presencia de adenopatías inguinales, hernia inguinal y/o crural incarcerada.
Exploración abdominal: descartar la presencia de globo vesical.
Edema y congestión del glande con anillo fimótico en surco y parte proximal del pene no afectada → sospecha PARAFIMOSIS
Sí REDUCCIÓN POSIBLE No
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
No precisa.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
a. AINES (evitar vía oral hasta que no se descarte la necesidad de cirugía urgente).
b. Lubricante urológico en prepucio.
c. Mecanismos para reducir el edema: vendaje compresivo, frío local.
INDICACIONES DE INGRESO:
Si imposibilidad de reducción manual completa.
BIBLIOGRAFÍA
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A (eds). Manual de Urgencias de Pediatría. Madrid: Ergon; 2011. p. 275.
DEFINICIÓN DE PARÁLISIS. Disminución de la habilidad o incapacidad para mover una o varias extremidades
voluntariamente contra la gravedad. Es debida a una interrupción en la vía motora, en cualquier punto entre el
cerebro y la fibra muscular. Se habla de parálisis o plejia cuando se trata de una pérdida severa o completa de
función motora y paresia si la pérdida es parcial. No confundir con inmovilidad secundaria a dolor o infección.
– Hemiplejia: pérdida de fuerza de la mitad de un lado del cuerpo.
– Paraplejia: parálisis de ambas piernas.
– Cuadriplejia: parálisis de piernas y brazo.
– Monoplejia: debilidad motora que afecta a una extremidad.
EPIDEMIOLOGÍA. Se trata de una patología infrecuente pero en una gran mayoría de casos será sugestiva de
una enfermedad potencialmente grave subyacente, por lo que es importante su identificación precoz y manejo.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR. Distinguir entre patología de primera motoneurona (espasticidad,
hiperreflexia, Babinski, clonus, afectación grupos musculares) y de segunda motoneurona (flacidez, hipotonía,
hiporreflexia/reflejos abolidos, fasciculaciones, puede haber afectar a músculos individuales). Valorar infeccio-
nes, tóxicos, traumatismos, patología vascular y neoplasias. A veces, la patología de primera motoneurona se
manifiesta inicialmente como parálisis flácida, apareciendo posteriormente la espasticidad e hiperreflexia.
PATOLOGÍAS EN FUNCIÓN DE AFECTACIÓN NEUROLÓGICA
Nervio Unión
PREMEDULAR MEDULAR Asta anterior periférico neuromuscular Músculo
Babinski. Paraplejia aguda Debilidad predomina Debilidad Fatigabilidad Predominio
Hemiplejia proximal predomina distal (miastenia gravis). proximal
Bulbar, extraocular
+/- Afectación Nivel sensitivo No alteraciones +/-Parestesias, No afecta No afecta
sensibilidad sensitivas hipoestesias sensibilidad sensibilidad
contralateral
Puede haber Alteraciones No alteraciones Alteraciones Alteraciones No alteraciones
alteraciones vegetativas. vegetativas vegetativas vegetativas posibles vegetativas
vegetativas Disfunción posible
esfínteres
ROT ↑ puede ser ROT ↑ (puede ser ROT abolidos o ↓ ROT ↓ ROT normales o ↓ ROT ↓
↓ inicialmente ↓ al principio)
- ACV - Mielitis - Polio, enterovirus, - Guillain-Barré - Botulismo - Hipo/hiperK
- Tumores transversa Nilo: parálisis - Porfiria (brotes - Miastenia - Parálisis
- Hematoma - Tumor descendente neuropatía+ - Organo- periódica hipoK/
epidural, - Discitis, absceso asimétrica. debilidad fosforados hiperK
subdural epidural - Rabia VVZ: proximal+dolor - Garrapatas (en - Rabdomiolisis
- Tóxicos - Hemorragia ascendente simétrica abdomen) este caso ROT ↓) - Miopatía tóxica,
(anfetamina, - Infarto medular - E. japonesa proximal - Tóxicos miositis viral
cocaína) asimétrica (metales, - Distrofia
- PLEOCITOSIS EN toxinas del muscular
LCR (rabia puede no pescado)
presentarlo)
- Werdnig-Hoffman
509
La aparición aguda de parálisis flácida generalizada en ausencia de síntomas de encefalopatía (como dismi-
nución del nivel de conciencia o convulsiones) es debida a un trastorno de la motoneurona inferior. Dentro de
las posibles patologías, el síndrome de Guillain-Barré es la causa más frecuente. Otras etiologías a considerar
son: lesión de motoneuronas del asta anterior (infecciones como poliovirus o enterovirus), raíz nerviosa, nervio
periférico (Guillain-Barré), unión neuromuscular (botulismo) o músculo.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
A: Inmovilización cervical si antecedente traumatismo. Descartar parálisis bulbar o shock medular: asegurar
la vía aérea.
B: Lesión medular alta, poliomielitis, botulismo, Guillain-Barré: pueden afectar a los músculos respiratorios:
sat, FR, CO2 espirado.
C: Shock medular alto->hipotensión y bradicardia. Guillain-Barré puede producir disfunción autonómica,
descartar tóxico (organofosforados): FC, TA, relleno y pulsos, ECG.
D: AVPU, pupilas (ptosis y pupilas midriáticas con reflejo pupilar lento en botulismo), miosis en intoxicación
por organofosforados, mirar en Guillain-Barré si pueden afectarse, anomalías pupilares en garrapata,
normales en miastenia gravis).
E: Descartar lesiones de traumatismo, enrojecimiento/sudoración (organofosforados), lesiones en piel.
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Inicio agudo/subagudo, duración síntomas, progresión (ascendente o descendente), fiebre/diarrea/otros
síntomas infección (Guillain-Barré, enterovirus, polio), movimientos anormales (crisis), estreñimiento/
sialorrea (botulismo), ejercicio intenso (miositis viral), lagrimeo/sialorrea/diaforesis/rinorrea (organofos-
forados), cefalea.
A: Alergias a medicamentos u otros.
M: Medicación habitual. Medicación en domicilio.
P: Enfermedades previas (cardiopatías, drepanocitosis, tumor, epilepsia, homocistinuria), antecedentes pa-
rálisis periódica, viajes, crisis previas.
L: Última ingesta, alimento, cuándo (sobre todo miel/infusiones hierbas/productos enlatados en botulismo),
pescado.
E: Antecedente de traumatismo, contacto con insecticidas, otros miembros afectados, parálisis periódica en
familiares.
512
¿TRAUMA PREVIO? Sí • Inmovilizar + Rx +/- o tras pruebas
• Fx, dislocación, Schiwora PROCESO INTRACRANEAL (generalmente contralateral)
No • Descartar ACVA
• Trauma (hemorragia subdural, epidural, disección vertebral • TAC craneal
Parálisis de mitad de HEMIPLEJIA • Sangrado intratumoral • Ingreso
cuerpo +/- alteración • Otras causas: tóxicos (cocaína, anfetaminas), migraña, • Tto. etiológico
Exploración nivel conciencia
neurológica encefalitis, parálisis periódica, varicela, crisis
detallada
PATOLOGÍA MEDULAR O DEL N. PERIFÉRICO • Si sospecha neuritis
Debilidad motora • Descartar Babinski y reflejos ↑ (indicaría patología medular o cerebral) aguda: Rx extremidad,
que afecta a una MONOPLEJIA • Neuritis aguda (plexitis idiopática, asociada a osteomielitis, patología valorar analítica
extremidad disco vertebral, poliomielitis, neuropatía en relación con fractura ósea) • Valorar RM para
• Migraña complicada descartar patología
• Parálisis de Todd medular/discal
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
TAC CRANEAL si hemiplejia aguda o sospecha de proceso intracraneal.
RM DE URGENCIA ANTE SOSPECHA DE LESIÓN MEDULAR. En niños puede haber lesión medular tras
traumatismo sin lesión ósea asociada (Schiwora).
Hemograma, bioquímica con iones, CK si sospecha de rabdomiólisis, coagulación.
Tóxicos: cocaína, anfetaminas, metales pesados (plomo, talio, arsénico).
Radiografía: inidicada en lesión traumática, sospecha de disrafismo o si sospecha de neuritis aguda.
Serologías para virus (CMV, VHS, hepatitis A, adenovirus, Myclopasma penumoniae, Lyme) en mielitis transversa
y Guillain-Barré (también considerar Campylobacter jejuni).
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Mielitis transversa: metilprednisolona 20-30 mg/kg/día i.v. (1-2 horas de infusión) de 5 a 7 días (máximo
un gramo/dosis aunque en algunos artículos he encontrado metilprednisolona un gramo al día.
Guillain-Barré: inmunoglobulina i.v.: 0,4 g/kg/día durante 5 días. Si falta de respuesta o deterioro progresivo
valorar plasmaféresis.
Intoxicación por organofosforado: O2, IOT si fallo respiratorio, retirar agente, carbón activado si <1 hora
de ingesta, atropina 0,02-0,05 mg/kg i.v./i.m. o intratraqueal (máximo 2-5 mg): puede repetirse cada 20-
30 minutos hasta desaparecer síntomas atropinización.
Neuritis aguda: si debida a osteomielitis en <5 años cloxacilina + cefota y >5 años cloxacilina. En plexitis
antiinflamatorios y fisioterapia.
Parálisis periódica: determinar etiología (hipoK, hiperK, ciertos desencadenantes) y tratamiento específico.
Miositis con rabdomiólisis: hidratación intravenosa (2-3 x NNBB) y eliminar agente (si existe). Control es-
trecho de balances, valorar bicarbonato 1-3 mmol/kg/día cada 4-8 h oral o i.v. según estado del paciente.
Si alteraciones electrolíticas o IR UCIP (valorar técnicas de depuración extrarrenal).
INDICACIONES DE INGRESO:
Todos excepto la miositis.
BIBLIOGRAFÍA
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Philadelphia, PA: WB Sanders; 2010. p. 560-5.
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McGraw Hill education; 2014. p. 45-63.
3. Monoplegia. En: Fenichel GM (ed). Clinical Pediatric Neurology: A Signs and Symptoms approach. 7th edition.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
514
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Instauración aguda/crónica. Unilateral o bilateral. Otras estructuras afectadas, procesos concomitantes.
Dolor que precede al cuadro.
– Afectación motora con parálisis de todos los músculos faciales ipsilateral, sin reflejo corneal +/- alteración
sensitiva nos indica afectación periférica del nervio facial.
– Parálisis de tercio inferior contralateral sin afectación glandular ni reflejo corneal nos indica afectación
central (respeta musculatura frontal y orbicular de ojos).
A: Alergias conocidas.
M: Tratamiento que toma en la actualidad.
P: Si ha presentado otros episodios similares. Antecedentes de patología neurológica.
L: Última comida.
E: Antecedentes de cuadro de respiratorias vías altas, traumatismo o cirugía previa.
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
EXPLORACIÓN FÍSICA:
Exploración ORL: descartar otitis, mastoiditis, vesículas en conducto auditivo externo, signos de trauma-
tismo.
Exploración cutánea: rash, vesículas, eritema crónico migratorio.
Exploración facial y neurológica completa:
– Valoración de la parótida.
– Exploración de musculatura en reposo e indicando movimientos (arrugar frente, cerrar ojos, mostrar
dientes): inspección de asimetrías (musculatura facial y palpebral).
– Exploración oftalmológica: reflejo corneal, lagrimeo.
– Exploración de otros pares craneales.
– Exploración neurológica completa:
• Afectación VI y VII sugiere lesión en troncoencéfalo.
• Fuerza y sensibilidad.
• Reflejos osteotendinosos.
• Signo de Bell: visualización de esclera ocular por ampliación de hendidura palpebral de lado afecto.
– Clasificación de parálisis facial.
No No Sí En urgencias:
• Analítica de sangre con serologías
• Valorar PL si clínica compatible
• Valorar ingreso para estudio
¿Afectación ORL? Descartar: Lyme, VEB, observación
sarampión, Mycoplasma, • Si no ingreso: derivar a consulta
TBC, sífilis de Infecciosas
No Sí • Tratamiento específico según
sospecha etiológica
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Las exploraciones complementarias generalmente no son necesarias, al ser el diagnóstico clínico.
Analítica de sangre (hemograma, bioquímica, hemocultivos) si se sospecha etiología neoplásica, en com-
plicaciones supuradas.
Serología: si parálisis bilateral, parálisis unilateral con sospecha de enfermedad sistémica (enfermedad de
Lyme, VIH, mononucleosis).
TAC: indicado en parálisis facial central o antecedente de traumatismo. Cuando presenta signos de hiper-
tensión intracraneal, focalidad neurológica, instauración gradual, afectación de otros pares, paresia facial
bilateral. También si sospecha de fractura. Valorar en casos de otorrea y sordera.
Análisis de LCR: cuando presente signos meníngeos, afectación bilateral, en casos de etiología desconocida,
sospecha de enfermedad de Lyme, Guillain-Barré.
Estudios electrodiagnósticos: no son pruebas de urgencia. Importante en seguimiento evolución atípica.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
MEDIDAS GENERALES:
– Protección ocular: lágrimas artificiales durante el día, ungüentos nocturnos. Oclusión ocular nocturna.
CORTICOIDES ORALES:
– Indicación: parálisis facial idiopática y en síndrome Ramsy Hunt ya que mejoran la recuperación com-
pleta.
– Prednisona 2 mg/kg/día (máx. 60-80 mg) durante 5 días (preferiblemente inicio en 3 primeros días).
ACICLOVIR: valorar si sospecha de herpes zoster activo a 80 mg/kg/día durante 7 días.
VALACICLOVIR: 20 mg/kg/cada 8 horas durante 1 semana (máx. 1.000 mg 3 veces día).
– Indicación: niños con parálisis de Bell de grado severo.
– Uso controvertido.
ANTIBIÓTICO: según etiología de la parálisis: en mastoiditis, otitis media aguda, otitis externa maligna.
QUIRÚRGICO: en parálisis secundaria a otitis media (miringotomía), mastoiditis, parálisis progresiva.
CRITERIOS DE INGRESO:
Presencia de otros signos neurológicos en exploración, afectación de otros pares craneales.
Signos de hipertensión intracraneal.
Traumatismo.
Parálisis facial bilateral.
Necesidad de tratamiento quirúrgico.
BIBLIOGRAFÍA
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5. Fleisher GR. Facial Nerve Palsy. En: Fleisher GR, Ludwing S. Textbook of Pediatric Emergency Medicine. 6th revised edition.
Lippincott Williams & Wilkins; 2010. p. 778-9.
DEFINICIÓN. Sensación cutánea subjetiva no secundaria a estímulo, referida como hormigueos, calambres,
adormecimiento, sensación de calor o vibración que puede aparecer en cualquier parte del cuerpo aunque,
preferentemente, en los miembros. Puede aparecer aislada o asociada a otras alteraciones sensitivas como
disestesias (sensación cutánea anormal ante un estímulo menor con connotación desagradable), hipoestesia
(disminución de la sensación menor de la esperada para la intensidad del estímulo aplicado) o dolor.
EPIDEMIOLOGÍA:
– Es un síntoma que puede estar presente en múltiples patologías por lo que no existen registros de incidencia
o prevalencia de las parestesias en niños, siendo su prevalencia diferente en función de la entidad clínica que
las genere.
– La causa más común a cualquier edad de parestesias y alteraciones en la sensibilidad son las neuropatías
periféricas.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
– Según la duración:
• Transitorias paroxísticas: compresión mantenida de nervios periféricos por posturas anómalas, aura de
migraña o síntoma de crisis epiléptica focal somatosensorial, psicógeno, hiperventilación, enfermedad de
Fabry.
• Mantenidas: polineuropatías, ictus, tumor, esclerosis múltiple, psicógeno, tóxico-metabólicas, compresión
medular.
– Según la etiología:
• Neurológica: aura de migraña, crisis somatosensoriales o del lóbulo parietal y otras crisis complejas, poli-
neuropatías, lesiones radiculares, neuropatía tomacular.
• Metabólica: enfermedad hepática o renal, déficit de hierro o vitamina E, enfermedad de Fabry.
• Infecciosa: mielitis transversa, abscesos SNC o médula, encefalitis…
• Tóxica: drogas de abuso. Frecuentes si topiramato, acetazolamida, isoniazida, vincristina, nitrofurantoína.
• Traumática: lesión hemisférica, lesión medular completa o parcial, compresión.
• Tumoral: tumores SNC, tumores medulares, compresión nerviosa por tumor.
• Vascular: ictus isquémico/hemorrágico infarto medular, malformaciones vasculares SNC.
• Autoinmune: esclerosis múltiple, mielitis transversa, ADEM.
• Otras: psicógena, hiperventilación.
520
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
ESTABILIZACIÓN INICIAL:
• Oxígeno Estable
• Monitor
• Vía venosa periférica.
• Expansión vascular.
• Analítica de sangre.
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Debilidad muscular, dolor, hipoestesia, disestesia o anestesia, paresias, impotencia funcional, cefalea, síntomas
infecciosos, movimientos anormales, disfasia o afasia, pérdida de control esfinteriano, datos de focalidad.
A: Alergias conocidas.
M: Tratamientos crónicos, drogas de abuso. Frecuentes si topiramato, acetazolamida, isoniazida, vincristina,
nitrofurantoína.
P: Enfermedades previas (diabetes, enfermedad hepática o renal, déficit de hierro o vitamina E), antecedentes
familiares de enfermedad del sistema nervioso periférico o neuromuscular, pies cavos, migraña, epilepsia,
enfermedades desmielinizantes.
L: Última ingesta.
E: Traumatismo de extremidad, infección previa.
EXPLORACIÓN FÍSICA DETALLADA: Exploración neurológica completa:
Fuerza.
Motricidad.
Reflejos osteotendinosos.
Trofismo muscular.
Sensibilidad superficial y profunda.
Niveles sensitivos.
Tono esfinteriano.
522
LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN SEGÚN AFECTACIÓN DE PARESTESIAS Y OTROS SÍNTOMAS ASOCIADOS
• Difusa y global en guante y calcetín • Los cuatro miembros • Facial ipsilateral a la lesión • Pérdida de todos los tipos de sensibilidad de un
• Un solo miembro • Ambas piernas hemicuerpo contralateral hemicuerpo o sólo la sensibilidad discriminativa
• Distribución neural • Piernas y tronco • Pupilas, pares craneales, • Afecta cara, lengua, brazo
• +/- ROT abolidos, anestesia, • Una pierna focalidad, disautonomía • Cualquier localización de diferente extensión
disestesia, debilidad muscular, • Extemidades un hemicuerpo • Episódicas en zonas distales de miembros
alteración motriz • Nivel sensitivo • +/- cefalea, movimientos anormales, alteraciones
• Afectación esfinteriana TRONCO CEREBRAL pupilares, focalidad ansiedad, hiperventilación
• +/- ROT abolidos o exaltados,
SN PERIFÉRICO clonus, pérdida de fuerza, paresias
ICTUS, tumor, compresión CÓRTEX CEREBRAL
MÉDULA ESPINAL
Difuso Focal • TAC URGENTE Episódicas Persistentes
• IC Neurocirugía, Neurología, UCIP
en función de la sospecha clínica
Polineuropatía Nervio periférico Raíz, plexo • INGRESO
• Tratamiento HIC, antiedema
• Focalidad, pupilas • Incongruencia
• ROT alterados clínica o
• Derivar a • Derivar a • IC • Alteraciones exploración
• Si cefalea posterior, foto y visuales • Antecedentes
consultas consultas Neuropediatría, sonofobia: aura migraña.
Neuropediatría Neuropediatría, Traumatología • Factores de riesgo psiquiátricos
Véase capítulo de cefalea
• Si sospecha Traumatología • INGRESO • Desconexión, movimientos
de Guillain- • Si compresión anormales midriasis: epilepsia.
Barré: mirar aguda IC a Véase capítulo de crisis Lesión Psicógeno
protocolo Traumatología, Compresión medular, tumor, • Enfermedad renal, hepática:
debilidad valorar hemorragia, traumatismo, infarto metabólicas.
muscular descompresión medular, tumor intramedular Analítica sanguínea, corrección • TAC urgente Valorar IC
urgente • Ansiedad, aumento de la FR: • IC Neuropediatría, Psiquiatría
hiperventilación UCIP, Neurocirugía
RM MEDULAR URGENTE (según sospecha
clínica)
Tratamiento específico • Tratamiento HIC y
• IC Neurocirugía, IC Traumatología antiedema
• Ingreso: valorar UCIP en función de
Parestesias
la clínica
• Tratamiento antiedema
10/09/15 13:17
Parestesias 523
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
TAC craneal urgente:
– Signos de hipertensión intracraneal asociados.
– Si sospecha de migraña con áura prolongada o atípica o aura sin cefalea.
– Siempre que asocien alteración del nivel de conciencia o focalidad.
RM medular urgente:
– Sospecha de compresión medular: pérdida de fuerza, nivel sensitivo, arreflexia o hiperreflexia y clonus,
alteraciones esfinterianas, disautonomía.
RM cerebral con secuencia de difusión: en el caso de sospecha alta de ictus isquémico de menos de 12 horas
de evolución (parestesias hemicuerpo más hemiparesia mantenida) con TAC normal. En el resto de casos
(clínica de más de 12 horas, sospecha de enfermedad desmielinizante…) RM cerebral durante el ingreso.
Analítica sanguínea: cetoacidosis diabética, enfermedad renal o hepática, antecedente infeccioso.
Punción lumbar: sospecha de Guillain-Barré, sospecha de infección o enfermedad desmielinizante.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Ansiedad, hiperventilación: respirar en una bolsa, tranquilizar al paciente, benzodiacepinas.
Alteraciones tóxico-metabólicas: corrección de las mismas.
Migraña con aura sensitiva: analgesia, antieméticos si precisa (véase protocolo de cefalea).
Crisis parciales prolongadas: tratamiento antiepiléptico (veáse protocolo de crisis afebril).
Si compresión medular: bolo corticoides, tratamiento quirúrgico urgente.
Compresión nerviosa: descompresión quirúrgica.
Tumores, malformaciones: tratamiento específico según la causa.
Si ictus: medidas generales (nomoglucemia, normoventilación, normotermia), mantener constantes nor-
males, si no evidencia de hemorragia antiagregación con ácido acetil salicílico a 3-5 mg/kg día.
INDICACIONES DE INGRESO:
Compresión, lesión medular.
Sospecha de enfermedad desmielinizante.
Sospecha de Guillain-Barré.
Ictus, tumores, malformaciones cerebrales.
Estatus migrañoso sin mejoría o migraña con aura persistente.
Crisis parciales prolongadas o repetidas.
Cetoacidosis diabética, descompensación patología renal o hepática.
BIBLIOGRAFÍA
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Neurol. 2013; 113: 1413-32.
DEFINICIÓN. Episodio caracterizado por una combinación de apnea (cese de respiración superior a 20 segun-
dos con o sin alteración en la frecuencia cardiaca, que puede ser central u obstructiva), cambio de coloración
(cianosis, palidez, rubefacción), alteración del tono muscular (hipotonía o hipertonía), atragantamiento o
sensación de ahogo.
EPIDEMIOLOGÍA. Se produce habitualmente entre la edad de 1-12 meses, con un pico de incidencia en torno
a los 2 meses de vida. Supone entre el 0,6-0,8% de las visitas a Urgencias en los menores de 1 año, y se estima
una incidencia de 0,6 a 2,46/1.000 recién nacidos vivos.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR. Múltiples, desde banales hasta causas que comprometen la vida.
Hasta en un 50% de estos episodios no es posible encontrar una etiología clara a pesar de estudios complemen-
tarios. En ocasiones existen varias etiologías asociadas. Entre los factores de riesgo asociados a etiología grave
se han descrito la prematuridad, los múltiples episodios, antecedente de episodios similares en hermanos y la
exploración física anormal en la primera valoración.
– Digestivas (33%): RGE, GEA, vólvulo, invaginación intestinal, aspiración.
– Neurológicas (15%): convulsiones, hemorragia, hidrocefalia, infección del SNC, espasmo del sollozo, tumores,
malformaciones intracraneales, enfermedad neuromuscular, S. hipoventilación central.
– Respiratorias-ORL (15%): infección por VRS, tosferina. Anomalías del desarrollo de la vía aérea (Pierre Robin,
malacias), obstrucción (aspiración, cuerpo extraño), SAOS.
– Cardiovasculares (1%): arritmias (QT largo, Wolf-Parkinson-White), cardiopatías congénitas, miocarditis,
miocardiopatías.
– Metabólicas-endocrinas: metabolopatías, alteraciones iónicas, hipoglucemia, síndrome de Reye, enfermedad
de Menkes, nesidioblastosis.
– Infecciosas: sepsis, infección del tracto urinario, otras.
– Otros: anemia, intoxicaciones, maltrato infantil, Munchausen por poderes.
– Idiopático (23%).
524
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Duración del episodio. Testigo. Momento en que ocurre el episodio (vigilia o sueño). Cambio de coloración
(palidez, rubefacción, cianosis). Cambio de tono muscular (normo, hipo o hipertonía). Esfuerzo respiratorio
(ausente o máximo). Necesidad de intervención. Otra sintomatología asociada: fiebre, vómitos, rinorrea,
tos, dificultad respiratoria, fluidos en boca o nariz, clonismos, revulsión ocular, otros.
A: Alergias conocidas.
M: Tratamientos del paciente y entorno. Desarrollo psicomotor.
P: Antecedentes médicos, quirúrgicos, Hª familiar, características de padres, hábitos de sueño.
L: Última comida, tipo de alimentación.
E: Ambiente epidémico, fiebre, traumatismo.
526
EPISODIO DE CESE DE RESPIRACIÓN EN LACTANTE
*FACTORES DE RIESGO:
Prematuridad, los múltiples
episodios, antecedente
de episodios similares en
hermanos y la exploración • Episodio único • Cese de respiración <20 seg • Cese de respiración >20 segundos
física anormal en la primera • Duración <20 seg • + Factores de riesgo* • +/- cambio de coloración
valoración • No factores de riesgo* • +/- o cambio de tono muscular
• +/- relación con la toma
• EF normal
• Monitorización cardiorrespiratoria
• Tomar FC, TA, SatO2
• Glucemia • Glucemia capilar
• Tomar TA, FC, SatO2
• Observar toma
• Monitorizar un tiempo en Urgencias
• Valorar alta a domicilio ALTE
Anamnesis y NORMAL • Informar a los padres
exploración física • Asegurar seguimiento
• Analítica de sangre
• Tóxicos en orina
• ECG
Síntomas respiratorios • Rx tórax
Hª clonismos Fatiga tomas sudoración, Regurgitación • Valorar VRS/Bordetella
Pérdida conciencia edemas Atragantamiento
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Primer nivel (Urgencias): indicadas en todos los pacientes.
– Monitorización cardiorrespiratoria: SatO2, FC, TA.
– Hemograma, iones, glucemia, gasometría con lactato, PCR, amonio. Tóxicos en orina.
– Radiografía de tórax, ECG.
– Aspirado VRS y Bordetella pertussis.
– Sedimento y cultivo de orina.
Segundo nivel (hospitalización): según sospecha clínica. Si diagnóstico no concluyente.
– Cribado infeccioso completo.
– Estudio bioquímico ampliado: iones, función hepática y renal, hemograma, hormonas tiroideas.
– Extracción de muestras de sangre, orina y LCR para estudio metabólico.
– PH-impedanciometría.
– Electroencefalograma.
– TAC/RMN cerebral/ecografía transfontanelar.
– Toxicología en sangre y orina. Serie ósea. Fondo de ojo.
– Videofluoroscopia (alteraciones dinámicas succión-deglución).
– Polisomnografía.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO: Según etiología.
INDICACIÓN DE INGRESO:
Todos los casos excepto:
– Episodio único con duración <20 seg en niño sin factores de riesgo y exploración física normal y con
observación en urgencias sin incidencias.
– Episodio único con duración <20 seg en niño sin factores de riesgo con cuadro catarral o historia com-
patible con reflujo o atragantamiento.
Indicaciones de ingreso en UCIP: episodios repetidos, dificultad respiratoria progresiva, sospecha de estatus
convulsivo, cardiopatía u otra patología grave que requiera tratamiento y/o vigilancia intensiva.
INTERCONSULTAS URGENTES A OTRO ESPECIALISTA:
Diferidas según sospecha clínica.
INDICACIÓN DE DERIVACIÓN A CONSULTAS EXTERNAS:
Digestivo infantil: si sospecha de RGE.
TRATAMIENTO DOMICILIARIO:
Asegurar seguimiento si alta desde Urgencias.
Recomendaciones:
– Posición en supino para dormir.
– Evitar colecho, colchones blandos y abrigo excesivo.
– Evitar temperatura excesiva o demasiado baja.
– Evitar hábito tabáquico en domicilio.
– Evitar colecho.
BIBLIOGRAFÍA
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European Society for the Study and Prevention of Infant Death, 2003. Eur J Pediatr. 2004; 163: 108-15.
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3. Claudius I, Keens T. Do all infants with apparent life-threatening events need to be admitted? Pediatrics. 2007; 119: 679-83.
4. Ross-Russell R, Ravikumar K. Apparent life-threatening episodes in children. Paediatric Child Health. 2007; 17: 188-92.
5. Smith M, Talbot A. Management of apparent life-threatening events. Symposium in Intensive Care. Pediatrics and Child
Health. 2008; 19: 3.
DEFINICIÓN. Disminución de peso que se puede producir en el niño de forma aguda o crónica.
FISIOPATOLOGÍA. Los principales componentes del peso corporal son el agua, proteínas, grasas y carbohi-
dratos. La pérdida de peso se produce cuando el equilibrio diario de cualquiera de estos componentes se vuelve
negativo.
– Causa orgánica (20-35%):
• Disminución de las entradas: disminución de los aportes o incapacidad para la alimentación.
• Entradas normales pero existe un defecto del uso de nutrientes, aumento de los requerimientos o pérdida
excesiva de nutrientes.
– Alteración de la conducta alimentaria (50%): pueden asociar alteración del comportamiento, mala interacción
niño-entorno.
– No causa aparente: falso medro (15-30%): no se identifica causa alguna, pero mejora progresivamente.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
– En el menor de 6 meses las causas más frecuentes son la infección aguda, problemas de alimentación, alergia
a las proteínas de leche de vaca, malnutrición, reflujo gastroesofágico o negligencia por parte de los padres.
Otras causas de mayor gravedad son las cardiopatías congénitas, la malrrotación intestinal, la hiperplasia
suprarrenal congénita o los errores innatos del metabolismo.
– En el caso de los niños más mayores las causas pueden ser clasificadas en intencionadas o no intencionadas.
Las causas de pérdida de peso en este grupo de edad pueden ser un debut de una diabetes mellitus, una
insuficiencia suprarrenal, anorexia o bulimia o la deshidratación, trastornos de la alimentación, depresión,
enfermedad inflamatoria intestinal, malabsorciones como la enfermedad celíaca o causas malignas.
Otras condiciones posibles en ambos rangos de edad pero mucho menos frecuentes serían otras infecciones
crónicas como tuberculosis, parásitos intestinales o VIH, una inmunodeficiencia primaria, fibrosis quística o
enfermedades reumatológicas, renales o hepáticas, entre otras.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
528
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Edad, aparición y evolución de la pérdida de peso. Preguntar por percentiles y comparar con pesos previos.
Síntomas asociados: fiebre, vómitos, deposiciones líquidas, adenopatías u otras masas, ictericia, dolor
abdominal, poliuria, polidipsia, sudor nocturno, tos.
Realizar encuesta nutricional y encuesta sobre el entorno psicosocial y afectivo (carácter del niño, trastorno
del sueño asociado, relación madre-hijo).
A: Alergias conocidas.
M: Toma de medicación de forma intencionada, diuréticos, laxantes, etc.
P: Patologías o cirugías previas.
L: Última ingesta. Importante en el caso de sospecha de malnutrición por negligencia.
E: Ambiente epidémico, relación con algún evento.
530
PÉRDIDA DE PESO EN LACTANTE <12 MESES
• Peso actual
• Percentil
Valorar ingesta: • Comparar con pesos y percentiles previos
¿Qué come?
¿Cuánto come?
¿Cada cuánto come? Descartar en función de Hª y EF:
¿Fiebre o febrícula asociada? Sí • Patología infecciosa aguda
• Patología tumoral
No
Pérdida de peso
• A. orina/A. sangre • A. sangre completa/A. orina
• Derivar a consultas externas para • Eco abdominal
estudio si analítica normal • Ingreso para estudio
10/09/15 13:17
Pérdida de peso 531
• Peso actual
• Percentil
Valorar ingesta: • Comparar con pesos y percentiles previos
¿Qué come?
¿Cuánto come?
¿Cada cuánto come? Descartar en función de Hª y EF:
¿Fiebre o febrícula asociada? Sí • Patología infecciosa aguda
• Patología tumoral
No
• Serie ósea
¿Signos de maltrato físico Sí • Valorar TAC craneal y analítica
o negligencia? de sangre
• Parte a asistente social e ingreso
No
No
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Análisis de sangre:
– Hemograma y bioquímica: si con la historia clínica y la exploración física, existe sospecha de malignidad,
inestabilidad, deshidratación aguda, afectación hepática o renal, o duración de los síntomas >2 semanas.
– VSG: sospecha de enfermedad reumatológica o EII.
– Gasometría: sospecha de insuficiencia suprarrenal, DM, deshidratación.
– Serologías o VIH rápido: sospecha de VIH u otras infecciones crónicas.
Tóxicos en orina, etanolemia: sospecha de uso de drogas.
Cultivos de heces, orina, sangre: sospecha de infección.
Glucemia capilar y cetonemia: deshidratación, sospecha de diabetes mellitus.
Electrocardiograma: inestabilidad, sospecha de cardiopatía congénita, hipertiroidismo, alteración hidroelec-
trolítica.
Ecocardiograma: sospecha de cardiopatía congénita.
Radiografía de tórax: sospecha de neumonía, TBC, otras infecciones oportunistas, sospecha de malignidad
Radiografía/ecografía de abdomen: sospecha de malrrotación o vólvulo, estenosis hipertrófica de píloro.
Serie ósea: si sospecha de maltrato.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Dependerá de la causa de la pérdida de peso.
INDICACIONES DE INGRESO:
Pérdida de peso grave de larga evolución sin diagnóstico en Urgencias. Necesidad de pruebas complemen-
tarias.
Necesidad de intervención quirúrgica.
Necesidad de tratamiento específico intravenoso (antibioterapia, insulinoterapia).
Evaluación y vigilancia en sospecha de anorexia nerviosa, depresión, uso de drogas.
Ingreso social por maltrato.
BIBLIOGRAFÍA
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4. Caglar D. Evaluation of weight loss in infants over six months of age, children, and adolescents. [Monografía en Internet].
Woodward GA: UpToDate; 2014. (Acceso 27 de Julio de 2014). Disponible en: http://www.uptodate.com
DEFINICIÓN:
– Púrpura: lesiones producidas por extravasación de la sangre en la piel o mucosas. Característicamente no
blanquean a la presión.
– Petequias: lesiones purpúricas generalmente de color rojizo menores de 2 mm.
– Hematomas: lesiones purpúricas de mayor tamaño, en ocasiones, confluentes.
EPIDEMIOLOGÍA. Es muy frecuente observar en los niños lesiones purpúricas que corresponden a hematomas
en zonas de apoyo o por traumatismos leves. Es importante identificar cuando estos hematomas traducen
alguna patología, así como hacer una búsqueda activa de lesiones petequiales en los pacientes que consultan
por exantema. El diagnóstico precoz no es sólo importante en el paciente con mal estado general, en pacientes
por lo demás asintomáticos estas lesiones pueden ser el primer síntoma de patologías potencialmente graves.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
– Alteraciones de las plaquetas: generalmente cursan con petequias y sangrado por mucosas. Diagnóstico diferencial
trombopenia:
• Por aumento de la destrucción:
- Púrpura trombocitopénica inmune (PTI): puede asociarse a infección (infección viral, mononucleosis
infecciosa, CMV, rubéola, parotiditis, varicela, VIH), vacuna triple vírica, enfermedad inmunológica
sistémica (LES).
- Trombopenia por fármacos
- Síndrome de Evans → asocia anemia hemolítica.
- Síndrome de Wiskott-Aldrich.
• Por disminución de la producción:
- Procesos malignos (leucemia, neuroblastoma) o anemia aplásica: asocian o no alteración de otras series
→ extensión sangre periférica/médula ósea.
- Fármacos.
• Por secuestro:
- Esplenomegalia.
- Hemangiomas gigantes (síndrome de Kasabach-Merritt).
– Alteraciones de la coagulación: se presentan con hematomas y sangrados más importantes como hemartros
(acumulación de sangre en el espacio sinovial).
– Pérdida de la integridad vascular: por traumatismos, aumento de la fragilidad o vasculitis. Las vasculitis, junto a
los émbolos sépticos, dan púrpura palpable. Dentro de las lesiones por traumatismo, hay que recordar que
los hematomas son las lesiones más frecuentes producidas por malos tratos y sospecharlo cuando existen
hematomas fuera de prominencia óseas como en glúteos, mejillas, genitales, lóbulos de las orejas o cuellos
o cuando los hematomas siguen patrones que asemejan hebillas de cinturón, ligaduras, etc.
Las causas más frecuentes de púrpura son los traumatismos, las infecciones, la púrpura de Schönlein-Henoch
y la púrpura trombopénica idiopática.
534
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Tiempo evolución de las lesiones y localización, sangrado a otros niveles, síndrome constitucional. Síntomas
asociados: fiebre, tos o vómitos.
A: Alergias conocidas.
M: Medicamentos habituales o esporádicos: aspirina y otros AINEs, anticoagulantes, antiepiléticos.
P: Antecedentes: si neonato, ¿vitamina K al nacimiento? Infección viral reciente, vacunación reciente, antece-
dente de diarrea, hematomas o petequias frecuentes, sangrado con extracciones dentales, historia familiar
de trastornos de la hemostasia (¡no imprescindible para alteración congénita!).
L: Última ingesta.
E: Antecedentes traumático o sobre esfuerzo, relación con enfermedad infecciosa, posibilidad de ingesta/
intoxicación por agentes cumarínicos (antiratas).
Petequias/púrpuras/hematomas
No ¿NIÑO ESTABLE? Sí TIPO DE LESIÓN
Si fiebre/aspecto séptico:
véase capítulo Fiebre y PETEQUIAS HEMATOMAS PÚRPURA PALPABLE
petequias
CID <2 mm y localización • >2 mm y cualquier • Regiones no prominentes Regiones prominentes Distribución Predominio mmii
(infección, quemaduras supramamilar localización • Tras mínimos traumatismos atípica o dudas y glúteos +/- dolor
extensas, trauma • <2 mm diagnósticas o abdominal o artritis/
grave, tumor, golpe inframamilares febril artralgia o hematuria/
de calor): al menos Valorar malos tratos si Hematomas por
traumatismos proteinuria
uno: plaquetopenia, ¿Antecedente de tos o lesiones sospechosas
prologación TTPA y vómito? ALTA
TP, hipofibrinogemia
y aumento de PROBABLE PÚRPURA DE
los productos de Analítica de sangre:
Sí No • Hemograma con reticulocitos SCHÖNLEIN-HENOCH
degradación del
fibrinógeno (PDF). • Coagulación con fibrinógeno COAGULACIÓN Y
Puede derivar en púrpura • Bioquímica completa PLAQUETAS NORMALES
Petequias de • Observación
fulminans con émbolos y • Valorar síndrome Sedimento de orina y TA
trombosis esfuerzo
ALTA de vena cava
superior. Si signos TROMBOPENIA ALTERACIÓN DE LA Valorar:
clínicos: RX tórax COAGULACIÓN • Disfunción plaquetaria (congénita,
SHU: farmacológica, uremia o trastorno Proteinuria/hematuria
trombocitopenia, anemia • ALTA si todo y/o TA elevada
normal Sospechar PTI hepático)
hemolítica y daño renal Valorar: • Traumatismo/malos tratos
agudo. SHU típico: • Daño hepático. • Enfermedad de Von Willebrand
antecedente de diarrea • Déficit de vitamina K • Fármacos Sí No
INGRESO <30. 000 plaquetas y sangrado
por E. coli 0157:H7 Inmunoglobulina activo • Déficit de fibrinógeno • Escorbuto
• Déficit de otros factores • Infecciones: exantemas virales,
de la coagulación mononucleosis infecciosa, • Analítica de ALTA
PTT (raro en niños): <10.000 plaquteas y/o • E. Von Willbrand endocarditis bacteriana, rickettsiosis, sangre con Control en
trombocitopenia, anemia INGRESO
factores riesgo y/o sangrado • Hemofilia infección estreptocócica o función consultas
hemolítica y afectación Corticoides cutáneo mucoso • Fármacos meningocócica, fiebre de las renal externas
neurológica Montañas Rocosas • Ingreso hospitalarias
10.000-20.000 sin factores de • Neonato: TORCH
INGRESO riesgo con sangrado cutáneo • Ingreso si sangrado • Vasculitis: púrpura Schönlein-Henoch
Actitud expectante exclusivo importante, TCE,
Ingreso en UCIP y politrauma
tratamiento sintomático • Valorar ingreso u
ALTA observación durante 12- • No criterios de ingreso: ALTA
>20.000 plaquetas sin factores • Control en consultas externas
Citar en consulta de riesgo 24 h en el resto de casos
de Hematología • Si alta: control en según sospecha diagnóstica
10/09/15 13:17
consultas Hematología
537
538 Petequias/púrpuras/hematomas
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Analítica de sangre: hemograma, coagulación. Indicaciones: petequias de <2 mm inframamilares o de
>2 mm en cualquier localización, hematomas en regiones no prominentes o tras mínimos traumatismos,
púrpura de distribución atípica o febril.
Serología a virus: serologías (CMV, VEB, parvovirus B19, herpes simple, VH 6 y 8, VIH, VHB y VHC), indi-
cación: trombopenia de reciente diagnóstico.
Analíticas de orina: valora hematuria/proteinuria. Indicado en: sospecha de púrpura de Schönlein-Henoch
o ante una trombopenia o alteración de la coagulación.
Extensión de sangre periférica revisada por hematólogo experto. Indicaciones: en toda trombopenia al
diagnóstico y siempre antes del uso de corticoides.
Inmunoglobulinas: estudio inicial de trombopenia.
Grupo sanguíneo, Rh y Coombs: estudio inicial de trombopenia.
Prueba de imagen ecografía/TAC cerebral: si clínica neurológica.
Radiografía tórax/TC de tórax: si sospecha de síndrome de vena cava superior.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Púrpura de Schönlein-Henoch: AINEs para tratamiento del dolor. Prednisona 1-2 mg/kg/día (máximo
60-80 mg/día) en los pacientes que precisan ingreso o el dolor limita su ingesta oral o su deambulación,
pero no como prevención de la enfermedad renal.
Trombopenia (sospecha de PTI):
– Suspender fármacos que se sospecha pueda estar implicado si se puede.
– Con hemorragia de riesgo vital (del SNC o que compromete la vida del paciente): secuencialmente:
• Metilprednisolona, bolo i.v. de 10 mg/kg.
• Gammaglobulina inespecífica intravenosa (IGIV) 400 mg/kg.
• Concentrado de plaquetas: 1 unidad/5-10 kg/6-8 horas.
• IGIV 400 mg/kg.
• Valorar esplenectomía urgente.
– Con <30.000 plaquetas y sangrado activo. Sangrado activo: epistaxis que precisa taponamiento, hema-
turia, hemorragia digestiva macroscópica, menorragia, gingivorragia importante, hemorragia que precisa
transfusión de hematíes.
• IGIV 0,8-1 g/kg/dosis única en 6-8 horas, iniciar más lento.
• Si Rh+: gammaglobulina anti D 50-70 µg/kg/día i.v. en dosis única en perfusión durante una hora
(premedicar con paracetamol 15 mg/kg i.v.).
• Si persiste el sangrado: prednisona y/o 2ª dosis de IGIV.
– Con sangrado cutáneo/mucoso y/o <10.000 plaquetas y/o factores de riesgo. Factores de riesgo: <10.000
plaquetas, hematuria, TCE o politraumatismo previo, antiagregantes, coagulopatía, vasculitis.
• Si realización previa de extensión de sangre periférica/médula ósea:
• Prednisona v.o./metilprednisolona i.v.: 4 mg/kg/día 4 días (máximo 180 mg/día), luego 2 mg/kg
durante 2 días y suspender.
• Si no: IGIV 0,8-1 g/kg/dosis única en 6-8 horas.
– Si sangrado cutáneo exclusivo y >10.000 plaquetas: actitud expectante.
Alteraciones de la coagulación: valorar según riesgo de sangrado:
– TP prolongado: vitamina k: 1 mg/kg i.v. lento (máximo 10 mg/6-8 horas).
– TP y/o TTPA prolongados: plasma fresco congelado: 10-20 ml/kg.
– Fibrinógeno <100 mg/dl: fibrinógeno 70 mg/kg i.v.
– Otros concentrados específicos según déficit y disponibilidad.
• Anticoagulantes orales: si INR >8 pero sin sangrado significativo: vitamina K 1 mg/kg i.v. lento (máximo
10 mg/6-8 horas). Si sangrado importante administrar plasma fresco congelado 10-20 ml/kg.
– Si anemia: concentrado de hematíes 15 cc/kg.
INDICACIONES DE INGRESO:
Púrpura de Schönlein-Henoch con síndrome nefrótico o nefrítico, HTA o alteración de la función renal.
PTI con hemorragia mucosa o sangrado activo, <20.000 plaquetas, factores de riesgo hemorrágico (an-
tiagregantes, diátesis hemorrágica), residencia lejana, angustia familiar o necesidad de tratamiento con
inmunoglobulina humana. Efectos adversos de la inmunoglobulina (anafilaxia, náuseas, vómitos, cefalea,
febrícula, hemólisis autoinmune, meningitis aséptica).
Alteración de la coagulación con sangrado activo o con alteración de la función hepática. Valorar necesidad
de ingreso en UCIP en función del riesgo de sangrado.
BIBLIOGRAFÍA
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DEFINICIÓN. Cualquier mordedura o picadura proveniente de cualquier forma de vida marina. Se estima que
de 40.000 a 50.000 mordeduras o picaduras de criaturas marinas se producen cada año. Los animales marinos
más venenosos se encuentran en el Atlántico Sur y a lo largo de las costas de California y del Golfo de México.
En nuestro medio las especies que provocan picaduras son: las medusas (más frecuentes), anémonas, estrellas
de mar, erizos de mar, corales, rayas y pez araña, entre otros.
FISIOPATOLOGÍA. La mayoría provocan reaccionas locales dolorosa no graves, debidas a sustancias tóxicas
o por efecto mecánico. En ocasiones pueden producir reacciones generales de mayor gravedad que la mayoría
de las veces son consecuencia del dolor.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
– A nivel cutáneo: lo más característico es el dolor local inmediato que puede irradiarse a lo largo del miembro
o el tronco, seguido de inflamación y enrojecimiento de la zona afectada. Puede asociar prurito, vesículas,
lesiones urticariformes, equimosis, heridas punzantes, cuerpos extraños incrustados a nivel cutáneo que
pueden evolucionar a granulomas, y en ocasiones necrosis cutánea en heridas más profundas e infecciones
locales. Secundario a cuerpos extraños retenidos se puede producir artritris, bursitis y tenosinovitis.
– A nivel generalizado: los síntomas sistémicos pueden ser secundarios al intenso dolor o al efecto tóxico del
veneno. Entre ellos se incluyen náuseas, vómitos, hipotensión e incluso síncope, cefalea, calambres musculares,
opresión torácica y conjuntivitis.
En casos más graves pueden desarrollar shock anafiláctico e, incluso, sepsis tras infecciones locales con
extensión sistémica.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
540
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Tiempo de evolución de las lesiones cutáneas, localización, número y tipo de lesiones.
Síntomas sistémicos y locales asociados: dolor e irradiación del mismo, prurito, náuseas, vómitos, cefalea,
dificultad respiratoria, opresión torácica, palpitaciones, fiebre, síncope, inflamación de articulaciones,
dolor muscular… Evolución temporal de los mismos.
A: Alergias conocidas.
M: Medicación habitual.
P: Patologías previas.
L: Última ingesta.
E: Tipo y forma de contacto con el animal (pisado, golpeado, rozado). Identificación del tipo de animal.
542
REACCIÓN SISTÉMICA PICADURA DE ANIMAL MARINO Insecto Clínica Lesiones que provoca
Medusas Dolor inmediato Eritema lineal, lesiones urticariformes
(ardor) y desarrollo (imagen del tentáculo)
• Compromiso respiratorio o REACCIONES LOCALES posterior de lesiones Menos ocasiones: vesículas, equimosis
cardiovascular cutáneas Algunas especies: necrosis cutánea
• Angioedema asociado
Erizo de Intenso dolor tras Eritema, edema sangrado de las heridas
• Lesión sólo cutánea de morfología variable mar picadura (puede (en lugar de punción)
• Única o múltiple superar 24 horas) Cambio de color perilesional sugieren
• Si anafilaxia: adrenalina 0,01 • +/- Eritema e inflamación cutánea asociada retención de cuerpo extraño. Si cambios
mg/kg i.m. alrededor de la picadura
duran <48 horas (poco probable que
• Corticoide sistémico.
Hidrocortisona espina permanezca en piel)
• Antihistamínicos sistémicos: Pez araña Dolor local Herida punzante con eritema y edema
hidroxicina o desclorferinamina TRATAMIENTO LOCAL: asociado en los casos más serios
• Monitorización continua Si medusa:
• Irrigar la zona con agua salada (NUNCA DULCE) Lesiones extensas o necrosis suele ser
durante 4-6 horas para vigilar
signos de “rebote” • No frotar secundario a infección
• Retirar tentáculos raspando con objeto de plástico Raya Dolor inmediato e Eritema y sangrado por herida de punción
(tarjeta) intenso que dura horas
Si otro animal:
• Retirar cuerpo extraño visible Anémona Dolor Lesión urticariforme que podría tener
• Control de dolor sumergiendo área afectada en palidez central
agua caliente
Coral Dolor local. Fiebre Eritema dibujo de la forma de coral
Ulceración de herida, celulitis y linfangitis
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
El diagnóstico es clínico y se basa en la anamnesis y en la exploración física. Habitualmente no son nece-
sarias más pruebas.
Pruebas de imagen: en ocasiones puede ser necesario realizar radiografía simple o una ecografía para
identificar cuerpos extraños retenidos.
Estudio alérgico: se reserva a pacientes con reacción alérgica grave a las picaduras.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO:
Reacción anafiláctica: véase capítulo específico.
Reacción local:
1. Tratamiento local:
• Irrigar la zona con agua salada (no dulce) sin frotar la herida.
• Sumergir la zona afecta en agua caliente lo más caliente posible (probar primero en miembro contra-
lateral o de un adulto si niños pequeños) durante 20 minutos (máximo 90 minutos), para control del
dolor local (contraindicado si administrado anestesia local previa).
• Extracción de cuerpos extraños. Retirar espinas o púas mediante pinzas quirúrgicas. En el caso de
picaduras por medusas retirar los tentáculos usando guantes o un objeto de plástico.
• Si dolor intenso a pesar del tratamiento oral es posible realizar infiltración local con anestésicos.
• Si signos de infección local: antibiótico tópico/desbridación quirúrgica.
• Antihistamínicos tópicos: no están indicados (riesgo de fotosensibilización y dermatitis de contac-
to).
2. Tratamiento farmacológico:
• Analgésicos orales: seleccionar el tipo de analgesia en función del grado del dolor.
• Antihistamínicos y corticoides orales: poco útiles.
• Antibioterapia empírica: en heridas superficiales no de rutina. En heridas penetrantes (sobre todo
producidas por raya y si existen cuerpos extraños) emplear una cefalosporina de primera generación
(cefazolina i.v. 25-50 mg/kg/día en 3 o 4 dosis (máximo 6 g/día) o si alergia a penicilina: clindamicina
(8-25 mg/kg/día en 3 dosis por vo o 20-40 mg/kg/día en 3 dosis i.v.).
Vigilar complicaciones: síntomas de sobreinfección, que se puede producir al cabo de unos días y se debe
tratar con antibiótico tópico y/o v.o.
INDICACIONES DE INGRESO:
Anafilaxia que no mejora o mejora parcialmente tras tratamiento.
Heridas penetrantes que requieren antibioterapia sistémica intravenosa o exploraciones complementarias
adicionales.
Infección sistémica.
BIBLIOGRAFÍA
1. Marcus EN, Isbister GK. Jellyfish stings. Drutz JE, Danzl DF (ed). UpToDate 2015. Actualizado 23/09/2014, consultado en
05/03/2015. Disponible en: http://www.uptodate.com
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DEFINICIÓN. Las picaduras de insecto son una causa frecuente de consulta. Pueden producir reacciones lo-
cales más o menos graves o reacciones alérgicas generalizadas. Los insectos que provocan picaduras con más
frecuencia son los mosquitos, pulgas, chinches, tábanos, avispas, arañas y garrapatas.
FISIOPATOLOGÍA. Las reacciones locales inmediatas leves son una respuesta a las sustancias irritantes que se
concentran en la saliva del insecto. En ocasiones se acompañan de una reacción alérgica tardía mediada por
IgE. Las reacciones generalizadas pueden incluir cualquiera de los signos y síntomas de anafilaxia. La elevada
concentración de receptores de histamina en la piel, los pulmones y la mucosa gastrointestinal hace que las
reacciones a las picaduras afecten principalmente a estos órganos.
EPIDEMIOLOGÍA. Se pueden producir a cualquier edad y son más frecuentes durante los meses cálidos del año.
En los niños son más frecuentes las reacciones locales y raros los síntomas vasculares o reacciones anafilácticas
(0,3 a 1,0% de las anafilaxias en la infancia). La mayoría de éstas se deben a avispas o abejas (un 2-3% de los
casos pueden tener una reacción severa). También es excepcional la mortalidad de los niños por esta causa,
que en general se produce por obstrucción respiratoria.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
– A nivel cutáneo: lo más frecuente son las reacciones locales, que incluyen dolor, edema, enrojecimiento, lesión
ampollosa o picor. El signo más habitual es el edema, que se desarrolla de forma inmediata y, en ocasiones,
se puede confundir con una celulitis. Las lesiones suelen presentarse de forma lineal o en zigzag y se localizan
en áreas expuestas o en agrupamiento, dato que facilita el diagnóstico.
En general, salvo en los casos de arañas, abejas o avispas, no se suele referir un antecedente de picadura.
Las lesiones locales suelen aumentar durante las primeras 24-48 horas hasta un tamaño que, en ocasiones,
puede exceder los 12 cm y se resuelven en 5-10 días.
El rascado puede conducir a complicaciones secundarias como son la infección o la formación de eccema.
En ocasiones a las 24-48 horas de la picadura podemos encontrar una linfangitis o celulitis acompañante.
No es raro que la zona de las picaduras permanezca hipersensible durante días o semanas después o que se
produzca una despigmentación en la zona de la lesión.
También se puede producir un prurigo. Consiste en una reacción urticarial, papulosa e incluso ampollosa,
generalizada secundaria a una picadura. Es un tipo de reacción de hipersensibilidad retardada o tipo IV. Es
más frecuente en paciente atópicos.
– A nivel generalizado. Se considera anafilaxia si participan al menos 2 de los siguientes sistemas:
• Respiratorio: dificultad respiratoria, edema de lengua o boca, estridor inspiratorio, sibilancias, babeo.
• Circulatorio: vasoconstricción o vasodilatación generalizada, taquicardia, pulso irregular, hipertensión.
• Gastrointestinal: dolor abdominal, náuseas y vómitos.
• Neurológico: disminución de consciencia, cefalea.
545
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
Estable
REACCIÓN ANAFILÁCTICA
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Tiempo de evolución de las lesiones cutáneas, número y tipo de lesiones.
Aparición: tras el sueño, al atardecer. Visualización del insecto.
Síntomas sistémicos asociados: respiratorios, gastrointestinales, pérdida de conciencia, palpitaciones.
A: Alergias conocidas (picaduras de abeja o avispa).
M: Medicación habitual. Tratamiento previo y posterior a la picadura.
P: Patologías previas.
L: Última ingesta.
E: Hábitat del paciente (ha estado en el campo, parque, etc.), convive con animales, etc.
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
El diagnóstico es clínico y se basa en la anamnesis y en la exploración física. Habitualmente no son nece-
sarias más pruebas.
Estudio alérgico: se reserva a pacientes con reacción alérgica grave a las picaduras. Los pacientes con reac-
ciones locales, aunque sean extensas, tienen poco riesgo de anafilaxia y, por lo tanto, no estaría indicado
el estudio alérgico. Se debe realizar a partir de las 2-6 semanas del episodio agudo.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO:
Reacción anafiláctica: véase capítulo específico.
Reacción local:
1. Tratamiento local:
– Limpieza de la picadura con agua y jabón.
– Aplicar hielo de forma local: con un paño que separe el hielo de la piel para evitar quemadura por
frío. Se debe aplicar en intervalos de 15 minutos.
– Extracción del aguijón. Se recomienda hacerlo con cuidado y cuanto antes sin exprimir el aguijón ya
que puede contener aún veneno. Una de las técnicas recomendadas es utilizar una tarjeta de crédito.
– Retirar pelos de oruga: pegando esparadrapo en zona de picadura, para que se queden pegados los
pelos y sea fácil su eliminación.
– Antihistamínicos tópicos: no están indicados.
– Cremas/geles anestésicos: calamina o pramoxina. Pueden estar indicados.
2. Tratamiento farmacológico: el uso de antihistamínicos locales está desaconsejado por producir fotosensi-
bilización y dermatitis de contacto.
a. Antihistamínicos H1 orales sedantes o no sedantes (antagonizan los efectos de la histamina disminuyendo
el picor y el eritema). Es aconsejable que se mantengan durante 3 días. Pueden utilizarse:
• Antihistamínicos no sedantes: del tipo de cetirizina o loratadina a 5 mg/día para menores de 30 kg o
10 mg/día para mayores de 30 kg.
• Antihistamínicos sedantes: hidroxicina a 1-2 mg/kg/día en 3 dosis o dexclorfeniramina 0,2 mg/kg/día
en tres, o cuatro dosis.
a. En ocasiones se pueden añadir antihistamínicos H2 orales a los antihistamínicos H1 para potenciar su
efecto: ranitidina 4 mg/kg una vez al día.
b. En caso de dolor o inflamación se puede pautar ibuprofeno oral que se retirará según mejore la sin-
tomatología.
c. Corticoides orales: indicado en casos con inflamación moderada o severa. Tardan una hora en comenzar
el efecto. Actúan disminuyendo la permeabilidad vascular y la reacción inmunitaria. El tratamiento
se debe administrar lo antes posible. La duración recomendada es de 3-5 días y no hay necesidad de
descenso progresivo: prednisona oral a dosis de entre 1-2 mg/kg/día en dos dosis.
Vigilar complicaciones: síntomas de sobreinfección, que se puede producir al cabo de unos días y se debe
tratar con antibiótico tópico y/o v.o.
Inmunoterapia:
− No está indicada en niños con reacciones con afectación cutánea únicamente, aunque sean extensas.
− Está indicada en niños con reacciones sistémicas o anafilácticas que incluyan los sistemas respiratorio,
cardiovascular y gastrointestinal.
INDICACIONES DE INGRESO:
Anafilaxia que no mejora o mejora parcialmente tras tratamiento.
INDICACIONES DE DERIVACIÓN A CONSULTAS EXTERNAS:
Consulta de Alergia: si reacción alérgica grave a picadura.
RECOMENDACIONES DE TRATAMIENTO EN DOMICILIO:
Los pacientes que presentan reacciones alérgicas más o menos extensas a las picaduras suelen presentar una
reacción similar en la siguiente picadura y los estudios muestran como el riesgo de anafilaxia es mínimo.
BIBLIOGRAFÍA
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http://www.uptodate.com
DEFINICIÓN. Es un término descriptivo que se refiere a un aumento en la frecuencia miccional diurna durante
un periodo específico.
EPIDEMIOLOGÍA. Síntoma que tiene relevancia a partir de los 5 años de edad o en niños que hayan alcanzado
el control vesical. Puede ir acompañado de otros síntomas miccionales, como poliuria o disuria, o de forma
aislada, siendo en este caso mucho menos frecuente.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
– Infecciones del tracto urinario y vulvovaginitis: la polaquiuria no es un síntoma habitual, siendo más frecuente
en las cistitis virales, químicas y uretritis que en las infecciones bacterianas. Descartar en casos de vulvovaginitis
cuerpo extraño vaginal, enfermedad de trasmisión sexual y abuso sexual, entre otras causas.
– Infección por oxiurios (niñas).
– Poliuria: este síntoma (aumento del volumen urinario), es distinto de la polaquiuria y, aunque en muchas
ocasiones pueden aparecer de forma concomitante, también pueden ocurrir por separado.
– Urolitiasis: puede estar presente durante un cólico renal.
– Hiperactividad del detrusor.
– Apendicitis: la inflamación retrocecal del apéndice (al igual que la inflamación de otros órganos retroperito-
neales y pélvicos) puede producir irritación del aparato urinario y, en consecuencia, polaquiuria, proteinuria,
piuria y hematuria microscópica.
– Acidez de la orina: una orina con pH muy disminuido puede producir irritación de la uretra.
– Embarazo: durante el embarazo el útero puede ejercer presión sobre la vejiga y así producir polaquiuria
(especialmente al inicio y final del embarazo).
– Fármacos: antihistamínicos (pueden producir polaquiuria y disuria), diuréticos, teofilina, cisapride y fármacos
psicotrópicos.
– Intoxicación etílica, ingesta de cafeína.
– Desórdenes psicológicos: especialmente pensar en trastornos psicológicos en aquellas polaquiurias mantenidas
en el tiempo, que no asocien otros síntomas miccionales, pero sí otros tics o alteraciones del comportamiento.
Pensar dentro de este grupo en desórdenes neuropsiquiátricos autoinmunes por infección por estreptococo
(PANDAS).
550
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: La polaquiuria puede ir acompañada de otros síntomas miccionales (disuria, urgencia miccional) o alteraciones
en la orina (hematuria, orina turbia), fiebre, dolor abdominal, dolor lumbar, náuseas y vómitos, cantidad
de ingesta de líquidos, prurito anal o vaginal, secreción vaginal, alteraciones en el comportamiento o tics.
A: Alergias conocidas.
M: Tratamiento (en especial antihistamínicos, diuréticos, teofilina, cisapride y fármacos psicotrópicos).
P: Patologías previas (antecedentes de infecciones de orina, urolitiasis, infecciones por estreptococo del grupo
A, fecha de última menstruación, enfermedades psquiátricas) y familiares (especialmente antecedentes de
urolitiasis).
L: Última comida (ingesta de alcohol o bebidas con cafeína).
E: Eventos que llevaron a la enfermedad (eventos traumáticos).
552
POLAQUIURIA
Descartar fármacos que pueden producir
polaquiuria: antihistamínicos, diuréticos,
teofilina, cisapride y fármacos psicotrópicos.
Valorar su retirada o sustitución por otro
• Anamnesis y exploración física completa
• Actuación en función de exploración/
anamnesis encontrada
Exploración abdominal Exploración de • Prurito anal nocturno Niña adolescente sin Presencia de otras alteraciones Exploración normal
alterada genitales alterados • Visualización de otra causa aparente psicológicas o tics (valorar Historia anodina
oxiuros síndrome de PANDAS)
Polaquiuria
10/09/15 13:17
Polaquiuria 553
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Analítica de orina (sistemático +/- urocultivo): en sospecha de ITU, urolitiasis, embarazo, poliuria.
Exudado vaginal y uretral: en sospecha de vulvovaginitis y uretritis 2º a ETS.
Analítica de sangre (hemograma, bioquímica, PCT, hemocultivo): en pielonefritis, sepsis urinaria o apendicitis.
Test del estreptococo faríngeo/cultivo faríngeo: en casos con sospecha de PANDAS.
Glucemia capilar: si glucemia >200 mg/dl y clínica cardinal → Diagnóstico DM.
Ecografía abdominal: en complicaciones de ITU, en obstrucciones del tracto urinario (cálculos) y apendicitis.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Urolitiasis: fase aguda:
– Analgesia: indicados antiinflamatorios; si dolor severo, que no responden a analgésicos de primer nivel,
valorar derivados de la morfina.
a. Metamizol i.v. (infusión lenta): niños de 1 a 14 años: 6,4-17 mg/kg/6 horas. A partir de los 15 años:
2.000 mg cada 8 horas, máximo 6.000 mg.
b. Ketorolaco i.v.: lactantes ≥1 mes y <2 años: 0,5 mg/kg cada 6-8 horas sin exceder las 48-72 horas de trata-
miento. Niños >2 años: 0,5 mg/kg (máximo de dosis de 30 mg) cada 6 horas sin sobrepasar los 3-5 días.
c. Cloruro mórfico i.v. (infusión lenta): 0,05-0,1 mg/kg/4 h (máximo 15 mg/día).
– Fluidoterapia: en los casos que se compruebe ausencia de insuficiencia renal y obstrucción total de la vía
urinaria, aportar de 1,5-2 veces las necesidades basales.
Infecciones del tracto urinario: véase capítulo de disuria.
Vulvovaginitis: medidas higiénicas y tratamiento antimicrobiano según el resultado del exudado vaginal.
Uretritis: abundante hidratación, analgesia y tratamiento antimicrobiano según el resultado del exudado uretral.
Oxiuros: dosis única de mebendazol de 100 mg v.o. que se repetirá 2 semanas después. También se deberá
tratar a toda la familia que conviva con el paciente.
Desórdenes psicológicos: habitualmente son pacientes estables, que no precisan una actuación urgente.
Si infección por Streptococo del grupo A (PANDAS) tratamiento con penicilina a dosis habituales.
INDICACIONES DE INGRESO:
Infecciones del tracto urinario: pacientes con afectación del estado general, signos clínicos de bacteriemia
o sepsis, sospecha de pielonefritis en pacientes con patología previa o complicaciones, intolerancia por vía
oral, o inseguridad del cumplimiento del tratamiento.
Urolitiasis: cólico nefrítico: si precisa analgesia y fluidoterapia i.v. o intervención por Cirugía Pediátrica.
Desórdenes psicológicos: pacientes con riesgo de pérdida de la seguridad del paciente o de sus familiares
o sospecha o certeza de que exista una forma grave de maltrato.
INDICACIONES DE INTERCONSULTA A ESPECIALISTA URGENTE:
Cirugía Pediátrica: en casos apendicitis, urolitiasis complicadas (obstrucción total o parcial de la vía uri-
naria, dolor resistente a analgésicos de tercer escalón), sepsis urinaria secundaria a una urolitiasis.
INDICACIONES DE DERIVACIÓN A CONSULTAS EXTERNAS:
Nefrólogo: en pacientes con urolitiasis, infecciones en la orina alta, poliuria, hiperactividad del detrusor.
Ginecólogo: vulvovaginitis específicas, embarazo.
Infectología: uretritis bacterianas y sospecha de enfermedades de transmisión sexual.
Psiquiatría o Psicología: en casos de desórdenes psicológicos prolongados o graves, o sospecha de maltrato.
BIBLIOGRAFÍA
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554
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
Estable
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Cantidad de líquido ingerido, sensación de sed.
Síntomas asociados: poliuria, su presentación dependerá de la edad (en lactantes cambio frecuente de
pañales muy mojados, en niños pequeños enuresis y dificultad para el control de esfínteres y, en mayores,
nicturia), polifagia, fiebre, vómitos y/o diarrea, sangrado profuso.
A: Alergias conocidas.
M: Ingesta de fármacos nefrotóxicos (AINES, aciclovir, aminoglicósidos, captopril, tiazidas, rifampicina, me-
trotrexate, sales de oro, tetraciclinas, vancomicina) o que alteren la regulación de líquidos e iones.
P: Patologías previas (infecciones, traumatismos, cirugía) y antecedentes familiares.
L: Última comida (cantidad de ingesta de líquidos y alimentos).
E: Eventos que llevaron a la enfermedad (exposición a ambientes muy calurosos o con alta humedad, reali-
zación de ejercicio intenso, contacto con incendios, accidentes).
POLIDIPSIA
• Si shock: canalizar VVP y expansión
• Si no shock:
¿Signos clínicos de deshidratación Sí - Cálculo grado de deshidratación
o pérdidas visibles digestivas, - Valorar procedencia de pérdidas
cutáneas o urinarias?
No Sí
Sí No
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Monitorización de la ingesta de líquidos.
Analítica de orina y monitorización de diuresis (en neonatos, lactantes pequeños, pacientes con altera-
ciones neurológicas o pacientes críticos valorar la necesidad de sondaje para monitorización de diuresis):
osmolaridad y densidad, sedimento, urocultivo, glucosa, urea, creatinina, iones: Na, K, Ca, Ph.
Analítica de sangre: bioquímica con osmolaridad plasmática, función renal, iones (especialmente Na, K,
y Ca) y gasometría. Valorar extraer además hemograma, PCR-PCT y hemocultivo.
Glucemia capilar: si glucemia >200 mg/dl y clínica cardinal → Diagnóstico de diabetes mellitus.
TC cerebral: valorar si alteración del nivel de conciencia o exploración neurológica patológica.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Insuficiencia renal poliúrica y diabetes insípida: véase capítulo correspondiente.
Polidipsia primaria: restricción hídrica, interconsulta al Servicio de Psiquiatría.
Trastornos mentales: realizar interconsulta a Psiquiatría.
Sangrados: taponamiento de la lesión, valorar canalización de VVP y administración de hemoderivados.
Quemaduras: limpiar las lesiones con SSF tibio y cubrirlas con apósitos con algún antimicrobiano (sulfa-
diazina argéntica) y analgesia. Valorar fluidoterapia calculada según la pérdida de líquidos. Según grado
decidir ingreso o traslado a centro especializado.
Fiebre: administración de antitérmicos y de fluidos.
Hipertermia (golpe de calor): retirar al paciente del ambiente caluroso, y administración de fluidos.
Ejercicio intenso: hidratación abundante.
Shock: véase capítulo correspondiente.
Fármacos: intentar retirarlos y sustituir por otros.
Hipopotasemia: tratar la causa y valorar la administración de suplementos orales y, en casos graves, solu-
ciones i.v.
Hipercalcemia: furosemida, hiperhidratación.
Hipernatramia: fluidoterapia.
INDICACIONES DE INGRESO:
Paciente con polidipsia e inestabilidad, shock hipovolémico o alteraciones iónicas, deberá ingresar para
estudio y tratamiento.
Pacientes psiquiátricos con peligro de pérdida de integridad propia o de otros.
También valorar ingreso en algunos pacientes para completar estudio.
BIBLIOGRAFÍA
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4. Mishesra G, Chandrashekhar SR. Management of diabetes insipidus in children. Indian J Endocrinol Metab. 2011; 15(sup
3): 180-7.
DEFINICIÓN DE POLIURIA. Es la excreción aumentada de orina, por encima de los valores normales para la
edad, cuando excede de 2,5 a 3 veces el volumen esperado (más de 2 L/m2 por día, o superior de 2 ml/kg/hora
en niños mayores de 1 año o a 3 ml/kg/hora en el lactante) o, si después de una deshidratación o restricción
hídrica, hay una inadecuada concentración urinaria.
EPIDEMIOLOGÍA. Síntoma infrecuente durante la infancia, en función de la etiología puede afectar a todos
los grupos etáreos.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR. Alteración de cualquier mecanismo que interviene en la concen-
tración urinaria puede llevar a poliuria. Se distinguen dos grandes grupos: la poliuria con niveles plasmáticos
bajos de hormona antidiurética (ADH) y la que presenta niveles normales de ADH.
– Niveles plasmáticos bajos de ADH:
• Polidipsia primaria o polidipsia psicógena: se caracteriza por una ingesta aumentada de agua, mayor de
la necesaria para mantener el balance hídrico, produciéndose así una supresión fisiológica de la ADH.
Suelen afectar a adolescentes del género femenino, en pacientes psiquiátricos, o en pacientes que tomen
fenotizacidas (ya que produce sensación de boca seca). También pueden ser producidas por alteraciones
directas del centro de la sed, como en enfermedades tipo infiltrativas (sarcoidosis).
• Diabetes insípida central o neurogénica (DIC): la síntesis o secreción de ADH esta disminuida o ausente.
Puede ser idiopática (posible daño autoinmune en las células productoras de ADH) o secundaria a un daño
por traumatismo, cirugía, tumores, fármacos (fenitoína, carbamazepina, valproico, drogas adrenérgicas),
infecciones, o hipoxia-isquemia. Son raras las formas familiares.
– Niveles plasmáticos normales o altos de ADH:
• Diuresis osmótica: el aumento de la excreción urinaria se debe a una disminución o incapacidad tubular
para reabsorber algunos solutos (como, por ejemplo, en la diabetes mellitus el exceso de glucosa o, en la
insuficiencia renal ,el exceso de urea, creatinina, ácidos orgánicos o sales).
• Diabetes insípida nefrogénica (DIN): incapacidad del riñón para responder a la ADH. A su vez se distin-
guen formas congénitas (principalmente 2 tipos, ligada al cromosoma X que conlleva mutaciones en el
receptor V2 de la ADH, y las formas autosómicas recesiva y dominantes debidas a mutaciones en el gen de
la acuoporina) o adquiridas (secundarias a tóxicos endógenos o exógenos, fármacos: litio, anfotericina B,
rifampicina y nefropatías tubulointersticiales).
• Alimentos diuréticos: bebidas con cafeína, té verde, frutas (sandía, fresas) y espárragos.
• Sensación de frío.
558
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Poliuria, su presentación dependerá de la edad (en lactantes cambio frecuente de pañales muy mojados, en
niños pequeños enuresis y dificultad para el control de esfínteres y, en mayores, nicturia). Preguntar cantidad.
Síntomas asociados: polidipsia (puede estar ausente en recién nacidos, lactantes menores y pacientes con
alteraciones neurológicas debido a que no tienen acceso libre al agua), anorexia (preferencia del agua so-
bre los alimentos), polifagia (DM), pérdida de peso y fallo de medro, irritabilidad, dificultad para dormir,
fatiga, convulsiones, coma.
A: Alergias conocidas.
M: Ingesta de fármacos nefrotóxicos (AINES, aciclovir, aminoglicósidos, captopril, tiazidas, rifampicina, me-
trotrexate, sales de oro, tetraciclinas, vancomicina), fármacos o alimentos que inducen poliuria (diuréticos,
bebidas con cafeína o teína, alcohol, espárragos).
P: Patologías previas (infecciones, traumatismos, cirugías) y enfermedades familiares.
L: Última comida.
E: Eventos que llevaron a la enfermedad.
POLIURIA
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Monitorización de la ingesta de líquidos.
Analítica de orina y monitorización de diuresis (en neonatos, lactantes pequeños, pacientes con altera-
ciones neurológicas o pacientes críticos valorar la necesidad de sondaje para monitorización de diuresis):
osmolaridad y densidad, sedimento, urocultivo, glucosa, urea, creatinina, iones: Na, K, Ca, Ph.
Analítica de sangre: bioquímica con osmolaridad plasmática, función renal, iones (especialmente Na, K,
y Ca) y gasometría. Si sospecha de infección extraer además hemograma, PCR-PCT y hemocultivo.
Glucemia capilar: si glucemia >200 mg/dl y clínica cardinal → Diagnóstico de diabetes mellitus.
TC cerebral: valorar si alteración del nivel de conciencia o exploración neurológica patológica.
Pruebas complementarias durante el ingreso en planta o de forma ambulatoria:
– Restricción de líquidos: tras restricción hídrica durante varias horas, se recogen varias muestras de orina
y se mide la osmolaridad urinaria.
– Medir niveles de ADH.
– Test de desmopresina (tras test de restricción hídrica).
– Valorar pruebas de imagen: resonancia magnética, ecografía abdominal.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
1. Diabetes mellitus: insulina (véase capítulo correspondiente).
2. Insuficiencia renal poliúrica: restricción hídrica: aportar necesidades basales (300 ml/m2/día) + 2/3 de la
diureis + pérdidas extrarrenales.
3. Polidipsia primaria: restricción hídrica, interconsulta al Servicio de Psiquiatría.
4. Diabetes insípida:
a. Acceso libre al agua: en pacientes estables y con mecanismo de la sed intacto, teniendo en cuenta los efectos
secundarios de ingestas elevadas de líquidos (hidronefrosis, ureteronefrosis).
b. Manejo dietético: especialmente útil en pacientes con DIN, en los que se recomienda dieta pobre en Na y
proteínas (cuidado, son esenciales para el crecimiento), pero alta en contenido en calorías.
c. Diabetes insípida central o neurogénica: desmopresina (v.o. 100-1200 mcg divido en 3 dosis, intranasal 2-40
mcg 1-2 veces al día, o i.v 0,1-1 mcg); al inicio de su administración vigilar la natremia ya que puede
producir hiponatremias severas y bruscas.
d. Diabetes insípida nefrogénica: tratar causas desencadenantes. En casos severos valorar el uso de hidroclorotia-
zida (2-4 mg/kg/d), sola o combinada con amiloride (0,3 mg/kg/d). Otra posibilidad sería indometacina
(2 mg/kg/d).
INDICACIONES DE INGRESO:
Todo paciente con poliuria e inestabilidad, shock hipovolémico o alteraciones iónicas, deberá ingresar para
estudio y tratamiento. También valorar ingreso en algunos pacientes para completar estudio.
BIBLIOGRAFÍA
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4. Mishesra G, Chandrashekhar SR. Management of diabetes insipidus in children. Indian J Endocrinol Metab. 2011; 15(sup
3): 180-7.
DEFINICIÓN. Presencia de proteínas en orina. Se detecta mediante métodos semicuantitativos: tira reactiva de
orina (no detecta proteinuria tubular) y cuantitativos: 1) índice proteínas/creatinina [Pr/Cr] en micción aislada,
muy útil en Urgencias; y 2) proteínas en orina de 24 horas.
EPIDEMIOLOGÍA. Un 5-15% de los niños van a presentar alguna vez proteinuria transitoria. La proteinuria
ostostática es más común en adolescentes y la presentan entre un 2-5%.
La proteinuria persistente es menos frecuente (alrededor del 0,1%) y es indicativa de alteraciones renales prima-
rias o secundarias. Constituye el factor de riesgo aislado más importante de pérdida futura de función renal,
precediendo al descenso del filtrado glomerular.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
– Proteinuria transitoria: causa más frecuente. Inducida por: fiebre, infección, deshidratación, convulsión,
insuficiencia cardiaca, exposición al frío, ejercicio; idiopática.
– Proteinuria ortostática o postural: aumento de la excreción urinaria de proteínas en bipedestación que des-
aparece al estar en decúbito mantenido.
– Proteinuria persistente de origen glomerular:
a. Primaria: síndrome nefrótico, nefropatía IgA, glomerulonefritis (GN) membranosa, GN membranoprolife-
rativa, síndrome de Alport.
b. Secundaria: GN postinfeccciosa, púrpura de Schönlein-Henoch, infecciones virales (VHB, VHC, VIH, VEB),
lupus eritematoso sistémico, diabetes mellitus, tumores.
– Proteinuria persistente de origen tubular:
a. Primaria: síndrome de Dent, síndrome de Lowe, cistinosis, enfermedad renal poliquística, enfermedades
mitocondriales, proteinuria tubular aislada, familiar o esporádica.
b. Secundaria: síndrome de Fanconi secundario, tóxicos, nefritis tubulointersticial, daño isquémico, uropatía
obstructiva.
562
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Hematuria, oligoanuria, aumento de peso reciente, edema de párpados, manos, pies o genitales, dolor
abdominal, fiebre o cuadros infecciosos recientes, sintomatología miccional, dolor articular, convulsiones,
ejercicio intenso previo.
A: Alergias conocidas.
M: Tratamiento administrado (AINEs, antibióticos).
P: Patologías previas (pérdida audición, infecciones urinarias previas, cuadros infecciosos).
L: Última comida.
E: Eventos que llevaron a la enfermedad (fiebre, infección). ANTECEDENTES FAMILIARES de patología renal
o sordera.
Índice P/Cr >0,2 (si >2 Índice P/Cr <0,2 (si >2
años) y SO normal años) y SO normal
Índice P/Cr >0,2 Índice P/Cr <0,2 y
(si >2 años) y/o sedimento de orina normal
sedimento de orina
anormal (cilindros, Test de ortostatismo si es posible PROTEINURIA
hematuria, piuria…) (en primaria), sino derivar a TRANSITORIA
• Descartar falsos positivos consulta de Nefrología:
• Repetir tira reactiva en AP Realizar Índice P/Cr en 1ª orina
de la mañana (tras 8 horas en
decúbito) y tras deambulación
• Analítica de sangre en Urgencias:
- Hemograma
- Bioquímica: función renal, iones, proteínas,
albúmina, colesterol, triglicéridos • 1ª mañana >1+ o índice P/Cr • Índice P/Cr en 1ª orina
• Urocultivo. Iones y creatinina en orina >0,2 (si >2 años) × 3 veces normal y tras deambulación
• Valorar según sospecha clínica: alterado; confirmado en
- Serologías (VHB, VHC, VIH, VEB). Mantoux. varias ocasiones
Cultivo faríngeo PROTEINURIA PERSISTENTE
- Ecografía renal y vías urinarias
- Rx de tórax
PROTEINURIA
Derivar a consulta de ORTOSTÁTICA
• Hematuria glomerular Nefrología Infantil
• Proteinuria variable SÍNDROME
• HTA NEFRÍTICO • Ingreso
• Daño renal agudo • Proceso benigno
• Medidas generales: • Resolución espontánea
– Corregir trastornos hidroelectrolíticos • Análisis de orina y
• Proteinuria nefrótica – Balance estricto. Cuantificar diuresis. control de TA anual hasta
• Edemas Registro de TA, FC, FR. Peso diario resolución
• Hipoalbuminemia – Evitar nefrotóxicos • Realizar eco-doppler si
• Hipercolesterolemia SÍNDROME • Tratamientos específicos: se sospecha síndrome de
• Si es el primer NEFRÓTICO – Tratamiento de la HTA Cascanueces
episodio, presencia – Tratamiento hipoalbuminemia (si
de complicaciones o precisa)
falta de cumplimiento – Valorar diurético
terapéutico • Valoración por Nefrología Infantil
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Pruebas de primera línea o urgentes:
– Analítica de sangre: proteinuria no transitoria ni ortostática con índice P/Cr > 0,2 mg/mg (si >2 años
de edad) y/o sedimento de orina anormal.
– Analítica de orina: sedimento de orina, índice proteínas/creatinina.
– Ecografía aparato urinario: sospecha de patología estructural del aparato urinario.
– Rx tórax: si datos de hipervolemia, edema agudo de pulmón o derrame pleural.
Pruebas diferidas:
– Orina minutada (preferentemente de 24 horas); si ingreso iniciar la recogida al día siguiente; cuantificar
proteinuria y diferenciar proteinuria de origen glomerular o tubular.
– Estudio del complemento. Inmunoglobulinas. ANA. ANCA.
– Serología (VHB, VHC, VIH, VEB). Mantoux. Cultivo faríngeo.
– Ecografía renal y vías urinarias: proteinuria persistente, sospecha de patología estructural del aparato
urinario. Si sospecha de síndrome del cascanueces realizar ecografía-doppler renal.
– Cistouretrografía miccional: si historia de infecciones urinarias febriles, ecografía aparato urinario anormal
o cicatrices renales.
– Biopsia renal:
• En proteinuria persistente con complemento sérico bajo, empeoramiento de función renal, HTA man-
tenida, aumento progresivo de proteinuria, asociación con hematuria…
• En pacientes con síndrome nefrótico idiopático corticosensible se admite el manejo terapéutico, sin
necesidad de diagnóstico histológico, en virtud de la elevada frecuencia de lesiones mínimas. La biopsia
renal está indicada en: corticorresistencia, pacientes menores de 1 año de edad, formas familiares,
asociación con hematuria, HTA, C3 bajo y alteración de función renal.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO:
Síndrome nefrótico o síndrome nefrítico:
– Medidas generales:
• Corregir trastornos hidroelectrolíticos asociados.
• Balance estricto. Cuantificar diuresis. Registro de TA, FC, FR y Tº por turno. Peso diario.
• Evitar nefrotóxicos. Ajustar fármacos a función renal.
• Valoración por Nefrología Infantil.
– Síndrome nefrótico:
• Sintomático:
- Dieta hiposódica, normoproteíca.
- Ajustar líquidos orales a pérdidas insensibles + diuresis (sueroterapia i.v. solo si inestabilidad he-
modinámica).
- Albúmina 20% (0,5-1 g/kg) + furosemida sólo si anasarca, hipovolemia con repercusión hemodi-
námica, infecciones graves.
- Tratamiento de la HTA: de elección IECA y ARA-II por su acción antiproteinúrica.
- Ingreso en UCI para tratamiento de complicaciones graves (edema agudo de pulmón, peritonitis).
• Tratamiento específico:
- Primer episodio: corticoterapia, inicialmente 60 mg/m2/día durante 4-6 semanas.
- Según respuesta al tratamiento y evolución se valorarán inmunosupresores por Nefrología Infantil.
– Síndrome nefrítico:
• Si datos de hipervolemia: restricción hidrosalina.
• Antibioterapia si sospecha infección bacteriana.
• Valorar diuréticos (dosis de prueba) si oliguria/HTA.
• Tratamiento antihipertensivo si precisa.
• Ingreso en UCI para tratamiento de complicaciones graves (edema agudo de pulmón, urgencia hiper-
tensiva, insuficiencia cardiaca, alteraciones electrolíticas graves).
CRITERIOS DE INGRESO:
Síndrome nefrítico; síndrome nefrótico si es primer episodio, presenta complicaciones o hay falta de cum-
plimiento terapéutico; proteinuria con sospecha de enfermedad importante tras valoración previa.
BIBLIOGRAFÍA
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commendations from a pediatric nephrology panel established at the National Kidney Foundation conference on proteinuria,
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4. De Lucas Collantes C, Izquierdo García E. Proteinuria. Protoc Diagn Ter Pediatr. 2014; 1: 69-79.
DEFINICIÓN. Afectación cutánea que cursa con picor intenso o sensación de ardor en la zona anal o tejidos
adyacentes, generalmente nocturno, que provoca intranquilidad, insomnio y necesidad imperiosa de rascar.
EPIDEMIOLOGÍA. Se desconoce la prevalencia real. Se estima que afecta al 1-5% de la población. Los oxiuros
son la causa más frecuente de prurito anal en niños y también es la infección parasitaria más común en nuestro
medio; afecta a los niños en edad escolar.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
– Infecciosas:
• Parásitos: oxiuros, sarna, pediculosis y Hymenolepis nana.
• Hongos: Cándida y Tinea cruris.
• Bacterias: infección perineal por estreptococo de grupo B.
• Virus: Molluscum contagiosum y herpes.
• Infecciones de transmisión sexual: condilomas, herpes, sífilis, gonorrea y Chlamydia trachomatis.
– Irritantes locales: restos fecales por higiene inadecuada, encopresis, incontinencia, diarrea, alteraciones ana-
tómicas o disfuncionalidad de esfínter anal. Humedad excesiva. Uso de fármacos y emolientes tópicos. Lesión
por cuerpo extraño.
– Medicamentos: laxantes, enemas, algunos antibióticos, colchicina, quinina, quimioterapia y el uso prolongado
de corticoides tópicos.
– Dermatológicas: dermatitis atópica y de contacto, psoriasis, hidrosadenitis supurativa, liquen y enfermedad
de Paget.
– Enfermedades anales o colorectales: hemorroides, prolapso rectal, fisuras, fístulas y abscesos.
– Enfermedades sistémicas: diabetes mellitus, hepatopatías, leucemia y alteraciones tiroideas.
– Trastornos psiquiátricos: ansiedad y algunos trastornos de la personalidad.
– También se ha relacionado agentes dietéticos: ingesta elevada de lácteos, tomates, cítricos, chocolate, cafeína,
cola, alcohol y especias picantes.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
567
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Predominio horario de prurito anal, prurito en otras localizaciones.
Asocia: irritación de la zona, sangrado, dolor anal.
Hábitos de defecación y micción. Encopresis y tenesmo.
Características de las heces.
A: Alergias conocidas.
M: Laxantes, enemas, antibióticos, quimioterapia o corticoides tópicos.
P: Antecedentes de infección por oxiuros, dermatitis y otras enfermedades cutáneas, alteraciones hepáticas,
tiroideas, diabetes o neoplasias.
L: Bebidas con cafeína, cola o alcohol; lácteos, cítricos, chocolates o especias.
E: Hábitos de higiene, ambiente epidémico o posibilidad de relaciones o abusos sexuales.
Prurito anal
NORMAL INSPECCIÓN Y PALPACIÓN ÁREA
PERIANAL
• Prurito nocturno (recto o vagina)
• Visualización de parásitos
ALTERADA Lesión difusa
Sospecha de oxiuros
569
570 Prurito anal
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
En urgencias NO se van a realizar pruebas complementarias de forma sistemática.
Test rápido SGA +/- cultivo bacterias de exudado perianal: si sospecha enfermedad perianal estreptocócica.
Hemograma, bioquímica: absceso perianal, sospecha de enfermedad inflamatoria intestinal.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
El tratamiento depende de la sospecha diagnóstica:
Oxiuros:
– Antiparasitarios:
• >2 años: mebendazol 100 mg, vía oral, dosis única y repetir a las 2 semanas. Alternativa albendazol:
niños 1-2 años 200 mg dosis única y niños >2 años 400 mg dosis única.
• <2 años: pamoato de pirantel 11 mg/kg (máximo 1 g), vía oral, una sola vez; repetir a las dos semanas.
Se recomienda el tratamiento a todos los contactos familiares, especialmente en los casos recurrentes.
– Medidas preventivas: mantener las uñas cortas, lavarse frecuentemente las manos con agua y jabón, ducha
todos los días por la mañana, limpieza del hogar, en especial los baños, lavar sábanas y ropa lo antes
posible sin agitarlas previamente.
Candidiasis: antifúngico tópico (clotrimazol, itraconazol).
Enfermedad perianal estreptocócica: amoxicilina 40 mg/kg/día durante 10 días y pomada antibiótica tópica.
Absceso perianal: amoxicilina-clavulánico 50 mg/kg/día v.o. +/- drenaje.
Tratamiento sintomático: dexclorfeniramina 0,05-0,1 mg/kg/dosis cada 6-8 horas.
INDICACIONES DE INGRESO:
Sospecha de abuso sexual.
Sospecha de enfermedad de Crohn con afectación sistémica.
Absceso perianal si indicación de drenaje en quirófano.
INDICACIONES DE INTERCONSULTA A ESPECIALISTA URGENTE:
Cirugía Pediátrica: absceso perianal.
INDICACIONES DE DERIVACIÓN A CONSULTAS EXTERNAS:
Dermatología: sospecha de enfermedad cutánea (liquen, psoriasis, ETS, Molluscum).
Cirugía: absceso perianal.
Digestivo: lesiones perianales sugestivas de enfermedad de Crohn.
RECOMENDACIONES DE TRATAMIENTO EN DOMICILIO:
Medidas preventivas: mantener las uñas cortas, lavarse frecuentemente las manos con agua y jabón, du-
cha todos los días por la mañana, limpieza del hogar, en especial los baños, lavar sábanas y ropa lo antes
posible sin agitarlas previamente.
Higiene adecuada lavando la zona con agua templada después de la deposición, evitar jabones y secar
suavemente o con secador.
Alimentación variada y completa para lograr un hábito intestinal adecuado.
Evitar cítricos, chocolate, café, cola, té y alcohol.
BIBLIOGRAFÍA
1. Stermer E, Sukhotnic I, Shaoul R. Pruritus Ani: An Appoach to an Itchinng Condition. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2009;
48: 513-6.
2. Costa Ribas C, Castiñera Pérez C, Louro González A. Guía Clínica de Prurito Anal. 2012.
3. Morales L, Sancho MA. Patología anorrectal. En: Cruz Hernández M (ed). Tratado de pediatría. 7ª edición. Barcelona:
ESPAXS, S.A.; 1994. p. 1249-55.
4. Hernández Merino A, Bravo Acuña J, Merino Moína M, Ramos Amador JT, Rojo Conejo P, Ruiz Contreras J, et al. Infecciones
en pediatría. [Internet]. Madrid: Guía ABE; 1 Ene 2013 [actualizado 8 Agos 2013; citado 23 sep 2014]. Disponible en: http://
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RE (eds). Nelson. Tratado de pediatría. 19ª edición. Barcelona: Elsevier; 2013. p. 1412-9.
DEFINICIÓN. Aquellas lesiones externas o internas producidas por agentes físicos: térmicos, químicos o eléc-
tricos.
EPIDEMIOLOGÍA. La causa más frecuente de quemadura en niños preescolares es la escaldadura con agua
caliente en el domicilio. En adolescentes, la etiología es más variada, desde las térmicas por fuego o productos
pirotécnicos hasta la electrocución.
Las quemaduras pueden ser aisladas o en el contexto de un politrauma; y localizadas o extensas, lo que conlle-
va elevada morbimortalidad. Además, son lesiones “dinámicas” que suelen profundizar en las primeras 24-48
horas.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
– Síndrome de inhalación: el más grave. Sospechar en pacientes con quemaduras faciales, ronquera y tos en
accidentes con fuego o llamas.
– Hipotermia (véase capítulo de hipotermia).
– Electrocución (véase capítulo de electrocución): alteraciones cardiacas y renales. Parada cardiaca.
– Politraumatizado (véase capítulo de politraumatizado).
– Úlceras de Curling o de estrés: por hipovolemia y vasoconstricción mesentérica.
– Íleo paralítico.
– Síndrome compartimental.
– Secuelas estéticas y funcionales.
– Malos tratos (véase capítulo de maltrato físico).
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
571
A: Asegurar una vía aérea permeable en las quemaduras faciales. Administrar O2 alta concentración.
B: Pueden existir signos de dificultad respiratoria. Valorar si existe síndrome de inhalación (sospechar si:
quemadura facial, disfonía, ronquera o estridor, tos o esputos con carbón, sibilancias).
C: Evaluación y manejo del posible shock hipovolémico por pérdida de líquidos.
D: Vigilar signos de obnubilación. Descartar intoxicación por CO.
E: Exponer todo el cuerpo para valorar extensión. ¡Control de la hipotermia!. Colocación de SNG y sondaje
vesical si politraumatismo o gran quemado.
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Síntomas de síndrome de inhalación: tos, ronquera, estridor, dificultad respiratoria, sibilancias.
A: Alergias conocidas.
M: Medicamentos habituales.
P: Edad, enfermedad concomitante (renal, cardiaca). Estado nutricional previo. Estado de la vacunación
antitetánica.
L: Última ingesta.
E: Mecanismo de lesión, agente causal, tiempo de exposición al agente y tiempo desde que se produjo la
exposición.
EXPLORACIÓN FÍSICA:
Valoración por aparatos si quemadura en incendio o extensa.
Valoración quemadura:
– Extensión.
– Profundidad.
– Localización.
Valoración del dolor.
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Analítica de sangre: hematocrito, urea y Cr, albúmina, gasometría. Indicado en quemaduras graves.
Determinación de COHb: si sospecha de intoxicación por CO.
Radiografía de tórax: si sospecha de síndrome de inhalación.
ECG: si quemadura por agente eléctrico.
Sedimento de orina: mioglobinuria si quemadura por agente eléctrico.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Analgesia a todos los pacientes. Vía oral en quemaduras leves. Evitar la vía oral en resto hasta valoración
por cirujano por si es necesario tratamiento bajo sedoanalgesia.
Tratamiento de la quemadura:
– Retirar ropa.
– Cubrir con gasas estériles humedecidas (¡con control de la hipotermia!).
– Tratamiento específico dependiendo de la profundidad de las lesiones y su localización (valorar sedoa-
nalgesia):
1. Desbridamiento mecánico de los tejidos desvitalizados.
2. Cura tópica con crema antiséptica: 1 aplicación cada 24 h de sulfadiazina argéntica 10 mg/g o nitro-
furanzona pomada 2 mg/g o clorhexidina digluconato crema 0,5%. Cubrir posteriormente con vendaje
almohadillado. Cambios cada 24 h tras lavado por arrastre.
3. Apósito hidrocoloide y/ o apósitos hidrofibra con plata: 1 aplicación cada 5-7 días de apósito de
hidrofibra con hidrocoloide e impregnación de plata. Indicado según características de la zona a cubrir
(p. ej., brazo, tórax...), requieren menor número de curas; ¡NO deben arrancarse si están adheridos
a la piel!
Vacunación antitetánica: si procede.
Quemaduras graves en el contexto de politraumatizado:
1. Fluidoterapia:
• Expansión con Ringer lactato en estabilización inicial.
• Reposición de líquidos según superficie corporal quemada (SCQ):
- Tras estabilización inicial en niños con quemaduras >10%.
- Fórmula de Parkland: 3-4 ml/kg/SCQ (la mitad en las primeras 8 horas, la otra mitad en las siguientes
16 horas). Esta fórmula no incluye las necesidades basales, por lo que hay que añadírselas.
- Fórmula de Galveston.
2. Protección gástrica con omeprazol o ranitidina intravenosa.
3. Colocación de SNG: indicado en grandes quemados porque suelen presenciar íleo paralítico y distensión
gástrica.
4. Colocación de sonda vesical para control de diuresis.
Antibioterapia profiláctica: no indicado. Sólo se tratará en casos de sobreinfección bacteriana.
Analgesia adaptada al grado de dolor (usar escala):
– En quemadura leve: vía oral.
– En quemadura moderada-grave: usar vía venosa.
INDICACIONES DE INGRESO:
Ingreso en planta de hospitalización de Unidad especializada:
– Eléctricas leves.
– <1 mes de edad.
– En localizaciones “especiales” (véase algoritmo).
– Dérmicas >10% SCQ.
– Subdérmicas 2-10% SCQ.
Las quemaduras que son más extensas o más profundas que las descritas anteriormente, deben trasladarse
a un centro de alta complejidad con Unidad de Cuidados Intensivos tras la estabilización.
RECOMENDACIONES EN DOMICILIO:
Analgesia. Tras la cura oclusiva tópica, mantener el apósito limpio y seco. Evitar el edema elevando el
miembro quemado. Hidratación de la lesión. PROTECCIÓN SOLAR.
BIBLIOGRAFÍA
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Pediátrico. 2ª edición. Madrid; 2001. p. 110-8.
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Diagnóstico y terapéutica en Pediatría. Madrid: Publimed; 2011. p. 484-91.
DEFINICIÓN. La rigidez de nuca la podríamos definir como el cuello que presenta una posición normal o similar
a la habitual y que presenta un espectro de movimientos limitado. Es importante distinguirlo de la tortícolis,
donde el cuello se encuentra en una posición anómala y el paciente tiende a mantenerla así porque le conlleva
alguna ventaja como presentar menos dolor, por ejemplo.
EPIDEMIOLOGÍA. La rigidez de nuca es un síntoma relativamente frecuente en la consulta de Atención Primaria
o en Urgencias. En la literatura en inglés el concepto de rigidez de nuca puede englobar tanto la tortícolis, que
puede asociar o no dolor de nuca y el meningismo. Este último conlleva la irritación de las meninges y suele
acompañarse de fiebre, restricción de movimientos siendo más llamativo en la flexión y dolor cervical. Las causas
más frecuentes de rigidez de nuca suelen ser traumáticas, hasta en un 62% de los casos siendo seguidas por las
infecciones locales (20%).
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
– Traumáticas: fracturas y subluxaciones cervicales, SCIWORA, hematoma espinal epidural, hemorragia sub-
aracnoidea, fractura de clavícula, contusión muscular.
– No traumáticas: meningitis, absceso retrofaríngeo/periamigdalino, tumores del SNC, lesiones ocupantes de
espacio cervical, anomalías vasculares, malformación de Arnold-Chiari, linfadenitis cervical, distonías por
antagonistas dopaminérgicos, tortícolis muscular congénita, tortícolis paroxística benigna.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
576
A: Valoración de la permeabilidad de la vía aérea superior. Control de la vía aérea si estado de consciencia
alterado, lesiones ocupantes de espacio o antecedentes de traumatismo. Inmovilización cervical si trau-
matismo.
B: Valorar frecuencia respiratoria (bradipnea o pausas de apnea), patrón respiratorio y signos de dificultad
respiratoria. Puede existir una alteración del control de la respiración.
C: Valoración de signos de perfusión periférica que podrán verse alterados si la causa es infecciosa. Tomar
tensión arterial y frecuencia cardiaca. Determinar glucemia capilar.
D: Valorar el nivel de conciencia y función y tamaño pupilar. Vigilar signos de hipertensión intracraneal.
E: Tomar temperatura. Observar si presenta masa cervical.
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Rigidez de inicio brusco o insidioso.
Síntomas asociados; cervicalgia asociada, fiebre, diplopía, visión borrosa, ataxia, parestesias, cefalea,
odinofagia, otalgia, dolor dental, tos, dificultad respiratoria, vómitos.
A: Alergias conocidas.
M: Toma de antieméticos o neurolépticos.
P: Preguntar por masas cervicales de repetición, patologías previas.
L: Última ingesta si previsión de cirugía por lesiones asociadas tras traumatismo.
E: Mecanismo de lesión si traumatismo cervical, craneal o espinal. Ambiente epidémico si fiebre.
578
RIGIDEZ DE NUCA
¿Radiografía columna
cervical alterada? ¿Signos meníngeos +? ¿Toma de antieméticos
o neurolépticos?
Sí No Sí No
No Sí
Rigidez de cuello
Abscesos de quiste
branquial (si en Absceso Dolor referido, Síndrome de Grisel Descartar Pseudotumor Tumor cerebral
línea media, de epidural espasmo muscular (subluxación cerebrii
quiste tirogloso) compensatorio atlantoaxoidea)
10/09/15 13:17
Rigidez de cuello 579
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Analítica de sangre: con recuento leucocitario y parámetros inflamatorios como VSG o PCR si sospecha de
infección.
Hemocultivos si sospecha de infección (como en osteomielitis o infecciones graves).
Punción lumbar (bioquímica y cultivo bacteriano/viral): si meningismo presente o descartar otras afecciones
del SNC como Guillain-Barré (si no signos de hipertensión intracraneal).
Radiografía convencional: si traumatismo asociado, de columna cervical (o torácica y lumbar si afectadas).
TAC craneal: si signos de hipertensión intracraneal o focalidad neurológica; si sospecha de sangrado in-
tracraneal como hemorragia subaracnoidea.
TAC cervical: si signos de fractura en columna cervical; si sospecha de abscesos parafaríngeo, retrofaríngeo
o lateral; si sospecha de síndrome de Grisel.
Ecografía cervical: si adenopatías sospechosas de malignidad o abscesificadas.
Resonancia magnética: si sospecha de tumor cervical espinal o compresión por hematoma o absceso espinal
o infección ósea a ese nivel.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Antibioterapia si sospecha de infección grave de área ORL o SNC.
Difenhidramina a 1 mg/kg/dosis v.o., i.m. o i.v. o biperideno a 0,04/0,1 mg/kg/dosis i.v. lento o i.m. para
distonía por antiemético o neuroléptico.
Inmunoglobulina i.v. si sospecha de Guillain-Barré y progresión rápida de la debilidad muscular, insuficiencia
respiratoria o afectación de pares craneales bulbares.
INDICACIONES DE INGRESO:
Si necesidad de tratamiento antibiótico o antiviral intravenoso.
Si necesidad de pruebas complementarias o completar el estudio.
Si sospecha de síndrome de Guillain-Barré para observación o tratamiento.
Si necesidad de tratamiento quirúrgico por parte de Cirugía Pediátrica o Traumatología.
BIBLIOGRAFÍA
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DEFINICIÓN. Es el flujo o emisión abundante de líquido por la nariz, generalmente debido a un aumento
de la secreción de mucosidad nasal. Constituye una de las manifestaciones clínicas más frecuentes en la edad
pediátrica y, en pocas ocasiones, constituye una afectación grave.
EPIDEMIOLOGÍA. La rinorrea, acompañada o no de otros síntomas, constituye un importante motivo de
consulta, tanto en Urgencias como en la consulta de Atención Primaria, especialmente en lactantes y, si se
acompaña de otra sintomatología como fiebre, signos de sospecha de enfermedad respiratoria de vías bajas
o si es prolongada en el tiempo, requiere realizar un adecuado diagnóstico diferencial, en aras a aplicar un
tratamiento adecuado.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
– Resfriado común. Es, con diferencia, el diagnóstico más frecuente y se caracteriza por la presencia de rinorrea
con obstrucción nasal, tos por goteo postnasal, malestar y, habitualmente, febrícula aunque, en ocasiones,
puede cursar con fiebre, pero no suele ser prolongada en el tiempo (menos de 3 días).
– Rinitis. Cuadro variado de procesos, que suelen ser de tipo inflamatorio y cursan con síntomas de conges-
tión/obstrucción nasal, hipersecreción y estornudos. Bajo esta denominación genérica se incluyen diversas
entidades diagnósticas, que conviene saber distinguir.
– Alérgica. Suele ser estacional y se asocia a estornudos en salvas, rinorrea acuosa y obstrucción nasal marcada.
Rara en menores de 3 años.
– Infecciosa/rinosinusitis. Puede ser viral o bacteriana y consiste en inflamación de la mucosa nasal y de los
senos paranasales contiguos. La rinorrea suele ser purulenta y se asocia a tos de predominio nocturno y dolor
facial.
– No infecciosa/no alérgica.
• Vasomotora. Obstrucción nasal coincidente con cambios de temperatura, humedad, ejercicio, etc.
• Eosinofílica no alérgica (NARES). Rinitis con eosinofilia en citología nasal, pero con pruebas alérgicas
negativas.
• Farmacológica. Frecuente la secundaria al uso de vasoconstrictores tópicos nasales. No usar más de 3 días,
por efecto rebote.
– Poliposis nasal. Masa carnosa, usualmente unilateral que se aprecia en la inspección anterior de la fosa nasal
o que puede visualizarse en nasofaringe a la exploración ORL. Derivar a ORL para valorar exéresis quirúrgica.
– Cuerpo extraño. Cursa con rinorrea purulenta unilateral. Precisa extracción roma del cuerpo extraño y/o
derivación a ORL si mal acceso o cuerpo extraño anfractuoso o si, asociando esta clínica, no somos capaces
de verlo.
580
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
A: Desde obstrucción nasal leve hasta obstrucción nasal bilateral total que puede precisar desobstrucción
nasal: lavado nasal (lactantes).
B: Se puede observar taquipnea y trabajo respiratorio leve si obstrucción nasal bilateral en lactante. Auscul-
tación pulmonar: ruidos transmitidos de vía aérea superior. Medir saturación de O2.
C: No suele verse afectada.
D: Valoración de nivel de conciencia y pupilar.
E: Tomar temperatura.
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Rinorrea unilateral/bilateral, coloración (acuosa, clara, purulenta), maloliente o no, tiempo de evolución,
relación con estación del año.
Síntomas asociados: tos, fiebre, dolor facial, cefalea, conjuntivitis.
A: Alergias conocidas.
M: Tratamiento: vasoconstrictores nasales.
P: Enfermedades o cirugías previas. Pólipos nasales.
L: Última ingesta (importante en lactantes que en ocasiones impide la obstrucción nasal la alimentación).
E: Relación con cambios de temperatura, ejercicio, humedad, estacional, introducción de cuerpo extraño
nasal.
EXPLORACIÓN FÍSICA:
Exploración ORL:
– Orofaringe: valorar si goteo posterior.
– Rinoscopia: estado de la mucosa nasal, presencia de cuerpo extraño o masa.
– Palpación de senos paranasales.
Respiratorio:
– Auscultación pulmonar: ruidos patológicos, entrada de aire.
– Signos de trabajo respiratorio.
RINORREA
UNILATERAL BILATERAL
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Rx senos paranasales (proyección de Waters): si sospecha de rinosinusitis y plantea dudas diagnósticas
o evolución tórpida. Poca efectividad diagnóstica. Posibles hallazgos: niveles hidroaéreos, opacificación
completa de senos, engrosamiento de la mucosa sinusal >4 mm.
Importante saber que los senos paranasales se neumatizan a lo largo del tercer año de vida y que los fron-
tales lo hacen alrededor del séptimo año.
Radiografía de tórax: si sospecha de neumonía.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Resfriado común: no existe tratamiento específico. Medidas generales.
Rinitis alérgica: medidas de evitación de alergenos y de control ambiental.
– Corticoides tópicos nasales. Budesonida, fluticasona, mometasona.
– Antihistamínicos orales de segunda generación: loratadina, cetirizina, ebastina.
– Antihistamínicos nasales tópicos. Azelastina, levocabastina.
Rinosinusitis:
– Descongestivo nasal tópico.
– Corticoides nasales tópicos.
– Si persistencia de síntomas más de 10-14 días iniciar antibiótico oral (amoxicilina o amoxicilina/clavulá-
nico10 días).
Rinitis no alérgica/no infecciosa:
– Vasomotora: evitar factores desencadenantes, lavados nasales y corticoides tópicos si predomina la
obstrucción nasal.
– Eosinofílica no alérgica (NARES): antihistamínicos orales y corticoides tópicos.
– Poliposis nasal. Derivar a ORL para plantear exéresis.
– Cuerpo extraño nasal. Extracción roma o derivación a ORL.
FÁRMACOS:
– Descongestivos nasales tópicos:
• Oximetazolina:
2-6 años sol 0,025%, 2-3 gotas en cada fosa nasal cada 12 horas.
6 años: sol 0,05%, 2-3 gotas en cada fosa nasal cada 12 horas.
• Xilometazolina:
2-12 años sol 0,05% 1 o 2 gotas en cada fosa nasal cada 8-12 horas.
2-13 12 años sol 0,1% 1-2 gotas en cada fosa nasal cada 12 horas.
– Antihistamínicos tópicos:
• Levocabastina: sol al 0,05% 1 nebulización en cada fosa nasal cada 12 horas.
• Azelastina: sol al 0,1% 1 nebulización en cada fosa nasal cada 12 horas.
– Corticoides tópicos:
• Budesonida: mayores de 6 años 1 puls de 64 o 100 mcg en cada fosa nasal cada 12 horas.
• Fluticasona:
4-11 años 1 nebulización de 50 mcg en cada fosa nasal cada 12 horas.
Mayores de 12 años 2 nebulizaciones cada 12 horas.
• Mometasona: 6-11 años 1 nebulización de 50 mcg cada 12 horas en cada fosa nasal, mayores de 12
años 2 nebulizaciones.
– Antihistamínicos sistémicos:
• Loratadina: <30 kg 5 mg/24 horas y >30 kg 10 mg/24 horas.
• Desloratadina: 2-5 años 1,25 mg cada 24 horas, 6-11 años 2,5 mg cada 24 horas, >12 años 5 mg
cada 24 horas.
• Ebastina: 6-12 años 5 mg cada 24 horas.
• Cetirizina: <6 años 2-6 mg cada 24 horas.
• Levocetirizina: >6 años 10 mg cada 24 horas.
CRITERIOS DE INGRESO:
Lactantes con obstrucción nasal que les impida la alimentación.
BIBLIOGRAFÍA
1. García-Sicilia López J. Manual práctico de Pediatría en Atención Primaria. 2ª edición. Madrid: Ed. Publimed; 2013. p. 1107-
15.
2. Plaza Mayor G, Domingo Carrasco C. Guía de Otorrinolaringología en Atención Primaria. Asociación Madrileña de ORL.
Edita: AMORL; 2014. p. 55-67.
3. van den Bergh MR. Alternative sampling methods for detecting bacterial pathogens in children with upper respiratory tract
infections. J Clin Microbiol. 2012; 50(12): 4134-7.
4. Morais-Almeida M, Santos N, Pereira AM. Prevalence and classification of rhinitis in preschool children in Portugal: a na-
tionwide study. Allergy. 2013; 68(10): 1278-88.
DEFINICIÓN. Eliminación de contenido hemático a través de la vagina. Dicho contenido puede provenir tanto
de vagina propiamente dicha, como de cérvix o útero. No obstante, ante sospecha de sangrado vaginal hay que
descartar el procedente de otros puntos como vulva, ano o uretra.
EPIDEMIOLOGÍA. El sangrado vaginal durante la infancia puede ser un evento normal o un signo de enfer-
medad. Es anormal después de la primera semana de vida y antes de la menarquia. Después de la menarquia
se debe diferenciar el sangrado vaginal anormal de la menstruación y, en su caso, el sangrado menstrual puede
ser normal o anormal.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
– En cualquier momento: trauma, tumor, vulvovaginitis infecciosa, cuerpo extraño.
– Antes de la menarquia: de causa hormonal: sangrado neonatal, sangrado debido a aporte exógeno de estró-
genos, pubertad precoz.
– Después de la menarquia:
• Diátesis hemorrágica.
• Infección pélvica.
• Problema endocrinológico: spotting, hemorragia uterina disfuncional (contracepción hormonal, inmadurez
del eje, síndrome de ovario poliquístico, hipotiroidismo, quiste ovárico).
• Gestación (eutópica o ectópica), aborto espontáneo, placenta previa.
También es importante descartar causas de sangrado procedente de otros orígenes que puede confundirse con
sangrado de origen vaginal: prolapso uretral, verrugas vulvares, liquen escleroso, patología rectal. En lesiones
vulvares es importante descartar afectación vaginal o rectal concomitante.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
585
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Dolor (genital o abdominal), prurito genital, mal olor de la secreción, fiebre, sangrado a otros niveles.
A: Alergias conocidas.
M: Anticonceptivos hormonales, uso de pomadas con estrógenos.
P: Menarquia, fecha de última regla, traumatismo previo.
L: Última ingesta.
E: Mecanismo de lesión si trauma.
EXPLORACIÓN FÍSICA DETALLADA: Constantes: Tª, FC, TA. Valorar el grado de sangrado.
Exploración abdominal detallada.
Exploración cutánea (manchas café con leche en síndrome de McCune Albright, acné hirsutismo).
Valoración del desarrollo puberal (estadio de Tanner).
Exploración genital: ¡CUIDADOSA! (desgarros, himen, cuerpos extraños, exudados, hematomas…).
No
Sí No + –
Alta. Remitir
a consulta de • Alteraciones en analítica Alteraciones
Endocrinología (hemograma, coagulación) menstruales
• Sangrado a otros niveles
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Test de embarazo: a toda paciente con sangrado vaginal que ha presentado la menarquia, aunque refiera
reglas regulares.
Analítica de sangre: hemograma, coagulación. Si sangrado cuantioso o con repercusión hemodinámica:
pruebas cruzadas. Si test de embarazo positivo: beta-HCG.
Cultivo de secreciones vaginales: si sospecha infección por hallazgos en exploración física o ésta es anodina.
Sedimento de orina: en caso de duda, para descartar origen uretral del sangrado.
Ecografía abdominal: en sospecha de embarazo; en caso de laceraciones vaginales para descartar afectación
abdominal.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Vulvovaginitis:
– Vulvovaginits inespecífica o irritativa: medidas generales, si grave hidrocortisona crema 1%.
– Vulvovaginitis por microorganismo concreto: véase capítulo de molestias vulvares.
INDICACIONES DE INGRESO:
Sangrado abundante, necesidad de transfusión o coagulopatía importante.
BIBLIOGRAFÍA
1. Paradise JE. Vaginal bleeding. En: Fleisher GR, Ludwig S (eds). Textbook of Pediatric Emergency Medicine. 6ª edición. Phila-
delphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2010. p. 606-12.
2. Hoffman RJ, Ganti, S. Vaginal laceration and perforation resulting from first coitus. Pediatr Emer Care. 2001; 17: 113-4.
DEFINICIÓN. Pérdida no intencional de saliva desde la boca. Es normal en los niños pequeños, hasta los 15
o 18 meses de edad, pero se considera patológica después de los 4 años.
EPIDEMIOLOGÍA. Se trata de un síntoma raro que debe servir de guía para investigar la causa subyacente.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
– Por disfunción neuromuscular o sensorial: parálisis cerebral, parálisis bulbar, parálisis pseudobulbar, retraso
mental, accidente cerebrovascular.
– Por hipersecreción: inflamación, reflujo gastroesofágico, erupción dental, aura epiléptica, cuerpo extraño en
cavidad ORL, exposición a medicamentos o tóxicos (betanecol, carbacol, pilocarpina, epinefrina, terbuta-
lina, clozapina, clonacepam, reserpina, cocaína, compuestos yodados, mercurio, plomo, cloroformo, éter,
cáusticos).
– De causa anatómica: macroglosia, maloclusión dental, incompetencia oral, problemas de ortodoncia, defectos
quirúrgicos de cabeza y cuello.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
589
A: Puede existir obstrucción por cuerpo extraño, edema o por sialorrea abundante. Aspirar si precisa.
B: No suele estar afectada.
C: No suele estar afectada.
D: Valoración de nivel de conciencia y pupilas.
E: Tomar temperatura. Valorar lesiones faciales asociadas.
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Tiempo de evolución de sialorrea.
Síntomas asociados: dolor orofaríngeo, aparición de lesiones en cavidad oral, descamación de labios,
queilitis angular, dermatitis del mentón, dificultad en la fonación, disgeusia.
A: Alergias conocidas.
M: Tratamiento con fármacos que producen sialorrea como efecto secundario (betanecol, carbacol, pilocar-
pina, epinefrina, terbutalina, clozapina, clonacepam, reserpina).
P: Enfermedades o cirugías previas.
L: Última ingesta.
E: Relación de sialorrea con algún evento (ingesta de pescado), tiempo transcurrido desde traumatismo,
ingesta de tóxicos (cocaína, compuestos yodados, mercurio, plomo, cloroformo, éter, cáusticos).
EXPLORACIÓN FÍSICA:
Exploración facial: aumento glándulas salivares (parótida o submaxilar), explorar la oclusión de cavidad
oral.
Exploración cavidad oral: lesiones en encía o mucosas, tamaño de la lengua, erupción dental y piezas
dentales.
Exploración faringoamigdalar: tamaño y simetría de amígdalas, exploración faringe posterior, lesiones o
exudados faringoamigdalares, espina o cuerpo extraño amigdalar.
Exploración de pares craneales: valorar deglución.
SIALORREA
No Sí
No Sí
• Posición semincorporada
• O2 adicional
• Tratamiento específico ¿Exploración cavidad oral • Tóxicos/cáusticos: véase
(capítulos correspondientes) NORMAL? capítulo correspondiente
• Fármacos: revisar dosis, valorar
retirar o disminuir dosis
No Sí
No Sí
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
1. Test rápido en exudado faríngeo si sospecha de faringoamigdalitis bacteriana.
2. TAC craneal si exploración neurológica alterada.
TRATAMIENTO ESPECÍFICOS:
1. MANEJO MÉDICO:
– Antibióticos si hay causa bacteriana probada.
– Valorar corticoides si hay inflamación importante que compromete la permeabilidad de la vía aérea.
2. MANEJO QUIRÚRGICO:
– Drenaje en caso de absceso periamigdalino u orofaríngeo, así como flemón dental.
– Infiltración intraglandular de toxina botulínica en caso de enfermedad neuromuscular o hiperproducción
salivar idiopática.
– Si refractariedad a tratamientos previos, escisión glandular, ligadura del conducto y neurotomía.
3. MANEJO FUNCIONAL: evidencia limitada, beneficioso cuando se usa como terapia complementaria.
Consiste en estimulación de la deglución segura, autocorrección, instrucción repetitiva, refuerzo positivo
o negativo.
CRITERIOS DE INGRESO:
1. Si exploración neurológica o prueba de imagen craneal alterada.
2. Si necesidad de cirugía urgente.
BIBLIOGRAFÍA
1. López Jornet MP. Current strategies for the diagnosis and treatment of patients with sialorrhea. Rev Clin Esp. 2002; 2002(8):
443-5.
2. Iro H, Zenk J. Salivary gland diseases in children. GMS Curr Top Otorhinolaryngol Head Neck Surg. 2014; 13: Doc06.
3. Lakraj AA, Moghimi N, Jabbari B. Sialorrhea: Anatomy, Pathophysiology and Treatment with Emphasis on the Role of Bo-
tulinum Toxins. Toxins. 2013; 5(5): 1010-31.
4. Trigoboff E, Grace J, Szymanski H, Bhullar J, Lee C, Watson T. Sialorrhea and Aspiration Pneumonia: A Case Study. Innov
Clin Neurosci. 2013; 10(5-6): 20-7.
5. Leung AK, Kao CP. Drooling in children. Paediatr Child Health. 1999; 4(6): 406-11.
DEFINICIÓN. Pérdida brusca y transitoria de la conciencia y del tono postural, de corta duración (menor de
un minuto), con recuperación espontánea, completa y sin secuelas. Se produce por una hipoperfusión cerebral
transitoria. En ocasiones va precedido de síntomas prodrómicos como sensación de mareo, visión borrosa,
nauseas, dolor abdominal y sudoración.
Se denomina presíncope a la sensación de pérdida de conocimiento inminente con síntomas prodrómicos sin
que llegue a producirse la pérdida de conciencia.
Durante el episodio de pérdida de conocimiento pueden observarse movimientos clónicos, de menos de 15 segundos
de duración, generalizados y sin alteración neurológica residual (diagnóstico diferencial con crisis convulsiva).
EPIDEMIOLOGÍA. Alrededor del 15% de los pacientes pediátricos han sufrido algún episodio de síncope o
presíncope, siendo más frecuente durante la adolescencia y causando hasta el 3% de las consultas a Urgencias.
El más habitual es el síncope reflejo o neurocardiogénico.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
– Síncope reflejo o neurocardiogénico: vasovagal (dolor, estrés, calor), situacional (tos, micción, risa), espasmo
del sollozo o hipersensibilidad del seno carotídeo. Frecuentemente se preceden de pródromos identificables
por el paciente.
– Síncope por hipotensión ortostática: hipovolemia, disautonomía, fármacos.
– Síncope cardiaco: por arritmia (taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular, bradicardia sinusal, blo-
queo), obstrucción (estenosis aórtica, miocardiopatía hipetrófica, taponamiento), o disfunción miocárdica.
– Disminución del aporte de oxígeno sin hipoperfusión: anemia, asfixia.
– Diagnóstico diferencial (causas de pérdida transitoria de conciencia no debidas a hipoperfusión cerebral ni
hipoxia): epilepsia, alteración metabólica (hipoglucemia), intoxicación, hiperventilación, migraña atípica,
cataplejía, ictus, enfermedad psiquiátrica.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
593
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Síntomas prodrómicos (mareo, giro de objetos con visión borrosa, sensación de hormigueo, náuseas,
vómitos), características del episodio (coloración de la piel, frialdad, sudoración, duración de la pérdida
de conciencia, patrón respiratorio, presencia de movimientos de miembro, duración de los mismos), ca-
racterísticas de la terminación del episodio: náuseas, vómitos, confusión, dolor torácico asociado, pérdida
de control de esfínteres).
M: Medicación habitual: depresores del SNC (fenobarbital, hidantoína, antidepresivos, benzodiacepinas,
opiáceos, alcohol), diuréticos, hipotensores, digital.
P: Antecedentes personales de Kawasaki, fiebre reumática o miocarditis, arritmias y cardiopatía y familiares
de arritmias, muerte súbita y cardiopatías.
L: Última ingesta (causas metabólicas), ayuno prolongado.
E: Situación de estrés emocional, temblor o dolor, cambios posturales, por hiperextensión del cuello, por
maniobras de valsalva.
A TODOS:
Glucemia, ECG, exploración neurológica completa
• Valoración por
Cardiología urgente Derivar a consulta • Hemograma,
• INGRESO EN PLANTA/ de Cardiología bioquímica, EAB
UCIP • Tóxicos en sangre y
orina
• Valorar TAC
• Pródromos • Tratamiento etiológico
• Recuperación inmediata • INGRESO EN PLANTA
• Desencadenado por estrés,
calor, sangre, peinado,
defecación, dolor
Sí No
Sí No
¿Repetidos?
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Ante todo síncope, independientemente de su origen, será obligatorio realizar una ECG y la glucemia.
ECG: bloqueo AV, hallazgos de hipertrofia ventricular, bradicardia sinusal, taquicardia supraventricular,
síndrome de preexcitación, síndrome de QT largo, síndrome de Brugada, taquicardia por reentrada…
En caso de sospecha de síncope no vasovagal, se valorará realizar otras pruebas complementarias:
Analítica de sangre: hemograma (anemia), bioquímica para descartar causas metabólicas, EAB.
Test de embrazo si adolescente con historia compatible.
Tóxicos en orina si historia de abuso de drogas o en pacientes con alteración del estado mental.
Rx tórax: si sospecha de síncope cardiaco.
Ecocardiografía: si sospecha de síncope cardiaco.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Posición decúbito supino con elevación de miembros inferiores-Trendelenburg.
Hipoglucemia: bolo de S. glucosado 0,5 g/kg.
Hipovolemia: expansión con SSF 20 ml/kg.
Crisis convulsiva: véase capítulo correpondiente.
Taquicardia: véase capítulo correspondiente.
INDICACIONES DE INGRESO:
Síncope con síntomas sugestivos de insuficiencia cardiaca, tromboembolismo pulmonar o cardiopatía
estructural.
Síncope en cardiopatía estructural conocida.
Síncope en postoperatorio de cardiopatía congénita.
Síncope durante el ejercicio.
Anomalías en el EKG.
Sospecha de malfuncionamiento del marcapasos.
INDICACIONES DE INTERCONSULTA A ESPECIALISTA URGENTE:
Interconsulta a Cardiología si sospecha de cardiopatía congénita, adquirida o arritmias con riesgo vital.
INDICACIONES DE DERIVACIÓN A CONSULTAS EXTERNAS:
Derivación a consulta de Cardiología si:
Historia de síncopes recurrentes.
Síncope de larga duración.
Historia familiar de muerte súbita.
RECOMENDACIONES DE TRATAMIENTO EN DOMICILIO:
Debemos instruir al paciente y sus familiares en evitar los factores predisponentes y cómo actuar ante los
síntomas premonitorios. Al reconocer los síntomas premonitorios, proteger de golpes, se deberá adoptar
una posición de decúbito o bien sentarse con la cabeza entre las piernas, así como maniobras que favorez-
can el retorno venoso al corazón, como elevar las piernas. Una vez recuperado la incorporación será lenta,
primero en sedestación para evitar la repetición del cuadro una vez que se incorpore rápidamente.
BIBLIOGRAFÍA
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para el diagnóstico y manejo del síncope (versión 2009). Rev Esp Cardiol [Internet]. 2009; 62(12): 1466.e1-e52. [Consultado
en agosto 2014]. Disponible en: http://www.revespcardiol.org
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DEFINICIÓN. Un soplo es un sonido producido por una vibración auditiva que resulta del flujo turbulento de
sangre en el corazón o los grandes vasos.
EPIDEMIOLOGÍA. Los soplos cardiacos son un hallazgo frecuente durante el examen físico en Pediatría (en
la población de recién nacidos está entre un 0,6% y 4,2%; entre los lactantes y los niños, se estima que el 90%
tendrá un soplo cardiaco en algún momento de su infancia) y son la principal causa de referencia al cardiólogo
pediatra; sin embargo, menos de 1% de estos soplos se asocia con cardiopatía estructural. Es muy importante
diferenciar las características clínicas de un soplo inocente de uno patológico para referirlo de forma adecuada.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR. La mayoría de los soplos en niños se originan a través de flujos
sanguíneos normales en ausencia de patología anatómica cardiaca o de los grandes vasos y son referidos como
“inocentes”, “fisiológicos”, “funcionales” o “normales”.
Los soplos inocentes generalmente tienen las siguientes características:
1. Sistólicos o continuos. Nunca diastólico.
2. Audibles en un solo foco cardiaco. Localizado en borde para esternal izquierdo. No irradia.
3. Suaves (grado < III). Aumenta la intensidad con la fiebre.
4. Tono alto o musical.
5. Corta duración y varían con la respiración y los cambios de posición. No hay Thrill.
6. Sin chasquido o galope. No otros ruidos patológicos en la auscultación cardiaca.
7. Se presenta en pacientes completamente asintomáticos con adecuado crecimiento y desarrollo.
Soplos inocentes
Soplo sistólico aórtico o Soplo sistólico expulsivo. Aumenta en situaciones de estrés: fiebre, anemia.
carotídeo (adolescencia) Ausculta en región supraclavicular y en área carotídea
Murmullo venoso Soplo contínuo. Ausculta en región supraclavicular derecha. Aumenta con la inspiración y al
(3-8 años) girar la cabeza hacia el lado contrario (izquierdo)
Soplo de Still Soplo sistólico expulsivo. Vibratorio. Se localiza en región esternal izquierda.
(lactantes–adolescentes) Se acentúa con fiebre o ejercicio. Es más común entre 2 y 6 años
Soplo sistólico pulmonar Soplo sistólico expulsivo. Ausculta en región superior esternal izquierda.
(8-14 años) Irradia a la espalda. Niños delgados. Pectus excavatum
Soplo de estenosis de ramas Soplo sistólico eyectivo. Suave. Corto. El más frecuente en recién nacidos. Tercer espacio
pulmonares periféricas intercostal izquierdo
Patología cardiaca estructural: varios tipos de problemas cardiacos pueden cursar con soplos. Dentro de es-
tas afectaciones se encuentran las anomalías en el tabique cardiaco (cuando hay un orificio en el tabique del
corazón, la sangre puede fluir a través de él hacia otras cavidades, provocando un soplo); las anomalías de las
válvulas cardiacas; problemas del músculo cardiaco (cardiomiopatías).
597
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Síntomas asociados:
– Recién nacidos y lactantes: dificultad para la alimentación, fallo de medro, síntomas respiratorios, cianosis.
– Niños mayores: disnea, diaforesis, intolerancia al ejercicio, dolor torácico, síncope.
A: Alergias conocidas.
M: Medicación que toma en la actualidad.
P: Preguntar por antecedentes familiares: cardiopatías congénitas, cardiomiopatías, síndromes, muerte súbita en
menores de 25 años. Antecedentes ginecobstétricos: patologías maternas (p. ej., diabetes), lupus eritematosos
sistémico, infecciones, toxicomanías. Antecedentes perinatales: edad gestacional, periodo neonatal inmediato,
infecciones.
L: Última ingesta.
E: Cuadro infeccioso en la actualidad.
EXPLORACIÓN FÍSICA DETALLADA: Peso y talla.
Signos vitales: frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, presión arterial en las 4 extremidades, oximetría
de pulso en las 4 extremidades. Palpar pulsos en 4 extremidades (centrales y periféricos).
Apariencia: dismorfias, coloración, deformidad ungueal.
Exploración precordial:
– Inspección: forma de tórax, simetría, actividad precordial. Palpación: frémito, intensidad.
– Ruidos cardiacos: primer ruido: representa el cierre de las válvulas aurículo-ventriculares. Segundo ruido:
representa el cierre de las válvulas ventrículo-arteriales.
– Soplos cardiacos: cada soplo debe describirse de forma sistemática para lograr un diagnóstico adecuado:
• Localización y duración dentro del ciclo cardiaco. Sistólicos, diastólicos o continuos. Al inicio, a la mitad, al
final o durante todo el ciclo cardiaco (proto-meso-tele u holosistólico).
• Intensidad: clasificación de Levine (Tabla 1).
• Localización en el tórax: sitio de máxima intensidad del fenómeno (Fig. 1).
• Configuración: cambios en la intensidad del soplo durante las fases del ciclo cardiaco.
• Calidad: características tonales del soplo (grave, agudo, musical o piante).
• Tono: puede ser bajo, medio o alto. Representa el gradiente de presión a través del sitio del origen del soplo.
• Irradiaciones: los soplos se irradian en dirección del flujo sanguíneo y puede ser a espalda, cuello o las
axilas.
• Respuesta a maniobras específicas: si el fenómeno aumenta, disminuye o desaparece al sentarse, ponerse
de pie, mover el cuello, Valsalva o colocarse en decúbito lateral izquierdo.
Abdomen y extremidades: palpación hepática, abdominal y en extremidades en búsqueda de edema y sus
características.
No Sí
Historia clínica • TA
¿Antecedentes personales y/o familiares ++? • SATO2
• ECG
• RX DE TÓRAX
No Sí VALORACIÓN POR CARDIÓLOGO
• No precisa SOSPECHA
tratamiento ni PATOLÓGICA Sí No
valoración ANTECEDENTES
• Alta domiciliaria FAMILIARES
RECIÉN NACIDOS POSIBLE DESCOMPENSACIÓN MIOCARDITIS
DE SU CARDIOPATÍA PERICARDITIS
DESCARTAR POSIBLE
ENDOCARDITIS
REMITIR A
CONSULTA DE
CARDIOLOGÍA
Ingreso/derivación
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Se realizarán ante la presencia de síntomas de una enfermedad cardiaca: taquipnea, rechazo de alimento, cia-
nosis, fallo de medro (lactantes) y fatiga, disnea/síncope con el ejercicio, dolor torácico, sugestivo de patología
cardiaca (adolescentes).
Ecocardiografía: descartar patología estructural y funcional cardiaca. Descartar enfermedad del pericardio.
ECG: descartar arritmias supraventriculares, ventriculares, ante la sospecha de cardiopatía estructural o
funcional, historia familiar de lesión cardiaca genéticamente determinada y asociada a arritmias. Valoración
del paciente post-ablación con sospecha de complicaciones. Sospecha de enfermedad del pericardio.
Radiografía de tórax: descartar edema pulmonar, cardiomegalia, derrame pleural ante la sospecha de
insuficiencia cardiaca en el contexto de cardiopatía estructural o funcional.
Analítica de sangre: hemograma, bioquímica, BNP, troponinas, serología y PCR universal, EAB.
Indicación: signos de insuficiencia cardiaca +/- fiebre (sospecha de descompensación de cardiopatía previamente
existente, sospecha de miocarditis, endocarditis, pericarditis, enfermedad de Kawasaki).
En sospecha de un soplo inocente no se requieren de estudios de extensión, sólo seguimiento. Se ha demostrado que solicitar un
ECG o una radiografía de tórax,a todos los niños con soplos en la exploración física no tiene beneficio y, en ocasiones, confunde
más al médico, provocando errores en el diagnóstico. Si se requiere una mayor evaluación un ecocardiograma es el estudio de
elección y requiere la evaluación por parte de un cardiólogo pediatra.
BIBLIOGRAFÍA
1. Etoom Y, Ratnapalan S. Evaluation of Children with Heart Murmurs. Clin Pediatr. 2014; 53: 111-7.
2. Manning D, Paweletz A, Robertson JL. Management of Asymptomatic Heart Murmurs in Infants and Children. Paediatr Child
Health. 2008; 19: 25-9.
DEFINICIÓN. Giro del cuello que conlleva la inclinación de la cabeza hacia un lado, generalmente con el mentón
mirando hacia el lado contrario. Se debe describir tanto la inclinación de la cabeza como el lado al que mira el
mentón para evitar confusión.
EPIDEMIOLOGÍA. La mayoría de los pacientes con tortícolis en lactantes (en torno a un 80%) que se presen-
tan en el Departamento de Urgencias tienen una forma muscular congénita (pico a los 2 meses). La tortícolis
adquirida suele presentarse en niños mayores, con un pico entre los 5 y los 12 años, aunque puede aparecer a
cualquier edad.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR. Dentro de las causas congénitas la más frecuente es la tortícolis
congénita muscular (masa dura en borde inferior esternocleidomastoideo, el mentón mira al lado contrario
del músculo afecto). Dentro de las formas adquiridas las causas más comunes son infecciosas, traumáticas u
oftalmológicas (estrabismo). Sin embargo, deben considerarse todas las patologías que puede involucrar:
– Traumática: espasmo vascular, subluxación atlantoaxial, fractura o trauma cervical, hematoma epidural.
– Infecciosa: faringitis (viral o SGA), absceso retro o parafaríngeo, IRVAS. Menos comunes: adenitis cervical,
discitis, osteomielitis, TBC, neumonía lóbulo superior, tromboflebitis yugular supurativa.
– Tumores.
– Neurológicas: spasmus nutans, tortícolis paroxística benigna, tóxicos que puedan causar distonía (metoclopra-
mida, clorpromacina, haloperidol, levomepromacina, tioridazina, trifluoperacina), tumores SNC.
– Tortícolis ocular.
– Estructurales por anormalidades cervicales o del disco intervertebral: osteoma osteoide, sinostosis, artritis
idiopática juvenil, malformación Arnold-Chiari.
– Otros: malformación arterio-venosa, pseudotumor cerebrii, síndrome de Sandífer.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
Estable
602
A: Confirmar la vía aérea permeable (estridor, babeo). Collarín cervical si trauma previo.
B: No suele verse afectada.
C: Valorar perfusión cutánea y tomar tensión arterial y frecuencia cardiaca. Descartar shock distributivo
(séptico) y shock neurogénico (si lesión medular).
D: Valoración del nivel de conciencia, observar si presenta irritabilidad, somnolencia o decaimiento. Valorar
pupilas.
E: Toma temperatura, exposición completa del niño. Descartar lesiones distractoras.
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Inicio de síntomas (agudo vs crónico, aparición nocturna, continuo/intermitente), trauma previo, factores
modificadores, intensidad dolor, fiebre u otros síntomas infección, síntomas visuales/neurológicos acom-
pañantes (alteración de la visión, vómitos, cefalea, disfunción de esfínteres, ataxia, parestesias), ejercicio
físico previo.
A: Alergias previas conocidas.
M: Medicación habitual o en domicilio (sobre todo si puede causar síntomas extrapiramidales).
P: Antecedentes: síndrome de Down, cirugía reciente, síndrome de Morquio, enfermedad reumatológica (AIJ),
lesión cervical previa.
L: Última ingesta.
E: Antecedente trauma previo (directo o indirecto), actividad física intensa, cuadro infeccioso previo.
604
PLEOCITOSIS+PCR+CULTIVO+: meningitis Agudo/subagudo (1-2 sem) TORTÍCOLIS: FORMA de PRESENTACIÓN Crónica/desde primeros meses de vida
• PLEOCITOSIS PERO CULTIVO-: HSA,
absceso epidural espinal, meningitis
viral, Lyme, enfermedad colágeno, LES ¿Cefalea intensa, vómitos, fotofobia, mal
• SIN PLEOCITOSIS: miositis viral, Sd. Sí ¿Fiebre? No ¿Déficit neurológico u oftalmológico?
estado general/disminución nivel conciencia?
Grisel, osteomielitis, discitis, Kawasaki,
absceso retrofaríngeo, neumonía LS,
infección profunda • Movilidad cuello • ECO cervical
¿Meningismo? Sí No anormal: limitación • Consulta externa
rotación → tortícolis Neurocirugía
• Cráneo anormal:
• Descartar focalidad (TAC) Sí No TAC CRANEAL plagiocefalia
• Análisis LCR Exploración neurológica y
oftalmológica detallada Rx + TAC/RM:
• Tratamiento específico • Sd. Klippel Feil
¿Masa cervical o tumefacción? • Apariencia alterada
• HSA • Déficit neurológico • Hemiatías,
Exploración cervical: • Hematoma epidural espinal Normales Alteradas Spregel…
• ↑sensibilidad/dolor
punta dedo No Sí Cráneo normal, Consulta externa
• Pérdida lordosis Valoración urgente por neurocirujano ¿Masa cervical? ¿Tóxicos? movilidad cuello normal Oftalmología
Véase capítulo
Sí No Masa cervical Sí No Sí No Alteración exploración
oftalmológica
Véase capítulo • Exploración ORL detallada Véase capítulo • Sugiere patología benigna Tratamiento Alteración exploración
Dolor cervical • Palpar vena yugular • Valoración urgente a Oftalmología • Fondo de ojo
Masa cervical específico neurológica • Valoración por
• Exploración neurológica para descartar problema visual
Oftalmología
Sí ¿Debilidad/parálisis? No
Otitis media Absceso • Infección • Absceso • Exploración oft.
profunda epidural Expl. oft. normal
Tonsilitis retrofaríngeo anormal
cuello espinal • Tratamiento Ver capítulo Debilidad/parálisis Realizar RM/TAC + IC NeuroQx
• Absceso (dolor específico • Tumor maligno, lesión ocupante
peritonsilar brusco + • Espasmo muscular
Tratamiento • Rx lateral/ • Adenopatía espacio cervical
TAC • Mastoiditis déficit NRLG Pensar en otras patologías: • Afectación vestibular
específico
• Analítica de Mala respuesta • Sd. Griesel • Distonía
sangre • Calcificación disco • HSA
• Antibiótico • Analítica con • RNM • Antiinflamatorios intervertebral • Absceso epidural espinal
i.v. + hemocultivo urgente • Valorar collarín Valorar según • Vértigo paroxístico benigno • Subluxación atlantoaxoidea secundaria
valoración • Antibiótico • Valoración cervical sospecha clínica: • Oteoma osteoide a proceso ORL, inflamación o
por ORL i.v. + por • Valorar • Rx columna • Migraña condición predisponente (Sd. Grisel)
valoración Neurocirugía antibioterapia • Analítica con • Sandífer • Si piramidalismo y alteraciones
Tortícolis
ORL urgente urgente • Control en 48-72 h VSG, PCR • Psicógena sensitivas valorar RM cervical
10/09/15 13:17
Tortícolis 605
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Estudios de laboratorio: analítica, hemocultivo si sospecha de osteomielitis, absceso epidural, discitis,
meningitis. Punción lumbar si sospecha de meningitis, TAC craneal si focalidad o signos de HTIC.
Radiografía cervical: indicaciones:
– Sospecha de lesión cervical o anomalías congénitas.
– Historia de traumatismo previo.
– Tortícolis persistente.
– Hallazgos compatibles con afectación vertebral.
– Dolor severo.
– Sospecha absceso retrofaríngeo (si sospecha alta y no se ve bien en Rx considerar TAC con contraste).
TAC: si sospecha fractura o subluxación atlantoaxoidea (pueden no verse en Rx cervical, sobre todo en <5
años, especialmente en localización cervical es mejor que RM), o absceso parafaríngeo o lateral. Previo a
punción lumbar, si focalidad o signos de hipertensión intracraneal. En ausencia de disponibilidad de RM
en presencia de afectación neurológica en la exploración física no sugestiva de etiología específica como
Miastenia gravis ni Guillain-Barré.
RM: indicación absoluta: hematoma epidural espinal.
Indicaciones relativas (según disponibilidad):
– Sospecha tumor fosa posterior.
– Hematoma epidural espinal.
– Osteomielitis cervical.
– Discitis.
– Alteraciones en la exploración neurológica: ataxia, oftalmoparesia, alteraciones sensitivas, piramidalismo
(en estos dos últimos casos valorar también RM cervical).
TRATAMIENTO ESPECÍFICO:
a. Antibioterapia i.v. si infección ORL grave, infección grave SNC, discitis, osteomielitis, absceso epidural
espinal.
b. Tratamiento de soporte/antídoto específico si intoxicación.
INDICACIONES DE INGRESO:
a. Necesidad de antibioterapia intravenosa (discitis, osteomielitis, abscesos, mastoiditis).
b. Completar estudio
c. Déficit neurológico: procesos expansivos intracraneales, Guillain-Barré, infección SNC.
d. Pacientes con falta de respuesta tras 7-10 días de tratamiento sintomático, empeoramiento de la deformi-
dad o de la impotencia funcional, dolor en aumento.
BIBLIOGRAFÍA
1. Tzimenatos L, Vance C, Kuppermann N. Neck stiffness. En: Fleisher GR, Ludwig S (eds). Textbook of pediatric emergency
medicine. 6ª edición. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2010. p. 392-401.
2. Brett-Fleegler M. Evaluation of neck stiffness in children. [Monografía en Internet]. Walthman (MA): UpToDate; 2013.
[Acceso 28 de enero de 2015]. Disponible en: http://www.uptodate.com
DEFINICIONES. La tos es la expulsión brusca y sonora de aire del árbol respiratorio, realizada generalmente de
forma reiterada e involuntaria. Es un reflejo producido por la contracción forzada de músculos intercostales,
diafragma y musculatura abdominal sobre una glotis previamente cerrada y tiene como misión el aclaramiento
de secreciones y material extraño de la vía aérea. Aunque existen diferentes definiciones según los autores,
podemos considerar como tos aguda la que dura menos de 3-4 semanas, aguda prolongada la que dura entre
3-4 y 8 semanas y tos crónica la que dura más allá de las 8 semanas.
EPIDEMIOLOGÍA. La tos en un síntoma presente en la gran mayoría de las afecciones del árbol respiratorio.
Considerando que en los primeros años de vida, y particularmente en lactantes y niños escolarizados, la fre-
cuencia de infecciones respiratorias es muy elevada (3-8/año) y que cada proceso suele inducir tos entre 1 y 2-3
semanas, la tos constituye uno de los principales motivos de consulta en la Urgencia Pediátrica.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
– Tos aguda: rinofaringitis aguda, laringitis, sinusitis, bronquiolitis, bronquitis aguda, neumonía, broncoespas-
mo, crisis asmática, aspiración de cuerpo extraño.
– Tos crónica:
a. Origen respiratorio: sinusitis, tos ferina, tos pertussoide, asma, bronquitis bacteriana, tuberculosis pulmo-
nar, cuerpo extraño bronquial, fibrosis quística, inmunodeficiencia, discinesia ciliar.
b. Origen extra respiratorio: anillo vascular, fístula traqueoesofágica, reflujo gastroesofágico, insuficiencia
cardiaca, psicógena.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
607
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Tiempo de evolución, síntomas acompañantes (fiebre, expectoración, síntomas nasales, estridor, disfonía,
dolor torácico, sibilancias, disnea); características (productiva, perruna, paroxística).
A: Alergias conocidas.
M: Uso de broncodilatadores y fármacos de manejo de asma o sibilancias recurrentes: corticoides inhalados,
solos o asociados a beta agonistas de larga duración, antileucotrienos. Fármacos que producen tos (cap-
topril).
P: Antecedentes de sibilancias recurrentes o asma. Retraso ponderoestatural.
L: Última ingesta.
E: Posible desencadenante: atragantamiento, ambiente epidémico familiar o escolar, tabaquismo pasivo.
Tos
¿Signos de alarma de enfermedad grave?
• Inicio en periodo neonatal
• Relación con la ingesta
¿Tos aguda? • Inicio tras atragantamiento
No Tos subaguda o crónica • Deterioro del estado general
Duración menor de 3-4 semanas
• Pérdida de peso
• Retraso del crecimiento
Sí • Esputo purulento o hemoptoico
• AP de neumonía recurrente
Sospecha: • Enfermedad de base: cardiopatía, alteración neurológica, inmunodeficiencia
¿Vómitos o atragantamiento? Sí • Aspiración cuerpo extraño • Hemoptisis
• Inhalación gases tóxicos
No No Sí
• Cuerpo extraño: valoración
Sospecha: por Cirugía Pediátrica o
¿Tos paroxística? Sí • Síndrome pertusoide ¿Identificación de una etiología específica? Rx tórax fibrobroncoscopista
• Neumonía atípica • Si normal: derivar a consulta
No externa hospitalaria
Sí No
• Tos psicógena
609
610 Tos
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Radiografía de tórax:
– En tos aguda: si sospecha de neumonía o sospecha aspiración de cuerpo extraño.
– En tos subaguda o crónica: si signos de alarma de enfermedad grave.
• Inicio en periodo neonatal.
• Relación con la ingesta.
• Inicio tras atragantamiento.
• Deterioro del estado general.
• Pérdida de peso.
• Retraso del crecimiento.
• Esputo purulento o hemoptoico.
• AP de neumonía recurrente.
• Enfermedad de base: cardiopatía, alteración neurológica, inmunodeficiencia.
Analítica de sangre:
– Hemograma y reactantes de fase aguda: valorar en neumonía extensa, con mala evolución o dudas
diagnósticas.
– Serología Mycoplasma, Chlamydia, virus: valorar si neumonía atípica.
PCR Bordetella: si accesos de tos paroxísticos.
Test de detección rápida:
– VRS, influenza, según sospecha cínica, pertinencia y disponibilidad.
Mantoux: valorar en tos crónica.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Fármacos antitusivos: no recomendados ni indicados.
– Ningún antitusivo se ha mostrado superior al placebo en el alivio de la tos.
– El dextrometorfano es, pese a todo, el fármaco antitusivo más estudiado y el que presenta mayor segu-
ridad a dosis terapéuticas, aunque presenta un efecto depresor sobre el SNC que contraindica su uso
en menores de 2 años.
Tratamiento etiológico:
– En aquellos casos en lo que la tos tenga una causa tratable, el tratamiento de la enfermedad de base
puede mejorar la tos:
• Broncoespasmo, crisis o equivalente asmático: salbutamol inhalado, corticoides orales.
• Rinitis alérgica: antihistamínico y/o corticoides intranasales.
• Tos pertusoide: macrólido.
• Sinusitis: amoxicilina 80 mg/kg/día durante 10-15 días.
• Neumonía:
- Típica: amoxicilina 80 mg/kg/día 7 días.
- Atípica: azitromicina 10 mg/kg la 1ª dosis y, posteriormente, 5 mg/kg/dosis 5 días.
BIBLIOGRAFÍA
1. Fernández-Cuesta MA. Principales motivos de consulta: tos. Form Act Pediatr Aten Prim. 2008; 1(1): 3-9.
2. Urgellés Fajardo E, Barrio Gómez de Agüero MI, Martínez Carrasco MC, Antelo Landeira MC. Tos persistente. Protocolos
Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neumología. Disponible en http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/9_4.pdf
DEFINICIÓN. Se trata de aquellos traumatismos que afectan a órganos localizados en la cavidad abdominal,
pudiéndose clasificar en:
– Romo o cerrado: 85-90% de los casos, siendo la causa más frecuente los accidentes de tráfico, los atropellos,
las caídas desde altura y desde bicicleta. La mayoría requieren tratamiento conservador.
– Penetrante: 10-15%, producidos por heridas por arma de fuego o arma blanca. Su manejo suele ser quirúrgico
mediante laparotomía exploradora.
EPIDEMIOLOGÍA. Suponen el 8-10% de todas las hospitalizaciones por trauma en los hospitales pediátricos.
El paciente pediátrico politraumatizado presenta más frecuentemente que el adulto lesiones intraabdominales
y además cuando existen se ven afectados más órganos.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR. El trauma abdominal implica un elevado riesgo vital por el riesgo de
shock hemorrágico secundario a afectación de vasos sanguíneos o víscera sólida y la peritonitis por perforación
de víscera hueca.
– Traumatismo esplénico: es el órgano más frecuentemente lesionado y puede presentarse con dolor en el cuadrante
superior izquierdo o dolor difuso. La mayoría de las lesiones permiten manejo conservador.
– Traumatismo hepático: segundo órgano más frecuentemente lesionado y primero en cuanto a gravedad. Suele
presentarse como dolor en cuadrante superior derecho y su manejo suele ser conservador.
– Traumatismo renal: por contusión directa lumbar o pélvica y cursan con dolor en dicha localización. La hematuria
microscópica en un paciente asintomático supone bajo riesgo de lesión renal. El tratamiento es conservador
en un 80% de los casos.
– Traumatismo pancreático: en ocasiones el diagnóstico es difícil, ya que las pruebas de imagen y las determina-
ciones analíticas tiene importantes limitaciones. La posibilidad de requerir manejo quirúrgico es elevada.
– Traumatismo intestinal: los mecanismos habituales son la compresión por el cinturón de seguridad y los trau-
mas directos contra el manillar de una bicicleta. Es una de las pocas indicaciones de traumatismo directo de
entrada, siendo bajo el rendimiento de las pruebas de imagen.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
611
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Síntomas relacionados con el trauma abdominal (dolor abdominal localizado o difuso, náuseas, vómitos,
rectorragia, hematuria, uretrorragia). En el contexto del paciente politraumatizado síntomas relacionados
con trauma craneal (disminución de conciencia, vómitos, convulsión), relacionados con trauma torácico
(dificultad respiratoria, tos), relacionado con trauma de miembros (dolor, deformidad, sangrado).
A: Alergias conocidas.
M: Toma de medicación anticoagulante.
P: Malformaciones congénitas (mayor tendencia a lesionarse los riñones displásicos o el bazo en las espleno-
megalias), diátesis hemorrágicas.
L: Última ingesta por si existe indicación de cirugía (si el paciente está estable).
E: Dependiendo del mecanismo de producción van aparecer ciertas lesiones con mayor frecuencia: accidentes
de ocupantes de vehículos de motor, lesiones por cinturón de seguridad, atropellos, caídas desde altura,
accidentes deportivos, malos tratos y traumatismos penetrantes.
INESTABLE ESTABLE
Reevaluación
Sí ¿ESTABLE?
TAC: No
• Normal: ingreso UCIP
• Alterado: valoración
urgente por Cirugía • Hematíes 10 ml/kg
Pediátrica • Valoración urgente por Cirugía
y valorar ECO/laparotomía
• Ingreso UCIP
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Indicadas ante todo paciente inestable o estable con dudas o alteración de la exploración.
Hemograma (Hb y hematocrito), bioquímica (transaminasas y amilasa), orina (hematuria) pruebas cruzadas
y gasometría.
TAC abdominal: técnica de elección en pacientes estables con exploración patológica o factores de riesgo
ya que aporta información adicional a la ECO. Indicaciones:
BIBLIOGRAFÍA
1. Abdominal trauma. En: American College of Surgeons; Advanced Trauma Life Support Manual for Doctors. 8ª edición; 2009.
2. Cotte A, Guye E, Diraduryan N, Tardieu D, Varlet F. Management of blunt abdominal trauma in children. Arch Pediatrie.
2004; 11: 327-34.
3. Hoff W, Holevar M, Nagy K, Patterson L, Young J, Arrillaga A, et al. Practice management guidelines for the evaluation of
blunt abdominal trauma: The EAST practice management guidelines work group. J Trauma. 2002; 53: 602-15.
DEFINICIÓN. Los traumatismos cervicales anteriores graves son poco frecuente en niños pero, cuando se pro-
ducen, pueden provocar cuadros con secuelas desastrosas y con una alta mortalidad. El cuello anatómicamente
se divide en tres áreas: I (desde clavícula hasta cricoides), II (desde cricoides a ángulo mandibular) y III (desde
mandíbula a base del cráneo), siendo el abordaje terapéutico diferente según el área afectada.
El mecanismo del trauma puede ser:
– Cerrado: se produce por procesos de aceleración y desaceleración, contusión, ahorcadura o estrangulación.
Puede producir fractura o dislocación de la columna cervical, oclusión de las arterias carótidas, lesiones de
la laringe y tráquea, o hemorragia y hematomas internos.
– Abierto: por lesiones con armas blanca (cortante y punzante) y de fuego (cargas y múltiple).
– Aspiración: casi siempre por ingestión de cuerpos extraños.
– Iatrogénico: después de procedimientos como endoscopias, colocación de catéteres y sondas e intubación.
EPIDEMIOLOGÍA. Se trata de un motivo de consulta que, de forma aislada, es poco frecuente en Pediatría, ya
que habitualmente suele formar parte de un cuadro general de politraumatismo (se calcula que un 2% de los
niños politraumatizados sufren una lesión de la columna cervical).
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR. El traumatismo cervical anterior puede afectar a la vía aérea
(laringe y tráquea), a a la vía digestiva (faringe y esófago), a estructuras vasculares (carótidas y venas yugulares,
arterias y venas subclavias y vertebrales), al tiroides y paratiroides, a glándulas salivares, a la columna cervical
y a la médula espinal.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
615
A: Inmovilización cervical (mantener alineados cabeza, cuello y tronco e inmovilizar en posición neutra) y
mantener la vía aérea permeable valorando indicaciones de IOT. OXÍGENO.
B: Valorar posición de la tráquea, ingurgitación yugular, frecuencia respiratoria y expansión torácica, signos
de trabajo, entrada de aire bilateral mediante auscultación, coloración cutánea: la cianosis es un signo
tardío de hipoxia. Tomar saturación de O2.
C: Signos de shock hipovolémico (frío con taquicardia) o neurogénico (caliente con bradicardia), compresión
digital del sangrado externo, canalizar 2 x VVP, FC, TA.
D: Glasgow, AVPU y pupilas.
E: Lesiones externas potencialmente graves. Evitar hipotermia.
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Dolor a la palpación cervical, disfagia, babeo, hematemesis, hemoptisis, disfonía, estridor, dificultad res-
piratoria y sintomatología neurológica.
A: Alergias conocidas.
M: Tratamiento antiagregante o anticoagulante sangrado asociado.
P: Estado de vacunación (tétanos) si herida abierta.
L: Última ingesta.
E: Datos del traumatismo. Si accidente (atropello o pasajero, tipo de vehículo de motor causante, velocidad
del impacto, cinturón de seguridad o asientos homologados), si caída (altura y posición del niño cuando
se golpeó).
Recoger datos sobre los síntomas previos, el tipo de atención recibida y tipo de inmovilización realizada.
EXPLORACIÓN FÍSICA DETALLADA: En este momento se va a realizar una exploración detallada del área
cervical con toma de constantes vitales (FC, TA, FR, SatO2) junto a la inmovilización cervical completa (si trau-
matismo cerrado), que se mantendrá hasta que se descarten lesiones medulares. También habrá que realizar
exploración exhaustiva del tórax en caso de lesiones en área I y del macizo facial en caso de lesiones en área III.
Exploración cervical:
– Inspección: observar la posición de la tráquea (lateralizada) y si existe ingurgitación yugular (sospechar
neumotórax a tensión y taponamiento cardiaco), hematomas, heridas abiertas y deformidades sugestivas
de fractura cervical.
– Palpación: se palparán pulsos carotideos, la existencia o no de enfisema subcutáneo (sospechar la
existencia de un neumotórax a tensión o una rotura traqueal), palpar apófisis espinosas para detectar
puntos dolorosos.
– Auscultación: presencia de soplo carotideo.
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Radiografía cervical:
1. Indicaciones:
• Politraumatizado: siempre va a estar indicada.
• Traumatismo cervical aislado: traumatismo de alta energía, alteración exploración neurológica, dolor
cervical espontáneo o a la palpación, existencia de lesiones que puedan interferir con el dolor cervical
y alteración en la movilidad cervical.
2. Proyecciones:
• Lateral incluyendo de C1 a C7.
• Anteroposterior y transoral: si es necesario visualizar odontoides y C1-C2.
3. Interpretación: regla basada en el “ABCDE”: A: alineación de estructuras; B: bones (huesos); C: carillas
articulares, pedículos y cartílagos de crecimiento; D: discos intervertebrales; E: espacios predental y
prevertebral.
Rx tórax: se solicitará de forma sistemática junto a la cervical.
ECO-doppler cervical: en caso de sospecha de lesión vascular.
Tomografía computarizada: en caso de síntomas neurológicos, sospecha de lesión vascular o sospecha de
lesión aerodigestiva. Si hay posibilidad el mayor rendimiento diagnóstico se obtiene con el TAC helicoidal.
Pruebas de laboratorio (hemograma, bioquímica, coagulación EAB, pruebas cruzadas).
Esofagograma: si sospecha de lesión digestiva (faringe-esófago).
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Inmovilización cérvico-espinal adecuada.
Tratamiento del dolor.
Tratamiento antibiótico de amplio espectro en caso de traumatismos abiertos.
Indicaciones intubación orotraqueal:
– Sangrado importante o hematoma expansivo.
– Hemoptisis.
– Enfisema subcutáneo.
– Déficit neurológico.
– Estridor.
– Alteración anatomía cervical.
– Dificultad o dolor al tragar saliva.
– Alteraciones en el tono de voz, especialmente ronquera.
INDICACIONES DE INGRESO:
Todos los niños con traumatismos cervicales graves con inestabilidad hemodinámica van a requerir repa-
ración de las lesiones urgente en quirófano.
Los pacientes estables con lesiones sugestivas de posible lesión aerodigestiva, vascular o neurológica van
ingresar en UCIP.
Aquellos en los que no se evidencien lesiones en las pruebas complementarias, pero que las manifestaciones
clínicas estén asociadas a riesgo de lesión cervical, deberán ser ingresados al menos 48 horas.
BIBLIOGRAFÍA
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Hospital Infantil Virgen del Rocío de Sevilla; 2011.
2. Asistencia inicial al traumatismo pediátrico y reanimación cardiopulmonar. Domínguez Sampedro P, Cañadas Palazón S, de
Lucas García N. An Pediatr (Barc). 2006; 65(6): 586-606.
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Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Madrid: Ergon; 2008. p. 85-98.
DEFINICIÓN. Lesión de las estructuras de la cabeza como consecuencia de una fuerza de origen mecánico.
Puede afectarse el parénquima cerebral, sus cubiertas y espacios epidural, subdural y subaracnoideo, cuero
cabelludo, músculos o estructura ósea.
EPIDEMIOLOGÍA. El traumatismo craneoencefálico es la principal causa de muerte o incapacidad en niños
mayores de 1 año. Las causas varían según la edad, siendo producidas en menores de 2 años por caídas y malos
tratos y, en mayores de 2 años, por accidentes de tráfico, caídas y accidentes deportivos. El 80% son considerados
leves.
CLASIFICACIÓN DEL TCE:
– TCE leve: pacientes con puntuación en escala de coma de Glasgow de 14-15, sin evidencias de fractura craneal
a la exploración física y sin localidad neurológica. Se le atribuye una mortalidad <1%.
– TCE moderado: puntuación Glasgow 9-13. Mortalidad 3%.
– TCE grave: Glasgow <9. Lesiones primarias y secundarias del cerebro de etiología traumática. Se consideran
primarias las producidas por el impacto directo, y las secundarias por condiciones adversas fisiológicas durante
la recuperación del traumatismo. Mortalidad 40-50%.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
619
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Pérdida de conciencia, convulsión, amnesia, vómitos, cefalea, conducta, déficit motores o sensitivos.
A: Alergias conocidas.
M: Tratamiento (antiagregante o anticoagulante).
P: Coagulopatía, patología de SNC, consumo de alcohol/tóxicos.
L: Última comida.
E: Dónde, cuándo, cómo. Alta energía (altura <1 m, accidente de tráfico o bicicleta, golpe con objeto con-
tundente).
Traumatismo craneal
NIÑO <2 años NIÑO >2 años
RIESGO ALTO DE LIC RIESGO MEDIO DE LIC RIESGO BAJO DE LIC RIESGO BAJO DE LIC RIESGO MEDIO DE LIC RIESGO ALTO DE LIC
• TAC CRANEAL Clínica Mec traumático/ ¿Garantías de Observación por adulto 24 h? Clínica • TAC CRANEAL
• Neurocirujano urgente edad <3 meses ¿Accesibilidad a ayuda médica? • Neurocirujano urgente
• Ingreso • Ingreso
Alta con • TAC CRANEAL Alta con Alta con Alta con • TAC CRANEAL
observación • Neurocirujano urgente observación observación observación • Neurocirujano urgente
domiciliaria 24 h • Ingreso domiciliaria 24 h domiciliaria 24 h domiciliaria 24 h • Ingreso
10/09/15 13:18
621
622 Traumatismo craneal
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Rx de tórax: indicaciones:
– Sospecha de maltrato.
– Menores de 3 meses.
– Menores de 2 años con:
• Cefalohematoma.
• TCE de alta energía.
• TCE no presenciado con posibilidad de alta energía.
TAC: indicaciones:
– Depresión nivel de conciencia (GSC <13).
– Focalidad neurológica.
– Signos de fractura deprimida o de la base del cráneo.
– Fractura craneal lineal aguda (<24 horas desde TCE).
– Lesión penetrante.
– Irritabilidad marcada y persistente.
– Fontanela abombada.
– Vómitos: >5 episodios, >6 horas.
– Convulsión no inmediata.
– Pérdida de conciencia >1 minuto.
– Síntomas persistentes o empeoramiento clínico progresivo.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Medidas generales:
– Posición neutra de la cabeza.
– Elevación del cabecero 30º.
– Fluidoterapia con suero isotónico.
– Mantener normoglucemia 70-150 mg/dl.
– Prevenir hipertermia (<37,5ºC).
Analgesia +/- sedación.
Tratamiento de hipertensión intracraneal:
– Suero salino 3%: 3 ml/kg i.v. en 5-10 min.
– Manitol 0,25-0,5 g/kg/dosis en 20 min.
CRITERIOS DE INGRESO:
Sintomatología de alto riesgo para LIC.
Sintomatología de riesgo intermedio para LIC persistente tras observación.
Presencia de fractura en radiografía de cráneo.
Presencia de lesión en TAC craneal.
BIBLIOGRAFÍA
1. Jiménez García R. Traumatismo craneoencefálico leve en niños. En: Casado Flores J, Serrano A (eds). Urgencias y tratamiento
del niño grave. 2ª edición. Madrid: Ergon; 2007. p. 772-8.
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del niño grave. 2ª edición. Madrid: Ergon; 2007. p. 778-90.
3. Ruano Domínguez D, González Cortés R. Traumatismo craneoencefálico. En: Benito J, Luaces C, Mintegi S, Pou J (eds).
Tratado de urgencias en pediatría. 2ª edición. Madrid: Ergon; 2011. p. 865-74.
4. Jiménez García R, Serrano González A, Ríos González A. Traumatismo craneoencefálico. En: Domínguez G, Molina JC, de la
Torre M (eds). Manual de urgencias pediátricas. Madrid: Ergon; 2008. p. 1019-26.
5. Manrique I, Alcalá PJ. Manejo del traumatismo craneal pediátrico. En: Protocolos diagnóstico-terapéuticos de urgencias
pediátricas. SEUP-AEP. [Internet]. 2ª edición. Madrid: Ergon; 2010. [citado 26 sep 2013]. Disponible en: http://www.aeped.
es/sites/default/files/documentos/manejo_del_traumatismo_craneal_pediatrico.pdf
6. Shutzman S. Minor head trauma in infants and children: evaluation. [Internet]. En UpToDate Mar 11, 2015. (Acceso en Mar
2015). Disponible en: http://www.uptodate.com
7. Shutzman S. Minor head trauma in infants and children: management. [Internet]. En UpToDate Mar, 2014. (Acceso en Mar
2015). Disponible en: http://www.uptodate.com
DEFINICIÓN. Lesiones de origen traumático que afectan al sistema musculoesquelético en miembros superiores
o inferiores. Pueden estar implicados elementos óseos, articulares y/o musculares. En los casos más graves se
pueden asociar lesiones neurovasculares.
EPIDEMIOLOGÍA. La prevalencia global de las fracturas de extremidades durante el periodo de crecimiento
es del 42% en los varones y del 27% en las niñas. El 82% de las fracturas se producen entre los 6 y los 11 años.
En cuanto a su localización, las fracturas más frecuentes afectan al miembro superior (72%). Las causas más
frecuentes son los accidentes deportivos, las actividades al aire libre, los accidentes domésticos, escolares y en
la vía pública. El diagnóstico de fractura en un lactante menor de un año nos obliga a descartar maltrato.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
– Luxación: pérdida de relación entre las superficies articulares.
– Fracturas específicas de la infancia:
• Epifisiolisis: fracturas que afectan a la placa de crecimiento. Son las fracturas más graves por las posibles
secuelas a largo plazo. Clasificación de Salter-Harris.
• Fracturas en rodete: impactación de la cortical del hueso al ser sometida a una fuerza de compresión axial.
Afectan a las metáfisis y su localización más frecuente es el tercio distal del radio.
• Fracturas en tallo verde: por mecanismo de inflexión que provoca la fractura de la cortical del hueso so-
metida a tensión (convexidad), mientras que la cortical opuesta permanece intacta. La localización más
frecuente es el antebrazo (cúbito y radio).
• Incurvación plástica traumática: deformidad del hueso por encima de su capacidad elástica, sin trazo
de fractura visible. La localización más habitual es el antebrazo (cúbito y radio). Muy frecuente en niños
menores de 6 años.
– Fracturas NO específicas de la infancia. Se pueden clasificar según:
• Localización: epifisarias, metafisarias o diafisarias.
• Trazo: transversas, oblicuas, espiroideas o conminutas.
• Mecanismo: espontáneas o patológicas, estrés o fatiga.
• Solución de continuidad en la piel sobre la fractura: abiertas o cerradas.
624
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
ESTABILIZACIÓN INICIAL:
• Oxígeno (mascarilla reservorio). Estable
• Monitorización.
• Vía venosa periférica.
• Expansión de volumen (suero salino fisiológico 20 ml/kg).
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Síntomas: dolor localizado de carácter mecánico, aumento de la sensibilidad local, tumefacción local,
impotencia funcional, limitación del arco de movimiento de la articulación afectada, cojera en las lesiones
de MMII.
A: Alergias conocidas.
M: Tratamiento habitual.
P: Patologías que predisponen a desarrollar lesiones tras traumatismos (hiperlaxitud ligamentosa, síndrome de
Marfan, osteogénesis imperfecta, displasias óseas infantiles, raquitismo, patología tumoral, osteomielitis).
L: Última ingesta.
E: Mecanismo de la lesión (postura, energía…), tiempo transcurrido desde la lesión. Si la anamnesis es in-
congruente con el tipo de lesión considerar el maltrato como posible causa.
TRAUMATISMO EXTREMIDADES
• Analgesia
2º ¿Fractura abierta? Sí • Cura aséptica de la herida
• Inmovilización provisional
• Valorar antibioterapia empírica
No • Estudios radiológicos
• Derivación urgente a Trauma
• Analgesia
4º ¿Sospecha de lesión ósea? Sí • Estudios radiológicos*
No
(+)
¿Dudas diagnósticas con líneas fisarias? Rx miembro contralateral
(-) Derivación a Trauma
(+)
¿Alta sospecha clínica de lesión ósea? Derivación a Trauma
(-)
Analgesia si precisa
Crioterapia si precisa
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Radiografía simple: indicada siempre que se sospeche lesión ósea y ésta no se pueda descartar mediante
la clínica y la exploración física. Es imprescindible realizar 2 proyecciones (AP y lateral) del hueso afectado,
incluyendo las articulaciones distal y proximal al posible foco de fractura. Se deben valorar las radiografías
de forma sistemática y minuciosa, en busca de líneas de fractura o signos indirectos de lesión ósea (p. ej.,
almohadilla grasa posterior en las fracturas supracondíleas). La valoración radiológica del hueso en la edad
pediátrica resulta compleja debido a su elevado componente cartilaginoso. En caso de dudas con las líneas
fisarias, se deben realizar radiografías comparativas del miembro contralateral.
Si existe alta sospecha de lesión ósea (traumatismo severo, edema o hematoma moderado-severo y/o mal
control del dolor) y no se objetivan lesiones en las radiografías, se debe considerar una posible fractura
oculta y manejarla como tal.
Tomografía computarizada (TC): indicado en pacientes con alta sospecha de lesión ósea no diagnosticada
mediante radiografías simples (fracturas ocultas) y en fracturas complejas que afectan a articulaciones o
pelvis.
Resonancia magnética (RM): útil en el estudio de partes blandas, osteocondritis…
Ecografía: útil en la valoración de lesiones tendinosas (permite estudios dinámicos).
TRATATAMIENTO ESPECÍFICO:
Analgesia: adecuada al grado de dolor (AINEs, opioides) administrada por vía oral, parenteral o transmu-
cosa, siempre antes de manipular el foco de fractura.
Inmovilización del segmento lesionado (incluyendo siempre las articulaciones adyacentes): pilar básico
del tratamiento. Su principal objetivo es aliviar el dolor. Se utilizarán férulas, yesos, ortesis o tracciones
(blandas o transesqueléticas).
– Si no se palpa pulso distal se colocará inmovilización provisional y se derivará de forma urgente a Trau-
matología.
– Si se sospecha fractura inestable, con deformidad importante se recomienda colocar una inmovilización
provisional.
– Si se trata de una fractura abierta realizaremos una cura aséptica de la herida con abundante suero
fisiológico, la cubriremos con un apósito empapado en suero fisiológico y luego colocaremos la inmo-
vilización provisional. Se debe valorar administrar antibioterapia empírica.
– Las fracturas desplazadas pueden requerir una maniobra de reducción (cerrada o abierta) previa a la
inmovilización. Se debe comprobar la presencia de pulso distal antes y después de cada maniobra de
reducción.
BIBLIOGRAFÍA
1. Rockwood and Wilkins. Fractures in children. 5th Edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2001.
2. Dimeglio A. Epidemiología de las fracturas en el niño. En: De Pablos J, González Herranz P (eds.). Fracturas infantiles. Con-
ceptos y principios. 2ª edición. Madrid: Global Help; 2001. p. 35-45.
3. Sebastián Barberán V. Traumatismos de extremidades. En: Benito J, Luaces C,Mintegi S, Pou J (eds). Tratado de Urgencias
en Pediatría. 2ª edición. Madrid: Ergon; 2011. p. 921-7.
4. White L, Mehlman CT, Crawford AH. Perfused, pulseless, and puzzling: a systematic review of vascular injuries in pediatric
supracondylar humerusfractures and results of a POSNA questionnaire. J Pediatr Orthop. 2010; 30(4): 328-35.
DEFINICIÓN. Lesión de origen traumático que afecta al segmento del raquis comprendido entre el occipucio y la
séptima vértebra cervical. Pueden estar afectados elementos óseos, ligamentosos, vasculares y la médula espinal.
EPIDEMIOLOGÍA. Las lesiones cervicales de origen traumático son muy poco frecuentes en la población pediá-
trica. Solamente el 1,5% de traumatismos cervicales producen algún tipo de lesión. El 25-35% de los pacientes
lesionados presentan afectación neurológica. A partir de los 10-12 años los datos epidemiológicos se asemejan
a los de la población adulta.
Las causas más frecuentes son los partos traumáticos (periodo neonatal), los accidentes de tráfico (<8 años),
los accidentes deportivos relacionados con deportes de contacto (>8 años), las caídas y zambullidas en piscinas
y el maltrato.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
– Lesión medular completa: pérdida completa de la movilidad y de la sensibilidad distal a la lesión incluyendo
niveles sacros, estando presente el reflejo bulbocavernoso.
– Lesión medular incompleta: se conserva algún tipo de función motora o sensitiva distal al nivel lesionado
preservando las raíces sacras (sensibilidad perianal, tono rectal y flexión del primer dedo).
– Lesión SCIWORA (Spinal Cord Injury without Radiographic Abnormality): lesión medular con estudios radiológicos
(radiografía y TAC) normales. Más frecuente en menores de 8 años. Sospechar ante la presencia de dolor,
aumento del tono muscular, parestesias o paresias transitorias en el momento del traumatismo. Diagnóstico
definitivo mediante RM.
– Fractura vertebral: en menores de 7 años son más frecuentes las lesiones localizadas entre el occipucio y C3.
La osificación incompleta de la sincondrosis de la apófisis odontoides favorece la aparición de fracturas a
este nivel. En niños mayores de 8 años las lesiones son más frecuentes a nivel de C3-C7.
– Lesión ligamentosa: puede dar lugar a listesis o subluxaciones vertebrales. Es de especial relevancia la lesión
del ligamento transverso entre el atlas y el axis que provoca la luxación atloaxoidea.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
ESTABILIZACIÓN INICIAL:
• Oxígeno (mascarilla reservorio). Estable
• Monitorización.
• Vía venosa periférica.
• Expansión de volumen (suero salino fisiológico 20 ml/kg).
629
A: Inmovilización cervical. Maniobras de apertura de la vía aérea respetando la posición neutra (triple ma-
niobra). Valorar intubación. Aspiración de cuerpos extraños (sangre, secreciones).
B: Valorar frecuencia y patrón respiratorios (lesiones superiores a C3 pueden asociar ausencia de reflejo res-
piratorio) y signos de dificultad respiratoria (neumotórax, hemotórax o neumomediastino).
C: Valorar signos de shock medular (hipotensión, bradicardia y rubor). Si es preciso administrar expansión
de SSF y vasopresores (dopamina, dobutamina). Considerar atropina si bradicardia intensa.
D: Valorar nivel de conciencia (disminuido si hipoperfusión cerebral), movilidad espontánea y DOLOR. Ad-
ministrar analgesia.
E: Buscar signos externos de traumatismo.
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Síntomas (dolor cervical-occipital irradiado a hombros, aumento de la sensibilidad local, tortícolis, dis-
minución de la movilidad del cuello, parestesias, debilidad muscular); mecanismo de la lesión (flexión,
extensión, compresión vertical, rotación o combinación de éstas); atención recibida previamente a su
llegada a Urgencias.
A: Alergias conocidas.
M: Tratamiento habitual.
P: Síndromes que predisponen a desarrollar lesiones cervicales (síndrome de Down, síndrome de Morquio,
síndrome de Klippel-Feil, artritis reumatoide…) o antecedente de cirugía cervical.
L: Última ingesta.
E: Parto traumático, accidente deportivo (deporte de contacto), accidente de tráfico (circunstancias), preci-
pitados, TCE o traumatismo facial de alta energía, pérdida de conciencia.
TRAUMA CERVICAL
No Sí
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Radiografías AP y lateral de columna cervical: indicadas siempre que se sospeche lesión cervical y no se
pueda excluir mediante la clínica y la exploración física. Evaluación sistemática de las radiografías de la
columna cervical. Regla ABCDE:
– A: Alineación. En la columna cervical normal se deben identificar 4 líneas: líneas anterior y posterior de
los cuerpos vertebrales, línea espinolaminar (la más importante ya que su discontinuidad es un signo
indirecto de compresión medular) y la línea que conforman las apófisis espinosas.
– B: Bones (huesos). Valorar cada vértebra de forma individual buscando la uniformidad de los cuerpos
vertebrales. La disminución de la altura vertebral o deformidad en cuña son indicativos de fractura. Las
líneas de fractura suelen ser irregulares a diferencia de las fisis que tienen un trazado más homogéneo.
– C: Carillas articulares y cartílago de crecimiento. Se buscarán líneas de fractura en los pedículos y en las
carillas articulares. Valorar también la congruencia de las carillas articulares.
– D: Discos intervertebrales. La pérdida de uniformidad de los discos intervertebrales, tanto su estrecha-
miento como su aumento puede indicar lesiones de la columna cervical.
– E: Espacio predental (distancia entre la cara posterior del arco anterior de C1 y la cara anterior de la
apófisis odontoides): su aumento indica posible subluxación atloaxoidea o fractura de odontoides.
Espacio prevertebral (distancia entre la cara anterior de los cuerpos vertebrales y la columna de aire):
debe ser <5 mm a nivel de C3-C4. Un aumento de este espacio puede indicar hemorragia o edema.
Otras proyecciones radiológicas:
– Radiografía transoral: visualizar correctamente lesiones de la apófisis odontoides.
– Radiografía cervical en flexo-extensión: identificar lesiones ligamentosas e inestabilidad de la articulación
atloaxoidea.
– Radiografías oblicuas: permite visualizar mejor el pedículo, la región lamiar posterior y las superficies
articulares.
TC cervical: valorar morfología y características óseas. Indicado si hay sospecha clínica de fractura y ésta
no se visualiza en la radiología simple o si no es posible realizar las proyecciones radiológicas necesarias
por la situación clínica del paciente.
RM cervical: valorar la integridad del cordón medular y la estabilidad de la columna (lesiones de ligamentos
y discos intervertebrales). Imprescindible en los casos de lesión SCIWORA.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO:
Sospecha de lesión medular:
– Inmovilización mediante collarín cervical rígido con apoyo mentoniano (tipo Philadelphia), inmovilizadores
laterales y tabla de inmovilización espinal. Se debe mantener la inmovilización hasta que se hayan descartado
posibles lesiones. En caso lesión se debe mantener la inmovilización y derivar a Neurocirugía o Traumatología.
– Garantizar una adecuada oxigenación, ventilación y circulación (para evitar el daño secundario).
– Analgesia.
– Corticoides: metilprednisolona 30 mg/kg en bolo intravenoso seguido de perfusión continua a dosis de
5,4 mg/kg/hora durante las siguientes 23 horas (si la primera dosis fue administrada en las primeras
3 horas desde el traumatismo) o durante las siguientes 48 horas (si la primera dosis fue administrada
entre 3 y 8 horas después del accidente).
Lesión ósea sin lesión medular: analgesia, inmovilización con collarín tipo philadelfia hasta valoración por
traumatólogo o neurocirujano.
Traumatismo cervical sin lesión ósea ni neurológica: analgesia, si contractura paravertebral valorar relajante
muscular.
BIBLIOGRAFÍA
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Wolters Kluwer Health. Lippincott Williams & Wilkins; 2010. p. 1376-421.
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Urgencias en Pediatría. 2ª edición. Madrid: Ergon; 2011. p. 875-83.
2. McGrory BJ. Acute fractures and dislocations of the cervical spine in children and adolescents. J Bone Joint Surg Am. 1993;
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3. Patel JC, Tepas JJ. Mollitt DL, Pieper P. Pediatric cerival spine injuries: defining the disease. J Pediatric Surg. 2001; 36(2):
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4. Hall DE, Boydston W. Pediatric neck injuries. Pediatr Rev. 1999; 20: 13-9.
DEFINICIÓN. Afectación de cualquiera de los tejidos que forman el diente y sus estructuras de sostén, secun-
dario a traumatismo.
EPIDEMIOLOGÍA. Casi el 50% de los niños van a sufrir durante su infancia algún tipo de traumatismo dental;
en la dentición primaria o caduca existe un pico de incidencia a los 2-3 años de edad debido a que los niños
comienzan a moverse libremente. Las causas más frecuentes son los accidentes de bicicleta, las caídas o los
actos violentos, pero en cada rango de edad predomina uno de ellos: de 0 a 6 años son las caídas, llegando a
ser superadas por los golpes o empujones a partir de los 7 años y siendo éstos hasta en el 80% de los casos el
mecanismo de traumatismo a partir de la adolescencia.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR. Podemos dividir el traumatismo dental según se vea afectada la
pieza dentaria, los tejidos que la soportan o ambos.
– Fracturas de pieza dental: simples (fractura coronaria, que afecta al esmalte y/o dentina y que se denominará
además como complicada si se ve expuesta la pulpa) y complejas (fractura radicular o corono-radicular).
– Lesiones de las estructura de soporte: concusiones o subluxaciones, luxaciones, extrusiones, intrusiones o
avulsiones.
– Por proximidad puede afectarse la encía o los tejidos óseos subyacentes (maxilar o mandibular), así como las
partes blandas de la cavidad oral, por ejemplo, en forma de laceraciones o perforaciones externas o internas.
ODONTO-
GRAMA
DE DIENTE
CADUCO Y
PERMANENTE
634
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
ESTABILIZACIÓN INICIAL:
• Oxígeno. Estable
• Monitor.
• Cohibir hemorragia.
• Vía venosa periférica.
• Expansión vascular.
• Analítica de sangre.
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Dolor, deformidad estética, sensación de movimiento de la pieza dental, sensibilidad al calor/frío, sangrado
pericoronal, edema, tumefacción.
A: Alergias conocidas.
M: Tratamiento habitual con antiagregantes, anticoagulantes.
P: Enfermedades previas o actuales como osteogénesis imperfecta.
L: Última ingesta realizada por si se precisa procedimiento con sedoanalgesia.
E: Mecanismo de lesión, tiempo transcurrido desde traumatismo.
EXPLORACIÓN FÍSICA:
Exploración facial y bucal: de tejidos de soporte (encía, ligamento periodontal) y pieza dental (caduca o
permanente).
– Inspección y palpación: tejidos blandos extraorales, hueso subyacente, tejidos blandos y huesos intrao-
rales. Descartar heridas penetrantes o cuerpos extraños. Observar desplazamiento vertical (extrusión/
intrusión) o anteroposterior.
– Percusión: con dedo o instrumento metálico. La sensibilidad indica daño del ligamento periodontal.
– Movilidad de la pieza: se explora con dos dedos. Nos indica el nivel de separación, sobre todo en un
plano axial, que presenta el diente con respecto a su espacio alveolar. Es importante no obstante conocer
la movilidad fisiológica y la no movilidad que se produce en la intrusión o en la luxación lateral en el
momento agudo.
– Prueba de sensibilidad pulpar:
• Son pruebas que estimulan el dolor, ya sea por medios térmicos o eléctricos, que lo que buscan es
identificar el diente afectado por alguna patología pulpar.
• Son indicativos de daño pulpar: dolor espontáneo y persistente, hipersensibilidad a la percusión o
palpación, movilidad dentaria, fístula de drenaje, lesiones radiográficas evidentes o aspecto pulpar
fragmentado, con color granate y hemorragia abundante.
LUXACIONES DENTALES
FRACTURAS
DENTALES
Traumatismo dental
TRAUMATISMO DENTAL
PÉRDIDA O SEPARACIÓN PÉRDIDA PARCIAL O DE PARTE DIENTE COMPLETO Y PIEZA DENTAL DESPLAZADA
COMPLETA DE PIEZA DENTAL DE LA PIEZA DENTAL NO DESPLAZADO +/- PÉRDIDA PARTE
FRACTURA SIMPLE FRACTURA SIMPLE • Elongación de diente • Introducción de diente • Desplazamiento axial
COMPLICADA NO COMPLICADA • Pieza muy móvil en alveolo (palatina o vestibular)
• Casi no movilidad de • Movilidad de pieza
pieza dental dental
• Analgesia • Analgesia
• Antibiótico • Dieta blanda
• Dieta blanda • Revisión por • Analgesia
• Revisión por dentista en • Dieta blanda 15 días
dentista en 24-48 h 48-72 h • Antibiótico
• Si grado máximo de luxación con riesgo de caída de pieza: valoración por:
valoración maxilofacial u odontólogo urgente para extracción
• Revisión por odontopediatra en 24-48 horas
10/09/15 13:18
637
638 Traumatismo dental
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
1. ORTOPANTOMOGRAFÍA: si sospecha de fractura mandibular y >4 años o <4 años pero colaborador.
2. Radiografía AP y LAT de cráneo y mandíbula: si no colabora.
3. Radiografía de pieza dental: si sospecha de fractura compleja (raíz).
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
El indicado según tipo de lesión (algoritmo).
Es importante tener en cuenta que si se realiza una reducción de una luxación, tiene que ir acompañada
de una ferulización posterior.
1. Tratamiento general: analgesia y dieta blanda (turmix).
2. Cobertura antibiótica con amoxicilina-clavulánico 40-50 mg/kg/día c/8 h durante 7 días o azitromicina
15 mg/kg/día c/24 horas 5 días en pacientes alérgicos a penicilinas y derivados. Indicado si:
– Hemorragia pericoronal o herida en cavidad oral.
– Luxación.
– Fractura simple complicada y fractura compleja.
– Avulsión diente.
3. Profilaxis tetánica según protocolo en: heridas sucias y valorar si avulsión, laceraciones profundas o intru-
siones.
4. Transporte de pieza dental adecuado: transportar la pieza en leche, suero salino o la saliva del niño.
BIBLIOGRAFÍA
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Unido: Wiley-Blackwell; 2011.
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3. Gutmann JL, Gutmann MS. Cause, incidence, and prevention of trauma to teeth. Dent Clin North Am. 1995; 39: 1.
4. Malmgren B, Andreasen JO, Flores MT, et al. International Association of Dental Traumatology guidelines for the management
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5. Andersson L, Andreasen JO, Day P, et al. International Association of Dental Traumatology guidelines for the management
of traumatic dental injuries: 2. Avulsion of permanent teeth. Dent Traumatol. 2012; 28: 88.
DEFINICIÓN. Lesión de origen traumático que afecta al segmento del raquis comprendido entre la primera
vértebra dorsal (D1) y el segmento sacro. Pueden estar afectados elementos óseos, ligamentosos, vasculares y
la médula espinal. Por contigüidad pueden asociarse lesiones torácicas, abdominales y renales.
EPIDEMIOLOGÍA. Los traumatismos dorsolumbares son relativamente poco frecuentes en la población pe-
diátrica, representan entre 1-10% de los pacientes que consultan en urgencias por traumatismo. El 7% de los
traumatismos dorsolumbares implican lesión neurológica.
La etiología más frecuente depende del grupo de edad: accidentes deportivos y accidentes de tráfico en mayores
de 10 años, accidentes de tráfico en niños de 2 a 10 años y maltrato en menores de 2 años.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
– Lesión medular completa: pérdida completa de la movilidad y de la sensibilidad distal a la lesión incluyendo
niveles sacros, estando presente el reflejo bulbocavernoso.
– Lesión medular incompleta: presentan algún tipo de función motora o sensitiva distal al nivel lesionado
preservando las raíces sacras (sensibilidad perianal, tono rectal y flexión del primer dedo).
– Lesión SCIWORA (Spinal Cord Injury without Radiographic Abnormality): lesión medular con estudios radiológicos
(radiografía y TAC) normales. Más frecuente en menores de 5 años. Sospechar ante la presencia de dolor,
aumento del tono muscular, parestesias o paresias transitorias en el momento del traumatismo. Diagnóstico
definitivo mediante RM.
– Fractura vertebral: más frecuente en niños mayores de 10 años. Hasta un 45% de pacientes con fractura
vertebral lumbar asocian fracturas vertebrales en otros segmentos del raquis.
– Espondilolisis: fractura de la pars intraarticularis de la vértebra. Este hallazgo radiológico plantea diagnóstico
diferencial entre su origen traumático o congénito (hallazgo casual). Infrecuente en la columna dorsal.
– Espondilolistesis: desplazamiento vertebral que puede aparecer asociado a espondilolisis. Se clasifican en 4
grados (I-IV). La localización más frecuente es L5-S1.
– Dorsalgia o lumbalgia psicosomática: dolor en región lumbar tras sufrir un traumatismo banal. Existe discor-
dancia entre la gravedad del traumatismo y la intensidad y duración del dolor. En las pruebas complementarias
no se objetivan lesiones que justifiquen el dolor.
639
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Síntomas (dolor en región dorsal y/o lumbar irradiado a miembros inferiores, aumento de la sensibilidad
local, parestesias, incapacidad para la deambulación, contractura en la musculatura paravertebral y/o
isquiotibial, dolor abdominal, hematuria macroscópica); mecanismo de lesión; atención recibida previa-
mente a su llegada a Urgencias.
A: Alergias conocidas.
M: Tratamiento habitual.
P: Patologías que predisponen a desarrollar lesiones (espondilolisis/espondilolistesis congénita, patología
tumoral o infecciosa, displasias óseas y enfermedades de depósito: mucopolisacaridosis).
L: Última ingesta.
E: Accidente deportivo (deporte de contacto), accidente de tráfico (circunstancias), precipitados. Si los datos
recogidos en la anamnesis son incongruentes con las lesiones objetivadas considerar maltrato como posible
causa.
TRAUMA DORSOLUMBAR
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Radiografías AP y lateral de columna dorsolumbar: indicada en todos los pacientes en los que se sospeche
lesión dorsolumbar y ésta no se pueda excluir con la clínica y la exploración física. En pacientes asintomá-
ticos que no presentan dolor ni clínica neurológica la probabilidad de lesión vertebral es muy baja y, por
lo tanto, no está justificada la realización de estudios radiológicos.
Se debe valorar: alineación de los cuerpos vertebrales, tanto en la columna anterior como en la posterior.
– Alineación adecuada de la cifosis dorsal y la lordosis lumbar.
– Uniformidad de los cuerpos vertebrales.
– Uniformidad en la altura de los discos intervertebrales.
– Líneas de fractura en las carillas articulares y en los pedículos.
TC raquis dorso-lumbar: indicado si hay sospecha clínica de lesión ósea y ésta no se visualiza en la radio-
logía simple.
RM raquis dorso-lumbar: valorar la integridad del cordón medular y la estabilidad de la columna (lesiones
de ligamentos y discos intervertebrales). Imprescindible en los casos de lesión SCIWORA.
Tira reactiva de orina: confirmación hematuria macroscópica/detección de hematuria microscópica como
signo de afectación renal.
Ecografía renal: indicada en pacientes con hematuria para valorar posibles lesiones renales o del tracto
urinario.
Ecografía abdominal: indicada en pacientes con exploración abdominal patológica.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO:
Sospecha de lesión medular:
– Tabla de inmovilización espinal. Mantener la inmovilización hasta que se hayan descartado posibles
lesiones. En caso de lesión se debe mantener la inmovilización y derivar a Traumatología.
– Garantizar una adecuada oxigenación, ventilación y circulación (para evitar el daño secundario).
– Analgesia.
– Corticoides: metilprednisolona 30 mg/kg en bolo intravenoso seguido de perfusión continua a dosis de
5,4 mg/kg/hora durante las siguientes 23 horas (si la primera dosis fue administrada en las primeras
3 horas desde el traumatismo) o durante las siguientes 48 horas (si la primera dosis fue administrada
entre 3 y 8 horas después del accidente).
Lesión ósea sin lesión medular: analgesia, inmovilización con tabla espinal hasta valoración por trauma-
tólogo.
Traumatismo lumbar sin lesión ósea ni neurológica: analgesia, valorar relajante muscular si contractura
paravertebral.
BIBLIOGRAFÍA
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Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2001. p. 847-80.
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4. Rush JK, Kelly DM, Astur N, Creek A. Associated Injuries in Children and Adolescents With Spinal Trauma. J Pediatr Orthop.
2013; 33: 393-7.
DEFINICIÓN. Traumatismo localizado en el área facial. La afectación de la región facial se debe principalmente
a la condición que presenta el paciente pediátrico de aumento de la proporción cerebro-masa corporal. Los
daños de la región facial están relacionados con el estadio evolutivo del desarrollo del niño.
EPIDEMIOLOGÍA. Las fracturas faciales son infrecuentes (menos del 5%) y se registran mayoritariamente en
niños varones por encima de 9 años, detectándose un incremento del 13% por año. Las causas más frecuentes
son: caídas 58%, deporte 32%, accidentes de tráfico 5%, actos de violencia 4% y otras 1%.
Se detecta un aumento con la edad de los traumatismos relacionados con deportes y actos de violencia. El ratio
mujer/varón es 3:5. Existe un pico de máxima frecuencia entre los 1-4 años y otro a los 8 años. Se dan con más
prevalencia en primavera y verano. En más del 30% llevan asociado trauma dental con fracturas dentoalveolares
y daños en los tejidos blandos. Además, la posibilidad de desarrollar cicatrices hipertrofiadas y queloides es
elevada.
De manera global, las fracturas orbitarias son las más frecuentes en la edad pediátrica. Además, son casi el doble
de frecuentes en nariz y maxilar superior que en mandíbula, en la cual la zona más afectada es el cóndilo. Según
nos acercamos a la adolescencia estas localizaciones varían, predominando las fracturas mandibulares, como
en los adultos. Las causas más frecuentemente asociadas a las fracturas faciales son: caídas 63%, accidentes de
tráfico 22%, deportes 9% y otras 6%. Existe un riesgo muy elevado (+200%) de fracturas faciales en los accidentes
de tráfico.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR. En función de la zona traumatizada las posibles patologías son:
– Traumatismo en región facial superior:
• Fracturas de hueso y seno frontal.
– Traumatismo en región facial media:
• Fracturas orbitarias.
• Fracturas arco cigomático.
• Fracturas de malar.
• Fracturas nasales.
• Fracturas maxilares y tipo LeFort.
– Traumatismo en región facial inferior:
• Fracturas mandibulares.
• Fracturas condilares.
• Fracturas dentoalveolares.
Es frecuente que el trauma facial severo asocie daño intracraneal (80% de los casos) seguido de fracturas en las
extremidades (10%), daño toraco-abdominal, espinal y a otros niveles.
644
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
A: Puede observarse obstrucción de la vía aérea superior por sangrado, fragmentos o pieza dental. Si glosop-
tosis (sospechar fractura mandibular inestable). Aspiración de secreción o sangrado si precisa.
B: No suele estar afectada.
C: Control de la hemorragia si precisa. Comprobar sangrados exteriorizados en heridas externas o sangrados
intraorales. Comprobar signos de shock. Tomar tensión arterial y frecuencia cardiaca.
D: Valoración de nivel de conciencia y pupilas si traumatismo craneal asociado.
E: Exploración rápida de daños: traumatismo aislado del área facial o asociación a traumatismos a otros
niveles.
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Área de traumatismo, epixtasis o licuorrea, otorragia, dolor ocular, dificultad para movilidad ocular, aper-
tura oral dificultosa, malaoculsión, movilidad dental o de maxilar.
A: Alergias conocidas.
M: Tratamiento habitual con antiagregantes, anticoagulantes.
P: Enfermedades hematológicas o coagulopatías.
L: Última ingesta realizada por si se precisa procedimiento con sedoanalgesia.
E: Mecanismo de lesión, tiempo transcurrido desde traumatismo.
EXPLORACIÓN FÍSICA:
La exploración de la cara en niños es menos reveladora que en el adulto, ya que los maxilares son más elásticos
y estables y presentan doble dentición; en la mayoría de los casos, los huesos están en desarrollo y los senos
no están neumatizados de manera completa.
Valoración neurológica.
Valoración facial: huesos frontal, órbita, cigomático, nasal, maxilar y mandibular:
• Inspección:
- Simetría y deformidad.
- Heridas y contusiones.
- Hematomas y edemas por fuera y por dentro de la cavidad oral.
- Parálisis facial.
- Cavidad oral.
- Ojos: desnivel, enoftalmos, exoftalmos, ptosis, movilidad ocular.
• Palpación:
- Valorar crepitación, dolor de huesos frontal, rebordes orbitarios, cigomático, nasal, maxilar y mandi-
bular.
- Palpación de maxilar superior por fuera y por dentro de la cavidad oral.
- Valorar movilidad del maxilar cogiendo de los incisivos.
- Palpación de ambas ramas mandibulares desde articulación temporomandibular hasta sínfisis.
- Valorar movilidad: observar la apertura de la cavidad oral así como la oclusión.
Traumatismo facial
TRAUMATISMO FACIAL SUPERIOR TRAUMATISMO FACIAL MEDIO
¿Alteración de cierre
Posible fractura Contusión o apertura oral, +/- ¿Alteración movilidad y/o
de hueso frontal frontal lateralización boca, +/- ¿Deformidad, hundimiento posición ocular, hemorragia
malaoclusión? o movilidad? conjuntival/periorbitaria?
647
648 Traumatismo facial
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Pruebas de imagen: TAC y RX simple: según sospecha diagnóstica. Existen múltiples proyecciones en la
Rx simple (WATERS, CADWELL, TOWNE, HIRTZ) así como distintos cortes en el TC (axial y coronal) que
sirven para valorar mejor distintas áreas faciales. Lo ideal es pedir colaboración al radiólogo para valorar
la proyección o prueba radiológica más adecuada. De forma orientativa:
– Sospecha de fractura mandibular o maxilar: ortopantografía (panorámica).
– Sospecha de fractura maxilar, seno maxilar, reborde inferior de órbita: proyección de WATERS.
– Sospecha de fractura órbita: TAC, si suelo de órbita proyección de Caldwell.
– Sospecha de fractura cóndilo mandibular: proyección Towne.
– Sospecha de fractura sínfisis mandibular: ortopantomografía.
– Sospecha de fractura ángulo/cuerpo mandibular: ortopantomografía.
– Sospecha de fractura completa de hueso zigomático (malar): TAC.
– Sospecha de fractura de arco de hueso zigomático (malar): proyección HIRTZ.
– Sospecha de fractura de área frontal de hueso zigomático (malar): proyección Cadwell.
– Sospecha de fractura de proceso maxilar de hueso zigomático (malar): proyección de WATERS.
CRITERIOS DE INGRESO:
Fractura abierta.
Fractura mandibular inestable o con alteraciones en oclusión y/o apertura.
Fractura orbitomalar con repercusión funcional: alteraciones de movilidad o posición ocular, alteraciones
en la oclusión.
BIBLIOGRAFÍA
1. Gassner R,Tuli T, Hächl O, Moreira R, Ulmer H. Craniomaxillofacial trauma in children: a review of 3,385 cases with 6,060
injuries in 10 years. J Oral Maxillofac Surg. 2004; 62: 399-407.
2. Lida S, Matsuya T. Paediatric maxillofacial fractures: their aetiological characters and fracture patterns. J Craniomaxillofac
Surg. 2002; 30: 237-41.
3. Eggensperger Wymann NM, Hölzle A, Zachariou Z, Iizuka T. Pediatric craniofacial trauma. J Oral Maxillofac Surg. 2008; 66:
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4. Le BT, Holmgren EP, Holmes JD, Ueeck BA, Dierks EJ. Referral patterns for the treatment of facial trauma in teaching Hospitals
in the United States. J Oral Maxillofac Surg. 2003; 61: 557-60.
5. Parametres of Care: Clinical Practice Guidelines for Oral and Maxillofacial Surgery (AAOMS ParCare 2012). J Oral Maxillofac
Surg. 2012; 70(suppl 3): e162-e203.
DEFINICIÓN. Lesión en el área genital externa y anorrectal de etiología traumática. Pueden ser romos (accidente
de tráfico, deportes) o penetrantes (caídas, armas).
EPIDEMIOLOGÍA. Los traumatismos genitales tienen una baja incidencia en la edad pediátrica. Las causas
más frecuentes en los países desarrollados son el abuso sexual, los accidentes de tráfico y las caídas.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
1. Niños:
– Traumatismo peneanos: generalmente no son graves pero, en ocasiones (estrangulación), requieren trata-
miento quirúrgico.
– Traumatismos testiculares.
2. Niñas:
– Meato uretral, labios, clítoris y vagina.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
650
A: Valorar permeabilidad y sostenibilidad de la vía aérea superior. Puede estar afectado en caso del paciente
politraumatizado.
B: Valorar frecuencia respiratoria, patrón respiratorio y dificultad respiratoria. Puede estar afectado en caso
del paciente politraumatizado.
C: Valoración de signos de perfusión periférica que podrán verse alterados si sangrado importante. Tomar
tensión arterial y frecuencia cardiaca.
D: Valorar el nivel de conciencia y función y tamaño pupilar.
E: Tomar temperatura y observar lesiones genitales que precisen tratamiento inmediato.
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Dolor genital, sangrado, hematuria, dificultad micción, dolor abdominal, rectorragia.
A: Alergias conocidas.
M: Medicaciones habituales.
P: Cirugías previas, malformaciones genitorurinarias.
L: Ultima ingesta importante si precisa tratamiento en quirófano.
E: Mecanismo de lesión: accidente de tráfico, caída a horcajadas, atropello, actividad deportiva, sospecha
de abuso sexual.
EXPLORACIÓN FÍSICA:
Inspección:
• Vulva-vagina: laceraciones, equimosis-hematomas, sangrado, desgarro himen, asimetría de labios.
• Testículos: erosión escrotal, puerta de entrada y salida, hematoma escrotal.
• Pene: hematoma peneano, desgarro, priapismo.
• Uretra: sangrado.
• Asimetría de miembros inferiores.
• Periné: hematoma, laceración.
Palpación:
• Testicular: tamaño y localización del testículo. Dolor a la palpación. Reflejo cremastérico. Hidrocele-he-
matocele.
• Abdominal: dolor en hipogastrico, irritación peritoneal. Globo vesical.
• Crestas ilíacas, asimetría, inestabilidad, crepitación.
• Tacto rectal: sangre (lesión de víscera hueca), disminución del tono esfínter (lesión medular, abuso
sexual).
• Pulso femoral.
No olvidar la posibilidad de la exploración bajo anestesia general ante la dificultad de realización de la misma
por edad, dolor, sospecha de lesiones graves.
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Ecodoppler testicular: valorar en traumatismo testicular.
Sistemático de orina: si sangrado uretral, hematoma perineal, clínica miccional.
Rx AP y oblicua pelvis: si sospecha de fractura.
Si sospecha de abuso sexual: activar protocolo de abuso sexual (no olvidar screening de enfermedades de
transmisión sexual, test de embarazo).
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Rotura de frenillo peneano: aplicar compresión manual.
Pequeñas laceraciones prepuciales: aplicación local de pomada antibiótica con corticoide (Terracotril
oftálmico®) 3 veces al día durante 5-7 días.
Pequeñas laceraciones en labios mayores, menores, introito vaginal: aplicación local de pomada antibiótica
3 veces al día durante 5-7 días.
Heridas penetrantes perineales, vulvo-vaginales, escrotales: exploración física y reparación de las lesiones
en quirófano.
Sospecha de traumatismo uretral: exploración física en quirófano.
Torsión testicular, fractura y hematoma testicular: exploración física en quirófano.
BIBLIOGRAFÍA
1. Onen A, Oztürk H, Yayla M, Basuguy E, Gedik S. Genital trauma in children: classification and management. Urology. 2005;
65 (5): 986-90.
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1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
654
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Obstrucción nasal, epistaxis, dolor, anosmia, deformidad estética. Síntomas neurológicos: focalidad neu-
rológica.
A: Alergias conocidas.
M: Medicación anticoagulante o antiagregante.
P: Enfermedad hematológica: trombopenia, coagulopatía.
L: Última ingesta.
E: Mecanismo del traumatismo, tiempo transcurrido desde el traumatismo.
TRAUMATISMO NASAL
No Sí Comprobar:
• Determinación de B2 transferrina- • TAC
glucosa en LCR Positivo o • Valoración por
• Glucosa en LCR y visualización de dudoso neurocirujano
halo en gasa (no muy fiables)
Rinoscopia
Negativo
¿Hematoma o
absceso en tabique?
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Radiografía de huesos propios: si problemas médico-legales (accidente o agresión):
– Valorar.
– Nos indica si existe o no fractura, pero no nos indica la existencia de desviación del septo, que sería la
únia indicación de tratamiento en una fractura simple de hueso propio.
TAC DE SENOS/FACIAL: si sospecha de fractura naso-órbito-etmoidal:
– Equimosis periorbitaria + epistaxis.
– Anosmia.
– Nariz en silla de montar.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Todos: analgesia (AINEs), frío local, lavados con SSF, vasoconstrictores nasales x 2-3 días (si no contrain-
dicación), control de epistaxis (si existe), si hematoma importante protección solar.
Sospecha de fractura nasal:
– Edema leve-moderado SIN sospecha desplazamiento: control por su pediatra o en urgencias en 72 horas.
– Edema importante CON sospecha de desviación: control por su pediatra o por ORL de zona en 3-5 días
para valorar desviación.
Hematoma o absceso tabique: avisar a ORL (para drenaje).
INDICACIONES DE INGRESO:
Compromiso de la vía aérea.
Hematoma o absceso del tabique.
Fractura naso-órbito-etmoidal o sospecha de fractura de base del cráneo.
Dolor que precisa control analgésico.
BIBLIOGRAFÍA
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2. Mark I. Neuman. Facial trauma. En: Fleisher GR (redactor), Ludwig S. Textbook of pediatric emergency medicine. 6th revised
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3. De la Torre Espi M, Molina Cañero JC. Traumatismo maxilofacial. En: Benito J, Luaces C, Mintegui S, Pou J (eds). Tratado
de Urgencias en Pediatría. 2ª edición. Madrid: Ergon; 2010. p. 883-90.
4. De la Puente Arévalo, Salamanca Maeso L, Cebrian Carretero JL. Patología maxilofacial. Manual de diagnóstico y terapéutica
en pediatría. Hospital Infantil La Paz. 5ª edición. Madrid: Publimed; 2009. p. 412-8.
DEFINICIÓN. Cualquier agresión mecánica, física o química, sobre el globo ocular y/o sus anexos. En el niño
tienen especial relevancia por su potencial ambliogénico.
EPIDEMIOLOGÍA. Es la 2ª causa más frecuente de urgencias oftalmológicas pediátricas tras las conjuntivitis. Se
produce sobre todo entre los 6-14 años y en varones (3:1). La causa principal es la accidental y las actividades
de juego/ocio. Otras causas son las agresiones y los accidentes de tráfico.
ESTRUCTURAS QUE PUEDEN ESTAR IMPLICADAS:
– Anexos oculares: órbita, párpados, aparato lagrimal.
– Segmento anterior: conjuntiva, córnea, esclera, iris, cuerpo ciliar.
– Segmento posterior: vítreo, retina, coroides, nervio óptico.
ETIOLOGÍA DE LAS LESIONES:
– Agentes mecánicos: traumatismos.
– Agentes físicos: térmicos, radiaciones, electricidad.
– Agentes químicos: álcalis, peores consecuencias (como lejía, limpiadores de horno, cemento, yeso, amoniaco,
etc.), ácidos (algunos limpiadores de piscina o baño, etc.), gases lacrimógenos, disolventes.
TIPOS GENERALES DE TRAUMATISMOS:
– Contusiones: producidas por objetos romos. Conmociones cuando sólo afectan al interior del ojo respetando
los tegumentos. Contusiones propiamente dichas cuando afectación visible de estos.
El daño se puede provocar en el punto de impacto (directo), en el interior de tejido, o en la zona opuesta
(contragolpe).
– Heridas: producidas por objetos cortantes, punzantes o romos animados de gran velocidad.
– Cuerpos extraños: pueden alojarse en cualquier parte del ojo (véase capítulo correspondiente).
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
659
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Dolor, fotofobia, lagrimeo, enrojecimiento ocular, sensación de cuerpo extraño (CE), blefarospasmo, al-
teración en la visión, alteraciones estéticas.
A: Alergias conocidas.
M: Tratamiento (anticoagulantes).
P: Antecedentes (enfermedades neurológicas, hematológicas, oftalmológicas, vacunación antitetánica).
L: Última ingesta.
E: Mecanismo lesivo, actividades realizadas, objetos manipulados, tiempo transcurrido, lugar, protección
ocular. En niños puede estar ausente la existencia de un antecedente claro, por desconocimiento, incapa-
cidad de referirlo o por querer ocultarlo (juegos no permitidos).
Traumatismo ocular
¿Sospecha de perforación de globo ocular?
• Disminución importante de AV ¿Signos de fractura de órbita?
• Hipotonía marcada Movimientos oculares restringidos, enfisema subcutáneo o
• Prolapso de contenido intraocular conjuntival, hipoestesia en la región infraorbitaria del nervio (mejilla
¿Contacto con agente químico? No • Hipema No ipsilateral y labio superior), enoftalmos (puede estar enmascarado
• Cámara anterior plana por el edema), sangrado nasal, edema párpado, equimosis. Puede
Sí • Quemosis conjuntival aparecer ptosis, trismus y afectación malar y neuropatía óptica
• Alteración pupilar (valorar pupilas y visión de colores). Pupilas no alineadas
• Desgarro corneal o escleral
¡EXTREMA URGENCIA! No Sí
Tratamiento INMEDIATO Sí
Irrigar: 1 L de SSF o Ringer
lactato (agua si no se dispone
de ello) VALORACIÓN OFTALMOLÓGICA
VALORACIÓN OFTALMOLÓGICA URGENTE URGENTE
VÉASE TRATAMIENTO • Tapar ojo • TAC órbita
• Canalizar VVP • Canalizar VVP
• Analgesia Exploración ocular completa con
función visual y tinción de fluoresceína • Analgesia
Sí ¿Alteración de la visión? No
• Proptosis con resistencia a la • Sangre o coágulos en cámara anterior Clínica: dolor, lagrimeo, fotofobia, ojo rojo • Hematoma palpebral: cierto dolor si
retropulsión • Compromiso visual variable Exploración: gran acúmulo de sangre. Si sangre pro-
• Hemorragia subconjuntival difusa • Defectos epiteliales corneales en la cede del mismo párpado, hematoma in-
• Párpados de consistencia “pétrea” HEMATOMA RETROBULBAR tinción fluoresceína mediato (si orbitaria o base del cráneo
• Alteración en la visión en color • +/- inyección conjuntival, edema puede aparecer horas o días después)
Exploración externa normal. Fondo de ojo palpebral, reacción leve de cámara
HIPEMA alterado: • Globo ocular normal
anterior (CA). Puede haber distorsión
A: Avulsión del disco obvia en el fondo de del reflejo corneal • Puede haber ptosis por peso de hema-
Alteración del iris: ojo en NOT anterior • Evertir párpados para descartar CE toma o edema palpebral
A: Iridodonesis (temblor pasivo del iris con B: Área retiniana blanquecina con vasos
el movimiento) e irregularidad en la pro- EROSIÓN/ÚLCERA CORNEAL HEMATOMA RETROBULBAR
sanguíneos sin alteraciones en ese área
fundidad de la CA
B: Desinserción del iris de su inserción ciliar A: NEUROPATÍA ÓPTICA TRAUMÁTICA
B: COMMOTIO RETINAE Clínica: dolor o asintomático
A: SUBLUXACIÓN/LUXACIÓN Clínica: dolor, lagrimeo, fotofobia, ojo rojo
CRISTALINO Exploración: Hemorragia subconjuntival (hiposfagma)
B: IRIDODIÁLISIS • Captación conjuntival en la TF Resto exploración normal. Tinción fluores-
Todos: valoración • Desde erosión superficial a conjuntiva ceína negativa
oftalmológica Urgente desgarrada con la esclerótica expuesta.
• Pupila aumentada o disminuida HIPOSFAGMA
• Inyección conjuntival perilímbica • Suelen presentar hiposfagma
10/09/15 13:18
661
662 Traumatismo ocular
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Tinción con fluoresceína: permite detectar defectos epiteliales y cuerpos extraños. La tinción se realiza
instilando 1 gota de fluoresceína en el saco conjuntival, o con tiras impregnadas del colorante. La exploración
se debe realizar 1-2 minutos después de la instilación, con luz azul. La ausencia de tinción indica la integridad del
epitelio corneal (sólo las zonas teñidas de la superficie ocular que son inmóviles representan ulceraciones,
ya que las secreciones también aparecen teñidas).
Posibles efectos adversos: irritación ocular, decoloración transitoria de la piel adyacente, hipersensibilidad
(muy infrecuente).
Pruebas de imagen: valorar TAC si sospecha de CE, rotura de globo, fractura orbitaria, trauma contuso
severo o pérdida de conciencia.
INDICACIONES DE INGRESO:
Hematoma retroorbiatrio en casos graves y agudos (<6 horas) y siempre que esté afectada la agudeza visual.
Rotura globo ocular.
Quemaduras químicas graves.
Valorar en hipema y fracturas orbitarias.
Otros traumatismos graves.
BIBLIOGRAFÍA
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4. NSW Department of Health. Eye emergency manual: an illustrated guide. 2ª ed. Sydney: NSW Department of Health; 2009.
DEFINICIÓN. Traumatismo en la cavidad o la orofaringe, incluyendo labio, lengua, encía, frenillo, paladar,
úvula, pilares amigdalinos, amígdalas y pared posterior de la faringe.
EPIDEMIOLOGÍA. Constituyen el 1% de los traumas en Pediatría, siendo más frecuente en preescolares tras
caídas con objetos en la boca (lápiz, cepillo de dientes…).
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
– Lesión de la arteria carótida interna, pudiendo producir trombosis, aneurismas disecantes o sangrado masivo.
– Lesión de la arteria palatina con riesgo de hemorragia.
– Complicación infecciosa (1-5% de los casos): infección de la herida, absceso retrofaríngeo o parafaríngeo,
mediastinitos, tromboembolismo séptico de la carótida.
– Mordedura de animal: alto riesgo de infección.
– Lesión del nervio facial.
– Lesión de glándulas salivales o sus conductos.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
664
A: Obstrucción de la vía aérea superior por sangrado, fragmentos o pieza dental. Valorar intubación urgente
si sangrado masivo.
B: No suele estar afectada.
C: Control de la hemorragia si precisa.
D: Valoración de nivel de conciencia y pupilas si traumatismo craneal asociado.
E: Otras lesiones faciales asociadas.
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Sangrado, dificultad respiratoria.
A: Alergias conocidas.
M: Tratamiento habitual con antiagregantes, anticoagulantes.
P: Enfermedades hematológicas o coagulopatías, antecedente de cirugía orofaríngea (fisura palatina, amig-
dalectomía).
L: Última ingesta realizada por si se precisa procedimiento con sedoanalgesia.
E: Mecanismo de lesión, tiempo transcurrido desde traumatismo.
EXPLORACIÓN FÍSICA:
Exploración de labio y cavidad oral:
– Labio.
– Lengua.
– Mucosa yugal.
– Faringe y amígdalas.
– Encía y frenillo.
– Piezas dentales (véase algoritmo de trauma dental).
Descartar fracturas asociadas: mandíbula y articulación temporo-mandibular.
666
TRAUMATISMO OROFARÍNGEO
Suturar si: • Herida >2 cm • Herida <1 cm • Longitud >2 cm Sospecha de lesión • Línea media • Longitud >2 • Lesión lateral • Déficit
• Heridas >1 cm • Profunda • Sin alteración • Herida profunda conducto de Stenon • Longitud <2 cm (riesgo lesión neurológico
• Afectación de • Colgajo de tejido funcional • Colgajo de tejido o nervio facial cm • Colgajo carótida) • Trauma
borde del labio o lengua bífida • Hemorragia • Laceración • Avulsión • Cuerpo penetrante de
• Hemorragia que • Disfunción superficial amigdalar extraño alta energía
no cesa • Hemorragia No Sí • Baja energía • Herida • Enfisema • Soplo
Valorar diferir contaminada subcutáneo carotídeo
si sucia o gran No Sí
inflamación
• Sutura VALORACIÓN
• Valorar • Analgesia Suturar URGENTE ORL o • IC ORL para • Radiografía TAC/angioRM
administrar • Dieta blanda. Las heridas en MAXILOFACIAL sutura AP y lateral VALORACIÓN
Cirugía plástica Dexametasona Evitar el uso de paladar duro • Valorar cuello URGENTE ORL o
en 3 días 0,6 mg/kg si pajitas en general no anestesia • Valorar MAXILOFACIAL
gran edema con • Enjuagues con precisan sutura general angioTAC
compromiso de agua después de
vía aérea las comidas
• Analgesia
• Antibioterapia
• Analgesia • Dieta blanda 15 días
• Dieta blanda. Evitar el uso de pajitas • Vigilar signos de absceso retrofaringeo (trismus, fiebre…)
• Enjuagues con agua después de las
comidas
Traumatismo orofaríngeo
10/09/15 13:18
Traumatismo orofaríngeo 667
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
AngioTAC o angioRM cuando se sospeche lesión carotídea.
La Rx simple puede ser útil si se sospecha cuerpo extraño o lesión de la vía aérea.
Realizar analítica sanguínea y pruebas cruzadas en paciente inestable.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS: El indicado según tipo de lesión (véase algoritmo).
1. Hemostasia: en heridas pequeñas suele ser suficiente con comprimir, pero si el sangrado no cede podemos
usar agentes hemostáticos (Surgicel®, Espongostan®, compresas con agua oxigenada).
2. Sutura bajo anestesia: usar puntos reabsorbibles. Cuidado al suturar las heridas en labio ya que pueden
dejar cicatrices antiestéticas. Para la anestesia podemos emplear local (lidocaína, mepivacaína, bupivacaína)
o bloqueo nervioso. Bloqueos regionales:
• Supraorbitario.
• Nasal.
• Infraorbitario.
• Maxilar (2ª Rama N. trigémino).
• Mandibular (3ª Rama N. trigémino).
• Mentoniano.
3. Tratamiento general: analgesia adecuada y dieta blanda (turmix).
4. Cobertura antibiótica: amoxicilina-clavulánico 40-50 mg/kg/día c/8 h durante 7 días (alternativas: clinda-
micina 30 mg/kg/d c/8 h o azitromicina 15 mg/kg/día c/24 h 5 días en pacientes alérgicos a penicilinas y
derivados). Uso discutido, en general indicada si:
• Herida sucia.
• Herida profunda.
• Herida en mucosa yugal, paladar o faringe.
• Mordedura de animal.
• Lesión de parótida o conducto de Stenon.
5. Valorar la necesidad de profilaxis antitetánica o antirrábica.
CRITERIOS DE INGRESO:
Riesgo de obstrucción de la vía aérea.
Lesión vascular.
Lesiones asociadas (fracturas, etc.).
INDICACIONES DE VALORACIÓN POR MAXILOFACIAL/OTORRINO URGENTE:
Sospecha de lesión de nervio facial, glándulas salivales, conducto de Stenon o lesión arterial.
Fractura ósea.
Tejido desvitalizado, herida de gran tamaño, heridas por aplastamiento.
INDICACIONES DE DERIVACIÓN A CONSULTAS EXTERNAS:
Control en consulta de ORL o maxilofacial en 7 días.
Citar en consulta de Cirugía plástica las heridas en labio.
RECOMENDACIONES DE TRATAMIENTO EN DOMICILIO:
Dieta blanda. Evitar la succión con pajitas (pueden producir hemorragia).
Analgesia adecuada, antiinflamatorios.
Enjuagues bucales.
Vigilar signos de infección (fiebre, dificultad para tragar, trismus).
BIBLIOGRAFÍA
1. Stevens CE, Park SS, Gross CW. Soft Tissue Surgery. En: Bluestone CD, Rosenfeld RM (eds). Surgical Atlas of Pediatric Oto-
laryngology. Londres: BC Decker; 2002. p. 678-95.
2. Roberson DW. Oropharyngeal trauma in children. UpToDate [Internet]. Junio 2013 [consultado enero 2014]. Disponible
en: http://www.uptodate.com/es
3. Rodriguez Fernández J. Heridas faciales. En: Benavides Buleje JA (coord). Manual práctico de urgencias quirúrgicas. Hospital
Universitario Doce de Octubre. Madrid; 1998. p. 583-94.
DEFINICIÓN. Los traumatismos torácicos se producen por la aplicación directa de fuerzas contra la caja torá-
cica. Se clasifican en: cerrados (lo más frecuente), producidos por compresión, golpe directo o cambios en la
velocidad de desplazamiento, y abiertos, que pueden ser penetrantes si se encuentra comprometida la cavidad
pleural o no penetrantes si no lo está.
EPIDEMIOLOGÍA. Los traumatismos torácicos son causa frecuente de morbimortalidad en los niños. Suponen la
2ª causa de mortalidad en los traumatismos pediátricos, siendo un marcador de severidad en el politraumatizado.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
1. Lesiones con riesgo inminente de muerte:
– Neumotórax a tensión/abierto.
– Hemotórax masivo.
– Volet costal.
– Taponamiento cardiaco.
– Contusión pulmonar grave bilateral.
2. Lesiones con riesgo potencial del muerte:
– Contusión pulmonar/miocárdica.
– Lesiones traqueobronquiales.
– Hernia diafragmática traumática.
– Lesiones esofágicas, aórticas.
3. Lesiones con riesgo escaso o nulo de muerte:
– Neumotórax/hemotórax simple.
– Fracturas costales, de clavícula y escápula.
– Contusión de pared torácica.
– Asfixia traumática.
– Enfisema subcutáneo.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
ESTABILIZACIÓN INICIAL:
• Oxígeno. Estable
• Monitor.
• 2 x vía venosa periférica en territorio cava superior.
• Expansión vascular SSF 20 ml/kg en 10-15 min.
• Analítica de sangre con pruebas cruzadas.
668
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Síntomas relacionados con el trauma torácico (dolor torácico localizado o difuso, dificultad respiratoria,
tos, hemoptisis, disfonía, estridor…). En el contexto del paciente politraumatizado síntomas relacionados
con trauma craneal (disminución conciencia, vómitos, convulsión…), relacionados con trauma torácico
(dificultad respiratoria, tos…), relacionado con trauma de miembros (dolor, deformidad, sangrado…).
A: Alergias conocidas.
M: Toma de medicación anticoagulante.
P: Malformaciones congénitas, diátesis hemorrágicas.
L: Última ingesta.
E: Mecanismo de producción: accidentes de ocupantes de vehículos de motor, atropellos, caídas desde altura,
accidentes deportivos, malos tratos y traumatismos penetrantes.
670
INESTABLE Valoración del TEP, ABCDE, Sat O2, TA y FC ESTABLE
Traumatismo torácico
• Ruidos cardiacos apagados • Ecocardio
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Indicadas ante todo paciente inestable o estable con dudas o alteración de la exploración:
Rx tórax: si paciente inestable Rx portátil. Si sospecha neumotórax a tensión con inestabilidad se realizará
toracentesis sin necesidad de Rx.
ECG: si trauma en zona precordial.
Hemograma (Hb y hematocrito), bioquímica, coagulación, pruebas cruzadas y gasometría.
ECO cardiaca/torácica: indicada si sospecha de derrame pleural o pericárdico.
TAC: descartar lesiones mediastínicas, pulmonares, vasculares, cardiacas.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Analgesia adecuada según el grado de dolor.
Administración de concentrado de hematíes si inestabilidad hemodinánica tras 40 ml/kg de SSF o anemi-
zación progresiva.
Tratamiento lesiones con riesgo inminente de muerte:
– Neumotórax a tensión: descompresión inmediata, punción 2º espacio intercostal línea medioclavicular.
– Neumotórax abierto: sellado de la herida con una gasa vaselinada/húmeda pegada a la piel por tres de sus lados.
– Hemotórax masivo: tubo en 5º espacio intercostal y reposición de la volemia.
– Volet costal: inmovilización del segmento inestable mediante compresión.
– Taponamiento cardiaco: expansión de volumen y pericardiocentesis (guiada con ECO).
Tratamiento lesiones con riesgo potencial de muerte:
– Contusión pulmonar: oxígeno, analgesia, restricción de líquidos y soporte respiratorio con ventilación no
invasiva/invasiva.
– Ruptura traumática de grandes vasos, hernia diafragmática y lesiones traqueobronquiales: estabilización hemodiná-
mica y reparación quirúrgica.
– Lesiones esofágicas: antibioterapia, drenaje torácico y tratamiento quirúrgico.
Lesiones con escaso riesgo de muerte:
– Neumotórax simple: oxigenoterapia y observación con controles radiográficos. Si dificultad respiratoria o
es >15% del volumen pulmonar: tubo de drenaje pleural.
– Hemotórax simple: salvo que sea muy pequeño tubo de drenaje.
– Fracturas costales, de clavícula y escápula: analgésicos y fisioterapia respiratoria.
INDICACIONES DE INGRESO:
Las indicaciones de ingreso se realizan junto a Cirugía y en función de la estabilidad clínica, tratamientos
recibidos y lesiones específicas será en la planta de hospitalización o en la UCIP.
Todos los pacientes con lesiones torácicas (riesgo inminente/potencial de muerte y escaso riesgo de muerte)
van a requerir ingreso hospitalario en hospital terciario con posibilidad de valoración por Cirugía y UCIP
si presentase empeoramiento clínico.
BIBLIOGRAFÍA
1. Navascués JA. Traumatismo torácico. En: Navascués JA, Vázquez J, eds. Manual de asistencia inicial al trauma pediátrico. 2ª
edición; 2001. p. 85-93.
2. Los Arcos M, Concha A, Medina A. Manejo inicial del politraumatismo pediátrico (II). Traumatismo torácico. Bol Pediatr.
2008; 48: 160-70.
3. Reyes Méndez D. Initial evaluations and stabilization of children with thoracic trauma. [Internet]. In UpToDate Oct, 2014.
(Acceso en Nov 2014). Disponible en: http://www.uptodate.com
DEFINICIÓN. Expulsión por la boca del contenido de la porción superior del tubo digestivo por efecto de la
contracción de los músculos de éste y de la pared toraco-abdominal. Aunque a menudo se relaciona con pro-
cesos autolimitados, en ocasiones puede aparecer como síntoma de enfermedades infecciosas, metabólicas,
neurológicas o gastrointestinales graves.
EPIDEMIOLOGÍA. Las infecciones son la causa más frecuente de vómitos en la infancia, siendo la gastroente-
ritis aguda la etiología más habitual. Sin embargo, los vómitos pueden aparecer en numerosas patologías que
implican a diferentes órganos y sistemas. Por tanto, es esencial reconocer los signos y síntomas de alarma que
pueden ser reflejo de una enfermedad grave.
En el lactante, un motivo frecuente de consulta en Urgencias es la regurgitación o reflujo, entendiendo como
tal la expulsión no forzada de pequeñas cantidades de leche en un niño por lo demás sano. En general, se trata
de algo fisiológico, aunque una minoría puede desarrollar enfermedad por reflujo (rechazo de tomas, síntomas
respiratorios, fallo de medro).
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
– Digestivas:
a. No obstructivas: la causa más frecuente es la infecciosa. Otras causas no obstructivas son la intolerancia
a las proteínas a la leche de vaca y el reflujo gastroesofágico.
b. Obstructivas: malrotación intestinal, enfermedad de Hischprung, estenosis y atresia intestinal. Entre las 3
y las 6 semanas de vida, debe tenerse en cuenta la estenosis hipertrófica de píloro, y entre los 6 meses y los
5-6 años, la invaginación intestinal.
– Extradigestivas:
a. Endocrino-metabólicas: errores congénitos del metabolismo, hiperplasia suprarrenal congénita.
b. Hipertensión intracraneal: hematoma subdural, hidrocefalia.
c. Intoxicaciones: aspirina, teofilina, digoxina, sulfato de hierro.
d. Infecciones extradigestivas: meningitis, ITU, OMA.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
673
A: Valorar la permeabilidad de la vía aérea. Puede verse afectada por vómito en orofaringe y en casos de
alteración del nivel de conciencia. Aspirar vómito y secreciones si fuera necesario.
B: Valorar frecuencia respiratoria, patrón respiratorio y signos de dificultad respiratoria. Pueden verse signos
de dificultad en caso de aspiración de contenido gástrico. En causas no digestivas de vómitos como las
neurológicas pueden verse patrones respiratorios anómalos, así como en causas endocrino-metabólicas o
intoxicaciones se puede observar taquipnea y patrón alterado.
C: Signos de mala perfusión periférica como palidez, relleno capilar aumentado o frialdad acra si shock séptico
o hipovolémico. Tomar tensión arterial y frecuencia cardiaca.
Hacer determinación de glucemia.
D: Valorar el nivel de conciencia y estado de las pupilas.
E: Tomar temperatura y observar si presenta lesiones en piel.
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Número y características de los vómitos: cantidad, frecuencia, tiempo de evolución, esfuerzo, relación con
la comida, contenido.
Síntomas asociados: irritabilidad, fiebre, dolor abdominal (postura antiálgica, irritabilidad paradójica)
diarrea, mal olor de orina, síntomas neurológicos.
A: Alergias conocidas.
M: Tratamientos habituales.
P: Antecedentes de polihidramnios, retraso en la eliminación de meconio, cirugía previa, patología endocri-
nometabólica. Desarrollo psicomotor.
L: Última comida.
E: Antecedente de trauma craneal, eventos que llevaron a la enfermedad: comidas sospechosas, ambiente
epidémico, introducción de nuevos alimentos, tipo de lactancia, cantidad, frecuencia y técnica de alimen-
tación.
No
No
No • Diarrea GASTRO-
• +/- Dolor abdominal ENTERITIS
2º Orientación según Hª y exploración del niño • Rechazo de tomas INFECCIÓN
• Irritabilidad URINARIA
Valorar • +/- Dolor abdominal
¿Fiebre o febrícula? Sí etiología
infecciosa y • Aspecto séptico MENINGO-
No orientar según • Petequias ENCEFALITIS
síntomas • Fontanela a tensión
asociados • Alteración del nivel de conciencia
¿Vómitos como síntoma aislado o asociado • Convulsiones
a dolor abdominal leve?
• Irritabilidad OMA
• Tímpanos hiperémicos, abombados
Sí No
Valorar deshidratación
• Vómitos • Vómitos • Urticaria • Sin esfuerzo
progresivos, progresivos • Dermatitis • Buena ganancia
alimentarios, • Olor peculiar atópica ponderal
No deshidratado Deshidratado tras la ingesta • Retraso • Deposiciones
• Irritabilidad por psicomotor con sangre
hambre, avidez • letargia
Rehidratación oral • Desencadenantes
¿Vómitos
persistentes? +/- ondansetrón
+/- glucemia o
cetonemia EHI METABOLOPATÍAS APLV RGE
• Eco abdominal • Analítica de • Fórmula • Medidas
• Valoración por sangre: EAB, hidrolizada posturales
- Probar ALTA Cirugía amonio, láctico, • Valoración • Omeprazol
tolerancia oral • Canalización iones en consultas • Si sospecha de
+/- ondansetrón VVP • A. orina 24 horas externas ERGE, valoración
+/- glucemia o • Analítica • Ingreso en consultas
cetonemia • Sueroterapia- externas
INGRESO
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Analítica de sangre: indicada si signos de alarma. Considerar si se va a canalizar VVP y/o vómitos prolongados
(>12 h en neonatos, >24 h en resto de lactantes). Debe incluir gasometría venosa, hemograma, bioquímica
con función hepática, renal e iones. PCR, PCT y hemocultivo si sospecha de infección. Coagulación si va a
realizarse punción lumbar.
Si sospecha de metabolopatía: extraer una muestra de adicional de sangre y orina para estudio metabólico
específico.
Sedimento de orina: si se sospecha de ITU.
Tóxicos en orina si signos y síntomas sugerentes de intoxicación.
Glucemia y cetonemia capilar: ante todo niño con alteración del nivel de conciencia.
Radiografía simple de abdomen: indicada ante la sospecha de obstrucción intestinal o cuerpo extraño.
Ecografía abdominal: de elección ante la sospecha de estenosis hipertrófica de píloro o invaginación in-
testinal.
Punción lumbar: debe realizarse si se sospecha meningitis o encefalitis, en pacientes estables, descartando
previamente coagulopatía e hipertensión intracraneal (HTIC).
TAC craneal/ecografía trasfontanelar: si signos de HTIC o focalidad neurológica.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
1. PACIENTE SIN SIGNOS DE ALARMA:
– Valorar prueba de tolerancia oral: pacientes sin deshidratación con vómitos repetidos y persistentes.
– Si vómitos persistentes, valorar tratamiento antiemético: ondansetrón 0,15 mg/kg i.v./v.o. (máx. 4 mg).
– Vómitos inespecíficos y niño deshidratado: intentar rehidratación oral; si fracasa, rehidratación intra-
venosa.
– Si sospecha de alergia a las proteínas de la leche de vaca (deposiciones con sangre en paciente con buen
estado general, buena ganancia ponderal): uso de fórmulas extensamente hidrolizadas.
– Si infección de orina, otitis media aguda, meningitis: tratamiento específico.
– Reflujo gastroesofágico: no precisa tratamiento farmacológico de entrada. Medidas posturales (decúbito
lateral izquierdo), no aumentar frecuencia de las tomas. Si sospecha de esofagitis por reflujo: omeprazol
0,7-2 mg/kg/día, 1-2 veces al día. Si fallo de medidas posturales, valorar tratamiento antirreflujo: dom-
peridona 0,2 mg/kg/8 horas.
2. SUEROTERAPIA INTRAVENOSA:
– Indicada si deshidratación moderada-grave, mal estado general, paciente inestable, sospecha de trastorno
hidroelectrolítico grave asociado, paciente con sospecha de patología quirúrgica, enfermedad de base
que requiere administración de fármacos i.v. para su control o fracaso de rehidratación oral.
INDICACIONES DE INGRESO:
Imposibilidad para la ingesta oral.
Pacientes que precisen tratamiento quirúrgico o intravenoso.
Sospecha de metabolopatía u otras patologías que requieren estudios que no puedan realizarse de manera
ambulatoria.
BIBLIOGRAFÍA
1. Steven MW. Vomiting. En: Fleisher GR, Ludwig S (eds). Textbook of Pediatric Emergency Medicine. Chapter 78. 6th revised
edition. Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins; 2010. p. 617-24.
2. Di Lorenzo C, Ferry GD, Hoppin AG. Approach to the infant or child with nausea and vomiting. [Monografía en Internet].
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3. Cartón Sánchez AJ, Remesal Camba A, Montero Reguera R, Menéndez Suso JJ. Vómitos. En: Guerrero Fernández J, Ruiz
Domínguez JA, Menéndez Suso JJ, Barrios Tascón A (eds). Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría. 5ª edición.
Madrid; Publimed; 2009. p. 295-300.
4. Del Castillo Martín F, Baquero Artigao F, de la Calle Cabrera T, López Robles MV, Ruiz Canela J, et. Al. Documento de con-
senso sobre etiología, diagnóstico y tratamiento de la otitis media aguda. An Pediatr. 2012; 77: 345.
DEFINICIÓN. Expulsión por la boca del contenido de la porción superior del tubo digestivo por efecto de la
contracción de los músculos de éste y de la pared toraco-abdominal. Aunque a menudo se relaciona con pro-
cesos autolimitados, en ocasiones puede aparecer como síntoma de enfermedades infecciosas, metabólicas,
neurológicas o gastrointestinales graves.
EPIDEMIOLOGÍA. Las infecciones son la causa más frecuente de vómitos en la infancia, siendo la gastroente-
ritis aguda la etiología más habitual. Sin embargo, los vómitos pueden aparecer en numerosas patologías que
implican a diferentes órganos y sistemas. Por tanto, es esencial reconocer los signos y síntomas de alarma que
pueden ser reflejo de una enfermedad grave.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
– Digestivas:
a. No obstructivas: la etiología más frecuente es la gastroenteritis infecciosa. En el niño, también deben
considerarse la apendicitis, el traumatismo abdominal, la úlcera péptica y la pancreatitis.
b. Obstructivas: la causa de obstrucción más frecuente entre los 6 meses y los 5-6 años es la invaginación
intestinal. Otras causas que deben tenerse en cuenta son las bridas quirúrgicas, la hernia inguinal o com-
plicaciones del divertículo de Meckel.
– Extradigestivas:
a. Endocrino-metabólicas: cetoacidosis diabética, crisis suprarrenal.
b. Hipertensión intracraneal: hematoma subdural, masa intracraneal.
c. Intoxicaciones: aspirina, teofilina, digoxina, sulfato de hierro. En adolescentes, considerar drogas de abuso.
d. Infecciones extradigestivas: meningitis, pielonefritis, faringoamigdalitis estreptocócica.
e. Embarazo.
f. Causas psicógenas. Bulimia nerviosa.
g. Migraña. Vértigo.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
678
A: Valorar la permeabilidad de la vía aérea. Puede verse afectada por vómito en orofaringe y en casos de
alteración del nivel de conciencia. Aspirar vómito y secreciones si fuera necesario.
B: Valorar frecuencia respiratoria, patrón respiratorio y signos de dificultad respiratoria. Pueden verse signos
de dificultad en caso de aspiración de contenido gástrico. En causas no digestivas de vómitos como las
neurológicas pueden verse patrones respiratorios anómales, así como en causas endocrino-metabólicas o
secundarias a intoxicaciones se puede observar taquipnea y patrón alterado.
C: Signos de mala perfusión periférica como palidez, relleno capilar aumentado o frialdad acra si shock hi-
povolémico o séptico. Tomar tensión arterial y frecuencia cardiaca. Hacer determinación de glucemia.
D: Valorar el nivel de conciencia y estado de las pupilas.
E: Tomar temperatura y observar si presenta lesiones en piel.
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Número y características de los vómitos: cantidad y frecuencia, tiempo de evolución, esfuerzo, relación
con la comida, contenido.
Síntomas acompañantes: fiebre, dolor abdominal (localización, características), síntomas neurológicos,
síntomas urinarios. En mujeres adolescentes preguntar fecha de última regla.
A: Alergias conocidas.
M: Tratamientos tomados en la actualidad de forma habitual u ocasional.
P: Antecedente de cirugías previas.
L: Última comida.
E: Antecedente traumático, relación de vómitos con ingesta de algún alimento o tóxico, ambiente epidémico.
• Diarrea GASTROENTERITIS
• +/- Dolor abdominal
Valorar deshidratación
• Poliuria, polidipsia, • Dolor Historia clínica • Adolescente
polifagia periumbilical/FID sugestiva de • Vómitos
• Pérdida de peso • Signos de irritación intox. accidental/ de varias
No deshidratado Deshidratado • Olor afrutado peritoneal consumo de semanas
• Respiración de • Fiebre, anorexia drogas • Amenorrea
Kussmaul
¿Vómitos Rehidratación oral
persistentes? +/- ondansetrón
+/- glucemia o CETOACIDOSIS APENDICITIS INTOXICACIÓN GESTACIÓN
cetonemia DIABÉTICA
• Ecografía Véase capítulo de Test
• Glucemia, cetonemia abdominal intoxicaciones embarazo
• VVP, analítica de • Analítica
- Probar tolerancia oral ALTA sangre/orina • IC Cirugía
+/- ondansetrón +/- • Sueroterapia (véase
glucemia o cetonemia protocolo)
• INGRESO
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Analítica de sangre: indicada si signos de alarma. Considerar si se va a canalizar VVP y/o vómitos pro-
longados (>12 h en neonatos, >24 h en niños). Debe incluir gasometría venosa, hemograma, bioquímica
con función hepática, renal e iones. PCR, PCT y hemocultivo si sospecha de infección. Coagulación si va a
realizarse punción lumbar.
Si sospecha de metabolopatía: extraer una muestra de adicional de sangre y orina para estudio metabólico
específico.
Sedimento de orina: si se sospecha ITU.
Tóxicos en orina si signos y síntomas sugerentes de intoxicación.
Glucemia y cetonemia capilar: ante todo niño con alteración del estado general.
Radiografía simple de abdomen: indicada ante la sospecha de obstrucción intestinal o cuerpo extraño.
Ecografía abdominal: de elección ante la sospecha de estenosis hipertrófica de píloro o invaginación in-
testinal.
Punción lumbar: debe realizarse si se sospecha meningitis o encefalitis, en pacientes estables, descartando
previamente coagulopatía e hipertensión intracraneal (HTIC).
TAC craneal: si signos de HTIC o focalidad neurológica.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
1. PACIENTE SIN SIGNOS DE ALARMA:
– Niños normohidratados: valorar prueba de tolerancia oral si vómitos repetidos y persistentes. Si no, alta
a domicilio.
– Niño con signos de deshidratación: iniciar rehidratación oral con suero de rehidratación oral. Valorar
administración de ondasentrón oral.
– Si vómitos persistentes, valorar tratamiento antiemético: ondansetrón 0,15 mg/kg i.v./v.o. (máx. 4 mg).
– Si infección de orina, otitis media aguda, meningitis: tratamiento específico.
– Reflujo gastroesofágico: no precisa tratamiento farmacológico de entrada. Medidas posturales (decúbito
lateral izquierdo), no aumentar frecuencia de las tomas. Si sospecha de esofagitis por reflujo: omeprazol
0,7-2 mg/kg/día, 1-2 veces al día. Si fallo de medidas posturales, valorar tratamiento antirreflujo: dom-
peridona 0,2 mg/kg/8 horas.
2. SUEROTERAPIA INTRAVENOSA:
– Indicada si deshidratación moderada-grave, mal estado general, paciente inestable, sospecha de trastorno
hidroelectrolítico grave asociado, enfermedad de base que requiere administración de fármacos i.v. para
su control o fracaso de rehidratación oral.
3. CRISIS SUPRARRENAL:
– Expansión de volumen: 20 cc/kg de suero glucosalino 5%.
– Hidrocortisona i.v.: 60-80 mg/m2 en bolo (mínimo 25 mg/dosis, máximo 100 mg/dosis). En general, se
puede tomar como regla: ≤3 años 25 mg/dosis, 3-12 años 50 mg/dosis, ≥12 años 100 mg/dosis.
4. SÍNDROME DE VÓMITOS CÍCLICOS:
– Tratamiento de la crisis: ondansetrón 0,15 mg/kg cada 8 horas (i.v./v.o.) ± ketorolaco 0,5-1 mg/kg cada
6-8 horas (i.v.) ± sumatriptán intranasal (en >40 kg) 20 mg dosis única.
INDICACIONES DE INGRESO:
Imposibilidad para la ingesta oral.
Pacientes que precisen tratamiento quirúrgico o intravenoso.
Sospecha de metabolopatía u otras patologías que requieren estudios que no puedan realizarse ambula-
toriamente.
BIBLIOGRAFÍA
1. Steven MW. Vomiting. En: Fleisher GR, Ludwig S. Textbook of Pediatric Emergency Medicine. Chapter 78. 6th revised edition.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2010. p. 617-24.
2. Di Lorenzo C, Ferry GD, Hoppin AG. Approach to the infant or child with nausea and vomiting. [Monografía en Internet].
Walthman (MA): UpToDate; 2013 [acceso 28 de agosto de 2013]. Disponible en: http://www.uptodate.com
3. Cartón Sánchez AJ, Remesal Camba A, Montero Reguera R, Menéndez Suso JJ. Vómitos. En: Guerrero Fernández J, Ruiz
Domínguez JA, Menéndez Suso JJ, Barrios Tascón A (eds). Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría. 5ª edición.
Madrid; Publimed; 2009. p. 295-300.
4. BU L, Lefevre F, Chelimsky GG, Boles RG, Nelson SP, Lewis DW, et al. North American Society for Pediatric Gastroenterology,
Hepatology, and Nutrition consensus statement on the diagnosis and management of cyclic vomiting syndrome. J Pediatr
Gastroenterol Nutr. 2008; 47(3): 379-93.
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
A: Buscar signos de obstrucción de las vías altas: babeo, disfonía, estridor. Tratamiento inmediato si existen.
B: Pueden existir signos de dificultad respiratoria, en la auscultación se puede observar sibilancias o hipoven-
tilación. Medir frecuencia respiratoria y SatO2.
C: Puede presentar signos de mala perfusión periférica. Monitorizar, medir tensión arterial y frecuencia car-
diaca.
D: Nivel de conciencia.
E: Lesiones cutáneas: extensión, localización, tipo de lesión. Eritrodermia. Edemas de partes blandas.
685
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Síntomas cutáneos (eritema, habones, edema), respiratorios (tos, estridor, disnea, sibilancias), ORL:
congestión nasal/rinorrea, picor nasofaríngeo, gastrointestinales (prurito oral, disfagia, vómitos, dolor
abdominal, diarrea). Otros: prurito ocular.
A: Alergias conocidas.
M: Tratamiento que está tomando en la actualidad.
P: Episodios previos similares, patologías previas de interés.
L: Última comida (tipo de alimentos).
E: Relación del episodio con medicamento o alimento o picadura. Cantidad, tiempo trascurrido y lugar.
EXPLORACIÓN FÍSICA DETALLADA:
Respiratorio: signos de dificultad respiratoria, AP: ruidos patológicos (estridor o sibilancias) y entrada de
aire. SatO2.
Cardiovascular: frecuencia cardiaca y TA, perfusión de la piel.
Piel: lesiones cutáneas como habones, angioedema o eritrodermia.
Nivel de conciencia.
CRITERIOS DE ANAFILAXIA URTICARIA Y/O
CRITERIOS CLÍNICOS: debe cumplir uno de los tres criterios: No ANGIOEDEMA
1. Inicio agudo de un síndrome que afecta la piel y/o mucosas,
junto con al menos uno de los siguientes:
a. Compromiso respiratorio
b. Disminución de la TA o síntomas asociados de disfunción Sí
orgánica
2. Aparición rápida de dos o más de los siguientes síntomas tras
la exposición a un alérgeno potencial para el paciente: 1º TRATAMIENTO INMEDIATO SOPORTE:
a. Afectación de piel y/o mucosas CON ADRENALINA i.m.: • Oxigenoterapia
b. Compromiso respiratorio • Dosis: 0,01 mg/kg (máx: 0,3-0,5 + • Monitorización
c. Disminución de la TA o síntomas asociados de disfunción mg) cardiaca
orgánica • Vía: i.m. en muslo en vasto lateral • Toma TA y FC
d. Síntomas gastrointestinales persistentes • Repetir cada 5-10 min si no
3. Disminución de la TA en minutos o algunas horas tras la mejora
exposición a un alérgeno conocido para el paciente:
a. TA bajo o descenso superior al 30% de la TAS +
2º TRATAMIENTO ADJUNTO:
1. Antih1: dexclorfeniramina:
• Dosis: 0,05-0,1 mg/kg/dosis (máx. 2 mg) s.c., v.o., i.v. lento
2. Corticoide:
• Oral: prednisona o metilprednosilona 2 mg/kg/dosis (máx. 60 mg)
• i.v.: hidrocortisona 5 mg/k g/dosis (máx. 250 mg)
3º RESTO DE MEDICACIÓN (SI PRECISA):
• Si broncoespasmo asociado: salbutamol nebulizado
• Si estridor asociado: adrenalina nebulizada (0,5 mg/kg, máx. 5 mg)
• Si signos de shock: canalizar VVP + bolo de SSF o Ringer 20 ml/kg rápido
• Valorar administrar AntiH2 (ranitidina)
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
BIBLIOGRAFÍA
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Allergy Asthma Immunol. 2005; 94: 55.
Neonato ___________ 60 mm Hg
Lactante <1 año_____ 70 mm Hg • VVP (2 si PoliTx grave)
De 1 a 10 años______ 70 + (2 x edad en años) • IO: si fracaso de VVP: <8 a: cara anterointerna de tibia proxi-
>10 años __________ 90 mm Hg mal y >8 años: 2 cm x encima de maléolo interno
• Perfusión de la piel: signos de Reposición de volumen
vasoconstricción (signos precoces de shock) • Cristaloides: bolos de SSF 0,9% o Ringer lactato a 20 ml/kg/
- Color piel: cianosis, palidez cutánea, rápido
sudoración • Coloides
- Gradiente térmico • Sangre (10 ml/kg): si no mejoría tras bolos i.v. de 60 ml/kg
- Relleno capilar alargado
• Perfusión cerebral y renal (diuresis)
• Valoración grado de hemorragia
688
Valoración Intervención
NIVEL DE CONCIENCIA • Si inconsciente: intubación
1. Sencilla: consciente, obnubilado o inconsciente • Si signos de herniación o HTIC: elevación cabecera 30º
2. AVPN: • Administración SSF 3% o manitol
D: NEUROLÓGICO
• Consciente
• Respuesta a orden verbal
• Respuesta a dolor
• Inconsciente
FUNCIÓN PUPILAR:
• Tamaño: normal entre 1-4 mm
• Simetría: si > de 2 mm anisocoria
• Reactividad
EXPOSICIÓN
Buscar lesiones no vistas que no pueden demorar hasta el Exponer al paciente: desvestir
2º examen físico Control hipotermia:
5
E:
2 EVALUACIÓN SECUNDARIA §
MIN
Valoración: inspección, palpación, percusión, auscultación Intervención
• Cuero cabelludo: heridas, hundimientos, fx, contusión
• Ojos/órbitas: • Extracción de lentillas
Buscar lentillas, ojos de mapache
Realización men: mini examen neurológico: escala de
CABEZA
• Hematomas
• Heridas
• Cuerpos extraños
Palpación de apófisis espinosas
2 1 -1
Peso >20 kg 10-20 kg <10 kg
Vía aérea Normal Sostenible Insostenible
Pas >90 mmHg o pulso radial palpable 50-90 mmHg o pulso femoral palpable <50 mmHg o pulsos ausentes
SNC Despierto Obnubilado o pérdida de conciencia Coma o descerebrado
Herida No Menor Mayor o penetrante
Fractura No Cerrada Expuesta o múltiples
3 EVALUACIÓN TERCIARIA
BIBLIOGRAFÍA
1. Waltzman ML, Mooney DP. Major trauma. En: Fleisher GR, Ludwig S (eds). Textbook of Pediatric Emergency Medicine. 6th
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COMPROMISO CARDIOPULMONAR
• Hipotensión
• Perfusión periférica deficiente
• Estado mental alterado
• +/- insuficiencia o dificultad respiratoria
692
BIBLIOGRAFÍA
1. López Herce J, Calvo Rey C, Rey Galán C, Rodríguez Núñez A, Baltodano Agüero A. Manual de Cuidados Intensivos Pediá-
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1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
694
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
No Sí
Si cede → 1 mg/kg/hora
No Sí
CONTINÚA CONTINÚA 20
BIBLIOGRAFÍA
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696
Mecanismo de acción Dosis terapéutica en el estatus epiléptico Efectos adversos Contraindicaciones
Midazolam Incrementa la actividad del GABA • Intranasal: 0,2 mg/kg/dosis (máximo 10 mg) → • Sedación, somnolencia, disminución del nivel de • Insuficiencia hepática grave
al facilitar su unión con el receptor dividir la mitad de la dosis en cada fosa nasal conciencia • Insuficiencia respiratoria severa
gabaérgico • Bucal (Buccolam): 0,3-0,5 mg/kg/dosis • Depresión respiratoria • Precaución en insuficiencia
(máximo de 10 mg): • Náuseas, vómitos renal grave
a. 2 meses-1 año/6-12 kg → 2,5 mg
b. 1-5 años/13-25 kg → 5 mg
c. 5-10 años/26-35 kg → 7,5 mg
d. 10-18 años/>35 kg → 10 mg
• i.v.: 0,1-0,2 mg/kg/dosis (máximo de 5-10 mg SI
SECUENCIA RÁPIDA DE INTUBACIÓN)
Diazepam Incrementa la actividad del GABA • i.v.: 0,2-05 mg/kg/ dosis (máximo de 10 mg) • Sedación, somnolencia, disminución del nivel de • Insuficiencia hepática grave
al facilitar su unión con el receptor administrar lento en 5 minutos conciencia • Insuficiencia respiratoria severa
gabaérgico • Depresión respiratoria • Precaución en insuficiencia
• Náuseas, vómitos renal grave
Ac. valproico Aumenta los niveles cerebrales de • i.v.: 20 mg/kg/dosis administración en 5 min • Hepatotoxicidad relacionado con la dosis • <6 meses
GABA, disminuye los aminoácidos • Hepatotoxicidad idiosincrática → necrosis hepática • Hepatopatía
excitadores y modifica la fatal (más frecuente en <6 meses) • Metabolopatías
conductancia del potasio • Hiperamoniemia • Precaución 6-12 meses
• Pancreatitis
• Reducción de plaquetas
• Aumento del apetito y peso
Levetiracetam Reduce la liberación de Ca2+ • i.v.: 30-60 mg/kg/dosis (máximo de 1,5 g) Comportamiento agresivo (el uso simultáneo con • Precaución en insuficiencia
intraneural y se une a la proteína administrar en 10 min piridoxina previene o disminuye la irritabilidad) renal → no se metaboliza en
2ª de las vesículas sinápticas, el hígado
involucrada en la exocitosis de
neurotransmisores
Fenitoína Inhibe la propagación de la • i.v.: 20 mg/kg/dosis (máximo 1 g), administrar • Hipotensión, reacciones cardiotóxicas graves con • Arritmias cardiacas
• Depresión SNC
CONVULSIÓN ACTIVA
EN NEONATO
A. Rivas García, B. Fernández-Marcote
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Ingesta correcta, preparación biberón,
TCE, fiebre, infección, ingesta de tóxicos.
A: Alergias conocidas.
P: Embarazo y parto, síndrome.
L: Última toma.
E: Traumatismo.
EXPLORACIÓN FÍSICA DETALLADA: explo-
ración neurológica, buscar focalidad, buscar
cefalohematomas, olor inusual.
697
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
FENOBARBITAL
20 mg/kg/dosis i.v. a pasar en 10-15 min. Si cede
continuar con 5 mg/kg/d, divido en dos dosis
Extraer niveles en 1-2 horas
CONTINÚA SI ES POSIBLE:
Confirmar monitor
de EEG
LEVETIRACETAM FENITOÍNA
50 mg/kg/dosis i.v. a pasar en 10 min 20 mg/kg/dosis i.v. a pasar en 20 min
Mantenimiento 40 mg/kg/día, Considerar mantenimiento Confirmación y continúa
dividido en dos dosis 5 mg/kg/día, divido en 2 dosis
BIBLIOGRAFÍA
1. Lee J, Huh L, Korn P, Farrell K. Guideline for the management or convulsive status epilepticus in infants and children. BCMJ.
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699
DESOBSTRUCCIÓN DE
LA VÍA AÉREA SUPERIOR
MªC. Míguez Navarro, J. Lorente Romero
VALORAR GRAVEDAD
NOTAS
• No efectuar los golpes interescapulares con el paciente en posición vertical
• El barrido digital puede ser usado en pacientes inconscientes, si el material sólido está visible,
evitándose el barrido a ciegas por la posibilidad de introducirlo más profundamente
• Si aparecen vómitos durante la maniobra, lateralizar la cabeza
BIBLIOGRAFÍA
1. Handley AJ, Monsieurs KG, Bossaert LL. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2000. Part 3: Adult
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nible en http://www.uptodate.com
700
DEFINICIÓN. El EAL se definió en 1986 por el National Institutes of Health (NIH) americano como un episodio
brusco y alarmante para el observador caracterizado por uno o más de los siguientes signos: apnea (central u
ocasionalmente obstructiva), cambios de coloración (cianosis o palidez o rubicundez), cambios marcados en
el tono muscular (hipotonía) y/o atragantamiento o sofocación. Posteriormente otros autores lo han limitado
a aquellos casos que requieren estimulación enérgica y han excluido los casos claros de atragantamiento rela-
cionados con las comidas y secreciones. Para su manejo práctico lo clasificaremos como: EAL mayor (revierte
tras estimulación vigorosa o tras RCP) y EAL menor (revierte espontáneamente o a través de estimulación leve).
EPIDEMIOLOGÍA. La incidencia de los EAL se estima entre 0,05 y 6 casos por cada 1.000 recién nacidos vivos
y suponen un 0,6-0,8% de las visitas en los Servicios de Urgencias de los lactantes de edad inferior al año de
vida.
PATOLOGÍAS QUE PUEDE INVOLUCRAR:
– Idiopático (55%).
– Respiratorio (8-15%): VRS, tosferina, neumonía, infecciones respiratorias altas y bajas, displasia broncopul-
monar.
– Reflujo gastroesofágico (11-60%).
– Neurológico (11%): convulsiones, hematoma subdural.
– Maltrato (3%).
– Accidentes (3%): casi ahogamiento intencionado, intoxicación intencionada (CO, metadona).
– Metabólico/endocrino (2%): hiperplasia suprarrenal congénita, errores congénitos del metabolismo.
– Otras infecciones (2%): sepsis, meningitis/encefalitis, influenza.
– Cardiológicas (1%): cardiopatías congénitas, arritmias (QT prolongado).
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
701
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
SAMPLE:
S: Características del evento: cambios de coloración en cara o cuerpo, tenía esfuerzo respiratorio, cómo estaban
los ojos, qué postura adquirió (hiper o hipotonía), comportamiento después del episodio, movimientos
anormales, cuánto tiempo duró en episodio, necesitó estimulación o reanimación, fue en vigilia o sueño,
quiénes estaban presentes, dónde ocurrió.
A: Alergia a medicamento o a alimento (proteínas leche de vaca).
M: Tratamiento antirreflujo, tratamiento por cardiopatía o arritmias.
P: Antecedentes patológicos familiares: SMSL y/o ALTE en hermanos, trastornos genéticos, metabólicos,
cardiacos o neurológicos. Ambiente tabáquico. Antecedentes personales: perinatales (edad gestacional y
peso), ingreso en neonatología, inmunizaciones, alimentación y comportamiento habitual (sueño, actividad
en vigilia, tomas).
L: Última ingesta. Importante si historia de atragantamiento o sofocación coincidiendo con la toma.
E: ALTE precedido de fiebre, inmunizaciones, relacionado con la comida u obstrucción por secreciones,
precedido de vómito.
ALTE
DESCARTAR EVENTOS
FISIOLÓGICOS:
Pausas <20 segundos • Anamnesis detallada
durante el sueño, respiración • Exploración física
periódica, respiración • Sat O2, FC, TA en 4 miembros, glucemia
superficial, acrocianosis
• ALTE menor (revierte espontáneamente o a través • ALTE mayor (revierte tras estimulación vigorosa o tras RCP)
de estimulación leve) • ALTE durante el sueño
• ALTE en vigilia • ALTE recurrente
• Exploración física, constantes y glucemia normal • Alteración exploración, constantes o glucemia
• Coincide claramente con la toma • Historia familiar de ALTE o SMSL
• Sin sospecha de infección • Prematuridad
• No riesgo social • Riesgo social, drogadicción, tabaquismo
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Pruebas complementarias generales y posibilidad diagnóstica:
– Hemograma: infección, anemia.
– Bioquímica con función hepática, renal, electrolitos, glucemia, amonio, PCR: infección, enfermedades
metabólicas e iónicas, hepatopatía, deshidratación.
– EAB con lactato y carboxihemoglobina: acidosis, hipoxemia, tóxicos, errores congénitos del metabolismo.
– Sistemático de orina +/- urocultivo: infección.
– ECG: arritmias, QTc prolongado.
– Rx tórax: infección, cardiopatías, fracturas costales, malformaciones.
Pruebas complementarias especiales y posibilidad diagnósticas:
– Hemocultivo y LCR: sepsis, meningitis, encefalitis.
– Tóxicos en orina: intoxicación, maltrato.
– Ecotransfontanelar: convulsiones, maltrato.
– Fondo de ojo serie ósea: maltrato.
– Aspirado nasofaríngeo (VRS, Influenza, Bordetella): infecciones.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
Si ALTE presenciado: estimulación, optimación de la vía aérea y administrar oxígeno.
Tratamiento etiológico (en contadas ocasiones):
– Hipoglucemia: glucosa 0,25 g/kg i.v.
– Infección: antibioterapia i.v. (si <3 meses: ampicilina 200 mg/kg + cefotaxima 200 mg/kg/d; si >3 meses:
cefotaxima 200 mg/kg/d).
– Convulsión: anticonvulsivantes i.v. (si neonato: fenobarbital 20 mg/kg; si >1 mes: diazepan 0,3 mg/kg).
– Intoxicación CO: oxígeno FiO2 100%.
– Cardiopatía: tratamiento específico según se trate de cardiopatía cianógena, bajo gasto o hiperaflujo
pulmonar.
– Infección respiratoria: tratamiento de soporte y oxígeno.
• Si bronquiolitis: adrenalina nebulizada 0,1-0,3 ml/kg + 3 cc de SSH 3%.
• Si síndrome pertusoide: azitromicina 10 mg/kg.
INDICACIONES DE INGRESO:
Ingreso para monitorización en observación de Urgencias o en planta de hospitalización 12-24 horas:
– ALTE menor.
– ALTE en vigilia.
– Exploración física, constantes y glucemia normal.
– Coincide claramente con la toma.
– Sin sospecha de infección.
– No riesgo social.
Ingreso en planta de hospitalización para monitorización y completar estudio en función de sospecha
diagnóstica:
– ALTE mayor.
– ALTE durante el sueño.
– ALTE recurrente.
– Alteración exploración o constantes.
– Historia familiar de ALTE o SMSL.
– Prematuridad.
– Riesgo social, drogadicción, tabaquismo.
BIBLIOGRAFÍA
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Eur J Emerg Med. 2008; 15: 203-8.
¿NO RESPONDE?
No respira o hace gasping
1º Iniciar RCP:
5 ventilaciones iniciales y después secuencia 15:2
2º Conectar monitor/desfibrilador:
Minimizar interrupción RCP 5 ventilaciones 15:2 Monitorización
RCP 2 min RCP 2 min RCP 2 min RCP 2 min RCP 2 min RCP 2 min RCP 2 min
RCP 2 min
MEDICACIÓN Evaluar
3º
Evaluar RITMO
RITMO Adrenalina Adrenalina
RCP 2 min
Amiodarona 5º Evaluar
Dosis: 5 mg/kg (Máx 300 mg) RITMO
en bolo lento (3-5 min) Adrenalina
Evaluar
RITMO Amiodarona
RCP 2 min
6º Evaluar
Adrenalina RCP RITMO
Secuencia: 15:2
Si dispositivo avanzado VA:
• Compresiones continuas al 7º Evaluar
menos 100/min RITMO
• Ventilación: Lact: 25/min y
Niño 12-20/min Adrenalina
Tratamiento causas reversibles
4 H: Hipoxia, Hipovolemia, Hipo/
hipercaliemia, Hipotermia
4 T: Neumotórax, Taponamiento,
Tromboembolismo, Tóxicos Descarga = 4 Jul/kg todas las dosis
BIBLIOGRAFÍA
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6. Paediatric life support. Resuscitation. 2010; 81(10): 1364-88.
705
1 EVALUACIÓN INICIAL
Circulación
706
3 EVALUACIÓN SECUNDARIA
4 EVALUACIÓN TERCIARIA
BIBLIOGRAFÍA
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• Acceso vascular
• Administrar O2 100%
• Monitorización cardiaca/pegatinas de desfibrilación
Sí No
COMPROMISO ESTABLE
CARDIORRESPIRATORIO Buena perfusión
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709
TAQUICARDIA SINUSAL
• FC: lactantes <220 lpm, niños <180 lpm
• Ondas P: presentes/normales Buscar causa
• PR: constante/duración normal
• RR: variable
QRS ≤0,08 seg
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
• FC: lactantes >220 lpm, niños >180 lpm
• Ondas P: ausentes o anómalas
• PR: no se puede determinar
• RR: a menudo constante
INESTABLE ESTABLE
Perfusión deficiente Buena perfusión
BIBLIOGRAFÍA
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Resuscitation 2010. Section 6: Paediatric life support. Resuscitation. 2010; 81S: 1364–88.
710
En los capítulos de este apartado se exponen temas relacionados con la prescripción de medicación tópica o
sistémica de distintos fármacos más usados o prescritos desde Urgencias o desde una consulta de Atención Primaria.
Las dosis de fármacos, así como las presentaciones disponibles incluidas en los distintos capítulos, se basan en
la literatura disponible en el momento en el que el capítulo se redactó. Para mayor seguridad, se deben consultar
los prospectos y/o recursos adicionales para obtener información sobre la dosificación cuando la prescripción de
una droga sea desconocida.
También se tocan temas como pautas de sueroterapia intravenosa, rehidratación oral, oxigenoterapia, material
de emergencia, así como información sobre tipos de aislamientos, antisépticos y material de emergencia.
713
INFECCIÓN NOSOCOMIAL
Es la que se contrae durante, o como consecuencia, de la atención sanitaria, la que el paciente no presenta
cuando ingresa en el hospital y que ocasiona un aumento de la morbi-mortalidad prolongando la estancia hospi-
talaria, lo que implica un mayor sufrimiento del paciente y un incremento en los sanitarios.
DEFINICIÓN
Procedimientos que, actuando de barrera física entre una fuente infectocontagiosa (paciente infectado, fómites,
secreciones) y el sujeto susceptible (otros pacientes, familiares y personal), van a proteger a pacientes y personal
sanitario impidiendo o disminuyendo la transmisión de gérmenes.
PRECAUCIONES DE AISLAMIENTO
Según el “Centers for Disease Control and Prevention” (CDC) y el Comité Consultivo de las Prácticas del Control
de la Infección Hospitalaria (HICPAC) se distinguen:
1. Precauciones Estándar (PE).
Son las que deben tomarse con todos los pacientes, independientemente de su diagnóstico y que debe cumplir
todo el personal. Suponen el primer nivel de medidas las cuales son simples, de fácil aprendizaje y manejo y van
a constituir una importante barrera contra los gérmenes.
– Higiene de manos:
• Se utilizará agua y jabón, solución alcohólica o jabón desinfectante.
• Se realizará antes y después del contacto con el paciente, sus fluidos o material y del uso de guantes.
– Uso de guantes (no reemplazan el lavado de manos):
• Siempre que se entre en contacto con sangre, fluidos corporales, secreciones, excreciones, piel no intacta,
mucosas y fómites contaminantes.
• Limpios no estériles que se cambiarán entre pacientes y procedimientos (evitar contaminaciones cruzadas).
• No usar para traslado del paciente ni transporte de muestras.
– Mascarillas y gafas protectoras:
• En procedimientos que originen salpicaduras.
• Usar mascarilla quirúrgica para la realización de punción lumbar.
– Batas: limpias no estériles, con el fin de proteger la piel y uniforme al realizar procedimientos que puedan
generar salpicaduras de sangre o fluidos corporales.
– Manejo de la ropa: no sacudir ni tirar al suelo y depositarla directamente en bolsas azul de 200 galgas para
evitar la transmisión de microorganismos.
714
– Ubicación y transporte del paciente: no será necesario el aislamiento salvo patología específica que lo requiera
o situaciones especiales (trastornos de conducta).
– La vajilla del paciente será desechable.
– Informar al personal del área a dónde se derive al paciente para que tome medidas necesarias de aislamiento.
– Informar al paciente o familiares.
– Retirada de residuos según normativa específica.
– Material:
• No encapuchar las agujas después de utilizarse, ni separar manualmente las agujas de las jeringas.
• El material de un solo uso se desechará según normativa de recogida de residuos en contenedores adecuados
y el llenado no debe sobrepasar los 2/3 de su capacidad.
• Manejar adecuadamente el material utilizado evitando el contacto con piel y mucosas y contaminación de
otros pacientes o superficies.
• Materiales que no sean de un solo uso (termómetros, fonendos, etc.) deben limpiarse adecuadamente
entre pacientes.
• La limpieza del material reutilizable que contenga manchas de sangre u otro tipo de fluidos se limpiarán con
agua y jabón y su desinfección se realizará con lejía diluida 1/10 (100 ml de lejía x litro de agua); cuando
las superficies o fómites sean metálicos se usará asociación de aldehídos.
• Se realizará desinfección de la sala que haya ocupado el paciente infectado.
2. Precauciones basadas en la transmisión.
Específicas para el cuidado de pacientes con diagnóstico o sospecha de estar infectados por patógenos im-
portantes epidemiológicamente, capaces de transmitirse por cualquier vía y que precisen medidas preventivas
adicionales a las estándar:
– Precauciones de contacto:
• Directas: contacto directo con el paciente (piel, sangre o fluidos).
• Indirectas: a través de objetos o superficies inanimadas.
Suceden, por ejemplo, con microorganismos multirresistentes: Staphylococcus aureus resistente a meticilina
SAMR, Blea; infección entérica: E. coli, hepatitis A, rotavirus; VRS, parainfluenza; también VHS, impétigo,
conjuntivitis viral, zoster diseminado, conjuntivitis, abscesos abiertos, sarna, etc.
– Precauciones respiratorias:
• Por gotas: se produce a través de gotas de secreciones orales y respiratorias al toser, hablar y que contienen
microorganismos. Son partículas ≥5 µm y no se desplazan a más de 1 m suspendidas en el aire. Sucede, por
ejemplo, en la infección generalizada por H. influenzae tipo B (meningitis, neumonía, epiglotitis y sepsis);
infecciones respiratorias bacterianas (difteria, faringitis estreptocócica, escarlatina, tos ferina), infecciones
respiratorias víricas (adenovirus, gripe, parotiditis, rubeola), Neisseria meningitidis.
• Transmisión aérea: se produce por la diseminación aérea de partículas ≤5 µm que pueden permanecer suspen-
didas en el aire durante un tiempo prolongado. Sucede, por ejemplo, en el sarampión, varicela, tuberculosis…
BIBLIOGRAFÍA
1. Siegel JD, Rhinehart E, Jackson M, Chiarello L. Health Care Infection Control Practices Advisory Committee. 2007 Guideline
for Isolation Precautions: Preventing Transmission of Infectious Agents in Health Care Settings. Am J Infect Control. 2007;
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2. Jimeno J, Figueroa A, Padilla B, Grande F. Medidas de aislamiento para pacientes con enfermedades infectocontagiosas. En Pre-
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3. Documento de Consenso sobre recomendaciones y recursos necesarios para un programa de control de la infección noso-
comial en los hospitales españoles.
716
TABLA 1. Medidas de precaución basadas en la transmisión
Evitar salidas innecesarias
Habitación individual del paciente Bata Guantes Mascarilla
AÉREA + + – + +
- TBC - Sistemas presión negativa Mascarilla quirúrgica si sale - Personal sanitario y acompañantes FFP2
- Varicela (6-12 intercambios/hora) de la habitación o va a ser al entrar en contacto con - Personal sanitario y visitas para
- Sarampión - Si no es posible ventilación trasladado a otra área del secreciones o material entrar en la habitación
- Zoster diseminado adecuada cerrando puerta y hospital contaminado - Quitarse la mascarilla después
abriendo ventana - Personal sanitario SI indicación de de salir de la habitación e
- Transmisión de partículas recoger muestras higiene de manos
>1 hora - Higiene de manos
GOTAS + + – + +
- Infección invasora por N. Si no es factible, los Mascarilla quirúrgica si sale - Personal sanitario y acompañantes Mascarilla quirúrgica
meningitidis pacientes con el mismo de la habitación al entrar en contacto con - Personal sanitario y visitas para
- Infección invasora por H. microorganismo, no con la secreciones o material entrar en la habitación si están
influenzae tipo b misma enfermedad, pueden contaminado a <1 m de distancia
- Tosferina, rubeola y compartir habitación - Personal sanitario SI indicación de - Quitarse la mascarilla después
parotiditis recoger muestras de salir de la habitación e
- Higiene de manos higiene de manos
GOTAS – – – + +
- S. pyogenes - Personal sanitario SI indicación de Mascarilla quirúrgica:
- Infecciones virales: influenza, recoger muestras - Personal sanitario si contacto
- Higiene de manos
ANALGESIA Y SEDACIÓN
R. Herraiz Cristóbal, A. Mora Capín
BIBLIOGRAFÍA
1. Benito J, Luaces C, Mintegi S, Pou J. Analgesia y sedación. En: Tratado de urgencias en pediatría. 2ª edición. Madrid: Ergon;
2011. p. 82-97.
2. López López R, Mora Capín A, Míguez Navarro C. Sedación y Analgesia. En: Guía de tratamiento de las Enfermedades In-
fecciosas en Urgencias Pediátricas. 3ª edición. Drug Pharma S.L.
3. Atkinson P, Chesters A, Heinz P. Pain management and sedation for children in the emergency department. BMJ. 2009: 339:
b4234.
4. Capapé Zache S, Benito Fernández FJ. Opciones farmacológicas para procedimientos de analgesia y sedación en Urgencias
de Pediátrica. En: Manual de analgesia y sedación en Urgencias de Pediatría. Madrid: Ergon; 2009. p. 155-9.
5. Power I. An update on analgesics. Br J Anesth. 2011; 107: 19-24.
6. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. [Homepage en Internet]. España. Ministerio de Sanidad Servicios
Sociales e Igualdad. 2014. (actualizada 14 febrero 2014; consultado 15 septiembre 2014. Disponible en: http://www.aemps.
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www.pediamecum.es
717
718
TABLA 1. AINES (antiinflamatorios no esteroideos)
Vía de
Fármaco administración Dosificación Dosis máxima Presentaciones Comentarios Efectos secundarios:
Ibuprofeno Vía oral (v.o.) o 5-10 mg/kg/dosis 600 mg/dosis Jarabe 100 mg/5 ml (2%) No recomendado en menores 1.Gastrointestinales: son los
rectal cada 6-8 h 40 mg/kg/día Jarabe 200 mg/5 ml (4%) de 3 meses. más frecuentes, sobre todo
Sobres 200, 400, 600 mg Precaución en pacientes con en tratamientos crónicos:
Comprimidos 400, 600 mg insuficiencia renal o hepática - Dolor abdominal/dispepsia
Bucodispersables 200, 400 mg - Náuseas y vómitos
Sobres efervescentes 200, 600 mg - Diarrea
Supositorios 125 mg - Gastritis/úlcera péptica
2.Hematológicos:
Naproxeno v.o., rectal o 5-7 mg/kg/dosis 500 mg/dosis Comprimidos 500 y 550 mg No recomendado en menores - Inhibición función
intramuscular cada 8-12 h 1.000 mg/día Cápsulas 250 mg de 2 años plaquetaria
(i.m.) Sobres 220 mg - Anemia aplásica
Dexketoprofeno v.o. 25 mg cada 8 h 75 mg/día Comprimidos 12,5 y 25 mg No recomendado en menores - Leucopenia/agranulocitosis
o 12,5 mg cada Sobres 25 mg de 12 años. 3.Toxicidad hepática
4-6 h Sobres solución oral 25 mg No administrar por vía 4.Toxicidad renal:
parenteral durante más de 2 - Fallo renal agudo en
i.m. o i.v. 50 mg cada 50 mg/dosis Ampollas 50 mg/2 ml días. pacientes hipovolémicos o
8-12 h 150 mg/día Administración i.v.: diluir en con IRC
Duración máx: 2 30-100 ml de suero salino, - Retención hidrosalina/
días glucosado o Ringer lactato. edemas
Administrar en 10-30 minutos. - Necrosis tubular aguda
Proteger de la luz - Nefritis túbulo-intersticial
5.Toxicidad neurológica:
Ketorolaco v.o. 0,5 mg/kg/dosis 10 mg/dosis Comprimidos 10 mg No autorizado por la AEMPS en - Tinnitus/hipoacusia
cada 6-8 h 40 mg/día <16 años. - Cefalea
Duración máx: 5-7 Administración i.v.: diluir - Visión borrosa
días en suero salino, glucosado - Bradipsiquia
5%, Ringer o Ringer lactato. - Confusión/somnolencia
i.m., i.v. 0,5 mg/kg/dosis i.m.: 30 mg/dosis Ampollas 30mg/ml Administrar en 1-5 minutos).
cada 6 h i.v.: 15 mg/dosis 6.Hipersensiblidad:
No administrar por vía - Asma
60 mg/día parenteral durante más de 2
Duración máx: 2 - Angioedema
días - Anafilaxia
días
Diclofenaco v.o. o rectal 2-3 mg/kg/día 50 mg/dosis Comprimidos: 50 mg Efecto antiespasmólítico (dolor
cada 6-12 h 150 mg/día Comprimidos dispersables 50 mg cólico)
Analgesia y sedación
Supositorios 100 mg ¡OJO! No se puede administar
Gel por vía i.v.
No administrar por vía
i.m. >12 años 75 mg 150 mg/día Inyectable 75 mg/3 ml parenteral durante más de 2
cada 12-24 h Duración máx: 2 días
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días
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Analgesia y sedación
TABLA 2. Otros analgésicos sistémicos
Vía de
Fármaco administración Dosificación Dosis máxima Preparados Comentarios Efectos secundarios
Paracetamol v.o. o rectal En mayores de 10 kg: 1.000 mg/dosis (cada Solución gotas 100 mg/ml Efecto sinérgico con opioides. Toxicidad hepática
10-15 mg/kg/dosis cada 4-6 h 6 h) Supositorios 150, 300, 600 mg NO efecto antiinflamatorio. (si uso prolongado o
En menores de 10 kg: >10 kg: 60 mg/kg/día Comp. bucodispersables 250, 325, 500 NO inhibe la función plaquetaria. sobredosis).
7,5 mg/kg/dosis cada 4-6 h <10 kg: 30 mg/kg/día mg NO produce irritación gástrica ni Si insuficiencia renal
Comp. efervescentes 500, 1.000 mg reacciones de hipersensiblidad. ajustar el intervalo
Comprimidos 500, 650, 1.000 mg Contraindicado si hepatitis vírica o de administración
Sobres 1.000 mg enfermedad hepática grave. según el
i.v. <10 kg: 7,5 mg/kg/dosis 1.000 mg/dosis (cada Solución para perfusión i.v. 10 mg/ml Administración i.v.: diluir 1 ml de aclaramiento de
cada 4-6 6 h) solución de medicación en 9 ml creatinina
>10 kg: 15 mg/kg/dosis cada <10 kg: 30 mg/kg/día de suero salino o glucosado 5%.
4-6 h >10 kg: 60 mg/kg/día Administrar en 15 minutos
Metamizol v.o. Dosis antitérmica: 12,5 mg/ 2 g/dosis Metalgial solución gotas 500 mg/ml Analgésico de 2ª elección. Hipotensión y
kg/dosis cada 6 h 6 g/día (1 ml = 20 gotas/1 gota = 25 mg) Efecto analgésico más potente que cuadro vagal si se
Dolor moderado: 20-40 mg/ Cápsulas 575 mg paracetamol. administra rápido
kg/dosis Sobres 500 y 1.000 mg NO efecto antiinflamatorio. por vía i.v.
Rectal De 1 a 3 años: Supositorios infantil 500 mg Relajación de musculatura lisa Anafilaxia.
250 mg (½ supositorio Supositorios adulto 1.000 mg (útil en dolor cólico). Náuseas y vómitos.
infantil) hasta cada 6 h Ampollas i.v. 2 g/5 ml NO recomendado en <3 meses. Leucopenia y
De 3 a 11 años: Contraindicado en porfiria aguda agranulocitosis
500 mg (1 supositorio intermitente y déficit de G-6-P-DH.
infantil) hasta cada 6 h Administración i.v. en infusión
LENTA
i.m. o i.v. Dolor moderado: 20-40 mg/
kg/dosis cada 6 h
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TABLA 3. Opiáceos
Vía de Dosis
Fármacos admistración Dosificación máxima Preparados Comentarios Efectos secundarios
Codeína v.o. 10-20 mg/dosis Duración Solución oral 10 mg/5 ml Contraindicado <12 años. Gastrointestinales: náuseas, vómitos,
(utilizar la dosis máx: 3 días Contraindicado si patología estreñimiento.
mínima eficaz) neuromuscular, pulmonar o Somnolencia.
Intervalo mínimo: cardiaca grave. Depresión respiratoria excepcional (sobredosis).
Paracetamol 6h Solución oral 120-12 mg/5 ml No recomendado uso i.v. Si se administra por vía i.v.: hipo tensión
+ codeína Comprimidos paracetamol 500 NO toxicidad hepática. secundaria a liberación de histamina
mg/codeína 15 mg NO toxicidad renal
Meperidina s.c., i.m., i.v. 0,5-2 mg/kg/ 100 mg/ Ampolla de 100 mg/2 ml Acción espasmolítica. Vómitos, estreñimiento (menos que la morfina).
OPIÁCEOS MENORES
dosis cada 4 h dosis Indicado en patología de vía Miosis, sequedad de boca, retención urinaria,
biliar y pancreatitis. broncoespasmo.
NO efecto antitusígeno Hipotensión arterial.
Mioclonias y convulsiones (sobre todo si
insuficiencia renal)
Tramadol v.o., rectal, 1-1,5 mg/kg/ 400 mg/día Cápsulas 50 mg Contraindicada en <1 año. Náuseas, vómitos, estreñimiento.
s.c., i.m., i.v. dosis cada 6-8 h Comp Retard 50,100, 150, 200, Contraindicada en pacientes en Mareo, vértigo, sedación, depresión del SNC,
300 mg tratamiento con IMAOs. convulsiones.
Solución oral 100 mg/ml Precaución en pacientes con Sudoración, hipotensión arterial.
Solución inyectable 100 mg/2 ml insuficiencia hepática o renal Miosis, sequedad de boca, retención urinaria,
broncoespasmo
Oxicodona v.o. 10 mg/dosis cada 160 mg/día Solución oral 10 mg/ml Contraindicado en <12 años Efectos agonistas opioides puros
12 h Cápsulas 5, 10, 20 mg
Comp. Liberación prolongada 5,
10, 20, 40, 80 mg (no partir ni
masticar)
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Analgesia y sedación
TABLA 3. Opiáceos (Continuación)
Vía de Dosis
Fármacos admistración Dosificación máxima Preparados Comentarios Efectos secundarios
Morfina v.o. 0,2-0,5 mg/kg/ 10-30 mg/ Comprimidos 10, 20 mg NO efecto techo. 1.Respiratorio:
v.o. Retard dosis cada 4-12 h dosis Cápsulas liberación gradual 10, Inicio de acción rápido (pocos - Broncoespasmo
0,3-0-6 mg/kg/ 30 mg minutos). - Supresión del reflejo tusígeno
dosis cada 4-12 h Comp. liberación controlada 5, Pico de efecto máximo: 20 min. - Depresión respiratoria: riesgo si dosis
10, 15, 30, 60, 100, 200 mg Duración: 4 h. elevadas del fármaco, prematuros, lactantes
Solución oral 2 mg/ml y 20 mg/ml Administración i.v.: diluir en 5 <3 meses, niños con insuficiencia respiratoria
Unidosis 6 mg/ml (5 ml) ml de suero salino. Infusión en o pacientes neurológicos
OPIÁCEOS MAYORES
i.v., s.c., i.m. 0,1-0,2 mg/kg/ 15 mg/dosis Ampollas 10 mg/ml y 20 mg/ml 4-5 min 2.Gastrointestinales:
dosis cada 2-12 h - Náuseas, vómitos
En neonatos: - Estreñimiento
0,05 mg/kg/dosis - Espasmo esfínter de Oddi
cada 4-8 h 3.Retención urinaria
4.Hipotensión arterial (precaución en pacientes
Fentanilo i.v. 1-2 mcg/kg/dosis 50 mcg/ Ampollas 0,15 mg/3 ml (50 mcg/ No efecto techo. hipovolémicos)
Intranasal 1,5-2 mcg/kg/ dosis ml) 100 veces más potente que 5.Neurológicos:
dosis morfina. - Somnolencia, trastornos sueño
Puede provocar rigidez torácica - Euforia
Transmucoso 10-15 mcg/kg/ 400 mcg/ Comp. transbucales y sublinguales si se administra en bolo rápido. - Visión borrosa
dosis dosis 200, 300, 400, 600, 800, 1.200, Efecto rápido (pico: 2-3 - Convulsiones
1.600 mcg minutos). Duración 30-45 6.Prurito por liberación de histamina
Transdérmico 1 parche cada Dosis inicial Parches transdérmicos 12, 25, 50, minutos. Útil para analgesia Antídoto: naloxona
72 h en adulto 75, 100 mcg simple
25 mcg
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TABLA 4. Sedantes
Inicio
Fármaco Via Dosis Dosis máxima acción Duración Preparados Comentarios Efectos Secundarios
Dexmede- i.v. Dosis de carga. Rápido, DEXDOR® 100 µg/ Agonista selectivo de los receptores CONTRAINDICADO:
tomidina 0,5-1 mcg/kg requiere ml CONCENTRADO alfa-2 adrenérgicos. Hipersensibilidad al principio activo o
en 10 min. perfusión PARA SOLUCIÓN Efecto sedante mediado por a alguno de los excipientes.
Perfusión de para PARA inhibición del locus coeruleus Bloqueo cardíaco avanzado (grado 2 ó
mantenimiento mantener PERFUSIÓN Algún efecto analgésico y 3) en ausencia de marcapasos.
0,2-0,7 efecto ahorradores de anestésicos/ Hipotensión no controlada.
mcg/kg/h analgésicos al estimular los Enfermedad cerebrovascular grave.
receptores alfa-2 adrenérgicos del EFECTOS SECUNDARIOS:
asta dorsal de la médula espinal Hipotensión (28%), hipertensión
Pacientes pediátricos (Off label por (16%) y bradicardia (13%). Fibrilación
edad): el tratamiento en niños de 1 auricular, taquicardia, hipovolemia,
mes-17 años, predominantemente Náuseas (11%), dolor abdominal,
post-operatorios y en la UCI, diarrea, vómitos, alteración de la
durante un máximo de 24 h, ha visión, fotopsia
demostrado un perfil de seguridad
similar al de los adultos. No se
dispone de datos para el tratamiento
de >24 h
Hidrato de v.o., 50-75 mg/kg/ Lactantes 1 g/dosis 10-15 1-4 h. Solución oral 10% Efecto terapéutico: Depresión respiratoria.
cloral rectal dosis Niños 2 g/dosis min Residual Enema solución 2% A dosis bajas: ansiolisis. Desorientación, sedación, excitación
24 h A dosis altas: sedación e hipnosis. paradójica, mareo, cefalea y ataxia
No tiene efecto analgésico. Exantema, urticaria.
Neonatos Acumulada: 75 mg/kg Metabolismo hepático. Irritación gástrica, náuseas, vómitos,
25 mg/kg/dosis Contraindicado: hipersensibilidad diarrea.
al principio activo. Insuficiencia Fiebre. Leucopenia, eosinofilia
cardiaca, hepática o renal
Midazolam i.v. 0,05-0,2 mg/ 6 meses-5 años: 2-5 min 20-30 min Ampollas BDZ de elección para Depresión respiratoria.
kg/dosis 0,6 mg/kg (5 mg/dosis) 5 mg/1 ml procedimientos de sedación en Náuseas y vómitos.
i.m. 0,1-0,3 mg/kg/ 6-12 años: 5-10 min 30-60 min 5 mg/5 ml urgencias. Hipotensión arterial.
dosis 0,4 mg/kg (10 mg/dosis) Contraindicado: hipersensibilidad Anestesia anterógrada, cefalea,
al principio activo. Inestabilidad discinesia, debilidad muscular.
Analgesia y sedación
v.o. 0,5 mg/kg/ 15 mg/dosis 15-30 2-6 h Comprimidos 7,5 mg hemodinámica, glaucoma y < 6 Irritación mucosa nasal (vía intranasal)
dosis min Jeringas sol. Oral 2,5, meses
5, 7,5, 10 mg
Intra- 0,3 mg/kg/ 10 mg/dosis <5 min 30-60 min Ampollas i.v. con
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Analgesia y sedación
TABLA 4. Sedantes (Continuación)
Inicio
Fármaco Via Dosis Dosis máxima acción Duración Preparados Comentarios Efectos Secundarios
Propofol i.v. Sedación 40 mg/dosis 1-2 min 5-10 min Vial 1% (10 mg/ml) Administrar lentamente (30-60 seg). Irritación venosa. Dolor local.
0,5-1 mg/kg/ Vial 2% (20 mg/ml) Efecto antiemético, antipruriginoso Depresión respiratoria y cardiaca si de
dosis y anticomicial. administra rápidamente
Convulsiones No usar más de 48 h. Hipotensión arterial
2-3 mg/kg/ No efecto analgésico. Disminución de la presión
dosis Contraindicado: hipersensibilidad al intracraneal.
principio activo, alergia a huevo y/o Náuseas, tos, hipo
soja, inestabilidad hemodinámica
Ketamina i.v. 0,5-2 mg/kg/ 50 mg/total <1 min 10-15 min Vial de 50 mg/10 ml Analgésico, sedante disociativo, Sueños desagradables, alucinaciones,
dosis efecto amnésico. delirio (valorar asociar BDZ).
i.m. 3-7 mg/kg/ 100 mg/total 1-2 min 15-30 min No alteración hemodinámica. HTA, taquicardia.
dosis Efecto broncodilatador. Sialorrea.
Contraindicado: hipersensibilidad Vómitos.
al principio activo, inestabilidad Nistagmus.
v.o. 6-10 mg/kg/ 5-30 min hemodinámica, laringoespasmo, Temblor, fasciculaciones
sospecha HIC, <3 meses, glaucoma,
dosis
patología tiroidea, psiquiátrica.
Porfiria
Óxido Inhalado. Flujo de gas Duración máxima 1 h 3-5 min Efecto des- Analgésico con ligero efecto ansiolítico. Puede producir euforia y ansiedad.
nitroso ajustado al volumen aparece al Contraindicado: alteración del nivel de conciencia. Obstrucción vía aérea. Trauma facial. Acumulo
(50-50) minuto. suspender de gas ectópico/accidente por inmersión. Necesidad de FiO2 >0,5. Hipertensión intracraneal. Lesión
(4 lpm suele ser la inhala- intratorácica. Embarazo. Obstrucción intestinal. cirugía oftálmica.
suficiente). ción Edad: <1 año por riesgo de obstrucción vía aérea, <3 años por falta de colaboración
Adultos: 6-12 lpm
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ANESTÉSICOS LOCALES
A. Mora Capín, P. Vázquez López
INTRODUCCIÓN
Los anestésicos locales inhiben la despolarización de las fibras nerviosas aferentes, bloqueando la transmisión
de los estímulos dolorosos y produciendo analgesia de una zona delimitada sobre la cual se va a realizar un pro-
cedimiento. Las características ideales de un anestésico local son: inicio de acción rápido, duración prolongada y
seguridad (a nivel local y sistémico).
Existen dos técnicas de administración: infiltración local directa y bloqueo nervioso regional. La administración
del anestésico local es dolorosa en sí misma y, por lo tanto, se recomienda aplicar previamente un anestésico tópico
en el punto de inyección o bien combinar la anestesia local con procedimientos de sedoanalgesia no invasiva (como,
por ejemplo, óxido nitroso 50:50).
TABLA 1. Clasificación
Amidas Ésteres
Lidocaína
Procaína/2-cloroprocaína
Bupivacaína/levobupivacaína
Ropivacaína Tetracaína
Prilocaína Cocaína
Articaína Benzocaína
TABLA 2. Indicaciones
Procedimientos Anestesia local
Reparación de heridas
Extracción de cuerpo extraño cutáneo Infiltración local directa
Procedimientos quirúrgicos sencillos
Procedimientos quirúrgicos sencillos en zonas inflamadas o infectadas
Reparación de heridas múltiples en zona anatómica con inervación común Bloqueo nervioso regional
Reparación de heridas preservando la “arquitectura” de los tejidos
CONTRAINDICACIONES
Alergia conocida a los anestésicos tipo amida o tipo éster.
Infección local en el punto de infiltración.
El bloqueo regional no se recomienda cuando existe riesgo de síndrome compartimental ya que podría enmas-
carar la sintomatología.
Utilizar con precaución en los siguientes grupos de pacientes:
– Neonatos y lactantes (mayor riesgo de toxicidad).
– Enfermedad hepática.
– Enfermedad cardiovascular.
– Trastornos neuropsiquiátricos.
724
Anestésicos locales
TABLA 3. Descripción general de anestésicos tópicos
Anestésico Concentraciones Inicio de Duración del
tópico disponibles acción efecto Dosificación Comentarios
Lidocaína 1% (10 mg/ml) 2-5 minutos 30-120 minutos Dosis: 0,1-0,2 ml/kg • Contraindicado si antecedente de sensibilidad o alergia conocida a anestésicos
Dosis máxima: 0,4 ml/kg locales tipo amidas
Dosis total máxima: 30 ml • El dolor asociado a la infiltración del fármaco se puede minimizar tamponando la
solución de lidocaína (9 ml) con bicarbonato 1M (1 ml)
• Administrar 50% de la dosis recomendada en insuficiencia hepática y/o renal
Lidocaína con Lidocaína 1% 2-5 minutos 2-6 horas Dosis: 0,2-0,4 ml/kg de lidocaína • Contraindicado si antecedente de sensibilidad o alergia conocida a anestésicos
adrenalina Adrenalina Dosis máxima: 0,7 ml/kg locales tipo amidas
(1:100.000) Dosis total máxima: 50 ml • La asociación de adrenalina a la lidocaína induce una vasoconstricción local que:
- Ralentiza la absorción del fármaco, prolongando su acción anestésica
- Reduce la absorción del fármaco, minimizando sus efectos sistémicos
- Minimiza el sangrado, facilitando el procedimiento
• NO hay evidencia para contraindicar su utilización en zonas acras
• Se puede tamponar con bicarbonato para reducir el dolor asociado a la
infiltración
Mepivacaína 0,5-1% 2-5 minutos 1-2 horas Dosis: 4 mg/kg = 0,4 ml/kg • Potencia anestésica similar a la lidocaína
(5-10 mg/ml) Mepivacaína 1% • En niños <3 años o <14 kg de peso se recomienda mepivacaína 1 o 2%
Dosis máx: 300 mg
(30 ml mepivacaína 1%)
Bupivacaína 0,25-0,5% 5-10 minutos 4-6 horas Dosis: 2 mg/kg = 0,8 ml/kg • Es el anestésico tipo amida más potente y de duración más prolongada
(2,5-5 mg/ml) Bupivacaína 0,25% • Generalmente se utiliza para técnicas de anestesia regional (bloqueo nervioso
Dosis máx: 175 mg periférico, epidural…)
(70 ml bupivacaína 0,25%) • Administrar con precaución por riesgo de cardiotoxicidad y neurotoxicidad SNC
• Levobupivacaína: isómero de la bupivacaína con propiedades anestésicas similares
y mejor perfil de seguridad (menor riesgo de toxicidad cardiaca y neurológica)
Ropivacaína 0,2-1% 3 -5 minutos 4-6 horas Dosis: 1,5-2 mg/kg • Muy utilizada en técnicas de anestesia regional (p. ej., epidural) por su larga
(1 ml/kg de ropivacaína 0,2%) duración
• Potente efecto vasoconstrictor. Su duración no se modifica con adrenalina
• Mejor perfil de seguridad que la bupivacaína: menor riesgo de toxicidad cardiaca y
neurológica
Procaína 1% (10 mg/ml) 5-10 minutos 90 minutos Dosis: 0,7 ml/kg • Indicaciones: alergia a los anestésicos tipo amida y procedimientos de odontología
Dosis máx: 500 mg • Comparación con lidocaína: inicio de acción más lento, duración más corta,
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725
(50 ml procaína 1%) mejor perfil de seguridad
726 Anestésicos locales
BIBLIOGRAFÍA
1. Hsu DC. Infiltration of local anesthesics. [Monografía en Internet]. UpToDate Mar 2014. (Acceso en Oct 2014). Disponible
en: http://www.uptodate.com
2. Selbst SM, Fein JA. Sedation and analgesia. En: Fleisher GR, Ludwig S, Henretig FM (eds). Textbook of Pediatric Emergency
Medicine. 5th edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006. p. 69.
3. Bretón Martínez JR, Señer Timoner RJ, Sierra Blanes G. Anestésicos locales. En: Manual de Analgesia y Sedación en Urgencias
de Pediatría. Sociedad Española de Urgencias Pediátricas. p. 79-86.
4. Mora Capín A. Anestesia local. En: Adrián J, Guerrero G, Jiménez R, Míguez C, Moreno J, Palacios A, Pulido MT (eds). Manual
de Técnicas y procedimientos en Urgencias de Pediatría para enfermería y medicina. Madrid: Ergon; 2011. p. 422-7.
INTRODUCCIÓN
Un anestésico tópico es todo aquel producto que produce una analgesia superficial producida por su aplicación
en forma de solución, gel o ungüento sobre la piel, una membrana mucosa o la córnea. La analgesia tópica es una
alternativa a los anestésicos locales inyectables.
El anestésico tópico ideal debería: producir una analgesia del 100% de la zona a tratar, tener un inicio de
acción rápido, una duración prolongada y no producir efectos sistémicos ni locales. A día de hoy, no existe ningún
anestésico que cumpla todos estos requisitos. Aun así, los anestésicos tópicos presentan ventajas sobre los anes-
tésicos locales inyectables, como son: aplicación no dolorosa y, en el caso de heridas abiertas, que no distorsiona
sus márgenes tras su administración. La única desventaja que presentan respecto a la anestesia inyectada es su
mayor tiempo de inicio de acción.
BIBLIOGRAFÍA
1. Young KD. Topical anaesthetics: What’s new? Arch Dis Child Educ Pract Ed. 2015; 100: 105-10.
2. Hsu D, Stack A, Wiley J. Topical anesthesics in children. [Monografía en Internet]. UpToDate 2014. (Acceso en May 2014).
Disponible en: http://www.uptodate.com
3. www.vademecum.es
727
728
TABLA 2. Descripción general de anestésicos tópicos
Anestésico Tiempo de Duración del
tópico Ingredientes acción efecto Dosificación Contraindicaciones y efectos secundarios
EMLA (mezcla Lidocaína 2,5% • 60 min 1-2 horas después Particularidades: se cubre con un • No indicada en neonatos <37 semanas. Riesgo de metahemoglobinemia
autética de y prilocaína en dermis de retirar la crema apósito oclusivo. por prilocaína
anestésicos 2,5% (emulsión superficial (menos en áreas Máxima dosis y duración de aplicación: • Situaciones que requieren tratamiento rápido
locales) de aceite en • 120 min vascularizadas) • 0-3 meses o <5 kg: 1 g por c/10 cm2 • Sensibilidad o alergia conocida a anestésicos locales tipo éster o amidas
agua) en dermis de superficie corporal, 1 h • Predisposición genética a metahemoglobinema, como deficiencia de la
profunda • 3-12 meses y >5 kg: 2 g por c/20 cm2 6-glucosa-deshidrogenasa
• 5-10 min en de superficie corporal, 4 h • Precaución en menores de 3 meses, si se precisa la administración de
mucosas • 1-6 años y >10 kg: 10 g por c/100 grandes cantidades o por periodos de tiempo prolongados
cm2 de superficie corporal, 4 h • Observaciones: produce vasoconstricción y palidez que no disminuye la
• 7-12 años y > 20 kg: 20 g por c/200 venopunción satisfactoria
cm2 de superficie corporal, 4 h
Lidocaína Lidocaína 30 minutos 60 minutos • 1 g por cada 10 cm2 de superficie • No se recomienda en <1 año
liposomal liposomal después de retirar corporal • Situaciones que requieren tratamiento rápido
4% y 5% la crema • No aplicar >1 g en <1 año • Sensibilidad o alergia conocida a anestésicos locales tipo éster o amidas
(liposomas) • No dejar más de 1 h en <3 meses, >4 • Menor riesgo de metahemoglobinemia respecto al EMLA. Predisposición
h en 3-12 meses, >5 h en ≥12 meses genética a metahemoglobinema, como deficiencia de la 6-glucosa-
deshidrogenasa
• Precaución en menores de 3 meses, si se precisa la administración de
grandes cantidades o por periodos de tiempo prolongados
Lidocaína Lidocaína 100 5 a 6 minutos • Anestésico de mucosa en cirugía, • Sensibilidad a anestésicos locales tipo amida
aerosol 10% mg y etanol obstetricia (20 pulverizaciones), • Contraindicada en <6 años por riesgo de absorción muy rápida y en recién
96º odontología (1 a 5 aplic.) y nacidos por riesgo de espasmo laríngeo
otorrinolaringología (4-6 aplic.; en • Precauciones: tras administración oral, no comer en 2 horas
paracentesis: 1-2 aplic.). (1 pulveriz.
= 10 mg)
• Ajustar dosis individualmente usando
la menor dosis requerida. Máx. 3 mg/
kg/24 h
Tetracaína Tetracaína 30-45 minutos 4-6 h después de • Particularidades: se cubre con un • No se recomienda en <1 año
4% gel retirar la crema apósito oclusivo • Anestésico tipo éster: niveles sistémicos de fármaco muy bajos
Anestésicos tópicos
• 1-1,5 g para 30 cm2 de superficie • Observaciones: produce vasodilatación que aumenta el éxito en la
corporal. Máxima administración: venopunción
1-1,5 g de 1 mes a 5 años; 2-3 g >5
años; 7-10, 5 g en adultos …/…
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Libro Manual Urgencias 792p.indb 729
Anestésicos tópicos
TABLA 2. Descripción general de anestésicos tópicos (Continuación)
Anestésico Tiempo de Duración del
tópico Ingredientes acción efecto Dosificación Contraindicaciones y efectos secundarios
Cloruro de etilo Cloruro de Instantáneo 60 segundos • Aplicación de 3 a 7 segundos • Intolerancia al frío
etilo (spray • Para ≥3 años • No recomendado en diabéticos o pacientes con circulación disminuida o
refrigerante) pérdida de sensibilidad en la piel
Gel LAT Lidocaína 4%, 20-30 minutos 45-60 minutos • Aplicar 1-3 ml (aproximadamente • Áreas distales sin irrigación arterial compensatoria: dedos, nariz, orejas y
adrenalina 135 mg de lidocaína, dosis segura) en pene. Por el efecto vasoconstrictor producido por la adrenalina
0,1% y herida abierta • Alergia conocida a anestésicos locales tipo éster o amidas
tetracaína • Eficacia: adecuada anestesia en el • Heridas grandes que requieran mucha cantidad de gel LAT por el riesgo de
0,5% (en 75-90% de las reparaciones de cuero sobredosificación
solución cabelludo y faciales. Su eficacia • Precaución en heridas mucosas por riesgo potencias de absorción excesiva
acuosa o gel de disminuye en heridas en tronco o • Riesgo de metahemoglobinemia en neonatos por el uso de la tetracaína
metilcelulosa) extremidades • Efecto adverso: toxicidad sistémica, debida principalmente a la absorción
sistémica de la lidocaína y la tetracaína. Es rara si no se supera la
concentración recomendada y se evita su aplicación sobre mucosas
Benzocaína Spray, gel y • Oral y faríngea: no administrar más • Riesgo de metahemoglobinemia: en especial en uso como spray en boca y
gotas óticas de dos días en < de 2 años garganta de niños
• Ótico: 4-5 gotas en el canal auditivo. • Efectos adversos: sensación de quemazón, eritema
Se puede repetir cada 1-2 horas si • Precauciones: tras administración oral, no comer en una hora
precisa
• Tópica: aplicar en el área afectada lo
que se requiera
Oxibuprocaína Oxibuprocaína 60 segundos Aproximadamente 1-2 gotas vía oftálmica Efectos adversos: irritación, enrojecimiento
0,4% de una hora
Proparacaína Proparacaína 30 segundos 1-2 gotas vía oftálmica Efectos adversos: irritación, enrojecimiento. Riesgo de toxicidad sistémica
0,5%
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729
ANTISÉPTICOS TÓPICOS
M.C. Ignacio Cerro, A. Martínez Serrano
Los antisépticos son sustancias químicas que se aplican para destruir o inhibir el crecimiento de los microor-
ganismos presentes en la piel, mucosas o tracto genitourinario o para destruir los microorganismos presentes en
superficies u objetos inanimados.
Los antisépticos pueden inactivar o reducir su acción si la piel no se ha limpiado previamente y, para hacer su selec-
ción, se debe tener en cuenta el poder germicida, la eficacia del producto, rapidez, velocidad de acción y efecto residual.
No se deben usar dos o más agentes químicos simultáneamente ya que altera su acción; además, deben usarse
respetando las instrucciones de conservación, tiempo de contacto y dilución.
TABLA 1. Antisépticos y mecanismo de acción
Agente Presentación Mecanismo de acción
ALCOHOL - Etanol 60-90% Desnaturaliza las proteínas
- Isopropanol 70%
- N-propanol 60%
BIGUANIDAS - Clorhexidina acuosa 0,05-2% Rompe la membrana celular al producir daño en la
- Clorhexidina alcohólica 1-5% membrana y precipitación del citoplasma
- Clorhexidina jabonosa 4%
- Clorhexidina gel 1%
IODÓFOROS - Povidona yodada acuosa 5-10% Oxidación de proteínas por oxidación e inactivación
- Povidona yodada alcohólica 1-5% de los componentes celulares
- Povidona yodada jabonosa 7,5-10%
- Povidona yodada pomada 10%
COMPUESTOS - Etilsulfato de mecetronio Rompe la membrana celular
DE AMONIO - Cloruro de benzalconio
CUATERNARIOS - N-duopropenida
- Cetrimida
FENOLES - Triclosán alcohólico 0,5% Produce daño en la pared celular de los organismos
- Triclosan jabonoso 0,2-2% al desestabilizar la membrana celular
- Hexaclorofeno jabonoso 3%
- Paraclorometaxilenol jabonoso 0,3-3,75%
BIBLIOGRAFÍA
1. Arévalo JM, Arribas JL, Hernández MJ, Lizán MI, Herruzo R. Guía para la prevención y control de la infección hospitalaria.
Capítulo guía de utilización de antisépticos. www.dep19.san.gva.es/servicios/Comites/Infecciones/
2. Peláez Ríos B, Andrade Lobato R. Antisépticos y desinfectantes. Prevención y control de infección nosocomial. Comunidad
de Madrid. Consejerías de Sanidad y Consumo.
3. Servicio de Medicina Preventiva y Gestión de Calidad del Hospital General Universitario Gregorio Marañón.
INTRODUCCIÓN
En este capítulo se expone una tabla con el material potencialmente utilizado en una situación de emergencia.
Se hace referencia al material necesario de estabilización tanto respiratoria como cardiovascular.
La tabla está dividida por grupos de edad/peso, los cuales tiene asignado un código de color basado en la talla.
La tabla está adaptada de: Broselow TM. Pediatric Emergency Tape.
BIBLIOGRAFÍA
1. Guías para la resucitación 2010 del Consejo Europeo de Resucitación. Resumen ejecutivo. Traducción oficial autorizada por
CERCP.
2. Ludwig S. Pediatric Emergency Medicine Equipment. En: Fleisher GR, Ludwig S. Textbook of Pediatric Emergency Medicine.
6th revised edition. Philadelfia: Lippincott Williams & Wilkins; 2010. Appendix A: 1843-46.
3. American Heart Association. Libro del proveedor de Soporte vital avanzado pediátrico. Ed en español; 2012.
732
Material de emergencia
TABLA 1. Material de Emergencia: tabla adaptada y modificada de: Broselow TM. Pediatric Emergency Tape
ROSA ROJO VIOLETA AMARILLO BLANCO AZUL NARANJA VERDE
3-6 kg 7-10 kg 11-14 kg 15- 20 kg 21-28 kg 29-40 kg 40-50 kg >50 kg
(RN -<6 meses) (6-12 meses) (1-2 años) (2-5 años) (5-8 años) (8-12 años) (>12 años)
GUEDELL 0 1 2 3 4 4-5 4--5 4--5
BOLSA RESUCITACIÓN 500 ml 500 ml 500 ml 500 ml 1.600-2.000 ml 1.600-2.000 ml 1.600-2.000 ml 1.600-2.000 ml
MASCARILLA FACIAL REDONDA RED O TRIAN TRIANGULAR TRIANGULAR TRIANGULAR TRIANGULAR TRIANGULAR TRIANGULAR
NEONATAL LACTANTE NIÑO NIÑO NIÑO NIÑO ADULTO ADULTO
MATERIAL VIÍA AÉREA/VENTILACIÓN
AGUJA INTRAÓSEA 18 G 18 G 18 G 16 G 16 G 16 G 14 G 14 G
MATERIAL
MANGUITO TENSIÓN NEONATAL LACTANTE LACTANTE/ NIÑO NIÑO NIÑO/ ADULTO ADULTO
NIÑO ADULTO PEQUEÑO PEQUEÑO/
PEQUEÑO GRANDE
PALAS DESFIBRILACIÓN PEQUEÑA PEQUEÑA GRANDE GRANDE GRANDE GRANDE GRANDE GRANDE
SONDA NASOGÁSTRICA 5-8 F 5-8 F 8-10 F 10-12 F 12-14 F 14-18 F 18 F 18 F
MATERIAL
OTRO
733
MEDICACIÓN
DE EMERGENCIA
MªC. Míguez Navarro, G. Guerrero Márquez,
J. Lorente Romero
INTRODUCCIÓN
En este capítulo se expone una tabla con la medicación más frecuentemente utilizada en situaciones de emer-
gencia. En la tabla se refleja el fármaco, su presentación comercial, dosificación por kg de peso, dosis máxima,
forma de preparación o reconstitución previa a la carga y administración del fármaco así como la velocidad de
administración y la necesidad o no de diluir previamente a su administración.
BIBLIOGRAFÍA
1. Bailey P, Torrey SB, Wiley JF. Primary drugs in pediatric resuscitation. [Internet]. UpToDate. Literature review current through:
Aug 2014. This topic last updated: may 28, 2014. (Acceso Septiembre 2014). Disponible en: http://www.uptodate.com
2. Manual de prescripción pediátrica. En: Taketomo CK (ed). 17ª edición. Lexi-comp; 2010.
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revised edition. Philadelfia: Lippincott Williams & Wilkins; 2010. Appendix B: 1847-80.
4. Guías para la resucitación 2010 del Consejo Europeo de Resucitación. Resumen ejecutivo. Traducción oficial autorizada por
CERCP.
734
Medicación de emergencia
TABLA 1. Medicación de Emergencia
Fármaco Presentación comercial Reconstitución/preparación previa Dosis/kg Dosis máx Administración Tiempo administración
ADENOSINA Adenocor amp 6 mg/2 ml NO 0,1/0,2/0,3 mg/kg 1ª 6 mg Directo. Seguido de SSF Muy rápido 1-2 seg
Resto:12 mg
ADENOSÍN Atepodín polvo 100 mg a/ <10 kg: reconstituir en 100 ml SSF 0,3/0,6/1 mg/kg 100 mg Directo. Seguido de SSF Muy rápido 1-2 seg
TRIFOSFATO (1 ml/mg)
b/ >10 kg: reconstituir en 10 ml SSF
(1 ml/10 mg)
ADRENALINA (PCR) Adrenalina amp 1/1000 Preparar: 1 amp + 9 ml SSF 0,01 mg/kg 1 mg Directo <1 min
ADRENALINA Adrenalina amp 1/1000 NO 0,01 mg/kg 0,5 mg Directo. INTRAMUSCULAR
(ANAFILAXIA)
ATRACURIO Atracurio/traqueum 10 mg/ml NO 0,5 mg/kg 10 mg Directo <30 seg
ATROPINA Atropina amp 1 mg/ml NO 0,02 mg/kg 1-2 mg Bolo directo. Dmín 0,1 mg <1 min
AMIODARONA Trangorex amp 150 mg/3 ml NO 5 mg/kg 300 mg Diluir en 10 ml de SG5% NO PCR: 20 min PCR:
(NO SSF) 5 min
BICARBONATO Bicarbonato sódico 1M amp NO 1 meq/kg Diluir al medio con SSF 5-10 min
SÓDICO 1M (1:1)
BIPERIDENO Akinetón amp 5 mg/ml NO 0,04-0,1 mg/kg 2 mg Bolo directo 2 min
CALCIO, CLORURO Cloruro cálcico 10% NO 20 mg/kg 500 mg Diluir al medio (1:1) 2-5 min
DEXCLOFENIRAMINA Polaramine amp 5 mg/ml NO 0,1 mg/kg 5 mg Directo 2 min
DIAZEPAM Valium amp 10 mg/2 ml NO 0,3 mg/kg 10 mg Directo 3-5 min
ETOMIDATO Hypnomidate amp 20 mg/10 ml NO 0,2-0,4 mg/kg 20 mg Directo 30-60 seg
FENITOÍNA Fenitoína GES amp (50 mg/ml) NO 15-20 mg/kg 1.500 mg Diluir en 50 ml SSF (NO 20 min
EN SG)
FENOBARBITAL Luminal amp 200 mg/ml NO 15-20 mg/kg 300 mg Diluido en 15 ml api 50 mg/min
FENTANILO Fentanest 150 mcg/3 ml NO 2 mcg/kg 100 mcg Directo 1-2 min
FLUMACENILO Anexate amp 0,5 mg/5 ml NO 0,01 mg/kg 0,2 mg Directo 15-30 seg
GLUCAGÓN Glucagen Hypokit (1 mg) Reconstituir: vial + 1,1 ml api 0,02 mg/kg 1 mg IM (hipoglucemia) 1 min
GLUCOSA SG 10% o SG 50% NO 0,5-1 g/kg Directo si SG 10% <1 min
10/09/15 13:18
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Si SG 50% diliuir al tercio …/…
Libro Manual Urgencias 792p.indb 736
736
TABLA 1. Medicación de Emergencia (Continuación)
Fármaco Presentación comercial Reconstitución/preparación previa Dosis/kg Dosis máx Administración Tiempo administración
HIDROCORTISONA Actocortina polvo 100 mg Reconstituir: 1 vial + 1 ml api 5 mg/kg 250-500 mg Directo 3 min
KETAMINA Ketolar amp 50 mg/ml NO 1-2 mg/kg 50 mg Directo. Sólo en >6 kg 1 min
LIDOCAÍNA Lidocaína 1% amp 10 mg/1 ml NO 1 mg/kg 150 mg Directo 2 min
MANITOL Manitol 20%: 20 g/100 ml NO 0,5 g/kg 10 g Directo 20-30 min
MIDAZOLAM Midazolam amp 15 mg/3 ml NO 0,1-0,2 mg/kg 10 mg Directo 1-2 min
MIVACURIO Mivacrom amp 20 mg/10 ml NO 0,1 mg/kg 20 mg Directo <1 min
NALOXONA Naloxona amp 0,4 mg/ml NO 0,01 mg/kg 0,4 mg Directo <1 min
PROPOFOL Propofol 1% 10 mg/ml NO 0,5-1 mg/kg Directo (si sólo bolos) 30-60 seg
ROCURONIO Esmeron amp 50 mg/5 ml NO 1 mg/kg 50 mg Directo <1 min
SALINO Preparar Preparar: 100 ml SSF + 15 ml ClNa 3-5 ml/kg Directo 15 min
HIPERTÓNICO 3% 20%.
SUCCINILCOLINA/ Mioflex amp 100 mg/2 ml NO 1 mg/kg 50-100 mg Directo 10-30 seg
SUXAMETONIO
SULFATO DE Sulfato de Magnesio 150 mg/ml NO 40 mg/kg 2g Diluir en 50 ml SSF 30 min
MAGNESIO
TIOPENTAL Pentotal polvo 1 g Reconstituir: vial + 10 ml de api 3-5 mg/kg 500 mg Diluir en SSF 1-3 min
TIOPENTAL Pentotal polvo 500 mg Reconstituir: vial+ 10 ml de api 3-5 mg/kg 500 mg Diluir en SSF 1-3 min
VALPROICO Valproico GES polv 400 mg Reconstituir: vial + 10 ml de api 15-20 mg/kg 400-800 mg Directo 3-5 min
Medicación de emergencia
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Libro Manual Urgencias 792p.indb 737
Medicación de emergencia
TABLA 2. Perfusiones de fármacos
Fármacos Presentación Dosis Preparación Efectos adversos
Dopamina Amp 5 ml/200 mg Iniciar a 5 mcg/kg/min y Perfusiones individuales: mg del fármaco + líquido hasta 50 Taquicardia, hipertensión, arritmias, vasoconstricción
Amp 10 ml/200 mg aumentar de 5 en 5 hasta (SG5 % o SSF) = 3 x peso (kg) x dosis/flujo (ml/h). Si VVP periférica, cefalea
20 mcg/kg/min administrar flujo muy diluido (10 ml/h)
Dobutamina Vial 20 ml/250 mg 5-20 mcg/kg/min Perfusiones individuales: mg del fármaco + líquido hasta 50 Taquicardia, arritmias, hipertensión, extrasístoles
(SG5% o SSF) = 3 x peso (kg) x dosis/flujo (ml/h). Si VVP ventriculares, hipokaliemia
administrar flujo muy diluido (10 ml/h)
Adrenalina Amp 1/1000 (1 ml:1 0,05-2 mcg/kg/min Perfusiones individuales: mg del fármaco + líquido hasta 50 HTA, arritmias, taquicardia, bradicardia refleja,
mg) (SG 5% o SSF) = 3 x peso (kg) x dosis/flujo (ml/h). Si VVP hipotensión, broncoespasmo
administrar flujo muy diluido (10 ml/h)
Noradrenalina Amp 10 ml/10 mg 0,05-2 mcg/kg/min Perfusiones individuales: mg del fármaco + líquido hasta 50 HTA, insuficiencia cardiaca, arritmias, bradicardia
(SG 5% o SSF) = 3 x peso (kg) x dosis/flujo (ml/h). Si VVP refleja, vasoconstricción periférica, dificultad
administrar flujo muy diluido (10 ml/h) respiratoria
Prostaglandinas Amp 500 mcg/1 ml i.v. Choque 0,05-0,1 mcg/ Perfusiones individuales: mg del fármaco + líquido hasta 50 ml Apnea, fiebre, eritrodermia, bradicardia, convulsiones,
kg/min. Mantenimiento (SG 5% o SSF) = 3 x peso (kg) x dosis/flujo (ml/h) taquicardia, parada cardiaca, edema
0,01-0,05 mcg/kg/min
Midazolan Amp 15 mg/3 ml 1-4 mcg/kg/min Perfusiones individuales: mg del fármaco + líquido hasta 50 Apnea, depresión respiratoria, hipotensión,
(SG5 % o SSF) = 3 x peso (kg) x dosis/flujo (ml/h) somnolencia, amnesia retrógrada, fasciculaciones,
síndrome de abstinencia
Fentanilo Amp 150 mcg/3 ml 1-4 mcg/kg/h Perfusiones individuales: mcg (mg/UI) + vol de dilución (50 o Apnea, depresión respiratoria, hipotensión,
100 ml de SG 5% o SSF) = peso (kg) x dosis x 50 o 100/flujo somnolencia, náuseas, vómitos, estreñimiento,
(ml/h) retenión urinaria, sequedad de boca, prurito, confusión
Morfina Amp 0,1% (1 ml = 10-40 mcg/kg/h Perfusiones individuales: mcg (mg/UI) + vol de dilución (50 o Apnea, depresión respiratoria, hipotensión,
1 mg), 0,1% (1 ml = 100 ml de SG 5% o SSF) = peso (kg) x dosis x 50 o 100/flujo somnolencia, náuseas, vómitos, estreñimiento,
10 mg) (ml/h) retención urinaria, sequedad de boca, prurito, confusión
Insulina Amp 1 ml = 100 U 0,07-0,1 UI/kg/h Perfusiones individuales: mcg (mg/UI) + vol de dilución (50 o Hipoglucemia, exantema, lipodistrofia,
100 ml de SSF) = peso (kg) x dosis x 50 o 100/flujo (ml/h) hipersensibilidad
Labetalol Amp 20 ml = 100 mg 0,25-3 mg/kg/h Perfusiones individuales: mcg (mg/UI) + vol de dilución (50 o 100 Broncoespasmo, bradicardia, hipotensión, cefalea,
ml de SG 5% o SSF) = peso (kg) x dosis x 50 o 100/flujo (ml/h) vértigo, erupciones, sequedad de ojos, sudoración
Ejemplos:
1) Dosis de fármaco mcg/kg/min (dopamina, dobutamina, adrenalina, noradrenalina, midazolan, prostaglandinas): 2) Dosis de fármaco mcg-mg-UI/kg/h (fentanilo, morfina, insulina,l abetalol):
• Dopamina/dobutamina: niño de 15 kg se pretende que 5 mcg/kg/min = 10 ml/h (VVP): • Fentanilo: niño de 10 kg, se pretende que 2 mcg/kg/h = 1 ml/h en 50 ml de SG 5%:
3 x 15 kg x 5 mcg/10 = 22,5 mg de dopamina en 50 ml de SG 5%, ritmo 10 ml/h 10 kg x 2 x 50/1 = 1.000 mcg (1 mg) de fentanilo en 50 ml de SG 5%, ritmo 1 ml/h
• Adrenalina/noradrenalina: niño de 5 kg, se pretende que 0,5 mcg/kg/min = 1 ml/h (vía central): • Insulina: niña de 20 kg, se pretende que 0,1 U/kg/h = 10 ml/h en 100 ml de SSF:
3 x 5 kg x 0,5/1 = 7,5 mg de adrenalina en 50 ml de SG 5%, ritmo 1 ml/h 20 kg x 0,1 x 100/10 = 20 U de insulina en 100 ml de SSF, ritmo 10 ml/h
• Midazolan: niño de 20 kg, se pretende que 2 mcg/kg/min = 1 ml/h (VVP):
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737
3 x 20 kg x 2/1 = 120 mg de midazolan en 50 ml de SG 5%, ritmo 1 ml/h
MINIVADEMÉCUM EN
URGENCIAS
MªC. Míguez Navarro, J. Lorente Romero,
P. Vázquez López, E. Pardo Ruiz, L. Jiménez García
BIBLIOGRAFÍA
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CONCEPTO
La oxigenoterapia es una técnica terapéutica que permite el incremento de la presión arterial de oxígeno (PaO2),
gracias al aumento en la concentración de este gas en el aire inspirado por el paciente (FiO2, fracción inspiratoria
de oxígeno). Los valores de la FiO2 varían del 21% que es la concentración en el aire a presión atmosférica, hasta el
100%. En lo que respecta a la PaO2, cuando ésta es inferior a 60 mmHg o bien la saturación de oxígeno es inferior
al 90%, se considera que se trata de una situación de hipoxemia.
INDICACIONES
Hipoxemia documentada.
Situaciones de gravedad en las que aumenta el consumo de O2: dificultad respiratoria moderada-grave, con-
vulsiones, traumatismos graves, alteraciones de la conciencia y sepsis.
Disminuir el trabajo respiratorio.
Disminuir el trabajo miocárdico.
Hipertensión pulmonar.
Intoxicación por monóxido de carbono.
Procedimientos de analgesia y sedación.
CONTRAINDICACIONES
No se han descrito contraindicaciones absolutas. No obstante, habrá que tener cuidado en el caso de niños
con enfermedad pulmonar crónica, para evitar situaciones de hipoventilación por alta concentración de oxígeno y
en pacientes con cardiopatía con shunt izquierdo-derecha por el riesgo de hiperflujo pulmonar.
MÉTODOS DE ADMINISTRACIÓN
La elección de uno u otro sistema, dependerá de la dosis necesaria de oxígeno a administrar, la presencia de
mayor o menor esfuerzo respiratorio o la tolerancia del niño a los distintos dispositivos.
1. Sistemas de bajo flujo: el flujo no supera el flujo inspiratorio del paciente.
A través de estos sistemas el niño inspira oxígeno del dispositivo mezclado con aire ambiental, por ello no se
puede conocer con certeza la FIO2 que se consigue, puesto que dependerá de la frecuencia respiratoria del niño,
del volumen corriente y del flujo de oxígeno.
Estos dispositivos proporcionan O2 100% que, tras mezclarse con aire inspirado, se obtiene una concentración
de oxígeno inhalado (FiO2) variable dependiendo del dispositivo y del volumen inspirado por el paciente. Están
indicados en pacientes con un patrón respiratorio estable y flujos >6 lpm no aumentan la concentración de FiO2.
Tipos de sistemas de bajo flujo:
– Gafas nasales: flujo hasta 4 L/min, en lactantes limitar flujo a 2 L/min. Se estima que la concentración de
oxígeno proporcionada varía de un 25-40%.
748
– Mascarilla simple: flujo 6-10 L/min, administrando una concentración de oxígeno de 35-50%.
– Mascarilla con reservorio: se consiguen concentraciones de oxígeno de hasta un 95%-100% con un flujo de 15
litros. Se debe aportar el flujo suficiente para que la bolsa se encuentre llena de forma permanente. Existen 2
tipos de mascarilla reservorio: mascarilla de reinhalación parcial (FiO2 0,40-0,70, flujo 6-15 lpm) y mascarilla
de no reinhalación (válvula unidireccional que impide que el aire espirado retorne a la bolsa. FiO2 06-0,9,
flujo 10-15 lpm).
2. Sistemas de alto flujo. Aportan mezclas preestablecidas de gas con FiO2 altas o bajas a velocidades de flujo que
exceden las demandas del paciente. El flujo de gas suministrado es suficiente para proporcionar la totalidad
del gas inspirado. Usan sistema Venturi (principio de Bernoulli): el equipo mezcla de forma estandarizada el O2
con aire ambiente a través de orificios de distinto tamaño. Existe menor mezcla con el aire ambiental, por lo
que el paciente respira fundamentalmente, el oxígeno proporcionado por el sistema.
Tipos de sistemas de alto flujo:
– Gafas nasales de alto flujo: consiste en aportar un flujo de oxígeno, solo o mezclado con aire, por encima del pico
de flujo inspiratorio del niño a través de una cánula nasal, evitando así la inhalación de aire ambiente. El gas
se humidifica (humedad relativa 95-100 %) y se calienta hasta un valor cercano a la temperatura corporal.
Se considera alto flujo: flujo de 3-8 L/min en neonatos, flujo de 4-20 L/min en niños y flujo de 5-40 L/min en
adultos. Existen dos sistemas aprobados para la administración de la oxigenoterapia de alto flujo (OAF): la
Vapotherm® 2000i y el sistema Fisher&Paykel.
– Mascarilla Venturi: disponen de un mezclador de aire y oxígeno que proporciona una concentración de O2 muy
estable y precisa. Administrando un flujo de 3-15 litros/minuto se consiguen concentraciones de 25-50%.
– Bolsa autoinflable (Ambú): se obtiene concentraciones de oxígeno del100% con un flujo de 15 litros/minuto. Se
usa en niños con respiración ineficaz o sin respiración espontánea.
BIBLIOGRAFÍA
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750
TABLA 1. Dispositivos para la administración de oxígeno
Concentración de O2
Dispositivo Flujo proporcionada (FiO2) Observaciones Indicaciones
Gafas 1-4 L/min; en 25-40% - Bien tolerado por los niños - Hipoxemia documentada
nasales lactantes no se - Cómodas, económicas y permiten la actividad cotidiana en pacientes con dificultad
recomienda flujos - No interfieren en la alimentación ni en la administración de medicamentos respiratoria
superiores a 2 L/min - Procedimientos de sedoanalgesia
Mascarilla 6 (flujo mínimo para 35-50% - Transparentes, orificios laterales por donde entra el aire ambiente y sale el espirado - Nebulizar medicación en pacientes
simple evitar reinhalación de - Permiten acoplar dispositivo para medicación inhalada con patología respiratoria
CO2)-10 L/min - Mal toleradas, problemas de irritación de la piel/úlceras por presión, no
proporcionan una FiO2 estable
Mascarilla 6-15 lpm - Mascarilla de reinhalación parcial - Mal tolerado. Irritación de la piel - Paciente crítico
reservorio con bolsa reservorio: FiO2 0,40- - Dificulta hablar y comer - Insuficiencia respiratoria
0,70, flujo 6-15 lpm - FiO2 variable - Pacientes con hipoxemia que
- Mascarilla de no reinhalación: - La resistencia de la válvula puede fatigar al lactante y niño pequeño requieran altas concentraciones
válvula unidireccional que impide de oxígeno
que el aire espirado retorne a la - Intoxicación por CO
bolsa. FiO2; 0,6-0,9, flujo 10 lpm
Mascarilla 3-15 L/min En función del flujo suministrado: - Mal tolerado. Irritación de la piel - Paciente con bradipnea
Venturi - 3L: FiO2 24-26% - Dificulta hablar y comer - Paciente crítico
- 6L: FiO2 28-30% - Buena accesibilidad - Insuficiencia respiratoria
- 9L: FiO2 35% - Concentración de O2 constante - Pacientes con hipoxemia que
- 12L: FiO2 40% requieran altas concentraciones
- 15L: FiO2 50% de oxígeno
Gafas de - Flujo de 3-8 L/min Del 21 al 100% - Método no invasivo que genera cierta presión continua en la vía aérea, que no es - Insuficiencia respiratoria
alto flujo en neonatos medida; puede ser responsable, en parte, de los beneficios de la técnica moderada de cualquier etiología;
- Flujo de 4-20 L/min - Alcanza una humedad del 99% (mejor tolerado) y una temperatura cercana a obstrucción de la vía aérea
en niños la corporal, lo que disminuye el daño en mucosa nasal. Favorece la actividad superior, laringitis, asma,
- Flujo de 5-40 L/min ciliar, disminuye la viscosidad de las secreciones, las pérdidas insensibles y la bronquiolitis
en adultos pérdida de calor - Retirada de ventilación mecánica
- Consigue altas concentraciones de O2 invasiva o no invasiva
- Puede utilizarse para la nebulización de fármacos y permite la administración - Insuficiencia cardiaca
conjunta de gases medicinales (heliox, óxido nítrico) - Hipoxemia que no mejora con los
- Se tolera bien. Ofrece una mayor comodidad al paciente, al que permite hablar sistemas habituales
y comer a pesar de flujos altos de oxígeno
Bolsa 15 L/min 100% Contraindicaciones relativas. Precauciones: - Situaciones que requieran una
autoinflable - Lesiones faciales o mandibulares graves que impidan sellado adecuado de la respiración asistida o controlada.
mascarilla El listado de etiologías es extenso
Oxigenoterapia
- Sospecha de rotura de vía aérea o fístula traqueoesofágica e involucra las que producen
- Obstrucción completa de la vía aérea por cuerpo extraño de gran tamaño hipoventilación u obstrucción de
- Presencia de neumotórax. Riesgo de desencadenar neumotórax a tensión la vía aérea
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- Precaución con cuerpos extraños en la vía aérea (dientes, vómito, secreciones, etc.)
REHIDRATACIÓN ORAL
G. Guerrero Márquez, M.C. Ignacio del Cerro
751
BIBLIOGRAFÍA
1. Ciccarelli S, Stolfi I, Caramia G. Management strategies in the treatment of neonatal and pediatric gastroenteritis. Infect
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SEUP-AEP. 2ª edición. Madrid: Ergon; 2010. p. 97-102.
INTRODUCCIÓN
En este capítulo se repasa la administración de sueroterapia intravenosa en varias situaciones:
Sueroterapia a necesidades basales en niños normohidratados.
Expansión de volumen.
Sueroterapia en niños deshidratados:
– Rehidratación intravenosa rápida.
– Rehidratación intravenosa clásica.
BIBLIOGRAFÍA
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trial. BMJ. 2011; 343: d6976.
753
DEFINICIÓN
Administración por vía respiratoria de fármacos destinados a la mejora de la función respiratoria.
CONSIDERACIONES GENERALES
Existen numerosos dispositivos cuyo manejo y mantenimiento van perfeccionándose para asegurarnos una
administración adecuada y un rigor terapéutico.
Clasificados en:
Cartucho presurizado de dosis medida (pDMI).
Dispositivos de polvo seco (unidosis/multidosis).
Si bien hay que seguir las normas e indicaciones de cada fabricante, existen unas técnicas comunes para la terapia
inhalada utilizando dispositivos de polvo seco o dispositivos presurizados acoplados a cámaras espaciadoras con
mascarilla facial o boquilla según la edad del paciente y de su capacidad de colaboración.
La cantidad de fármaco dependerá del tipo de medicación, del sistema de inhalación, de las características del
paciente y de la interacción entre estos factores. En general, la edad es la que nos orientará a utilizar un tipo de
sistema u otro, y la franja divisoria se sitúa entre los 4 y 6 años.
BIBLIOGRAFÍA
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Multidisciplinar sobre Terapia Inhalada. Arch Bronconeumol. 2012; 48: 189-96.
757
758
Características y material Técnica Limitaciones Mantenimiento dispositivo
POLVO SECO El flujo inspiratorio del - El niño debe estar con el tronco incorporado, sentado o de pie - Limitada su Mantenimiento: limpiar con un
paciente dispersa las - Destapar el dispositivo, colocarlo en posición vertical y cargar la medicación utilidad en <6ª paño húmedo, NO MOJAR
partículas de polvo seco y - Cargar la dosis: - Adecuada
las distribuye por la vía aérea 1. Sistema Turbuhaler: girar la base del inhalador primero hacia la derecha y luego técnica de
baja hacia la izquierda hasta oír un clic utilización
2. Sistema Accuhaler: deslizar la palanca hasta el tope
- Realizar una espiración forzada
- Colocar la boquilla en los labios y realizar una inspiración lenta y profunda
- Contener el aire durante unos 10 segundos y expulsar el aire suavemente por la nariz
- Repetir el procedimiento para cada dosis. Intervalo entre dosis: 30-60 segundos
- Una vez que hemos realizado las inhalaciones necesarias, tapar el dispositivo y
enjuagar la boca con agua
INH Dispositivo que contiene - Posición del paciente preferentemente en bipedestación o incorporado - Difícil Mantenimiento: carcasa y boquilla
PRESURIZADO medicación y propelenes - Comprobar que el inhalador no esté vacío, colocarlo en posición vertical, agitar coordinación se pueden lavar con un paño
presurizados, además de enérgicamente y realizar dos descargas. Repetir este paso si no ha sido utilizado - Limitada húmedo.
una válvula dosificadora durante varios días utilidad en niños NO MOJAR EL CARTUCHO
cuya acción libera una - Realizar una espiración forzada menores de 6 METÁLICO
cantidad predeterminada de - Situar la boquilla del cartucho en la boca, sujetarla con los dientes y sellar con los años
medicación labios - Precisa una
- Iniciar una inspiración lenta, presionar el pulsador del inhalador y seguir tomando adecuada
aire llena y profundamente técnica de
- Contener la respiración durante 5-10 segundos y retirar la boquilla. Expulsar el aire utilización
por la nariz para evitar que la medicación se deposite en la orofaringe - La humedad
- Repetir el procedimiento para cada dosis. Intervalo entre dosis: 30-60 segundos puede afectar al
- Una vez que hemos realizado las inhalaciones necesarias tapar el dispositivo y rendimiento del
enjuagar la boca con agua dispositivo
CÁMARA - Mejora el rendimiento - Destapar el inhalador, ponerlo en posición vertical y agitarlo - Adecuada 1. Uso único (1/semana):
ESPACIADORA de presurizados: - Comprobar que no esté vacío técnica de introducirla en un recipiente con
enlentecimiento de la - Colocarlo en la parte posterior de la cámara utilización agua y jabón unos 5 minutos,
velocidad de salida del - Si la cámara es de plástico y no se ha utilizado en 2 semanas, aplicar una pulsación - No todos secado al aire
aerosol, disminuyendo el (puff) para impregnarla del medicamento inhaladores 2. Uso compartido:
depósito en orofaringe - Colocar la mascarilla sobre la cara del niño, abarcando la boca y la nariz hasta lograr encajan en todas - Limpieza: desmontar, limpiar
aumentando la un buen sellado, o en su boca si es de boquilla, ajustando los labios las cámaras y sumergir en agua con
sedimentación del fármaco - Presionar el aerosol para aplicar una pulsación y esperar 10 segundos (4-7 detergente (ESCOPE) durante
a nivel pulmonar respiraciones), mientras el niño respira tranquilamente a través de la cámara. La 1-5 min y secar al aire
Terapia inhalatoria
- Son de plástico o metal y válvula de la cámara se mueve con la respiración del niño - Desinfección: introducir
de tamaño variable - Repetir tantas veces como puffs haya que dar, esperando 30 segundos y sin olvidarse componentes en solución
- Dependiendo de la edad de agitar el inhalador desinfectante según
se empleará una mascarilla - Una vez que hemos realizado las inhalaciones necesarias, tapar el dispositivo y indicaciones del fabricante
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759
– Para terapia de la vía aéra superior (orofaríngea y laríngea) debe hacerse a flujos bajos, entre 4-6 L/min, ya
que los bajos flujos favorecen la impactación a ese nivel, puesto que el tamaño de las partículas aerosolizadas
es mayor.
– Volumen total de la solución a nebulizar: 3-5 ml.
– La mayoría de la dosis nebulizada es administrada en los primeros 5 minutos. Ninguna ventaja ha sido evi-
denciada al aumentar el tiempo de nebulización por encima de los 10 minutos.
– Consideraciones: cuando el paciente pediátrico está llorando se reduce marcadamente el depósito en los
pulmones. En este caso es preferible administrarlo mientras duermen, aunque se ha de tener en cuenta que
los lactantes son respiradores nasales y mientras duermen el depósito puede estar reducido.
Comparación de los inhaladores de cartucho presurizado de dosis medida (PMDI)/cámara espaciadora (HC),
inhaladores de polvo seco (DPI) y nebulizadores como dispositivos de administración de aerosoles
PMDI/HC DPI Nebulizadores
La mayoría de las partículas de aerosol de tamaño <5 µm + + ±
Alto depósito pulmonar + ± ±
Bajo depósito bucal + ± -
Fiabilidad de la dosis + ± ±
Influenciado por la humedad - + -
Accionado por la respiración - + -
Riesgo de contaminación - - +
Contador de dosis ± + -
Funcionamiento fácil y rápido ± ± -
Adecuado para todas las edades + - +
BIBLIOGRAFÍA
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763
PULMONARY SCORE
Puntuación FR en <6 años FR en >6 años Sibilancias Retracciones
0 <30 <20 No No
1 31-45 21-35 Final de espiración Dudoso incremento
2 46-60 36-50 Toda espiración Incremento aparente
3 >60 >50 Inspiratorias y espiratorias Actividad máxima
Leve: 1-3
Moderado: 3-6
Grave: >6 y/o SatO2 <90% o cianosis, alteración de la conciencia (irritabilidad o estupor)
764
SCORE DE WESTLEY
0 1 2 3 4 5
Estridor inspiratorio No Audible con Audible sin
fonendo fonendo
Retracciones No Leves Moderadas Severa
Ventilación Normal Hipoventilación Hipoventilación
leve moderada-severa
Cianosis No Con la agitación En reposo
Nivel de conciencia Normal Disminuido
Leve: 1-2
Moderada: 3-8
Grave: >8
SCORE DE TAUSING
0 1 2 3
Estridor No Leve Moderado Grave con hipoventilación
Tiraje No Leve Moderado Grave
Entrada de aire Normal Leve disminución Moderada disminución Marcada disminución
Color Normal Normal Subcianosis Cianosis
Nivel de consciencia Normal Irritable al explorar Ansioso Depresión del sensorio
Leve: <5
Leve-moderada: 5-6
Moderada: 7-8
Grave: >8
765
766
11
15
17
19 9 9
9 9 36
9 9 9 34
9 9 32 32
9 32
15 15 16 16 17 17 18 18 18 18
Tomado de: Joffe MD. 2013. (Acceso Noviembre 2014). Disponible en http://www.uptodate.com
768
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Escala de caras Wong-Baker: elija la cara que mejor describe la manera cómo se siente:
(Copyright 1983, Wong-Baker FACES ™ Foundation, "http://www.WongBakerFACES.org" www.WongBakerFACES.org).
Usado con permiso.
0 2 4 6 8 10
Sin dolor Duele un poco Duele un Duele aún más Duele mucho El peor dolor
poco más
No dolor: 0; dolor leve: 2; dolor moderado 4-6; dolor severo 8; dolor insoportable 10.
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
• No dolor: 0 • Dolor leve: 1-3 • Dolor moderado: 4-6 • Dolor severo: 7-9 • Dolor insoportable: 10
770
771
ESCALA DE GORELICK
• Elasticidad cutánea disminuida GRADO DE DESHIDRATACIÓN
• Tiempo de recapilarización >2 seg • LEVE: 1-2 puntos
• Deterioro del estado general • MODERADA: 3-6 puntos
• Ausencia de lágrima • GRAVE: 7-10 puntos
• Respiración anormal
• Mucosas secas
• Ojos hundidos
• Pulso radial anormal
• Taquicardia >150 lpm
• Diuresis disminuida
Cada signo se puntúa con 1 punto
772