HORMONAS
Hormona de crecimiento (GH) Sistema de retroalimentación Mecanismo
Producida por las células somatótropas de la
adenohipófisis
La mayor parte de la GH circula libre en sangre
Aproximadamente 40% de la GH se une a una
proteína de unión a GH
Efecto metabólico directo: aumentar la
movilización y oxidación de grasas, reduciendo la
cantidad total de grasa corporal.
Estimuladores: GHRH, ejercicio, estrés, hipoglucemia,
dieta rica en proteínas y la infusión de grelina en el
torrente sanguíneo o en los ventrículos cerebrales.
Eliminación
Inhibidores: Glucosa, ácidos grasos libres, IGF-1 y
Degradación mediada por los
somatostatina. receptores, principalmente en el
hígado y el riñón.
Funciones
Estimula la lipólisis en tejido adiposo Alteraciones fisiopatologicas
diabetogénicas
Hipersecreción: Gigantismo,
Acciones
Inhibe la captación de glucosa en el músculo
acromegalia, galactorrea, etc.
Estimula la gluconeogénesis por los
hepatocitos Deficiencia: Enanismo
hipofisario
Promueve el crecimiento tisular al estimular la
producción de IGF-1 en los tejidos diana
Sistema de retroalimentación Mecanismo
Prolactina
Producida por las células lactótropas de la
adenohipófisis
La prolactina circula libre en sangre
Regula enzimas clave y transportadores que están
asociados con la glucosa y el metabolismo de los lípidos
en varios órganos diana: en el tejido adiposo,
generalmente suprime el almacenamiento de lípidos y la
liberación de adipoquinas; apoya el crecimiento de los
islotes pancreáticos, estimula la secreción de insulina y
aumenta la producción de citrato en la próstata.
Estimuladores: TRH, succión del pezón, estrógeno Eliminación
(durante el embarazo), VIP, vías serotoninérgicas, La prolactina es eliminada
sueño, estrés y ejercicio. por el hígado y el riñón
Inhibidores: Dopamina
Alteraciones fisiopatologicas
Funciones
Hipersecreción:
Aaumenta la producción de proteínas de leche, Hiperprolactinemia,
lactosa y lípidos durante el embarazo galactorrea, infertilidad y
decremento en la síntesis de
testosterona y de la
Estimula la lactación durante el periodo posparto
espermatogénesis (varones)
Participa en la inmunomodulación: estimula tanto la Deficiencia: incapacidad para
proliferación de las células inmunitarias como la lactar
supervivencia de las mismas
Oxitocina Sistema de retroalimentación Mecanismo
·
Hormona producida por la hipófisis, que
estimula la contracción uterina y la
secreción de leche en la glándula mamaria
Es producida de forma mayoritaria en los
núcleos paraventricular y supraóptico del
hipotálamo, aunque también se sabe que
es sintetizada en algunos órganos fuera
del cerebro
Estimuladores: Estiramiento del cuello
del útero
Inhibidores: Adrenalina
Eliminación
Funciones Se excreta en pequeñas
cantidades por vía renal
Aumenta la contracción del las y su vida media de
células del músculo liso en la pared eliminación es de 1 a 6
uterina min
Estimula la eyección de leche en las
glándulas mamarias
Alteraciones fisiopatologicas
Hipoactividad : puede llevar a un trabajo de parto
prolongado o dificultades en la expulsión del feto
Hiperactividad: Puede resultar en contracciones uterinas
demasiado fuertes o frecuentes, lo que podría causar un
parto prematuro o complicaciones en el parto
HORMONAS
CRH-ACTH-Cortisol
Eje hipotalámico-hipofisario
El cortisol está regulado por el eje hipotalámico-hipofisario. En este sistema, el hipotálamo secreta CRH (hormona
liberadora de cortisol), la cual es recibida por la adenohipófisis (o hipófisis) a través del sistema portal
hipotalámico-hipofisario. En la adenohipófisis, el CRH estimula a las células corticotropas, que a su vez secretan
ACTH (hormona adrenocorticotropa).
La ACTH es liberada al torrente sanguíneo y llega a las células de la corteza de las glándulas suprarrenales. Esta
hormona estimula a las células de la corteza suprarrenal para que tomen colesterol de los vasos sanguíneos y lo
conviertan en pregnenolona (precursor de todas las hormonas corticotropas). (Guyton and Hall, 2015).
Síntesis de la ACTH
(Guyton and Hall, 2015).
Estimuladores:
Funciones:
Inhibidores: Cortisol
@Torrente sanguíneo: Efectos anti-inflamatorios
Cortisol inhibiendo las prostaglandinas, leucotrienos y
interleucina-2 por parte de los leucocitos.
Hormona glucocorticoide esteroide secretada, de
@Tejido adiposo: +++ lipólisis.
forma pulsante, por la zona fascicular de la corteza
@Hígado: +++ gluconeogénesis.
suprarrenal.
@Músculo: +++ proteolisis.
Tiene efectos metabólicos, antiinflamatorios,
Resistencia a la insulina.
inmunosupresores y vasculares.
Regulación de presión sanguínea mediada por el
Se transporta por la transcortina.
control del receptor alfa-1 adrenérgico [Vaso
No se almacena
constricción].
Inhibe el crecimiento hueso al inhibir la absorción del
Síntesis
calcio al igual que la producción de colágeno tipo 1.
Inhibe la formación de fibroblastos.
(Guyton and Hall, 2015) (J. Guerrero, 2017)
Eliminación y metabolismo
Estimuladores: hipoglucemia, falta de sueño, cafeína,
éstres, Péptido Natriurético Atrial (PNA), la angiotensina
II y las interleucinas IL1, IL6 y TNFa.
Inhibidores: Cortisol
(Guyton and Hall, 2015)
Sistema de retroalimentación
El cortisol (hidrocortisona) se degrada en el hígado -> El
cortisol pasa por reducción, conjugación con ácido
glucurónico y, para finalizar, se excreta en la orina.
Le eliminación de este mismo es estimulada por el
ejercicio.
(J. Guerrero, 2017)
Alteraciones fisiopatologicas
Resistencia a la insulina y efecto diabetogénico
El cortisol eleva la resistencia a la insulina en las células,
disminuyendo su afinidad y provocando un aumento de
concentración de glucosa en la sangre. Este incremento, en
ocasiones significativo (≥50% de lo normal), se conoce como
diabetes adrenal. La administración de insulina tiene un
efecto moderado en la reducción de la glucosa sanguínea en
la diabetes adrenal, siendo menos eficaz que en la diabetes
pancreática debido a la resistencia de los tejidos a los efectos
Mecanismo de acción de la insulina.
(Guyton and Hall, 2015).
Sistema de retroalimentación
(J. Guerrero, 2017)
HORMONAS
Aldosterona Regulacion de la secreción
Es una hormona esteroide que pertenece al grupo
de mineralocorticoides
Se produce principalmente en la zona glomerular
de la corteza suprarrenal
Son pequeñas glándulas ubicadas en los riñones
Su función es regular el equilibrio de sodio y
potasio en nuestro cuerpo, esto ayuda con la
presión arterial y el volumen de líquidos
Estimuladores: Nivel sanguineo elevado de K+ y la
angiotensina II
Inhibidores: Disminución sanguinea de K+
Funciones
Ayuda a regular homoestasis de iones de Alteraciones fisiopatologicas Eliminación
sodios y potasio
Ayuda a modificar las persion de la sangre
Sindrome de Conn: Sintesis de
y su volumen
aldosterona en exceso, por daño Después de que esta
Encargada de promover la liberación de H* en glandulas renales hormona cumple su
por la orina
función los excesos se
Efectos cardiovasculares y filtran y luego son
Control Secreción renales: Causados por
modificaciones en los niveles de
eliminados por la orina
Mediante la via renina-angiotensina- aldosterona
aldosterona
Insulina Sistema de retroalimentación Mecanismo
Producida en las células beta de los Islotes de
Langerhans (glándulas endocrinas del páncreas).
Regulación del metabolismo de la glucosa:
promoviendo la absorción de glucosa por las
células y ayudando a reducir los niveles de glucosa
en la sangre.
Esencial para el mantenimiento de la homeostasis
glucémica en el cuerpo.
Estimuladores: Niveles elevados de glucosa en sangre,
Aminoácidos, Hormonas incretinas (GLP-1 y GIP),
Estimulación del sistema nervioso parasimpático, Eliminación
Hormonas sexuales y Fármacos antidiabéticos.
Degradación en tejidos periféricos
Inhibidores: Niveles bajos de glucosa en sangre, Acción hepática
glucagón, adrenalina, cortisol, hormona del crecimiento, Endocitosis
Altos niveles de ácidos grasos libres, somatostatina y Retroalimentación negativa
Peptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1) en algunas Eliminación renal
condiciones como en el ayuno
Alteraciones fisiopatologicas
Funciones
Diabetes Tipo 1: sistema inmunológico destruye Síndrome metabólico: condiciones que
Inhibición de la liberación de glucosa las células beta del páncreas, responsables de la incluyen la resistencia a la insulina, obesidad
Estimulación de la síntesis de glucógeno producción de insulina. viceral, dislipidemia y presión arterial alta.
Inhibición de la lipólisis Diabetes Tipo 2: las células desarrollan Hiperinsulinemia: producción excesiva de
Promoción del almacenamiento de grasa resistencia a la acción de la insulina, niveles insulina
Modulación de la captación de nutrientes bajos o altos de glucosa en sangre. Insulinoma: tumor en el páncreas que
Estimulación de la síntesis de proteínas Resistencia a la insulina: las células no pueden produce mucha insulina y no está regulada
Regulación del equilibrio energético utilizar la insulina, el cuerpo la rechaza.
Inhibición de la gluconeogénesis
Sistema de retroalimentación Mecanismo
Glucagon
Producida en las células alfa de los Islotes de
Langerhans (glándulas endocrinas del páncreas).
Inicia acciones que elevan los niveles de azúcar
en la sangre para garantizar un equilibrio
adecuado en el cuerpo.
Estimuladores: realiza ejercicio físico, bajas
concentraciones de glucosa en sangre, ausencia de
aminoácidos (especialmente carbohidratos) y altos
niveles de catecolaminas liberadas en situaciones de
estrés o alta actividad física.
Inhibidores: hormona somatostatina, altas Eliminación
concentraciones de insulina, altas concentraciones de
glucosa en sangre, cuerpos cetónicos y ácidos grasos.
Desactivación en las células diana,
esencialmente en el hígado
Eliminación tisular y Endocitosis
Funciones Metabolismo hepático y renal
Alteraciones fisiopatologicas
Retroalimentación negativa
Moviliza nutrientes en el cuerpo como
los ácidos grasos Hipersecreción de glucagon: producción
Favorece la lipólisis excesiva de glucagón
Estimula la liberación de glucosa Pancreatitis crónica: inflamación del
Inhibe la síntesis de glucógeno páncreas
Estimula la secreción de cuerpos Hiperplasia Alfa de los Islotes Pancreáticos:
cetónicos crecimiento excesivo de las células alfa
Cambios en los niveles de distintas
hormonas: somatostatina
HORMONAS
Vasopresina (ADH) Sistema de retroalimentación Mecanismo
Tambien se conoce como hormona antidiurética
Más potente que la angiotensina II como
vasoconstrictor
Se forma en las células nerviosas del hipotálamo,
para después ser transportada distalmente a los
axones a la neurohipófisis.
La sangre lleva a la ADH a los vasos de los
tejidos diana de los riñones y el múscelo liso de
las paredes de los vasos sanguíneos.
(Tortora, G. J., & Derrickson, B. 2018)
Estimuladores: Aumento en la osmolaridad de la Eliminación
sangre, disminución del volumen sanguíneo
La mayoría de la vasopresina es metabolizada casi en su
Inhibidores: Alcohol. aumento del volumen mayoría y solamente el casi 6% de ella se elimina mediante la
sanguíneo. orina sin ninguna variación.
(Tortora, G. J., & Derrickson, B. 2018)
(Tortora, G. J., & Derrickson, B. 2018)
Funciones Alteraciones fisiopatologicas
Aumenta la reabsorción de agua de los túbulos
renales hacia la sangre. Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética o
Controla el volumen de líquido corporal. vasopresina: este síndrome causa frecuentemente hiponatremia y
Regula la presión arterial es definida como la liberación mantenida de ADH en ausencia de
(Tortora, G. J., & Derrickson, B. 2018) sus estímulos habituales. (Hidalgo et al., 2011)
TRH-TSH-T3/T4
TRH TSH Sistema de retroalimentación
Hormona liberadora de tirotropina, es Hormona tiroideoestimulante, es
producida en el hipotálamo producida por la glandula pituitaria y su
síntesis esta controlada por la TRH
Su función es + estimular la secreción
de la TSH Estimula sintesis de T3 y T4
La liberación de TRH depende de la Retroalimentación negativa
cantidad de T3 y T4 en la sangre,
niveles altos inhiben la TRH por Niveles anormales de TSH puede
retroalimentación negativa. indicar disfunción tiroidea:
Nivel elevado- Hipotiroidismo
Niveles bajos- Hipertirodismo
T3/T4 Mecanismo
Producidas por glándula tiroides y su liberación esta basada
en la hormona TSH
T3=Triyodotironina
Forma activa de hormona tiroidea y tiene una función
principiante en la regulación del metabolismo celular
T4=Tiroxina
Es secretada en mayor cantidad que la T4, y es menos
activa. T4 se vuelve T3 en tejidos de la periferia, eliminando
un atomo de yodo Eliminación
A través de las heces y la orina
Funciones
-Incrementar tasa metabolica basal
-Síntesis de proteinas
-Aumentar uso de glucosa y acidos grasos para producir ATP
-Aumentar lipólisis
-Estimulan el crecimiento y desarollo
-Influencian el desarrollo de sistema nervioso
Alteraciones fisiopatologicas
Bocio, cáncer de tiroides, enfermedad de Graves y
enfermedad de Hashimoto.
María Fernanda Villeda Flores -A01286055
Ariadna Yareth Flores Ordoñez - A00839745
Nathalia García Martínez A01424117
Paloma Salmerón Fernández - A00839764
Nailea Martinez Gonzalez - A01723285
Daniela Castillo Berlanga - A01723110
Referencias
Boron, W. F., Boulpaep, E. L., & Boulpaep, E. L. (2017). Fisiología médica (3ª). Elsevier.
Hall, J. E. (2015). Guyton and hall textbook of medical physiology (13th ed.). W B Saunders.
Julia Guerrero. (2017). Para entender la acción de cortisol en inflamación aguda: una
mirada desde la glándula suprarrenal hasta la célula blanco. Recuperado de
https://scielo.conicyt.cl/pdf/rmc/v145n2/art11.pdf
El papel de la oxitocina y otras hormonas | El parto es nuestro. (s. f.).
https://www.elpartoesnuestro.es/informacion/parto/el-parto-fisiologico/el-papel-de-la-
oxitocina-y-otras-hormonas
Greenspan, F., Gardner, D. & Gómez Saborio, j. (2003). Endocrinología básica y clínica. 5ª
Ed., México: Ed. El Manual Moderno
Hidalgo, S. F., De Paula, J. M. P., Nalotto, L., & Carbayo, J. M. (2011). Síndrome de
secreción inadecuada de hormona antidiurética por fármacos. Medicina de Familia.
SEMERGEN, 37(3), 142-147. https://doi.org/10.1016/j.semerg.2010.05.004
Tortora, G. J., & Derrickson, B. (2018). Introducción al cuerpo humano: Fundamentos de
anatomía y fisiología. México D.F.: Editorial Médica Panamericana.
