SISTEMA DIGESTIVO PARTE 1 (BOCA)

Principales funciones del sistema digestivo son:

 Transporte de agua y alimentos a través del tubo digestivo

 Secreción de líquidos, electrolitos y enzimas digestivas
 Digestión y absorción de los productos digeridos
 Excreción de detritos no digeribles
 Formación con su maceración, humidificación y formación preliminar del bolo
alimenticio por acción de la cavidad bucal y secreción de las glándulas salivales

Mucosa digestiva cumple varias funciones:

 Secreción de enzimas digestivas, mucinas, acido clohorídrico y anticuerpos

 Absorción de nutrientes y sustratos metabólicos
 Barrera contra sustancias nocivas, patógenos y antígenos
 Protección inmunitaria, el tejido linfático actúa como la primer barrera de defensa
inmunitaria

 CAVIDAD BUCAL
Se divide en vestíbulo (espacio entre los dientes y las mejillas y los labios) y la cavidad
bucal propiamente dicha detrás de los dientes, sus límites son: arriba el paladar duro y
blando, abajo la lengua y el piso de la boca y atrás la orofaringe.

Funciones:
Defensa: Detección de sabores
compatibles con tóxicos,
participación del olfato.
Arrancar (obtener el alimento),
Trituración y masticación (motora),
eliminación de bordes ásperos que
podrían lesionar al esófago-
sensibilidad táctil nociceptiva.
Humectación (glándulas salivales) y
primer procesamiento químico
(amilasa y lipasa salival).

Los músculos externos que colaboran

en la masticación son cuatro
músculos principales los que
conforman el grupo de la
masticación: el masetero, temporal, pterigoideo medial y pterigoideo lateral. También
participan músculos supra e infra hioideos.

La cavidad bucal esta revestida por un epitelio conformado por:

 Mucosa masticatoria: en las encías y el paladar duro con un epitelio estratificado plano
cornificado y paracornificado (conservan núcleos), posee una lámina propia
subyacente con tejido conjuntivo laxo con vasos y nervios, y en partes profundas
posee una capa reticular de TC más denso, que protegen de las fuerzas de fricción.
 En la línea del rafe palatino la capa reticular de la lámina propia está fuertemente
adherida al periostio en donde no hay submucosa, y en donde si está presente existe
tejido adiposo para protección.
 Mucosa de revestimiento: en los labios y en las mejillas, piso de la boca, superficie
ventral de la lengua y el paladar blando. Tapiza hueso en la región alveolar, músculo
estriado en la lengua, mejillas y paladar blando y glándulas en el paladar blando,
mejillas y ventral lengua). Posee papilas menos abundantes y cortas.
En la mucosa de la zona labial está cornificado y el no cornificado es más grueso y esta
compuesto por:
- estrato basal: una sola capa celular
- estrato espinoso: varias capas celulares
- estrato superficial
La lamina propia contiene vasos y nervios y bajo la mucosa existe una submucosa de
fibras de colágeno y elásticas que unen la mucosa al músculo subyacente, aquí puede
haber glándulas sebáceas o de Fordyce, vasos nervios y vasos linfáticos.
 Mucosa especializada: asociada con la sensación del gusto presenta papilas y es
exclusiva de la lengua.

LENGUA
Es un órgano musuclar que se proyecta dentro de la cavidad bucal desde su porción
inferior, su músculo estriado está formado por fascículos mas o menos perpendiculares.
Participa en:
• GUSTO
• DEGLUCIÓN
• MASTICACIÓN
• SUCCIÓN
• FONACIÓN
• FORMACION BOLO ALIMENTICIO

La superficie dorsal está

organizada por una
depresión en forma de V
(surco terminalis)
apuntando al foramen
ciego (resto embrionario
del conducto tirogloso).

La sensibilidad general
esta dada por la rama
mandibular del nervio
trigémino en las 2 terceras
partes anteriores, en el
tercio posterior esta
inervado por el nervio
glosofaríngeo y el vago.
La sensibilidad gustativa es transmitida por la cuerda del tímpano, rama del nervio facial
por delante del surco y por el glosofaríngeo y el vago posteriormente.
La inervación motora esta dada por el nervio hipogloso. Y la inervación vascular y glandular
por los nervios simpáticos y para simpáticos.

La irrigación proviene de la arteria lingual (rama de la arteria carótida externa) y de la vena

lingual (que drena en la vena yugular interna por medio del tronco tirolinguofaringofacial).

Musculos de la lengua Extrínsecos

Geniogloso. Se origina de las apófisis geni superiores del maxilar inferior y se extiende en
abanico por la cara inferior de la lengua hasta el dorso de la misma. Las fibras más
inferiores se insertan en la cara anterior del cuerpo del hioides.
Hiogloso. Se origina en el cuerpo y asta mayor del hioides, tiene dirección anterosuperior
para insertarse en la cara lateral e inferior de la lengua. Un manojo muscular puede
originarse del asta menor del hioides y se denomina condrogloso.
Estilogloso. Se origina en el borde anterior de la apófisis estiloides, cerca de la punta, y en
el ligamento estilohioideo. Desciende en dirección anterior y pasa por debajo de la
inserción del constrictor superior de la faringe hasta su inserción en la cara lateral de la
lengua.
Palatogloso. Se origina de la cara inferior de la aponeurosis del velo del paladar. Desciende
formando el pilar anterior del velo del paladar, por delante de la amígdala, para insertarse
en la porción lateral de la lengua.

Musculos de la lengua Intrínsecos

El músculo longitudinal superior forma una fina capa en la profundidad de la membrana

mucosa del dorso de la lengua.
El músculo longitudinal inferior es una estrecha banda, aproxima a la cara inferior de la
lengua. El músculo transverso de la lengua esta situado en la profundidad del músculo
longitudinal superior. El músculo vertical de la lengua tiene una dirección inferolateral
desde el dorso de la lengua.

La sección del nervio hipogloso determina la parálisis y atrofia final de un lado de la

lengua. La lengua se desvía hacia el lado paralizado durante la protusión, por el efecto del
músculo Geniogloso del lado contralateral. Generalmente la causa de la parálisis del
hipogloso, son las fracturas mandibulares.

Por delante del surco terminalis, se ubica la mucosa especializada de la boca y se conocen
como papilas, entre ellas tenemos a:
Papilas filiformes: proyecciones cónicas de TC tapizadas por epitelio estratificado plano
cornificado, son sólo de función mecánica y se distribuyen en la zona dorsal anterior de la
lengua paralelas a la línea media terminal.

Papilas fungiformes: son proyecciones en forma

de hongo en la superficie dorsal de la lengua, a
simple vista son visibles. Más abundantes en la
punta de la lengua. Poseen un TC bajo el epitelio
y en el epitelio estratificado plano se encuentran
los corpúsculos gustativos.

Papilas caliciformes: Estructuras grandes en

forma de cúpula por delante del surco terminal,
la lengua posee 8 a 12 de estas papilas. Cada
una posee un surco profundo alrededor de
epitelio estratificado plano plano con
corpúsculos gustativos. Las glándulas serosas
expulsan su contenido en tal surco para
asearlo.

Papilas foliadas: crestas bajas paralelas separadas por hendiduras de la mucosa poseen un
epitelio estratificado no cornificado, con corpúsculos gustativos en las zonas laterales. El
tejido subconjuntivo posee glándulas serosas que desembocan en los pliegues
interpapilares.

Los corpúsculos gustativos están en las papilas fungiformes, caliciformes y foliadas, son
estructuras ovaladas con un vértice conocido como poro, posee:
 Células neuroepiteliales sensoriales, conectadas en la zona basal a los nervios, pasan
por todo el epitelio hasta el poro generando microvellosidades.
 Células de sostén
 Células basales
  Mecanismo del gusto y sistema de receptores de señales

PLC: fosfolipasa C

IP2 e IP3: inositol di y

triofosfato

DIENTES
Importantes en el proceso de masticación, aumenta logarítmicamente la superficie de
exposición del alimento a las enzimas digestivas. La fórmula dentaria esta dada por 2 incisivos
centrales y laterales y 2 caninos, todos con una raíz, 2 premolares en adultos y 1 en niños, el
primero con una raíz doble y 3 molares en adultos y 2 en niños, estos con doble raíz en
mandíbula y triple en maxilar.
 El esmalte es la capa exterior de
tejido conjuntivo mineralizado
formado de un 98% de
hidroxiapatita cálcica, la corona
cubierta con esmalte hasta el
surco gingival conocido como
corona clínica y aquella que va
más allá corona anatómica. El
esmalte termina en la zona del
cuello del diente y empieza el
cemento acelular.
El esmalte, sus cristales están
organizados en fibras o bastones
de forma longitudinal en la
corona y oblicua en la base,
formas las estrías de Retzius, el
esmalte cuenta con un epitelio
interno y otro externo, proviene
de los ameloblastos secretores
que secretan la sustancia mineralizante, unidos al esmalte por los procesos de Thomes, y luego
los amelobastos madurativos transportan dichas sustancias. Las cuales son, amelogeninas,
ameloblastinas, enamelinas y tuftelinas que ayudan a la maduración del esmalte.

La raíz es la parte del diente insertada en el alvéolo. El cemento es una capa similar al hueso
producida por los cementoblastos, células cúbicas grandes, que producen cementoide. Aquí
hay presentes fibras de Sharpey, de colágeno que se introducen en la matriz ósea para formar
el ligamento periodontal.
La dentina es la sustancia calcificada que forma la mayor parte del diente, la dentina es
secretada por los odontoblastos, en la dentina interna en contacto con la pulpa, secretan
fosfoproteína de la dentina y sialoproteina a través de los conductos dentinales.
La pulpa dental es tejido conectivo laxo vascularizado e inervado, en donde los vasos entran
por el vértice de la raíz.
El tejido de sostén de los dientes comprenden las encías compuestas por mucosa gingival y
epitelio de fijación que se adhiere al diente a través de hemidesmosomas, el periodonto que
es el TC fibroso que une al diente con el hueso, lo sostiene, lo remodela, le da propiocepción e
interviene en la erupción, esta formado por TC denso con fibras de colágeno y fibroblastos
longitudinales y TC laxo con vasos sanguíneos y terminaciones nerviosas, fibroblastos, fibras
de colágeno finas y de oxitalán longitudinales, asociadas a los vasos, y por último el hueso
alveolar que es donde se fija el periodonto.
Las amígdalas son acumulaciones de tejido linfático alrededor del istmo de la boca, la
orofaringe y la nasofaringe, organizado en un anillo amigdalino de Waldeyer comprenden:
 Amígdalas palatinas: a los lados de los arcos patogloso y patofaríngeo
 Amígdalas tubáricas: en la nasofaringe posteriores a las trompas auditivas
 Amígdalas faríngeas: en el techo de la nasofaringe
 Amígdalas linguales: superficie dorsal de la lengua
GLÁNDULAS SALIVALES MAYORES Y MENORES

La saliva tiene como función:

 Humedecer la mucosa bucal

 Los alimentos secos
 Proveer medio para los alimentos disueltos
 Amortiguar el contenido de la cavidad bucal dado el bicarbonato
 Digerir hidratos de carbono por la amilasa
 Controlar la flora bacteriana con la lisozima y tiocianato
 Mineralización con calcio y fosfato de los dientes
 Inmunitarias por la IgA secretoria e IgM
 Proveer cantidades de agua, electrolitos como sodio, cloro, potasio, fluor, cloro,
enzimas como amilasa, mucina, glucosa y proteínas entre otros.

 Glándula parótida 30%: una de las glándulas mayores ubicada en la fosa retromandibular,
se extiende hasta la articulación temporomandibular y rama de la mandíbula, la misma
vierte su contenido a través del conducto de Stensen enfrentado al segundo molar
superior, originado en el borde anterior del músculo masetero. La celda parotídea limitada
en dirección anterior de lateral a medial por el músculo masetero, la mandíbula, el
músculo pterigoideo medial y la apófisis estiloides, posteriormente por el músculo
esternocleidomastoideo y la
apófisis mastoides, superiormente
por el orificio auditivo externo y la
articulación temporomandibular,
inferiormente por el músculo
esternocleidomastoideo y el
músculo digástrico, medialmente
por la fascia parotídea, la apófisis
estiloides, la vena yugular interna,
la carótida interna y pared lateral
de la faringe y lateralmente por Acinos y conducto
piel, músculos faciales y tejido
subyacente.
estriado Gl. Parótida
Irrigada por las ramas
intraparotideas colaterales glandulares y auriculares anteriores y posteriores de la arteria
carótida externa, y la arteria temporal superficial, la cual nace de la carótida externa e
irriga a la glándula a través de la arteria facial transversa. El drenaje venoso es a partir de la
vena temporal superficial, que recibe como afluente la vena maxilar para formar la vena
retromandibular, que al unirse a la vena facial forma la vena facial común y se une con la
vena auricular posterior y forma la vena yugular externa.

 Glándula submandibular 55%: posee 3 caras ubicada por detrás del músculo milohioideo,
ubicada en la celda submandibular limitada lateralmente por piel y tejido subcutáneo,
medialmente por la fascia cervical, superiormente por el músculo digástrico y estilohioideo
e hiogloso, anteriormente por el hiato hiogloso milohioideo, inferior y posteriormente por
fascia cervical y superiormente por el músculo pterigoideo medial con el nervio lingual.
 Esta glándula vierte su contenido por el conducto de Wharton, el cual atraviesa el hiato ya
mencionado y termina en la boca a ambos lados del frenillo lingual. Esta vascularizada por
las ramas de la arteria facial y submentoniana, y el drenaje es por las venas homónimas
que drenan en la vena yugular interna.

 Glándula sublingual 5%: ubicadas

en el piso de la boca, la pared
superior está formada por la base
fija de la lengua y los arcos
gingivodentales y medialmente por
el frenillo, y la cara medial de la
mandíbula.

El conducto sublingual mayor o de

Bartolino está presente en
dirección lateral al conducto Gl. sublingual con acinos
submandibular a nivel del mucosos y conductos
carúnculo sublingual, alrededor de intercalares
este hay muchos conductos
menores de Walther a nivel del pliegue y de la carúncula sublinguales. Irrigada por la
arteria lingual y submentoniana y drenada por la vena profunda de la lengua.

 Glándulas salivales menores: se encuentran en toda la mucosa de la cavidad bucal.

Producen secreción de forma espontánea en ausencia de estímulos nerviosos
permitiendo la protección de la mucosa oral durante todo el día.

El flujo salival se encuentra bajo el control del SNA, principalmente por el parasimpático. La
inervación parasimpática de la glándula parótida se produce por el nervio glosofaríngeo (par
craneal IX). El nervio facial (par craneal VII) proporciona la inervación parasimpática a las
glándulas submandibular y sublingual.

Las glándulas salivales mayores están rodeadas por TC denso se organizan en adenómeros
secretores y estos en lobulillos divididos por tabiques de TC de densidad moderada, y este se
mezcla con el TC laxo circundante, el TC que rodea los adenómeros posee tejido linfocitario
que segregan ACS. La unidad básica de secreción es la sialona y proviene de los acinos
glandulares, pueden ser serosos de forma piramidal con evaginaciones basales y basolaterales
que se interdigitan con las células contiguas, además poseen gránulos de cimógeno
esferoideos, mucosos con células tubulares o mixtos que secretan proteínas o mucinas
respectivamente.

Los acinos entre la membrana plasmática basal de las células epiteliales y la lámina basal del
epitelio hay células mioepiteliales contráctiles, también presentes en la región proximal bajo
las células de los conductos secretores.

Estos conductos poseen tres tramos:

 Intercalar que parte del acino, cubierto de eítelio simple cúbico, aquí se secreta
bicarbonato y absorben cloro
 Estriados con repliegues con epitelio simple cúbico que se conforma luego en
cilíndrico, poseen mitocondrias basales asociadas a la base formasn evaginaciones en
 dicho lugar y evaginaciones interdigitales, aquí se reabsorbe sodio y se secreta potasio
y bicarbonato
 Excretores que desembocan en la mucosa bucal, posee epitelio simple cúbico y cambia
de forma gradual seudoestratificado cilíndrico, cilíndrico estratificado a estratificado
plano

La glándula parótida posee unidades serosas y rodean muchos conductos intercalares largos y
estrechos, los estriados son grandes y posee gran cantidad de tejido adiposo.

La glándula submandibular es mixta y posee conductos intercalares menos abundantes.

La glándula sublingual es de predominio mucoso y posee conductos intercalares y estriados

cortos.

La secreción se da en una serie de pasos:

Hay dos tipos de secreciones una rica en ptialina para digerir los almidones y una mucosa con
mucina que lubrica y protege la superficie. La regulación nerviosa está dada por señales
parasimpáticas de los núcleos salivales del tronco encefálico estimulado por estimulos
gustativos o táctiles procedentes de la lengua, boca y laringe, el sistema simpático también
ayuda a la salivación en menor medida, y la vasodilatación de los vasos de las glándulas influye
a la secreción aportando calicreína y bradicinina a la zona.
Patologías asociadas:

 Tumor de Whartin: neoplasia benigna de componente epitelial que adopta forma

quística con estroma linfoide, es frecuente 80% parótida, 60% submaxilar y 40% en
paladar. Generan tumefacciones características delante y debajo de la oreja.
Histológicamente presenta una capa doble de células epiteliales neoplásicas apoyadas
en estroma linfático, la superior es cilíndrica empalizada granulada y la inferior son
cúbicas o poligonales.
 Adenoma pleomorfo: tumores benignos de células ductales epiteliales y mioepiteliales,
su clínica aparece como masa aislada móvil indolora de lento crecimiento en el interior
parotídeo o submandibular. Histológicamente las células mioepiteliales están
dispuestas por debajo del epitelio acinar.

SISTEMA DIGESTIVO PARTE 2 (ESÓFAGO Y TUBO DIGESTIVO)

La histología del tubo digestivo está compuesta por varias capas hablando dentro de una
generalidad ente los diversos órganos o tejidos:

 Mucosa: compuesta por un epitelio de revestimiento, una capa de TC subyacente (LP)

y una capa muscular lisa externa. Tiene como funciones la protección, absorción y
secreción. Para la absorción cuenta con pliegues circulares, vellosidades y
microvellosidades que aumentan la superficie de absorción, además del glucocáliz que
potencia dicha propiedad. Y la secreción realizadas por las glándulas mucosas,
submucosas y extramurales proporcionan el moco para la motilidad y lubricación del
tubo y las hormonas y enzimas digestivas. Su LP contiene glándulas mucosas, vasos
 sanguíneos y linfáticos en las zonas especializadas en la absorción como el intestino y
nódulos linfáticos y cápsulas de Peyer. Y la capa muscular está compuesta por dos
capas de músuclo liso una circular interna y una longitudinal externa.
 Submucosa de TC denso irregular que posee una extensa vascularización e inervación,
que se encarga de llevar estos vasos y fibras parasimpáticas a la mucosa y capa
muscular del tejido, conocido como plexo submucoso de Meissner, aquí también se
pueden encontrar ocasionalmente glándulas.
 Capa muscular externa con dos capas de músculo liso una circular interna y otra
longitudinal externa con una lámina delgada de TC de por medio que contiene el plexo
mientérico de Auerbach con vasos sanguíneos, linfáticos y fibras parasimpáticas.
Las contracciones de la capa circular interna comprime y mezcla el contenido del
alimento, la contracción de la capa longitudinal acorta el tubo digestivo e impulsa el
alimento, la contracción rítmica del tubo produce la peristalsis.
La capa muscular circular en algunas zonas esta engrosada para formar esfínteres o
válvulas:
 Esfínter faringoesofágico o esofágico superior: dado por la parte inferior del
músculo cricofaríngeo evita el pasaje de aire al esófago.
 Esfínter esofágico inferior: su función reforzada por el diafragma impide el
paso del reflujo gástrico por encima del hiato esofágico a la porción distal del
esófago.
 Esfínter pilórico: localizado a la altura del píloro del estómago controla el paso
del quimo al duodeno.
 Válvula ileocecal: evita el reflujo del material del colon con alto contenido de
bacterias a la zona del íleon distal.
 Esfínter interno anal: rodea el conducto anal e impide el paso de materia fecal
del este hacia el recto.
 Serosa, capa de epitelio plano simple (mesotelio) y una pequeña cantidad de TC
subyacente conocida como adventicia. Los grandes vasos y nervios atraviesan la serosa
hasta alcanzar el tubo digestivo. Las zonas que no poseen serosa son aquellas de la
cavidad torácica (esófago) y las de las cavidades de la pelvis y las que están adheridas a
la cavidad abdominal, como el duodeno, colon ascendente y descendente, recto y
conducto anal.

FARINGE

La faringe es un conducto musculomembranoso que se extiende verticalmente desde la base

del cráneo hasta la 6ª vértebra cervical. Mide 14-15cm de longitud (durante la deglución la
faringe podría acortase a 7 cm). Su diámetro es de 4-5cm en sentido transversal y 2-3cm en
sentido anteroposterior. Es más ancho en la nasofaringe y más angosto en la unión
faringoesofágica.

Está formada por tres músculos constrictores, superior, media e inferior, estando el
constrictor medio levemente por encima del superior y el inferior levemente por encima del
medio. El constrictor inferior de la faringe presenta 2 haces, tirofaríngeo y cricofaríngeo, el
cual forma parte del esfínter esofágico superior.

La inervación motora la otorgan el nervio glosofaríngeo y neumogástrico, salvo el velo del

paladar el cual es inervado por una rama terminal del maxilar inferior (rama del V). La
información sensitiva es otorgada por los mismos pares, vago, glosofaríngeo y maxilar inferior
(V par).

Histológicamente la faringe consta de 5 capas:

1. MUCOSA: se continúa con nariz, boca, laringe, trompa auditiva

2. CONJUNTIVA FIBROSA: fascia faringobasilar

3. MUSCULAR ESTRIADA: músculos constrictores y longitudinales (+ Ms estilohioideo)

4. CONJUNTIVA EXTERNA: espacio retrofaríngeo (TJ conectivo laxo)

5. MUSCULAR ESTRIADA: Se agrupan en 2 grupos (según la orientación de las fibras).

El techo de la faringe tiene epitelio plano estratificado no queratinizado con muchas células
linfoides (similar al que se observa en cara dorsal del velo del paladar, orificio tubario) y a nivel
de los pisos y parte de la región nasal el epitelio es plano estratificado (similar al de la úvula,
pilares, cara anterior del velo del paladar y esófago). La mucosa tiene una capa elástica gruesa
y densa.

ESÓFAGO

El esófago es un tubo relativamente recto que comunica la faringe con el estómago. En

humanos mide unos 25 cm de largo y 2 cm de diámetro promedio. Normalmente presenta 3
estrechamientos que se producen por la compresión de las estructuras adyacentes:

• Estrechamiento cervical (esfínter esofágico superior) (1,5cm) que se encuentra en la unión

faringo esofágica, provocada por el músculo cricofaringeo y ubicada aproximadamente a 15 cm
de los incisivos.

• Estrechamiento torácico o bronco aórtico (1,6 cm), que está producido por el cruce del arco
aórtico a 22,5 cm de los incisivos (se ve en proyecciones anteroposteriores de un estudio con
bario) y por el cruce del bronquio fuente principal izquierdo a 27,5 cm de los incisivos (se ve
en proyecciones laterales en estudios de bario).

• Estrechamiento frénico o diafragmático (1,6 a 1,9 cm), donde pasa a través del hiato
esofágico hasta el estómago.

El esófago discurre por delante de la columna cervico torácica (de T1 a T4) siguiendo su
curvatura, por detrás de la tráquea, pasando posterior y a la derecha de la aorta, posterior al
pericardio y a la aurícula izquierda (por eso crecimientos de la aurícula izquierda pueden dar
disfagia), primero está a la izquierda y luego es desplazado por el arco de la aorta hacia la
profundidad y luego se desviará nuevamente a la izquierda y abandona el tórax a través del
hiato esofágico del diafragma, a la altura de T10, justo a la izquierda del plano medio y finaliza
en el orificio del cardias del estómago a nivel de T11. Todos aquellos que trabajan con
observación directa del esófago y del estómago ya sea cirujanos o a través de maniobras
endoscópicas, denominan a la línea dentada donde se produce el cambio de epitelio de la
mucosa esofágica al gástrico como “Línea Z”.
Por encima inmediatamente de esta línea Z, la musculatura diafragmática funciona como el
Esfínter Esofágico inferior (EEI), que es fisiológico dadas las diferencias de presión y puede
contraerse y relajarse.
El esófago torácico está irrigado por las ramas viscerales anteriores de la aorta, que son las
arterias esofágicas, que pueden ser de 2 (lo habitual) a 5. El esófago abdominal está irrigado
por la arteria gástrica izquierda (rama del tronco celíaco) y por la arteria frénica inferior
izquierda.

El drenaje venoso se produce a través de venas submucosas que se dirigen al sistema de la

vena porta a través de la vena gástrica izquierda y al sistema venoso sistémico a través de las
venas esofágicas que terminan en la vena ácigos.
La inervación del esófago está dada por el denominado plexo esofágico, formado por:
• Tronco de los nervios vagos (ramos gástricos anteriores y posteriores)
• Troncos simpáticos torácicos (nervios esplácnicos mayores)
• Plexos periarteriales (rodean la arteria gástrica izquierda y a la frénica inferior izquierda)

Sus medios de fijación son el ligamento frenoesofágico que es una prolongación de la fascia
diafragmática inferior y que lo fija a los bordes del hiato esofágico del diafragma. Este
ligamento permitirá el movimiento independiente de diafragma y esófago con los
movimientos ventilatorios y durante toda la deglución. A nivel abdominal, el esófago sólo
posee de 1,5 a 2 cm.

Funcionalmente el esófago puede ser dividido en tres zonas:

•el esfínter esofágico superior (EES) • el cuerpo esofágico • el esfínter esofágico inferior (EEI ) .

El EES es voluntario y en reposo se encuentra tónicamente cerrado como resultado de una

excitación neural continua. Mas o menos 0,2 a 0,3 segundos luego de una tragada, en enorme
coordinación con los músculos de la fase orofaríngea de la deglución, la descarga excitatoria
central al EES cesa, generando una disminución de su presión de reposo por menos de 1
segundo lo que permite su apertura.

A nivel del cuerpo esofágico se han descrito dos tipos de actividad peristáltica coordinada. La
peristalsis primaria: patrón motor coordinado iniciado por el acto de tragar, en el cual una
contracción faríngea rápidamente transfiere el bolo a través de un EES relajado, luego este se
cierra, generándose una onda de contracción que progresa a lo largo del esófago llevando a
una posterior relajación del EEI y luego su cierre.

También existe una peristalsis secundaria: contracción progresiva del cuerpo esofágico que no
es inducida por la deglución sino por distensión del esófago. Esta actividad motora se inicia
inmediatamente por encima del nivel que corresponde a la localización del estímulo.

El EEI intrínseco es un músculo especializado, de 2 a 4 cm de longitud, que mantiene un tono

constante. Parte de este tono es debido a propiedades intrínsecas del músculo y el resto de
debe a la actividad excitatoria colinérgica de las neuronas mioentéricas.
El óxido nítrico es el principal neurotransmisor inhibitorio que induce su relajación.
Histológicamente el esófago cuenta con las capas ya desarrolladas del tubo digestivo pero con
ciertas características:
 Mucosa: epitelio estratificado
plano no queratinizado, con
una LP de TC subyacente con
nódulos linfáticos y una
muscular externa con músculo
liso longitudinal. En la parte
terminal, en la LP posee
glándulas esofágicas cardiales.
 Submucosa: TC denso irregular
con células nerviosas y
ganglionares que forman el
plexo de Meissner y tejido
linfático difuso. También posee
glándulas esofágicas
concentradas en la región
superior con conductos
tapizados de epitelio
estratificado plano.
 Muscular externa: las dos
capas musculares son las
típicas del tubo digestivo, con
la diferencia que en la tercera
parte proximal es de músculo
estriado, la segunda tercera
parte se entreteje estriado y
liso y la distal es liso.

Patologías asociadas:
 Divertículos: dada la tensión aumentada de la pared la dismotilidad puede dar lugar a
divertículos, o la relajación reducida y el espasmo cricofaríngeo pueden generarlos. Los
divertículos de Zenker o epifrénicos generando masas que acumulan alimentos con
síntomas de regurgitación y halitosis.
 Acalasia: un aumento del tono del esfínter esofágico dado por hormonas liberadoras
de ON e interrupción de la señalización colinérgica normal. Se caracteriza por la tríada
de relajación incompleta del EEI, aumento de su tono y aperistaltismo esofágico, con
síntomas como disfagia, dificultad para eructar y dolor torácico.
La primaria es dada por el aumento del tono y contracción del esfínter dado por la
inhibición de las células ganglionares y su degeneración neuronal.
La secundaria está dada por la etiología del Trypanosoma Cruzi que destruye el plexo
mientérico y produce la relajación del esfínter EEI.
 Esofagitis:
o Laceraciones: los desgarros de la mucosa cerca de la unión gastroesofágica
(Mallory-Weis) se dan por arcadas intensas o vómitos ya que evitan la
distensión de la zona esofágicogástrica entre arcadas y el llenado de la zona
con el contenido gástrico expande la zona provocando el desgarro.
o Química o infecciosa: Es la inflamación de la mucosa esofágica, ocurre por
reflujo gastroesofágico más frecuentemente, en aquellos pacientes con EEI
incompetente, hernias hiatales por deslizamiento, también puede presentarse
en aquellos con eliminación inadecuada o lenta de su contenido, la mucosa
estratificada plana puede dañarse por agentes químicos, fármacos, bebidas
alcohólicas o calientes, tabaco o etiologías como VHS o CMV. Se pueden
 observar ribetes de bordes celulares en la zona limítrofe bien delimitada de la
úlcera. Los síntomas que presenta son
pirosis con posible disfagia.
En los estudios endoscópicos la mucosa
se halla enrojecida con posibles
erosiones. En la microscopía se observa
hiperplasia de la capa basal del epitelio
con acantosis (aumento del espesor del
mismo) y papilomatosis (aumento de las
crestas del corion), y presencia de Infiltrado linfocitario
células inflamatorias en el mismo.
o ERGE: el epitelio escamoso se protege de la acidez estomacal gracias a sus
glándulas submucosas segregando
mucina y bicarbonato, además del
esfínter esofágicogástrico. Sus causas
están dadas por una estimulación vagal
en donde se relaja la musculatura,
tabaco, alcohol, aumento del contenido
estomacal, baja presión a nivel del
esfínter, hernia hiatal.
Presenta disfagia, pirosis y
regurgitación del contenido gástrico y Tamaño, color y forma celulares y
dolor torácico. núcleos/ papilomas
o Eosinofílica: producida por infiltración
eosinofílica, sus síntomas son disfagia e intolerancia
alimentaria.
 Esófago de Barret: es una complicación de la ERGE crónica que se
caracteriza por la metaplasia intestinal dentro de la mucosa
esofágica. Puede verse parches o lenguetas aterciopeladas que se
extienden hacia arriba hacia la unión gastroesofágica con
presencia de células caliciformes, también se observa mitosis
atípicas, hipercromesia nuclear, agrupación irregular de la
cromatina, aumento del índice núcleo citoplasma y tejido
glandular anormal e irregular.
Su clínica es mediante los síntomas de ERGE.
 Adenocarcinoma: originado del Barret, se presenta en el tercio
distal del esófago con hematemesis y se ven parches planos o
elevados de mucosa, con aparicion de glándulas de tipo intestinal.
 Carcinoma epidermoide: En adultos mayores de 50 años, más
frecuente en hombres. Se relaciona con el alcohol y el tabaco.
Existe también la predisposición genética. Se desarrollan el 20%
en 1/3 superior, 50% en 1/3 medio y 30% en 1/3 inferior. Los síntomas son disfagia
progresiva primero a los sólidos y luego a los líquido,
con obstrucción progresiva y tardia. Hemorragia y
sepsis por ulceración. El crecimiento puede ser
exofítico (hacia la luz del órgano) o endofítico (hacia la
pared).
Es asintomático o presenta disfagia progresiva o tardía,
adelgazamiento, hemorragia y sepsis por úlcera. Puede
verse elevaciones o engrosamientos de la mucosa color
blanco grisáceo, con patrones fungoide, plano y
 ulcerado. Microscópicamente se ve una diferenciacion de epitelios, con tumores de
células en anillo linfocitarias y proliferación glandular de tipo intestinal.
 Hernia hiatal: protusion de la parte superior del estómago a través del diafragma por
el hiato esofágico, hasta ingresar al tórax. Pueden ser por deslizamiento (aumento del
tamaño del hiato y laxitud del ligamento frenoesofágico, entonces parte del cardias se
hernia) o paraesofágica (parte del estómago se hernia paralelamente al esófago y se
elva por encima de la unión gastroesofágica dado por un ligamento corto o roto)
pueden darse por una presion del esfínter baja, mayores de 50 años, obesos
fumadores y hernias congénitas. Sus síntomas son posprandiales y pirosis distal por
retardo del vaciamiento gástrico.

ESTÓMAGO

El estómago es la cavidad del sistema digestivo donde se degradan los alimentos por la acción
de los jugos gástricos. Tiene forma de J y está aplanado en el eje antero-posterior. Se
encuentra a continuación del esófago. En la zona de transición entre ambos se encuentra el
esfínter esofagogástrico, que evita el reflujo del contenido estomacal hacia el esófago. La
longitud del estómago es un valor prácticamente fijo que oscila entre 15 y 25 cm pero su
diámetro cambia notablemente de acuerdo al contenido que tenga. Un estómago vacío tiene
un volumen de unos 50 ml y tiene una sección solo un tanto mayor que la del intestino grueso,
pero es capaz de distenderse para albergar hasta 4 litros de volumen en su interior alcanzando
casi el espacio que ocupa la pelvis. Cuando está vacío, el estómago colapsa hacia adentro
plegando su mucosa en pliegues longitudinales que se conocen como ruga.

En el estómago se observan 4 partes anatómicas:

 Cardias: es la zona de unión con el esófago
 Cuerpo: es la región más extensa del estómago
 Fundus: región dilatada que forma una especie de bóveda que sobresale por encima
del cardias
 Antro pilórico: región más pequeña del estómago que en forma de embudo se
estrecha para unirse al intestino formando el píloro. Esta zona contiene el esfínter
pilórico que permite el paso del contenido gástrico a la porción inicial del intestino
delgado, el duodeno.

El estómago tiene 2 curvaturas llamadas, mayor y menor. De esas curvaturas se extienden dos
mesenterios llamados omentos o epiplones que ayudan a atar el estómago a otros órganos
digestivos y a las paredes de la cavidad. El epiplón menor va desde el hígado a la curvatura
menor del estómago de donde continúa con el peritoneo visceral que lo cubre. El epiplón
mayor cuelga como delantal inferiormente desde la curvatura mayor del estómago para cubrir
el bobinado del intestino delgado, después corre dorsal y superior para envolver la sección
transversal del intestino grueso antes de mezclarse con el mesocolon, un mesenterio dorsal
que asegura el intestino grueso con el peritoneo de la pared abdominal posterior. En su
camino entre los intestinos delgado y grueso envuelve el bazo. El omento mayor está plagado
de depósitos de grasa que le dan la apariencia de un delantal de encaje que cubre y protege el
contenido abdominal; también tiene abundancia de ganglios linfáticos. También está el
epiplon gastroesplénico, meso que une la curvatura mayor del estómago con el bazo y el
epiplon pancreaticoesplénico, meso que une el páncreas con el bazo.
Se encuentra entre dos estructuras: esófago y duodeno. Se localiza en el epigastrio e
hipocondrio que son regiones del abdomen. Empieza en T11-T12 (cardias) y termina en L1-L2
(píloro). Es un órgano supramesogástrico (debajo del diafragma y dentro del tórax), siendo, por
tanto, una víscera toracoabdominal. Ocupa la zona supramesocólica junto con el bazo,
duodeno, y cabeza del páncreas posteriormente. A la izquierda (zona externa) se relaciona con
el bazo (pegado a la curvatura mayor) y hacia la derecha con el hígado (curvatura menor).
Relaciones posteriores:
•El diafragma
• El bazo
• El ligamento gastro-frénico
• La cápsula suprarrenal izquierda y el riñón izquierdo
• El hiato aórtico del diafragma
• El páncreas
• El colón transverso y el ángulo cólico izquierdo
Relaciones anteriores:
• El lóbulo izquierdo del hígado por la parte de la curvatura menor.
• El diafragma por la zona del fórnix.
• La pared abdominal (músculo recto anterior del abdomen) con el resto de la cara anterior del
estómago. Esta zona recibe el nombre de ESPACIO DE TRAUBE.

Tenemos una vascularización distinta para el espacio supramesocólico e inframesocólico.

- TRONCO CELIACO: arteria o tronco arterioso encargado de la vascularización de todas las
vísceras del supramesocólico (estómago, hígado, bazo, parte del duodeno) y es una rama
directa de la aorta. Se divide en tres arterias para tres vísceras (trípode, ad modus tridenti):
GÁSTRICA, ESPLÉNICA Y HEPÁTICA.
 Arteria gástrica izquierda: va a la parte superior de la curvatura menor del estómago y
se anastomosa con la arteria pilórica o arteria gástrica derecha.
 Arteria esplénica: pasa posterior al estómago. Da dos ramas:
a. A. gástrica posterior: al fondo del estómago.
b. A. gastroepiploica izquierda: irriga la curvatura mayor del estómago y se
anastomosa con la gastroepiploica derecha (procede de la arteria gastroduodenal).
 Arteria hepática común: esta da la arteria pilórica (gástrica derecha) que se
anastomosa con la gástrica izquierda. Después la hepática común se divide:
1. Arteria hepática propia
2. Arteria gastroduodenal, que forma:
a. Arteria pancreático-duodenal superior: se anastomosa con la arteria mesentérica
superior, a partir de la pancreático duodenal inferior.
b. Arteria gastroepiploica derecha: se anastomosa con la gastroepiploica izquierda.
 La vascularización venosa del estómago es casi paralela a la arterial; la diferencia es
que NO VA A LA VENA CAVA, sino que drena en la VENA PORTA.

La arcada venosa de la curvatura mayor la forman:

- La vena gastroepiploica derecha: drena en la vena mesentérica superior
- La vena gastroepiploica
izquierda: drena en la
vena esplénica.

La arcada venosa de la
curvatura menor estará
formada por:
- La vena gástrica
izquierda (vena coronaria
estomáquica).
- La vena gástrica
derecha (vena pilórica).
Los vasos cortos (o
cardiotuberositarios) son
lo que se llaman vasos
asesinos porque sangran
mucho (vienen del bazo).

A. INERVACIÓN PARASIMPÁTICA
Este apartado se comentó de manera rápida y muy por encima, indicando que la
inervación simpática corre a cargo de los nervios vagos (anterior o izquierdo y
posterior o derecho), aunque fundamentalmente del vago anterior o izquierdo.

B. INERVACIÓN SIMPÁTICA
En la que interviene el plexo celíaco (ganglios celiacos).
Es decir, las neuronas preganglionares proceden del nervio esplácnico mayor (T6-
T9)

 Histológicamente, la mucosa del estómago esta dividida en 3 regiones de acuerdo con las
glándulas que posee:
-región cardial
-región pilórica
-región fúndica
La superficie interna de la mucosa gástrica posee rugosidades conocidas como rugae que
sirven para adaptar las capas luminales al llenado gástrico y la expansión. Al observar la
superficie del estómago existen regiones formadas por surcos conocidos como mamilones que
dividen las áreas de mucosa, también existen orificios en las mismas conocidos como fositas
gástricas.
El epitelio que reviste la mucosa es cilíndrico simple y se denominan mucosas superficiales,
poseen una gran dilatación apical llena de gránulos de mucinógeno, el núcleo de dichas células
están por debajo de dichos gránulos. Todo este epitelio está cubierto por un moco visible alto
en bicarbonato y potasio como barrera fisiológica de protección ante la acidez estomacal.

 Glándulas fúndicas: tubulares simples ramificadasse extienden desde el fondo de las

fositas gástricas hasta la capa muscular de la mucosa, el istmo marca desde allí la hasta
la base de la glándula células madre, luego viene la zona del cuello y una base, casi
siempre doble. Las células que componen las glándulas son:
o Mucosas del cuello: el moco es una secreción densa compuesta por agua,
electrolitos y glucoproteínas con cualidades adherentes para los alimentos,
con resistencia al deslizamiento, crea adherencia entre las masas fecales, y
resistente a la digestión gástrica protege el epitelio de los ácidos y bases.
o Células principales: secretoras de proteínas, pepsinógeno y lipasa.
o Células parietales: en el cuello de la glándula y en la parte profunda, son
grandes y a veces binucleadas y a veces triangulares. Poseen un sistema
membranoso tubulovesicular con bombas protónicas para la producción del
HCL, también producen factor intrínseco. Estas células poseen receptores de
gastrina, histamínicos y acetilcolínicos que estimulan las células. Una vez
estimuladas:
 El CO2 de la sangre difunde hacia la célula desde la sangre para formar
H2CO3 junto al hidróxido proveniente del H2O.
 El H2CO3 se disocia en H+ y HCO3, el H+ también proveniente de la
disociación del H2O.
 Los H+ son transportados al citoplasma celular hacia la bomba
protónica intercambiado con K+ por la ATPasa
 Basolateralmente se crea un aporte intracelular de K+ al
intercambiarlo con Na+
 El Cl- es intercambiado por bicarbonato (creado a partir de la
anhidrasa carbónica ya que estaba presente el CO2 intracelular y el
OH- proveniente de la disociación del agua) a través de sus canales y
entra junto al H+ en la bomba protónica para formar HCL.
o Células enteroendócrinas presentes en todos los
niveles de las glándula algunas no alcanzan la lámina
basal y son cerradas y otras alcanzan la luz y poseen
microvellosidades aquellas son las abiertas. Producen
gastrina, histamina y acetilcolina.
 Glándulas cardiales: contribuyen al jugo gástrico y protege el
epitelio esofágico contra el reflujo, son glándulas tubulares y
tortuosas y a veces ramificadas, compuestas por células
secretoras de moco y enteroendocrinas, poseen un núcleo
basal aplanado y el
 citoplasma apical está repelto de gránulos de mucinógeno.
 Glándulas pilóricas: glándulas tubulares, enrrolladas y
ramificadas y son de naturaleza mucosa.

La lámina propia de la mucosa es escasa y es mayor en las fositas gástricas, e incluyen

células inmunitarias y nódulos linfáticos.
 La capa muscular de la mucosa son dos capas de músculo delgadas, una circular
interna y una longitudinal externa, en algunas regiones hay una tercera capa circular.

 La submucosa gástrica es de TC denso y posee tejido adiposo y vasos y nervios (plexos).

 La capa muscular externa gástrica es una capa longitudinal externa, una circular media y
una oblicua interna, la capa longitudinal está ausente en las regiones anterior y posterior.
Aquí se aloja el plexo de Auerbach.
 Serosa gástrica
El jugo gástrico está formado por HCL, pepsina, moco, factor intrínseco, iones, electrolitos y
agua.
 La secreción gástrica es estimulada por:
o Acetilcolina liberada por estimulación parasimpática estimula la secreción de
pepsinógeno, moco y ácido.
o La gastrina e histamina estimula la secreción de ácido de las células parietales
o Las células enterocromafines secretoras de histamina estimulan la secreción
de HCL, estas glándulas son estimuladas por la gastrina por las células del
antro.
o La gastrina liberada por células G de las glándulas pilóricas es estimulada por
carne u otros alimentos protéicos, y esta estimula a las enterocromafines para
la liberación de histamina.
o El pepsinógeno es estimulado por: la acetilcolina de los nervios vagos y el
plexo nervioso entérico del estómago y el ácido gástrico
 Fases de la secreción gástrica:
1. cefálica 30%: iniciada por el gusto y el tacto en la boca y la percepción, estimula el
sistema vagal del estómago.
2. gástrica 60%: los alimentos al penetrar en el estómago excitan los reflejos
vasovagales y entéricos locales y estimulan la secreción de gastrina, lo que lleva a la
secreción del jugo gástrico. Ya que la presencia mecánica de los alimentos y la
distensión gástrica estimula los nervios simpáticos y parasimpáticos que promueven la
secreción de moco y ácido gástrico.
3. Fase intestinal 10%: la presencia de alimentos en la zona proximal del intestino
delgado induce pequeñas cantidades de secreción de jugo gástrico y gastrina.
 La inhibición de gastrina está dada por:
1. presencia de alimentos duodenal genera el reflejo enterogástrico inverso
transmitido por el plexo mientérico y nervios simpáticos extrínsecos y vago.
2. la distensión y presencia de ácido intestinal.
3. la presencia de alimentos, ácido o grasas libera secretina, péptido inhibidor gástrico,
polipéptido intestinal vasoactivo y somastotatina que inhiben la secreción gastrina.

Secreción de Factor intrínseco:

1. la B12 se une en el estómago a la haptocorrina salival lo que la protege de la
degradación de las proteasas gástricas. El ph ácido ayuda a su unión.
2. el FI secretado por las células parietales gástricas no puede unirse en el estómago al
complejo B12 por el ph gástrco.
3. al entrar en el duodeno el complejo, la tripsina escinde el TCL por el ph alcalino por
el HCO3 del páncreas.
4. el FI B12 se dimeriza y sigue protegido hasta el ileon distal.
5. en el ileon distal hay receptores para el FI y se absorbe el complejo, ya que el mismo
tiene mayor afinidad para los receptores.
 6. una vez que B12 y FI se internalizan es atacado por lisosomas y se escinde, la B12 es
transportada en el citosol por la transcobalamina 2 quien permite la salida de la B12 a
través de la membrana basolateral.

INTESTINO DELGADO

Es el órgano en donde se continúa con el proceso de solubilización de los alimentos y de

digestión.

El duodeno mide unos 25 cm y está situado por encima del ombligo, entre la L1 y L3. Forma un
círculo incompleto que rodea la cabeza del páncreas. Carece de mesenterio y está
parcialmente cubierto por el peritoneo. Se distinguen cuatro partes:

 Superior: hacia atrás, arriba y a la derecha y a unos 5 cm de longitud de su inicio, el

píloro, extendiéndose hasta el cuello de la vesícula biliar, donde hace una brusca curva
hacia abajo.
 Descendente: de unos 7.5 cm,
cruzada por el colon
transverso y por delante de la
parte medial del riñón
derecho, a nivel del borde
inferior del cuerpo de L3, se
curva de nuevo. En la parte
media y en su pared medial
se encuentra la ampolla
hepatopancreática, donde se
unen y desembocan los
conductos biliar y pancreático.
 Horizontal: gira hacia la izquierda en unos 5-10 cm, inmediatamente por encima del
ombligo, para después ascender.
 Ascendente: por delante y a la izquierda de la aorta abdominal a lo largo de unos 2.5
cm, para terminar en el yeyuno enfrente de la L2. En el punto de unión se describe una
curva pronunciada hacia delante, formandose el ángulo duodenoyeyunal.

Yeyuno: El yeyuno está situado en su mayor parte en la región umbilical. Es de mayor

diámetro que el íleon y presenta unas paredes más gruesas y vascularizadas. Los
pliegues mucosas circulares son más grandes, al igual que las vellosidades son de
mayor longitud.Los folículos linfáticos faltan casi por completo en el yeyuno proximal,
siendo más abundantes en el distal e íleon.

Íleon: Alojado en región hipogástrica púbica y pélvica, asciende sobre el psoas mayor
derecho y los vasos linfáticos derechos para terminar en la fosa ilíaca derecha, en el
lado medial de la unión entre ciego y colon. Tiene un diámetro de 3.5 cm, su pared es
más fina que la del yeyuno y tiene pocos pliegues circulares, desapareciendo en su
porción distal. Los nódulos linfáticos son más abundantes y grandes que en el yeyuno.
La inserción mesentérica del yeyuno e íleon permite una movilidad libre a cada asa,
adaptándose a los cambios funcionales. El íleon finaliza en el ciego, la primer parte del
colon ascendente a través de una válvula llamada, ileocecal. Su longitud es variable,
pudiendo tener entre 4 y 8 metros
Constitución anatómica del intestino delgado.- comprende una serie de túnicas
superpuestas: serosa, muscular, celulosa y mucosa.
Túnica serosa.- se halla formado por el peritoneo , se adhiere con fuerza a nivel del
borde libre y de las caras del intestino y a medida que se aproxima al borde
mesentérico no se halla unida mas que por tejido celular muy laxo.
Túnica muscular.- comprende dos capas: una capa superficial, de fibras longitudinales;
una capa profunda, de fibras circulares.
Túnica celulosa o submucosa.- es continuación de la túnica celulosa.
Túnica mucosa.- constituye por sus funciones la parte mas importante del órgano.
Ofrece una serie de formaciones que son:
a) Válvulas connivente.- son repliegues transversales de la mucosa; en numero de
800 a 900, de una longitud media de 5 a 6 centímetros, de una altura aproximada de 6
a 7 milímetros, únicamente falta en la primera porción del duodeno y en la proximidad
del ciego.
b) La superficie libre de la mucosa presenta, además, en el intervalo de las
vellosidades, muy numerosos orificios glandulares y formaciones linfoides especiales:
los folículos cerrados y las placar de peyer.

Relaciones.- las relaciones son las siguientes

1era porción.- por delante, la cara inferior del hígado y cuello de la vesícula; por
detrás, la vena porta, conducto colédoco, arteria gastroepiploica derecha; por arriba,
el epiplón gastrohepatico y su contenido; por debajo, el borde superior de la cabeza
del páncreas y el epiplón mayor.
2da porción.- por delante, el ángulo del colon transverso, mesocolon transverso y asas
del intestino delgado; por detrás, la vena cava inferior, cara anterior del riñón derecho,
vasos renales derecho; a la derecha, el lóbulo derecho del hígado y colon ascendente;
a la izquierda, la cabeza del páncreas y conductos excretorios de esta glándula.
3ra porción.- por delante, el peritoneo parietal, parte superior del mesenterio y vasos
mesentéricos superiores; por detrás, el psoas y vena cava inferior; arriba el borde
inferior de la cabeza del páncreas; abajo asas del intestino delgado.
4ta porción.- por delante, la tuberosidad menor del estomago, mesocolon transverso
y asas del intestino delgado; por detrás el psoas y vasos renales izquierdos; a la
izquierda el borde interno del riñón izquierdo, por arriba se inserta el musculo de
Treitz.

Vasos y nervios del intestino delgado.- las arterias del duodeno proceden de la
pancreaticoduodenal superior y de la pancreaticoduodenal inferior, que se
anastomosa entre si y cuyo conjunto forma el arco pancreaticoduodenal. Las arterias
del yeyunoileon proceden de la convexidad de la mesentérica superior. También hay
arterias radiadas denominado estrella de héller, que irriga el tejido submucoso del
intestino. Las venas que salen de una red submucosa y que reúnen formando una red
subperitoneal, constituyen finalmente la mesentérica superior.
A. ileocólica para el ciego, apéndice y parte adyacente del ileon y colon ascendente.
A. cólica derecha y media para colon ascendente y transverso.
Los nervios emanan del plexo solar, cuya constitución concurren el simpático y el
neumogástrico. Estas se anastomosan y forman plexos que son:
Plexo de Auerbach.- intramuscular, cuyas fibras, provistas de ganglios, terminan en los
elementos musculares por manchas motoras.
Plexo de meissner.- análogo al precedente, pero de mallas mas estrechas y mas
irregulares; esta colocado en la submucosa; presenta trabéculas de fibras amielinicas,
ganglios situados en los puntos de cruce y ramos terminales que llevan a los diversos
elementos de la mucosa fibras vasomotoras, motoras y sensitivas.

El intestino delgado posee disacaridasas y dipeptidasas que se localizan en el glucocáliz

de las microvellosidades de los enterocitos y la superficie de contacto esta amplificada
por las especializaciones de la mucosa y la submucosa:
o Pliegues circulares de Kerckring: repliegues de submucosa transversales, de
tamaño y cantidad decreciente desde el duodeno hasta el íleon.
o Vellosidades: evaginaciones de la mucosa de TC laxo cubierto por un epitelio
cilíndrico simple. El centro de la vellosidad es una extensión de la lámina
propia que contiene fibroblastos en abundancia, células musculares lisas,
linfocitos, plasmocitos, eosinófilos, capilares sanguíneos fenestrados y un vaso
quilífero central.
Las glándulas intestinales o criptas de Lieberkuhn son estructuras cilindricas
simples tubulares que se extienden desde la muscular de la mucosa hasta la
superficie intestinal. En su lámina propia tiene alto contenido de células
inmunitarias y Placas de Peyer. La capa muscular de la mucosa está compuesta
por dos de células musculares lisas, una circular interna y otra longitudinal
externa.
o Ribete en cepillo
 La mucosa del epitelio está conformado por varios tipos celulares:
 Enterocitos: células cilíndricas altas con núcleo basal con un centro de
microfilamentos de actina insertados en un velo terminal, una red de
microfilamentos orientados en forma horizontal en la LP, la contracción de
este velo hace que las microvellosidades se separen y aumente la absorción.
Entre las células y el TC hay uniones occludens que proporciona selectividad en
la absorción requieren bombas ATP Na+/K+ lo que proporciona altas
cantidades intercelulares del catión de sodio y arrastra el agua intracelular,
luego entran por la superficie apical generando una concentración intracelular
alta del catión y atravesar la lámina basal, e ir a los capilares fenestrados o
conductos quilíferos en la LP. Esto se conoce como arrastre del solvente.
Además los pliegues entre las células generan interdigitaciones que aumentan
la superficie con enzimas de transporte. Este proceso aumenta en las zonas del
intestino grueso para la generación de la materia fecal.
En su citoplasma apical y lateral los enterocitos poseen vesículas de secreción
de enzimas glucoproteicas que ayudan a la absorción, también secreta agua y
electrolitos para mantener un estado adecuado de quimo intestinal.
Segregan 1800 ml por día de un líquido de ph 7,5 a 8. La vida media de estas
células es de 5 días.
 Células caliciformes: células que producen moco e incrementan su cantidad
desde el duodeno hasta el íleon, poseen en su región apical con gránulos de
mucinógeno con una base alargada, posee microvellosidades en la región
apical y lateral.
  Células de Paneth: en las bases de las glándulas intestinales poseen gránulos
de secreción de lisozima que regula la flora bacteriana.
 Células enteroendocrinas: colocadas en la región basal activan la cascada de
señalización activada por proteína G que produce la liberación de péptidos que
regulan la secreción pancreática, inducción de digestión y homeostasis
energética.
La colecistocinina y secretina: incrementan la actividad pancreática y
vesicular e inhiben la función secretora y motilidad gástrica.
Polipéptido inhibidor gástrico: estimula la liberación de insulina.
Motilina; induce la motilidad gástrica e intestinal.
Somastotatina e histamina:
 Células M: células epiteliales que recubren las placas de Peyer que poseen
microvellosidades en su superficie apical con una capa de glucocáliz con
glucoproteína 2 que fija macromoléculas y bacterias gram -.
 Células intermedias madre: poseen microvellosidades irregulares con
filamentos centrales largos.
 Capa muscular lisa de la mucosa

La superficie mucosa está protegida por mecanismo de GALT y respuestas mediadas

por inmunoglobulinas en las que participan ACS IgA secretora, la cual se une al
receptor de Ig polimérica, la cual se escinde luego para liberar la IgA a la luz intestinal
junto al componente secretor polimérico.

 La submucosa compuesta por tejido conjuntivo denso y sitios con acumulaciones

de adipocitos, podemos encontrar las glándulas submucosas de Brunner, tubulares
ramificadas productoras de cimógeno y moco, lo que vuelve el intestino con un ph
alcalina que contraresta la acidez del quimo estomacal.
 La capa muscular externa es igual al resto del tubo digestivo
 Serosa

En el duodeno están las glándulas de Brunner que secretan moco alcalino en respuesta a los
estímulos táctiles o irritativos de la mucosa duodenal, la estimulación vagal y la secretina, para
neutralizar la acidez del quimo.

También existen pequeñas depresiones conocidas como criptas de Lieberkuhn entre las
vellosidades que contienen células caliciformes secretoras de moco que lubrica y protege la
función intestinal y enterocitos que segregan agua y electrolitos al medio, junto a las
vellosidades adyacentes que las absorben, este proceso se da por la secreción activa de cloruro
y bicarbonato, lo caul arrastra sodio y en consecuencia cantidades de agua.

El epitelio también secreta peptidasas, sacarasas, maltasa, isomaltasa y lactasa y lipasa

intestinal.

En YEYUNO ausencia de glándulas submucosas, pliegues altos y vellosidades largas.

En ILEON pliegues circulares bajos o ausentes, vellosidades cortas y más escasas y placas de
peyer abundantes.

INTESTINO GRUESO Y CONDUCTO ANAL

El intestino grueso es la última porción del tubo digestivo, formada por el ciego, el colon,
el recto y el canal anal. El intestino delgado se une al intestino grueso en el abdomen inferior
derecho a través de la válvula ileocecal. El intestino grueso es un tubo muscular de
aproximadamente un metro y medio de largo. La primera parte del intestino grueso se llama
ciego. El intestino grueso continúa absorbiendo agua y nutrientes minerales de los alimentos y
sirve como área de almacenamiento de las heces.
Topográficamente, el intestino grueso comienza en el ciego, en la papila ileal, que es el
apéndice primitivo. El ciego es intraperitoneal, así como el apéndice vermiforme. El colon
ascendente se adosa a la pared posterior y se hace secundariamente retroperitoneal. En la
base del hígado, el colon cambia de dirección en el ángulo hepático y pasa a ser colon
transverso, de longitud variable, unido a la pared abdominal posterior por el mesocolon
transverso. Vuelve a cambiar de dirección en el ángulo esplénico y pasa a ser colon
descendente.

Relaciones:

 Ciego y papila ileal: el ciego es la primera parte del intestino grueso. Es casi siempre
intraperitoneal. En su continuación a colon ascendente pasa de intra a retroperitoneal. Por
ello se forman unos repliegues en el arranque del mesoapéndice y unión ileocecal. La
papila ileal está en el sitio por el que el íleon terminal va a desembocar en el ciego. Esta
desembocadura se realiza por medio de una abertura longitudinal rodeada de músculo
circular (el longitudinal se continúa directamente con el colon ascendente y el ciego). Su
función es, posiblemente, retrasar el progreso del contenido intestinal hacia el intestino
grueso.
 Apéndice vermiforme: es un divertículo u órgano que aparece en el intestino grueso
(sector del ciego), sumamente infiltrado por células linfoides. Su longitud es variable (2-
15 cm, como promedio 9 cm), así como su posición en el abdomen (ventromedial al ciego,
retrocecal, subhepático, etc.), que depende en gran medida de la amplitud del
mesoapéndice. Es de gran interés diagnóstico por la frecuencia con la que se inflama,
dando lugar a la apendicitis aguda, y si su contenido pasa a la cavidad abdominal se
desencadena una peritonitis.
 Colon ascendente: se extiende desde el ciego hasta el ángulo hepático (impresión cólica
en la cara inferior del hígado, formándose el ligamento hepatocólico). Se relaciona con las
asas del intestino delgado, riñón derecho y porción descendente del duodeno, además de
con las estructuras musculares de la pared posterior: psoas, cuadrado lumbar y transverso
del abdomen, así como con los nervios femoral, cutáneo femoral lateral, ilio-hipogástrico,
ilio-inguinal y génito-femoral. Los vasos gonadales, la arteria ilíaca interna y el hueso ilíaco
completan las relaciones.
 Colon transverso: del ángulo hepático al ángulo esplénico, está fijado por el mesocolon
transverso. Su borde de inserción pasa a lo largo de la cabeza y cuerpo del páncreas. Su
fusión con el epiplón mayor determina sus relaciones anatómicas: hígado, estómago,
porción descendente del duodeno, páncreas, transcavidad de los epiplones y bazo. Un
repliegue del peritoneo, el ligamento frenocólico, une el diafragma con el ángulo
esplénico. Es una porción intraperitoneal.
 Colon descendente y sigmoideo: establece unas relaciones muy parecidas a las del colon
ascendente con respecto a la pared abdominal. Progresivamente se inclina hacia la línea
media para continuarse con el colon sigmoideo, especie de “S” que forma el colon antes
de continuarse con el recto a nivel de S3. El colon sigmoideo tiene su mesocolon, con
vértice hacia la bifurcación de la arteria ilíaca común izquierda. De ahí se bifurca en dos
partes para cada una de las curvas del colon sigmoideo. El mesocolon sigmoideo se
relaciona por detrás con órganos de la cavidad pélvica, el uréter, el músculo piriforme y la
arteria ilíaca interna. A diferencia del colon descendente, el colon sigmoideo es
intraperitoneal.
La parte derecha del intestino grueso recibe ramas de la arteria mesentérica superior. A partir
de la mitad del colon transverso, la parte izquierda recibe ramas de la arteria mesentérica
inferior
1) arteria cólica izquierda
2) arterias sigmoideas; 3) la rama terminal es la arteria rectal superior.
Las ramas de la mesentérica superior e inferior se anastomosan en el colon transverso.
Las venas llevan un curso análogo al de las arterias y van a confluir en la vena mesentérica
inferior, que se une a la esplénica y mesentérica superior para formar la vena porta hepática.

Es doble, con un sistema intrínseco y uno extrínseco El sistema nervioso intrínseco: contiene
las porciones correspondientes del Plexo Entérico, que forman parte del sistema nervioso
entérico, el cual está constituido por:
 El plexo submucoso (de Meissner) que está ubicado en la capa submucosa (sensitivo)
 El plexo Mientérico (de Auerbach) dirige el peristaltismo intestinal, se encuentra entre
la capa muscular longitudinal y la capa muscular circular (motor).
 El plexo Subseroso.

Macroscópicamente el colon presenta:

 Tenias: bandas estrechas y gruesas formadas por la capa longitudinal externa de
músculo, pueden verse en el ciego y el colon.
 Haustras colónicas: saculaciones entre las tenias en la superficie externa del ciego y el
colon.
 Apéndices omentales: proyecciones adiposas de la serosa.

Histológicamente el intestino grueso presenta:

 Mucosa:
o superficie lisa sin pliegues ni rugosidades con glándulas de Lieberkuhn con
epitelio cilíndrico simple. Las células absortivas cilíndricas del intestino grueso
se dedican a la reabsorción de agua y electrolitos, el mecanismo de
reabsorción intestinal es igual que en la del intestino delgado, las células
caliciformes aquí son más abundantes para favorecer el pasaje del contenido
fecal cada vez más sólido.
Esta porción intestinal contiene los mismos tipos celulares que el intestino
delgado con la diferencia que carece de células de Paneth.
o La LP posee:
- meseta colágena, que es una capa gruesa de colágeno y proteoglucanos que
se ubica entre la lámina basal del epitelio y la de los capilares venosos
absortivos fenestrados, participa del transporte de agua y electrolitos.
-Vaina fibroblástica pericríptica: población de fibroblastos bien desarrollada y
población de macrófagos.
-GALT el cual se extiende hacia la submucosa
-Vasos linfáticos
 Submucosa
 Muscular externa: posee las tenias colónicas que penetran en la capa circular interna
muscular lo cual hace que el colon se contraiga formando haustras.
 Serosa: es la serosa típica, pero en las porciones en la que el órgano está en contacto
con otras superficies su capa externa es una adventicia.
En la porción del ciego se forma una bolsa distal a la válvula ileocecal con una histología similar
al resto del colon, el apéndice difiere del colon ya que tiene una capa uniforme de músculo
longitudinal en la muscular externa y gran cantidad de nódulos linfáticos en la submucosa.

En el intestino grueso están las glándulas de Brunner que secretan moco alcalino en respuesta
a los estímulos táctiles o irritativos de la mucosa y la estimulación parasimpática pélvica , para
proteger la mucosa de excoriaciones, la flora bacteriana, regular el ph de los ácidos fecales y
mantener la adherencia de la materia fecal.

RECTO Y CONDUCTO ANAL

El recto es la porción distal dilatada del tubo digestivo su parte superior posee pliegues
rectales transversos y posee glándulas intestinales tubulares rectas con células caliciformes.
La zona más alejada del tubo es el conducto anal, con una longitud de 4 cm se extiende desde
la cara superior del diafragma pélvico hasta el orificio anal, posee pliegues longitudinales
conocidos como pliegues anales y depresiones conocidos como senos.

Histológicamente:
 zona colorrectal: epitelio cilíndrico simple
 zona de transición anal: epitelio cilíndrico simple de la mucosa rectal y epitelio
estratificado plano de la piel perianal
 zona escamosa: la tercera parte del conducto posee epitelio estratificado plano
queratinizado

Las glándulas anales se extienden dentro de la submucosa y la muscular externa, tubulares

rectas secretan moco a través de conductos cilíndricos estratificados.
La piel que rodea el orificio anal contiene glándulas apócrinas circumanales.
En el ano la capa muscular de la mucosa desaparece a la altura de la ATZ donde se engrosa
para formar el esfínter anal externo, proveniente de músculo estriado del periné.

IRRIGACIÓN
Va a recibir una amplia y basta irrigación ya que las arterias que irrigan a esta víscerason en su
mayor parte pares (vienen por los dos lados)

 Arteria hemorroidal superior o rectal superior: Rama de la mesentéricainferior. Va a

irrigar la cara anterior de la porción intra yextraperitoneal, excepto el canal anal. Se va
a anastomosar con la del ladocontrario.
 Arteria hemorroidal media: Rama de la A. Hipogástrica. Corre por las aletas delrecto.
Se encuentra en la cavidad pelviana. Irriga las caras laterales del recto.
 Arteria Hemorroidal inferior o rectal inferior: Rama de la A. Pudendainterna (que sale
del tronco isqueopudendo que es rama de lahipogástrica). Irriga el canal anal.
Prácticamente ubicada en la fosaisqueorectal.
 Arteria sacra media: Rama terminal de la aorta. Irriga la cara posterior delrecto.

DRENAJE VENOSO
  Vena hemorroidal superior: Desemboca directamente en la mesentéricainferior (y esta
va a participar en la formación de la Vena porta) Importanteporque si hay un paciente
con cirrosis las venas que forman la porta seingurgitan y se dilatan porque no hay
pasaje al parénquima hepático entoncesse dilata la mesentérica inferior y también la
hemorroidal superior (que drena lacara anterior del recto) entonces si hay várices en la
cara anterior del rectoestamos frente a una posible CIRROSIS HEPÁTICA
 Vena hemorroidal media y vena hemorroidal inferior. Son tributarias de la VenaCava
inferior a través de las iliacas; entonces si se encuentran várices en lacara posterior
podemos tranquilizarnos porque no se trata de un problemahepático.

 Patologías asociadas a ID e IG

Enfermedad inflamatoria intestinal

La enfermedad inflamatoria intestinal (Eli) es un trastorno crónico provocado por una
activación inmunitaria inadecuada en la mucosa. La Eli incluye dos tipos de procesos
fundamentales, la enfermedad
de Crohn y la colitis ulcerosa.
La diferencia entre eUos
depende,
sobre todo, de la distribución
de las lesiones o lugares
afectados y
de la expresión morfológica de
la enfermedad en los mismos.
La colitis ulcerosa se limita al
colon y al recto, y se extiende
exclusivamente a la mucosa y
ala submucosa. Por el
contrario,
en la enfermedad de Crohn,
que se ha llamado también
enteritis regional (por la
frecuente afectación del íleon),
se puede afectar cualquier
zona del tubo digestivo y, con
frecuencia, deforma
transmural.

PATOGENIA
La causa de la EN sigue siendo incierta. Sin embargo, la mayoría de los investigadores
consideran que la Eii se produce como consecuencia de una combinación de
interacciones inadecuadas del huésped con la flora microbiana intestinal, disfunción
del epitelio intestinal y respuestas inmunitarias aberrantes en la mucosa. Esta
percepción viene apoyada por los estudios epidemiológicos, genéticos y clínicos,
además de por los datos derivados de modelos de laboratorio de Eli.

- Genética. El riesgo de enfermedad aumenta cuando algún miembro de la

familia está afectado y, en el caso de la enfermedad de Crohn, la concordancia
entre gemelos
 monocigóticos es aproximadamente del 50%; por el contrario, la concordancia
en estos para la colitis ulcerosa solo
es del 16%, lo que indica que los factores.
- Respuestas inmunitarias de la mucosa. La polarización de los linfocitos T
colaboradores hacia el tipo Th I está bien reconocida en la enfermedad de
Crohn, y cada vez son más los datos que indican que los linfocitos T, Th17
también contribuyen a la patogenia de esta entidad. De acuerdo con estos datos,
algunos polimorfismos del receptor para IL-23 protegen frente a la colitis
ulcerosa y la enfermedad de Crohn (IL-23 participa en el desarrollo y el
mantenimiento de los linfocitos ThIT).
La protección aportada por los polimorfismos del receptor para IL-23, junto con
la reconocida eficacia de los tratamientos frente a T N F en algunos casos de
colitis ulcerosa, parecen apoyar la participación de los linfocitos ThI y Th17.
Algunos datos señalan que la respuesta inmunitaria patógena en la colitis
ulcerosa incluye un importante componente de Th2. Por ejemplo, la producción
de IL-13 mucosa está aumentada en la colitis ulcerosa y, en menor medida, en la
enfermedad de Crohn. Sin embargo, la participación de los linfocitos Th2 en la
patogenia de la Eii se sigue discutiendo.
En general, parece probable que alguna combinación de alteraciones que active
la inmunidad de la mucosa y suprima la inmunorregulación contribuya al
desarrollo de la colitis ulcerosa y de la enfermedad de Crohn. La implicación
relativa de las vertientes innata y adaptativa del sistema inmunitario se está
analizando de forma intensa.

Enfermedad de Crohn:
MORFOLOGÍA
Los lugares de afectación más frecuentes al comienzo de la enfermedad de Crohn son
el íleon terminal, la válvula ileocecal y el ciego. La enfermedad afecta exclusivamente
al intestino delgado en el 40% de los casos; a este y al colon simultáneamente en el 30%
de los pacientes, y en los demás casos solo se produce la afectación del colon. La
existencia de múltiples áreas separadas
bien delimitadas de enfermedad, que se

asocia a lesiones salteadas, es típica de la enfermedad de Crohn y ayuda a

distinguida de la colitis ulcerosa. Son frecuentes las estenosis.
La lesión más temprana, la úlcera aftosa, puede progresar y múltiples lesiones
suelen confluir para originar úlceras alargadas en forma de serpentina, que
se orientan a lo largo del eje mayor del intestino. Es frecuente que se produzca un
edema con pérdida de los pliegues normales de la mucosa. El respeto de la
mucosa interpuesta induce un aspecto macroscópico de empedrado, en el que
el tejido afectado por la enfermedad queda deprimido.
por debajo de la mucosa normal. Es frecuente que se desarrollen fisuras entre los
pliegues de la mucosa y pueden extenderse en profundidad para dar lugar a
perforaciones o trayectos fistulosos. La pared intestinal está engrosada como
consecuencia del edema transmural, con inflamación, fibrosis de la submucosa e
hipertrofia de la capa muscular propia, factores que contribuyen a la estenosis. En
los casos de afectación transmural extensa, la grasa mesentérica a menudo se extiende
alrededor de la superficie serosa (grasa infiltrante).
Microscópicamente, la enfermedad de Crohn activa se caracteriza por abundantes
neutrófilos, que infiltran y ocasionan lesiones en el epitelio de las criptas. La presencia
de cúmulos
de neutrófilos en una cripta se denomina absceso críptico y, con frecuencia, se asocia a
destrucción de las criptas. Las úlceras son frecuentes en la enfermedad de Crohn y es
posible reconocer una transición abrupta entre la mucosa normal y ulcerada.
Los ciclos repetidos de destrucción y regeneración de las criptas provocan la distorsión
de la estructura de la mucosa; las criptas, que en condiciones normales son rectas y
paralelas,
adoptan una forma anómala con ramificaciones y orientaciones poco habituales entre
ellas. La metaplasia epitelial, otra consecuencia de la lesión crónica recidivante, suele
adoptar la forma de glándulas gástricas de tipo antral (metaplasia seudopilórica).
Puede aparecer también una metaplasia de células de Paneth en el colon izquierdo, en
el que, normalmente, no existe este tipo celular Estos cambios estructurales y
metaplásicos pueden persistir incluso tras la resolución de la inflamación activa. Tras
años de enfermedad, es posible que la mucosa se atrofie y se produzca la pérdida de
criptas. Los granulomas no Caseificantes, una característica de la enfermedad de
Crohn, aparecen aproximadamente en el 35% de los casos pueden identificarse en áreas
de enfermedad activa o en regiones no afectadas, localizadas en cualquier capa de la
pared intestinal. Asimismo, es posible encontrar granulomas en los ganglios
mesentéricos. Los granulomas cutáneos forman nódulos, denominados (de forma
confusa) enfermedad de Crohn metastásica. La ausencia de granulomas no descarta el
diagnóstico de enfermedad de Crohn.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas de la enfermedad de Crohn son muy variables. En la
mayor parte de los casos, la
enfermedad debuta con
ataques repetidos de diarrea
intermitentes y relativamente
leves asociados afiebre y
dolor abdominal.
Aproximadamente el 20% de
los pacientes debutan de
forma aguda con dolor en el
cuadrante inferior derecho,
fiebre y diarrea
sanguinolenta, que pueden hacer confundir el cuadro con una apendicitis aguda o una
perforación intestinal. Los períodos de enfermedad activa se interrumpen en los casos
típicos por unos intervalos asintomáticos, que duran entre semanas y muchos meses.
La reactivación
de la enfermedad se puede asociar a estímulos muy diversos, como el estrés físico o
emocional, algunos factores específicos de la dieta y el tabaquismo.
Se puede desarrollar una
anemia por deficiencia de
hierro en pacientes con
enfermedad del colon,
mientras que una
afectación extensa del
intestino delgado puede
cursar con una pérdida de
proteínas séricas e
hipoalbuminemia,
malabsorción generalizada
de nutrientes, o
malabsorción de vitamina
B12 y sales biliares. Son
frecuentes las estenosis por fibrosis, sobre
todo en el íleon terminal, que deben ser resecadas quirúrgicamente. Se desarrollan
fístulas entre las asas de intestino, que también pueden afectar a la vejiga, a la vagina
o a la piel perianal o abdominal. Son frecuentes las perforaciones y los abscesos
peritoneales.
Colitis ulcerosa
MORFOLOGIA
La colitis ulcerosa siempre afecta al recto y
se extiende en sentido proximal de forma
continua hasta afectar total o parcialmente
al colon. No aparecen lesiones salteadas
(aunque en ocasiones existe inflamación
focal en el apéndice o el ciego). La
afectación de todo el colon se llama pancolitis.
La enfermedad limitada al recto o rectosigma se puede describir con el término
proctitis o proctosigmoiditis ulcerosa.
El intestino delgado es normal, aunque puede encontrarse una leve inflamación en la
mucosa del íleon distal, la ileítis por reflujo, en los casos graves de pancolitis.
El examen macroscópico de la mucosa del colon afectada muestra un aspecto granular
ligeramente enrojecido o bien extensas úlceras de base am plia. La transición entre el
colon enfermo y el sano puede ser abrupta. Las úlceras se alinean siguiendo el eje
mayor del colon, pero es típico que no recuerden a las úlceras serpiginosas de la
enfermedad de Crohn. La enfermedad crónica puede provocar la atrofia de la mucosa,

y se reconoce una superficie mucosa plana y lisa sin los pliegues normales. A diferencia
de la enfermedad de Crohn, no se encuentra engrosamiento de la pared, la superficie
serosa es normal y no se form an estenosis. Sin embargo, la inflamación y los
mediadores inflamatorios pueden lesionar la capa muscular propia y alterar la función
neuromuscular, con lo que aparecería una dilatación del colon con megacolon tóxico,
que se asocia a un significativo riesgo de perforación.
En los casos graves, la lesión de la mucosa se asocia a úlceras más profundas, que
alcanzan la submucosa, pero la muscular propia no suele resultar afectada. En la
enfermedad
curada persisten la fibrosis de la submucosa, la atrofia de la mucosa y la distorsión de
la estructura mucosa, aunque, en ocasiones, el patrón histológico revierte hasta casi
normalizarse tras una remisión prolongada.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La colitis ulcerosa es un trastorno recidivante, caracterizado por crisis de Diarrea
sanguinolenta, con expulsión de un material mucoide a modo de hilos, tenesmo,
dolor abdominal bajo con cólicos que se alivian temporalmente por la defecación y
distención abdominal. Estos síntomas pueden persistir durante días, semanas o meses
antes de desaparecer y, en algunos casos, el ataque inicial puede ser tan grave que
representa una emergencia médica o quirúrgica. Tambien existen signos de gravedad
los cuales son: taquicardia, fiebre e hipotencion. Más de la mitad de los pacientes
presentan una enfermedad leve y casi todos experimentan al menos una recaída
durante un período de 10 años. La colectomía cura la enfermedad intestinal, aunque las
manifestaciones extraintestinales pueden persistir.
Pólipos y neoplasias de colon
Historia natural del cáncer colorrectal:
El desarrollo del cáncer colorrectal (CCR) se produce como consecuencia de una
compleja interacción de factores hereditarios y otros denominados ambientales que se
relacionan con la alimentación y el estilo de vida. En más del 80-90% de los casos el
CCR tiene una lesión precursora, el pólipo adenomatoso o adenoma, que puede crecer
lentamente y transformarse en un cáncer si no se detecta y extirpa a tiempo.

- Los pólipos adenomatosos

en el colon se producen
cuando los mecanismos
normales que regulan la
renovación epitelial se
alteran.
- Los adenomas representan
el 70% de los pólipos
colónicos diagnostcados, son algo más frecuentes en hombres que en mujeres y
su incidencia aumenta con la edad.
Son raros en personas menores de 40 años de edad, excepto en pacientes con
síndromes genétcos.

La progresión de los adenomas hacia el CCR es un proceso en etapas que se desarrolla

lentamente estmándose en más de 10-15 años para adenomas menores a 1 cm.

La mayoría de los pólipos adenomatosos son extrpables mediante colonoscopia. Su

lenta progresión hacia el cáncer brinda una ventana sufcientemente amplia para su
detección y resección, que junto a una vigilancia adecuada permiten un signifcatvo
impacto en la reducción de la incidencia del CCR.

Los pólipos son más frecuentes en el colon, aunque pueden aparecer también en el
esófago, el estómago y el intestino delgado.
Los que carecen de tallo se llaman sésiles. Cuando los pólipos sésiles aumentan de
tamaño, la proliferación de las células adyacentes al pólipo y los efectos de la tracción
sobre la protrusión
luminal se combinan para crear un tallo. Los pólipos que tienen ya tallo se denominan
pediculados. En general, los pólipos intestinales se pueden clasificar en no neoplásicos
y neoplásicos.
Entre estos últimos, los más frecuentes son los adenomas, que pueden evolucionar a
cáncer. Los no neoplásicos se clasifican en inflamatorios, hamartomatosos o
hiperplásicos.
- Pólipos inflamatorios: El pólipo que se forma en el contexto de un síndrome de la úlcera
rectal solitaria es um ejemplo de lesión inflamatoria pura. Los pacientes consultan con
la tríada clínica de hemorragia rectal, secreción mucosa y lesión inflamatoria en la
pared anterior del recto. La causa de base es una alteración de la relajación del esfínter
anorrectal, que genera un ángulo agudo en el reborde rectal anterior, lo que permite la
aparición de abrasiones y úlceras de repetición en la mucosa rectal que lo reviste. Los
ciclos crónicos de lesión y cicatrización provocan una masa polipoidea, que está
constituida por tejido mucoso inflamado y reactivo.
- Pólipos hamartomatosos: Los pólipos hamartomatosos se producen de forma esporádica
y también como parte de una serie de síndromes adquiridos o de base genética. Como
se ha descrito antes, los hamartomas son crecimientos desorganizados seudotumoríiles,
constituidos por tipos celulares maduros, que normalmente existen en el lugar en el
que se desarrolla el pólipo. Los síndromes de poliposis hamartomatosa son raros, pero
se deben reconocer por las manifestaciones asociadas en el intestino y fuera del mismo,
así como por la necesidad de reíilizar estudios de cribado selectivo a los familiares.

- Pólipos hiperplásicos/serrados: Los pólipos hiperplásicos del colon son proliferaciones

epiteliales frecuentes, que se identifican, principalmente, en pacientes en la sexta o
séptima década de la vida. La patogenia de estos pólipos se comprende de forma
incompleta, pero se considera que la formación de estas lesiones se debe a una
reducción del recambio de las células epiteliales con retraso en la eliminación de las
células epiteliales superficiales, lo que determina que se «apilen» las células
caliciformes. Los pólipos hiperplásicos consttuyen el 10-30% de todos los pólipos del
colon, lo que los convierte en los pólipos no neoplásicos más frecuentes. Son más
prevalentes en personas de edad avanzada y suelen localizarse en la parte distal del
colon y en el recto. En general, los pólipos son pequeños, habitualmente inferiores a 5
mm. Sin embargo, su aspecto macroscópico es indistnguible del de los adenomas1.
Tradicionalmente se ha considerado que los pólipos hiperplásicos no tenen potencial
de malignización, sin embargo, estudios recientes han demostrado que algunos
subtpos de los llamados pólipos hiperplásicos (actualmente denominados pólipos
serrados) pueden progresar a cáncer colorrectal. Los pólipos serrados comprenden un
grupo heterogéneo de lesiones con una característca común: la presencia de una
arquitectura en “dientes de sierra” en el epitelio de la
cripta, con o sin la presencia de displasia citológica2. Existen cuatro tpos de pólipos
serrados: 1) pólipos hiperplásicos, 2) adenomas serrados sesiles, 3) adenoma serrados
tradicionales y 4) adenomas mixtos. Los pólipos serrados que no tenen displasia son
los pólipos hiperplásicos y los adenomas serrados sesiles, mientras que los pólipos
serrados que característcamente presentan displasia citológica incluyen a los adenomas
serrados tradicionales y a los adenomas mixtos. El adenoma serrado sésil se considera
la lesión precursora de cáncer colorrectal a través de la llamada vía serrada de
carcinogénesis.

.Morfología
Los pólipos hiperplásicos se localizan, principalmente, en el colon izquierdo y miden
típicamente menos de 5 mm de diámetro. Son protrusiones nodulares lisas de la
mucosa, que suelen encontrarse sobre las crestas de los pliegues mucosos. Pueden
aparecer aislados, pero con mayor frecuencia son múltiples sobre todo en el recto y el
sigma. Histológicamente, los pólipos hiperplásicos están constituidos por células
caliciformes y absortivas maduras. El retraso en el desprendimiento de estas células
explica su apilamiento, que genera una estructura serrada en la superficie, que
representa la característica morfológica típica de estas lesiones .

ADENOMAS
Cualquier masa neoplásica en el tubo digestivo puede ocasionar una protrusión
mucosa o pólipo. Los pólipos neoplásicos más frecuentes e importantes clínicamente
son los adenomas de colon, pólipos benignos que originan la mayor parte de los
adenocarcinomas colorrectales. Sin embargo, la mayor parte de los adenomas no
evolucionan a adenocarcinoma.
Los adenomas colorrectales se caracterizan por la existencia de displasia epitelial. Estas
proliferaciones tienen un aspecto variable, desde pólipos pequeños a menudo
pediculados a grandes lesiones sésiles.

Los pólipos adenomatosos o adenomas constituyen una proliferación no invasiva de

células epiteliales. El 85% son adenomas tubulares (menos de un 20% de componente
velloso), el 10% son tubulovellosos y el 5% son vellosos (más de un 80% de
componente velloso). En función de las anormalidades citoló- gicas y estructurales
pueden ser de bajo o alto grado de
displasia. Esta últma situación no es
distnta del carcinoma in situ, en el cual
los focos neoplásicos no superan la
capa muscularis mucosae y, por tanto,
posee una nula capacidad de
diseminación. Es importante
diferenciar esta entdad del pólipo maligna, el cual representa un adenoma con áreas de
transformación carcinomatosa que se extenden a la capa submucosa y, en
consecuencia, consttuye un carcinoma invasivo precoz, con capacidad de
diseminación.

 Morfologia
Los adenomas típicos miden entre 0,3 y I Ocm de diámetro, y pueden ser
pediculados o sésiles, aunque la superficie en ambos tipos tiene una textura similar
al terciopelo o a una frambuesa, por el patrón anómalo de crecimiento del epitelio.
Histológicamente, la característica citológica de la displasia epitelial es el
hipercromatismo nuclear, el alargamiento y la estratificación. Estos cambios se
aprecian con mayor facilidad en la superficie del adenoma, dado que el epitelio no
madura cuando las células migran de las criptas. Los adenomas pediculados tienen
unos ejes fibromusculares delgados, que contiene unos vasos llamativos
procedentes de la submucosa. El tallo suele estar revestido por un epitelio no
neoplásico, pero, en ocasiones, existe displasia en él.
Los adenomas se pueden
clasificaren
tubulares,tubulovellosos
o vellosos en función de
su estructura. Los
adenomas tubulares
suelen ser pólipos
pequeños pediculados,
constituidos por
glándulas tubulares o
redondeadas
pequeñas. Por el
contrario, los
adenomas vellosos,
que suelen ser más
grandes y sésiles,
están revestidos
por vellosidades delgadas. Los adenomas tubulovellosos contienen una mezcla de
elementos vellosos y tubulares. Aunque los focos de infiltración son más frecuentes
en los adenomas vellosos que en los tubulares, la estructura vellosa por sí sola no
aumenta el riesgo de desarrollar cáncer cuando se tiene en consideración el tamaño
del pólipo.
Las características histológicas de los adenomas serrados sésiles se solapan con las
de los pólipos hiperplásicos y en la citología no se encuentran las características
típicas de la displasia. Sin embargo, estas lesiones, que son más frecuentes en el
colon derecho, tienen el mismo potencial maligno que los adenomas tradicionales.
La característica histológica más útil para diferenciar los adenonnas serrados sésiles
de los pólipos hiperplásicos es la presencia de una estructura serrada en toda la
longitud de la glándula, incluida la base de la cripta, así conno de dilatación y
crecimiento lateral en la misma. Esto contrasta con la limitación de la estructura
 serrada de la superficie en los pólipos hiperplásicos típicos. Aunque la mayoría de
los adenomas colorrectales son lesiones benignas, un pequeño porcentaje pueden
albergar un carcinoma infiltrante cuando se detectan. El tamaño es la característica
más importante que se correlaciona con el riesgo de malignidad.

ADENOCARCINOMA
El adenocarcinoma de colon es el tumor maligno digestivo más frecuente y contribuye,
de forma fundamental, a la morbilidad y mortalidad por cáncer a escala mundial. Por
el contrario, el intestino delgado, que representa el 75% de la longitud del tubo
digestivo, es un lugar de origen infrecuente de tumores benignos o malignos. De los
tumores malignos de intestino delgado, los adenocarcinomas y los tumores carcinoides
ocurren con una frecuencia similar, seguidos de los linfomas y los sarcomas.

 Morfología
En general, los adenocarcinomas se distribuyen por igual en toda la longitud del
colon. Los tumores proximales suelen ser masas polipoideas que se extienden a lo
largo de una de las paredes en el ciego de gran calibre o del colon ascendente: es
raro que estos tumores provoquen una obstrucción. Por el contrario, los carcinomas
del colon distal suelen ser lesiones anulares que causan estenosis con forma de
«servilletero» y estrechamiento luminal
que llega a la obstrucción en algunas ocasiones. Ambos tipos de lesiones crecen en
el interior de la pared Intestinal con el tiempo y pueden palparse como masas
firmes. Las características microscópicas generales de los adenocarcinomas del
colon derecho e izquierdo son parecidas. La mayor parte de los tumores están
constituidos por células cilindricas altas, que recuerdan al epitelio displásico
presente en los adenomas.
 Características clínicas
La posibilidad de realizar cribado
endoscópico, junto con el
reconocinniento de que la mayor
parte de los carcinomas se originan
sobre adenomas, ofrece una
oportunidad única para la
prevención del cáncer.
Desgraciadamente, los cánceres
colorrectales se desarrollan de
forma insidiosa y pueden pasar
desapercibidos durante mucho
tiempo. Los cánceres de ciego y
otros tumores de colon derecho
suelen detectarse por la aparición
de fatiga y debilidad secundarias a
una anemia por deficiencia de hierro. Por eso, una máxima en clínica es que la
causa de una anemia por deficiencia de hierro en un hombre anciano o una mujer
posmenopáusica es un cáncer digestivo, salvo que se demuestre lo contrario. Los
adenocarcinomas colorrectales del lado izquierdo pueden causar una hemorragia
 oculta, un cambio en los hábitos intestinales o dolores cólicos en el cuadrante
inferior izquierdo.

En síntesis, es fundamental recomendar la consulta médica a todas las personas en

las siguientes situaciones:
• Varones y mujeres mayores de 50 años aunque no tengan síntomas ni
antecedentes familiares.
• Las personas con enfermedad inflamatoria intestnal (sin importar su edad).
• Todas las personas que, aunque no tengan síntomas, tengan antecedentes
personales o familiares de pólipos o cáncer colorrectal (sin importar su edad).
La Prevención secundaria implica la realización de estudios de detección de pólipos o
cáncer en fases tempranas.
Los estudios de detección recomendados son:

o Test de sangre oculta en materia fecal inmunoquímico:

Se utliza para saber si hay presencia de sangre en la materia fecal, no observable
a simple vista. Varias son las causas que pueden generar la aparición de
sangreoculta en la materia fecal, entre ellas los pólipos o el cáncer colorrectal.
Una ventaja de este examen es su simpleza y que puede ser realizado por la
persona en su propia casa.
o La colonoscopia
Es un estudio endoscópico que mediante un tubo flexible con una cámara
permite
examinar minuciosamente el colon y el recto. De esta manera posibilita la
detección
y extrpación de pólipos o la detección de cáncer. La realizan profesionales
especializados, requiere preparación del intestno y en general se realiza con
sedación por lo cual la persona no experimenta dolor alguno. En el mismo
estudio se pueden extrpar los pólipos previniendo el cáncer colorrectal.

Tratamiento:
La cirugía es la principal opción de tratamiento para el cáncer colorrectal. La
colectomía con resección en bloque de los ganglios linfátcos regionales consiste en
extrpar el segmento de intestno afectado junto a los ganglios linfátcos regionales y
eventuales órganos adyacentes involucrados.
El médico especialista seleccionará el tratamiento más adecuado dependiendo de la
diseminación de la enfermedad, por lo cual es esencial una correcta estadifcación de la
misma. Cuanto más localizada se encuentre la enfermedad mayor es la posibilidad de
tratamientos quirúrgicos menos invasivos (cirugía laparoscópica, por ejemplo).

Cáncer colorectal
■PATOGENIA
Existen múltiples evidencias que apoyan la participación de factores tanto genéticos
como ambientales en la patogenia del CCR (fig. 22-2). En las formas hereditarias, ha
sido posible identificar el gen APC como el responsable de la poliposis adenomatosa
familiar, la cual se asocia de forma casi invariable al desarrollo de CCR si no se
efectúa una
adecuada profilaxis (v. Poliposis adenomatosa familiar).
El papel exacto de los factores ambientales en el desarrollo del CCR no está bien
definido. En general, se ha sugerido la participación de diversos factores dietéticos,
entre los cuales destacan macronutrientes (grasas de origen animal, fibra vegetal,
alcohol) y micronutrientes (calcio, selenio, vitamina C). Así, existe una correlación
positiva entre la incidencia de CCR y el consumo de carne, mientras que
recientemente se ha cuestionado el papel protector de la fibra.

■GRUPOS DE RIESGO
En los países occidentales, el riesgo global de desarrollar CCR a lo largo de la vida es
del 5%. Sin embargo, existen diversos grupos que presentan un riesgo incrementado
debido a características epidemiológicas y patogénicas propias, como:
• Síndrome de Lynch (v. Patogenia).
• Poliposis adenomatosa familiar (v. Poliposis adenomatosa familiar).
• Antecedentes familiares de CCR.
• Enfermedad inflamatoria del intestino.
• Antecedente personal de CCR.
• Antecedente personal de adenoma colorrectal.
• Antecedente personal de otras neoplasias.
• Edad. El riesgo de padecer CCR antes de los 50 años es bajo.

■ANATOMÍA PATOLÓGICA
Alrededor del 95% de los CCR son adenocarcinomas. En la unión anorrectal es
posible hallar carcinomas de células escamosas o carcinomas originados a partir del
epitelio de transición (carcinoma cloacogénico).
La extensión del tumor a través de la pared intestinal y a órganos vecinos, de interés
pronóstico evidente, fue clasificada en diversos estadios por Dukes y posteriormente
modificada por Astler y Coller (cuadro 22-4), aunque actualmente está siendo
sustituida por la clasificación TNM.

Estadio A: extensión limitada a la mucosa y la submucosa

Estadio B1 : penetración parcial de la muscular propia
Estadio B2 : penetración completa de la muscular propia
Estadio C1:penetración parcial de la muscular propia más ganglios metastasicos
Estadio C2: penetración completa de la muscular propia más ganglios metastasicos
Estadio D1: infiltración de órganos vecinos
Estadio D2: metástasis a distancia

Las vías de diseminación más frecuente del CCR son:

• Linfática, que suele ocurrir progresivamente según un orden anatómico ascendente
en los ganglios que acompañan a los vasos cólicos. Alrededor del 40% de los casos
presenta afección ganglionar en el momento del diagnóstico.
• Hematógena, a través de los vasos de la pared colorrectal y, mediante el drenaje
venoso portal, al hígado, que es el órgano más frecuentemente afectado por
metástasis en el cáncer de colon. Los tumores del tercio inferior del recto drenan en la
cava inferior, por lo cual pueden causar metástasis pulmonares, óseas, cerebrales,
etc., en ausencia de metástasis hepáticas.
• Por contigüidad, que puede determinar invasión o fistulización de órganos vecinos
como asas intestinales, vejiga urinaria, vagina, etc. • Peritoneal, poco frecuente pero
de pronóstico infausto.

■CUADRO CLÍNICO
El CCR no suele dar síntomas hasta fases avanzadas.
La forma de presentación varía según la localización del tumor.
 Los tumores del colon izquierdo se manifiestan en general en forma de
rectorragia o cambios en el ritmo deposicional (estreñimiento o falsa diarrea),
condicionados por la reducción de la luz del colon. El crecimiento del tumor
hasta ocluir la luz intestinal puede provocar un cuadro agudo de obstrucción
intestinal con dolor cólico, distensión abdominal, vómitos y cierre intestinal.
 Los tumores del colon derecho suelen causar hemorragia oculta y los síntomas
referidos por el paciente son los atribuibles a la anemia crónica secundaria.
Excepto cuando se afecta la válvula ileocecal, los tumores de esta
localización no comportan obstrucción intestinal.
 El cáncer de recto puede comportar un síndrome anorrectal, con urgencia
rectal, tenesmo y diarrea con moco y sangre (seudodiarrea). Cuando su
extensión rebasa los confines de la pared rectal, el paciente puede aquejar
síntomas urinarios atribuibles a invasión vesical, como hematuria y
polaquiuria. Si se ha establecido una fístula rectovesical, hay neumaturia e
infecciones urinarias recidivantes.

Además de los síntomas locales, el CCR causa a menudo síntomas generales, como
astenia, anorexia, pérdida de peso o fiebre. Pueden aparecer síntomas secundarios a
la presencia de metástasis a distancia, como ictericia, trastornos neurológicos, dolores
óseos, disnea por diseminación pulmonar, etc. La ascitis es frecuente si hay
carcinomatosis peritoneal. Por otra parte, la exploración física se dirige a determinar el
estado nutricional, detectar palidez secundaria a anemia crónica y buscar masas
abdominales, hepatomegalia, adenopatías o signos de obstrucción intestinal.

■DIAGNÓSTICO
El CCR debe sospecharse ante todo paciente que presenta cambios
en el ritmo deposicional, rectorragia o hematoquecia, o bien anemia crónica por
pérdidas ocultas en heces.
Ante la sospecha de CCR es imperativo practicar una colonoscopia que, además de
objetivar el tumor, permitirá tomar biopsias para su diagnóstico histológico y descartar
la presencia de lesiones sincrónicas. En caso de tumores estenosantes que no
permitan la progresión del endoscopio es recomendable completar la exploración con
una colonografía por TC o RM.
Las exploraciones complementarias para el diagnóstico de extensión incluyen la
radiografía o TC torácico con el fin de descartar metástasis pulmonares y la
ultrasonografía o TC abdominal para investigar la existencia de metástasis hepáticas.
En las neoplasias rectales, la ultrasonografía endoscópica y la RM rectal permiten
conocer el grado de infiltración de la pared intestinal y la existencia de adenopatías
locales. En la identificación de metástasis hepáticas de pequeño tamaño es útil la
ultrasonografía intraoperatoria.

■TRATAMIENTO
El tratamiento de elección del CCR es la intervención quirúrgica. La resección con
finalidad curativa debe incluir el segmento cólico afectado por la neoplasia, con
ampliación de unos 4-5 cm de intestino sano en cada uno de los extremos, y los
ganglios linfáticos regionales. El tipo de tratamiento quirúrgico varía según la
localización tumoral y la presencia o ausencia de complicaciones asociadas
(perforación, obstrucción).

En los pacientes en los que la resección quirúrgica ha sido radical y no hay evidencias
de diseminación a otros órganos es conveniente efectuar un tratamiento
complementario con el fin de reducir la tasa de recidivas locales o a distancia y,
consecuentemente, mejorar la supervivencia. El tratamiento complementario incluye
quimioterapia y radioterapia. En lo que respecta al cáncer de colon, la administración
intravenosa de 5-fluorouracilo (5-FU) modulado con ácido folínico mejora tanto el
intervalo libre de enfermedad como la supervivencia de los pacientes con lesiones en
estadios B2
y C de Dukes (estadios TNM II y III).

Síndrome de Malabsorción:
La malabsorción intestinal es aplicada a los trastornos en la captación y transporte de
los nutrientes, a través de la pared intestinal, y a las alteraciones de la digestión
intraluminal que impiden su absorción normal. La mayoría de las enfermedades que la
producen tienen un mecanismo fisiopatológico único, pero en ciertos casos contribuyen
al desarrollo del cuadro clínico malabsortivo.

La malabsorción se debe a alteraciones en al menos una de las cuatro fases de la

absorción de nutrientes:

1) Digestión intraluminal, durante la cual las proteínas, los hidratos de carbono y

las grasas se degradan hasta la forma absorbible.
2) Digestión terminal, que consiste en la hidrólisis de los hidratos de carbono y los
péptidos por las disacaridasas y peptidasas, respectivamente, en el borde en
cepillo de la mucosa del intestino delgado.
 3) Transporte transepitelial, que permite el transporte de nutrientes, líquidos y
electrólitos a través del epitelio del intestino delgado con el consiguiente
procesamiento de los mismos.
4) Transporte linfático de los lípidos absorbidos.

Las células epiteliales intestinales se renuevan de manera continua, de modo que las
células epiteliales nuevas proliferantes situadas en la base de las criptas emigran en 48
a 72 h hasta la punta de las vellosidades (o superfcie del colon), donde se localizan las
células epiteliales bien desarrolladas con funciones digestivas y de absorción. Esta gran
velocidad de recambio celular explica la resolución relativamente rápida de las
diarreas y de otros efectos secundarios sobre el tubo digestivo durante la
quimioterapia, ya que con rapidez se producen células nuevas que no han estado
expuestas a los agentes tóxicos. Igual importancia tiene el modelo de la separación de la
función de las células vellosas o superfciales y las de las criptas: las enzimas hidrolíticas
digestivas están presentes principalmente en el borde de cepillo de las células
epiteliales vellosas. Las funciones de absorción y secreción también son
independientes, y la función de las células vellosas o superfciales fundamentalmente
(pero no de manera exclusiva) es la absorción, mientras que la función secretora está
localizada en las criptas tanto del intestino delgado como del colon.

■ LÍPIDOS
La esteatorrea es producida por uno o más defectos en la digestión y absorción de las
grasas de la dieta. La cantidad total de grasas que se presentan al intestino delgado es
considerablemente mayor, ya que por la bilis se secretan cada día grandes cantidades
de lípidos. Tres tipos de ácidos grasos componen las grasas: los de cadena larga, los de
cadena media y los de cadena corta.

La grasa de la dieta está compuesta exclusivamente por triglicéridos de cadena larga es

decir, glicerol unido mediante enlaces éster a tres acidos grasos de cadena larga
La asimilación de los lípidos de la dieta requiere tres procesos integrados: 1) una fase
intraluminal o digestiva; 2) una fase mucosa o absortiva, y 3) una fase de envío, o
posabsortiva. Una alteración en cualquiera de las fases de este proceso puede provocar
esteatorrea. La alteración de la lipólisis es una causa de esteatorrea, y puede producirse
en presencia de insufciencia pancreática secundaria a pancreatitis crónica en los
adultos, o a fbrosis quística en los niños y adolescentes. La lipólisis normal se puede
mantener con una secreción
pancreática máxima de lipasa de 5%. Por ello, la esteatorrea es una manifestación
tardía de estos trastornos. La reducción del pH intraluminal también puede alterar la
lipólisis, ya que la lipasa pancreática se inactiva a un pH <7.

■ CARBOHIDRATOS
Los carbohidratos en la dieta están presentes en forma de almidón, disacáridos
(sacarosa y lactosa) y glucosa. Únicamente son absorbidos en el intestino delgado, y
sólo en forma de monosacáridos. Por tanto, antes de su absorción, el almidón y los
disacáridos deben ser digeridos a monosacáridos por la amilasa pancreática y las
disacaridasas del borde en
cepillo intestinal. La absorción de monosacáridos se produce mediante un proceso
dependiente de Na mediado por la proteína de transporte del borde de cepillo, SGLT1.
La absorción defciente de lactosa es el único trastorno clínicamente importante de la
absorción de los carbohidratos. La lactosa, que es el disacárido presente en la leche,
tiene que ser digerida por la lactasa del borde de cepillo hasta sus dos monosacáridos
constituyentes, glucosa y galactosa.
Existen dos formas diferentes de défcit de lactasa, el primario y el secundario. En el
défcit primario de lactasa se observa disminución o ausencia de la enzima, la cual está
determinada genéticamente, mientras que el resto de las características de la absorción
intestinal y de las enzimas del borde de cepillo son normales. Por el contrario, el défcit
secundario de lactasa se produce asociado a enfermedades de la mucosa del intestino
delgado que cursan con alteraciones tanto en la estructura como en la función de otras
enzimas del borde de cepillo y de los procesos de transporte. La carencia secundaria de
lactasa con frecuencia se conoce como enfermedad celiaca.
Dado que la digestión de la lactasa es el paso más lento en comparación con la
absorción de glucosa y galactosa, el défcit de lactasa se asocia con una malabsorción
importante de lactosa. Algunos individuos con absorción defciente de lactosa
manifestan síntomas como diarrea,
dolor abdominal, cólicos o flatos. La mayoría de los individuos con défcit primario de
lactasa no tiene síntomas..
El desarrollo de los síntomas en la intolerancia a la lactosa está relacionado con
diversos factores:
1. Cantidad de lactosa en la dieta.
2. Velocidad de vaciamiento gástrico. Los síntomas son más frecuentes cuando el
estómago se vacía rápidamente que cuando el vaciamiento es más lento.
3. Tiempo de tránsito en el intestino delgado. Aunque intestino delgado y colon
contribuyen al desarrollo de los síntomas, muchos de los que aparecen en la carencia
de lactasa están relacionados con la interacción entre las bacterias del colon y la lactosa
no absorbida. Un tránsito más rápido en el intestino delgado favorece la aparición de
los síntomas.
■ PROTEÍNAS
Las proteínas están presentes en los alimentos casi exclusivamente como
polipéptidos, por lo que es necesario que se sometan a una extensanhidrólisis hasta
dipéptidos, tripéptidos y aminoácidos antes de poder ser absorbidas. La proteólisis
ocurre tanto en el estómago como en el intestino delgado; es mediada por la pepsina
secretada en forma de pepsinógeno por las células principales gástricas, y por el
tripsinógeno y otras
peptidasas provenientes de las células acinares pancreáticas. Estas proenzimas, el
pepsinógeno y el tripsinógeno, deben ser activadas a pepsina (por la propia pepsina en
presencia de pH <5) y a tripsina (por la enzima del borde de cepillo intestinal
enterocinasa, y posteriormente por la tripsina). Las proteínas son absorbidas mediante
sistemas de
transporte separados para dipéptidos y tripéptidos y para los diferentes tipos de
aminoácidos, por ejemplo los neutros y los dibásicos. Los trastornos de la digestión y
absorción de proteínas o aminoácidos son raros en clínica, incluso en presencia de
extensa inflamación de la mucosa del intestino delgado.

■ OTROS NUTRIENTES, VITAMINAS Y OLIGOELEMENTOS

Cada uno de los nutrientes específicos puede resultar afectado en diversas entidades,
con repercusiones clínicas no siempre fáciles de identificar en el contexto de una
enfermedad compleja. La malabsorción de vitamina K puede llevar a trastornos de
coagulación, la de vitamina D a alteraciones en el metabolismo óseo, la de vitamina B12
a anemia macrocítica y neuropatías periféricas y centrales, la de calcio a osteopenia e
incluso osteoporosis y un largo etcétera. En la clínica diaria, sin embargo, no son
frecuentes los cuadros puros, porque la mayoría de las entidades que causan
malabsorción son complejas. Por ejemplo, la enfermedad de Crohn puede causar
malabsorción por múltiples mecanismos: daño mucoso, daño pancreático,
sobrecrecimiento bacteriano, alteración del ciclo de las sales biliares, déficit de
absorción de B12 por daño ileal, trastorno en la motilidad intestinal, etc. Además de los
tests específicos, recalcamos una vez más la necesidad de una historia clínica muy
detallada: en el caso del paciente con enfermedad de Crohn habrá que conocer sus
antecedentes quirúrgicos, farmacológicos, y preguntar no sólo sobre síntomas
intestinales, sino también generales.

Manifestaciones clínicas:

Los signos y síntomas mas comunes

a las enfermedades de malabsorción
son:

- Diarrea.
- Perdida de peso.
- Distencion abdominal.

El déficit crónico de minerales y

vitaminas pcasiona alteraciones
clínicas y en los exámenes de laboratorio. Asi la malabsorción de hierro provoca
anemia ferropenica (hipocromica y microcitica). El déficit de absorción de vitamina B12
y acido fólico conformaran una anemiaa megaloblastica con macrocitosis y hemolisis
intramedular. La carencia de Calcio y vit. D se manisfestara por parestesias y/o tetania;
(signos de aumento de excitabilidad neuromuscular por hipocalcemia también se
pueden manifestar). Esta disminución de Calcio, junto con el déficit proteico genera
osteoporosis, que se manifiestan por dolores oseos, deformaciones o fracturas
esqueléticas. Ademas, el déficit de absorción de Vit. K se manifestara en cuagulopatias
o signos de mala cuagulacion como: equimosis, epitaxis, melena, etc.

Diagnóstico:

Frente a la sospecha de in cuadro de malabsorción, surgida d ela anamnesis y el

examen físico, deben realizarse estudios complementarios para ratificar el DX y su
etiología. En primer lugar deberá confirmarse le DX de esteatorrea mediante una
prueba de Van de kramer o la detección cuantitava de grasa en heces. Si se confirma la
esteatorrea, deberá diferenciarse si el trastorno se debe a una enfermedad pancreática o
del ID.

Una prueba de
excreción urinaria de
xilosa normal (mas
de 5gr en 5hrs)
orienta hacia una
afeccion pancreática
y su alteración hacia
una enfermedad
hacia el ID.

La diarrea se divide
en cuatro categorías
fundamentales:
• La diarrea
secretora se
caracteriza por unas
heces isotónicas y
persistencia durante el
ayuno.
• La diarrea osmótica1, como la que se observa en la deficiencia de lactasa, se debe a las
fuerzas osmóticas ejercidas por los solutos luminales no absorbidos. El líquido diarreico tiene
una concentración más de 50 mOsm superior a la plasmática y este cuadro cede con el ayimo.
• La diarrea por malabsorción provocada por una absorción de nutrientes inadecuada se
asocia a esteatorrea y se alivia con el ayuno.
• La diarrea exudativa se debe a una enfermedad inflamatoria y se caracteriza por heces
purulentas y sanguinolentas, que se mantienen durante el ayuno.

Celiaquía
La enfermedad celíaca, tam bién denom inada esprúe celtaco o enteropatía sensible al
gluten, es una enteropatía de mecanismo inmunitario que se activa por la ingesta de
cereales con gluten, como trigo, cebada o centeno, por parte de personas con
predisposición genética.

Patogenia:

1
Se observa un gradiente osmótico en las heces: la osmolaridad fecal es muy alta
respecto al plasma (en condiciones normales es isotónica, es decir, igual que la del
plasma).Principalmente el sodio fecal suele ser <60 mOsm, menor que la plasmática.
La enfermedad celíaca es una reacción inmunitaria intestinal frente al gluten, la
proteína de depósito fundamental en los granos de trigo y otros similares. El gluten es
digerido por las
enzimas luminales y del borde en cepillo para liberar aminoácidos y péptidos, entre los
cuales está un péptido llamado gliadina, que es resistente a la degradación por las
proteasas gástrica, pancreáticas y del intestino delgado. La desamidación de la gliadina
es producida por la
transglutaminasa tisular y, a continuación, puede interaccionar con receptores en las
células presentadoras de antígeno y presentarse a los linfocitos T CD4 + . Estos
linfocitos T elaboran citocinas, que posiblemente contribuyan a las lesiones tisulares y a
las alteraciones histopatológicas características de la mucosa. A continuación, se
produce una respuesta típica de los linfocitos B, que incluye la producción de unos
anticuerpos antitransglutaminasa tisular, antigliadina desamidada y, quizá como
consecuencia de epítopos con reactividad cruzada, antiendomisio, que tienen utilidad
diagnóstica. Sin embargo, todavía se discute si estos anticuerpos contribuyen a la
patogenia de la enfermedad celíaca o solo son marcadores. Además de los linfocitos
CD4 + , se produce una acumulación de linfocitos CD 8 + , que no son específicos para
la gliadina. Estos linfocitos CD 8+ juegan un papel complementario en la lesión tisular.
Se cree que los péptidos de gliadina desamidada inducen la producción por las células
epiteliales de citocina IL-15, que activa y determina la proliferación de linfocitos CD8+
intraepiteliales, que pueden expresar el receptor. Estos linfocitos se hacen citotóxicos y
destruyen los enterocitos. Las lesiones provocadas por estos mecanismos inmunitarios
pueden incrementar el desplazamiento de los péptidos de gliadina a través del epitelio,
cuya desamidación es producida por la transglutaminasa tisular, lo que perpetúa el
ciclo de la enfermedad.

Morfología:

Las muestras de biopsia de la segunda porción del duodeno o del yeyuno proximal,
que están expuestas a la máxima concentración de gluten de la dieta, suelen ser
diagnósticas
en la enfermedad celíaca. La imagen histopatológica se caracteriza por un aumento del
número de linfocitos T CD 8+ intraepiteliales, con linfocitosis intraepitelial, hiperplasia
de las criptas y atrofia de las vellosidades. Esta pérdida de superficie de la mucosa y
del borde en cepillo posiblemente explique la malabsorción. Además, el aumento de la
velocidad de recambio epitelial, que se traduce en un aumento de la actividad mitótica
en las criptas, puede limitar la capacidad de los enterocitos absortivos de diferenciarse
por completo y contribuye, de este modo, a los defectos en la digestión terminal y en el
transporte transepitelial.

Formas clínicas:

 Sintomática clásica: La forma clásica de presentación es más frecuente en niños

menores de 2 años que en los adultos e incluye síntomas relacionados
predominantemente con la lesión intestinal severa que se produce. Los
pacientes celíacos con esta forma de presentación, pueden consultar por diarrea
crónica: aumento del número de deposicionesy/o disminución de la
consistencia, que provoca malabsorción de nutrientes, pérdidas de grasa y
proteínas por materia fecal. La lesión intestinal conduce a déficit de vitaminas,
minerales y micronutrientes como Calcio Fe y Zinc. Por lesión de
 microvellosidades un déficit de lactasa con intolerancia a la lactosa y diarrea
osmótica. Esto se manifiesta clínicamente con los siguientes hallazgos al
examen físico: distensión abdominal; pérdida de peso; baja talla; signos
carenciales como piel seca, cabellos opacos y secos, queilitis, lengua depapilada
e irritabilidad. En los niños es frecuente que presenten hiporexia. Los niños que
presentan esta sintomatología, son de alta sospecha de padecer EC, pero en este
grupo etáreo debemos previamente haber descartado causas parasitarias
(giardia lamblia, strongyloides), sobrecrecimiento bacteriano o alergia a la
proteína de leche de vaca o inmunodeficiencias.
 Síntomas destacados:
 Diarrea Crónica y/o malabsortiva
 Distensión Abdominal
 Pérdida de Peso Desnutrición

Dentro de la forma clásica, existe una presentación grave que es la

llamada crisis celíaca caracterizada por una diarrea muy severa,
hipoproteinemia, hipoalbuminemia, hiporexia, edemas de miembros
inferiores, hipocalcemia y/o tetania e hipokalemia con repercusión
electrocardiográfica. Este cuadro requiere internación y corrección
hidroelectrolítica, aporte de minerales y micronutrientes (zinc y
vitaminas). Muy frecuentemente, se requiere una alimentación enteral
con fórmulas especiales que sean sin lactosa y con caseína, o a base de
hidrolizado proteico y con grasas en un 50% como triglicéridos de
cadena media.

 Forma clínica NO clásica : En los últimos años se han publicado varios

estudios que demuestran cambios en la forma de presentación clínica de la EC
producto de las determinaciones serologicas que permitió conocer un espectro
clínico mas amplio de la enfermedad. El comienzo suele ser más tardío y con
síntomas más leves e intermitentes. En este caso, la diarrea suele ser menos
frecuente, es mayor la edad en la cual se realiza el diagnóstico y el compromiso
nutricional es de menor jerarquía. Como ha quedado establecido en la
definición de la enfermedad, la EC no es sólo una enteropatía, sino una
enfermedad sistémica que puede manifestarse con uno o varios de los
siguientes síntomas extraintestinales:
• Anemia ferropénica inexplicable y/o que no responde al tratamiento con
hierro, en 6–12 %.
• Talla baja (hallada como único síntoma en un 10% de los casos) o Talla que no
corresponde al carril genético.
• Defectos en el esmalte dentario y aftas recurrentes en el 10% hasta en el 40 %
de los casos.
• Otros hallazgos en pacientes celíacos son: anorexia, epilepsia con
calcificaciones cerebrales, retardo en la pubertad, trastornos ginecológicos,
infertilidad, embarazos con recién nacidos de bajo peso , trastornos del
metabolismo cálcico, osteoporosis, debilidad o fatiga, trastornos psiquiátricos,
especialmente depresión.
 Forma asintomática Esta forma clínica corresponde a individuos que no presentan
signos o síntomas y que han sido identificados a través de estudios de rastreo
(serología específica) realizados en grupos de riesgo, en la población general o por
hallazgos endoscópicos. Este comportamiento es más frecuente en familiares de
celíacos de primer orden, en quienes la enfermedad puede cursar durante años
como asintomática.
En varios estudios epidemiológicos, se ha demostrado que esta forma clínica es
más frecuente que la forma sintomática, tanto en niños mayores de 2 años, como en
adolescentes y adultos.
Si bien no hay síntomas que lleven al paciente a la consulta, luego de la mejoría
serológica e histológica, muchos de estos pacientes refieren mejor estado general, y
suelen presentar mejor escolaridad, lo que reflejaría que no todos son realmente
asintomáticos. Se consideran grupos de riesgo para padecer la enfermedad a los
familiares de primer grado de pacientes celíacos: padres hermanos e hijos de
pacientes con diagnóstico de EC (5-15%). También corresponden a esta forma
clínica los pacientes con enfermedades autoinmunes asociadas ya que se ha
demostrado que las enfermedades autoinmunes aparecen con más frecuencia en los
pacientes diagnosticados durante la adultez, lo que podría relacionarse a un mayor
tiempo de exposición al gluten. Estas incluyen: Diabetes Melitus Tipo I, Tiroiditis
de Hashimoto, Hepatitis autoinmune, Síndrome de Sjögren, Nefropatía con
depósitos IgA, Miocardiopatías y enfermedades genéticas como Síndrome de
Down o de Turner. Frecuentemente estos pacientes que integran los grupos de
riesgo son asintomáticos para la enfermedad celíaca.

Diagnóstico de la ec.
- Autoanticuerpos:
 Antiendomisio
 Antitransglutaminasa
- Anticuerpos dirigidos a la gliadina:
Anticuerpos dirigidos a Péptidos de la
Gliadina Desaminados (a-DGP): Es un
test que mide los anticuerpos dirigidos
contra péptidos de gliadina
desaminados (a-DGP).
- Biopsia de Duodeno: La lesión
característica en la enfermedad activa
muestra atrofia vellositaria, hiperplasia
críptica y conteo aumentado de
linfocitos intraepiteliales, siendo estos
hallazgos no específicos.

Clínica
La descripción más típica de la enfermedad celíaca es la de un síndrome de
malabsorción, que aparece pocos meses después de la introducción del gluten en la
dieta, con diarrea crónica, detención del crecimiento, abombamiento abdominal,
edemas (por hipoproteinemia), y deterioro progresivo que acababa en la muerte.
Esta patrón “clásico” de
presentación es, hoy en
día, excepcional en la
población de adultos,
donde es más frecuente la
presentación
asintomática: el paciente
no nota ningún síntoma, y
en segundo término las
formas oligosintomáticas
a menudo caracterizadas
por síntomas
gastrointestinales poco
específicos
frecuentemente
caracterizados como un
trastorno funcional
digestivo. No es frecuente
encontrar en adultos una
enfermedad celíaca con
una sintomatología muy
florida. Ello subraya la necesidad de un buen médico a la hora de establecer el
diagnóstico. Aunque es obvio que la enfermedad celíaca constituye una de las
entidades a descartar en un paciente con diarrea crónica, existen tres situaciones
frecuentes en el ámbito de la atención primaria que siempre deberían suscitar el interés
del clínico. La primera de ellas es la anemia ferropénica, especialmente cuando el
estudio de sangre oculta en las heces es negativo y no existe una causa aparente que
pueda explicar una carencia crónica de hierro (erróneamente atribuida a
hipermenorrea en muchos casos). La segunda es la osteopenia o la osteoporosis. La
enfermedad celíaca debería ser valorada en el diagnóstico de esta entidad,
especialmente cuando afecta a personas jóvenes o se asocia a otros síntomas sugestivos
como la presencia de aftas bucales, depresión o flatulencia. Finalmente la distensión
abdominal, la propia flatulencia y el meteorismo, síntomas altamente prevalentes en el
medio de atención primaria. A menudo estos síntomas son atribuidos a un síndrome
de intestino irritable. No puede olvidarse que el celíaco suele presentar déficits
asociados de disacaridasas que explican, por sí solos, un incremento en la producción
de H2 y CO2 , derivado de la fermentación de los azúcares no absorbidos.
Sindrome de Colon irritable
El síndrome de colon irritable es un trastorno digestivo caracterizado por alteración
de los hábitos intestinales y dolor
abdominal en ausencia de anomalías
estructurales detectables. No hay
marcadores diagnósticos claros para esta
enfermedad, por lo que su diagnóstico se
basa en las manifestaciones clínicas.

Diagnóstico:

Dado que el síndrome de colon irritable es un trastorno para el que no se han

identificado alteraciones patognomónicas, su diagnóstico se basa en la identificación de
las manifestaciones clínicas positivas y la eliminación de otras enfermedades orgánicas.
Con frecuencia ayudan a establecer el diagnóstico una anamnesis completa y una
exploración física minuciosa. Las manifestaciones clínicas que sugiere son dolor
abdominal bajo recurrente con alteración de los hábitos intestinales durante un lapso
sin deterioro progresivo, inicio de los síntomas durante periodos de estrés o alteración
emocional, ausencia de otros síntomas generales como fiebre y pérdida de peso, y
heces de pequeño volumen sin indicios de sangre. Dado que la mayor parte de los
síntomas de este trastorno (dolor abdominal, flatulencia y alteración del hábito
intestinal) son molestias frecuentes de otros muchos trastornos orgánicos
gastrointestinales, la lista de posibles diagnósticos diferenciales es larga. Las
características, la localización y el momento en que ocurre el dolor suelen ser útiles
para sugerir un trastorno específico. El dolor debido a IBS que se produce en la región
epigástrica o periumbilical debe diferenciarse de enfermedades del árbol biliar,
enfermedad
ulcerosa péptica, isquemia intestinal y carcinoma de estómago y páncreas.

Fisiopatología
La patogenia se desconoce aunque para explicarla se han propuesto la actividad
anormal motora y sensitiva del intestino, una disfunción nerviosa central, trastornos
psicológicos, inflamación de la mucosa, estrés y factores luminales.

 Anomalías motoras gastrointestinales: Las personas con este síndrome pueden

presentar mayor actividad motora rectosigmoide incluso 3 h después de
consumir una comida. De modo similar, en individuos con este sindrome en
que predominan la
diarrea o el estreñimiento origina notable actividad contráctil desencadenada
por la distensión, y dicha actividad puede ser prolongada, lo que se asoció a
tránsito colónico rápido y se acompañó de dolor abdominal.
 Hipersensibilidad visceral: Al igual que sucede en los estudios de actividad
motora, estos pacientes con frecuencia tienen respuestas sensitivas excesivas a
los estímulos viscerales. El dolor posprandial se ha relacionado temporalmente
con la entrada del bolo alimenticio en el ciego en 74% de los enfermos. Los
lípidos disminuyen los umbrales en que por vez primera el sujeto percibe gases,
molestia y dolor en caso de IBS. Por consiguiente, los síntomas posprandiales
en sujetos con IBS podrían ser explicados en parte por un componente sensitivo
muy intensificado que depende de algunos nutrimentos en la respuesta
gastrocólica.
 Trastornos de la regulación del sistema nervioso central: La asociación clínica
de los trastornos emocionales y el estrés con la exacerbación de los síntomas, así
como la respuesta terapéutica a los tratamientos que actúan sobre la corteza
cerebral, sugiere de manera clara la participación de factores del SNC en la
patogenia del sindrome.
 Activación inmunitaria e inflamación de la mucosa:
Algunos sujetos con IBS muestran signos persistentes de inflamación mínima
de la mucosa, con participación de linfocitos y mastocitos activados y mayor
expresión de citocinas proinflamatorias. Estas anomalías pueden contribuir a la
secreción epitelial anormal y a la hipersensibilidad visceral. El estrés
psicológico y la ansiedad intensifcan la liberación de citocinas proinflamatorias,
las cuales a su vez pueden alterar la permeabilidad intestinal; ello aporta un
vínculo funcional entre el estrés psicológico, la activación inmunitaria y la
generación de síntomas en personas con SCI.
 Abdomen Agudo
El dolor se define como una experiencia localizada y desagradable que refleja la
existencia de un daño tisular presente o inmediato. El término dolor abdominal agudo
(DAA) se aplica a aquellos pacientes que presentan dolor abdominal de comienzo
gradual o súbito, sin una causa conocida en el momento de su evaluación. La mayoría
de los expertos coinciden en señalar las dificultades que comporta establecer un
diagnóstico etiológico correcto en una situación de este tipo. No en vano, solo el 60%
de los casos subsidiarios de ingreso son diagnosticados correctamente. El dolor
abdominal agudo debe ser considerado, por tanto, como un auténtico desafío clínico .
Su evaluación requiere de un conocimiento básico de los posibles mecanismos
responsables del dolor, así como del amplio espectro de entidades clínicas implicadas
en su etiopatogenia, los patrones típicos de presentación y también de aquellas causas
inusuales o de aquellos factores que con frecuencia conducen a error.

Bases anatomofisiológicas

Receptores del dolor En el abdomen existe una serie de terminaciones libres o

receptores del dolor situados específicamente tanto en el músculo liso de las vísceras
huecas (vesícula y vías biliares, intestino, vejiga y uréteres), como en la cápsula de
algunas vísceras sólidas (hígado, bazo y riñones), el peritoneo parietal y el mesenterio.
Estos receptores responden tanto a estímulos mecánicos, como químicos. En contraste,
los receptores existentes en la mucosa de las vísceras huecas únicamente responden a
estímulos químicos. Otras estructuras como el peritoneo visceral o el epiplón, carecen
de receptores, lo que explica la insensibilidad de estas estructuras. Tipos de estímulos
dolorosos Distensión o estiramiento Representa el principal mecanismo implicado en la
nocicepción visceral. Puede tratarse de la distensión de una víscera hueca, como ocurre
en el cólico hepático o renal o de la contracción vigorosa del músculo liso, tal como
sucede en la obstrucción intestinal. Finalmente puede tratarse del estiramiento o
tracción del peritoneo o la distensión de las cápsulas que envuelven las vísceras
sólidas. Así ocurre en el hígado turgente y congestivo de la trombosis de las venas
suprahepáticas que acompaña al síndrome de Budd-Chiari. Inflamación o isquemia
Tanto la inflamación como la isquemia pueden producir dolor abdominal por diversos
mecanismos. Estos incluyen la liberación de mediadores como serotonina,
bradiquinina, histamina, sustancia P y prostaglandinas que actúan directamente sobre
el sistema nociceptivo, así como cambios en la temperatura y pH (asociados al
metabolismo anaerobio en el caso de la isquemia). A su vez, ambos fenómenos
(isquemia e inflamación) son capaces de disminuir el umbral del dolor aumentando la
intensidad de percepción..

Bases neurológicas del dolor abdominal

En presencia de un estímulo adecuado se produce la activación de las terminaciones

libres específicas –receptores del dolor–, que forman parte de lo que se denomina
“primera neurona”. Su cuerpo celular se sitúa en los ganglios de las raíces dorsales
existentes en los agujeros vertebrales. La señal generada se transmite hasta la “segunda
neurona” situada en el asta posterior medular, cuyo axón cruza al lado opuesto de la
médula para constituir el haz espinotalámico. Este último establece conexión con la
“tercera neurona” a nivel del tálamo. Desde allí, los axones se proyectan hacia la
corteza somatosensorial permitiendo la percepción del estímulo y sus características:
localización, intensidad y carácter. El aspecto emocional del dolor ocurre como
consecuencia de las conexiones establecidas entre las neuronas talámicas, el córtex
frontal y el sistema límbico.

Tipos de dolor abdominal

Básicamente se describen tres tipos de dolor abdominal: dolor visceral, dolor referido
y dolor parietal.

- Dolor visceral: Su origen se

relaciona con la distensión o
contracción violenta de la
musculatura de una víscera
hueca. El estímulo se transmite
a través de las fibras C que
forman parte de los nervios
esplácnicos. Éstos transmiten
impulsos de conducción lenta
que dan lugar a un dolor mal
delimitado, de comienzo
gradual e intensidad creciente,
denominado protopático. Así es
el dolor referido por el paciente
en el epigastrio, durante las
fases iniciales de un cuadro
apendicular. La cualidad del
dolor es variable y oscila entre
un dolor sordo y urente hasta
un dolor manifiestamente
cólico. Es un tipo de dolor que
 frecuentemente se asocia a síntomas vegetativos: inquietud, sudoración,
palidez, náuseas y vómitos. No existen áreas de hiperalgesia ni de contractura
muscular y, debido a que la inervación visceral alcanza ambos lados de la
médula, su localización se sitúa en la línea media.
- Dolor referido: En ocasiones, el dolor originado en una víscera es percibido
como si procediese de una zona localizada a distancia del órgano afectado.
Aparece cuando el estímulo visceral es más intenso o bien el umbral del dolor
está disminuido. Su origen puede explicarse por la teoría de la convergencia-
proyección. Así, las fibras que conducen los estímulos viscerales convergen en
el asta posterior de la médula junto con las fibras que conducen los estímulos
somáticos (p. ej: procedentes de la piel). Debido a que la densidad de estos
últimos es muy superior y a que los impulsos procedentes de la piel son mucho
más frecuentes, cuando un impulso de origen visceral es más intenso o el
umbral del dolor está disminuido, las neuronas del asta posterior medular
localizan erróneamente la procedencia del estímulo, situándolo en el área
cutánea inervada por el mismo segmento medular. Cuando la vesícula es
afectada por un proceso inflamatorio –colecistitis–, la inflamación hace
descenderel umbral del dolor, justificando la aparición de un dolor referido a la
escápula.
- Dolor parietal: Aparece en casos de peritonitis. Este tipo de dolor se localiza
exactamente en la zona estimulada, agravándose con la tos, la deambulación y
la palpación de la zona afectada. En todos estos casos es característica la
presencia de hiperalgesia y defensa muscular.

La apendicitis aguda representa, probablemente, el ejemplo más representativo para

ilustrar los tres tipos de dolor descrito, según la fase evolutiva de la enfermedad. En
una etapa inicial, la distensión brusca del apéndice provocada por la oclusión del
segmento proximal conduce a la aparición de un dolor visceral verdadero, localizado
en la línea media superior del abdomen. En una fase ulterior, la inflamación de la
mucosa disminuye el umbral de percepción justificando la aparición de un dolor
referido a la fosa ilíaca derecha. Finalmente la extensión del proceso inflamatorio al
peritoneo determina la aparición de un dolor epicrítico, de mayor intensidad,
localizado exactamente en la zona estimulada, junto con un área de hiperestesia
cutánea y de defensa abdominal.

Etiopatogenia

Causas intrabdominales:

AA de índole inflamatoria: dolor de tipo somático por irritación peritoneal,

dolor continuo bien localizado que aumenta con los movimientos o aumentos
de presión abdominal, se ve acompañada por una contracción peritoneal de la
zona afectada por irritación de varios agentes.

 Contenido gastroduodenal, intestinal o biliar: por perforación o rotura de

algunas vísceras, peritonitis química.
 Pus o contenido colónico: por perforación apendicular o diverticular, de
colon, etc. es de origen bacteriana la peritonitis.
  Sangre u orina: hemoperitoneo o rotura vesical intraperitoneal, puede faltar
contractura abdominal.

AA por obstrucción mecánica de viscera hueca: el dolor es de tipo visceral, mal

localizado, no se modifica con los movimientos o las presiones intrabdominales
y se relaciona con reacción vagal (náuseas, vómitos, sudación, hipotensión)

 Obstrucción intestinal: dolor periumbilical o difuso al principio y en crisis,

luego con la distensión el intestino pierde tono y se dilata y el dolor es
menos intenso y más continuo. Cuando hay estrangulación por compromiso
vascular se irrita el peritoneo y el dolor es continuo y bien localizado.
 Obstrucción biliar: el dolor es de tipo cólico, en hipocondrio derecho y
epigastrio e irradia a hemicinturón a espalda y escápula derecha.
 Obstrucción urinaria: obstrucción del uréter, el dolor es cólico e intenso en
fosa lumbar, flanco y fosa ilíaca, se irradia a genitales se da por litiasis renal.
La retención de orina por obstrucción vesical es dolor de tipo sordo en
hipogastrio con globo vesical.

AA de tipo isquémico:

 Oclusión mesentérica: dolor inicial de tipo visceral periumbilical poco

preciso. En estadios avanzados con necrosis de la pared intestinal, es de tipo
somático el dolor y se acompaña de íleo paralítico, contractura abdominal y
afección del estado general. Causas más frecuentes son trombosis vena
mesentérica, arterioesclerosis, bajo gasto cardíaco, estados de
hipercoagulabilidad.
 Obstrucción intestinal con estrangulación: mecanismo de volvulación
relacionado con bridas o adherencias y en las hernias.
 Torsión de órganos intraabdominales

AA traumático cerrado o abierto (por arma de fuego o blanca) y destacan

lesiones de vísceras macizas (con hemoperitoneo y shock) y huecas (con cuadro
de peritonitis, con gran dolor y contractura abdominal)

AA por distensión de superficies viscerales, hepática (hepatiti aguda, síndrome

de Budd-Chiari, hematoma subcapsular) o renal (litiasis, tumores)

Anamnesis

La entrevista debería centrarse en 3 puntos esenciales: los antecedentes clínicos del

paciente, la semiología del dolor y los síntomas asociados37,38. Antecedentes clínicos
del paciente Nos pueden orientar a un diagnóstico:

1- Edad y sexo (tabla 2).

2- Patología previa conocida del paciente como, por ejemplo, úlcera gástrica,
colelitiasis, litiasis renal, fibrilación auricular, claudicación intermitente,
diabetes mellitus, etc.
3- Hábitos tóxicos: alcoholismo, tabaquismo, consumo de estupefacientes.
4- Intervenciones quirúrgicas previas.
5- En el caso de las mujeres es importante la información en relación con su
historial obstétrico y ginecológico.
 6- Consumo de fármacos (antiinflamatorios no esteroideos, corticoides,
inmunosupresores, etc.).
7- Antecedentes familiares.
8- Historia de viajes recientes, sobre todo los realizados al extranjero. Semiología
del dolor.

El dolor es el síntoma fundamental o síntoma guía del cuadro del AA, por lo que es
muy importante investigar sus características: forma de comienzo, localización,
intensidad, carácter, irradiación y factores que lo modifican.

- Forma de comienzo. La rapidez con la que se instala el dolor y su progresión en el

tiempo son indicación de la gravedad del proceso que lo origina. Así pues, un
dolor de instauración súbita sería indicativo de una perforación de úlcera
gástrica o duodenal, rotura de aneurisma aórtico o embarazo ectópico. Un dolor
de instauración rápida (de aparición en minutos) sería indicativo de perforación
de víscera hueca, pancreatitis aguda, infarto mesentérico o colecistitis, entre
otros. Y un dolor de aparición gradual sería indicativo de obstrucción intestinal
(tabla 3).
- Localización. La localización del dolor constituye una valiosa ayuda para el
diagnóstico. Desde un punto de vista práctico, es útil dividir el abdomen en:
hipocondrio derecho e izquierdo, epigastrio, mesogastrio, hipogastrio y fosa
ilíaca derecha e izquierda.
- Intensidad. No es un elemento diagnóstico fiable porque es muy subjetivo; sin
embargo, se suele relacionar con la gravedad del cuadro. Los cuadros que
causan dolor abdominal más intenso son: el cólico biliar y renal, la perforación
gastroduodenal, la pancreatitis aguda, la peritonitis y el aneurisma de aorta
abdominal. Hay que tener en cuenta que en algunas enfermedades, como la
isquemia mesentérica y la porfiria, la intensidad del dolor puede ser
desproporcionada en relación con los hallazgos de la exploración.
- Carácter. El dolor puede ser continuo (suele indicar un proceso con afectación
peritoneal) o intermitente (suele indicar una afectación de víscera hueca).
- Irradiación. La irradiación del dolor a menudo proporciona información útil
para el diagnóstico. Existen irradiaciones típicas de algunos procesos
abdominales frecuentes: la irradiación hacia el hombro por irritación
diafragmática, en cólico biliar y colecistitis; el dolor en cinturón es propio de
pancreatitis; el dolor irradiado a la espalda es característico de proceso
biliopancreático, úlcera péptica con signos de penetración o perforación y el
aneurisma de aorta abdominal. La irradiación a la ingle es propia del cólico
nefrítico.
- Factores que lo modifican. Es importante interrogar al paciente sobre qué
circunstancias modifican el dolor, sobre todo la ingesta, la posición, los vómitos
o la deposición. Así, el dolor de la úlcera péptica no complicada mejora con la
ingesta, mientras que el dolor dependiente de una oclusión intestinal se agrava
con la toma de alimentos. El dolor propio de la irritación peritoneal por
peritonitis se agrava con cualquier movimiento, por lo que el paciente suele
mantenerse inmóvil, postrado, y se alivia al mantener flexionados los miembros
 inferiores. En lo que concierne al hábito intestinal, el dolor que se alivie con la
emisión de heces o gases es propio de intestino irritable, obstrucción intestinal y
enterocolitis.
- Síntomas asociados. Aunque el síntoma fundamental es el dolor, no debemos
olvidar la presencia de otros que nos pueden ayudar al diagnóstico como
pueden ser los siguientes. Anorexia. Es un síntoma inespecífico que se asocia
con frecuencia al AA. Es típica su aparición en casos de apendicitis aguda.
 Náuseas y vómitos. Son también síntomas inespecíficos, pero el análisis de
su cronología y contenido nos pueden orientar hacia el diagnóstico. Así
pues, los vómitos biliosos y precoces son característicos de procesos
biliopancreáticos. Los vómitos de contenido alimentario y tardíos son
propios de estómago de retención y los fecaloideos característicos de la
obstrucción intestinal.
 Tránsito intestinal. El estreñimiento es un síntoma que acompaña a la
mayoría de los episodios de dolor abdominal agudo y suele ser
característico del síndrome de obstrucción intestinal. La diarrea es menos
frecuente y suele indicar la presencia de un proceso inflamatorio como la
enfermedad inflamatoria intestinal y la gastroenteritis infecciosa. La
presencia de productos patológicos en las heces, como sangre o pus,
sugieren colitis infecciosa o isquémica y enfermedad inflamatoria intestinal.
 Fiebre. Es un síntoma que en ocasiones acompaña al dolor abdominal. Es
importante analizar su intensidad y cronología de aparición. Así cuando la
fiebre aparece de forma precoz y es elevada (por encima de los 38-39ºC),
suele indicar un foco neumónico, infección urinaria, biliar o enterocolitis.
Por el contrario, la aparición de fiebre de forma más tardía es propia de
apendicitis, colecistitis o diverticulitis. También es importante destacar que
en pacientes ancianos o inmunodeprimidos puede haber cuadros de AA de
origen infeccioso sin fiebre.
 Shock.
 Síntomas ginecológicos. La amenorrea con o sin metrorragia debe hacer
pensar en rotura de embarazo extrauterino, la leucorrea orienta a EPI, si el
dolor ocurre en la mitad del ciclo hay que descartar ovulación dolorosa.
 Síntomas urológicos. Síndrome miccional con cólico ureteral.

Exploración física

En primer lugar, es importante la impresión y apreciación del estado general y la

actitud del paciente. Así, un paciente inquieto con dolor abdominal intenso que no
cede con ninguna postura hace pensar en un cólico renal, mientras que un paciente
inmóvil, postrado con las piernas flexionadas hace pensar en peritonitis. Un paciente
inquieto, sudoroso y pálido hace sospechar un cuadro de shock en sus diferentes
vertientes (séptico, hipovolémico, cardiogénico). Se recogerán los signos vitales del
paciente: frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, tensión arterial y temperatura,
que nos informan del estado hemodinámico y la gravedad del cuadro. Valoraremos
también el grado de hidratación y la coloración de la piel y mucosas (palidez, cianosis,
ictericia). No hay que olvidar la auscultación cardiaca y pulmonar.
 - Exploración abdominal: Es fundamental para orientar el diagnóstico e incluye la
inspección, auscultación, palpación y percusión. Inspección. Valoraremos la
forma del abdomen (distendido, excavado, etc.), la presencia de cicatrices,
hernias, hematomas o signos inflamatorios.
- Auscultación. Los ruidos hidroaéreos pueden estar abolidos, disminuidos o
aumentados. Estarán disminuidos o abolidos en caso de íleo paralítico,
aumentados en caso de gastroenteritis aguda y serán metálicos y aumentados
en caso de obstrucción intestinal mecánica. La presencia de soplos vasculares
sugiere la existencia de aneurisma de aorta.
- Palpación. Debe comenzar por la zona contraria a la localización del dolor, para
no provocar una contractura muscular voluntaria del paciente. Ha de ser
superficial y posteriormente profunda. La exploración superficial nos informará
del tono de la pared muscular y la existencia de contractura. La palpación
profunda nos revelará la existencia de masas o megalias. Se explorarán los
orificios herniarios. Hay varios signos y maniobras clásicas que orientan al
diagnóstico.
- Percusión. El timpanismo nos indica aumento del aire intraabdominal, bien
intraluminal en caso de obstrucción intestinal o aire libre en caso de perforación
de víscera hueca. Sin embargo, la matidez indica la existencia de masas o
visceromegalias y la matidez desplazable sugiere ascitis.
- Exploración rectal y urogenital. El tacto rectal nos permite comprobar la existencia
de masas tanto intra como extraluminales, si existen heces o no en el recto, o
productos patológicos (sangre, moco, pus) y las características de las mismas. Si
es doloroso nos hace pensar en la existencia de un proceso inflamatorio
anorrectal (fisura, absceso), prostático o intraabdominal (apendicitis aguda).
Aunque clásicamente se ha dado gran valor al tacto rectal para el diagnóstico
de apendicitis, su sensibilidad es ciertamente baja. No hay que olvidar el
examen urogenital, especialmente en las mujeres en edad fértil y con dolor en
hemiabdomen inferior.

Procedimientos diagnósticos

Deberán seleccionarse en base a los datos obtenidos del interrogatorio y el examen

físico.

- Laboratorio: hemograma (en el AA inflamatorio y por obstrucción o isquémico

existe leucocitosis; el descenso del hematocrito sugiere hemoperitoneo),
coagulograma, ionograma, amilasemia (para pancreatitis aguda, apendicitis,
perforación ulcerosa, isquemia), hepatograma
(coledocolitiasis, colangitis, hepatitis), glucemia, test de embarazo, orina
completa (para nefropatías graves, infección urinaria, diabetes).
- ECG: junto con troponinas normales para descartar un IMA
- Radiológicos: Rx de abdomen simple de pié, Rx, de tórax, colon por enema,
pielografía.
Patrón aéreo intestinal: dilatación moderada del intestino y colon con aire ne la
ampolla rectal sugiere ileo paralitico general (peritonitis aguda difusa, colico
 ureteral), dilatación aislada del colon transverso descarta megacolon toxico,
entre otras.
Aire libre extraintestinal: neumoperitoneo, se coloca al paciente de costado en la
Rx para visualizarlo.
Calcificaciones patológicas
Fracturas oseas
- Ecografía para diagnosticar afecciones biliares, apendicitis, ascitis, colecciones
de líquido en el peritoneo.
- Tomografia.

Tratamiento:

Tras completar una valoración diagnóstica se pueden contemplar varias

situaciones:

1- Que se trate de un AA de causa médica, en cuyo caso se aplicará el tratamiento

específico.
2- Que no se llegue a un
diagnóstico de certeza, en
cuyo caso el paciente
quedará en observación
hospitalaria con medidas
generales y tratamiento
médico empírico. Se
reevaluará al paciente
periódicamente y en
función de su evolución
se actuará.
3- Que se trate de un AA
quirúrgico (apendicitis,
colecistitis, perforación
de víscera hueca etc.), en
cuyo caso tras la
valoración por el cirujano
y firma del
consentimiento informado por parte del paciente, se intervendrá
quirúrgicamente.
Criterios para Abdomen Agudo Medico/Quirurgico
Apendicitis
La apendicitis aguda es la urgencia quirúrgica más frecuente, se da por la obstrucción
de la luz apendicular, su causa más frecuente es por hiperplasia de los folículos
linfoides submucosos, concreciones fecales, parásitos, cuerpos extraños, tumores,
carcinoma de ciego, restos de alimentos. La obstrucción genera presión intraluminal
por secreciones, aumento de la proliferación bacteriana y compromiso vascular.

Apendicitis mucosa: hiperemia, edema y erosiones de la mucosa con infiltrado

inflamatorio en la submucosa.

Apendicitis fibrinosa: isquemia de la zona con proliferación bacteriana, con

ulceraciones de la mucosa, infiltrado inflamatorio y serosa hiperémica con exudado
fibrinoso.

Apendicitis purulenta: el exudado se vuelve purulento y hay microabscesos, el

apéndice está distendido y rígido.

Apendicitis gangrenosa: zonas de necrosis que provocan la perforación y

contaminación purulenta de la cavidad con peritonitis circunscrita por fusión de las
paredes de vísceras y paredes viscerales o aguda difusa.

Cuadro clínico:

Signos y síntomas:

Dolor abdominal tipo visceral en la fosa iliaca derecha y periumbilical de tipo somático

Fiebre menor a 39° y procedente al dolor

Mcburntey y maniobra del psoas positivo

Dolor a la palpación de la fosa iliaca (Rovsing positivo) y contractura muscular del

abdomen

Diagnóstico:

Hemograma: leucocitosis

Rx simple: descarta afecciones pulmonares, ileo paralítico regional, mecánico por

adherencias, masas.

Ecografía y TC: puede mostrar un apéndice aumentado de tamaño, engrosado o con

una desestructuración de la arquitectura, abscesos, masas inflamatorias.

Tratamiento:

Apendicectomía, se sugiere la profilaxis previa en los casos complicados de gangrena o

con perforación, o peritonitis de cualquier grado.

Hemorragias Digestivas Altas/Bajas

HDA:

Forma de presentacion

- ANEMIA / SME. ANEMICO: Asociado a perdidas crónicas, no evidenciado

por el paciente o por consulta tardía
- MELENA: Eliminación de heces negruzcas, de olor fétido. En general indican
sangrado digestivo alto mayor a 100 ml. Puede ser la forma de presentación en
HDB con transito enlentecido.
- HEMATEMESIS: Vomito de sangre rojo rutilante. Descarta hematemesis y
epistaxis.
- VOMITO EN BORRA DE CAFÉ: Asociado con digestión de la sangre por el
acido clorhídrico del estomago.
- HEMATOQUECIA: Eliminación de sangre rojo rutilante por el ano asociado a
transito acelerado en caso de HDA, descartar HDB ya que es la forma
característica de presentación de la misma.
 - SOMF.: Eliminación de restos hemáticos con las heces determinado por
métodos de laboratorio. Se asocia con perdidas crónicas mínimas.
- DESCOMPENSACION HEMODINAMICA: Asociado a sangrado masivo.

Causas de HDA

HDB:

Presentacion clinica.

- HEMATOQUECIA: Eliminación de sangre roja rutilante por el ano. Es la forma

más característica de presentación de la HDB.
- MELENA: Eliminación de heces negras, alquitranadas, de olor fétido. Es una
forma poco común de presentación en HDB asociado a perdidas hemáticas > a
100 ml y transito intestinal enlentesido .
- ANEMIA / SME. ANEMICO: Asociado a perdida sanguínea crónica. El
paciente se presenta con palidez de piel y mucosas, astenia, palpitaciones o
suele ser un hallazgo de laboratorio.
- DESCOMPENSACION HEMODINAMICA: Asociado a perdida hepática
masiva.

Causas HDB:
HÍGADO
El hígado es la víscera de mayor tamaño
(1,5-1,8 kg) de color rojo oscuro, ya que es
un órgano con función principalmente
depurativa, degrada todos los tóxicos. Empuja el diafragma hacia arriba y el colon hacia abajo.
Se trata de un órgano intraperitoneal, excepto el área desnuda que está rodeado por una
cápsula de tejido conectivo (cápsula de Glisson).
Se localiza en el hipocondrio derecho y epigastrio. Se relaciona con colon, duodeno, estómago
(izq.) y páncreas y lógicamente con la vesícula biliar en su parte caudal.

Relaciones:
 Superior: diafragma
 Inferior: vesícula y estómago
 Posterior: riñón derecho, suprarrenal derecha, flexura colónica derecha, estómago,
esófago, vena cava inferior.
 Anterior: pared costal
 El lóbulo izqdo. por delante del estómago y ocupa el epigástrico.
 El lóbulo dcho. en íntimo contacto
 con el riñón dcho. y ocupa el hipocondrio derecho.

Cara diafragmática:
 Antero-superior - Lisa y forma de cúpula.
 Área desnuda, receso subfrénico (separa del diafragma), receso hepatorrenal (separa
del riñón). - Dos lóbulos hepáticos
anatómicos: lóbulo mayor/derecho y
lóbulo menor/izquierdo (divididos por
el lig. falciforme)
 Área desnuda: zona triangular más
rugosa ya que no está recubierta por
peritoneo.
 Está también el lig. Coronario que
rodea el área desnuda y se continua
con el falciforme y este con el
redondo.
 La vesícula biliar asoma por el borde
inferior.
 Ligamento falciforme: separa el lóbulo mayor y menor
 Ligamento redondo: continuación del falciforme por abajo
 Ligamento coronario: forma una corona alrededor del área desnuda y se puede dividir
anterior y en posterior.
 Ligamento triangular D e I: los coronarios cuando se acercan a derecha o izquierda, ya
que se fusionan anterior y posterior.
 El ligamento triangular izquierdo se convierte en el apéndice fibroso del hígado
que es un ligamento muy fibroso y es un punto se sujeción muy importante.

Cara visceral:
La cara visceral tiene muchas estructuras y es más rugosa. Se llama así ya que está en contacto
con otras vísceras.
Lóbulos
• Derecho/mayor e izquierdo/menor: también los vemos en la otra cara.
• Lóbulo caudado (Spiegel): está en la parte más superior (caudado ya que va hacia abajo).
• Lóbulo cuadrado: tiene forma de cuadrado y está al lado de la vesícula biliar.
 -Ligamento de la vena cava: hace de puente con la vena cava inferior y para fijar la vena cava
al hígado está este ligamento que va del lóbulo hepático derecho al lóbulo caudado y hace de
fijación de la cava.
- Ligamento coronario: vertiente posterior y anterior que acaba en los triangulares y el
izquierdo en el apéndice.
- Ligamento venoso de Arancio: está al otro lado del caudado.
- Ligamento redondo: se ve mejor en esta visión y está al lado del lóbulo cuadrado. El lóbulo
cuadrado se delimita por este ligamento y por la vesícula biliar.

Área desnuda
• Zona libre de peritoneo, rugosa y es por donde discurren estructures vasculares.
• Discurren las venas hepáticas que normalmente son 3 y llegan a la vena cava inferior.

Toda la sangre acaba en la porta, que entra en el hígado, esa sangre llega a los hepatocitos que
la filtran y entonces esta tiene que volver a meterles en la circulación por las tres venas
hepáticas que van a la vena cava inferior que llega a la aurícula derecha, ventrículo derecho,
pulmón, ventrículo Izquierdo, aurícula izquierda.
Surcos
• Surco sagital izquierdo: cerca del lóbulo hepático izquierdo, va de arriba abajo y
atraviesa toda la cara visceral.
– cisura del ligamento venoso de Arancio
– Cisura del ligamento redondo
• Surco sagital derecho: está cerca del lóbulo hepático derecho, atraviesa
perpendicularmente el hígado por su cara visceral.
– surco de la vena cava inferior
– Fosa de la vesícula

Hay 5 impresiones de
- Impresión gástrica (izquierda)
- Impresión duodenal: puede estar en
el lóbulo hepático derecho o en el
cuadrado. (intermedia, impresión en el
cuadrado)
- Impresión colónica: cara visceral.
(derecha)
- Impresión renal: del riñón derecho.
(derecha)
- Impresión suprarrenal: glándula
suprarrenal derecha (derecha)

El hígado contiene 4 lóbulos anatómicos:

• Lóbulo derecho
• Lóbulo izquierdo
• Lóbulo caudado
• Lóbulo cuadrado
Los lóbulos delimitan 4 surcos, que forman una H:
• Ligamento venoso (resto del conducto de Arancio)
• Ligamento redondo (resto del cordón umbilical obliterado)
• Lecho de la vena cava inferior
• Lecho de la vesícula biliar

HILIO Y LÓBULOS FUNCIONALES

Está formado por:
- La tríada portal
 Arteria hepática
 Vena porta
 Conductos biliares
- Plexo nervioso hepático
- Linfáticos
El hilio hepático se divide en 2 ramas principales que definen 2 lóbulos funcionalmente
independientes en el hígado, cada uno con su propia irrigación arterial y porta, así como su
propio drenaje biliar.
Los lóbulos funcionales son distintos de los lóbulos anatómicos. El hígado tiene una
característica diferenciadora y es que como a todos le llega una arteria y le sale sangre venosa
(supra-hepáticas) pero además tiene una función extra y es que le entra la vena porta que
recoge toda la sangre de la parte inferior del cuerpo. La sangre venosa del hígado drena a la
vena cava inferior.
Lóbulos funcionales izquierdo (amarillo) derecho (violeta) reciben ramificaciones de lo que
entra por el hilio. Los lóbulos anatómicos izquierdo y derecho están separados por el
ligamento falciforme (línea A) o la línea de Cantile, unión entre la vena hepática media y la
vesícula biliar con su fisura. Los lóbulos funcionales izquierdo y derecho están separados
por la línea F=surco sagital derecho. Leyenda: C=lóbulo caudado, Q=lóbulo cuadrado

SEGMENTOS HEPÁTICOS
El hígado cono tiene mucho
anabolismo por lo que regenera. El
hígado puede dividirse también
en 8 segmentos funcionales:
• Cada segmento recibe irrigación y
drena la bilis de forma
independiente.
• Los segmentos pueden
extraerse en una intervención
quirúrgica sin afectar al conjunto.
• El hígado tiene un alto potencial
de regeneración, por lo que el
resto de segmentos pueden
reconstituir el hígado a su
conformación original.

Irrigación (entrada)
- Arteria hepática propia:
 Rama de la arteria hepática común (tronco celíaco)
 Representa el 20% del aporte sanguíneo (50% O2)
 Al pasar por el hilio se divide en dos.
- Vena porta:
 Drena el tracto gastrointestinal (mesentérica superior), las vísceras digestivas y el
bazo (esplénica).
 Representa el 80% del aporte sanguíneo. (50% O2)
 Sale de la mesentérica superior y la esplénica.
 Al pasar por el hilio se divide en dos.
 Mide 5 cm
 Se forma por detrás del cuello del páncreas entre el ligamento hepatoduodenal
delante del ligamento de Winslow
Drenaje (salida): Venas hepáticas o suprahepáticas que son tres: Drenan a la vena cava inferior.

INERVACIÓN Simpático: ramas del ganglio celíaco Parasimpático: nervio vago La inervación
parasimpática proviene de ramas de los troncos vagales. La inervación simpática procede del
plexo que parte de los ganglios celíacos.
Fisiología:
 Productos de proteínas plasmáticas:
o Albúmina que mantiene la presión osmótica
o Producción de lipoproteínas de alta y baja densidad, la primera lleva los
triglicéridos de los tejidos al hígado y las segundas lo contrario.
o Glucoproteínas transportadoras de hierro: hemopexina (transporte del grupo
hemo libre), haptoglobina (se une a la hemoglobina libre en plasma) y
transferrina (se une al hierro libre) y almacena el mismo en forma de ferritina
o hemosiderina, para la amortiguación sanguínea.
o Protrombina y fibrinógeno y factores 7,9,10
o Globulinas alfa y beta
 Regula la concentración sanguínea de glucosa
 Depósito de sangre
 Captación y biomodificación de vitaminas y hierro:
o Vit. A: liberada a circulación junto a la proteína fijadora de retinol
o Vit. D: el hígado transforma la vitamina D3 en 25 hidroxicolicalciferol que
luego de modificarse en el riñon en 1,25 hidroxicolicalciferol participa en el
metabolismo fosfocálcico.
o Vit. K: participa en la formación de protrombina y factores de la coagulación.
o Almacén de Vit. B12
 Destrucción de microorganismos: macrófagos de Kuppfer
 Degrada fármacos y toxinas:
El hígado convierte estas sustancias en más hidrosolubles para su excreción
o Fase oxidativa: adición de un compuesto hidroxilo y carboxilo a la sustancia
extraña en el REL en el complejo citocromo P450
o Fase conjugativa: asociación de la sustancia al ácido glucorónico, glicina o
taurina que vuelven el compuesto más hidrosoluble.
 Metabolismo de los nutrientes:
o Glucogénesis: fosforila la glucosa en glucosa 6 fosfato que se almacena en
glucógeno.
o Glucogenólisis: desfosforilación del glucógeno a glucosa 6 fosfato y por la
glucosa 6 fosfatasa generar glucosa di novo.
o Metabolismo del colesterol para la síntesis de las sales biliares, el cual se
convierte primero en ácido cólico, los cuales se combinan con la glicina y
taurina y se conjugan.
o Beta oxidación: provee energía a partir de lípidos, los ácidos grasos se rompen
en radicales acetilo de dos carbonos que forman la acetil coenzima A que entra
al ciclo de Krebs, el hígado en si debe pasar el Acetil Coa a ácido acetoacético
para su uso.
o Síntesis de fosfolípidos
o Metabolismo de la urea, generada a partir de iones amonio provenientes de la
degradación de aminoácidos en el citoesqueleto carbonado y el grupo
nitrogenado, al unirse con CO2 se forma la urea. El amoniaco, CO2 y la ornitina
se deshidrolizan a citrulina, ésta a arginina y esta se hidroliza a partir de la
arginasa a urea y ornitina.
o Neoglucogénesis: producción de cuerpos cetónicos, en donde se utiliza los
aminoácidos para la generación de glucosa para el uso de otros órganos
 Producción de bilis: 6 gr. al día
o Digiere y absorbe las grasas ya que emulsiona las grandes masas lipídicas
rompiendo la tensión superficial así las lipasas pancreáticas rompen los
puentes entre el glicerol y los ácidos grasos y luego son absorbidas en forma
de micelas.
o Medio de excreción de la bilirrubina
o Fase 1: los hepatocitos segregan ácidos biliares, colesterol y otros
componentes orgánicos a los canalículos biliares
Fase 2: la bilis fluye entre los canalículos hacia los conductos biliares
terminales que acaban en el conducto hepático y en el colédoco
 Acciones endócrinas:
o Modificación de la vitamina D3
o Modificación de la tiroxina: desyodacion de la tetrayodotironina T4 o
triyodotironina T3
o Estimulación de la producción de la hormona de crecimiento de la hipófisis
estimulada por el factor de crecimiento simil insulina 1 del hígado
 o Sitio de acción de insulina y glucagón que intervienen en la glucogénesis
 Formación de la bilirrubina:
o La hemoglobina es catalizada en grupo hemo y globina, las últimas son
degradadas a proteínas y el grupo hemo es dividido en hierro, transportado
por la apoferritina y la hematina es convertida en biliverdina por la
hemoxigenasa y luego en bilirrubina (indirecta) por la bilirrubina reductasa,
esto ocurre en el macrófago hepático.
o Al pasar en sangre la Br se une a la albúmina y es llevada al hepatocito.
o Captación: hepatocitos captan la bilirrubina por transportador de membrana y
se une a ligandinas Y y Z o transferasa B de glutatión S.
o Conjugación: la Br se solubiliza en el REL al conjugarse con 1 a 2 mol. de ácido
glucorónico por la UDP glucoronil transferasa.
o Se excreta el producto al canalículo biliar, al llegar al ileon distal y al colon se
desconjuga por la B glucoronidasas bacterianas y se convierte en
urobilinógeno, 10 a 20% son reabsorbidos a la vena porta y se excretan de
nuevo por hígado, una pequeña parte de la bilirrubina menor a 3 mg/dl eluden
la captación hepática y se filtran por el glomérulo renal, en donde se oxida a
urobilina.
Histología:

La histología del hígado está organizada en:

 Parénquima: hepatocitos organizados en una capa de espesor separadas por los
capilares sinusoidales.
 Estroma de TC: se continúa con la cápsula fibrosa de Glisson, los vasos, nervios y
conductos biliares transcurren aquí.
 Sinusoides
 Espacios perisinusoidales (Espacios de Disse) entre el endotelio sinusoidal y los
hepatocitos

Las células hepáticas son los hepatocitos, son de forma hexagonal entre 20 y 30 micrones, su
núcleo es grande y esferoidal y ocupa el centro de la célula, la mayoría son binucleadas con
dos o más nucleólos bien desarrollados.
El citoplasma es acidofílico, poseen abundantes peroxisomas, sitio importante de consumo de
oxígeno con función similar a las mitocondrias. Contienen gran cantidad de oxidasa que genera
peróxido de hidrógeno, y la catalasa que degrada a este último a hidrógeno y agua que
intervienen en los procesos de desintoxicción como la conversión de etanol en acetaldehído
por la alcohol deshidrogenasa.
El REL es muy extenso en estas células e intervienen en la degradación y conjugación de
toxinas y alcohol, además de la producción de colesterol. El complejo de Golgi es también muy
desarrollado. También poseen lisosomas que sirven para la acumulación de hierro además de
las funciones básicas de la organela.

El Lobulillo clásico:
Pilas de cordones anastomosados separados por una célula de espesor separados por el
sistema sinusoidal que irriga con una mezcla de sangre hepática y portal. En el centro del
lobulillo se encuentra la vena central en donde drenan los sinusoides.
Los cordones hepáticos toman una disposición radial desde la periferia hacia el centro del
lobulillo, en los vértices hexagonales es donde drenan los conductos portales, está compuesto
por TC.
Entre los bordes del espacio portal se encuentra el espacio periportal o de Mall.

 Lobulillo portal:
Es el conducto biliar interlobulillar de la tríada portal del lobulillo hepático, sus bordes están
trazados entre las tres venas centrales más cercanas a esa tríada.

 Acino hepático:
Tiene forma romboidal y es la
unidad funcional más pequeña
del parénquima. El eje menor
del mismo es la tríada portal
entre dos lobulillos vecinos, el
eje mayor está entre dos venas
centrales

Los vasos interlobulillares que forman las tríadas emiten vasos de entrada hacia los sinusoides
y luego drenan en la vena central, la vena central drena a su vez en la vena sublobulillar, las
que convergen para drenar en las venas hepáticas y luego, las venas hepáticas derecha e
izquierda drenan en la vena cava inferior.

El espacio sinusoidal discontinuo presenta una lámina basal discontinua con fenestraciones
grandes y macrófagos de Kuppfer.
El espacio perisinusoidal o de Disse se encuentra entre las superficies basales de los
hepatocitos y las células endoteliales y células de Kuppfer de los sinusoides. Las
microvellosidades de la zona aumentan la superficie disponible para el intercambio, y las
proteínas y lipoporoteínas fabricadas en los hepatocitos se secretan a este espacio al conducto
biliar. Otro tipo de célula en este espacio es la célula estrellada de Ito qur funcionan como
almacén de vit. A y es liberada con la proteína fijadora de retinol.

Patologías asociadas:
 Patologías asociadas: signos y síntomas que aparecen como consecuencia de la
obstrucción de la vena porta prehepática, hepática o posthepática causado por
diferentes patologías como la cirrosis o hepatitis crónica en donde se fibrosa el
parénquima hepático, y es considerada tal por encima de los 10 mmHg.
Clínica:
Signos:
 Circulación colateral porto sistémica
 Encefalopatía hepática
 Ascitis
 Hemorroides
 Eritema palmar
 Edema en MMII
 Esplenomegalia

Síntomas:
 Várices esofágicas: presentan hemastemesis por sangrado y color rojo vivo,
anemia y heces con sangre. Se da por un aumento de la circulación sistémica
lateral (Signo de Medusa).

 Insuficiencia hepática: síndrome con alteración funcional general del hígado

-aguda:
Causadas por hepatitis virales, fármacos o tóxicos. Las manifestaciones de la falla
multiorgánica y de las alteraciones metabólicas son:
o Encefalopatía
o Infecciones debido a la disminución de la actividad fagocítica y niveles de
complemento
o Coagulopatías
o Shock séptico por liberación de sustancias tóxicas
o Alteraciones metabólicas: hipoglucemia, aliento hepático
Diagnóstico:
-anamnesis
-exámen físico con signos de alteración encefálica
-palpación hepática dolorosa o nula dada su fibrosis y disminución del parénquima
-laboratorio: hipoglucemia, Bi directa elevada, tiempo de protrombina elevado, ph
normal o aumentado, albumina baja y transaminasas GOT y GPT elevadas.

 Ictericia:
ICTERICIA PREHEPATICA: Para que se produzca tienen que concurrir dos factores: la
excesiva destrucción de eritrocitos y la incapacidad del hígado para captar la
bilirrubina producida y eliminarla con la bilis, produciéndose una hiperbilirrubinemia
indirecta o no conjugada con una función hepática normal.

2.1.1. Por aumento de la producción de bilirrubina: Se ve en hemólisis, eritropoyesis

ineficaz, transfusiones o por la reabsorción de grandes infartos o hematomas. Rara vez
causan cifras de bilirrubina > 5 mg/dL. Una de las causas más frecuentes de aumento
de bilirrubina indirecta es la hemólisis, que puede cursar a su vez sin anemia,
haciéndose más evidente por el aumento de la cifra de reticulocitos, bilirrubina
indirecta, LDH y descenso de haptoglobina. Así mismo pueden aparecer alteraciones
de la morfología de los hematíes en el frotis, esplenomegalia y cálculos pigmentarios.

2.1.2. Por déficit en el transporte plasmático y la captación hepática: algunas

sustancias como rifampicina, contrastes radiológicos, ciclosporina, indinavir o
probenecid pueden causar aumento de la bilirrubina por esta causa.

2.1.3. Por alteraciones en la conjugación de la bilirrubina:

Ictericia fisiológica del recién nacido (por falta de maduración de la

glucuronosiltransferasa). Es la variedad más frecuente de hiperbilirrubinemia no
conjugada.
Enfermedad de Cliger-Najar: Ictericia familiar por mutaciones en el gen de la UDPGT,
con déficit total o casi total de actividad de la enzima glucuronosiltransferasa.
Presentan síntomas graves desde la infancia.

Enfermedad de Gilbert: Déficit parcial de la actividad de la glucuronosiltransferasa

trasmitido con herencia autosómica dominante. Presenta una bilirrubina indirecta
basal prácticamente normal, con elevación de la misma, generalmente <6 mg/dL, con
el stress, la deshidratación, la menstruación y el ayuno. Trastorno muy frecuente que
afecta al 3-7% de la población y de predominio en varones.

Fármacos: Cloranfenicol, pregnandiol

2.2. ICTERICIA HEPATOCELULAR: diferenciaremos 3 grupos

2.2.1. Trastornos hereditarios de la excreción: tanto la enfermedad de Dubin-Johson y

en la enfermedad de Rotor, son déficits hereditarios que provocan una
Hiperbilirrubinemia directa o conjugada con función hepática normal secundaria a una
excreción defectuosa de bilirrubina a los conductos biliares. Son entidades muy poco
frecuentes y cursan con ictericia asintomática en el segundo decenio de vida,
frecuentemente tienen un curso benigno y no precisan tratamiento.

2.2.2. Disfunción hepatocelular. La lesión hepatocelular provoca una Elevación de

transaminasas con perfil de daño hepatocelular (predominio en elevación de
GOT/GPT, bilirrubina directa 15-50%). Se produce por un fracaso global de la función
hepática con alteración en el metabolismo de la bilirrubina en varios pasos (captación,
conjugación y excreción) y prolongación del tiempo de protrombina que no se corrige
con la administración de vitamina K. Aparece en lesiones hepatocelulares como
hepatitis virales, lesiones hepáticas por fármacos o toxinas, alcohol, hepatitis
autoinmune, hepatopatías por depósito como la enfermedad de Wilson, y la
hemocromatosis, en la disfunción tiroidea y en la cirrosis de cualquier causa en fase
terminal.

2.2.3. Colestasis intrahepática el obstáculo al flujo biliar está en el interior del

parénquima hepático. Se produce una Elevación de transaminasas con patrón de
colestasis (predominio en elevación FA/GGT, bilirrubina directa ≥50%). Existe un
bloqueo del flujo biliar que impide total o parcialmente la llegada de bilis al duodeno.
La colestasis provoca el acúmulo de sustancias tóxicas y la malabsorción de grasas y
 vitaminas liposolubles. Clínicamente se manifiesta como prurito. Puede aparecer
prolongación del tiempo de protrombina que se corrige con vitamina K. Dentro de las
causas podemos encontrar trastornos infiltrativos difusos, defectos excretores
hepáticos o compresión de los conductos lobulillares y tractos portales.

2.3. ICTERICIA POSTHEPATICA:

Se produce por el bloqueo total o parcial de la excreción de la bilirrubina al duodeno,

lo que hace que ésta vuelva a la sangre. La obstrucción está en el trayecto de la vía
biliar extrahepática y provoca su dilatación; ocurre principalmente en la
coledocolitiasis, enfermedades de los conductos biliares y compresión extrínseca del
árbol biliar. Provoca una elevación de transaminasas con patrón de colestasis
(predominio en elevación FA/GGT, bilirrubina directa ≥50%). Provocada
principalmente por coledocolitiasis y diferentes neoplasias

3.1 Estudios hematológicos:

 La hemólisis como causa de ictericia se puede diagnosticar con el hallazgo de anemia,
reticulocitosis, reducción en la haptoglobina, elevación de la deshidrogenasa láctica,
prueba de Coombs y el estudio de frotis periférico y de la médula ósea.
 El está prolongado en la ictericia obstructiva pero se corrige con la administración
parenteral de vitamina K, mientras que en la enfermedad parenquimatosa hepática no
se corrige.tiempo de protrombina

3.2. Estudios bioquímicos:

 Bilirrubina (0,3-1 mg/dl): En pacientes con hemólisis y función hepática normal rara
vez excede 4 mg/dL., en la obstrucción biliar por cálculos puede alcanzar hasta 10
mg/dL., sin embargo en la obstrucción biliar de origen tumoral se puede elevar hasta
30 mg/dL. Los valores más altos de bilirrubina se ven en la anemia de células
falciformes. En la enfermedad hepatocelular la hiperbilirrubinemia es mixta, mientras
que en las ictericias de causa colestásica la hiperbilirrubinemia es fundamentalmente
conjugada.
 Transaminasas (10-40 UI/l, cada una) à La AST (aspartato aminotransferasa) y la ALT
(alanina aminotransferasa) suelen tener unos valores por encima de 400 U/L cuando
se trata de disfunción hepatocelular, y por debajo de estos valores cuando hablamos
de ictericia obstructiva.
 Fosfatasa alcalina (20-140 UI/l) Está elevada significativamente en la enfermedad
infiltrativa, granulomatosa, colestásica y en los tumores hepáticos.
 Gamma-Glutamil-Transpeptidasa (5-40 UI/l) (GGT). Elevada en casos de ictericia
colestásica y en los tumores hepáticos.

 Encefalopatía portosistémica: La encefalopatía hepática (EH) se define como un

complejo síndrome neuropsiquiátrico potencialmente reversible, en pacientes con
disfunción hepática crónica o aguda en ausencia de otros desordenes neurológicos. Se
caracteriza por un amplio rango de síntomas que van desde alteraciones mínimas de la
función cerebral hasta el coma profundo.

Algunos elementos esenciales para que se produzca la EH; como son las
comunicaciones portosistémicas y la alteración en la depuración hepática de
metabolitos nitrogenados. Estas observaciones no explican otros parámetros
potencialmente importantes como las alteraciones del metabolismo de la energía
cerebral y el incremento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica que
facilitaría el pasaje de neurotoxinas y falsos neurotransmisores al cerebro. En base a
esto, un gran número de teorías han sido propuestas, de las cuales las más
importantes son la teoría del amonio y del GABA.

Amonio
Es la neurotoxina mejor caracterizada que puede llevar a EH. Tradicionalmente se
conoce que el amonio es producido en el tracto gastrointestinal por degradación
bacteriana de aminas, aminoácidos, purinas y úrea, y que es metabolizado en el
hígado, pero evidencia experimental apoya la noción de que casi todos los órganos
están involucrados en el metabolismo de amonio.

Normalmente el amonio es detoxificado en el hígado por conversión a úrea mediante

el ciclo de Krebs y en glutamina . En la enfermedad hepática o en presencia de
comunicaciones portosistémicas, el amonio sérico no es eficientemente metabolizado,
incrementándose así sus niveles en sangre.

Ácido gamma-aminobutírico (GABA)

El GABA es una sustancia neuroinhibitoria producida en el tracto gastrointestinal. A
nivel del sistema nervioso central el 24 a 45 % de todas las terminaciones nerviosas
cerebrales son GABAérgicas. Un incremento del tono GABAérgico es observado en
pacientes con cirrosis, posiblemente por la disminución del metabolismo hepático del
GABA4.

Cuando el GABA cruza la barrera hematoencefálica extrapermeable en pacientes con

cirrosis, interactúa con receptores postsinápticos supersensibles. Los receptores GABA,
en asociación con receptores para benzodiacepinas y barbitúricos, regulan un canal
selectivo del ión cloro . La unión del GABA a su receptor permite el ingreso de iones de
cloro a la neurona postsináptica, llevando a la generación de un potencial
postsináptico inhibitorio.

Falsos neurotransmisores
La alteración de la concentración de catecolaminas puede jugar un rol en la
patogénesis de la EH y está asociado con alteraciones en el metabolismo de los
aminoácidos. En cirrosis hepática se ha encontrado niveles bajos de aminoácidos (aa)
de cadena ramificada (valina, leucina e isoleucina) y elevación del nivel de aa
aromáticos y triptofano en sangre y en cerebro. Altas concentraciones de fenilalanina
en el cerebro pueden inhibir la tirosina 3-hidroxilasa, la enzima llave para la síntesis de
neurotransmisores catecolaminérgicos. La depleción cerebral de dopamina y el
desplazamiento de dopamina por neurotransmisores falsos puede llevar a un deterioro
en la neurotransmisión dopaminérgica.
 -Diagnóstico:
Anamnesis: discernir los factores precipitantes que desencadenan la encefalopatía y
que por orden de frecuencia son insuficiencia renal, ingesta de tranquilizantes,
sedantes, hemorragia digestiva, diuréticos, infecciones y constipación.
-Examen físico:
Manifestaciones de insuficiencia hepática e hipertensión portal
Estado mental y alteraciones motoras
Temblor aleteante (flapping)
Signo de la rueda dentada (extrapiramidalismo)
Babinski
-Examenes complementarios:
Gases en sangre: para analizar la alcalosis respiratoria o acidosis metabólica
Amoniemia: limite superior 60 micromol/L
Electroencefalograma
RMN: imñagenes hiperintensas por la acumulación de manganeso en el globo pálido

 Cirrosis: proceso crónico y progresivo en donde se fibrosa el parénquima y la

producción de nódulos de regeneración que llevan a una distorsión de la arquitectura
de la glándula, alteraciones de la circulación arterial y portal y funcionalidad hepática.
Manifestaciones:
-Hipertensión portal
-Encefalopatía hepática
-Insuficiencia hepática
Es causada por tóxicos, fármacos, virus de la hepatitis B,C o D, colestasis crónicas.
Clasificación:
- cirrosis alcohólica: mas frecuente en mujeres, es una de las primeras causas de
cirrosis a nivel mundial, alentado por otras etiologías como hepatitis y déficit
nutricional.
Las manifestaciones de una cirrosis alcohólica son:
-alteraciones nutricionales
-hipertrofia parotídea bilateral
-ginecomastia bilateral
-anorexia y náuseas matutinas
-contractura palmar de Dupuytren
-cuadros de pancreatitis crónica redicivante
-falta de memoria y concentración
-insomnio e irritabilidad
-hepatomegalia (agudamente) y esplenomegalia
-cirrosis poshepátitica: por hepatitis B, C o D
-cirrosis biliar: fibrosis nodular prodducida por la colestasis y se diferencia en 2 tipos:
.biliar primaria: por enfermedad autoinmune que se caracteriza por la destrucción de
los conductos biliares intrahepáticos y anticuerpos antimitocondriales.
.biliar secundaria: por obstrucción crónica de las vías biliares que es intrahepática
(colangitis esclerosante primaria) o extrahepática (mecánica)

MANIFESTACIONES
-cirrosis compensada: normalmente silente y asintomática pero se puede expresar por
la clínica:
Síntomas: astenia, anorexia, malestar en HD, diátesis hemorrágica
Signos: angiomas en araña, hipertrofia parotídea, ginecomastia, palma hepática,
hepatoesplenomegalia.
Laboratorio: hiperesplenismo (trombocitopenia y anemia), hipoprotrombinemia,
hipertransaminemia, hipergammaglobulinemia, hipoalbuminemia, hipocolesterolemia.

-cirrosis descompensada:
Existe en el paciente manifestaciones de la hipertensión portal e insuficiencia hepática,
hay decaimiento gral. febrícula debida a la necrosis, ictericia, hiperpigmentación de la
piel debido a la melanina, hematomas asociados a la plaquetopenia, cúmulos de
colesterol perioculares (xantelasmas) y tendones (xantomas), epistaxis y equimosis,
eritema palmar, angiomas.
Distensión abdominal causada por la ascitis y circulación colateral.
Alteraciones circulatorias, dado que los cortocircuitos intrahepáticos e intenssa
vasodilatación generalizada genera un estado de circulación hiperdinámico. Además
de un estado hipovolémico por la ascitis.
Alteraciones pulmonares, hipoxemia por fístulas arteriovenosas pulmonares y
desequilibrios en la ventilación perfusión y cambios en la presión parcial de oxígeno.
Falla renal sin daño orgánico, se da con oligoanuria, aumento de la creatinina pero sin
aumento de la urea.

Para estos casos además del exámen físico:

- desnutrición y síntomas colestásicos
-palpación abdominal con hígado duro micronodular o macronodular
-palpación esplénica
-matidez con concavidad superior
-equimosis, ictericia, eritema palmar, angiomas
-ginecomastía
-encefalopatía

También pedimos estudios complementarios:

-necrosis hepática: aumento de GOT y GPT
-colestasis: aumento de Bi total y directa, FAL, 5 nucleoridasa y gamma
glutamiltranspeptidasa
-función hepática: disminución de tiempo de protrombina por déficit de factor V y vit
K, disminución de la seudocolinesterasa y albúmina
-hemograma: anemia ferropénica y megaloblástica y pancitopenia por
hiperesplenismo.
 -detección de ACS y antígenos de hepatitis virales, ACS antimúsculo liso anti M2 anti
LKM1 y anti SLA para hepatitis autoinmunes y ACS antimitocondriales en las cirrosis
biliares primarias
-ecografía abdominal: para visualizar la estructura del hígado y el bazo y colecciones
ascíticas
-esofagogastroduodenoscopia: para várices esofágicas
-colangiografía por RMN o endoscópica retrógrada evalúan la obstrucción biliar

 Hipertensión portal: el aumento dentro de la vena porta por encima de los 10 mmhg.
es considerado hipertensión portal y es el nexo entre la cirrosis y la ascitis que los une
clínicamente.
Se abren circulaciones colaterales profundas (gástrica coronaria, plexo hemorroidal
superior, vena mesentérica inferior y esplénica) que da sintomatología como
esplenomegalia, várices gastroesofágicas con complicación de hemorragias digestivas y
hemorroides, y circulación colateral superficial a través de la circulación portocava
superior por las anastomosis portoparietales a través de troncos venosos umbilicales y
paraumbilicales.

 Ascitis: Ascitis es la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal. Representa un

estado de retención corporal total de sodio y agua y su causa más frecuente es la
cirrosis, independientemente de la etiología.
1. Volumen circulante bajo: la hipertensión portal provoca una contracción del
volumen circulante efectivo (aquella parte del volumen circulante que es efectiva en
estimular los receptores de volumen)2. Se combinan para ésto: a) La hipertensión
portal

b) La dilatación del lecho vascular esplácnico.

c) Hipoalbuminemia
d) La vasodilatación periférica asociada a los shunts

El riñón se comporta como si al individuo le faltara volumen, necesitando sodio y agua

y por tanto, lo retiene. La reducción de volumen circulante efectivo promueve el
aumento de la renina, angiotensina y aldosterona, los baroreceptores estimulados
provocan aumento de noradrenalina probablemente responsable de vasocontricción
renal y la vasopresina se eleva (baroreceptores de volumen).

2. Volumen circulante elevado: el primer elemento sería la retención de sodio con

expansión del volumen plasmático. En realidad la retención de sodio precede a la
formación de ascitis.

El aumento de la presión venosa hepática, se trasmite a los sinusoides que tienen una
rica inervación y receptores de presión. La expansión del volumen plasmático sería
responsable del desarrollo de ascitis.

3. Vasodilatación arterial periférica: en realidad combina las previas. Ni la formación

de ascitis y la retención de sodio y agua inducida por la hipovolemia, ni una primaria
retención de sodio por el riñón con expansión de volumen posterior son el mecanismo
primario. El cirrótico está en un estado de vasodilatación arterial con frecuente
presencia de shunts arterio-venosos. Esto lleva a menor llenamiento del árbol vascular
y aumento del débito cardíaco, con estimulación hormonal de renina, angiotensina
aldosterona, noradrenalina y vasopresina. Esto conduce a vasoconstricción renal y
retención de sodio y agua. El factor natriurético está aumentado en cirróticos con
ascitis, como expresión de un intento compensador que no logra su objetivo. La
característica disminución del clearence de agua libre del cirrótico, es secundaria al
aumento de la hormona antidiurética. La vasodilatación esplácnica está mediada por el
óxido nítrico, que es un poderoso vasodilatador presente en las células endoteliales y
que actúa en forma paracrina. A medida que esto va en aumento, se llega al síndrome
hepatorenal.

Factores de riesgo:
o Aumento de proteínas en líquido ascítico
o Episodios previos de PBE
o Hemorragia por várices
o Malnutrición

CUADRO CLÍNICO

Este varía de acuerdo a la severidad de la ascitis. Generalmente es la primera

descompensación del paciente cirrótico. Uno de los hallazgos iniciales, es la matidez en
flancos, la cual debe ser desplazable con la rotación del paciente a la derecha o a la
izquierda. Cuando la ascitis es mayor, podemos encontrar el signo de la oleada
positiva, y cuando ésta es masiva hallaremos un abdomen con piel lustrosa debido a
una ascitis a tensión, acompañada generalmente de dificultad respiratoria, debido a la
elevación de los hemidiafragmas. Después del examen del abdomen, el examen físico
general puede ayudar a definir la causa de ascitis La presencia de eritema palmar,
telangiectasias en los brazos o tórax, hipertrofia parotidea, ginecomastia, circulación
colateral abdominal, sugieren que la ascitis es debida a enfermedad hepática.
También hallaremos aumento de la bilirrubina sérica, mayor tiempo de protrombina,
leucocitosis, acidosis, deterioro de la función renal.

DIAGNÓSTICO Y ETIOLOGÍAS DIFERENCIALES

Se debe realizar:

1. Evaluación del grado de la función hepática

Hemograma, determinación de glicemia, albúmina, y tiempo de protrombina

2. Ecografía abdominal

Todo paciente cirrótico con ascitis debe ser explorado ecográficamente por varios
motivos: * Descartar la presencia de un carcinoma hepatocelular. * Descartar la
presencia de trombosis portal (contraindicación de trasplante hepático). * Valorar el
tamaño del hígado, ya que un hígado pequeño indica una probabilidad de sobrevida
muy corta. * Descartar otras patologías tales como: quistes intrabadominales,
distensión gaseosa, etc.

3.- Paracentesis diagnóstica

Todo paciente con ascitis debe ser sometido a paracentesis diagnóstica, la cual puede
realizarse con una aguja N° 22, en el punto medio entre la cicatriz umbilical y la sínfisis
púbica, o en el cuadrante inferior izquierdo, en el punto que une los dos tercios
internos con el tercio externo entre la cicatriz umbilical y la espina iliaca antero
superior izquierda. Tabla 2.

Pruebas diagnósticas del líquido ascítico

1. Recuento celular: es la prueba más útil. El recuento habitual de leucocitos en un L.

A. con ascitis no complicadas es de 280 cel/mm3 . Normalmente el recuento de PMN
está entre el 27 y el 30% del total del recuento celular. El valor de corte normal de
PMN es de 250 cel/mm3 .La causa más frecuente de recuento elevado de leucocitos es
la peritonitis bacteriana espontánea, (PBE) en la que se aprecia un recuento aumento a
predominio de PMN, (se revisará posteriormente en la sección complicaciones). En la
tuberculosis peritoneal y en la carcinomatosis , existe un aumento a predominio de
linfocitos.

2. Gradiente albúmina en suero y en líquido ascítico (GASA): Se sustrae la

concentración de albúmina del líquido ascítico a la del suero, ambas muestras deben
ser del mismo día. La determinación de esta gradiente divide a las causas de ascitis en
dos grandes grupos: - Si es mayor de 1,1: está asociada a hipertensión portal en 90%
de los casos. - Si es menor de 1,1: la ascitis es debida a otra causa diferente a
hipertensión portal.

3. Cultivo: debido a que entre el 10 a 27% de los pacientes con cirrosis y ascitis tienen
PBE, al momento de la admisión al hospital ( sin signos o síntomas en 2/3 de los casos),
se debe realizar cultivo del líquido ascítico, en frascos de hemocultivo, con volúmenes
entre 10 y 20 ml de líquido ascítico, tan pronto sea extraído el líquido ascítico, ya que
esta técnica, comparada con la técnica de siembra en el laboratorio es más sensible,
aumentando la positividad del cultivo de 42% a 90%.
 4. Proteínas totales: es de menor ayuda diagnóstica que la determinación de GASA.
Aproximadamente el 20% de los cirróticos con ascitis pueden tener proteínas totales
en L.A > 2,5 g/dL, y es erroneamente catalogado como exudado. Por otro lado los
pacientes con ascitis en tratamiento con diuréticos, hasta en 2/3 de los casos pueden
elevar las proteínas a rango de exudado, llevando a errores diagnósticos de probable
malignidad o tuberculosis.

5. Tinción de Gram: generalmente es de poca utilidad debido a que el recuento de

colonias en el líquido ascítico es muy bajo (1 org/ml). Aún si se centrifugan 50 ml de
L.A, la sensibilidad es del 10%.

6. Citología: es de alto valor cuando se sospecha de carcinomatosis peritoneal. Debe

ser examinada el mismo día de tomada la muestra

7. Tuberculosis: la visualización de bacilos ácido alcohol resistentes (BAAR), es muy

baja 0% - 2%. La prueba de adenosindeaminasa (ADA), enzima producida por el
microorganismo, tiene una especificidad > al 90%, pero la sensibilidad disminuye
dramáticamente ante la presencia de cirrosis.

Tratamiento:
o Restricción del sodio
o Evitar la restricción indiscriminada de líquidos
o Diuréticos
o Paracentesis
o Shunt peritoneo venoso

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA

La peritonitis bacteriana espontánea (PBE) es la infección bacteriana del líquido ascítico en
ausencia de un foco infeccioso intrabadominal.

En la mayoría de los casos, las bacterias causantes de PBE son bacilos aerobios gramnegativos
procedentes de la propia flora intestinal del paciente, debido a las numerosas alteraciones que
presentan los pacientes cirróticos en los mecanismos de defensa antimicrobiana, entre los que
destacan el sobrecrecimiento bacteriano intestinal, alteraciones de la membrana intestinal,
disminución de la actividad del sistema retículo endotelial y alteraciones en la inmunidad
humoral inespecífica sérica y del líquido ascítico11. Estas alteraciones favorecen el paso de
determinadas bacterias desde la propia luz intestinal del paciente al líquido ascítico,
probablemente a través de los ganglios linfáticos mesentéricos, fenómeno conocido como
translocación bacteriana.

Diagnóstico: generalmente es de curso asintomático y ocasionalmente puede presentar

sintomatología tal como: dolor abdominal, signos peritoneales, fiebre. Frecuentemente se
presenta de forma inespecífica, como encefalopatía, deterioro de la función renal, sin cuadro
clínico de infección abdominal. El diagnóstico de PBE se basa en un recuento de neutrófilos en
líquido ascítico > 250 cel/mm3 con o sin cultivo positivo.

Variantes de la PBE
-Bacteriascitis: consiste en la positividad del cultivo del líquido ascítico con un recuento de
PMN < 250 cel/mm3. Puede corresponder a tres situaciones: - Bacterascitis asintomátca:
colonización espontánea transitoria del líquido ascítico, que suele autolimitarse sin
tratamiento. Se recomienda repetir la paracentesis, y sólo si persiste el cultivo positivo o los
PMN son > 250 cel/mm3 , debe recibir tratamiento antibiótico. - Bacteriascitis sintomática:
cuando el paciente presenta clínica de PBE, se recomienda tratamiento antibiótico.
- Bacteriascitis secundaria: como colonización bacteriana secundaria a una infección
extraperitoneal, que obviamente debe tratarse con antibióticos.
-PBE con cultivo negativo: antes llamada ascitis neutrocítica sugiriendose que tendría mejor
pronóstico que la PBE. El recuento de neutrófilos es > de 250 cel/mm3 pero el cultivo es
negativo.
-Peritonitis séptica: infección del líquido ascítico como consecuencia de un foco séptico
abdominal, el cual requiere generalmente de tratamiento quirúrgico.

ARBOL BILIAR
Sistema tridimensional de conductos que lleva la bilis de los hepatocitos hacia la vesícula y de
allí al hígado. Los conductos biliares están tapizados por coliangiocitos que son células
epiteliales que forman el revestimiento del árbol biliar, contienen cilias que detectan y regulan
el flujo biliar y poseen forma cúbica que progresivamente se vuelve cilíndrica.
Los hepatocitos forman los canaclículos y en la membranas de los mismos poseemos
adenosina trifosfatasa ATPasa y fosfatasas alcalinas que vierten su contenido al flujo, los
canalículos luego se convierten en conductos de Hering.
El conducto de Hering continúa a los conductos intrahepáticos, luego los hepáticos derecho e
izquierdo, luego el común tapizado por células cilíndricas altas con todas las capas del tubo
digestivo excepto la muscular de la mucosa, después el conducto cístico, colédoco y ampolla
de Vater.

VESÍCULA BILIAR

La vesícula biliar es una víscera hueca pequeña, con forma de ovoide o pera, que tiene un
tamaño aproximado de entre 5 y 7 cm de diámetro mayor. Se conecta con el intestino delgado
(duodeno) por la vía biliar común o conducto colédoco. Su función es la acumulación de bilis,
contiene un volumen de alrededor de 50 ml de bilis que libera al duodeno a través de los
conductos antes reseñados, y entra en él a través de la papila y ampolla de Vater. Está
adherida a la superficie visceral del hígado.

Cada porción hepática tiene su conducto biliar (derecho e izquierdo); ambos se funden en un
conducto hepático común, que se une al conducto cístico –procedente de la vesícula biliar–
para formar el conducto colédoco encargado de llevar la bilis hasta la porción descendente del
duodeno.

La vesícula biliar está alojada en la fosa de la vesícula biliar, en la cara visceral del hígado.
Consta de un fondo, cuerpo, infundíbulo y cuello que se continúa con el ducto cístico. La túnica
mucosa es sumamente irregular, en forma de panal
de abeja, antes de continuarse con el ducto cístico.
En la vesícula la secreción biliar se almacena hasta
que un estímulo adecuado causa su liberación por la
contracción de su pared muscular sin embargo

La bilis, a partir de la unión entre el ducto cístico y el

ducto hepático común, sigue por el ducto colédoco
que discurre por el borde libre del momento
menor (ligamento hepatoduodenal). Luego se
coloca por detrás de la porción superior del
duodeno, atraviesa la cabeza del páncreas para
drenar finalmente en la porción descendente del duodeno en la papila duodenal unido al
ducto pancreático.

La arteria cística es una arteria que irriga la vesícula biliar y el conducto cístico. Se origina como
rama terminal derecha de la arteria hepática propia. No presenta ramas (importantes). Puede
nacer a un nivel bajo o alto; en este último caso, se entrecruza con el conducto colédoco y la
arteria hepática, formando el triángulo de Calot.

El drenaje venoso esta dado por venas pequeñas que penetran en el hígado y la vena cística
grande que drena en la vena porta.
Esta inervada por el nervio vago y las ramas simpáticas del plexo celíaco y ramas simpáticas T8
y T9.

Histología:
La superficie de su mucosa está compuesta por epitelio cilíndrico simple con numerosos
pliegues profundos, microvellosidades, mitocondrias y complejos de unión laterales, la LP
posee varias cantidades de linfocitos y plasmocitos y glándulas mucosecretoras.
La pared de la vesícula carece de muscular de la mucosa y submucosa.
Una peculiaridad son los divertículos de la mucosa denominados senos de Rokitansky Aschoff.

Las células epiteliales transportan activamente sodio, cloro y bicarbonato desde el citoplasma
al espacio intercelular y aquaporinas que intervienen en la absorción y secreción de agua, al
crear un potencial hiperosmótica y aumentar la presión hidrostática intercelular fuerza la
salida de un contenido isotónico a la luz de los canales, y de este modo modificando el
contenido final de la bilis.

La función de la VB es el almacenamiento y concentración de la bilis, la secreción biliar está

dada por:
 Los alimentos en la porción proximal del tubo digestivo estimula el vaciamiento
vesicular por acción de las fibras secretoras de acetilcolina tanto vagales como
simpáticas.
 La colecistocinina de la mucosa intestinal contrae la vesícula y relaja el esfínter de Oddi
 La secretina estimula la secreción hepática ductal
 Los ácidos biliares estimulan la secreción de bilis a nivel hepático
 Los conductos biliares añaden a la bilis inicial una solución acuosa de iones sodio y
bicarbonato propio de las células secretora en los conductillos.

Composición de la bilis:
 Agua, sales biliares, bilirrubina, colesterol, ácidos grasos.
 Lecitina, sodio, potasio, calcio, cloruro y bicarbonato.

Patologías asociadas:

 Litiasis vesicular:
Hay 3 tipos de cálculos: colesterol, mixtos y pigmentarios. Los cálculos de
colesterol (los más frecuentes) se producen por un aumento del colesterol
en la bilis, que forma grumos en la vesícula. Absorción excesiva de agua y
ácidos en las sales biliares, demasiado colesterol o inflamación del epitelio.
Algunos factores predisponen a la formación de cálculos: mal vaciamiento de
la vesícula, obesidad, sexo femenino, edad avanzada.
 En la mayoría de los pacientes no originan síntomas (litiasis biliar
asintomática). Aunque a veces se atribuyen ciertos síntomas digestivos a los
cálculos (naúseas, molestias abdominales, distensión del abdomen).

Los cálculos de la vesícula biliar se descubren en una ecografía realizada por

molestias digestivas o son un hallazgo casual en una ecografía efectuada por
otras razones. Para ver los cálculos en la vía biliar (colédoco), además de la
ecografía, se utilizan otros métodos radiológicos (resonancia magnética),
endoscópicos (endoscopia de la vía biliar y del páncreas, conocida por las
siglas CPRE) o una ecografía interior (ecografía endoscópica).

Los cálculos de la vesícula, si son asintomáticos, no requieren tratamiento,

pues la posibilidad que se desarrollen síntomas es baja. Otros médicos
tratan a los pacientes con escasos síntomas, cálculos muy pequeños (de
colesterol) y una vesícula que funciona bien, con unos comprimidos que
contienen el ácido ursodeoxicólico, que favorece la disolución de los cálculos
después de años de tratamiento. Esto no es eficaz en todos los pacientes y
con bastante frecuencia los cálculos reaparecen al suspender su
administración. Otros tratamientos no son eficaces y por tanto no son
recomendables.

Si se ha producido cólico biliar, se denomina litiasis biliar sintomática no

complicada. En el momento agudo, el dolor suele ceder con la toma de un
espasmolítico. Se debe acudir al médico para valorar si se precisa ingreso y
descartar la presencia de complicaciones. La dieta no tiene ninguna
importancia, debiéndose evitar comidas copiosas. El tratamiento definitivo,
si se sufre un cólico biliar típico, es la extirpación de la vesícula biliar
(colecistectomía).

 Colestasis: un impedimento en el flujo normal de bilis desde el polo

canalicular del hepatocito hasta el duodeno, lo que produce alteraciones
morfológicas, fisiológicas y clínicas. los ácidos biliares y el colesterol, entre

otros; desde el punto de vista clínico se manifiesta a través de un conjunto

de signos y síntomas (ictericia, prurito, xantelasmas, entre otros) como
consecuencia de la acumulación en el plasma de productos normalmente
excretados por la bilis, tales como bilirrubina, ácidos biliares y colesterol.
1) Ausencia de bilis en el intestino: Al no formarse estercobilinógeno, este está
ausente en las heces fecales, las cuales aparecen de color blanco masilla (acolia).
Si no se forma estercobilinógeno, no se puede formar tampoco urobilinógeno, el
que estará ausente en la orina; hay falta de bilis en el líquido duodenal y defecto en
la absorción de las grasas (esteatorrea).

2) Ingurgitación biliar: La bilis que no puede excretarse, llenan y distienden las vías
biliares extra- e intrahepáticas. La distensión extrahepática afecta la vesícula, la
cual se distiende y se torna palpable cuando es elástica, y el obstáculo se encuentra
situado por debajo de la salida del conducto cístico. La ingurgitación biliar produce
hepatomegalia.

3) Paso de los componentes biliares a la sangre: Cuando la tensión dentro del árbol
biliar es suficiente para contrarrestar la secreción hepática, los hepatocitos dejan de
verter la bilis en los conductos biliares y los componentes de esta forzosamente
refluyen a la sangre, directamente o por vía linfática, y aparece la
hiperbilirrubinemia conjugada o directa en la sangre; la bilirrubina pasa a la orina y
la tiñe intensamente de color rojo vino, y se manifiesta la ictericia, con un tinte
verdoso por la biliverdina.

Cuando la colestasis se prolonga en su evolución, aparecen los síntomas resultantes

de la malabsorción de determinados nutrientes debido a la falta de los ácidos
biliares, que son necesarios para que se produzca de forma adecuada la digestión,
y a la esteatorrea se añaden la pérdida de peso y la insuficiente absorción de
vitaminas liposolubles. Así, la ausencia de vitamina A se manifiesta con la ceguera
nocturna (o nictalopía) y la xantopsia (o visión amarilla de los objetos), la
deficiencia de vitamina D se muestra a través de osteomalacia, osteoporosis y
fracturas patológicas; con la insuficiencia de vitamina E aparecen manifestaciones
de neuromielopatías con hiporreflexia y ataxia, aunque estas son más frecuentes en
el niño; en tanto, por la malabsorción de la vitamina K es posible hallar trastornos
de la coagulación.

PÁNCREAS
Glándula exocrina y endócrina retroperitoneal detrás de la curvatura menor del estómago de
12 a 15 cm de largo y 2,5 cm de ancho, posee una cabeza y cuerpo.

El páncreas se desarrolla del intestino primitivo gracias a dos brotes, dorsal (el más
importante) y ventral. Es una glándula accesoria del aparato digestivo con funciones mixtas,
exocrinas y endocrinas. Macroscópicamente es de aspecto lobulado, de color amarillo pálido,
pesa entre 85 a 100 gr y mide 12 a 15 cm de largo, 1 a 3 cm de diámetro anteroposterior y de 4
a 8 cm de altura siendo máxima a nivel de la cabeza.
El páncreas está dispuesto
transversalmente en el retroperitoneo
entre el duodeno a la derecha y el bazo a
la izquierda, a la altura de L1 -L2. Se
relaciona con la transcavidad de los
epiplones por arriba, el mesocolon
transverso por adelante y el epiplón
mayor por abajo. Anatómicamente está
dividido en 4 porciones, la cabeza, el
cuello, el cuerpo y la cola. También se puede dividir en páncreas derecho, páncreas central y
páncreas izquierdo.

Conductos pancreáticos
- El conducto principal o
Wirsung
o Se inicia en la cola del
páncreas y sigue toda la
longitud de la glándula hasta la
cabeza
o En su trayecto recibe
múltiples conductillos
o Desemboca en la segunda
porción del duodeno junto al
colédoco en la papila
duodenal mayor (habiendo
formado la ampolla de Vater)
- El conducto accesorio o
Santorini
o Drena la parte superior de la
cabeza, es un reservorio.
o Desemboca en la papila
duodenal menor
Conductos pancreáticos:
- El conducto principal o Wirsung o Se inicia en la cola del páncreas y sigue toda la longitud de
la glándula hasta la cabeza o En su trayecto recibe múltiples conductillos o Desemboca en la
segunda porción del duodeno junto al colédoco en la papila duodenal mayor (habiendo
formado la ampolla de Vater)
- El conducto accesorio o Santorini o Drena la parte superior de la cabeza, es un reservorio. o
Desemboca en la papila duodenal menor

Una línea imaginaria que pase a la derecha de la arteria gastroduodenal y a la derecha de la

vena mesentérica superior separa el páncreas derecho del páncreas central. El páncreas
central o istmo pancreático se localiza inmediatamente anterior y ligeramente a la derecha de
la vena mesentérica superior. El páncreas izquierdo, conformado por el cuerpo y la cola
pancreática, se localiza a la izquierda de la línea imaginaria que pasa por el borde izquierdo de
la vena mesentérica superior.

La cabeza de páncreas presenta en su extremidad inferior e izquierda una prolongación, el

gancho (uncus, o páncreas menor de Winslow). El mismo se localiza por detrás de la vena
mesentérica superior.
. Una lámina de tejido conjuntivo denso fija el proceso uncinado del páncreas a la arteria
mesentérica superior y a la aorta. En dicha lámina, conocida como lámina retroportal,
transcurren elementos nerviosos y linfáticos, el segmento inicial de las arterias
pancreaticoduodenales posterior y la casi totalidad de las láminas nerviosos procedentes del
ganglio semilunar del plexo preaórtico y del plexo mesentérico.
El páncreas recibe su irrigación del tronco celiaco y la arteria mesentérica superior. Una vez
que han penetrado las arterias en el páncreas las mismas se interconectan a través de una rica
red de anastomosis arteriales que hacen del páncreas un órgano particularmente resistente a
la isquemia. La cabeza está irrigada por las arterias pancreaticoduodenales superior rama de la
arteria gastroduodenal y por las arterias pancreaticoduodenales inferior rama de la arteria
mesentérica superior. Ambas arterias pancreaticoduodenales se dividen en ramas anteriores y
posteriores para anastomosarse y formar las arcadas arteriales anterior y posterior. El cuerpo y
la cola del páncreas están irrigados por la arteria pancreática dorsal. Su origen es variable,
puede ser rama de la arteria esplénica (40%), del tronco celiaco (22%), de la arteria
mesentérica superior (14%) o de la arteria hepática común (12%). El drenaje venoso del
páncreas drena en el sistema portal a través de la vena esplénica, la vena mesentérica
superior, la vena mesentérica inferior y la propia vena porta.
Histología:
 Páncreas exocrino: el acino pancreático está organizado en adenómeros que poseen
células piramidales con gránulos de cimógeno y secretan las enzimas digestivas, estas
mismas están dispuestas alrededor del conducto intercalar.
El parénquima está organizado en lobulillos. De allí salen los conductos intercalares
conformado por las células centroacinosas, los cuales drenan en los intralobulillares y
estos desembocan en los conductos interlobulillares.
Los conductos interlobulillares están revestidos de epitelio cilíndrico bajo el cual posee
células enteroendocrinas y caliciformes.

Fisiología pancreática
Los acinos pancreáticos secretan enzimas pancreáticas y los conductos liberan grandes
cantidades de bicarbonato sódico, la secreción del jugo pancreático aumenta como respuesta
a la presencia de quimo en las porciones altas del duodeno.

 Páncreas exocrino: sintetiza y secreta enzimas hacia el duodeno que son

indispensables para la digestión
 Páncreas endocrino: sintetiza las hormonas insulina y glucagón

Regulación de la secreción:
 Estímulos:
 1. Acetilcolina: liberada por las terminaciones
parasimpáticas vagales y glosofaríngeas y
otros nervios colinérgicos del SNA.
2. Colecistocinina: secretada por la mucosa del
duodeno y las primeras porciones del yeyuno
cuando hay presencia de alimentos. Presente
en las células I del duodeno y yeyuno la
estimula peptonas y proteasas de la
degradación protéica y ácidos grasos de
cadena larga del estómago. El
mantenimiento de esta enzima es dada por el
péptido sensor y estimulador. La CCK estimula la secreción de enzimas
pancreáticas.
3. Secretina: secretada por la misma mucosa duodenal y yeyunal cuando los
alimentos llegan al medio muy ácidos. Se encuentra en las células S de la
mucosa se encuentra de forma inactiva como prosecretina, estimula la
liberación de iones bicarbonato en las células ductales.

Secreción pancreática:

 Proteasas:
1. Tripsinógeno: al establecer contacto con la enterasa en la mucosa intestinal se
vuelve su forma activa tripsina, la tripsina a su vez sirve para activar el
quimiotripsinógeno, procarboxipeptidasas A y B y proelastasas a sus formas
activas.
La tripsina, quimiotripsina y la elastasas sirven para degradar proteínas y
polipeptidos provenientes de la digestión de la pepsina en el estónago para
formar polipeptidos, ya que cortan los péptidos internamente.
Las carboxipeptidasas sirven para degradar las proteínas en sus formas
terminales como aminoácidos libres.
 Amilasa pancreática: hidroliza los almidones, la glucógeno y la mayoria de los hidratos
de carbono hasta formar disacáridos y trisacáridos.
 Lipasa pancreática: en conjunto con las sales biliares y la motilidad intestinal, estas
últimas reducen la tensión superfivial hasta formar micelas lipídicas y separa el glicerol
de los ácidos grasos, entonces la lipasa pancreática los corta hasta formar diglicéridos
y monoglicéridos.
  Colesterol esterasa: hidroliza el grupo ester de los colesteroles cortando el grupo ester
de la estructura carbonada.
 Fosfolipasa: separa los ácidos grasos de los fosfolípidos.
 Inhibidor de tripsina: evita que la tripsina se active en el páncreas y sólo lo haga en la
luz intestinal para evitar la autodigestión del mismo órgano.
 Iones bicarboinato:
1. El CO2 difunde hacia la célula del interior del túbulo donde se combina con
H2O gracias a la anhidrasa carbónica, para formar H2CO3 el cual se disocia en
HCO- y H+, el primero son transportados junto con los iones sodio a la luz del
conducto.
2. Los H+ se intercambian con iones sodio de la zona vascular en la parte basal de
la célula.
3. El movimiento de iones sodio arrastra gracias a su carga consigo H2O hacia la
luz ductal.
4. A través de un transportador en la luz del ducto se intercambia HCO3 y CL-,
pero este último vuelve a salir para generar un gradiente electroquímico
constante y atraer las cargas positivas del Na+.

Patologías asociadas:
Pancreatitis aguda: Pancreatitis: La pancreatitis aguda se caracteriza por un dolor abdominal
de inicio súbito asociado con el aumento de los niveles de las enzimas pancreáticas digestivas
en sangre u orina y la alteración en la estructura pancreática secundaria a un proceso
inflamatorio. Esta estructura se restablece completamente una vez que ha pasado el ataque
agudo.

La lesión del tejido pancreático se produce tanto por el factor agresor (fármacos, infección o
trastorno metabólico) como por la activación secundaria del tripsinógeno que desencadena la
respuesta inflamatoria subsecuente. Esta se caracteriza por ser de tipo Th1, es decir, con la
participación primordial de las células CD40, linfocitos B, T y monocitos. El progreso del daño
pancreático produce isquemia microvascular y obstrucción de los acinos pancreáticos, por lo
que se perpetúa el daño ocasionado por las enzimas pancreáticas. La fibrosis solo ocurre
cuando existe una lesión acinar recurrente con la consecuente liberación de quimiocitocinas
que estimulan las células estelares y la resolución se da con el depósito de colágeno y fibrosis.
Las citocinas proinflamatorias producidas por el páncreas, como el factor de necrosis tumoral
α (TNF-α) las interleucinas (IL) 1β, IL 6 e IL 8, modulan la respuesta inflamatoria local y
sistémica al circular por el sistema porta y estimular las células de Kupffer hepáticas. De esta
manera inducen la producción de más citocinas y de proteínas que participan en la reacción
inflamatoria aguda, amplificando así la respuesta.

La activación proteolítica activa macrófagos que generan el proceso inflamatorio generando

injuria vascular, isquemia e injuria celular:
 Lisosomas: activa la catepsina B y la tripsina generando necrosis.
 RE: liberan PARP (efecto caspasa) y calcio desde la mitocondria evitando la pérdida de
ATP y activando el complejo citocromo C, que activa las caspasas llevando a la
apoptosis.

Según el curso de la patología se pueden diferenciar dos tipos de pancreatitis, la edematosa y

la hemorrágica que cursa con necrosis. La tripsina y la quimotripsina pueden causar edema,
necrosis y hemorragias; la elastasa destruye la pared de los vasos sanguíneos generando
hemorragia; la bradicinina y la calicreína inducen permeabilidad vascular y edema; la
fosfolipasa A2 genera daño pulmonar. Estos y otros mediadores pueden producir coagulación
intravascular diseminada y choque.
La lipasa activada produce necrosis de la grasa peripancreática; las áreas de necrosis tisular y
las acumulaciones extravasculares de líquido pueden propiciar un medio de cultivo rico para
infecciones bacterianas.

Podemos discernir entonces factores etiológicos directos e indirectos de la pancreatitis aguda:

Directos:
Trauma
Trauma posquirúrgico
Indirectos:
Litiasis biliar con reflujo biliar
Alcohol
Alteraciones metabólicas como hipertrigliceridemia, hipercalcemia e insuficiencia renal
Fármacos
Infecciones virales

Signos y síntomas:
 Dolor en cinturón epigástrico
 Náuseas y vómitos
 Ictericia
 Íleo paralítico
 signos de Grey-Turner o de Cullen pueden observarse en niños; estos
consisten en una coloración violácea en los flancos o el ombligo,
respectivamente, debido a una hemorragia pancreática
 signo de Murphy

Generalmente, la elevación de los niveles de las enzimas pancreáticas, amilasa y

lipasa, confirma el diagnóstico. La amilasa se eleva dentro de las primeras 2 a 12
horas después del inicio del ataque. Se ha considerado que para que pueda ser útil
en el diagnóstico, la elevación debe ser mayor de tres veces el valor normal
(0- 135 UI/L). Generalmente, la lipasa sérica está elevada en un evento de
pancreatitis aguda y permanece así por más tiempo que la amilasa; además,
presenta mayor sensibilidad y especificidad que esta. Los niveles diagnósticos son
lo que se encuentran tres veces por arriba del valor normal (12-75 UI/L).
Dado que la pancreatitis aguda ocasiona o se asocia con una afectación sistémica,
la biometría hemática es fundamental, ya que permite identificar oportunamente
los cambios, tanto en el hematocrito, ocasionados por hemoconcentración o por
hemorragia, como en la cuenta leucocitaria, que se verá aumentada cuando exista
sepsis. Esto obligará consecuentemente a la toma muestras para cultivos, para
tratar de identificar al germen causal. Considerando los desequilibrios
hidroelectrolíticos y metabólicos que se presentan en un ataque agudo de
pancreatitis, deberán monitorearse la glucosa, el calcio, así como el resto de
electrolitos, la urea y la creatinina. Alteraciones en la procalcitonina y en la proteína
C reactiva dado los cambios en el calcio sérico y el proceso inflamatorio también
son indicios.

Examen físico:
Dolor epigástrico en cinturón no contracturante como en los casos de apendicitis
Hipoperfusión periférica con extremidades frías y cianóticas
Hipotensión arterial
Taquicardia e hipovolemia
Disnea
Oliguria por deshidratación

Diagnóstico:
Además de la medición de lipasa y amilasa pancreática también analizamos…

Causa Hepática Biliar

Edad ˃ 55 ˃70
Leucocitos ˃16000 mm3 ˃18000 mm3
Glucosa ˃200 ˃220
LDH ˃350 ˃400
GOT ˃250 ˃250
A las 48 hs…
Menos Hto ˃10% ˃10%
Mayor urea ˃5 mg 2 mg
Calcio ˂8 ˂8
Disminución de bases ˃4 Meq/L 5Meq/L
Secuestro de líquido ˃6L ˃4L
PaO2 ˃60 mmHg Normal

Por imágenes analizamos la posibilidad de litiasis vesicular o colecistitis por ecografía,

radiografía de tórax para analizar el estado pulmonar y de abdomen para visualizar el íleo
regional. Y por TMC se ve las áreas de necrosis y seudoquistes del páncreas.

El tratamiento de la pancreatitis aguda es fundamentalmente de soporte. El

objetivo principal consiste en limitar la secreción exócrina del páncreas, mantener
un estado hídrico óptimo y detectar oportunamente las complicaciones inmediatas y
las que a largo plazo se presenten. En la mayoría de los casos, leves o moderados,
la institución de un ayuno enteral de 3 a 5 días es suficiente para resolver el cuadro
agudo. Así mismo, debe controlarse el dolor con analgesia parenteral; puede
utilizarse meperidina en dosis de 1 a 2 mg/kg por vía intravenosa. La morfina y la
codeína producen espasmo del esfínter de Oddi como efecto adverso, por lo que no
son recomendables. En los casos graves se utiliza el octreótido, un análogo
sintético de la somatostatina, que tiene la particularidad de poseer una vida media
de aproximadamente 90 minutos cuando se administra por vía subcutánea, en
comparación con solo los 3 minutos que tiene la somatostatina. Este se utiliza con
la finalidad de inhibir algunas funciones fisiológicas como son la motilidad
gastrointestinal, la secreción del ácido gástrico, de la pepsina y del factor
intrínseco, la secreción intestinal de agua y electrolitos, así como de disminuir el
flujo esplácnico, la secreción de enzimas pancreáticas y la contractilidad de la
vesícula.

 Pancreatitis crónica: se caracteriza por el reemplazo de las células acinares por

tejido fibroso, con focos de inflamación, edema, necrosis, metaplasia y
dilatación del sistema ductal con depósitos de calcio.

La misma se divide en:

- crónica calcificante: obstrucción de los conductos pancreáticos, las proteínas
fibrilares precipitan en los conductos y calcifican formando tapones, esta
obstrucción se traduce en destrucción acinar con edema, fibrosis y necrosis.
-obstructiva: obstrucción del conducto pancreático con dilatación del conducto
uniforme debido a veces por litiasis biliar, neoplasias, malformaciones o estenosis.

Manifestaciones:
-dolor
-diabetes
-esteatorrea
-pérdida de peso

Diagnóstico:
Anamnesis: además de las manifestaciones el paciente presentara dolor tipo cólico
hepático

Examen físico: dolor en el punto pancreático (5 a 7 cm del ombligo en una línea

que lo une con la axila derecha) y en la zona pancreática coledociana (línea recta
vertical que sale del ombligo y una horizontal en 90 grados, la zona entre la línea
pancreática y la vertical es la zona PC)

Laboratorio: amilasa y lipasa pancreática, glucemia e insulina para estados

diabéticos y esteatorrea.

Pruebas funcionales de la secreción pancreática con ingesta de alimentos o

inyección de secretina para medir la tripsina y el bicarbonato pancreático.

Estudios por imágenes: ecografía, radiografía (para ver quistes o calcificaciones),

colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (para ver el árbol biliar y el
conducto pancreático una dilatación de 5mm sugiere obstrucción biliar, los valores
normales de la cabeza, cuerpo y cola del páncreas de los conductos pancreáticos
son 3, 2 y 1 mm respectivamente)

TC: visualiza quistes y masas sólidas

Ecografía endoscópica: aporta datos sobre el parénquima y conducto de Wirsung y

estructuras vasculares.

Superior: diafragma.
• Inferior: vesícula y estómago.