Dr.

Agustín Brante
CMQ IV
MENINGITIS Y ENCEFALITIS
CASOS CLÍNICOS
Caso clínico 1:
 Paciente masculino de 55 años, sin antecedentes mórbidos referidos, evaluado en consultorio por cuadro de inicio
súbito de cefalea y fiebre hasta 39ºC, paciente refiere la peor cefalea de su vida.
 Al examen se evidencia paciente enlentecido en pensamiento, sin alteraciones en examen clínico.
 Se avisa a la urgencias del HRA donde indican manejar la fiebre y luego derivar en caso necesario. Sin embargo,
médica de consultorio deriva de todas maneras a HRA.
 Al ingreso médicos de urgencia molestos por traslado sin pase.
 Neurólogo enterado de caso solicita TAC de cerebro sin contraste, el cual no evidencia lesiones.
 Hipótesis diagnosticas por cefalea: síndrome meníngeo o hemorragia subaracnoidea.
 Se indica analgesia EV: suero fisiológico 250 ml + 3 gr de metamizol + 300 mg de ketoprofeno + 1 gr de paracetamol
cada 8 horas.
 Se pregunta por síntomas neurológicos del paciente y la respuesta es que solo hay cefalea.
 Medico de urgencias indica que evoluciona bien a cefalea, pero paciente sigue enlentecido, sin signos meníngeos.
 El neurólogo al examinar al paciente encuentra:
 Rigidez de nuca (+): cuello se mueve en tándem completo.
 Signo brudzinski (-): la flexión pasiva de la nuca no compromete las rodillas.
 Signo de Kerning (+): la progresiva elevación de una pierna determina una contracción en la pierna contralateral.
 El paciente presenta un síndrome meníngeo completo: cefalea + fiebre + signos meníngeos.
 El paciente no se encontraba tan comprometido de conciencia, por lo que se sospecha de una meningitis bacteriana
de baja gravedad.
 Para confirmar el diagnostico se realiza una punción lumbar a nivel de L4 – L5, donde se observó un líquido turbio
(denominado “pisco sour”) indicativo de características bacterianas.
 Neurólogo sospecha de etiología por neumococo, debido a la baja gravedad del paciente.
 Estudio citoquímico de LCR:
 Aspecto turbio.
 Leucocitos 11.453 (muy elevado)
 90% PMN, 10% MN.
 Proteínas 450 mg/dl (elevadas)
 Glucosa 40 mg/dl (bajas)
○ Lo normal es > 60 mg/dl.
 Eritrocitos 1.050.
○ Traumático, sin embargo, por cada 1.000 eritrocitos se descuenta 3 leucocitos, por ende, sigue siendo mas de
11.000
 Filmarray bacteriano: Neisseria meningitidis.
○ Se le avisa a la doctora a cargo del paciente en el consultorio que debe tomar profilaxis, y se debe contactar a
los estrechos del paciente.

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Caso clínico 2
 Paciente de 24 años, sin antecedentes mórbidos previos, historia de cefalea, fiebre, CEG, sin síntomas respiratorios,
PCR SARS-COV-2 negativo, se envía a domicilio con medidas generales. Persiste con fiebre alta, a lo que se agrega
lentitud en el pensamiento. Reingresa a urgencias del HRA donde se decide realizar TAC de cerebro sin contraste
porque familiares refieren que en domicilio presentó episodio similar a una ‘’crisis de
ausencia’’ (tipo de convulsión).
 En el TAC se observa una hipodensidad temporal derecha, que en un paciente de 24 años
llama la atención, ya que no debería estar presente. El resto es normal para la edad, ya
que no se espera que tenga muchos surcos pues es un cerebro turgente y no hay atrofia.
El lóbulo temporal está muy en relación con el peñasco, por lo que algunos pacientes que
hacen infecciones al oído pueden tener translocación bacteriana y hacer un absceso, lo
que fue la primera sospecha en este paciente.
 Para hacer el diagnóstico diferencial, se solicita una RNM con contraste, en la cual:
 En FLAIR se observa mucho más compromiso del lóbulo temporal, no es una lesión focal como un absceso, sino
que es una inflamación del temporal completo que incluso toma parte de la ínsula, lo que no se veía en el TAC.
 El virus herpes 1 es un agente infeccioso que tiene un tropismo exquisito por el temporal e indica una infección
más grave.
 En la técnica de difusión por RNM, que busca edema cerebral, se ve claramente la inflamación de la ínsula y del
lóbulo temporal derecho.
 En T1 con gadolinio, donde se observa si hay captación de contraste, no hay captación de contraste, ya que no se
ve aumento de la señal en ninguna zona, lo que confirma que no es un absceso.
 En T2 gradiente, que busca sangre, no hay transformación hemorrágica del parénquima, no hay lesión de
petequiado hemorrágico, lo que indica que no hay complicaciones de ese tipo.

FLAIR Difusión T1 T2
 Dado que no hay desviación de línea media ni masas, el siguiente paso fue tomar una punción lumbar:
LCR
Sección bioquímica Biología molecular
Color pre – centrifugado Incoloro Escherichia coli K1 No detectado
Color post – centrifugación Incoloro Haemophilus influenzae No detectado
Aspecto pre – centrifugación Opalescente Listeria monocytogenes No detectado
Aspecto post -centrifugación Opalescente Neisseria meningitidis No detectado
Presencia de coágulo No Streptococcus agalactiae No detectado
Leucocitos 153 mm3 Streptococcus pneumoniae No detectado
PMN 1,9% Citomegalovirus No detectado
Mononucleares 98,1% Enterovirus No detectado

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Glucosa 68 mg/dL Herpes simplex virus 1 Detectado
Lactato 19 mg/dL Herpes simplex virus 2 No detectado
Proteínas 129 mg/dL Human herpesvirus 6 No detectado
Human parechovirus No detectado
Varicella zoster virus No detectado
Eritrocitos 0 mm3
Cryptococcus neoformans
No detectado
gattii

 Resultados:
 Leucocitos elevados (VN: ≤ 5 mm3)
 Predominio mononuclear. Patrón característico de infección viral
 No hay consumo de glucosa, está dentro de rangos normales.
 Proteínas elevadas.
 Se inicio tratamiento con aciclovir 10 mg/kg/dosis c/8 hrs y levetiracetam 1g c/12 hrs (por antecedente de episodio y
lesión estructural), paracetamol EV horario.
 Evolución:
 Se complica con mayor compromiso de conciencia, por lo que se realiza manejo avanzado de vía aérea.
 EEG ST evidencia estatus epiléptico, por lo que se procede a terapia de tercera línea (Propofol + midazolam +
antiepilépticos).
 Se solicita TAC de cerebro sin contraste de control:
o Se observa una extensión de la lesión anterior, reflejando un compromiso
mucho mayor del lóbulo temporal. Además, se observa que desapareció el
cuerno lateral y hay un poco efecto de masa. Por lo tanto, se agravó la
infección, lo que explica el estatus epiléptico.
o En este contexto, solo queda realizar neuroprotección, disminuir la
demanda metabólica cerebral, por lo que el paciente debe estar sedado
con hiperventilación para bajar la PCO2 y evaluar su evolución. Si no
evoluciona bien, tendrá un mal pronóstico, es decir, si sobrevive quedará
con secuelas.

MENINGITIS AGUDA
 Es una patología caracterizada por la inflamación de las leptomenínges que envuelven al cerebro y la médula espinal,
secundario a una infección del SNC.
 Se define por un número anormal de células blancas de la sangre que pasan al LCR.
 La meningitis refleja infección de la aracnoides, la cual es una capa delgada que tiene el espacio subaracnoideo, por
donde pasan los vasos sanguíneos, vía por la que generalmente llegan los agentes infecciosos, e infección del LCR,
tanto en el espacio subaracnoideo como en los ventrículos cerebrales.
 Si se complica la meningitis en el espacio aracnoideo o subaracnoideo, se va a complicar a una encefalitis ya que se
toma contacto con la piamadre y con el encéfalo.
 La meningitis es una emergencia médica, por lo tanto, se deben tomar medidas para establecer la causa especifica e
iniciar una terapia eficaz. En un comienzo se puede iniciar con un tratamiento empírico, pero después se debe ajustar
según el agente infeccioso.
 La tasa de mortalidad de la enfermedad no tratada se aproxima al 100% en las meningitis bacteriana aguda (MBA).

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 SÍNDROME MENÍNGEO
 Es el cuadro clínico de la meningitis, es decir, el conjunto de signos y síntomas que traducen la existencia de un
proceso irritativo y/o inflamatorio a nivel de las leptomeninges.
 Las características de la instalación de los síntomas y su duración permiten diferenciar entre un cuadro agudo o
crónico. Recordar que hay meningitis agudas, es decir, las que son de emergencia y las crónicas que son causadas por
agentes que provocan cuadros clínicos crónicos como el bacilo de TBC, VIH, etc.
Causas:
 Infecciosas:
 Por lo general son infecciosas y pueden ser bacterianas, virales, micóticas o parasitarias.
 Vasculares:
 Ocurre en casos de hemorragia subaracnoidea, ya que la sangre es muy irritativa tanto en el encéfalo como en las
meninges, por lo que la extravasación de esta puede producir un síndrome meníngeo.
 Tumorales:
 Si hay complicaciones de los tumores, por ejemplo, un sangrado del tumor puede producir un Sd meníngeo, o
algunas metástasis como las carcinomatosis meníngeas, donde hay una invasión de las meninges por metástasis.
 Inmunológicas:
 Como las vasculitis.
 Otras
Anamnesis:
 Antecedentes personales:
 Preguntar por patologías previas que puedan explicar el Sd. Meníngeo.
 Edad:
 Es importante para valorar el tratamiento antibiótico empírico.
 Además, los agentes infecciosos suelen ser distintos dependiendo de la edad, las edades extremas tienen un tipo
de agente y las edades adultas otro tipo de agente.
 Síntomas:
 Es muy frecuente.
 Es de aparición aguda o subaguda, intensa y constante, a veces con carácter pulsátil (puede
Cefalea tener características de migraña), o de características tensionales tipo opresiva.
 Puede ser generalizada o de localización frontal u occipital con irradiación a raquis. Pero
generalmente puede localizarse en cualquier parte de la cabeza.
 Su aparición es habitualmente paralela a la instauración de la cefalea y suele acompañarse de
náuseas.
Vómitos
 No suelen tener relación con la ingesta.
 Generalmente su aparición traduce un aumento de la presión intracraneana.
 Síntoma integrante no indispensable de este síndrome, pero que cuya aparición es la norma
cuando el origen es infeccioso.
Fiebre
 Si hay una hemorragia subaracnoidea es poco probable que haya fiebre, generalmente hay
dolor + síntomas meníngeos.
Otras manifestaciones → Traducen el sufrimiento de estructuras nerviosas subyacentes.
 Si aparece compromiso de consciencia significa que el cuadro no solamente se localiza en las
Trastornos de meninges, sino que se encuentra avanzando hacia el encéfalo, y cuando hay compromiso del
consciencia parénquima encefálico aparece este trastorno de la consciencia.
 Va desde la confusión mental hasta el coma y está relacionado con el grado de evolución del
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 proceso clínico. La aparición de esta se comporta como un factor pronóstico de gravedad.
 Indica una alteración en la función de la corteza cerebral, por ende, aparece cuando ya hay
Crisis convulsiva encefalitis
 Pueden ser generalizadas o focales e indicar complicaciones.
Afectación de
 Eventualmente pueden aparecer.
nervios craneales
 Cuando hay aparición de síntomas focales como, por ejemplo, déficit motor, indica que hay
o aparición de
compromiso del parénquima cerebral.
síntomas focales

Examen:
 En el examen se puede encontrar:
 Síndrome febril.
 Náuseas y vómitos.
 Signos meníngeos como:
○ Rigidez de nuca.
○ Signo de Brudzinski: Es cuando al buscar la rigidez de nuca en el paciente, es decir, al flexionar el cuello del
paciente, se produce una contracción espontánea de las rodillas por dolor.
○ Signo de Kerning: Ocurre cuando se extiende la pierna y su progresiva elevación determina una contracción
en la pierna contralateral o cuando al intentar extender la rodilla se produce una resistencia.
 Compromiso de conciencia.
 Si se presenta estos tipos de hallazgos en el examen físico, se procede hacer una punción lumbar, en donde se puede
encontrar un LCR de color claro, turbio, xantocrómico.
Criterios de gravedad:
1. Presencia de Shock → Si el paciente se hipotensa rápidamente, se puede sospechar de meningococemia.
2. Edades extremas de la vida (niños y ancianos), ya que pueden hacer infecciones más graves.
3. Alteración de la conciencia → Significa que la enfermedad ha avanzado lo suficiente para comprometer el parénquima
encefálico, por ende, es más grave.
4. Presencia de púrpura cutánea, lo que es muy característico de la mengigococemia y puede ser mortal.
5. Instauración del cuadro en menos de 24 horas.

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA (MBA)

 Es la infección aguda de la leptomeninges tanto craneales como raquídeas por bacterias piógenas.
 En ellas se produce por parte del huésped una respuesta inflamatoria leucocítica polimorfonuclear que daña la
barrera hematoencefálica haciendo que puedan pasar más mediadores inflamatorios como citoquinas, bacterias,
células blancas, etc., lo que causa una inflamación del líquido cefalorraquídeo y las meninges.
Causas:
 Las principales causas en el adulto en países desarrollados son Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis.
 En pacientes mayores de 50 a 60 años e inmunocomprometidos la principal causa es la Listeria monocytogenes
(recordar que la Listeria es una zoonosis).
 Las principales causas asociadas a procedimientos médicos son los estafilococos (agentes que están en la piel) y los
bacilos aeróbicos gram (-).
 Por ejemplo, los neurocirujanos cuando ponen una derivativa (que se usan para drenar LCR cuando hay
hipertensión endocraneana, lo mismo si hay una hemorragia), generan una puerta de entrada para agentes de la
piel como los estafilococos, originando una ventriculitis o una meningitis, siendo complicaciones quirúrgicas de
los procedimientos.

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 Etiología bacteriana:

 Etiología viral:
 Lo más frecuente son los enterovirus que suelen
darse en épocas de verano.
 Los cuadros más graves son los secundarios a virus
herpes:
○ VHS – 1 que se da en pacientes
inmunocompetentes.
○ VHS – 2 que es una ETS.
○ Los virus varicela zoster (VVZ) y citomegalovirus
(CMV) se dan más en pacientes
inmunocomprometidos.
 VVZ en pacientes que no han tenido varicela
en la infancia o que fueron vacunados y no
se revacunaron, puede hacer una meningitis
por varicela.
 CMV en pacientes VIH sobre todo.
Letalidad:
 La letalidad de la MBA varía según:
 Agente causal:
○ Neisseria meningitidis → 5% a 15%. Si no se trata evoluciona a la forma diseminada como meningococemia.
○ Strepetococcus pneumoniae → 19% a 37%.
○ Listeria monocytogenes → 11% a 63%. Es grave porque al ocurrir en los extremos de la vida los pacientes
tienen menos defensas.
o Precocidad del diagnóstico.
o Inicio del tratamiento.

Fisiopatología:
 El ingreso del agente infeccioso al SNC por vía hematógena genera
liberación de citoquinas, lo que aumenta la permeabilidad de la BHE,
permitiendo mayor paso a proteínas y células, además se genera edema
y vasculitis.

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Clínica:
 Triada clásica de MA consiste en: fiebre, rigidez de nuca y cefalea.
 Cambio en el estado mental sugiere compromiso de parénquima cerebral (encefalitis).
 Un número apreciable de pacientes no tienen las tres características, lo que hace más difícil el diagnóstico.
 La mayoría de los pacientes presentan fiebre alta, a menudo > 38°C.
 Un pequeño porcentaje tiene hipotermia, generalmente adultos mayores.
 Casi ninguno de los pacientes tiene temperatura normal.
 Dolor de cabeza suele ser descrito como grave y generalizado.
 Síndrome meníngeo:
 Puede ser sutil, marcado o acompañado de signos meníngeos, tales como:
○ Signo de Kernig (+), donde el examinador levanta la pierna y al estirarla puede producirse resistencia a nivel
de la rodilla o que se levante espontáneamente la rodilla contralateral.
○ Signo de Brudzinski (+), al levantar de forma brusca la cabeza espontáneamente se contraen ambas rodillas.

 Los signos meníngeos demuestran que las meninges están inflamadas hasta el nivel medular, es por eso que se
producen los signos distales a la cabeza.

Complicaciones:
 Puede haber complicaciones neurológicas, como convulsiones, déficits neurológicos focales (incluyendo parálisis de
pares craneales) y edema de papila.
 MBA neumocócica:
 En MBA neumocócica, pueden presentarse complicaciones neurológicas de inicio precoz
o tardío, tales como:
○ Convulsiones.
○ Déficits neurológicos focales (incluyendo parálisis de pares craneales).
○ Edema de papila que traduce hipertensión endocraneana.

○ Pérdida de audición es complicación tardía, generalmente después de la

terapia antibiótica.
 El tratamiento con dexametasona previo al tratamiento con antibióticos puede
reducir la tasa de secuelas neurológicas, sobre todo cuando no se sabe el
agente.
 También puede haber aparición de erupción cutánea y petequias, como también
una erupción maculopapular que son evidencia de meningococemia. En caso de aparecer se habla de una
infección grave y tiene una evolución muy rápida.
 MBA por Listeria:
 Pacientes con meningitis por listeria tienen una mayor tendencia a tener convulsiones y déficit neurológicos
focales en las primeras etapas de la infección.
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  Además del síndrome meníngeo pueden presentar un síndrome de rombencefalitis que se manifiesta como
ataxia, parálisis de pares craneales y/o nistagmo.
 Cuando existe sintomatología de fosa posterior se debe sospechar de meningitis por Listeria.
 Complicaciones sistémicas de la MBA:
 Shock séptico.
 CID.
 Síndrome de dificultad respiratoria aguda.
 Artritis séptica o reactiva.
Secuelas:
 Un 30% de los afectados pueden presentar alguna secuela permanente.
 En el caso del neumococo es frecuente la hipoacusia neurosensorial o déficit motores focales. Esto porque la lisis del
neumococo por los antibióticos genera una respuesta inflamatoria importante lo que puede llevar a daños
secundarios.
 Otras secuelas de la MBA:
– Trastornos del lenguaje, déficit cognitivo, epilepsia secundaria (en el caso de encefalitis) y trastornos visuales.

Diagnóstico:
 Laboratorio:
1. Punción lumbar:
 El diagnóstico de meningitis bacteriana se basa en el examen de LCR por punción
lumbar.
 Generalmente se hace en el espacio L4 – L5 o L3 – L4. Recordar que la médula
llega hasta L1, desde la vértebra L1 hacia abajo está solamente la cauda equina
por lo que no es peligroso hacer una punción lumbar.
 Lo puede hacer cualquier médico general, pero los anestesistas son los más capacitados.
 Características del líquido cefalorraquídeo en los distintos tipos de meningitis:
○ Lo normal es que el LCR sea
transparente, con menos de 5
células/mm3, ya sean mononucleares o
polimorfonucleares, con proteínas hasta
45 mg y la glucosa tiene que ser
normalmente 2/3 del basal. Es por esto
que al hacer una punción lumbar se debe
tomar antes un hemoglucotest para
saber la glicemia del paciente en ese
momento, ya que por ejemplo si es un paciente diabético que tiene una glicemia > 200 y en el LCR tiene una
glucosa de 60, es una glicemia baja que probablemente sea por consumo de glucosa.
○ Cuando la meningitis es bacteriana el líquido es turbio, hay predominio de PMN, las proteínas están muy
aumentadas y hay consumo de glucosa.
○ Cuando la meningitis es viral, el líquido puede ser claro, con predominio mononuclear y no se elevan tanto las
células, por lo general < 1.000 células. También hay aumento de proteínas, pero es más discreto y la glucosa
puede estar normal o levemente disminuida.
○ Con respecto a la presión, lo normal son 8 – 20 cm de H20 que son medidos en situaciones puntuales. Una vez
introducido el trócar, va a salir LCR, con una bajada de suero se conecta a la parte distal del trócar y se eleva
en forma vertical sobre el paciente. La columna de líquido que sube se puede medir con una regla y los
centímetros que se miden son los cm de H20, si es superior a 20 cm es porque el paciente está presentando

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 un síndrome de hipertensión endocraneal, de igual forma cuando al hacer la punción lumbar el goteo es
rápido, significa que la presión está elevada. En el caso de la meningitis bacteriana, la presión es alta y en el
caso de los cuadros virales puede ser normal o alta.

 Contraindicaciones de la punción lumbar:

○ Alteraciones severas de la coagulación. Por lo general no se realiza si el paciente tiene < 70.000 plaquetas.
○ Infección de piel y tejido celular subcutáneo en el área lumbar.
○ Signos de hipertensión intracraneal (HIC).
○ Déficit neurológico focal, ya que si está presente se tiene que pensar en que hay algo que está ocasionando
un efecto de masa, por lo que se debe hacer un escáner y si este no presenta alteraciones que estén
desviando la línea media, si se puede hacer la punción.
○ Siempre es importante dejar descrito el por qué no se puede realizar la punción lumbar.
 Complicaciones:
○ Enclavamiento precoz o tardío, pero es la práctica es muy poco frecuente que se genere.
2. Hemocultivos:
 Si por algún motivo no se puede realizar la punción lumbar, se pueden realizar hemocultivos que suelen ser
positivos.
 Se deben tomar 2 muestras de cultivo antes del inicio de ATB.
 Aproximadamente del 50 – 90% de los pacientes con meningitis bacteriana tienen hemocultivos positivos.
 Imágenes:
 Pueden ser útiles en el subgrupo de pacientes con meningitis como consecuencia de una fractura de base de
cráneo con pérdida de LCR, ya que, en esos casos, la pérdida de la barrera ósea será la puerta de entrada para
desarrollar meningitis.
 También es útil en pacientes con Sd. de hipertensión intracraneana que se sospecha proceso expansivo.
 Se deben realizar previo a una punción lumbar en TODO PACIENTE QUE PRESENTE FOCALIDAD. Lo mejor es no
esperar el tratamiento ATB ya que estos cuadros pueden evolucionar de forma rápida, por lo que se debe realizar
hemocultivos e iniciar ATB de forma empírica.

Manejo:
 Primera evaluación:
 Establecer y asegurar vía aérea y respiración (ABC).
 Establecer y asegurar circulación. Canalizar vía venosa y extraer sangre para hemocultivo.
 Corticoides:
○ Cuando no se sabe la etiología, se utiliza Dexametasona, 0,15 mg/kg (12 mg para un adulto de 70-80 kg), que
se continuará a las 6 hrs con 0,15 mg/kg/6hrs durante 4 días solo si se sabe que es un Neumococo.
 Si el traslado se va a demorar más de 30 minutos se añadirán ATB de forma empírica.
 Tratar shock si existe, por ejemplo, si el paciente se comienza a hipotensar, reponer volumen.
 Si existen convulsiones tratar con BZD.
 Evitar y tratar hipertermia con antitérmicos e hipotermia calentando al paciente.
 Hospitalario:
 Canalización de vías venosas periféricas e hidratación.
 Administración de AINES.
 Aislamiento durante las primeras 24 hrs o hasta descartar infección meningocócica porque en caso de ser
meningococo al paciente se le aísla por lo menos 24 horas con un solo ATB. Dicho aislamiento se retira después
de 24 – 48 hrs.

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  Tratamiento ATB:
○ La primera tabla presenta las terapias americanas antimicrobianas empíricas. Por lo general se asocia
Vancomicina y Ceftriaxona para tratar el neumococo. En Chile la resistencia del neumococo a la ceftriaxona es
de un 20% y por eso se le asocia vancomicina.
○ El tratamiento empírico clásico consta de Ceftriaxona 2g c/12hrs + Vancomicina 1g c/8h. Esto cubre tanto
meningococo como neumococo.
○ En caso de sospechar Listeria porque el paciente tiene romboencefalitis y no se tiene cultivo o FilmArray, se
debe asociar Ampicilina.
○ Si no se tiene claro si el líquido es viral o bacteriano se puede asociar Aciclovir.
○ La segunda tabla, muestra la terapia antimicrobiana para cada tipo de microorganismo.

 Otras medidas:
○ Profilaxis de los contactos: Está indicada en caso de meningitis por:
 Neisseria meningitidis:
 Dirigido a familiares y personas en íntimo contacto con el paciente.
 Se utiliza Rifampicina a dosis de 600mg/12 hrsVO durante 2 días en adultos; 10mg/kg/12hrs durante
2 días en niños de 1 – 12 años; y 5mg/kg/12hrs. durante 2 días en niños menores a 1 año.
 Haemophilus influenzae:
 Ha disminuido desde la introducción de la vacuna.
 Dirigido a personas con contacto directo y diario con el paciente.
 Se utilizaba Rifampicina a dosis de 600mg/día durante 4 días en adultos y 20mg/kg/día durante el
mismo tiempo en niños, pero actualmente con dosis de 500 mg de ciprofloxacino es suficiente.
Antiguamente se decía que el ciprofloxacino no se podía administrar en la población pediátrica
porque generaba problemas en el crecimiento del cartílago, pero eso se descartó hace varios años,
así que igualmente se puede dar en niños.
 En alergias a Rifampicina se administra Ceftriaxona en dosis de 250 mg IM en mayores de 12 años y 125
mg en menores de esa edad o Ciprofloxacino en dosis oral de 500 mg en adultos o niños.
ENCEFALITIS VIRAL
 Son infecciones virales del SNC que pueden resultar en meningitis o encefalitis y que suelen invadir más el cerebro
que las infecciones bacterianas.
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 Puede haber disfunción cerebral evidenciado en un paciente enlentecido, inatento y bradipsíquico, puede haber
también trastornos del lenguaje, compromiso cuantitativo de conciencia, déficit motor y disfunciones del sistema
inmunológico.
 El problema de este tipo de encefalitis es que pueden generar cuadros inflamatorios post
infecciosos como encefalomielitis aguda diseminada (ADEM), que se da mucho en pacientes
pediátricos y corresponde a lesiones desmielinizantes del parénquima cerebral las cuales se
observan en la imagen. Estas lesiones se producen porque el sistema inmunológico quedó
encendido, sigue actuando y generando lesiones que requieren en su mayoría hospitalización,
uso de corticoides, plasmaféresis, etc.
 Es importante aprender a diferenciar entre un cuadro post infeccioso o si verdaderamente es
una encefalitis viral.
Etiología:
 Herpes Simplex 1:
 Causa más común de encefalitis aguda, esporádica, no epidémica en USA.
 Tiene una incidencia de 1:250.000 personas al año.
 El tratamiento con Aciclovir reduce la mortalidad del 70% al 20%.
 El 50% de los pacientes sobrevivientes quedan con secuelas.
Clínica
 Síndrome encefalítico con focalidad neurológica, compromiso de consciencia, etc.
 Síndrome meningoencefalítico con aparición de signos meníngeos.
Imágenes
 Las imágenes pueden ser normales. En el caso de enterovirus, por lo general no existen
alteraciones en las imágenes.
 El TAC es útil para descartar lesiones ocupantes de espacio.
 En las imágenes puede haber compromiso en la zona temporal como se muestra en la imagen,
lo que es sugerente y características del virus herpes simple 1 (HSV1).
Terapia Empírica
 Aciclovir EV 10mg/kg c/8hrs por 21 días.
 Se debe descontinuar si PCR es negativo a las 72 hrs en caso de baja posibilidad pretest.
 Dentro de los problemas con el Aciclovir es que daña la función renal, entonces se debe vigilar y hacer ajustes de
dosis en caso de ser necesario por lo que generalmente los pacientes necesitan estar hospitalizados durante todo su
tratamiento.

RESUMEN
 El esquema es un resumen para el enfrentamiento del síndrome meníngeo.
 Si un paciente presenta cefalea, fiebre y meningismo (signos meníngeos) se debe evaluar si además presenta
alteración del estado mental pensando en que puede ser encefalitis.
 Si el paciente no tiene alteración del estado mental es una posible meningitis y se debe evaluar si existe déficit focal o
papiledema lo que significa que puede haber hipertensión intracraneal. Si no está presente ninguna de las dos se
debe hacer una punción lumbar o hemocultivo para corroborar alteración del LCR y tratar como meningitis
bacteriana.
 Si el paciente tiene signos focales o tiene papiledema, no se puede realizar punción lumbar, por lo que se debe realizar
hemocultivo. Además, si existe la posibilidad de realizar escáner y no hay lesión, se sigue el paso para realizar punción
lumbar, ya que lo más probable es que sea encefalitis y se debe hacer igualmente estudio de LCR. Si la neuroimagen
muestra una lesión o anomalía de la sustancia blanca lo más probables es que sea una encefalomielitis y no se puede
realizar punción lumbar, por lo que se debe hacer estudios con hemocultivos y tratar.
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