PATOLOGIA BILIAR

NOCIONES ANATÓMICAS  ↓ irrigación en la vesícula biliares

PRINCIPALES: colédoco, conducto hepático común y  sedimento y barro→ obstrucción cística
conductos hepáticos derecho e izquierdo  Tumores: páncreas y vesícula biliar
ACCESORIAS: conducto cístico y vesícula biliar.
ETIOPATOGENIA
Saco piriforme, 7-10 cm largo, capacidad 30-50 ml máx. 300 Inflamacion mecanica Inflamacion quimica Inflamacion bacteriana
ml
Obstruccion del cistico Accion de fosfolipasa sobre Cultivos +
lecitina
Fondo: extremo ciego, m. liso. compresion del conducto
↑ presion intraluminal Formacion de miscelas de
Bacterias Gram - [Link],
estreptococo, estafiloco,
distension de las paredes acidos biliares klebsiella, clostridium
Cuerpo: almacenamiento, tejido elástico. Isquemia de la mucosa Liberacion de lisolecitina

Infundíbulo y cuello: conexión conducto cístico, convexidad

crecida para formar infundíbulo o bolsa de Hartmann.
Irrigación: A. cística← A. hepática derecha.
▲CALOT: Conducto cístico, hepático común y borde del FISIOPATOLOGÍA
hígado. Obstrucción del conducto cístico por calculo→ cambios
Inervación: N. vago, n. esplácnico absortivos de mucosa→ distensión vesicular→ Inflamación
vesicular (mediado por toxina mucosa isolecitina, sales
FISIOLOGÍA biliares y PG) → edema de pared (gruesa y rojiza con
Hígado produce 500- 1000 ml bilis. ↑ secreción bilis estimulo hemorragia subserosa) → 5-10% isquemia y necrosis→
vagal, ↓ flujo biliar n. esplácnico. perforación
Bilis: agua, electrolitos, sales biliares, proteínas, lípidos y CUADRO CLÍNICO
pigmentos biliares. PH leve alcalino. Ayuda absorción Vit. K Dolor biliar: ↑ intensidad, >24h, ↑ movimiento, en CSD,
en yeyuno y excreta exceso grasa. irradia a espalda o interescapular; fiebre, anorexia, náuseas y
FUNCIÓN vómitos.
Concentrar y almacenar bilis. Signo de Murphy: + detención de inspiración con palpación
profunda de área subcostal derecha.
Absorción y secreción: cel. Epiteliales de vesícula secretan
glucoproteínas e iones de hidrogeno. Criterios de Tokio: S 91.2% E. 96.9%
Actividad motora: llenado de vesícula se facilita por
contracción tónica del esfínter de Oddi. El vaciado de la
vesícula es por la hormona motilina y la colecistocinina
(duodeno) con comida.
Regulación neurohormonal: distensión antral del
estómago→ contracción vesícula → relajación E. Oddi (4-6
cm, regula flujo de bilis al duodeno)
CÁLCULOS BILIARES
▲Hall: sales biliares, colesterol y agua. D.E.→ lito
De colesterol: 10%, grandes, únicos, lisos, por LABORATORIO
sobresaturación de bilis con colesterol, por hipersecreción. ↓ Leucocitosis: 12- 15/mm3, >20.000 sugiere complicación.
sales biliares y lecitina.
↑ leve bilirrubina sérica, FAL, amilasa, transaminasas.
Negro: pequeños, frágiles, a veces espiculados; por
sobresaturación de bilirrubinato de calcio, carbonato y fosfato, RX.: Cálculos radiopacos, Signo de Simón, asa centinela
2rio tras. Hemolítico como esferocitosis hereditaria, enf. Cel. ECOGRAFÍA: calculo en bacinete, engrosamiento pared
Falciformes y cirrosis. Formados en la vesícula. >4mm, imagen en doble halo y liquido pericolecistico,
Pardos: <1 cm, amarilla pardusca, blandos, formado en la diámetro transverso >4.5mm.
vesícula biliar o conductos biliares después de infección TAC: ↑ grosor parietal, distensión vesicular.
bacteriana por estasis de bilis. Formado de bilirrubinato de
calcio. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Ulcera péptica Neumonía
COLECISTITIS AGUDA LITIÁSICA Pancreatitis Pleuritis
Apendicitis Herpes zoster
Inflamación aguda de pared vesicular, aparece en respuesta a
Hepatitis Sind. Fitz-Hugh-Curtis (perihepatitis)
obstrucción de conducto cístico por un cálculo biliar.
Isquemia del miocardio Sind. Ictérico obstructivo
FACTORES PREDISPONENTES
 ↑ consumo de alcohol TRATAMIENTO
 ↑ consumo de grasas Preoperatorio: NPO, SNG (emesis), reposición de líquidos,
 Infección bacteriana en conductos biliares ATB, analgésicos, antiespasmódicos, IBP.
Ceftriaxona: 1g c/12h o 2g c/24h, bactericida de amplio Calculo impactado sin colecistitis, epitelio secreta material
espectro, Gram -. mucinoso que distiende órgano. Puede ocasionar: edema,
Ciprofloxacina: alergia a penicilina, IV 200mg c/12h, inflamación, infección y perforación de pared vesicular.
quinolona de 2da G, bactericida de amplio espectro, Gram-, COLEDOCOLITIASIS
inhibe la enzima DNA girasa, bloque síntesis bacteriana de
CÁLCULOS 1RIOS: formados in situ, pardos, asociados
DNA
a estasis biliar (estenosis biliar, papilar; TU) e infección.
Metamizol: 1g c/8h IV, AINE pirazolona, reduce síntesis de
CÁLCULOS 2RIOS: formados en vesícula, migran por
PG, inhibe actividad de prostaglandina sintetasa.
cístico a colédoco, >F de colesterol.
Ketorolaco: 30mg c/8h, 60mg c/12h, AINE arilpropionicos,
inhibición periférica de síntesis de PG por bloqueo de enzima CUADRO CLÍNICO
ciclooxigenasa. ▲ Dolor (cólico biliar, intermitente porque calculo impacta en
BB Hioscina: 20mg c/8h IV, sinergismo AINE, ampolla y luego se aleja), ictericia (leve o grave cuando lito se
anticolinérgico con elevada afinidad a receptores muscarínicos impacta) y fiebre. Náuseas y vómitos, escalofríos.
en cel. m. liso de tracto digestivo, al unirse la buscapina LABORATORIO: ↑BD, FAL, GOT y GPT
produce efecto espasmódico. ECOGRAFÍA: colédoco dilatado >8mm + cálculos biliares,
PO: Dieta hipograsa (grasa estimula secreción ictérica y dolor biliar ▀
pancreatocinina y colesticinina) DX.: Colangiografía endoscópica
COMPLICACIONES TX.: Esfinterotomia endoscópica
 Empiema agudo: Piocolecisto SÍNDROME ICTÉRICO OBSTRUCTIVO
 Perforación vesicular: Peritonitis
▲ Ictericia (regurgitación de bilis a circulación), coluria
SÍNDROME DE MIRIZZI (circulación renal), acolia (no pigmento)
Ictericia grave sugiere cálculos en colédoco u obstrucción de COLANGITIS AGUDA
conductos biliares por inflamación pericolecistica grave,
consecutiva a impacto de un cálculo en infundíbulo de Infección bacteriana ascendente vinculada con obstrucción
vesícula que obstruye de forma mecánica el conducto biliar parcial o total de conductos biliares.

COLECISTITIS AGUDA ALITIÁSICA FISIOPATOLOGÍA

Proceso inflamatorio con ausencia de cálculos biliares. Impedimento mecánico (intraluminal o extrínseco) para flujo
biliar facilita contaminación.
FACTORES DE RIESGO Obstrucción por: lito, estenosis benigna o malignas,
Politraumatismo, quemadura >40%, cx. Larga y complicada parásitos, instrumentación de conductos, prótesis.
(estasis sanguínea y líquidos corporales → condensación,
Bacterias: E. Coli, K. Pneumoniae, Streptococcus faecalis,
absorción H20 → solidificación), Transfusiones múltiples,
enterobacter, Bacteroides fragilis.
septicemia bacteriana, multíparas (efecto hormonal), SIDA,
LUPUS CUADRO CLÍNICO
COLECISTITIS CRÓNICA LITIÁSICA ▲CHARCOT: Cólico biliar, ictericia y fiebre séptica.
Puede ser vesícula normal o encogida, no funcional con ⌂REYNOLD: ▲, shock, alt. estado mental.
fibrosis transmural notable y adherencias. Mucosa→ normal o DX.: Leucocitosis, ↑ bilirrubina, FAL, transaminasas.
hipertrofiada→ atrofia→ Aschoff- Rokitansky (epitelio sale a
muscular).
Bilis estancada→ ↑ absorción agua → litos.
CUADRO CLÍNICO
C.C.L. AGUDIZADA → Dolor biliar: súbito, epigastrio o
C.S.D., en noche, episódico o recurrente cuando calculo
obstruye conducto cístico. > 24h dolor C.A.L.; náuseas y
vómitos, meteorismo.
DIAGNOSTICO Ecografía: cálculos
TRATAMIENTO Sintomático: tomia electiva.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Enfermedad ulcero péptica Afección diverticular
ERGE Enf. Hepáticas
Hernia de pared abdominal Cálculos renales
Colon irritable Dolores pleuríticos y miocárdicos

HIDROPS VESICULAR