"2021: Año del Bicentenario de la Independencia de Centroamérica”

FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS

CARRERA: MEDICINA
DEPARTAMENTO: MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA
ASIGNATURA: PARASITOLOGÍA

UNIDAD II: PROTOZOARIOS

TEMA: Malaria (Paludismo)

ELABORADO POR COLECTIVO DOCENTE

 OBJETIVOS
• Mencionar los agentes etiológicos de la Malaria
• Describir las características taxonómicas, morfológicas, estructurales, y fisiológicas de Plasmodium
vivax y Plasmodium falciparum.
• Ilustrar la morfología y estructura de las especies de Plasmodium.
• Discutir los mecanismos patogénicos utilizados por los Plasmodium para provocar daño en el huésped.
• Enumerar las alteraciones orgánicas relevantes y las manifestaciones clínicas de la Malaria.
• Discutir la respuesta inmune frente a la Malaria.
• Citar los métodos de laboratorio utilizados en el diagnóstico de la Malaria y su interpretación.
• Señalar los elementos epidemiológicos y de prevención más importantes de la Malaria en Nicaragua.
• Relacionar los fármacos que se utilizan para el tratamiento de la Malaria con los diferentes estadíos
evolutivos del parásito.
 SUMARIO

• Taxonomía de los Plasmodium

• Morfología, ciclo biológico y epidemiología de la Malaria
• Mecanismos patogénicos, respuesta inmune del huésped, patología y
manifestaciones clínicas de la enfermedad.
• Diagnóstico de laboratorio y tratamiento
• Medidas de prevención y control de la malaria
 Definición de Malaria

La malaria (del italiano medieval malaria, al relacionar la enfermedad con los malos olores de los
pantanos) o paludismo (del latín paluster, genitivo del nombre palus, ‘cenagoso, pantanoso’ y de
-ismo, en este caso acción o proceso patológico) es una enfermedad producida por parásitos del
género Plasmodium, transmitidas principalmente a través de la picadura del mosquito
Anopheles.

• El parásito fue descibierto por Luis

Alfonso Laverán en 1880.
• La transmisión a traves del mosquito
Anopheles fue demostrada por Sir
Ronald Ross en 1897.
 Agentes Etiológicos
• En seres humanos producen infección 5 especies del genero Plasmodium: P. vivax, P. falciparum,
P. malariae, P. ovale y P. Knowlesi.

Reino Protista

Subreino Protozoa

Filo Apicomplexa
Las dos especies principales que
afectan al hombre son: Clase Sporozoea

P. vivax y P. falciparum. Subclase Coccidia

Orden Eucoccidiida

Familia Plasmodiidae

Genero Plasmodium

Especies P. vivax
P. falciparum
P. Malariae
P. ovale
P. Knowlesi
 Formas evolutivas
Mosquito Humano

Gametocitos (microgametos y Esquizonte hepático o tisular

macrogametos)

Cigoto Trofozoitos jóvenes o maduros

Ooquineto Esquizonte eritrocitico

Ooquiste Merozoito

Esporozoito Gametocitos
 Morfología
Esporozoítos
• Formas alargadas y fusiformes.
• Móviles
• Aproximadamente 14 micras de longitud
• Contienen un núcleo , mitocondrias ,
endoplasma con ribososmas .
• Esporozoítos emergen por gemación del
ooquiste .
• Son liberados en el hemocele del mosquito y
atraídos a las glándulas salivales , penetran de
forma activa y maduran en dos dias.
• En el hombre pasan rápidamente a la circulación
donde permanecen alrededor de 30 minutos antes
de invadir los hepatocitos
• De 7-14 dias dura la esporogonia según la
especie de Plasmodium.
 Morfología
Trofozoíto Esquizonte
• Etapa de consumo de alimento • Presentan dos o mas masas de cromatina según el grado de
Especie Granulaciones según maduración.
• Consta de dos partes: citoplasma (azul) y núcleo o especie
cromatina (rojo, es una masa única compacta). • Cada masa esta rodeada de citoplasma.
P. vivax Gránulos de Schüffner
• El citoplasma en los parásitos jóvenes tiene forma • Los esquizontes maduros al terminar de dividir su cromatina
P. ovale está constituidos por un acumulo de merozoítos, a veces en
de anillo y en los adultos es ameboide o en banda
forma de roseta y con el pigmento malárico de color café en
según la especie de Plasmodium. P. falciparum Gránulos de Maurer el centro.
• Tiene una vacuola digestiva (espacio sin teñir en
el anillo). P. malariae Gránulos de Ziemann • Según la especie, los eritrocitos parasitados poseen cambio
de forma, tamaño y presencia o ausencia de gránulos.
• El eritrocito parasitado puede sufrir
deformaciones y presentar granulaciones • Los esquizontes de P. falciparum sólo se observan en casos
rosadas. muy severos.
• El número merozoitos varia de acuerdo a cada especie.

Esquizonte maduro
Plasmodium vivax Plasmodium falciparum: Los trofozoítos Esquizonte de Plasmodium vivax
adultos se ven únicamente en infecciones severas
Morfología

Gametocitos
• Ocupan casi todo el eritrocito o pueden estar
libres.
• Constan de un citoplasma voluminoso de color Microgametocito
Macrogametocito
azul que contiene el pigmento malárico.
P. falciparum
• La cromatina se presenta como una masa única
(macrogametocitos), algunas veces difusa
(microgametocitos), según el sexo del
gametocito.
• Redondeados a excepción de P. falciparum que
tiene forma alargada (banano o salchicha).
Macrogametocito Microgametocito

P. vivax
• Macro gametocitos masa de cromatina es grande pero
densa y compacta.
• Micro gametocitos la masa de cromatina difundida en el
citoplasma.
 Morfología
Merozoítos
• Salen del esquizonte maduro, por ruptura del eritrocito para
entrar cada uno a un nuevo eritrocito.
• Tiene forma oval y miden 1.5 micras de longitud por 1 micra de
diámetro.
• Tienen una membrana formada por dos capas. Por dentro de la
capa interna están los microtúbulos que sirven como
citoesqueleto que da la forma y rigidez al parásito. Estos se
originan de los anillos polares apicales.
• Por un lado se encuentra el citosomo, a traves del cual ingiere
citoplasma de la célula huésped.
• En el extremo apical se encuentran: Roptrias y micronemas.
• Las roptrias son dos masas alargadas que se unen entre si Especie N° de merozoítos que se originan
formando un conducto hacia el exterior rodeado por 3 anillos del glóbulo rojo según especie
polares. Las roptrias están rodeadas por los micronemas, 2
estructuras que participan en la penetración a las células
huespedes. P. vivax 16 merozoítos

• En el citoplasma están el núcleo central y las organelas, donde P. falciparum Más de 16 merozoítos en vísceras
sobresale la mitocondria que rodea al cuerpo esférico, además
abundan ribosomas. A partir del citosomo se origina la vacuola
digestiva que desplaza lateralmente el núcleo y las organelas. P. ovale 8-12 merozoítos

P. malariae 8 merozoítos
Botero y Restrepo, 2012
Plasmodium falcifarum
 Véctor
Clase Insecta Anopheles albimanus es el principal vector de la malaria a lo largo del litoral
atlántico y pacífico.
Orden Diptera
Familia Culicidae Los criaderos típicos de esta especie son los márgenes de los lagos, estanques y
pequeños arroyos, también se encuentra en charcos poco profundos, además
Genero Anopheles en huellas de animales y huecos de cangrejos. Las larvas prefieren
Especies albimanus generalmente áreas expuestas a la luz del sol. La especie es generalmente
pseudopunctipennis zoofílica y cerca del 20% de la población de mosquitos pican al hombre.

Puede picar durante toda la noche, pero la mayor actividad de picadura ocurre
en el crepúsculo vespertino y en la media noche.

El 65% de las picaduras ocurre fuera de la vivienda.

La malaria se transmite de manera natural a través de la picadura del mosquito

hembra Anopheles.

Especies más importantes en Nicaragua son :

Anopheles albimanus y Anopheles pseudopunctipennis
Metamorfosis completa Huevos: Depositados individualmente y tienen flotadores.

Larvas: Yace paralela a la superficie del agua,

sin sifón respiratorio.
 Anopheles Aedes Culex

Adulto: antenas maxilares largas como

la probóscide. Posa en ángulo agudo
respecto a la superficie.
.

Ciclo de vida
Ciclo Heteroxeno
 Humano
 Mosquito
La alternación entre el hospedero humano y el
mosquito representa el ciclo biológico de
transmisión:
1. En el mosquito (Huésped Definitivo)
llamado ciclo esporogónico en el cual hay
reproducción sexual.
2. En el hombre (Huésped intermediario)
llamado ciclo esquizogónico en el cual hay
reproducción asexual.
 Ciclo Esporógonico Se efectúa en las hembras de mosquitos del
género Anopheles
Los macrogametocitos maduran y se transforman en macrogametos; en
cada uno de estos se forman de 1 a 2 cuerpos polares que se mueven a la
superficie del parasito, para recibir un microgameto que lo fecunda
Los mosquitos se infectan al ingerir sangre de una persona
♀ Macrogameto que tenga los parásitos sexualmente diferenciados entre
machos (microgametocitos) y hembras
(macrogametocitos).

Ocurre la fusión de sus cromatinas, para conformar el huevo o zigote.

Estas formas sexuadas entran al estomago del mosquito, los micro

gametocitos comienzan el proceso de ex flagelación. En este la
Este se transforma en una célula alargada y Oocinete
♂ Microgameto cromatina se divide en varios fragmentos, alrededor de 8, localizados
móvil, de aproximadamente 20 micras de en la periferia del parasito y originan formas flageladas, móviles
longitud, llamada oocinete, que penetra la Zigote
llamadas microgametos ( 8 gametos masculinos) , al liberarse
parede de estomago del mosquito y se coloca buscan las células femeninas para fecundarlas.
entre las capas epitelial y muscular.

En su interior ocurre la división del núcleo y el citoplasma, para constituir

gran cantidad de elementos filamentosos llamados esporozoitos. Al estallar
Allí crece y se forma el ooquiste que es el ooquiste se liberan estos esporozoitos y se diseminan por el cuerpo del
redondeado, el cual al llegar a su madurez mosquito, con preferencia a las glándulas salivares.
alcanza un tamaño de 50 micras.

Esporozoítos

La duración del ciclo en el mosquito varia entre 7 y 14 días, según su especie y

factores relacionados con el vector y el ambiente como temperatura y humedad.
Ooquiste
 Ciclo Esquizogónico Se efectua en el hombre y se da en dos etapas:
pre eritrocítica y eritrocitica

Comienza con la penetración intracapilar de los esporozoitos a través de la piel, por medio de la picadura del mosquito.

Etapa Pre-eritrocítica Se inicia con la penetración de los esporozoitos a los hepatocitos.

Esporozoíto
Dentro de cada hepatocito parasitados se forma el esquizonte tisular Se calcula que el numero de merozoítos
primario. Este esquizonte madura y deforma la célula hepática. en el esquizonte pre-eritrocitico:
Después de 6 a 12 días sufre ruptura, y libera miles de merozoitos 2,000 en P. malariae
tisulares , los cuales van a la circulación para invadir los eritrocitos. En 10,000 en P. vivax
P. vivax y P. ovale algunas formas tisulares se desarrollan muy 15,000 en P. ovalae
Hipnozoito (Vivax) lentamente en el hígado y pueden permanecer latentes por varios 30,000 en P. falciparum
meses por lo cual se han llamado hipnozoitos, cuando estos salen
Esquizonte
tardíamente a la circulación producen recaídas
Cada una de estas formas del parasito
invade un nuevo eritrocito y da Merozoíto
comienzo a otro ciclo eritrocítico.
Merozoíto
Los merozoitos procedentes de esquizontes tisulares invaden los eritrocitos, en donde
toman inicialmente forma anillada. Al madurar adquieren una configuración irregular.
Utilizan la hemoglobina para su nutrición, aprovechando la globina de la célula, de la
El P. falciparum realiza la formación cual queda como producto residual el pigmento malarico o hemozoína (cefé oscuro)
de esquizontes en los eritrocitos Etapa El trofozoíto divide su cromatina y forma el esquizonte, al madurar tiene forma de
adheridos a las paredes de los roseta.
capilares viscerales. Esquizonte
Eritrocítica Forma anillada
El esquizonte maduro al romper el
eritrocito libera un numero de
merozoitos, de acuerdo a la especie. Trofozoíto
maduro
La duración de la esquizogonia Gametocitos
eritrociticas que finaliza con la En P. falciparum los gametocitos aparecen en la sangre
liberación de merozoitos Algunos merozoítos tienen una determinación circulante 1 a 3 semanas despues de haber parasitemia
eritrociticos ocurre cada 48 horas en genética para constituir los gametocitos, que asexuada y permanecen 4 a 6 semanas despues de
P. vivax y P. falciparum y P. ovale. circulan como la FPI del mosquito y no terminada.
Cada 72 horas en P. malariae. Esto producen sxs en el hombre. En P. vivax aparecen y desaparecen junto con las
explica la periodicidad de la fiebre. formas asexuadas.
VECTOR HOMBRE

Ver en el siguiente link la explicación del ciclo http://www.infofarmacia.com/mi

crobiologia/ciclo-vital-del-
https://www.youtube.com/watch?v=BrvJlhq_Ssk parasito-de-la-malaria
 Patogenia
Depende de varios factores:
1. Respuesta del hospedero
2. Especie
3. Genética del parásito
4. Grado de infección
5. Coinfección con otros microorganismos
6. Estado nutricional
7. Edad
8. Sexo

La fisiopatología se basa principalmente en los cambios de los eritrocitos y las lesiones de varios organos. La
severidad de la enfermedad es directamente proporcional a la concentración parasitaria.

La sintomatología de la malaria ocurre por la penetración del parasito en los eritrocitos.

En P. falciparum los eritrocitos parasitados se adhieren al endotelio capilar lo cual origina

complicaciones por anoxia tisular, mecanismos inmunológicos y hemorrágicos
 ENTRADA DEL MEROZOITO AL ERITROCITO
1. Reconocimiento y fijaciones iniciales de los merozoitos al eritrocito.
2. Formación de una unión.
3. Creación de una membrana de vacuola continua con la membrana
del eritrocito.
4. Entrada a esta vacuola por medio de unión en movimiento.
5. Sellado del eritrocito después de la entrada.

• La penetración de los merozoitos en los eritrocitos, se hace mediante

receptores de membrana de la célula roja, que se adhieren con la
cubierta de superficie presente en el cono apical del merozoito. Ejemplo:
Los antígenos del glóbulo rojo (Factor Duffy) son necesarios para la
invasión de P. vivax, por ello es poco frecuente en raza negra. P.
falciparum usa la glicoforina como receptor.
• Los productos del parasito son vertidos al eritrocitos y forma la vacuola
parasitófora, que permite la penetración activa del merozoíto al interior
del eritrocito. Cuando esto se ha cumplido, el eritrocito recupera la
integridad de su pared.

El parásito es intracelular dentro de una vacuola formada por la

membrana interna del eritrocito.
Esporozoíto Merozoíto
Las proteínas que participan en la invasión de los Las proteínas importantes para invasión de los eritrocitos son: el
hepatocitos son: la Proteína Anónima Relacionada con Antígeno de Membrana Apical 1 (AMA 1, del inglés apical membrane
la Trombospondina (TRAP, del inglés thrombospondin- antigen 1), la Proteína de Superficie del Merozoíto 1 (MSP 1, del inglés
related anonymous protein), y la Proteína merozoite surface protein 1) conocida también como el Antígeno de
Circumesporozoitica (CSP, del inglés circumsporozoite Superficie del Merozoíto 1 (MSA 1, del inglés merozoite surface
protein). antigen 1), y el Antígeno Unido al Eritrocito (EBA, del inglés
erythrocyte binding antigen)

Spencer et al, 2016

Se ha establecido que la invasión del merozoíto es
un proceso muy rápido de aproximadamente 20
segundos con una secuencia de eventos que se
pueden resumir en 4 pasos:
(1) Contacto del merozoíto con el eritrocito por
cualquier parte de la superficie del parásito
(2) Orientación del extremo apical hacia la
membrana del eritrocito
(3) Ataque del complejo apical desplazándose
dentro de la célula hospedadora y la unión
entre las membranas de ambas células.
(4) Proceso de internalización del merozoíto por
el motor actina/miosina y al mismo tiempo la
formación de la VP.
 Patogenia
1. Secuestro y cito adherencia:
Los receptores más importantes son las siguientes proteínas de superficie:
Factores de Virulencia

-Glucoproteína CD36: Adherencia del glóbulo rojo parasitado a

pulmón, riñón, hígado, intestino y músculo.
- Molécula 1 de adhesión intercelular (ICAM-1): Adherencia del
glóbulo rojo parasitado al endotelio de cerebro, hígado, riñón y
pulmón.
- VCAM-1: Adhesión vascular.
2. Carga parasitaria o inóculo
• Activación endotelial y aumenta la permeabilidad vascular.
3. Apoptosis: Aumento de la producción de reactivas de oxígeno (Reactive
Oxygen Species), como O2 y H2O2.
- Estrés oxidativo.
4. Mecanismos neuropatológicos: Estrés nitro oxidativo (oxido nítrico).
5. Capacidad de invadir glóbulos rojos en sus diferentes estadios.
6. Formación de rosetas.
 Patogenia

Alteraciones
Alteraciones en el posteriores al daño Alteraciones en los
eritrocito eritrocitario órganos
Citoadherencia de hematíes infectados con esquizontes y trofozoitos
al endotelio de la mucosa venular post-capilar originando
enfermedad microvascular.

Secuestro de hematíes parasitados en la microvasculatura de órganos

como el cerebro, corazón, pulmón, riñón e hígado

El secuestro en la microvasculatura cerebral puede ocluir totalmente

el flujo sanguíneo cerebral (bloqueo vascular)

Los hematíes parasitados transportan menos oxígeno y contribuyen a

la anoxia.
 P. falciparum parasita eritrocitos P. vivax afecta
P. malariae ataca exclusivamente
de todas las edades y da lugar a predominantemente a los
a los eritrocitos maduros.
parasitemia más elevada. reticulocitos y eritrocitos jóvenes.

Pérdida de la Citoadherencia Aumento de la Transporte de oxígeno Liberación de toxinas y

elasticidad fragilidad disminuido antígenos

•Eritrocito pierde •Aumento de •Eritrocito parasitado •Parasito utiliza •Sustancias de los

capacidad de adhesividad a y no parasitado oxígeno del eritrocito parásitos y de los
distribuirse en hileras endotelio capilar por disminuye su vida disminuyendo el eritrocitos estimulan
que semejan pilas de reducción de la carga media y sufren oxígeno transportado en los macrófagos la
monedas. eléctrica y formación hemólisis lo que y originando anoxia. liberación del factor
de prominencias en origina anemia. de necrosis tumoral
•Esto origina la superficie del GR alfa que está
dificultad para el que se unen a asociado con el
tránsito por los receptores aumento de la
capilares. endoteliales CD36 temperatura.

•Origina obstrucción •Contribuye a

de los capilares, destrucción de
especialmente eritrocitos y
cuando se forman complicaciones
esquizontes, esto inmunológicas.
explica porque casi
nunca circulan los de
Falciparum.
Hemólisis Bloqueo capilar Vasodilatación y aumento Defectos de la
de la permeabilidad coagulación
capilar
• Causa principal de • Los trombos de • Estos factores • Se originan en
anemia, en esta eritrocitos taponan conducen a deficiencia de la
hemolisis se liberan los capilares, hipotensión y salida formación de
además de contribuye a la de eritrocitos, factores coagulantes
hemoglobina, anoxia y al daño principalmente en por insuficiencia
parásitos, pigmento tisular. el cerebro. hepática, también ha
malárico, toxinas y sido atribuido a la
antígenos. • La rigidez de los coagulación
eritrocitos y el intravascular
• Se produce aumento de la diseminada.
bilirrubinemia y a adhesividad
veces favorecen, el • Estos mecanismos
hemoglobinuria bloqueo capilar causan hemorragia,
la cual puede
también originarse
en la disminución de
las plaquetas por el
atrapamiento de
estas en el bazo
Bazo
Hígado Cerebro Riñones Pulmones Otros
•Tamaño variable,
moderadamente •El daño hepático •Casi siempre es •Se da •Se produce •Se da afectación
aumentado en el es progresivo y propio de P. principalmente edema, de médula ósea:
paludismo agudo de puede llegar a la falciparum en niños se congestión y color chocolate,
consistencia blanda y insuficiencia, •La malaria presenta el acumulo de con pigmento y
color rojo oscuro. especialmente cerebral es una síndrome pigmento parásitos
• Al microscopio se por P. encefalopatía nefrótico, malárico. fagocitados.
observan los falciparum. aguda difusa. caracterizado •Puede afectarse
sinusoides •En la mayoría de • Se produce por •En la infección miocardio.
distendidos por los casos esta microtrombosis glomerulonefrop por P. •La placenta
glóbulos rojos y poco capilar y atia falciparum se puede estar
células aumentado de reacción proliferativa, en produce aumentad de
mononucleadas, los tamaño. hiperergica de donde resalta el síndrome de tamaño, color
eritrocitos estan •Se observa los antígenos del engrosamiento insuficiencia grisáceo y
parasitados y hipertrofia e parasito, que de la membrana pulmonar aguda. contener
adheridos a las hiperplasia en produce basal y parásitos.
paredes causando las celulas de vasculomielinop expansión del
•En el aparato
zonas de infarto. Kupffer. atía, isquemia, mesangio.
digestivo se
• En las formas •En hepatocitos hemorragias puede encontrar
crónicas de la encuentran petequiales hemorragias
enfermedad existe necrosis focal perivasculares puntiformes,
una marcada acompañada de en forma de obstrucción de
esplenomegalia y el infiltrado de anillo, infiltrados capilares y
bazo pesa mas de mononucleares y necrosis de la
500 gramos, se y desmielinización mucosa.
encuentra de color polimorfonuclea perivascular y
oscuro y con la res, distribuidos edema.
capsula distendida y irregularmente
engrosada. Esta en los lobulillos.
propenso a una
ruptura espontanea
o traumática.
 Fisiopatología de las complicaciones graves

Aumento de
Mecanismo
Citoadherencia permeabilidad de Ácidosis láctica CID
inmunológico
BHE
• Los eritrocitos parasitados • La reacción inflamatoria • Originada por la • Pacientes muestran • La activación de la
se adhieren al endotelio aumenta la permeabilidad obstrucción capilar. tiempos prolongados. Es respuesta inmune ocurre
vascular y llevan a vascular de los vasos un evento raro. por citocinas
obstrucción sanguíneos cerebrales, lo proinflamatorias y
microcirculatoria, además cual genera edema. Esta aumento de moléculas de
hay glicolisis anaerobia, lo teoría es poco probable y adhesión del endotelio. Se
cual conduce a la hipoxia. no se ha demostrado. aumenta la producción de
FNT, IL-1 e IL-6.
Cascada Fisiopatológica de la Malaria grave por P. falciparum
 Patogenia: Mecanismos de Daño
• Mecánico: Obstrucción de vasos sanguíneos por citoadherencia y
rosetas, originando isquemia.
• Traumático/Bioquímico: Secreción de toxinas.
• Fisiológico/Expoliativo: Anemia por consumo de la globina de la
Hemoglobina.
• Inmunológico: Activación de la inflamación (citoquinas), producción
de especies reactivas de oxígeno y oxido nítrico, inducción de
hipersensibilidad.
 Respuesta Inmune
La respuesta inmune en la malaria es compleja.
Participa la respuesta: Inmunidad Natural (Innata) e Inmunidad Adquirida

En algunas personas existe resistencia a la infección por algunos factores genéticos:

• Hemoglobinas anormales: Hemoglonina E (resistencia a P. vivax); Alfa talasemia y anemia
falciforme dan resistencia a P. falciparum
• Deficiencia de Glucosa-6-P-Deshidrogenasa: resistencia a P. falciparum
• Ausencia del antígeno de grupo sanguíneo Duffy: resistencia a P. vivax
• La fagocitosis, a través de SRE, fagocita parásitos, glóbulos rojos infectados y pigmento
malárico. Es el principal mecanismo de defensa.
• FNT aumenta la actividad fagocítica de Macrófago.
 Respuesta Inmune

• Es desarrollada por el estimulo antigénico del parasito o sus productos.

• El FNT tiene efectos biológicos en la infección severa de la malaria cerebral.
• En la infección malárica ocurre la llamada premunición, que consiste en un estado inmune
mientras haya parásitos en el huésped, lo cual protege contra la superinfección por la misma
especie, pero no contra la reinfección posterior.
• Existe la inmunidad pasiva recibida durante la vida fetal: Los anticuerpos formados por la madre
pasan la barrera placentaria y pueden proteger al niño recién nacido durante los primeros 3
meses.
• Humoral: Aumento de IgG, IgM e IgA; La IgG protege contra los merozoítos del ciclo eritrocitario
pero no contra los esporozoítos. Los anticuerpos son específicos para cada especie y tienen
reacción cruzada con especies diferentes y heterólogas.
 Evasión de la Respuesta Inmune
Parásito Estrategias de evasión Resultado
Plasmodium • Variación antigénica Evasión de la RI

• Adherencia de eritrocitos infectados al Evita la destrucción del bazo

endotelio vascular
• Bloquea anticuerpos que inhiben la invasión Formación de anticuerpos
de eritrocitos
• Mimetismo molecular Altea reconocimiento inmune
• Anergia de células T Inmunosupresión
• Ligandos peptídicos alterados Altera función de células T

• Evasión del complemento

• Hábitat intracelular
• Formación de rosetas, se unen eritrocitos Oculta antígenos parasitarios
parasitados y no parasitados.
 Manifestaciones Clínicas
• Dependen de la especie del parasito, del numero de parásitos y del estado inmune del huésped.
• Después de la picadura del mosquito y un periodo de incubación de 7 a 14 días, pero se acorta o se prolonga según el numero de parásitos
inoculados.
• Durante este tiempo ocurren en el hígado el ciclo pre-eritrocitico.
• El cuadro clínico característico se resume en:
-Escalofrío
-Fiebre
-Sudoración
-Anemia hemolítica
-Hepato y Esplenomegalia
-Leucopenia
• La enfermedad tiende hacia la cronicidad, estado que se caracteriza por periodos de latencia, con etapas de recaídas o recrudescencia.
• Se entiende por recaída a la sintomatología debida a la reaparición de merozoítos procedentes de hipnozoítos hepáticos, principalmente
en P. vivax, debido a traumas, inmunosupresión o de forma espontánea.
• La recrudescencia consiste en la presencia de síntomas causados por el aumento de la parasitemia circulante, después de una periodo de
2 a 3 semanas, cuando esta era tan baja, que no permitía el diagnóstico microscópico. Se puede presentar por cualquier especie pero es
mas frecuente por P. falciparum y se debe a tratamientos incompletos o resistencia a los antimaláricos.
• Cuando los parásitos entran mediante transfusión el periodo de incubación puede acortarse hasta 48 a 72 horas pero también puede
prolongarse mas de lo común .
Curvas de
temperatura en
la Malaria

Botero y Restrepo, 2012

 Manifestaciones Clínicas

Período Período febril Periodo

escalofríos sudoración
• Sensación subjetiva • T corporal sube y • Inicio brusco de
de frío intenso en puede llegar a sudoración profusa
todo el cuerpo 41.5, con aparición y la temperatura
hasta llegar a un frecuente de cae.
temblor delirios y • La cefalea
incontrolable. El convulsiones en desaparece y el
pulso es rápido y niños. paciente esta
débil, piel fría y • Cara enrojecida, somnoliento y con
cianótica. piel caliente y seca, sed; disminuye la
• En ocasiones pulso lleno, sensación de
nauseas, vomitos, dicroto, taquicardia malestar, aunque
convulsiones en e hipotensión. puede sentirse
niños. • Puede presentarse exhausto.
• Dura aprox. 15 cefalea, nausea,
mnts. vomito, dolor,
diarrea, etc.
• Dura 3-6 horas.
 Manifestaciones Clínicas: Malaria en el embarazo
• Las mujeres no inmunes y especialmente las
primigrávidas son más susceptibles a la enfermedad
severa, abortos y mortinatos.
• La malaria por P. falciparum en el embarazo lleva a
una alta mortalidad del feto y en algunos casos de la
madre.
• En la placenta hay secuestro y desarrollo de los
parásitos con obstrucción de la microcirculación,
hipoxia e interferencia de la nutrición del feto.
• Los parásitos expresan antígenos de superficie que
producen la adhesión de los eritrocitos al condroitín
sulfato A de los espacios intervellosos.
• Puede causar parto prematuro, aborto o muerte
fetal. Hay sufrimiento fetal, mal desarrollo y niños de
bajo peso al nacer y muerte perinatal.
• En la malaria congénita (es rara), la complicación
mas frecuente es la anemia.
 Malaria por P. falciparum
(Fiebre terciana maligna o perniciosa)
Infección aguda no complicada
• Es la más grave • La fiebre es alta, prolongada y su
• Presenta mayor número de periodicidad es cada 48 horas, aunque en
complicaciones muchas ocasiones irregular, remitente o
continua.
• Su periodo de incubación es de 11 a
• Tríada clásica.
14 días
• Presentaciones: • Existe anemia

-Infección aguda no complicada • En algunos casos ictericia leve,

hepatomegalia, esplenomegalia y signos
-Malaria severa y complicada de deshidratación.
 Malaria severa y complicada

En adultos los criterios son: En niños es mas severa que en adultos

• Hiperparasitemia (más de 50,000 parásitos por mm³ • Es notoria la anorexia y los cambios de
comportamiento con gran irritabilidad y sueño
o más del 5% de los eritrocitos parasitados). irregular.
• Malaria cerebral. Complicación más frecuente. • Puede presentar cefalea intensa, náuseas y vómito,
• Anemia severa (Hto. < 20% o Hb < 7.1g/dl). con dolor abdominal difuso.
• Daño hepático e ictericia • La fiebre aparece súbitamente precedida o no de
• Desequilibrio electrolítico escalofríos.
• Falla renal • La duración de los paroxismos es irregular y varia
• Hipertermia entre 2 y 12 horas.
• Colapso respiratorio • La esplonomegalia puede ser dolorosa.
• Alteraciones de la coagulación o sangrado • Pueden presentar convulsiones y estado comatoso.
• Vomito incoercible • Puede presentar dificultad respiratoria.
• Infección asociad
• También puede haber un colapso circulatorio, edema
• Edema pulmonar pulmonar, hemorragias, ictericia, hemoglobinuria,
• Hipoglicemia daño renal, anemia severa, hipoglicemia, acidosis,
hiperlactatemia, hiperparasitemia.
• Hemoglobinuria (Fiebre de la orina negra)
 Malaria por P. vivax, P. ovale
(Fiebre terciana benigna)
• Su periodo de incubación varia entre 5 y 15 días, presenta los síntomas ya
descritos anteriormente :
• El ataque agudo, con escalofríos, fiebre alta y sudoración se repite cada 48
horas.
• Después de varios ataques se encuentra esplenomegalia.
• Las infecciones por P. vivax se consideran, en general de tipo benigno y casi
nunca son causa de muerte.
• La malaria por P. vivax tiene tendencia a la cronicidad, después del primer
ataque agudo de 2 a 4 semanas de duración.
• Las recaídas tardías son debidas a la salida de nuevos merozoitos tisulares a la
sangre, procedentes de los hipnozoitos del hígado, las cuales se presentan
semanas o meses después del estado agudo.
 Diagnóstico

Examen microscópico: El diagnostico será abordado

Pruebas rápidas de forma extensa en el
Diagnóstico Molecular
-Gota gruesa -Inmunocromatografia: Laboratorio y guía
Detección del ADN y ARN del correspondiente .
-Extendido fino Detecta antígenos del
parasito, mediante PCR
Recuento de parásitos parasito

El método de elección para el

diagnóstico parasitológico es la
Diagnóstico inmunológico Exámenes GOTA GRUESA (Gold Standar).
Inmunohistoquimica complementarios:
- Inmunofluorescencia Hematología, pruebas
directa, ELISA, FAST-ELISA, hepáticas, coagulación,
HAI. bilirrubina, etc.

Diagnóstico clínico en zonas

endémicas.
Norma Nacional N 114 Malaria
 Diagnóstico Diferencial
• Fiebre amarilla • Meningitis
• Fiebre tifoidea, paratifoidea • Fiebres entéricas
• Absceso hepático
• Septicemia
• Hepatitis
• Leptospirosis
• Fiebre recurrente
• Fiebres hemorrágicas • Encefalitis viral
• Pielonefritis • Tripanosomiasis
• Brucelosis
• Tuberculosis
• Dengue
• Leishmaniasis visceral
• Procesos sépticos
 Diagnóstico: Examen Microscópico
• La búsqueda de parásitos se puede hacer en cualquier momento, aunque algunos recomiendan el periodo afebril
cuando esta ocurriendo el ciclo eritrocitario. En P. falciparum el tiempo mas oportuno es después del paroxismo
febril, para poder localizar los trofozoítos jóvenes. La presencia de gametocitos no indica enfermedad porque
persisten mas tiempo que las otras formas aun después de un tratamiento completo con curación. Si ya se recibió
tratamiento y en las formas crónicas se recomienda la toma de muestra cada 6-8 horas por 3 días.

• En la sangre circulante se pueden encontrar todas los estadios de P. vivax con o sin fiebre. En el caso de P.
falciparum circulan en sangre, solo los trofozoitos mas jóvenes se encuentran durante una horas después del
paroxismo palúdico y los gametocitos, los trofozoitos maduros y los esquizontes solo se encuentran en los casos
severos.

• Se debe leer la gota gruesa con objetivo de inmersión y buscar parásitos en 100 campos microscópicos (0.25 ml de
sangre)

La Norma Nacional de Nicaragua recomienda que el resultado

debe reportar si se detectaron formas asexuadas y sexuadas de - Estadios asexuales: trofozoito, esquizonte
las especies de Plasmodium falciparum o Plasmodium vivax: la
lectura de la Gota Gruesa se realiza en zigzag. - Estadios sexuales: gametocito
Para dar un diagnóstico negativo se deben contar mínimo 500
campos.
 En la Norma Nacional se orienta teñir ambos con GIEMSA

GOTA GRUESA
EXTENDIDO PERIFÉRICO
• Es el Gold estándar, es un procedimiento que permite la
identificación del parasito en condiciones de bajas densidades • El extendido de sangre periférico es una capa delgada,
parasitaria. única de células sanguíneas, fijadas con metanol y
coloreadas con Giemsa.
• Es más eficaz que el extendido puesto que permite visualizar
mayor numero de parásitos, por la mayor cantidad de sangre • Este método facilita la observación del detalle
que se utiliza, concentra eritrocitos 40 veces más de lo normal. morfológico de los parásitos presentes en los eritrocitos,
por lo tanto permite confirmar con mayor certeza la
• El método se basa en la deshemoglobinización que ocasiona especie de Plasmodium.
lisis de los eritrocitos con el objetivo de liberar los parásitos .
• Se prepara con un volumen menor de sangre que la gota
• Permite hacer el diagnóstico cuando existe en este volumen de gruesa.
sangre un mínimo de 10-20 parásitos/ml= parasitemia de
0.004%. • Esta técnica es 30 veces menos sensible que la gota
gruesa y no debe emplearse de forma aislada para el
• En las zonas endémicas se toma a pacientes febriles (en la diagnóstico de la Malaria. Por el contrario, es más
visita o 3 días previos) o con clínica. En las zonas no endémicas especifica que la gota gruesa, ya que permite identificar
se toma a pacientes con sospecha clínica o que procedan de con más facilidad la especie infectante y las parasitosis
una zona endémica. mixtas, al poder visualizar las modificaciones en la forma
y tamaño del hematíe, la presencia o ausencia de
• Permite el Recuento de parásitos, el cual es importante para
granulaciones y las fases evolutivas de Plasmodium.
determinar el grado de infección, seguir la evolución del
paciente, pronóstico y evaluación de la eficacia del
tratamiento. http://www.linksglobal.org/AMI/extras/Peru_Gota_Gruesa_Frotis.pdf
 Diferencias entre Gota gruesa y extendido fino de
acuerdo a la norma nacional del Nicaragua

Gota gruesa Extendido fino

Volumen de sangre 7-8 µl 3.5- 4 µl

Factor de concentración celular 20-30 1

Muestra de sangre No fijada Fijada
 Gota gruesa Extendido

La observación de Trofozoítos pequeños en anillo, como La fijación del extendido fino es realizada con metanol,
únicas formas, sugiere infección por P. falciparum. permite observar el parasito dentro del eritrocito y provee
La presencia de trofozoítos y esquizontes orienta hacia el dato adicional para la identificación de la especie de
diagnóstico de otras especies. Plasmodium, las características del glóbulo rojo parasitado.
Las características morfológicas de los gametocitos En el laboratorio es recomendada la realización de ambas
completan el diagnóstico. muestras en una sola lámina.
CRITERIOS PARA DETERMINAR LA DENSIDAD PARASITARIA POR
MICROLITRO EN LA GOTA GRUESA

Los resultados se informan de la siguiente manera:

Si encuentran parásitos se deberá informar positivo, el
tipo de Plasmodium y los estadios observados en
parásitos por microlitros:
Ejemplo: Positivo: Plasmodium vivax
Estadios asexuales (EASS) 80 p /µl
Estadios sexuales (ESS) 20 p/µl

Negativo: no se observó parásitos en 500 campos

 METODO CUANTITATIVO DETERMINACION DE PARASITOS
POR MICROLITRO DE SANGRE

Criterios para determinar la

densidad parasitaria por
microlitro en la gota gruesa

Densidad parasitaria
estimada por leucocitos
…
 Diagnóstico: Pruebas rápidas
• Se basan en la detección de antígenos (Proteínas) del parásito utilizando métodos
inmunocromatográficos con anticuerpos monoclonales.
• Los antígenos están presentes en la sangre de las personas con infecciones actuales o
recientes
• Detectan la proteína 2 rica en histidina (HRP2) de P. falciparum.
• Otras detectan lactato deshidrogenasa (LDH) de todas las especies.
• Se comercializan 2: -OptiMAL
-SD BIOLINE (Es la que se emplea en Nicaragua)
 Prueba OptiMAL Prueba BIOLINE (MINSA)

Por otra parte, el OptiMAL® detecta la enzima La cinta contiene un control para
parasitaria lactato deshidrogenasa (pLDH), la cual es determinar la integridad del
producida por estadios asexuados y sexuados de las anticuerpo marcado. Detecta pLDH
cuatro especies que causan malaria humana. La (Lactato deshidrogenasa;Sb 88-90 %;
prueba cuenta con un anticuerpo monoclonal Sp 96-98 %) de P. vivax y la HRP2
específico contra la isoenzima pLDH de P. falciparum (proteína 2 rica en Histidina; Sb 90-
y otro contra la pLDH común para las cuatro 92%, Sp 96-98%) para P. falciparum.
especies, lo que permite diferenciar paludismo por P.
falciparum o por una especie diferente a ésta
 PRUEBAS USADAS POR EL MINSA-Nicaragua

INTERPRETACION DE RESULTADOS

NEGATIVA: cuando la PDRM marca su línea de

control (C)

POSITIVA para P. vivax: cuando la PDRM marca

la línea de P.v y la línea de control (C)

POSITIVA para P. falciparum: cuando la PDRM

marca la línea de P.f y la línea de
control (C)

MIXTA: cuando la PDRM marca la línea de

control (C) y la línea de P.v y P.f al
mismo tiempo

INVÁLIDA: cuando la PDRM marca únicamente

la línea de P.v o de P.f y no marca la línea de
Las PDRM deben ser aplicadas por personal de salud y comunitario previamente capacitado a todo control (C).
paciente febril o clínicamente sospechoso que reside en zonas donde no existen condiciones para
realizar Microscopia siendo éstas: a) comunidades rurales distantes o con poblaciones dispersas. b)
zonas de difícil acceso geográfico. c) cuando se realiza búsqueda activa (búsqueda reactiva o
proactiva) o búsqueda pasiva de casos donde no se cuente con microscopia.
 OBSERVACIONES PARA EL USO DE PDRM

a. Lea cuidadosamente las instrucciones que están en la bolsa antes de aplicar la

Prueba.
b. No abrir el empaque si no va a utilizar la prueba.
c. No utilice después de la fecha de vencimiento.
d. No mezcle reactivos de diferente lote.
e. Siga las guías estándares de bioseguridad para el manejo de las muestras clínicas
disposición de los materiales infectados.
f. No realice la prueba en una habitación con una fuerte corriente de aire, es decir un
ventilador eléctrico, o aire acondicionado.
g. Si se realiza una PDRM y el resultado es negativo NO es necesario realizar una gota
gruesa de control. Sin embargo, si persisten los síntomas y hay sospecha clínica se
realizará una gota gruesa para garantizar el diagnóstico.
h. Si se realiza una PDRM y el resultado es positivo NO es necesario realizar una gota
gruesa de control y se deberá iniciar tratamiento inmediatamente

Norma 154 MINSA, 2019

Norma 154 MINSA, 2019
 Epidemiología
• En America Latina la mayoria de los casos son por Plasmodium vivax .
• 20 millones de personas estan en alto riesgo en 2014, 390,000 casos En 2018, se estima que 228 millones de casos de
confirmados y 79 muertes. malaria ocurrieron en todo el mundo
• De 2000 a 2015 las intervenciones auspiciadas por la Organización
Mundial de la Salud en los países de Mesoamérica (desde el centro de
Mexico a Panama ) reporto declinación de 74% en el numero de casos de
Malaria . (OMS, 2017).
• En Nicaragua estuvo en etapa de control para Plasmodium vivax y
Plasmodium falciparum , de 2008 – 2011 hubo menos de 1,000 casos .
Hay reporte de incremento en 2014 , 1,163 casos.
• Más del 70% de los casos reportados suceden en la zona de las minas
Noreste y costa caribe norte de la región autónoma de Nicaragua. En
el Noroeste ( Chinandega las casos son esporádicos y en brotes.
• En el país esta en un proceso de eliminación de la transmisión local de malaria.
• Hace más de 30 años había malaria en todo el país, en los últimos 5 años se ha
documentado 138 municipios del país en los que no hay transmisión.
• En 15 municipios de la Costa Caribe es donde se registran la mayor parte de los
casos de malaria. (MINSA, 2017).
• En el 2018 hubo un retroceso en el control de la Malaria a nivel nacional, ya
que se observó un aumento del 42.85 % de los casos respecto al año 2017.
(MINSA, 2018)
 Casos de Malaria según World Malaria Report 2018 (OMS)

•Riesgo moderado-alto de malaria en las áreas rurales de Nueva Segovia,

Región Autónoma Atlántico Norte(RAAN) (53% de los casos).
•Riesgo moderado en Chinandega, León, Jinotega (Este), Región Autónoma
Principalmente P. vivax (90%), también hay
Atlántico Sur (RAAS) (28% de los casos) y Río San Juan.
P. falciparum (10%).
•Riesgo bajo en las regiones de Carazo, Madriz y Masaya.
•No hay riesgo o es muy bajo en las áreas urbanas y en el resto del país.
•El 9% de la población vive en zonas de alta transmisión de malaria
Epidemiología: Mecanismo de Transmisión

a. Transmisión por vector

b. Transmisión por transfusión sanguínea
c. Transmisión congénita
d. Transmisión por jeringas
 Epidemiología: Factores

• Hombre enfermo o fuente de infección. Son aquellos que ayudan a la transmisión de la

enfermedad sin considerarse indispensables:
Paciente con gametocitos en sangre. Es necesario que
haya cierta densidad numérica de gametocitos y • Altura sobre el nivel del mar. P. falciparum por
proporción similar de ambos sexos. lo general debajo de los 600 m y P. vivax hasta
los 1600 m.
• Vector: -Anopheles albimanus
• Temperatura. Por debajo de 17 C no ocurre la
-Anopheles nuneztovari esporogonia.
-Anopheles darlingi • Lluvias. Contribuyen a formar criaderos y
Los principales factores que influyen para que los regulan la densidad anofelina de una región.
mosquitos sean buenos o malos vectores son: • Humedad atmosférica. Alta, nunca menor de
endofilia y endofagia (costumbre de reposar y picar 60%.
dentro de las habitaciones), antropofilia (tropismo
para picar al hombre), capacidad de vuelo, • Ocupación, características socioeconómicas,
longevidad, # de esporozoítos presentes en las migración, localización y características de la
glándulas salivares, densidad o concentración de vivienda.
una especie vectora en una área determinada y
resistencia a los insecticidas. Generalmente las zonas tropicales con baja altura
sobre el nivel del mar cumplen con los factores
• Hombre susceptible o receptor. enunciados.
La susceptibilidad depende de la inmunidad natura o
adquirida, genética.
 Smith et al. Malar J (2018) 17:299
https://doi.org/10.1186/s12936-018-2442-y
Epidemiología: Cadena Epidemiológica cuando transmisión es
vectorial

Eslabón Reservorio Ser humano infectado con

gametocitos circulantes.
A
Eslabón Cadena
Transmisión
B
Eslabón Huésped
Ser humano inmunocoprometido y ser humano
inmunocompetente.
Susceptible
C También ser humano que visite zonas
endémicas.
• FPI: Esporozoítos • FPI: Gametocitos
• MP: Saliva del vector • MP: Sangre humana
• PE: Piel • PE: Probóscide
• Mev: Hepatocitos, eritrocitos, • Mev: Estomago
células cerebrales. • FPE: Esporozoítos
• FPE: Gametocitos • ME: Saliva
• ME: Sangre • PS: Probóscide
• PS: Piel
 Control y Prevención
Se entiende por control, el programa permanente que mantiene a la malaria en niveles bajos de prevalencia para que no
constituya un problema mayor de salud pública.

La erradicación consiste en la ausencia permanente y total de la enfermedad, por falta de transmisión, en la población de un
territorio grande. Esto se dificulta en países tropicales. Entre las causas que dificultan la erradicación se encuentran:

• Problemas financieros y administrativos.

• Factores culturales
• Migraciones
• Deficiencias en las viviendas.
• Exofilia y exofagia de algunos vectores.
• Resistencia a los insecticidas
• Resistencia de P. falciparum a los antimaláricos.

La OMS reoriento a estrategia antipalúdica a 3 puntos: Reducir la mortalidad de la enfermedad, disminuir sus efectos sobre el
desarrollo socioeconómico y erradicar el paludismo donde sea posible.

La cadena de la malaria es posible romperla en alguno de sus eslabones:

A. Parásito
B. Vector
C. Hospedero
Control y Prevención: Medidas sobre el Hombre Enfermo
• Tratamiento del enfermo.
Se suprime la enfermedad y se elimina la fuente de producción de gametocitos
circulantes. El tratamiento precoz es una de las bases del control de la malaria.
Participa personal de salud o Col-Vol (brigadista, colaborador voluntario)

• Aislamiento del enfermo.

Aislar el enfermo dentro de un toldillo para impedir que sea picado por anofelinos.

• Tratamiento masivo.
Es de menor utilidad y se considera su uso solo en caso de epidemia.
 Control y Prevención: Medidas sobre el Vector
• Construcción, modificación y protección de las viviendas.
Viviendas con paredes, puertas y ventanas sin huecos y uso de mallas protectoras.
• Ordenamiento del medio ambiente.
Relleno de charcas, desecación de pantanos, drenajes de aguas estancadas,
protección de tanques de agua de consumos, drenaje de cultivos, aplicación de
acetites, etc.
• Control químico
Utilización de insecticidas: Organoclorados, organofosforados, carbamatos,
reguladores del crecimiento y piretroides. Aplicación de insecticidas de acción
residual.
• Control Biológico
Uso de peces larvívoros (Gambusia, Poecilia), bacterias (Bacillus thurigiensis),
hongos, etc.
• Barreras Biológicas
Presencia de animales domésticos cercas de las viviendas.
Aplicación de insecticidas de acción residual
 Control y Prevención: Medidas sobre el Huésped susceptible
• Uso de Mosquiteros o Toldillos
Evita picadura del vector. Se recomienda usar mosquitero impregnado con piretroides.
• Repelentes cutáneos
Impiden que mosquito se acerque y piquen.
• Tratamiento profiláctico o quimioprofilaxis.
Se administra a viajeros procedentes de países no maláricos que ingresan a zonas endémicas de paludismo, en mujeres
embarazadas en zonas de riesgo y en grupos de refugiados. Se usa cloroquina (300mg por semana 2 tabletas), iniciar 1-2
semanas antes de ingresar a la zona endémica.
• Cambio en el comportamiento humano.
Entrar a las viviendas desde temprano y usar repelentes.
• Administración de vacuna
La vacuna experimental mas avanzada es la vacuna RTS S/AS02A, se encuentra en ensayo clínico fase III. Es una vacuna
preeritrocítican (contra esporozoítos), diseñada a partir de las secuencias de la proteína circunsporozoítica. Sus dos
componentes, RTS y S, se expresaron simultáneamente mediante técnicas de recombinación de ADN en la levadura S.
cerevisiae. El primero es un polipéptido de cadena simple correspondiente a los aminoácidos 207–395 de la proteína
circunsporozoítica, que se fusionó al extremo amínico del antígeno de superficie del virus de la hepatitis B (HBsAg) del
serotipo adw. El segundo componente es un polipéptido de 226 aminoácidos que corresponde también al antígeno de
superficie del virus de la hepatitis B. El adyuvante que se utilizó en la formulación de la vacuna, denominado AS02A.

Se estudian otras vacunas de tipo: Inmunización con merozoítos, vacunas contra receptores, vacunas contra formas
sexuadas.
 Tratamiento
Grupo de antimaláricos:
• Acridinas
• Aminoquinolinas: 4- aminoquinolinas (Cloroquina); 8-aminoquinolinas
(Primaquina).
• Hidroximetilquinoleínas
• Hidroximetilfenantrenos
• Diaminopirimidas
• Sulfonamidas
• Diguanidas
• Hidroximetilfenantrenos
• Sesquiterpenolactonas
• Antibióticos

Nota: Revisar esquema de la Normativa 114 o 154 del MINSA

 Bibliografía
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Webgrafía de apoyo: https://www.seimc.org/contenidos/ccs/revisionestematicas/parasitologia/malaria.pdf

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