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Hipertensión Arterial: Causas y Mecanismos

El documento describe la hipertensión arterial media (PAM). Explica que la PAM es la presión constante que, con la misma resistencia periférica, produciría el mismo caudal sanguíneo que la presión arterial variable (sistólica y diastólica). También indica que el corazón pasa más tiempo en diástole que en sístole, por lo que la PAM se aproxima más a la presión diastólica que a la sistólica.
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Hipertensión Arterial: Causas y Mecanismos

El documento describe la hipertensión arterial media (PAM). Explica que la PAM es la presión constante que, con la misma resistencia periférica, produciría el mismo caudal sanguíneo que la presión arterial variable (sistólica y diastólica). También indica que el corazón pasa más tiempo en diástole que en sístole, por lo que la PAM se aproxima más a la presión diastólica que a la sistólica.
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Universidad para el

bienestar Benito Juárez


García

HIPERTENSION ARTERIAL MEDIA (PAM)

Asignatura: Funcionamiento del cuerpo humano y control del equilibrio

Catedrático: Maricelis Roblejo Mojena

Semestre: 3er semestre

Grupo: A

Alumnos:

Alejandra Aguilar Hernández

Ángel Guadalupe Altuzar Moreno

Ximena de los Ángeles Bartolón Pérez

Luis Enrique Borja López

Carlos Eduardo Carrillo Álvarez

William Josué Bámaca Sánchez

Carlos Alfonso Cruz Velasco

Oscar Octavio Coello Jiménez


Universidad para el
bienestar Benito Juárez
García
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ABREVIATURAS

INTRODUCCION
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La circulación se divide en circulación sistémica y circulación pulmonar. Como la


circulación sistémica aporta el flujo sanguíneo a todos los tejidos del organismo
excepto los pulmones, también se conoce como circulación mayor o
circulación periférica.

 La función de las arterias consiste en transportar la sangre con una presión


alta hacia los tejidos, motivo por el cual las arterias tienen unas paredes
vasculares fuertes y unos flujos sanguíneos importantes con una velocidad
alta.
 Las arteriolas son las últimas ramas pequeñas del sistema arterial y actúan
controlando los conductos a través de los cuales se libera la sangre en los
capilares. Las arteriolas tienen paredes musculares fuertes que pueden
cerrarlas por completo o que pueden, al relajarse, dilatar los vasos varias
veces, con lo que pueden alterar mucho el flujo sanguíneo en cada lecho
tisular en respuesta a sus necesidades.
 La función de los capilares consiste en el intercambio de líquidos,
nutrientes, electrólitos, hormonas y otras sustancias en la sangre y en el
líquido intersticial. Para cumplir esta función, las paredes del capilar son
finas y tienen muchos poros capilares diminutos, que son permeables al
agua y a otras moléculas pequeñas.
 Las vénulas recogen la sangre de los capilares y después se reúnen
gradualmente formando venas de tamaño progresivamente mayor.
Las venas funcionan como conductos para el transporte de sangre que
vuelve desde las vénulas al corazón; igualmente importante es que sirven
como una reserva importante de sangre extra. Como la presión del sistema
venoso es muy baja, las paredes de las venas son finas. Aun así, tienen
una fuerza muscular suficiente para contraerse o expandirse y, de esa
forma, actuar como un reservorio controlable para la sangre extra, mucha o
poca, dependiendo de las necesidades de la circulación.

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y-presiones-sanguineas
Apuntes de Fisiología: la función circulatoria
Por Elsevier Connect 10 09 2019
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RESUMEN

El sistema circulatorio humano es una intrincada red de mecanismos destinados a


mantener la homeostasis de presión y flujo pese a numerosas perturbaciones. Por
tanto, una elevación constante de la presión arterial refleja un trastorno en las
delicadas interrelaciones de los factores que mantienen este equilibrio. La hipertensión
arterial esencial, o hipertensión de causa no determinada, es responsable de más del
90% de los casos de hipertensión vistos en la práctica médica. El hallazgo tiende a
aparecer con carácter familiar más que individual y es representativo de una colección
de enfermedades o síndromes, basados genéticamente en anormalidades dependientes
de una interacción ambiente genotipo, y en consecuencia con diferentes severidades y
tiempos de aparición.

Son muchos los factores fisiopatológicos que han sido considerados en la génesis de la
hipertensión esencial: el incremento en la actividad del sistema nervioso simpático
(SNS).

SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO


El incremento en la actividad del SNS incrementa la presión sanguínea y contribuye al
desarrollo y mantenimiento de la hipertensión a través de la estimulación del corazón,
vasculatura periférica y riñones, causando incremento en el gasto cardiaco, en la
resistencia vascular y en la retención de líquidos (19). Además, el desbalance autonómico
(incremento del tono simpático y reducción del tono parasimpático) ha sido asociado con
anormalidades metabólicas, hemodinámicas, tróficas y reológicas, resultantes en
incrementos en morbilidad y mortalidad cardiovascular (20) (Figura 5). Diversos estudios han
demostrado la relación entre la frecuencia cardíaca y el desarrollo de hipertensión
diastólica. Es conocida la relación entre la longitud de la pausa diastólica y el descenso de
la presión diastólica (21) (Figura 6). Las evidencias indican que los incrementos en la
frecuencia cardíaca son originados mayormente por reducción en el tono parasimpático,
soportando así el concepto de que el desbalance autonómico contribuye a la patogénesis de
la hipertensión arterial. Además, desde que el nivel de la presión diastólica se relaciona
más cercanamente a la resistencia vascular que a la función cardíaca, es sugestivo que el
incremento del tono simpático puede también incrementar la presión diastólica, al causar
proliferación de las células vasculares lisas y en consecuencia remodelación vascular. El
incremento de la estimulación simpática es mayor en los jóvenes, lo cual puede contribuir
significativamente al desarrollo de la hipertensión en edades tempranas (22). Los mecanismos
del incremento de la actividad simpática son complejos e involucran alteraciones en baro y
quimorreceptores. Los barorreceptores arteriales son reajustados a nivel más alto en los
pacientes hipertensos, principalmente por acción de la angiotensina II y por el efecto de
radicales libres y endotelina(23). La exagerada respuesta a quimiorreceptores, que conduce a
incremento en la actividad simpática, ha sido demostrada con estímulos tales como el
apnea y la hipoxia (24). La crónica estimulación simpática conduce a remodelación vascular y
a hipertrofia ventricular izquierda, posiblemente por el efecto directo de la epinefrina en sus
receptores, así como por la liberación de factores tróficos, tales como el factor de
crecimiento ß transformante, el factor 1 de crecimiento semejante a la insulina y el factor
de crecimiento fibroblástico(20). La estimulación simpática renal también está incrementada
en los pacientes hipertensos. En modelos animales, la estimulación renal simpática induce
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reabsorción tubular de sodio y agua, así como la reducción urinaria de la excreción de sodio
y agua, resultando en la expansión del volumen intravascular y el incremento de la presión
arterial.

En opinión personal tal vez está relacionado con excesiva exposición o respuesta al
estrés psicosocial de la cultura, es decir del impacto de la vida moderna; la
sobreproducción de hormonas ahorradoras de sodio y vasoconstrictoras; la alta ingesta
de sodio; la inadecuada ingesta de potasio y calcio; el incremento en la secreción o la
inapropiada actividad de la renina, con el resultante incremento en la producción de
angiotensina II y aldosterona (SRAA); la deficiencia de vasodilatadores, tales como la
prostaciclina, el óxido nítrico (ON) y los péptidos natriuréticos; la alteración en la
expresión del sistema kinina-kalikreína, que afecta el tono vascular y el manejo renal
del sodio; las anormalidades en los vasos de resistencia, incluyendo lesiones en la
microvasculatura renal; la diabetes mellitus, la resistencia a la insulina; la obesidad; el
incremento en la actividad de factores de crecimiento; las alteraciones en los
receptores adrenérgicos, que influencian la frecuencia cardiaca, el inotropismo cardiaco
y el tono vascular; y las alteraciones celulares en el transporte iónico.

Aunque son diversos los factores que contribuyen a la patogénesis del mantenimiento
de la elevación de la presión arterial, los mecanismos renales probablemente juegan
un rol primario, tal como fuera planteado por Guyton (6), en 1991, al decir que la
presión arterial empieza a elevarse cuando los riñones requieren de mayor presión que
la usual, para mantener el volumen de los líquidos extracelulares dentro de los límites
normales.
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GENÉTICA

La presión arterial es la fuerza de su sangre al empujar contra las paredes de sus


arterias. Cada vez que su corazón late, bombea sangre hacia las arterias. Su
presión arterial es más alta cuando su corazón late, bombeando la sangre. Esto se
llama presión sistólica. Cuando su corazón está en reposo, entre latidos, su
presión arterial baja. Esto se llama presión diastólica.

¿Cómo se diagnostica la presión arterial alta?


La presión arterial alta no tiene síntomas. Por ello, la única manera de averiguar si
usted tiene presión arterial alta es a través de chequeos regulares cuando visita a
su proveedor de atención médica. Su proveedor utilizará un medidor, un
estetoscopio o un sensor electrónico y un manguito de presión arterial y tomará
dos o más mediciones en citas médicas distintas antes de hacer un diagnóstico.

¿Cuáles son los diferentes tipos de presión arterial alta?


Hay dos tipos principales de presión arterial alta: Primaria y secundaria.

Primaria o esencial: Es el tipo más común de presión arterial alta. Por lo general
se desarrolla con el tiempo a medida que envejece
Secundaria: Es causada por otra condición médica o el uso de ciertos
medicamentos. Por lo general, mejora al tratarse la causa o al dejar de tomar los
medicamentos que la provocan

Presión Arterial Media

Es aquella presión constante que, con la misma resistencia


periférica produciría el mismo caudal (volumen minuto cardíaco)
que genera la presión arterial variable (presión sistólica y
diastólica).

Dado que el corazón está más tiempo en diástole que en sístole la


fórmula para calcular la presión arterial media o PAM de forma
aproximada es:

PAM = (2*P. Diastólica + P. Sistólica) /3

En situaciones de taquicardias los ciclos de sístole y diástole se


igualan y el cálculo será:

PAM = (P. Diastólica + P. Sistólica)/2


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Se cree que una PAM mayor a 60 mmHg es suficiente para


mantener irrigados de sangre los órganos de la persona promedio.
Si la PAM cae de este valor por un tiempo considerable, los
órganos no recibirán el suficiente riego sanguíneo y se volverán
isquémicos.

La presión arterial media (PAM) es la presión sistémica promedio


en las arterias. La PAM está estrictamente regulada para ayudar a
mantener una perfusión adecuada y está determinada
principalmente por el gasto cardíaco y la resistencia vascular
sistémica.

Factores que regulan la presión arterial:

Edad
La presión arterial tiende a aumentar con la edad. Los vasos sanguíneos
aumentan naturalmente su grosor y rigidez con el tiempo. Esos cambios
aumentan el riesgo de presión arterial alta.
Sin embargo, el riesgo de presión arterial
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alta está en aumento en niños y adolescentes, posiblemente debido a


que más niños y adolescentes viven con sobrepeso u obesidad.

Antecedentes familiares y genéticos


La presión arterial alta suele afectar a varios
miembros de una familia. Gran parte de lo que sabemos acerca de la
presión arterial alta proviene de estudios
genéticos. Muchos genes diferentes están relacionados con un
pequeño aumento del riesgo de presión arterial alta. Algunas
investigaciones sugieren que ciertos cambios en el ADN del feto
mientras están creciendo en el útero pueden conducir a tener presión
arterial alta más adelante. Algunas personas tienen una alta sensibilidad
a la sal en la dieta, y eso puede tener un papel importante en la presión
arterial alta. Eso también afecta a varios miembros de la familia.

Hábitos del estilo de vida


Los hábitos del estilo de vida pueden aumentar el riesgo de presión
arterial alta; esto incluye:

 Comer pocos alimentos saludables con frecuencia. Esto se


observa especialmente con alimentos con demasiado sodio y sin
suficiente potasio. Algunas personas, como los afroamericanos,
los adultos mayores y personas con enfermedad renal crónica,
diabetes o síndrome metabólico, tienen mayor sensibilidad a la sal
en la dieta.

 Beber demasiado alcohol o cafeína.

 No hacer suficiente actividad física.

 Fumar o consumir drogas ilegales, como cocaína, “ventas de baño”


y metanfetaminas.

 No tener suficientes horas de sueño de buena calidad.

Medicamentos
Algunos medicamentos recetados y de venta libre pueden hacer que al
cuerpo le cueste más controlar la presión arterial. Los antidepresivos,
los descongestivos (medicamentos para aliviar la congestión nasal), las
píldoras anticonceptivas hormonales y los fármacos antiinflamatorios no
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esteroideos (AINE), como la aspirina o el ibuprofeno, pueden aumentar la


presión arterial.

Otras afecciones médicas


Otras afecciones médicas cambian la forma en que el cuerpo controla
los líquidos, el sodio y las hormonas en la sangre. Algunas de las
afecciones que pueden provocar presión arterial alta son:

 ciertos tumores

 enfermedad renal crónica

 síndrome metabólico (en inglés)

 sobrepeso y obesidad

 apnea del sueño

 problemas de tiroides

 Raza u origen étnico

La presión arterial alta es más frecuente en adultos afroamericanos o


hispanos que en adultos de raza blanca o asiáticos. En comparación
con otros grupos raciales o étnicos, los afroamericanos tienden a
presentar valores de presión arterial más altos que el promedio y
desarrollan presión arterial alta a una edad más temprana. Sufrir
discriminación se ha relacionado con la presión arterial
alta. Además, es posible que algunos medicamentos para la presión
arterial alta no funcionen bien en los afroamericanos. Durante
el embarazo , las mujeres afroamericanas tienen más probabilidades
de desarrollar preeclampsia que las mujeres de raza blanca. La
preeclampsia es un trastorno del embarazo que provoca presión
arterial alta súbita y problemas en los riñones y en el hígado.

 Sexo
Los hombres son más propensos que las mujeres a desarrollar presión
arterial alta durante la edad madura. Pero entre los adultos de edad
avanzada, las mujeres son más propensas que los hombres a desarrollar
presión arterial alta.
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Las mujeres que tienen presión arterial alta durante el embarazo son
más propensas a tener presión arterial alta más adelante.

Factores sociales y económicos


Las investigaciones ahora muestran que existen factores, como los
ingresos, la educación, el lugar en el que se vive y el tipo de trabajo que
uno tiene, que pueden contribuir al riesgo de presión arterial alta. Entrar
a trabajar muy temprano o trabajar hasta muy tarde son ejemplos de un
factor social que puede elevar el riesgo.

Además, algunas investigaciones han demostrado que experimentar un


peligro, daño o trauma en la niñez se relaciona con un mayor riesgo de
desarrollar presión arterial alta.

Como ayuda el ejercicio en la presión arterial

Hacer ejercicio con frecuencia fortalece el corazón. Un corazón más


fuerte puede bombear más sangre con menos esfuerzo y, como
resultado, la fuerza sobre las arterias disminuye. Esto reduce la presión
arterial.

Hacer más actividad física puede reducir las cifras de presión arterial,
tanto las más altas como las más bajas. No se sabe con certeza cuánto
se reducen, pero los estudios muestran reducciones de 4 a 12 mm Hg
en la presión diastólica y de 3 a 6 mm Hg en la presión sistólica.

Hacer ejercicio con frecuencia también ayuda a mantener un peso


saludable. Controlar el peso es una manera importante de controlar la
presión arterial. Si tienes sobrepeso, bajar al menos 5 libras (unos
2,3 kilogramos) puede reducir tu presión arterial.

El ejercicio regular necesita de 1 a 3 meses para tener un impacto


sobre la presión arterial. Los beneficios solo duran si continúas haciendo
ejercicio.

REACTIVIDAD VASCULAR
Los agentes simpaticolíticos de acción central y los antagonistas α y ß adrenérgicos son
muy efectivos en la reducción de la hipertensión arterial esencial, evidenciando la
importancia de los mecanismos simpáticos en su mantenimiento. La exposición al estrés
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incrementa la actividad simpática y su repetida activación induce vasoconstricción


arteriolar, lo que origina hipertrofia vascular y en consecuencia progresivo incremento en
resistencia vascular periférica y presión arterial.
REMODELAMIENTO VASCULAR Y ENDURECIMIENTO ARTERIAL
La resistencia vascular periférica está característicamente elevada en la hipertensión
arterial, debido a alteraciones estructurales y funcionales en las pequeñas arterias. La
remodelación de estos vasos contribuye al desarrollo de la hipertensión y su asociado daño
en los órganos blanco. La resistencia periférica se incrementa a nivel precapilar, incluyendo
las arteriolas (arterias conteniendo solo una capa de células musculares lisas) y la
pequeñas arterias (diámetro de luz < 300 μm). La elevada resistencia periférica en los
pacientes hipertensos está relacionada con una disminución en el número de vasos y
disminución de su luz, sin incrementar el grosor de la pared (remodelación eutrófica (28).
La presión sistólica y la presión del pulso se incrementan con la edad, debido
principalmente a pérdida de elasticidad en las grandes arterias. La arterioesclerosis en
estas arterias resulta en calcificación, depósitos de colágeno, hipertrofia de células
musculares lisas, así como fragmentación de fibras elásticas en la capa media. Además de
estas alteraciones estructurales, se acompaña de alteraciones funcionales debidas a la
reducción en la síntesis de óxido nítrico (ON), por menor actividad de la sintasa del ON, tal
vez en relación con la pérdida de función endotelial. El endurecimiento arterial contribuye a
la ampliación de la presión diferencial o presión del pulso en los ancianos.

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y-presiones-sanguineas
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Apuntes de Fisiología: la función circulatoria


Por Elsevier Connect 10 09 2019

Fisiología de la Hipertensión Arterial esencial (scielo.org.pe)

https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?
bookid=2163&sectionid=162710949 CAPÍTULO 14: Gasto
cardiaco, flujo sanguíneo y presión arterial

https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/001214.htm

https://www.mayoclinic.org/es/diseases-conditions/obesity/symptoms-causes/syc-20375742
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NOMBRE FIRMA

Alejandra Aguilar Hernández #2

Osvaldo Aguilar Moreno #5

Angel Guadalupe Altuzar Moreno #11

Bámaca Sánchez William Josué #19

Ximena de los Ángeles Bartolón Pérez #20

Luis Enrique Borja López #23

Carlos Eduardo carrillo alvarez #28

Carlos Alfonso Cruz Velasco #35


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Asignatura: Prevención y atención de urgencias en la comunidad.

Equipo: 2

3er semestre grupo: A

Integrantes:

Alejandra Aguilar Hernández

Ximena de los Ángeles Bartolón Pérez

Luis Enrique Borja López

Carlos Eduardo Carrillo Álvarez

William Josué Bámaca Sánchez

Carlos Alfonso Cruz Velasco

Oscar Octavio Coello Jiménez

Osvaldo Aguilar Moreno

Angel Guadalupe Altuzar Moreno


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5 complicaciones de la Hipertensión arterial


accidente Cardiovascular isquémico (ACV)
Infarto agudo al miocardio
insuficiencia cardiaca
enfermedad coriónica
hemorragia intracerebral

NOMBRE DE LA COMPLICACIÓN-ENFERMEDAD
insuficiencia cardiaca
Definición • La insuficiencia cardíaca (IC) puede clasificarse en base a la fracción
de eyección, el gasto cardíaco, la localización y la naturaleza temporal. ∘ La IC con
fracción de eyección reducida (ICFER), también conocida como IC sistólica, está
causada por el deterioro en la contracción ventricular y se caracteriza por una
FEVI < 40 %. En general se debe a cardiopatía isquémica, hipertensión,
miocardiopatía, enfermedad infiltrante, alcoholismo y algunos medicamentos. ∘ La
IC con fracción de eyección preservada, también conocida como IC diastólica,
está causada por el deterioro de la relajación y el llenado ventricular y se
caracteriza por una FEVI > 50 %. Tiene las mismas causas que la ICFER. ∘ La IC
de bajo gasto se define por un gasto cardíaco disminuido.

SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Los pacientes con IC aguda o descompensada normalmente tendrán
antecedentes de IC previa, hipertensión o enfermedades valvulares. • La
sobrecarga de volumen causa edema de las extremidades inferiores, disnea
paroxística nocturna, ortopnea, disnea, dolor abdominal y distensión. • Los
pacientes pueden presentar transgresión dietética, falta de adherencia/cambio
reciente de la medicación o síntomas de síndromes coronarios agudos. Manual
Washington de Medicina de Urgencias 1ra Edicion Mark. D Levine, MD.,
F.A.C.E.P (página 65)
Disnea, taquipnea, ortopnea, taquicardia, ansiedad, agitación, galope, ruidos
agregados, crepitantes en ambos campos, sudoración, piel fría, vasoconstricción
periférica, edemas sacro y MMII, signos de falla derecha, trastornos de conciencia.
ABC en emergencias Alberto J. Machado TERCERA EDICIÓN (página 177)

CUADRO CLÍNICO
Un paciente con disnea súbita, como reagudización de enfermedad pulmonar
obstructiva crónica, asma bronquial,tromboembolismo pulmonar, neumonía,
edema pulmonar no cardiogénico.
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REPERCUSIÓN EN EL CUERPO DEL PACIENTE:


puede causar:
fibrilación auricular, hipertensión arterial, infecciones, insuficiencia renal. etc.

MANEJO EN URGENCIAS:
paciente semiincorporado, canalización de la vía venosa,monitorización de la
tensión arterial ECG y saturación de oxígeno, medir diuresis, (sonda urinaria si el
paciente no es continente). oxigenoterapia para mantener la saturación del
oxígeno mayor a 95% (mayor de 90 si es por EPOC)

PREVENCIÓN DE LA ENFERMEDAD:
estadistica de presentación en la población mexicana:
En México, según datos del Instituto Nacional de Estadística y Geografía (INEGI),
hasta antes de 2021 cuando las desplazó la COVID-19, las ECV fueron también la
primera causa de muerte, con cerca de 220 mil personas fallecidas, registrando un
exceso de mortalidad de 41.4%. Instituto Nacional de Estadística y Geografía
(INEGI), “Estadísticas de Defunciones Registradas 2021”, Comunicado de Prensa
Num. 600/22, 26 de octubre de 2022, en:
https://www.inegi.org.mx/contenidos/saladeprensa/boletines/2022/EDR/
EDR2021_10.pdf [Consultado el 11 de mayo de 2023]
Entre este grupo de enfermedades se incluyen la hipertensión arterial sistémica, la
cardiopatía isquémica, estenosis valvular aórtica cálcica degenerativa,
cardiopatías congénitas e insuficiencia cardiaca.4 Las enfermedades del corazón,
contenidas dentro de este grupo, ocuparon el segundo sitio entre las principales
causas de muerte, al registrarse más de 225,000 defunciones en 2021. Instituto
Nacional de Estadística y Geografía (INEGI), “Estadísticas de Defunciones
Registradas 2021”, Comunicado de Prensa Num. 600/22, 26 de octubre de 2022,
en https://www.inegi.org.mx/contenidos/saladeprensa/boletines/2022/EDR/
EDR2021_10.pdf [Consultado el 09 de mayo de 2023]

Nombre de la complicación-enfermedad

Accidente Cardiovascular Isquémico (ACV)

SIGNOS Y SÍNTOMAS:
Traumatismo, hematoma epidural/subdural, convulsiones, estado postictal,
parálisis de
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Todd o parálisis de Bell.


• Disección aórtica con afectación carotídea, síncope, encefalopatía hipertensiva,
migrañas
complicadas, anomalías metabólicas (especialmente hipoglucemia) e intoxicación
aguda.

-Repercusiones tras un AVC

•Debilidad o parálisis
en un lado del cuerpo
Si el ACV se produce en el lado derecho
del cerebro, la parte izquierda del
cuerpo y de la cara se ven afectadas.
Sucede lo contrario si el ACV se produce
en el lado izquierdo del cerebro.

•Fatiga:
Tras un ACV, es habitual sentirse
cansado en algún momento. Es lo que
se conoce como fatiga. A menudo, la
fatiga comienza a disminuir algunos
meses después del ACV. Sin embargo,
en algunas personas, puede durar
años. Si padece fatiga tras un ACV,
converse con su equipo médico sobre
cómo podría reducirla.

•Espasticidad:
Cuando intenta mover alguna
extremidad, los músculos se
contraen (se acortan o flexionan).
Esto produce rigidez y tensión, y es
lo que se denomina “espasticidad”.
La espasticidad también hace que
los tendones y tejidos blandos que
circundan al músculo se tensen.
Esto hace que sea mucho más difícil
estirar el músculo. Si no se recibe
tratamiento, el músculo se puede
atrofiar causando una contractura,
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suele ser dolorosa. Si padece


espasticidad, consulte con su
médico sobre las mejores opciones
de tratamiento. La fisioterapia y
determinados medicamentos pueden
servir de ayuda.

•Convulsiones:
Las convulsiones son disfunciones
cerebrales que alteran la consciencia
de la persona. Pueden durar solo
unos segundos o minutos y producir
movimientos corporales involuntarios,
sensaciones extrañas y desmayos.
En los estudios que han realizado hay
una gran variación en la frecuencia
con la que se producen convulsiones
tras un ACV. Las convulsiones no
causan dolor, pero pueden resultar
perturbadoras y desconcertantes.
A menudo, las convulsiones se
pueden tratar con medicamentos.
Si cree que tal vez tuvo convulsiones,
comuníqueselo con su equipo médico.

CUADRO CLÍNICO

• El paciente puede referir deficiencias motoras y/o sensoriales en una o más


extremidades, dificultad para hablar o incapacidad para realizar las tareas diarias.
Los
miembros de la familia pueden proporcionar información colateral importante si el
El paciente es incapaz de expresar sus molestias. Una pieza importante de la
historia es
identificar el momento del último estado normal del paciente porque así se puede
establecer la elegibilidad del tratamiento.
• Los pacientes con HIC también pueden tener cefalea intensa de inicio súbito,
náusea,
vómito e hipotensión grave.

Manejo en urgencias
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1) Evaluación y manejo inicial


Para la evaluación inicial del ACV, es muy importante el reconocimiento del
cuadro
clínico, su estabilización y tratamiento en las primeras horas del ACV. Una gran
proporción del pronóstico depende del diagnóstico inicial y el diagnóstico en las
primeras
horas.
La participación del nivel prehospitalario y servicios de emergencia es fundamental
en la
sospecha diagnóstica, y en la implementación de medidas iniciales que proveen
un
beneficio concreto en la evolución posterior.
Las estrategias de diagnóstico deben optimizarse para reducir los tiempos a la
evaluación clínica, a la realización de estudios por imágenes si están indicados, y
al inicio de tratamientos específicos, especialmente la reperfusión
Se recomienda que cada jurisdicción adapte este protocolo a nivel local,
determinando los centros de derivación para realización del diagnóstico inicial y
manejo, priorizando la reducción de los tiempos al diagnóstico y tratamiento.
1.1) Reconocimiento de los síntomas:
1.1.1) El paciente, sus familiares o testigos deben llamar en forme inmediata a un
servicio de emergencias.

Prevención

•Disminuir el consumo de sal y aumentar la ingesta de comidas con alto contenido


de potasio y fibras (frutos secos, vegetales y frutas entre otros) también es
fundamental, sobre todo porque los accidentes cerebrovasculares de tipo
hemorrágico están estrechamente vinculados con la hipertensión. Cuanto mayor
es la presión arterial, mayor es el riesgo de ACV: los valores considerados dentro
de la normalidad son aquellos menores a 140/90 mmHg (14/9).

•No fumar, dado que el tabaquismo es uno de los principales factores de riesgo del
ACV.

•Tener diabetes es otro de los factores de riesgo: el 22% de las personas que
sufren un ACV en la Argentina padece de diabetes, enfermedad que afecta a un
12,7% de la población.
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•Controlar el sobrepeso y la obesidad. El 60% de los argentinos presentan un peso


corporal más elevado de lo saludable. Algo importante a tener en cuenta, además
del Índice de Masa Corporal, es cómo se distribuye la grasa excesiva en el cuerpo.
Los hombres que poseen una circunferencia de cintura mayor a 102 centímetros, y
las mujeres con una circunferencia de cintura mayor a 88 centímetros están
clasificados como obesos abdominales.

INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

El infarto agudo de miocardio es un síndrome coronario agudo. Se caracteriza


por la aparición brusca de un cuadro de sufrimiento isquémico (falta de riego) a
una parte del músculo del corazón producido por la obstrucción aguda y total de
una de las arterias coronarias que lo alimentan.
El infarto de miocardio es la principal causa de muerte de hombres y
mujeres en todo el mundo.
La razón es que el riesgo principal del infarto agudo de miocardio está en la fase
extrahospitalaria (es decir, antes de ingresar al hospital): la mortalidad en esta
fase supera el 40%. Una vez ingresado en el hospital, si se hace con la debida
antelación (antes de las cuatro horas idealmente), los tratamientos modernos
(angioplastia, trombolisis) permiten una recuperación satisfactoria del infarto y las
complicaciones son relativamente poco frecuentes.

· Signos y síntomas

· El primer síntoma del infarto suele ser el dolor visceral subesternal profundo
descrito por el paciente como un dolor continuo o una compresión, que suele
irradiar a la espalda, la mandíbula, el brazo izquierdo, el brazo derecho, los
hombros o a todas estas áreas. El dolor es similar al de la angina de pecho, pero
suele ser más intenso y prolongado y se asocia con mayor frecuencia con disnea,
sudoración, náuseas y/o vómitos y se alivia menos o sólo temporalmente con
reposo o administración de nitroglicerina. No obstante, las molestias pueden ser
leves y alrededor del 20% de los infartos agudos de miocardio es silente (es decir,
asintomático o que causa síntomas indefinidos que el paciente no reconoce como
una enfermedad), con mayor frecuencia en los pacientes con diabetes. Los
pacientes suelen interpretar estas molestias como indigestión, en particular porque
pueden atribuir el alivio espontáneo erróneamente a la emisión de eructos o al
consumo de antiácidos.

· En algunos individuos, el infarto se manifiesta con síncope.


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· Las mujeres tienen más probabilidades de presentar molestias torácicas


atípicas. Los ancianos pueden informar disnea con mayor asiduidad que dolor
torácico de tipo isquémico.

· En los episodios isquémicos graves, el paciente suele experimentar dolor muy


intenso, inquietud y miedo. También puede presentar náuseas y vómitos, en
especial cuando el infarto de miocardio afecta la pared inferior. En ocasiones,
predomina la disnea y la debilidad provocadas por insuficiencia del ventrículo
izquierdo, edema de pulmón, shock o una arritmia grave.

· La piel puede ser pálida, fría y sudorosa. Puede identificarse cianosis periférica o
central. El pulso puede ser filiforme y la tensión arterial es variable, aunque
muchos pacientes presentan cierto grado de hipertensión arterial cuando recién
empiezan a percibir el dolor.

· Los ruidos cardíacos suelen auscultarse algo distantes y casi siempre se detecta
un cuarto ruido. También puede identificarse un soplo sistólico apical suave de
tono agudo (que refleja la disfunción del músculo papilar). En el examen inicial, el
hallazgo de un roce o un soplo más llamativo sugiere una cardiopatía preexistente
u otro diagnóstico. La detección de un roce pocas horas después del
establecimiento de los síntomas del infarto de miocardio hace sospechar una
pericarditis aguda en lugar de un infarto de miocardio. No obstante, los roces, en
general evanescentes, suelen identificarse durante el segundo y el tercer día
posteriores al infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST. En
alrededor del 15% de los pacientes, suele hallarse hipersensibilidad a la palpación
de la pared torácica.

· En general, el infarto del ventrículo derecho los signos incluyen un aumento de


las presiones de llenado de este ventrículo, con distensión de las venas yugulares
(a menudo conocido como signo de Kussmaul), campos pulmonares limpios e
hipotensión arterial.

Los síntomas más habituales son:

· Dolor intenso en el pecho.

· Malestar general.

· Mareo.

· Cuadro clínico
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El infarto agudo de miocardio es una necrosis miocárdica que se produce como


resultado de la obstrucción aguda de una arteria coronaria. Los síntomas incluyen
molestias torácicas con disnea o sin ella, náuseas y/o sudoración. El diagnóstico
se basa en el ECG y el hallazgo de marcadores serológicos. El tratamiento se
realiza con antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes, nitratos,
betabloqueantes, estatinas y terapia de reperfusión. Para el infarto de miocardio
con elevación del segmento ST, la reperfusión urgente se efectúa con
fibrinolíticos, intervención por vía percutánea o, en ocasiones, cirugía de
revascularización miocárdica. Para el IMSEST, la reperfusión se realiza a través
de intervención percutánea o cirugía de revascularización miocárdica.

· Repercusión en el Cuerpo del Paciente

· La mayoría de los pacientes que padecen un infarto agudo de miocardio se


recuperan con rapidez y lo suficiente como para poder desempeñar una vida
prácticamente normal.
· Los pocos que no lo consiguen también pueden ser sometidos a procedimientos
de revascularización percutánea o ser intervenidos, con lo que se consiguen
recuperaciones muy aceptables.
· La única diferencia entre el paciente que ha presentado un infarto respecto del
que no lo ha tenido es que se debe ser mucho más estricto en lo relativo al
abandono del tabaco, la práctica de ejercicio físico regular, la alimentación
adecuada (incluyendo restricción de grasas de origen animal y mantenimiento del
peso correcto) y el control de las cifras de tensión, del colesterol y de azúcar en
sangre.

· Manejo en Urgencias

Algunos tratamientos se inician de inmediato si se sospecha un ataque


cardíaco, incluso antes de que se confirme el diagnóstico.

 Oxígeno.
 Aspirina, para evitar más formación de coágulos de sangre.
 Nitroglicerina, para disminuir el trabajo del corazón y mejorar el flujo de
sangre a través de las arterias coronarias.

Para el tratamiento de un ataque cardíaco se pueden usar varios tipos distintos de


medicinas.
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 Trombolíticos: Se usan para disolver coágulos que estén bloqueando las


arterias coronarias.
 Betabloqueantes: Disminuyen el trabajo que tiene que realizar el corazón y
sirven para prevenir otros ataques cardíacos.
 Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina: Bajan la
presión arterial y disminuyen el esfuerzo que tiene que hacer el corazón.
 Anticoagulantes: Hacen que la sangre sea menos espesa y previenen la
formación de coágulos en las arterias.
 Antiagregantes plaquetarios: impiden que las plaquetas se junten unas
con otras y formen coágulos indeseados.

· Prevención de la Enfermedad

Hemorragia intracerebral.
• Nombre de la Complicación - Enfermedad
Hemorragia intracerebral.

Signos y síntomas.
- Cefalea.
- déficit neurológico.
-aneurisma cerebral.
-pérdida de conocimiento.
-debilidad (pérdida de la sensibilidad)
-entumecimiento
Por lo general afecta a la mitad de todo el cuerpo.
• Cuadro clínico
Hemorragia intracerebral
Dolor de cabeza repentino e intenso Es uno de los síntomas más comunes de
una hemorragia intracerebral.
Pérdida de conciencia En casos graves, la persona puede perder el
conocimiento debido al sangrado y la presión en el cerebro.

Debilidad muscular o parálisis Dependiendo de la ubicación de la hemorragia,


puede producirse debilidad o parálisis en un lado del cuerpo o en áreas
específicas.

Dificultades para hablar Puede haber dificultad para articular palabras o


entender el lenguaje hablado.
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Cambios en la visión Visión borrosa, doble o pérdida de la visión en uno o


ambos ojos.

Náuseas y vómitos Estos síntomas pueden ocurrir debido a la presión en el


cerebro.
Convulsiones Algunas personas pueden experimentar convulsiones después
de una hemorragia intracerebral.

• Repercusión en el Cuerpo del Paciente


Además de privar al cerebro de oxígeno y de matar células cerebrales, las
hemorragias dentro del cerebro también previenen que las células nerviosas se
puedan comunicar con las partes del cuerpo y las funciones que controlan. Esto
da como resultado una pérdida de memoria, del habla, o de movimiento en la zona
afectada.
Dependiendo del lugar de la hemorragia y de la extensión del daño, los efectos
duraderos de la hemorragia intracraneal pueden incluir:
• Incapacidad de mover parte del cuerpo (parálisis)
• Entumecimiento o debilidad de parte del cuerpo
• Dificultad para digerir los alimentos.
• Pérdida de la visión
• Incapacidad para hablar o para comprender palabras (dificultad para
comunicarse o para comprender)
• Confusión, pérdida de la memoria, o mal criterio
• Cambios en la personalidad y/o problemas emocionales

• Manejo en Urgencias
Cualquier tipo de hemorragia dentro del cerebro es una emergencia médica. Es
importante llevar a la persona en cuestión a las urgencias de un hospital
inmediatamente para determinar la causa de la hemorragia y que pueda comenzar
el tratamiento médico.
Si ha ocurrido una apoplejía, se debe de determinar la causa (hemorragia o
coágulo de sangre) para que se pueda comenzar el tratamiento adecuado durante
las primeras tres horas. Comenzar el tratamiento médico tan rápido puede
minimizar el daño al cerebro, lo que mejora las probabilidades del paciente de
recuperarse.
Una operación quirúrgica puede ser necesaria en las siguientes situaciones:
• Una hemorragia causada por una arteria rota requiere una descompresión
inmediata del cerebro para liberar la sangre encharcada y reparar los vasos
sanguíneos dañados. La descompresión puede hacerse por medio de un agujero
de burr, una incisión craneotomía, o una craneotomía (abrir la cavidad craneal).
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• Una hemorragia causada por una ruptura de aneurisma cerebral que


requiere que se recorte el aneurisma a través de un procedimiento quirúrgico de
craneotomía, tan pronto como la condición neurológica del paciente lo permita.
Otros tratamientos incluyen
• Medicamentos contra la ansiedad y/o medicamentos para controlar la
presión sanguínea
• Medicamentos antiepilépticos para controlar los ataques
• Otros medicamentos necesarios para controlar otros síntomas, como
analgésicos para dolores de cabeza severos y laxantes para prevenir el
estreñimiento y los esfuerzos durante las defecaciones
• Nutrientes y líquidos según sean necesarios. Estos se pueden administrar
por la vena (de manera intravenosa), o por una sonda de alimentación (sonda
nasogástrica), especialmente si el paciente tiene dificultades al tragar.

Qué incluye un tratamiento a largo plazo


Los objetivos de un tratamiento a largo plazo son ayudar al paciente a recuperar
las funciones necesarias para la vida diaria, tantas y tan pronto como sea posible,
y prevenir que ocurra una futura hemorragia intracraneal. El tiempo de
rehabilitación y de recuperación varía de acuerdo con la condición de cada
individuo y la extensión de la rehabilitación que sea posible.
Los tratamientos de rehabilitación a largo plazo pueden incluir:
• Fisioterapia
• Terapia del habla, o formas alternativas de comunicación
• Terapia ocupacional
• Modificación del comportamiento

• Prevención de la Enfermedad
Las hemorragias cerebrales pueden intentar prevenirse adquiriendo hábitos
saludables de salud (ejercicio físico regular, dejar de fumar, bajar de peso) que
ayuden a controlar los niveles de colesterol, la tensión arterial, controlar el azúcar,
el estrés, el ánimo, etc.

Nombre de la complicaciones: enfermedad coriónica

Signos y síntomas:

1.Sangrado vaginal anormal.

2.Hipertensión arterial.
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3.Aumento excesivo del tamaño del útero.

4.Náuseas y vómitos graves (a veces similares a los de un embarazo normal).

5.Niveles anormales de la hormona del embarazo hCG (gonadotropina coriónica


humana).

6.Ausencia de latidos cardíacos fetales.

7.Dolor pélvico.

Repercusión en el paciente:

La enfermedad coriónica, o coriocarcinoma, es un tipo raro y agresivo de cáncer


que afecta las células de la placenta, y no directamente al paciente. Sin embargo,
puede tener repercusiones graves en la salud de la persona, ya que puede
extenderse a otros órganos, como los pulmones, y causar síntomas como
sangrado vaginal anormal, dolor abdominal, y fatiga. El tratamiento generalmente
implica quimioterapia y, en algunos casos, cirugía. Es importante que un
profesional médico evalúe y trate esta condición de manera adecuada.

Manejo de urgencias:

Manejo

Las pacientes que se presentan con sangrado genital significativo deben ser
manejadas con vía venosa, hidratación y exámenes básicos (grupo sanguíneo y
Rh, hematocrito, Coombs indirecto). Las pacientes Rh negativas deben ser
vacunadas con inmunoglobulina anti D para evitar los riesgos de sensibilización. El
manejo del embarazo ectópico es quirúrgico cuando está complicado y, en caso
contrario, puede evaluarse su tratamiento médico.

El embarazo intrauterino, entre las 7 y 11 semanas de gestación, con actividad


cardíaca embrionaria, tiene una posibilidad de 90% o más de seguir adelante, de
modo que su manejo es expectante (3, 4). El reposo es parte de las prescripciones
habituales en estos casos, a pesar de que no existe evidencia de que modifique el
pronóstico.
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Evaluación inicial

Lo primero es determinar la magnitud del sangrado y considerar su asociación a


dolor. La ausencia de dolor sugiere incompetencia cervical en embarazos menores
de 24 semanas de gestación, o la posibilidad de una lesión vaginal o cervical
(pólipos, infecciones, cáncer). El sangrado genital abundante asociado a dolor
intenso sugiere un desprendimiento placentario.

La auscultación de los LCF por Doppler o su detección por ultrasonido es


fundamental en la toma de decisiones. La ultrasonografia permite el diagnóstico de
la localización placentaria y a veces, infrecuentemente, la visualización de
hematomas retroplacentarios compatibles con el diagnóstico de desprendimiento.
En la actualidad se ha agregado al examen ultrasonográfico la evaluación del
cuello uterino a través del ultrasonido transvaginal.

En el caso de desprendimiento prematuro de placenta normoinserta, suelen existir


factores de riesgo como desprendimiento placentario en un embarazo previo,
tabaquismo, uso de cocaína, hipertensión y rotura prematura de membranas.

Debe recordarse que la magnitud del sangrado vaginal o la ultrasonografia normal


no son indicadores confiables de la severidad del desprendimiento o de la
hemorragia, porque la sangre puede estar contenida en la regiòn retroplacentaria.

Manejo

Depende de la edad gestacional, de la causa del sangrado, de la severidad de la


hemorragia y del estado fetal

Estadística de presentación en la población:

La mortalidad materna es menor del 1% en países desarrollados, pero es más alta


en países subdesarrollados, donde son frecuentes la lejanía a centros de mayor
complejidad, donde faltan recursos y donde existe prevalencia elevada de anemia
materna. La morbilidad y mortalidad neonatal está relacionada fundamentalmente
con la prematurez asociada a la resolución del embarazo en pacientes con
sangrado excesivo antes del término de la gestación.

Los datos de Estados Unidos entre 1989 y 1991, y entre 1995 y 1997, sugieren
una mortalidad neonatal superior en 4 veces a la población control (9).
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El acretismo placentario complica al 1 a 5% de los embarazos con placenta previa


y útero sin cicatriz previa. La presencia adicional de cesárea anterior aumenta el
riesgo de acretismo y de histerectomía durante el parto. La recurrencia de
placenta previa es 4 a 8%

Bibliografías
Manual de medicina de urgencias - Washington - 1era Edición Capitulo 6
Urgencias cardiovasculares: hipertensión
https://www.insp.mx/avisos/5398-hipertension-arterial-problema-salud-publica.html
https://www.clevelandclinic.org/health/shic/html/s14480.asp#:~:text=Dependiendo
%20del%20lugar%20de%20la,Dificultad%20para%20tragar
https://www.gob.mx/salud/es/articulos/en-mexico-mas-de-30-millones-de-
personas-padecen-hipertension-arterial-secretaria-de-salud
https://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/432GER.pdf

https://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-clinica-las-condes-202-articulo-
urgencias-obstetricia-S0716864011704321

file:///C:/Users/yurib/Downloads/228GER(1).pdf

file:///C:/Users/yurib/Downloads/
VOLUMEN3.MANEJO.DE.LAS.COMPLICACIONES.OBSTETRICAS.pdf
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NOMBRE FIRMA

Luis Enrique Borja López #23

Carlos Eduardo carrillo alvarez #28

Oscar Octavio Coello Jiménez #36

William Josué Bámaca Sánchez #19

Carlos Alfonso Cruz Velasco #35

Ximena de los Ángeles Bartolón Pérez #20

Aguilar Moreno Osvaldo #05

Altuzar Moreno Angel Guadalupe #11

Aguilar Hernandez Alejandra #02


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