FISIO CLASE #1

PROCESOS QUE SE DAN EN EL RIÑON:

1. FILTRACION
2. REABSORCION
3. SECRECION
4. EXCRESION  FILTRACION + SECRECION- REABSORCION

 FILTRACION + SECRECION SON PROCESOS QUE INCREMENTAN LA CANTIDAD DE

SUSTANCIAS EN LOS TUBULOS
 REABSORCION DISMINUYE LA CANTIDAD DE SUSTANCIAS EN LOS TUBULOS

SI LA FILTRACION Y SECRECION ES MAYOR  LA EXCRESION SERA POSITIVA

SI LA REABSORCION ES MAYOR  EXCRESION NEGATIVA

FUNCION DEL RIÑON:

 EN LA CORTEZA HAY UN TIPO DE NEFRONAS LLAMADAS NEFRONAS CORTICALES

CUYA FUNCION ES LA FILTRACION
 EN LA MEDULA ESTAN LOS GLOMERULOS DE OTROS TIPOS DE NEFRONAS
LLAMADAS NEFRONAS YUXTAGLOMERULARES, SE ENCARGAN DE MANTENER UN
INTERSTICIO HIPEROSMOTICO

CIRCULACION RENAL:
 - LA ARTERIA RENAL SE DIVIDE EN ARTERIA SEGMENTARIA;
- LA ARTERIA SEGMENTARIAS SE DIVIDEN EN ARTERIA INTERLOBULARES;
- LAS INTERLOBULARES SE DIVIDEN EN ARTERIA ARCIFORMES;
- LAS ARCIFORMES SE DIVIDEN EN INTERLOBULILLARES;
- DE LAS INTERLOBULILLARES NACEN LAS ARTERIOLAS

LAS ARTERIOLAS AFERENTES SON LAS QUE LLEGAN A FORMAR LOS CAPILARES
GLOMERULARES DENTRO DEL GLOMERULO (FORMADO DE 12-15 CAPILARES
GLOMERULARES)
DEL GLOMERULO SALEN LAS ARTERIOLAS EFERENTES Y SE COMUNICA CON LOS
CAPILARES INTERPERITUBULARES QUE DESEMBOCAN AL SISTEMA VENOSO Y DE AHÍ A
LA CIRCULACION GENERAL.

NEFRONA:

- 1 MILLON DE NEFRONAS EN CADA RIÑON

- ES LA UNIDAD FUNCIONAL DEL SISTEMA RENAL
- CONSTITUIDO POR ARTERIOLA AFERENTE, ARTERIOLA EFERENTE, UN
GLOMERULO, CAPSULA DE BOWMANN, ESPACIO DE BOWMANN, Y UNA SERIE DE
TUBULOS (EL PRIMERO ES EL TUBULO CONTORNEADO PROXIMAL ASA DE HENLE
DESCENDENTE ASA DE HENLE ASCENDENTE CON PORSION DELGADA Y GRUESA)

EN LA PORSION GRUESA SE ENCUENTRA LA MACULA DENSA, EN LA CUAL ES LA

ENCARGADA DE CENSAR LA ENTRADA DE SODIO Y DE CLORO Y ASI DETERMINAR
UNA MAYOR O MENOR VASOCONSTRICCION DE LA ARTERIOLA AFERENTE,
 CAMBIANDO TODA LA HEMODINAMICA PARA VARIAR LA TASA DE FILTRACION
GLOMERULAR, EL FLUJO SANGUINEO RENAL Y EL FLUJO PLASMATICO RENAL.

- LA PORSION GRUESA SE CONTINUA CON EL TUBULO CONTORNEADO DISTAL, Y

ESTE TERMINA EN EL TUBULO CONECTOR.

DESDE LA ARTERIOLA AFERENTE HASTA EL TUBULO CONECTOR SON LOS

COMPONENTES DE UNA NEFRONA

- DESPUES DEL TUBULO CONECTOR VIENE EL TUBULO COLECTOR QUE TIENE UNA
PARTE CORTICAL Y MEDULAR, ESTE TUBULO COLECTOR TERMINA EN UN
CONDUCTO COLECTOR.

EL CONDUCTO COLECTOR RECOJE LOS TUBULOS COLECTORES DE DIFERENTES

SISTEMAS DE NEFRONAS.

Tipos de nefronas:

CORTICALES 80% Y YUXTAMEDULARES 20%

OSMOLARIDAD MAYOR A LA DEL PLASMA = HIPERTONICA/HIPEROSMOLAR
- CONDUCTO COLECTOR TAMBIEN SE LLAMA CONDUCTO DE BELLINI

ARTERIA RENAL  LLEGA A LA ARTERIOLA AFERENTE  ARTERIOLA EFERENTE 

CAPILAR PRETUBULAR  SISTEMA VENOSO
HEMODINAMICA RENAL:

- PRESION DE LA ARTERIA RENAL = PRESION ARTERIAL MEDIA

- PRESION HIDROSTATICA DEL GLOMERULO REPRESENTA EL 60% DE LA PRESION
ARTERIAL MEDIA

- LA DISTRIBUCION DE FLUJO SANGUINEO RENAL POR MINUTO:

EL 90% DE ESE FLUJO LLEGARA A LA CORTEZA, PORQUE EN LA CORTEZA ES DONDE SE
DA LA FILTRACION, PORQUE ESTAN LAS NEFRONAS CORTICALES [ENCARGADAS DE LA
FILTRACION]

PARAMETROS FUNCIONALES DE LA CORTEZA RENAL:

- EL FLUJO SANGUINEO RENAL ( FSR ) = 20% DEL GASTO CARDIACO
SI LA PERSONA TIENE UN GASTO CARDIACO DE 6 , EL FSR ES IGUAL A 1.2 L / MIN
DE ESE FSR, UN % CORRESPONDE AL PLASMA. EL % = 1- HTO

- FLUJO PLASMATICO RENAL (FPR) = FSR* (1- HTP)

SI EL FSR ES DE 1200 mL/ min y HTO = 0.5
1200mL x 1 – 0.5 = 600 mL/ min

- TASA DE FILTRACION GLOMERULAR (TFG)= 20% x FPR

 - FRACCION DE FILTRACION (FF) = TFG/FPR = EN CONDICIONES NORMALES ES DE
20%

TODO SE BASA EN 20%

FILTRACION GLOMERULAR:
- ES EL PASO DE SUSTANCIAS DESDE LOS CAPILARES GLOMERULAES HACIA EL
ESPACIO DE BOWMANN
- FILTRA 180L / DIA DE PLASMA
- PRODUCE 1.2 L DE ORINA
- TASA DE FILTRACION GLOMERULAR = 120-125 mL/ min
- TASA DE FILTRACION GLOMERULAR SE MIDE CON LA INULINA/ YOTOLAMATO CON
FINES DE INVESTIGACION

FILTRADO GLOMERULAR:
- LOS IONES PASAN LIBREMENTE
- PROTEINA NO PASAN
- CELULAS SANGUINEAS NO PASAN
- CONCENTRACION EN EL PLASMA ES EL MISMO QUE HAY EN EL FILTRADO
GLOMERULAR  OSMOLARIDAD DEL FILTRADO GLOMERULAR = OSMOLARIDAD DEL
PLASMA = 300 mOsm/ L EN EL ESPACIO DE BOWMANN
FUERZAS DE STARLING PARA MANTENER EL PROCESO DE
FILTRACION:

- PROCESO DE FILTRACION ESTA ENTRE DOS ARTERIOLAS

- LA PRESION HIDROSTATICA DEL CAPILAR GLOMERULAR = 60 mmHg = 60% DE LA
PRESION ARTERIAL MEDIA
DEL SISTEMICO = 30 mmHg
- LA PHC GL  FAVORECE LA FILTRACION

- PRESION COLOIDOSMOTICA DEL CAPILAR GLOMERULAR = 32 mmHg

DEL SISTEMICO ES DE 28mmHg

- PRESION HIDROSTATICA DEL INTERSTICIO /DE LA CAPSULA DE BOWMANN = 18

mmHg
DEL SISTEMICO ES DE -3.0 mmHg

- PRESION COLOIDOMOSTICA DEL INTERSTICIO / DE LA CAPSULA DE BOWMANN =

0mmHg  porque no hay proteínas

PRESION NETA DE FILTRACION =

60- (LAS PRESIONES QUE SE OPONEN A LA FILTRACION)
60- (32+18)= 10mmHg  PRESION NETA DE FILTRACION A NIVEL DEL GLOMERULO
 LA FILTRACION NO SOLO DEPENDE DE LA PRESION NETA DE FILTRACION SI NO
TAMBIEN DEL COEFICIENTE DE FILTRACION

PNF x COEFICIENTE DE FILTRACION = TASA DE FILTRACION GLOMERULAR

UNIDAD DEL COEFICIENTE DE FILTRACION= mL/min/mmHg/g tejido
KF REPRESENTA 400 VECES EL KF QUE HAY EN EL CAPILAR SISTEMICO
El KF DEPENDE DE EL NUMERO Y TAMAÑO DE LAS FENESTRACIONES O POROS DEL
CAPILAR GLOMERULAR.

FILTRACION CAPILAR SISTEMICO

FILTRACION CAPILAR SISTEMICO:

EQUILIBRIO DE STARLING
FUERZA HACIA AFUERA NETA = 0.3 mmHg
FUERZA A NIVEL DEL CAPILAR GLOMERULAR = 10mmHg
FILTRACION GLOMERULAR:
PRESION DE FILTRACION NETA; PRESION HIDROSTATICA GLOMERULAR; PRESION EN
CAPSULA DE BOWMANN; PRESION ONCOTICA GLOMERULAR;EQUILIBRIO DE
FILTRACIOON;

EN CUANTO A LA PRESION COLOIDOSMOTICA DEL CAPILAR GLOMERULAR:

- LA PRESION EN LA ARTERIOLA AFERENTE = 28mmHg
- LA PRESION EN LA ARTERIOLA EFERENTE= 36 mmHg
Pero siempre se toma la media = 32 mmHg
LA PRESION HIDROSTATICA DE LA AFERENCIA A LA EFERENCIA NO CAMBIA = 60 mmHg

LA PRESION HISDROSTATICA DE CAPSULA DE BOWMANN NO CAMBIA TAMPOCO. = 18

mmHg

EL QUE DETERMINA CUANDO CESA EL PROCESO DE FILTRACION ES LA PRESION

COLOIDOSMOTICA DEL CAPILAR GLOMERULAR
BARRERA DE FILTRACION GLOMERULAR
BARRERA QUE SE OPONE A LA FILTRACION GLOMERULAR
ENDOTELIO CAPILAR GLOMERULAR; MEMBRANA BASAL GLOMERULAR

CELULAS EPITELIALES = PODOCITOS

MEGALINA; PODOCALIXINA; ACTINA

DETERMINANTES DE LA FILTRACION GLOMERULAR:

COEFICIENTE DE FILTRACION
- AUMENTO KF AUMENTO DE TASA DE FILTRACION GLOMERULAR (FG) DIABETES
MIELLITUS , HIPERTENSION ARTERIAL

- PRESION HIDROSTATICA EN CAPSULA DE BOWMAN;

- PRESION COLOIDOSMOTICA GLOMERULAR
SI AUMENTAMOS LA FRACCION DE FILTRACION  AUMENTAMOS LA PRESION
COLOIDOSMOTICA GLOMERULAR  DISMINUYE LA TASA DE FILTRACION
GLOMERULAR  EQUILIBRIO SE VA AL EXTREMO AFERENTE
SI DISMINUIMOS LA FRACCION DE FILTRACION  DISMINUIMOS LA PRESION
COLOIDOSMOTICA GLOMERULAR  AUMENTA LA TASA DE FILTRACION
GLOMERULAR EQUILIBRIO SE VA AL EXTREMO EFERENTE
DETERMINANTES DE LA FRACCION GLOMERULAR:

- PRESION HIDROSTATICA GLOMERULAR

 - EN ARTERIOLA AFERENTE:
SI HACEMOS VASOCONSTRICCION QUE AUMENTA LA TFG DISMINUYE, Y EL
FLUJO SANGUINEO RENAL DISMINUYE

- EN ARTERIOLA EFERENTE:
SI HACEMOS VASOCONSTRICCION FLUJO SANGUINEO DISMINUYE, PERO LA TFG
AUMENTA

PERO A MEDIDA QUE SE VAYA HACIENDO MAS VASOCONSTRICCION, LLEGA A UN

PUNTO EN DONDE LA TFG DISMINUYE

EL FLUJO SANGUINEO SIEMPRE TIENE VALORES MAYORES QUE EL FLUJO PLASMATICO, Y

DEPENDE DEL HEMATOCRITO
SI AUMENTAMOS 3 VECES LA RESISTENCIA EFERENTE, LA PRESION COLOIDOSMOTICA
DEL CAPILAR GLOMERULAR AUMENTA HASTA SUPERAR LA PRESION HIDROSTATICA DEL
CAPILAR GLOMERULAR. Y POR LO TANTO LOGRA EL EQUILIBRO DE LA FILTRACION Y EL
CESE DE LA FILTRACION.
REGULACION DE LA TASA DE FILTRACION GLOMERULAR, Y DEL
FLUJO SANGUINEO RENAL:

- DETERMINADA POR LA PRESION HIDROSTATICA DEL CAPILAR PRINCIPALEMENTE

- El FSR = DELTA DE LA PRESION / RESISTENCIA  LEY DE OHM
- FACTOR INTRINSECOS:
REGULACION MIOGENA, RETROALIMENTACION TUBULO GLOMERULAR,
REGULACION QUIMICA [SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA INTRARRENAL]

NO ES R. A. ALDOSTERONA,SE LE FUE UNA A

- FACTORES EXTRINSECOS:
1. SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO

 CONTRAE LAS ARTERIOLAS RENALES

 MEDIANTE RECEPTORES ALFA ADRENERGICOS
 ESTIMULACION MODERADA  TIENE POCA INFLUENCIA
EN TRANSTORNOS AGUDOS Y GRAVES  ESTE SNS TIENE UNA GRAN INFLUENCIA

2. HORMONAS Y AUTACOIDES

- ANGIOTENSINA II  VASO CONSTRICTOR TIPO EFERENTE

- OXIDO NITRICO  VASODILATADOR TIPO AFERENTE

- PROSTAGLANDINAS Y BRADICININAS  VASODILATADORAS DE PREDOMINIO

AFERENTE

- PAN/ PEPTIDO ATRIAL NATRIURETICO  TIENE EFECTO SOBRE ARTERIOLA

AFERENTE = VASODILATACION ; Y EFECTO SOBRE ARTERIOLA EFERENTE =
VASOCONSTRICCION
REGULACION DE LA TFG Y FSR:
POR HORMONAS:

NORADRENALINA (VASOCONSTRICTOR AFERENTE); ADRENALINA(VASOCONSTRICTOR

AFERENTE); ENDOTELINA(VASOCONSTRICTOR AFERENTE); ANGIOTENSINA
II(VASOCONSTRICTOR EFERENTE); OXIDO NITRICO DERIVADO DEL ENDOTELIO
(VASODILATADOR AFERENTE); PROSTAGLANDINAS(VASODILATADOR AFERENTE)
FACTORES INTRINSECOS / AUTOREGULACION

- LA AUTOREGULACION SE DA DENTRO DE PARAMETROS DE LA PRESION ARTERIAL

SISTOLICA QUE VA DE 80-170 mmHg
Debajo de 80 mmHg / arriba de 170 mmHg salimos de autoregulacion
REGULACION MIOGENICA

LAS ARTERIOLAS EFERENTES NO RESPONDEN AL ESTIRAMIENTO

RETROALIMENTACION TUBULO GLOMERULAR:

AUMENTO DE LLEGADA DE NaCl A MACULA DENSA ; SE PONE EN ACCION LA ADENOSINA

DISMINUCION DE LLEGADA DE NaCl A MACULA DENSA ; SE PONE EN ACCION EL OXIDO

NITRICO
 - RENINA SE PRODUCE EN CELULAS YUXTAGLOMERULARES DE LA ARTERIOLA
AFERENTE
- ES UNA RENINA DE ACCION INTRARRENAL AUMENTA ANGIOTENSINA II
INTRARRENAL PROVOCA VASOCONSTRICCION DE LA ARTERIOLA EFERENTE 
AUMENTA LA TFG

RECEPTORES DE ADENOSINA

- A1 = EN EL CORAZON
- A2= EN VASOS SANGUINEOS
En RENAL  RECEPT A2  VASOCONSTRICCION
RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II:

- AT1  VASOCONSTRICTOR
AUMENTA REABSORCION DE SODIO A NIVEL RENAL

- AT2
APARATO YUXTAGLOMERULAR
- ESTA CONFORMADO POR:
LA MACULA DENSA QUE SE ENCUENTRA EN LA UNION ENTRE LA PORSION GRUESA
DEL ASA DE HENLE Y LOS INICIOS DEL TUBULO CONTORNEADO DISTAL. ESTA ERA
LA ENCARGADA DE CESAR LA LLEGADA DE Na Y Cl; Y ASI PODER DETERMINAR
CAMBIOS EN EL GLOMERULO
CELULAS YUXTAGLOMERULARES
CELULAS MESANGIALES EXTRAGLOMERULARES
CELULAS FAGOCITICAS INMUNOLOGICAS PROLIFERATIVAS CONTRACTILES

- ESTIMULOS QUE AUMENTAN LA RENINA

OFERTA DE SODIO Y CLORO DISMINUIDA A LA MACULA DENSA

- ESTIMULOS QUE DISMINUYEN LA RENINA

- OFERTA DE SODIO Y CLORO AUMENTADA A LA MACULA DENSA
EFECTO DE LA CONTRACCION O RELAJACION DE LAS CELULAS
MESANGIALES INTRAGLOMERULARES:

- LAS CELULAS MESANGIALES INTRAGLOMERULARES NO FORMAN PARA DEL

APARATO YUXTAGLOMERULAR
- SI HAY RELAJACION CAUSA AUMENTO O TIENE VALOR NORMAL DE LA TASA DE
FILTRACION GLOMERULAR
- SI HAY CONTRACCION CAUSA DISMINUCION DE LA TASA DE FILTRACION
GLOMERULAR

DEPURACION/ CLEARENCE: DONDE SE EXTRAE UNA SUSTANCIA EN

SU TOTALIDAD DESDE EL PLASMA EN UNA UNIDAD DE TIEMPO

SE CALCULA:
MULTIPLICANDO EL FLUJO URINARIO [EN mL/min] X CONCENTRACION URINARIA /
CONCENTRACION PLASMATICA DE UNA SUSTANCIA

CONCENTRACION URINARIA Y LA PLASMATICA DEBEN ESTAR EN LAS MISMAS UNIDADES

- Se usa la INULINA [NO SE SINTETIZA EN EL CUERPO ] PARA CALCULAR LA TFG Y
POR TANTO LA DEPURACION.
CON FINES PRACTICOS SE USA MAS CREATININA QUE INULINA

- PARA CALCULAR LA DEPURACION TAMBIEN SE USA ACIDO PARAAMINOHIPURICO

(PAH) AYUDA A MEDIR EL FPR .
 SI TENEMOS EL FLUJO PLASMATICO RENAL TAMBIEN TENDREMOS EL FLUJO
SANGUINEO RENAL CUANDO SE NOS SUMINISTRE EL HEMATOCRITO DEL PACIENTE

PAH NO SE FILTRA; SOLO SE EXCRETA. POR ESO NOS MIDE EL FPR

- TAMBIEN SE PUEDE USAR UREA. PERO HAY SEGMENTOS DE LA NEFRONA QUE SON
PERMEABLES A LA UREA; POR TANTO HAY REABSORCION DE UREA Y SECRECION
EN OTROS SEGMENTOS.
- TAMBIEN SE USA RELACION UREA/CREATININA
DEPURACION DE CREATININA

ECUACIONES PARA LA DEPURACION DE CREATININA

- ECUACION DE COCKROFT GAULT
- ACTUALMENTE SE USA LA FORMULA MDRD [MODIFICADA]

CREATININA SE SECRETA AL TUBULO RENAL EN UN 20%

FORMULA DE LEVEY TOMABA EN CUENTA LA UREA Y ALBUMINA
 Clase #2 de fisiología renal
La reabsorción tubular es el paso de una sustancia desde la luz tubular hacia el capilar peritubular
 Vías de reabsorción tubular

Hay 2 vias que son:

1) Via transcelular: es la primera via consiste en que la sustancia pasa desde la luz tubular a la
celula, de la celula al intersticio y del intersticio al capilar peritubular
Esta via gasta mucha mas energía porque tiene que atravesar las células
2) Via paracelular: es la segunda via consiste en que la sustancia pase entre medio de las
células por medio de unas uniones estrechas que esta entre ambas células llamada
Claudinas; las claudinas permiten el paso de solutos y solventes entre medio de las células.
Luego la sustancia pasa al intersticio y del intersticio pasa al capilar peritubular. Esta via no
gasta tanta energía porque pasa por las uniones estrechas que se encuentran entre ambas
células.

La membrana luminal es la membrana que mira hacia la luz tubular y la membrana

basolateral es la membrana que mira hacia el capilar

 Mecanismos de reabsorción renal

  También incluye a la difusión simple, en la cual el movimiento de las sustancias se da por
gradiente de concentración, o gradientes de voltaje.
El transporte activo se subdivide en:
A) Primario: utiliza como fuente de energía el ATP como por ejemplo ATPasas Na-K, Ca/H, H,
H/K(la bomba de hidrogenión-potasio se encuentra en las células intercaladas alfa)
B) Secundario: utiliza la energía o los movimientos provocados por el transporte activo primario
para mediante el uso de los transportadores se permita la reabsorción o secreción de
sustancias desde la membrana sobre todo luminal.
C) Los transportadores se mueven en dos formas:
1) Simportador: se mueven en la misma dirección
2) Antiportador: se mueven en direcciones contrarias.

 Reabsorción del tubulo contorneado proximal temprano o S1

El tubulo contorneado proximal tiene un borde en cepillo en la cual a través de ese borde en cepillo
se da la característica del área de intercambio o de absorción tanto de iones como agua.
El magnesio es el único ion o sustancia que no se reabsorbe en gran proporción en el tubulo
contorneado proximal
 Procesos
1) Proceso 1: Existe una bomba en la membrana basolateral llamado Bomba ATPasa NA-K;
esta bomba se encarga de sacar un Na en contra de gradiente hacia afuera(ósea al
intersticio) e ingresa una molecula de K en contra de gradiente adentro de la celula. Esta
bomba lo que causa es que la concentración de Na a nivel intracitoplasmático disminuya.
Si llega a disminuir el Na, entonces eso activa a otros simportadores que se encuentran en la
membrana luminal para que se de la reabsorción de Na. Hay un simportador Na-aminoacido en la
cual reabsorbe sodio y a la misma vez un aminoacido al contenido intracelular.
Hay otro simportador llamado SGLT en la cual este simportador se encarga de reabsorber Na y
glucosa al contenido intracelular. Hay dos tipos de SGLT: SGLT1 y SGLT2. El SGLT2 es el mas
abundante y común, es un 90% mientras que el SGLT1 es solamente un 10%. La función de ese
simportador es transportar glucosa desde la luz tubular al liquido intracelular. Entonces la glucosa
tiene que ser transportado al capilar peritubular y se transporta al capilar peritubular por medio de un
transportador llamado GLUT2 y ese GLUT2 va a estar presente en toda la membrana basolateral de
las células del tubulo contorneado proximal. IMPORTANTE: toda la glucosa que se llega a filtrar a la
luz tubular tiene que ser reabsorbido al capilar peritubular porque si no se reabsorbe aumenta la
concentración de glucosa en la orina causando una patología llamado Glucosuria
FARMACO: iSGLT2(inhibidor de SGLT2) es un fármaco que se utiliza para la diabetes miellitus, su
función es inhibir esos simportadores haciendo a que disminuya la filtración de glucosa al tubulo
contorneado proximal y eso hace también a que disminuya la glucosa en el capilar peritubular. Eso
causa a que haya mayor aumento de la glucosa en el intersticio haciendo a que se excrete una
mayor cantidad de glucosa. El problema es que si se inhibe el simportador SGLT, no solo disminuye
la glucosa sino que también disminuye la reabsorción de Na.
Los efectos que crea este medicamento es que aumenta la excreción de glucosa por medio de la
orina(ese es el efecto esperado) y la disminución de la reabsorción de Na y H20 crea una diuresis
de tipo osmótica, también el paciente tendrá una mayor suceptibilidad a infecciones urinarias por la
cantidad de glucosa que excreta por medio de la orina
En conclusión, se da la disminución de Na por la activación de la bomba ATPasa Na-K, eso provoca
a que se de la actividad del simportador Na-aminoacido y simportador SGLT, causando a que se de
la reabsorción de Na.
2) Proceso 2-Reabsorcion de Bicarbonato: la disminución del Na intracelular también provoca a
la activación de una bomba antiportadora Na-H; ese antiportador se encuentra en la
membrana luminal. Esta bomba antiportadora lo que hace es que reabsorbe Na y excreta un
H. luego lo que sucede es que el H que se excreto, se combina con un bicarbonato en la luz
tubular(HCO3 + H) formando la acido carbonica(H2CO3). El bicarbonato proviene de la
filtración. Luego la anhidrasa carbonica separa el acido carbonico en agua y dióxido de
carbono(H20 + CO2).
Luego el H20 y CO2 se difundirán en el liquido intracelular, y nuevamente por acción de la
anhidrasa carbonica se forma H y HCO3. Entonces, el H que se produjo se usa nuevamente
para que la antiportador Na-H pueda hacer su proceso de excretar un H hacia la luz capilar y
reabsorber Na al liquido intracelular; y el HCO3(bicarbonato) que se produjo entonces se
reabsorbe al capilar. Y de esa manera el proceso se forma nuevamente y asi sucesivamente
se repite el proceso una y otra vez.
IMPORTANTE: para que se de el proceso de la Reabsorcion de HCO3(bicarbonato) el H que
se excreta al liquido intersticial se tiene que unir a un HCO3.
 Regeneracion de HCO3: Ahora, si el H no se llega a unir al bicarbonato y se une a otra anion
o sustancia, entonces no se va a dar todo el proceso que ocurre en la luz tubular que era la
unión de H + HCO3, luego se formaba H2C03, y despues entonces la AC agarra el H2CO3 y
forma CO2 y H20.
Si el H se llega a unir a otra molecula o sustancia, no se va a dar todo ese proceso; pero si se
da el proceso dentro de la celula en el liquido intracelular donde se produce y se reabsorba el
HCO3 al capilar peritubular; este proceso se llama Regeneracion de HCO3
Reabsorcion de HCO3: el H se une al HCO3 en la luz tubular o liquido intracelular
Regeneracion de HCO3: el H no se une al HCO3 en la luz tubular y se une a cualquier otra
molecula o anion
Todos estos procesos se dieron por la via intracelular, pero también se da la reabsorción de H20 por
la via transcelular, se llega a dar la reabsorción de agua por unas acuaporinas que se encuentran en
la membrana luminal llamado Acuaporina tipo 1
En la membrana basolateral, estarán presente otras acuaporinas llamada Acuaporina tipo 3 en la
cual esta acuaporina se encarga de la reabsorción del agua desde el liquido intracelular al intersticio
y despues entra el agua por difusión al capilar peritubular.
3) Reabsorción paracelular: es cuando las células o sustancias pasan por medio de las uniones
estrechas que están entre el medio de las células, por lo general las mas abundantes en el
tubulo contorneado proximal es Claudina tipo 2. La claudina tipo 2 se caracteriza por ser muy
permeable tanto a solutos como a agua. También se puede reabsorber agua por la via
paracelular a través de las claudinas tipo 2.

Algo importante de saber, es que cuando el agua se reabsorbe por via transcelular(ósea a
través de las acuaporinas tipo 1 y 3) lo que sucede es que todos los solutos se van
concentrando; eso causa a que se absorban todos los solutos por medio de la via paracelular
a través de la claudina tipo 2, entonces como hay una mayor concentracion de los solutos;
entre esos esta el Cl, eso causa a que el lumen sea mas negativo
Otro aspecto importante es que también por la via paracelular se reabsorberá el sodio unido
al cloro porque el lumen es mas negativo y al ser mas negativo entonces se reabsorbe lo
negativo(ósea Cl) y también como todo el agua se reabsorbio hay mayor concentración de
solutos causando a que también los solutos se reabsorban por medio de la via paracelular;
 entonces el cloro se reabsorberá por medio de la via paracelular a través de la claudina
tipo 2 en la porcion temprana del tubulo contorneado distal unido al Na.
También por la via paracelular se puede reabsorber el calcio; se reabsorbe por la
concentración de los solutos ya que todo el agua se reabsorbe por la via transcelular.
RECORDAR: las vias paracelulares son las que requieren menos consumo de energía
El K por la via paracelular también se puede reabsorber cuando la concentración de agua
aumenta; cuando el agua aumenta el K se reabsorbe por un proceso llamado reabsorción por
arrastre de solvente.
También asi mismo como se esta dando la acumulación de todos los solutos, también se dará
la reabsorción de urea porque se concentra y el 50% de urea se reabsorberá por medio de
una via paracelular.
Todos los solutos se reabsorben por la via paracelular en la porción temprana por gradiente
de concentración.
4) Proceso #4: (via transcelular) en este caso, se da también la reabsorción del HCO3 al capilar
peritubular por medio de 2 transportadores: a) Simportador HCO3-Na
b) Antiportador HCO3-Cl
El simportador es donde el Na y HCO3 se reabsorben juntos o van en la misma dirección
para que sean reabsorbidos en el capilar peritubular mientras que el antiportador se encarga
de que se reabsorba un HCO3 al capilar peritubular y el Cl se reabsorbe al liquido intracelular.
De los 2 transportadores, el que mas se utiliza es el simportador Na-HCO3
En conclusión, el principal estimulo para que se den todos estos procesos que describimos,
es la disminución del Na en el liquido intracelular(ósea adentro de la celula) y se da esa
disminución gracias a la bomba ATPasa Na-K ya que va el Na se va reabsorbiendo al capilar
peritubular por medio de esa bomba. Si no existiera la bomba ATPasa Na-K, entonces no
habría una disminución de Na en el liquido intracelular y no se darian todos los procesos
descritos anteriormente.
Otro caso es que cuando hay una mayor concentración del Cl en el nivel intracelular, eso
causa a que el Na ya no se reabsorba por medio del antiportador Na-Cl; lo que ocurriría es
que el Na ahora se une al Cl para que ambos puedan ser reabsorbidos por medio de la via
paracelular.
Si llega a haber una hipercloremia(ósea aumento del Cl) lo que va a suceder es que como
va a haber un aumento del Cl en el liquido intracelular, eso provoca a que el Na se una al Cl
para que se reabsorba por la via paracelular y la consecuencia aquí es que se da una
disminucion del HCO3 a nivel intracelular porque como el Na no se va a reabsorber por medio
del antiportador H-Na, entonces disminuye la reabsorción de HCO3 a nivel del liquido
intracelular y también no saldría al liquido intracelular el H para que se de todo el proceso ya
sea de la reabsorción o regeneración de HCO3.
Si llega a haber una hipocloremia entonces habría una disminución del Cl a nivel intracelular
y eso causa a que el Na se reabsorba por medio del antiportador Na-H y sale mas H y se da
todo ese proceso de reabsorción o regeneracion de HCO3 haciendo a que el HCO3 aumente
su reabsorción en el liquido intracelular.
Hay un H-ATPasa presente en las células intercaladas alfa en la membrana luminal

 Tubulo contorneado proximal tardío

Antiportador Bomba ATPasa
Na-H

Antiportador
Cl-anion

Entonces ocurre lo mismo al principio, se disminuye la concentración de Na por la bomba de

Na-K, luego esa disminución del Na causa a que se active el antiportador Na-H para que se
de la reabsorción de Na y se secreta un H.
Ocurre algo diferente en la etapa tardía, como ya la mayoría del HCO3 se reabsorbio en el la
etapa temprana, va a haber poquito HCO3 en esta etapa tardía y eso causa a que el H se
una a otra molecula.
En esta etapa tardía, en la membrana luminal estara presente un antiportador Cl-anion
donde el ese antiportador se encarga de que se reabsorba un Cl al liquido intracelular y se
excrete un anion a la luz tubular

Que sucede aquí?

Lo que sucede aquí es sale H por
medio del antiportador Na-H y sale
un anion por medio del antiportador
Cl-A
Entonces el H y A en la luz tubular
se unen formando HA para que
despues la HA entre al liquido
intracelular y asi entonces

Entonces como ganancia, se reabsorbe Cl y Na al liquido intracelular(ósea adentro de la

celula) y de esta manera el Cl es reabsorbido por medio de la via transcelular. El Cl por
medio del antiportador Cl-A y el Na por medio de la bomba ATPasa Na-K. Luego el Cl
sale de la celula por medio de un canal de Cl o un simportador Cl-K
 Importante:
 Se reabsorbe cloro en el tubulo contorneado proximal en la porción temprana por medio de la
via paracelular
 Se reabsorbe cloro en el tubulo contorneado proximal en la porción tardía por medio de la via
transcelular
Entonces como en la etapa tardía se esta reabsorbiendo Cl , el lumen se hace mas positivo
causando a que ahora por medio de la via paracelular se reabsorba todo lo positivo como K,Na,Mg y
Cl por gradiente electrico
Importante:
El lumen en la porción temprana es mas negativo
El lumen en la porción tardía es mas positivo
FARMACO: es un fármaco que se encarga de inhibir la Anhidrasa Carbonica, entonces en la tubulo
contorneado proximal ese fármaco disminuye la velocidad de la anhidrasa carbonica. Entonces lo
que llega a suceder es que el H y HCO3 se unen y se forma el H2CO3, pero al inhibir la AC lo que
sucederá es que no se va a dar el proceso de transformar H2CO3 en CO2 y H20, entonces eso
hace a que aumente la concentración de H2CO3 en la luz tubular y que se excrete esa gran
cantidad de H2CO3 por medio de la orina. Ejemplo: Acetazolamida
Hay una disminución en la regeneración y reabsorción de HCO3
Si disminuye la reabsorción de HCO3 en la sangre, hay una acidosis metabolica leve y una orina
alcalina porque hay un aumento de la perdida de HCO3 por medio de la orina. El paciente
compensara la acidosis metabolica leve realizando una hiperventilación.
Otro caso es que si se inhibe la AC, entonces también disminuye el H dentro de la celula, y si eso
esta disminuido entonces no se va a poder dar el transporte del Na por medio del antiportador Na-H,
entonces el Na también se excretaria por medio de la orina y la excreción urinaria del Na estaría
aumentada. También estaría aumentada la excreción de H20; eso crea un efecto diuretico porque
hay un aumento del volumen de agua por medio de la orina.
Este fármaco que inhibe a la AC es un diuretico ya que sus efectos son:
1) Aumento de la excreción de Na y H20 por medio de la orina
2) Una orina alcalina por el aumento de la perdida de HCO3 a través de la orina
3) Una acidosis metabolica leve por la disminución de la reabsorción y regeneración de HCO3
 4) Disminuye la reabsorción de Calcio y eso causa a que se pierda por medio de la orina; ese
aumento de la perdida de calcio es lo que provoca a la formación de cristales de calcio y
nefrolitiasis
5) También causan una hipokalemia.
Importante: la mayoría de los diureticos producen alcalosis metabolica excepto el diuretico
que se encarga de inhibir a la AC causando una acidosis metabolica leve.
Importante: este diuretico (Acetazolamida) es el unico que produce una acidosis metabolica
leve; los demás diureticos causan una alcalosis metabolica leve. Ese diuretico se le aplica a
personas que suben montañas o lugares con una altitud muy elevada. Hay que tener cuidado
con este diuretico porque si lo administramos mucho, podemos crear una acidosis metabolica
grave.

 Enfermedad : Sindrome de Fanconi

El síndrome de Fanconi es un síndrome donde esta afectado la bomba ATPasa Na-K; afecta el
tubulo contorneado proximal
Osmolaridad
La osmolaridad con la que llega el fluido en el tubulo contorneado proximal es de 300; la cantidad de
Na que se reabsorbe es la misma cantidad de agua que se reabsorbe. Entonces esto nos quiere
decir que la reabsorción a nivel del tubulo contorneado proximal es isoosmolar; esto quiere decir que
la osmolaridad de Na en la entrada será la misma osmolaridad hasta la salida
 Puntos clave
En general; en el tubulo contorneado proximal se reabsorbe: el 65% de agua,cloro,Na y K.
Se reabsorbe un 25% de Magnesio
Se reabsorbe un 70% de calcio Se reabsorbe entre un 80 a 90% de HCO3
Si llegásemos a tener una hipovolemia, hay una aumento en la reabsorción de Na y si llegásemos a
tener una hipervolemia, disminuye la reabsorción de Na.
La angiotensina II es una sustancia que favorece la actividad del antiportador Na-H; la angiotensina
II aumenta la reabsorción de Na aumentando la actividad del antiportador Na-H
La dopamina es una sustancia que disminuye la concentracion de Na porque inhibe la actividad del
antiportador Na-H
La hormona natriurética es capaz de romper esas uniones estrechas que se encuentra entre medio
de las células, aumenta la presión en el liquido intersticial produciéndose un fenómeno llamado
Reflujo; eso causa a que el Na y Agua regresen a la luz tubular y por este medio la hormona
natriurética aumenta las concentraciones de Na y H20. En la luz tubular
Na y agua(regresan a luz tubular) Reflujo mayor presión en intersticio

 Proceso que se desarrolla en el asa de Henle

Una vez que ya se dieron todos estos procesos en el tubulo contorneado proximal, ahora el
recorrido sigue al asa de Henle.
 Rama
delgada
descendente Rama ascendente
porción gruesa

Rama ascendente
porción fina

La rama descendente del asa de Henle es muy permeable al agua, y es impermeable a los solutos y
a la urea. Otra característica importante es que tiene pocas mitocondrias, ósea que genera poca
energía; la via que utilizaría el asa de Henle seria la via paracelular ya que esa es la via que gasta
menos energía

Lo que ocurre aquí es que se va eliminando el

agua, el soluto se concentra dentro del tubo
porque parte del agua se fue hacia el
Intersticio.
Entonces como se esta tirando agua al
intersticio, el intersticio estaría muy diluido y la
osmolaridad disminiuiria
Una importante característica es que el

La osmolaridad que llega al asa de Henle es de 300; entonces en ese tubo se va sacando liquido
hacia el intersticio haciendo a que aumente su osmolaridad a un valor de 600-1200

La osmolaridad es de 300 en el
tubulo contorneado proximal y a
la final hay una osmolaridad de
600-1200

Lo que llega a suceder en la porción delgada de la

rama ascendente es que esa rama es muy
permeable a los solutos e impermeable al agua.
Importante saber que desde esa porción delgada de
la rama ascendente hasta el nefron distal todos son
impermeables al agua excepto en el tubulo colector
si tiene la presencia de ADH.

A medida que vamos ascendiendo, la

 Cuando se llega a
ese pedacito, se
obtiene
nuevamente la

Todo este segmento se conoce como segmento diluyente de la orina

Esta es la rama gruesa del asa de Henle.

Esta rama cambia porque en esta rama si
tenemos mitocondrias, y actividad transcelular

Esta figura es
importante porque
explica que en las
porciones mas distales
donde esta la orquilla
este lo mas
hiperosmolar posible
para que empieze
actuar ADH

Este sistema tiene un nombre llamado Sistema de contracorriente; porque a medida que desciendo
se va liberando agua y cuando ascendemos se va liberando solutos. Ósea se diluye el intersticio
cuando asciendo pero cuando ascendemos se va concentrando el intersticio.
La osmolaridad en la porción gruesa de la rama ascendente la osmolaridad esta disminuida porque
no se reabsorbe agua
  Razón por la cual la osmolaridad en la porción gruesa de la rama ascendente del asa de
Henle
Es importante decir que la osmolaridad en el tubulo contorneado proximal es de 300mOml/l; luego el
recorrido sigue con el Asa de Henle. Lo que llega a suceder es que la porción delgada de la rama
descendente del Asa de Henle es muy permeable al agua e impermeable a los solutos, tiene pocas
mitocondrias por lo que genera poca energía y la actividad metabolica es poca. Luego, en esta parte
se empieza a reabsorber agua y agua y agua al intersticio causando a que el intersticio este muy
diluido, y por eso es que la osmolaridad en el intersticio aumenta de 600-1200ml; en este punto la
osmolaridad estaría disminuida y habría una mayor concentración de los solutos dentro de la porción
delgada de la rama descendente de asa de Henle, la osmolaridad en el intersticio estaría disminuida
y la osmolaridad dentro de la rama delgada estaría aumentada por la concentración de los solutos.
Despues de la rama descendente del asa de Henle, sigue la porción fina de la rama ascendente.
Importante saber que la rama ascendente es muy permeable a los solutos e impermeable al agua,
entonces en la porción fina de la rama ascendente del asa de Henle lo que sucederá es que ahora
se va a reabsorber al intersticio los solutos y a medida que aumenta la concentración de los solutos
en el intersticio, la osmolaridad aumentara por la concentración de solutos en el intersticio y por eso
disminuye de 1200ml a 300mOsm/l nuevamente porque ya no se esta reabsorbiendo agua al
intersticio, en este caso se esta reabsorbiendo son solutos.
Cuando llegamos a la porción gruesa de la rama ascendente, aquí disminuye mas la osmolaridad;
disminuye de 300 a 100 porque aquí también se reabsorbe mas solutos y mas solutos y no se esta
reabsorbiendo agua.
Entonces la osmolaridad de la porción gruesa de la rama ascendente del Asa de Henle es de
100mOsm/l y la osmolaridad del tubulo contorneado proximal es de 300mOsm/l; eso crea una
gradiente de 200mOsm/l que se mantendra a lo largo de las ramas de Henle.
 Asas de Henle - Proceso en rama gruesa

En las asas de Henle, como todo se reabsorbe por via paracelular; las claudinas presentes son
claudinas tipo16 en la cual están presentes en las uniones estrechas del asa de Henle tanto en la
descendente como en la ascendente delgada. En este caso, como esos tubos son impermeables al
agua y permeable a los solutos, las claudinas tipo16 permitira la reabsorción de los solutos pero no
de la reabsorción de agua.
A medida que vamos ascendiendo, en la porción gruesa del asa de Henle lo que ocurrira es que se
activa la bomba de ATPasa Na-K donde a través de esa bomba se da la reabsorción y disminuye el
sodio a nivel intracelular. Esa disminución del sodio intracelular va a causar a que se active el
antiportador Na-H para que se reabsorba el Na y asi se excrete un H. Pero en este caso solo hay
una AC y esta en el liquido intracelular. El H no se combinaría con un HCO3 porque ya sabemos
que el 90% del HCO3 se reabsorbio en el tubulo contorneado proximal, lo mas probable es que el H
se una a otra molecula como un fosfato o cualquier otro anion y se de la Regeneracion del HCO3 y
no la reabsorción del HCO3
En la porción gruesa del asa de Henle en la membrana luminal, aparece otra bomba simportador
llamado Simportador Na,2Cl,K; se reabsorbe todo eso junto para mantener la electroneutralidad.
Entonces, todo este proceso comienza con la bomba ATPasa Na-K donde esa bomba disminuye la
concentración del Na intracelular, una vez disminuido entonces se activa el simportador Na-2Cl-K
para que se de la reabsorción de Na,Cl y K para que se reabsorba desde el fluido tubular hasta el
liquido intersticial

Concentraciones de cada
ion

La que llega en menor proporción a la celula de la rama gruesa del asa de Henle es K. El K es el
que determina la funcionabilidad del simportador Na,Cl,K ya que el K esta en una menor cantidad y
al ser el mas menor de todos si se llega a inhibir el K eso puede causar a que ya no sirva el
simportador Na,Cl,K
El transportador simportador Na,Cl,K lo activa la disminución del Na a nivel intracelular y el K de la
luz tubular es como el que mantiene o le da la gasolina a ese simportador para que siga
funcionando. El K a medida que entra por medio del simportador también sale de la celula al fluido
tubular, es como una especie de retroalimentación para que se pueda seguir manteniendo el
funcionamiento del Na,Cl,K.
El canal por donde sale el K se llama ROMK; ROMK es el canal que permite la salida del K desde el
liquido intracelular hacia el fluido tubular y mantiene la actividad del simportador.
En este caso el lumen de la celula estara positivo por la salida de K, eso hace a que se pueda
reabsorber por medio de la via paracelular todos los iones positivo.
En conclusión, la salida del K por medio del canal ROMK hacia el fluido tubular hace a que el lumen
se haga mas positivo(OJO NO ES NI EL Na o CL; ES EL K) y eso hace a que todos los iones
positivos se transporten por medio de la via paracelular y estos iones son K, Mg, Ca y Na.
IMPORTANTE: la porción gruesa de la rama ascendente del asa de Henle es el único lugar
donde se reabsorbe en mayor proporción el Mg, por medio de la via paracelular a través de
las claudinas tipo 16. Importante saber que la claudina16 es permeable a los solutos e
impermeable al agua.

Fármaco: Diuretico de Asa es un farmaco que inhibe al simportador Na,Cl,K; eso causa a que
aumente el Na en el fluido tubular porque no se esta reabsorbiendo ya que el simportador esta
inhibido, asi mismo como disminuye el Na también disminuye el H2O. ese fármaco es un diuretico
ayuda a aumentar la diuresis ya que se aumenta la excreción de agua por medio de la orina. Sus
efectos son una alcalosis metabolica leve, y una hipokalemia.
Asi como se inhibe la reabsorción de Na,Cl y K; eso provoca a que el K no pueda entrar a la celula y
si no entra a la celula entonces el K no va a poder salir por medio del canal ROMK al fluido tubular;
causando a que el lumen ya no sea positivo y si el lumen no es positivo entonces no se podrá dar la
reabsorción de las sustancias positivas como Calcio y Magnesio por medio de las claudinas 16. Si
no se reabsorben entonces eso causa a que aumente calcio y magnesio en la orina.
Si llega un paciente con hipercalcemia, le podemos aplicar este fármaco ya que disminuiría la
reabsorción de Ca y Mg por medio de las claudinas 16 y despues eso hace a que mayor Ca y Mg se
excrete por medio de la orina disminuyendo el nivel de Ca poco a poco en la sangre.
Ejemplos de Diureticos de ASA:
1) Furosemida: aumenta mucho la diuresis y es efectivo también en casos de que la persona
tenga edema pulmonar
2) Bumetamida
3) Etacrinico
Importante: estos diureticos de ASA NOOO se pueden usar en el control diario para una
persona que sufra Hipertension. Una persona que toma furosemida siempre tiene algo mas
además de hipertensión arterial como insuficiencia renal crónica o insuficiencia cardiaca
congestiva
El K tiene un margen terapéutico muy estrecho; es decir como su concentración es poca(3.5-5.5) un
pequeño aumento o disminución puede provocar una hiperkalemia o hipokalemia
 Tubulopatologia: Sindrome de Bartter
Es una tubulopatologia donde puede estar afectado el simportador Na,Cl,K; también el canal ROMK,
el canal de Cl( si esta afectado este canal entonces no se dara la salida de cloro al intersticio
haciendo a que el intersticio sea positivo y eso desfavorece la reabsorción de los iones por medio de
las Claudinas).
El síndrome de Bartter mas serio es cuando se daña la bomba ATPasa Na-K de la porción gruesa
de la rama ascendente del asa de Henle.

 Explicacion de la osmolaridad

La osmolaridad inicialmente era de

300, en este caso se reabsorbe
solutos, pero no aumenta la
reabsorción del agua causando a que
 diente
ntal es de
200

radiente
ertical es
de 900

La porción gruesa del asa de Henle es la que determina el gradiente horizontal, la parte de la
porción gruesa que causa a que la osmolaridad disminuya a 100 es el Simportador Na-Cl-k. Ese
gradiente es necesario para mantener un intersticio hiperosmolar y ese intersticio hiperosmolar es
importante para que se pueda producir una orina concentrada. Eso es lo que causa el síndrome de
Bartter; a que la orina no este concentrada ya que nunca se va a dar esa concentración de la
osmolaridad a 100.
 Datos importantes: en el asa de Henle se reabsorbe
1) Se reabsorbe 25% de Na y K
2) Se reabsorbe aproximadamente de 25 a 30% calcio
3) Se reabsorbe 70% de magnesio
  Tubulo contorneado distal

Lo primero que ocurre es que la bomba ATPasa Na-K y la bomba de Na-H hace a que disminuya la
concentración de Na; eso hace a que se active un simportador Na-Cl de la membrana luminal para
aumentar la concentración de Na. También se activa el antiportador Ca-Na en la cual se encarga de
aumentar la concentración de Na.
Esta presente un canal de Ca y un canal de Mg
 Fármaco: Diuretico Tiazidicos(Diuretico suave): el fármaco en este caso bloqueara al
simportador Na-Cl; al bloquearse ese simportador provocara una disminución en la
reabsorción de Na y Cl haciendo a que ambos aumenten en el liquido intracelular. Si el Na
aumenta en el liquido intracelular; eso provoca a que haya mayor excreción de K haciendo a
que haya una hipokalemia y una alcacolisis metabolica leve. Estos diureticos suaves si se
pueden manejar en la Hipertension Arterial

Digamos que el Na disminuye pero no se puede aumentar la concentración de Na intracelular

porque los transportadores que están en la membrana luminal están bloqueados. Entonces en este
caso lo que llegara a pasar es que se activa el antiportador Ca-Na que se encuentra en la
membrana basolateral para aumentar la reabsorcion de Na y asi aumentar la concentración de Na
en el liquido intracelular.

Entonces, otro cambio que provoca es que la disminución de Ca en el liquido intracelular porque se
esta absorbiendo el Ca en el capilar peritubular provoca a que se activen los canales de Ca de la
membrana luminal haciendo a que se reabsorba mas Ca; ese es uno de los efectos de este
diuretico.
Ese diuretico también se usa en mujeres postmenopausicas para aumentar el calcio a nivel del
tubulo contorneado distal.
Importante: también actúa la PTH para la reabsorción de Ca y la síntesis de Calcitriol; ese calcitriol
es lo que aumenta la absorción de calcio y fosfato a nivel intestinal

La claudinas que están presentes en el tubulo contorneado distal es claudina 8; estas

claudinas son muy cerradas y no permite la reabsorción ni de agua ni de solutos. Esto
significa que en el tubulo contorneado distal nada se reabsorbe por via paracelular
Recordar: todos los tubulos o componentes despues de la rama ascendente del asa de Henle
son impermeables al agua, a menos que en los tubulos colectores actúe ADH para que se de
la reabsorción de H20
 Tubulopatia presente: Enfermedad de Gitelman:
La enfermedad de Gitelman afecta principalmente al simportador Na-Cl de la membrana luminal del
tubulo contorneado distal
 Datos importantes: en el tubulo contorneado distal se reabsorbe:
1) 5% de sodio
2) 5-10% de Magnesio
La osmolaridad en los tubulos contorneados distales es de 100 y termina con una osmolaridad de
50-70
 A partir del tubulo contorneado distal en adelante, el tubulo conector y los conectores
corticales y medulares se conoce como Nefron Distal.
En el nefron Distal existen 2 tipos de células: principales e intercaladas.
Las células intercaladas pueden ser: alfa y beta
 Hay un 60% de las células principales y
un 40% de las células intercaladas.

 Celulas principales en la nefrona distal- Procesos

Bomba ATPasa

En este figura, el transportador que desaparecio es el antiportador Na-H

El proceso siempre comienza con la disminución del Na intraceluar, se reabsorbe Na por
medio de ese canal llamado ENAC(es un canal donde se reabsorbe sodio y se encuentra en
la membrana luminal de las células principales del nefron distal). Si se llega a reabsorber Na
entonces tambien se tiene que reabsorber un negativo que en este caso es Cl por medio de
la via paracelular.

Otro caso que se puede llegar a dar es que se de la reabsorción de Na y también la excreción
de un K; en este caso se dará se da por medio de 2 canales que son:
a) ROMK: es dependiente de gradiente de voltaje
b) MAXIK: es dependiente de gradiente eléctrico
Ambos canales secretan el K hacia la luz tubular
También se puede dar la excreción de un H por medio de una celula intercalada Alpha.
Ahí esta presente el receptor V2 en la cual es el receptor de ADH, si se une entonces pasa todos los
procesos de la ADH y mueve acuaporinas tipo 2 hacia la membrana luminal donde a través de la
acuaporina tipo 2 permite la entrada de agua al contenido intracelular donde luego el agua se
reabsorbe al capilar peritubular por medio de la acuaporina tipo 3.
En esta celula se reabsorbe agua por la via transcelular; se reabsorbió agua por la unión del
ADH a los receptores V2, si no llega ADH entonces no se puede reabsorber agua.
la osmolaridad en las células principales es de 50-70, si no hay ADH entonces la orina estará muy
diluida porque esta con una osmolaridad de 50-70 y no esta presente ADH, si esta presente ADH
entonces la concentración en la orina es de 1200mOsm/l y estará concentrada.
Si tengo ADH= orina concentrada; Si no tengo ADH =orina diluida
TODO DEPENDE DE LA ADH
En este caso, la aldosterona atraviesa la membrana porque es liposoluble y se da la unión de la
aldosterona a un receptor mineralocorticoide, se realizan todos los cambios que hará la aldosterona
y eso provoca a que aumente la funcionalidad del canal ENAC actuando sobre este canal; hará a
que se reabsorba más Na y si se reabsorbe más Na entonces se excretara más K por medio de los
canales ROMK y MAXIK. También se aumenta la excreción del H por medio de los canales
intercalados Alpha.

Hay una sustancia que bloquean los

receptores y se llaman antagonistas de
los receptores de la aldosterona(tipo
diuretico); ese antagonista se encarga
de bloquear a ese receptor y si se
bloquea ese receptor entonces también
se bloquea la funcionalidad de ENAC
haciendo a que no se reabsorba Na por
el bloqueo de los canales ENAC, si no se

El Na que se está perdiendo aquí ya no se puede

recuperar y provocara:

Es conocido como diuretico retenedores de K; este

diuretico no provoca hipocalemia

Un ejemplo de un diuretico retenedor de K es Espironolactona.

Este medicamento Tampoco se puede usar para tratar la Hipertension Arterial.
Si una persona está tomando este medicamento es porque tiene edema pulmonar agudo o falla
cardiaca;
la espironolactona es un medicamento que provoca la diuresis es decir la perdida de líquidos y
no provoca una hipokalemia.

Farmaco: Bloqueador de canal de ENAC: es un fármaco que bloquea los canales ENAC;
ejemplo: Amirolarida y Triamtreno. En celulas principales
Se afecta el gusto del paciente ya que a través de canales ENAC es que se detecta el sabor
del gusto.

Farmaco: Triacil / triazil; este es un diuretico que pierde Na y ahorra potasio. Trata la
hipertension arterial y edema.
 Clase #2 Fisiología Renal- Pedazo que faltaba
 Nefron distal(células intercaladas alfa y beta) Parte de la clase #2

Celulas
intercaladas alfa

Celulas intercaladas beta

Las células intercaladas alfa y beta representan el 40% de las células que encontramos en el Nefron
distal.
En las células intercaladas alfa, tenemos 2 bombas en la membrana luminal que son: Bomba
ATPasa K-H y Bomba ATPasa H; en la membrana basolateral tenemos un antiportador Cl-HCO3
y un canal de Cl.
En esta celula solo tenemos presente una sola AC en la cual es intracelular; al haber solo una AC
ahí eso hace a que aumente 10,000 veces la conversión del H2CO3 en H2O y CO2. Importante: en
la célula intercalada Alpha ya no encontraremos la bomba de ATPasa de Na-K.
 Procesos de células intercaladas alpha
1) Lo primero que ocurrirá es que la AC agarra el H20 y CO2 para convertirlo en H y HCO3,
luego el HCO3 se reabsorberá a la sangre por medio del antiportador Cl-HCO3, una vez que
el Cl entra al liquido intracelular nuevamente sale hacia el intersticio por medio de un canal de
Cl que esta en la membrana basolateral.
2) Otra cosa que ocurre es que el H sale a la luz tubular por medio de una ATPasa K-H o
ATPasa H, una vez que sale a la luz tubular se puede unir con el HCO3 pero lo que pasa es
que hay muy poca de concentración de HCO3 en esta celula, el H también se puede
amortiguar con el Fosfato o amoniaco; Importante: la unión del H con el Fosfato produce la
síntesis o presencia de acidez titulable en la orina.
Si el H se llega a unir con el HCO3, luego se forma el H2C03(acido carbonico) y el H2CO3
despues se divide en CO2 y H2O pero lo hace sin la AC, luego el CO2 y H2O entran al liquido
intracelular donde despues la AC del liquido intracelular forma H y HCO3 a partir del CO2 y
H2O que entro a la celula
Importante: en esta celula, la formación del H es mucho mas acelerada que la formación de
HCO3; significa que la producción de H supera a la producción de HCO3; en esta celula
intercalada Alpha si se acidifica la orina
 3) También esta presente la ATPasa K-H donde se reabsorbe un K al liquido intracelular y se
excreta un H al liquido tubular. Si llega a haber un daño en la ATPasa K-H, puede provocar
una hipokalemia severa.

 Procesos de células intercaladas beta

En la celula intercalada beta, en la membrana luminal tenemos un antiportador HCO3-Cl y en la
membrana basolateral tenemos presente una ATPasa H y un canal de cloro. El H en este caso se
reabsorberá al capilar peritubular; estas células tienen mayor actividad cuando en las personas
presentan alcalosis.
También esta presente la AC en el liquido intracelular donde transforma el H2O y CO2 en H y
HCO3; el H se reabsorbe al capilar peritubular y el HCO3 se secreta a la luz tubular por medio del
antiportador HCO3-Cl, el Cl se reabsorbe al liquido intracelular y despues se excreta al intersticio por
medio de un canal de Cl donde se reabsorbe al intersticio.

Clase #3 de fisiología renal

 Regulacion de la reabsorcion

EQUILIBRIO GLOMERULOTUBULARL; HEMODINAMICA DEL CAPILAR PERITUBULAR

Si aumenta la FG(Filtracion glomerular) también aumenta la reabsorción absoluta, hay otro tipo de
reabsorción llamada reabsorción relativa en la cual contiene un 65% para sodio, pero si en tal caso
se aumenta la reabsorción absoluta entonces la reabsorcion relativa no aumenta.
Por ejemplo, digamos que aumenta la FG en el TCP donde aumenta la concentración de Na a
100%, entonces la reabsorción absoluta si aumentara pero la reabsorción relativa no aumentara
porque la reabsorción relativa por asi decirlo se encarga de reabsorber el 65% de Na, ósea en este
caso se reabrosbera 6.5; pero si en un caso se duplica la FG a 200% entonces se duplica la
reabsorción de Na a 13. En pocas palabras la reabsorción relativa no cambia porque esa
reabsorción se encarga siempre de reabsorber el 65% de la concentración de Na que este presente
en la FG pero si aumentaría la reabsorción absoluta.
La hemodinamica del capilar peritubular su reabsorción esta controlada por la Presion Hidrostatica
del plasma a nivel del capilar peritubular y la Presion coloidosmótica del plasma a nivel del capilar
peritubular; entre ambas presiones la que tiene mayor influencia sobre la hemodinamica del capilar
peritubular es la Presion Hidrostatica

PRESION HIDROSTATICA DEL CAPILAR [PHC]; PRESION HIDROSTATICA DEL INTERSTICIO

[PHI]; PRESION COLOIDOSMOTICA DEL CAPILAR [PCC]; PRESION COLOIDOSMOTICA DEL
INTERSTICIO [PCI]; PRESION NETA DE FILTRACION [PNF]
Lo que podemos ver en la tabla es que la presion neta de filtracion tiene que ser negativa porque en
el capilar peritubular se da es un proceso de reabsorcion
 Hemodinamica del capilar peritubular

En este caso si aumenta la fracción de filtración, aumentaria la presión oncótica o coloidosmótica

del capilar peritubular por el aumento de la concentración de solutos haciendo a que aumente la
reabsorción.
En el caso de que la Presion Hidrostatica del capilar peritubular si esta disminuida favorece a la
reabsorción y si la presión hidrostatica del capilar peritubular esta aumentada entonces desfavorece
a la reabsorción.
El aumento de la Presion Hidrostatica del Liquido Intersticial favorece la reabsorción
El aumento de la Presion Coloidosmotica Intersticial se opone a la reabsorción

 Efecto de la Presion Arterial en la natriuresis

Fuera de la autorregulacion puede ocurrir una natriuresis en la cual la natriuresis es el aumento de

excreción de agua y sodio y se da por un aumento de la presión arterial. Nos encontramos fuera de
la autorregulacion en cualquiera nefropatía
Los cambios que se dan fuera de la autorregulacion son:
1) Se da un aumento de la Presion Hidrostatica del capilar glomerular en la cual eso provoca un
aumento de la Filtracion Glomerular
2) Disminucion de la reabsorción de sodio: esto se da por los siguientes cambios:
a) se da el aumento de la Presion Hidrostatica del capilar peritubular y eso causa a que haya una
disminución en la reabsorción capilar; la disminucion en la reabsorción capilar es lo que lleva a que
haya un aumento de la Presion Hidrostatica del Intersticio; sabemos que al aumentar la presión en el
intersticio eso causa a que se de un reflujo porque como la presión estara muy aumentada en el
liquido intersticial, eso provocara a que los solutos no puedan pasar al intersticio y los que estaban
en el intersticio se retornan(ósea como si fuera un reflujo) a la luz tubular haciendo a que disminuya
la reabsorción de Na en el liquido intersticial y aumenta la excreción del Na
3) Disminucion de la actividad de la angiotensina II: la disminución de la actividad de la angiotensina
II es lo que lleva a una disminuicion de la reabsorción de Na y a un aumento de la excreción del Na
y agua por medio de los tubulos colectores.

 Efecto hormonal en la reabsorcion

1) Aldosterona:
 en los tubulos colectores provoca:
a) Un aumento de la reabsorción de Na por medio de los canales ENAC
b) Un aumento de la excrecio de K por medio de los canales MAXIK y ROMK
c) Un aumento de la secreción de H por medio de las células intercaladas Alpha mediante la
bomba ATPasa H que se encuentra en la membrana lunimal de las células intercaladas
Alpha.

 En el asa de Henle y Tubulo contorneado Proximal

a) Aumenta la acción de la bomba ATPasa Na-K haciendo a que se reabsorba mas Na al capilar
peritubular
b) Aumenta la permeabilidad del sodio

2) Angiotensina II
a) Aumenta la reabsorción de Na por la aldosterona
b) Aumenta el transportador Na-H para que aumente la reabsorción de Na y también impulsa a
La Bomba Na-K para que se de la disminuicion del Na intracelular y asi entonces se activa el
antiportador Na-K del TCP
c) Al haber un aumento en la presión coloidosmótica del capilar peritubular habrá un aumento
en la reabsorción de Na.

3) ADH
a) Aumenta la reabsorción de NaCl en el asa de Henle actuando sobre el simportador Na,2Cl,K
para que haya un intersticio mas hiperosmolar

b) Aumenta la reabsorcion de agua en los tubulos colectores mediales uniéndose a los

receptores V2; recordar que si se unia a V2 eso provocaba a que el agua se traslocara al
liquido intracelular por medio de Acuaporinas Tipo 2 que están en la membrana luminal
y despues el agua se reabsorbe al capilar peritubular por medio de Acuaporina tipo 3
que se encuentra en la membrana basolateral.

c) La ADH es la hormona que controla la osmolaridad de la orina

 4) PAN:
a) se llega a disminuir la renina, si se disminuye la renina disminuye la producción de
angiotensina y eso provoca a que haya una disminución en la reabsorción de H2O y Na;
sabemos que la angiotensina II provoca vasoconstricción, si hay una disminución de la
Angiotensina entonces habrá un aumento de la presión coloidosmótica en el capilar
peritubular.
b) Se disminuye la reabsorción de Na porque ya no se estimularía la bomba ATPasa Na-K y
el antiportador Na-H
c) Si aumenta el flujo sanguíneo de los vasos rectos provoca a que la medula no pueda tener
un aumento en la osmolaridad y si no tenemos ese aumento en la osmolaridad entonces
ADH no va a ser capaz de poder reabsorber agua
Todos estos cambios mencionados hacen a que aumente la excreción de Na y agua por medio de la
orina
5) PTH: aumenta la reabsorción de Ca aumentando los canales de Ca voltaje dependiente de la
membrana luminal y también la Bomba ATPasa de Ca en
la basolateral y también los otros cambios que están en la figura.
 Mecanismo de contracorriente VER VIDEO
 En este primer paso, lo que sucede es que el fluido en el asa de Henle tenemos
una osmolaridad de 300, sabemos cuando llegamos a lo profundo de los tubulos
colectores que están localizados en la rama descendente del asa de Henle la
osmolaridad puede aumentar hasta 1200, pero luego cuando ascendemos por
medio de la porción fina la osmolaridad nuevamente esta en 300 porque en ese
punto se empieza a reabsorber solutos y ya no se reabsorbe el agua, y cuando
llegamos a la porción gruesa del asa de Henle entonces llegamos con una
osmolaridad de 100 porque en la porción gruesa se van reabsorbiendo mas
solutos y menos agua; en la porción gruesa del asa de Henle es que creamos
uí se mantiene la osmolaridad en una gradiente de 200 entre el TCP y el asa de Henle
as partes, incluso en el intersticio

Lo que llega a pasar aquí es que se tiene que crear el gradiente en el asa de
Henle, eso se crea aumentando la reabsorción activa de Na y Cl al intersticio, al
hacer eso la osmolaridad intraluminal(en la rama gruesa) queda con un gradiente
de 200 y el intersticio con un valor de 400. Estos cambios es bien importante que
se mantengan a lo largo del intersticio y la rama ascendente del asa de Henle

Lo que llega a pasar aquí es que, en la rama descendente del asa de Henle,
empieza la reabsorción pasiva de agua haciendo a que se concentren más las
proteínas en el túbulo y eso causa a que la osmolaridad ahora aumente a 400 y
sea igual a la osmolaridad del intersticio. También hay que recordar que la rama
descendente del asa de Henle es permeable al agua e impermeable a los solutos, y
es un proceso pasivo porque no tiene muchas mitocondrias esta rama

El intersticio se mantiene igual, aunque se está dando la reabsorción de agua

porque aquí está presente un sistema llamado vasa-recta, ese sistema se encarga
de llevarse toda el agua que va al intersticio desde los tubulos permitiendo a que el
 Lo que llega a pasa aquí es que el volumen de 400mOsm/l por asi decirlo va
empujando el liquido para que pueda llegar a la rama ascendente del asa de
Henle y se mantiene el gradiente de concentración de 200.

Lo que llega a suceder aquí es que ahora se crea un nuevo gradiente de

150 en la rama ascendente del asa de Henle y también en el intersticio una
gradiente de 350.
Pero el intersticio en este caso aumenta a 500mOsm/l haciendo a que la
osmolaridad que antes era de 400 ahora disminuya a 300. Esto nos quiere
decir que el intersticio sigue aumentando y la osmolaridad dentro de los
tubos va descendiendo
Las ramas descendentes aun mantienen su osmolaridad en 400mOsm/l

Lo que va a pasar aquí es que asi mismo como el intersticio

se encuentra aumentado, también aumentara el volumen
intratubular y aumenta y aumenta hasta que se iguale a
500. Lo que llega a pasar aquí es que hay reabsorción
pasiva haciendo a que se reabsorba y reabsorba agua
hasta que llegue a 500; pero claro a medida que el liquido
se va moviendo hacia la rama ascendente de la asa de
Henle entonces la osmolaridad disminuye.

El paso 7 se da con la repetición del paso 4 y 6, ahí podemos

ver que las osmolaridad llega hasta 1200mOms/lo pero el
gradiente se mantiene(Gradiente de 200)

Esos son los 2 mecanismos por el cual se encargan de mantener el Multiplicador de Contracorriente.
El objetivo de este sistema es hacer a que la Medula sea hiperosmolar para se de la acción de ADH
y que se produzca una orina muy concentrada.
  ¿Como se mantiene la hiperosmolaridad medular?

El bajo flujo sanguíneo depende de la vasa recta y el mecanismo de contracorriente a nivel de los
vasos rectos.
Los capilares peritubulares del asa de Henle a nivel medular; las nefronas yuxtamedulares forman
una estructura llamada Vasa recta; las vasas recta son como una disposición o estructura que
forman las nefronas yuxtamedulares dentro del asa de Henle.
Lo que sucede es que la dirección de las sustancias viajan en una sola dirección en el asa de Henle
mientras que las sustancias en la vasa recta viajan en otra dirección pero es contracorriente porque
va de abajo hacia arriba.
 Proceso que ocurre en la vasa recta

VER VIDEO DE VASA RECTA

Lo primero que ocurre es que sabemos que comenzamos con una osmolaridad de 300mOsm/l. A
medida que uno va descendiendo se va reabsorbiendo Na-Cl de la porción gruesa de la rama
ascendente del asa de Henle que se libera al intersticio, entonces esos solutos que se liberan al
intersticio llegan a ser reabsorbidos por la vasa recta, y en ese mismo tiempo la vasa recta va
excretando agua hacia el intersticio; pero esa agua que se excreto se va reabsorbiendo en la
porción ascendente de la vasa recta. Se reabsorben estos solutos para ir aumentando mi
osmolaridad.
Una vez que la vasa recta haya llegado a las porciones mas bajas, ahora se estara liberando solutos
y se esta reabsorbiendo agua de la porción delgada de la rama descendente del asa de Henle y
también se reabsorbe agua que se libero en la porción descendente de la vasa recta. A medida que
voy reabsorbiendo agua, lo que pasara es que la osmolaridad disminuye ya que se esta llenando de
agua y se esta excretando los solutos y se sale con una osmolaridad de 300. Ósea se entro con
300mOsm/l y salimos con 3000mOsm/l
Importante: la vasa recta es muy permeable tanto a los solutos como al agua
A traves de todo este proceso, se puede explicar como la vasa recta mantiene un intersticio
hiperosmolar.
El flujo sanguineo en la vasa recta debe ser un flujo menor para que se puedan dar todos estos
procesos de reabsorcion y secrecion, asi cuando la vasa recta ascienda entonces pueda reabsorber
toda el agua. Entonces si yo no reabsorbo el agua mi intersticio en la medula estara muy diluida y
con una osmolaridad baja.
El vaso recto ayuda a que el agua que sale del tubulo colector no sea reabsorbido por el intersticio,
osea ellos se llevan como ese exceso de agua que sale de los tubulos para que ese exceso de agua
no diluya o disminuya la osmolaridad medular. Mantiene la osmolaridad medular elevada

 Mecanismo de contracorriente- Urea

La urea se reabsorberá en el TCP por via paracelular, en ese caso se reabsorbe un 50% de urea
porque hay que recordar que hay una acumulación de solutos porque se reabsorbe el agua y dentro
de esa acumulación el lumen es negativo por la concentración de Cl haciendo a que se de la
reabsorción por medio de la via paracelular y que en el TCP el agua y los soluto se llegan a
reabsorber por via paracelular por gradiente de concentración.
Luego el recorrido sigue por el asa de Henle donde en la porción delgada de la rama descendente
sabemos que no se reabsorberá urea porque esa rama es muy permeable al agua pero
impermeable a los solutos y urea, cuando llegamos a lo mas profundo de los tubulos colectores ahí
si se dará la reabsorción de la urea. Ya despues el recorrido sigue por la rama ascendente hasta
que llegamos a los conductos colectores.
Lo que llega a pasar en tubulos colectores medulares es que en la membrana luminal tenemos un
receptor llamado UT-A3; cuando la ADH estimula ese receptor lo que pasara es que aumentara la
reabsorción de la urea al intersticio(500mOsm/l) haciendo a que la orina este mas concentrada; si
queremos que la orina salga mas concentrada entonces se estimula ese receptor para que se
reabsorba mas urea al intersticio, si no queremos que salga tan concentrada entonces simplemente
se deja en su concentración anterior (300mOsm/l).
Luego toda esa urea que se reabsorbio al intersticio se llega a ingresar a la luz del asa de Henle por
medio de unos receptores ubicados en la membrana luminal llamado UT-A2 haciendo a que la
concentración de la urea aumente en esa porción del asa de Henle. Entonces: la concentración de
urea anteriormente era de 50%, y cuando llega a la porción gruesa de la rama ascendente del asa
de Henle entonces ahí se duplica llegando a un 100%.
Entonces toda esa urea que se reabsorbió a la luz tubular, llega al 100% haciendo a que se repita
todo ese proceso que se dio anteriormente que era por medio de los receptores UT-A2, UT-A3 y
este proceso se llama Ciclo de Recirculación de la urea
El objetivo de todo este proceso es que el intersticio sea hiperosmolar por el aumento de la urea en
el intersticio; y por eso ADH actúa en los receptores UT-A3 para que aumente la osmolaridad de la
urea en el intersticio aumentando su reabsorción y también pueda reabsorber el agua con mayor
facilidad y también para la producción de una orina concentrada.
Ambas concentraciones de la urea pueden contribuir en cuanto a la osmolaridad, si yo quiero llegar
a una concentración de 600mOsm/l en la osmolaridad me quedo con la concentración de
(300mOsm/l) y si quiero llegar a una osmolaridad de 1200mOsm/l entonces se aumenta la
concentración de la urea(500mOsm/l). Si no tengo presente la ADH que es la que estimula el
receptor UT-A3 para que aumente la reabsorción de urea en el intersticio haciendo un intersticio
hiperosmolar, entonces la ADH no podría reabsorber el agua y habrá una orina diluida.
Importante: Al final de todo el ciclo se excreta el 20% de la urea; la urea siempre se tiene que
excretar. Tambien es importante saber que a partir de la porción gruesa de la rama ascendente del
asa de Henle, no se reabsorberá agua. El único lugar donde se reabsorberá agua es en los tubulos
colectores y es cuando ADH actúa en los tubulos colectores para que se de la recirculación de la
urea.

 Mecanismo de dilución o concentracion de la orina

Se necesita una medula hiperosmolar, la que hace a que haya una medula hiperosmolar es el
simportador Na,2Cl,K de la porción gruesa de la rama ascendente, la que mantiene la medula
hiperosmolar es la recirculación de la urea, el mecanismo de contracorriente de la vasa recta y el
flujo sanguíneo lento de la vasa recta. Tambien el ADH, si hay presencia de ADH entonces hay una
orina concentrada y reabsorción de agua, si no hay ADH entonces hay una orina diluida

Por lo general en nuestro cuerpo, llegamos a producir una carga de

10-17mOsm/kg/dia(esa cantidad la eliminamos por medio de los riñones), eso son la cantidad
de desechos que nuestro cuerpo excreta. Nosotros producimos una cantidad mínima que es
de 600mOsm/dia y la cantidad máxima que nuestro cuerpo puede producir en 24 horas es de
1200mOsm/l.
El riñon tiene una capacidad de almacenar la orina hasta 1200mOsm/l con acción de ADH y
puede diluir hasta 50mOsm/l en la orina sin que ejerza acción la ADH
La osmolaridad urinaria la podemos saber por medio de la densidad urinaria como se vera a
continuación: Lo que pasara aquí es que 0.001 g/ml
equivale a 40mOsm/l,
SI HAY UNA DENSIDD DE 1.005
ENTONCES MULTIPLICAMOS EL
5X40=200
SI TENEMOS UNA DENSIDAD DE 1.030
Sabemos que si en un urianalisis el paciente tiene la ENTONCES MULTIPLICAMOS EL
30X40=1200
Concentración de la orina en 1005 sabemos que tiene
La osmolaridad de nuestra orina tiene un
Una orina diluida, pero si en el examen la orina tiene valor de entre 600-900 mOsm/l
Un valor de 1300 o cercano a ese valor entonces la La densidad urinaria debe estar entre
Orina esta concentrada 1015 y 1020 porque:
600/40=1015

Oliguria es una diuresis diaria menor de 500ml/día

Se puede producir una orina concentrada de 1200ml con una diuresis de 500ml/dia para eliminar la
carga osmolar
O se puede producir una orina diluida de 50mOsm/l donde para eliminar los 600mOsm de desecho
entonces hay una diuresis de 12L.
La orina concentrada tiene un valor de 500, la orina diluida es de 12L
Tomar el agua de un solo golpe, ósea tomarlo asi de una es malo porque:
1) La osmolaridad disminuye
2) La síntesis o secreción de ADH estara disminuida
3) La orina estara mas diluida
4)
Para que el agua que estamos ingiriendo sea útil, debe tener la misma temperatura que la de
nuestro cuerpo (37 grados celcius). Lo que llega a pasar es que cuando nosotros ingerimos el agua
esa agua se absorbe en el intestino haciendo a que disminuya la osmolaridad y aumente la diuresis;
pero lo mas interesante es que cuando nosotros vamos a excretar el agua excretamos es otra agua
por medio de la orina(no la que acabamos de ingerir). El agua que ingiero tiene que llegar a una
temperatura de 37 grados para que se pueda usar esa agua.
El volumen mínimo de orina que excretamos es de 0.5L concentrada

 Principales factores que contribuyen al aumento de la concentración de solutos en la medula

renal:
TRANSPORTE ACTIVO DE Na Y Cl EN LA PORCION GRUESA DEL ASA DE HENLE;
TRANSPORTE DE IONES Y DIFUSION DE UREA DESDE LOS COLECTORES
MEDULARES INTERNOS; HAY DIFUSION DE PEQUEÑAS CANTIDADES DE AGUA
DESDE LOS COLECTORES HACIA EL INTERSTICIO MEDULAR PERO SIEMPRE MENOR
QUE LA REABSORCION DE SOLUTOS.

En el transporte de iones y difusión de urea desde los colectores medulares internos hasta el
intersticio provocado por el ADH aumentando el gradiente, el que se encarga de mantener la
hiperosmolaridad es el mecanismo de contracorriente de urea, vasa recta y el bajo flujo sanguíneo
de la vasa recta.
A nivel de los tubulos colectores medulares mas internos hay una pequeña reabsorción de agua en
pequeñas cantidades aunque no haya ADH. Pero la reabsorción de agua siempre es menor que la
reabsorción de solutos; ósea reabsorbemos menos agua para que siga mayor la concentración de
los solutos. La orina no se concentra porque la reabsorción de agua es menor que la reabsorción de
solutos; causando a que haya una orina diluida entre 50 y 70mOsm/l. Para que haya una orina
concentrada entonces debe de haber una reabsorción de agua mayor que la reabsorción del soluto
para que haya una mayor concentración.
 Detalles:
  Ante una falta de agua se libera ADH para que aumente la reabsorción de agua asi se
excreta una orina mas concentrada
 Ante un exceso de agua disminuye la liberación de ADH haciendo a que la orina salga diluida.
Puntos clave: A partir de la rama ascendente del asa de Henle no se va a reabsorber agua; el
único sitio donde se reabsorberá agua es en el tubulo colector y es cuando actúa la ADH, si
actúa ADH habrá mayor reabsorcion de agua haciendo a que haya mayor concentracion de
solutos y asi se excreta una orina más concentrada; si no hay ADH entonces habrá una
reabsorcion mínima de agua que se da en lo profundo de los tubulos colectores pero la
reabsorción de los solutos será mucho mayor a la reabsorcion de agua causando a que la
orina cuando se excrete sea una orina diluida con una concentración de 50-70mOsm/l

 Composición

 Mecanismo de dilucion/concentracion de orina

A la izquierda esta vasa recta actuando, a la

derecha esta el mecanismo de contracorriente,
ahí esta presente el mecanismo de
contracorriente porque se genera el gradiente
que es de 200 ya que la osmolaridad en el TCP
es de 300 y en la rama ascendente del asa de
Henle es de 100

Esta figura prácticamente nos muestra que cuando ADH no

trabaja lo que provocara es que haya una orina diluida porque al
rtante que ahí actúa el ADH, al
no haber ADH no aumenta la reabsorción de agua, esta
r la ADH hace a que haya una
eabsorción de agua y una mayor disminuida.
smolaridad para que salga una Si no actúa ADH entonces hay una osmolaridad de 50 a 70,
oncentrada. La recirculación de la
habrá una osmolaridad de 300 en el intersticio y en los túbulos
mbién hace a que haya una orina
  Trastornos de la incapacidad de concentrar la orina

El trastorno en el mecanismo de contracorriente se puede dar en el asa de Henle, o en vasa recta, o

si hay aumento de flujo en la vasa recta o si se disminuye la recirculación de la urea.

 Acidificación de la orina

 La producción de esos acidos no volátiles equivale a unos 80mEql/dia. Es importante

saber que los H se amortiguan en dos lugares:
1) TCP: amortiguado por HCO3; aquí no se acidifica la orina y recordar que cuando el H se une
al HCO3 entonces se forma acido carbonico(H2C03)
2) Nefron distal: se amortigua con:
 HPO4(fosfato) y NH4(se forma con la unión de un amoniaco mas un H). Cuando una persona
tiene acidemia severa hay un nivel alto de la producción de glutamina a nivel hepático. El
cloruro de amonio es muy importante en las acidemias severas. Importante saber que los H
son los que determinan el nivel de pH
A nivel del Nefron distal el H se puede amortiguar con el fosfato o el amonio(NH4).
NH4 si se amortigua con H se forma cloruro de amonio
HPO4(fosfato) si se amortigua con H se forma fosfato de sodio

Importante: cuando el H se amortigua con fosfato(HPO4) para la formación de fosfato

de sodio se da la acidez titulable
Cuando el H se une al HCO3(forma H2CO3) o cuando se une al NH4 para formar cloruro
de amonio ahí si no se da la acidez titulable.

La acidez titulable ocurre principalmente en el Nefron distal, a nivel de las células intercaladas
Alpha.

 En el Nefron distal no hay AC en la membrana luminal; peri si esta presente en el

liquido intracelular. La velocidad de producción de los H es mayor a que la producción
de HCO3. A nivel de la luz tubular se secreta mas H que HCO3. Al haber una mayor
producción de H, van a haber algunos H que no se unen al HCO3 para formar
H2CO3(acido carbonico); esos H libres se amortiguan al NH4 o al HPO4. Tambien
esos H libres son los que determinan en pH de la orina: pH de la orina=4.5; no puede
descender ni aumentar de 4.5

Cada vez que orinamos, llegamos a excretar 0.03mEq/l de H.

Nosotros llegamos a producir 80mEql/dia; importante saber que el fosfato filtrado es de 30-40 mEq;
de los 80 mEql que llegamos a producir el Fosfato puede amortiguar hasta 30mEq/l que son de los
80mEql haciendo a que como resultado hayan 50mEql.
Importante: cuando el pH urinario es mayor a 4.8 los fosfatos nos pueden ayudar a amortiguar;
cuando el pH urinario es menor de 4.8 amortiguara el ion NH4
El NH4 puede amortiguar 50mEq/l de H; en un acidemia severa el sistema de amortiguación de NH4
puede aumentar de 5 a 10 veces mas (Se puede amortiguar de 250mEql hasta 500mEql que llegan
a la via urinaria)
  Manejo renal de la glucosa
En condiciones normales, toda la glucosa se reabsorbe, Los GLUT2 son transportadores que no
requieren de insulina.

desde

 Carga tubular

La carga tubular es la cantidad de sustancia que se presenta en el TCP; se calcula: Tx= TFG X
(concentración)plasma
La carga tubular es la cantidad de sustancia que esta en el TCP, para esto se puede calcular asi por
ejemplo:
125ml/min X 120mg/dl X 0.01 o 125ml/min X 120mg/dl / 100
La carga tubular de la glucosa es de 150mg/min
 TM (Transporte máximo)

La respuesta de la
división da 300mg/dl
Es la cantidad máxima de glucosa que puede ser reabsorbida mediante los transportadores(SGLT).
La cantidad de glucosa plasmática es de 300mg/dl. El transporte máximo de glucosa es de 300-
375mg/min. Lo mas que yo puedo transportar o reabsorber es 375mg/min.
La carga tubular de glucosa no puede exceder los 375mg/min; si tengo mas de 375 me quedo con
esos 375 pero el resto se excretara
Importante saber que la carga tubular es igual a la Tasa de filtración glomerular
A esa concentración de glucosa plasmática máxima para que no haya glucosuria se conoce como
Umbral renal de la glucosa.
300mg/dl=umbral renal de glucosa Teorico; se le llama asi porque en teoría si una persona tiene el
valor de la glucosa plasmática en 300mg/dl o menos entonces la persona no debe de tener
glucosuria. Tambien se le llama asi porque eso no se cumple. Si el valor de la glucosa plasmática
esta arriba de 300mg/dl entonces la persona tiene glucosuria porque ya sobrepasaría el transporte
máximo de glucosa que es de 300-375mg/min.
Umbral Renal Real= 200mg/dl; en cambio este umbral renal si se cumple. Este umbral se da porque
no todas las nefronas tienen la capacidad de tener una TM de 375mg/min. Lo que llega a pasar es
que si hay un valor superior a 200mg/dl lo que pasara es que saturaran los transportadores de
glucosa y aparece excresion de la glucosa en la orina.

El umbral renal promedio de las nefronas para la glucosa es de 250mg/min; ósea los 250mg/min es
el TM
Por eso es que arriba de 200mg/dl en la concentración plasmática de glucosa se van a saturar los
transportadores y la carga tubular sobrepasa al TM haciendo a que la glucosa se excrete por la orina
apareciendo glucosuria
MEDULA HIPEROSMOTICA  MULTIPLICACION CONTRACORRIENTE; RECICLACION DE
UREA
VASOS RECTOS MANTIENEN LA HIPEROSMOLARIDAD

COMO PARTICIPA ADH:

AUMENTA PERMEABILIDAD DE H2O EN EL TCD Y COLECTOR
AUMENTA FUNCIONAMIENTO COTRANSPORTADOR DE Na 2Cl K
AUMENTA PERMEABILIDAD DE UREA EN EL TUBULO COLECTOR MEDULAR

ORINA CON ADH VS ORINA SIN ADH:”

- CON ADH:
MENOR UREA; MENOR VOLUMEN; MENOR H2O; MAYOR OSMOLARIDAD;
EL INTERSTICIO MEDULAR HAY MAYOR OSMOLARIDAD

- SIN ADH:
MAYOR UREA; MAYOR VOLUMEN; MENOR OSMOLARIDAD; MAYOR H2O;
EL INTERSTICIO MEDULAR CON MENOR OSMOLARIDAD
 FISIOLOGIA RENAL CLASE #4

BALANCE RENAL DE SODIO

 COMO AFECTA EL FLUJO SANGUINEO RENAL LA REABSORCION DE SODIO:
SI AUMENTA EL FLUJO SANGUINEO RENAL (FSR)AUMENTA EL FLUJO PLASMATICO
RENAL (FPR)  AUMENTA LA REABSORCION POR UN EQUILIBRIO GLOMERULO
TUBULAR.

-EL FPR EN CUANTO A LO QUE CORRESPONDE AL FSR SERIA 1-HTC.

EL EQUILIBRIO GLOMERULO TUBULAR DICE QUE: A MAYOR CARGA TUBULAR
MAYOR SERA LA REABOSRCION
 -LA TASA DE FILTRACION GLOMERULAR (TFG)  AUMENTA LA NATRIURESIS
CUANDO NO ESTAMOS EN EQUILIBRIO.

SI AUMENTA TFG, AUMENTA LA PERDIDA DE SODIO A TRAVES DE LA ORINA FUERA

DEL EQUILIBRIO.

 COMO AFECTA EL SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA: R-A-A EN

CUANTO AL BALANCE DE SODIO:
AUMENTA LA ESTIMULACION, AUMENTA LA REABSORCION DE SODIO

 EL SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO:

AUMENTA LA REABSORCION DE Na POR 3 MECANISMOS:

-UNA ESTIMULACION EN EL TCP Y EN EL ASA DE HENLE ACTUANDO SOBRE

RECEPTORES ALFA

-TAMBIEN PORQUE ALTERA LA HEMODINAMICA DEL CAPILAR PERITUBULAR POR

AUMENTO DE LA VASOCONSTRICCION RENAL.
SI LA PRESION HIDROSTATICA DEL CAPILAR PERITUBULAR DISMINUYE LA
REABSORCION SE VE FAVORECIDA.

-TAMBIEN AUMENTA LA REABSORCION DE Na POR LA ACTIVACION DEL SISTEMA R-

A-A.

 HORMONA NATRIURETICA:
- DISMINUYE LA REABSORCION DE Na; CAUSA VASODILATACION AFERENTE Y
VASOCONSTRICCION EFERENTE, CON EL FIN DE AUMENTAR LA TFG.
- AUMENTA EL REFLUJO DE Na POR UNIONES ESTRECHAS
- DISMINUYE RENINA; TAMBIEN DISMINUYE ANGIOTENSINA II
- AUMENTA EL FLUJO EN LOS VASOS RECTOS
 HIPONATREMIA
-TRASTORNO MAS FRECUENTE
- ES CUANDO SE DA DISMINUCION DE Na MENOR DE 135 mEq/L
- TIPOS:
 SEGUN EL TIEMPO DE APARICION
AGUDA
CRONICA
 SEGÚN LA CAUSA
DISMINUCION DEL Na
AUMENTO DEL LEC

 SEGÚN LA VOLEMIA
HIPOVOLEMICA: DIURETICOS
EUVOLEMICA : SIADH
HIPERVOLEMICA :EN TODAS LAS QUE AUMENTAN LA RETENCION DE LIQUIDO: ICC
(FALLA CARDIACA), INSUFICIENCIA HEPATICA , INSUFICIENCIA RENAL

-LA VERDADERA HIPONATREMIA CURSA CON HIPOOSMOLARIDAD PLASMATICA

-SINTOMAS DE HIPONATREMIA
-HIPONATREMIA CRONICA
- SI SE CORRIGE RAPIDO  DESMIELINIZACION PONTINA  MUERTE

0.5 mEq/hora
CORRECCION DE HIPONATREMIA

REGULACION RENAL DE LA VOLEMIA

- ESTIMULO PARA LA ADH  DADO POR CAMBIOS DE OSMOLARIDAD PLASMATICA
POR EL ADH CAUSA LO SIGUIENTE:
- EL RIÑON PUEDE CONCENTRAR ORINA EN 1200 mOsm/L
- EL RIÑON PUEDE DILUIR LA ORINA : 50 mOsm/L
- MECANISMO DE CONCENTRACION/DILUCION:
 ADH ACTUA PRINCIPALMENTE EN LAS CELULAS PRINCIPALES DE LOS TUBULO
COLECTOR MEDULAR INTERNO  MEDIANTE EL MOVIMIENTO DE ACUAPORINAS 2

BALANCE RENAL DEL POTASIO K+

- QUIEN AUMENTA LA EXCRECION DEL K?
HIPERCALEMIA
HIPERALDOSTERONISMO
ALCALEMIA
POLIURIA
DIURETICOS QUE AUMENTAN LA CARGA TUBULAR DE Na A LOS TUBULOS
COLECTORES

- QUIEN DISMINUYE K?
HIPOCALEMIA
HIPOALDOSTERONISMO
ACIDOSIS
OLIGURIA
DIURETICOS COMO : BLOQUEADORES DE ALDOSTERONA, Y CANALES DE SODIO DE
LAS CELULAS PRINCIPALES.
 MANEJO RENAL DEL FOSFATO
- 10-15% DEL FOSFATO UNIDO A PROTEINA, SI ESTA UNIDO A PROTEINA NO SE
FILTRA. OSEA DEL 10-15% DE FOSFATO NO SE FILTRA

- SE REABSORBE UN 70-80% EN EL TCP

- HAY UN SIMPORTADOR SODIO FOSFATO EN LA MEMBRANA APICAL.

- HAY UN ANTIPORTADOR ANION FOSFATO EN LA MEMBRANA BASOLATERAL.

- ES UN MECANISMO ACTIVO SECUNDARIO TIPO TRANSPORTE MAXIMO DE FOSFATO.

TRANSPORTE MAXIMO = CAPACIDAD QUE TIENE UN TRANSPORTADOR O PROTEINA
DE MEMBRANA, PARA SATURARSE ANTE LA PRESENCIA DE UNA CARGA TUBULAR.

SI LA CARGA TUBULAR ES MAYOR QUE TRANSPORTE MAXIMO, ENTONCES SE

SIGUE REABSORBIENDO ESA CANTIDAD, Y EL RESTO SE EXCRETA.
EN EL TRANSPORTE MAXIMO NO PARA LA REABSORCION

- MANEJO DE FOSFATO DEPENDE DE LA REABSORCION DE Na

- SU TRANSPORTE MAXIMO ES MUY BAJO, 0.10-0.15 mmol/L
- UMBRAL PLASMATICO  1mmol /L

UMBRAL RENAL O UMBRAL PLASMATICO DE UNA SUSTANCIA =

CONCENTRACION MAXIMA DE UNA SUSTANCIA PERMITIDA ANTES QUE EMPIECE A
APARECER EN LA ORINA.
 - ES IMPORTANTE EN EL SISTEMA DE AMORTIGUACION ACIDO – BASICO  ACIDEZ
TITULABLE

- SU REABSORCION ES INHIBIDA POR LA PTH

PTH DISMINUYE TRANSPORTE MAXIMO

- ES IMPORTANTE EN CASOS DE INSUFICIENCIA RENAL

MANEJO RENAL DE MAGNESIO

- CONCENTRACION PLASMATICA ES DE 2mEq/L
- ES IMPORTANTE EN LA FORMACION DE HUESO

- 30% UNIDO A PROTEINA, SOLO EL 70% SE PUEDE FILTRAR

- LA PARTE IONIZADA ES LA QUE SE FILTRA

- 70% DE REABSORCION POR LA PORCION GRUESA DE LA RAMA ASCENDENTE DEL

ASA DE HENLE.

- SU REABSORCION ES PASIVA POR VIA PARACELULAR.

- QUIENES DISMINUYEN LA REABSORCION DE MAGNESIO?

HIPERMAGNESEMIA
LA HIPERVOLEMIA  REABSORCION DE Na DISMINUIDA
HIPERCALCEMIA  RETROALIMENTACION NEGATIVA SOBRE LA PTH.

RECORDAR QUE PTH ACTUA SOBRE LA PORCION GRUESA DEL ASA DE HENLE,
FAVORECIENDO LA REABSORCION DE MAGNESIO.
 MANEJO RENAL DEL CALCIO
- CONCENTRACION DE 8.5-10.5 mg/dL. [LA QUE SE USA MAS EN PANAMA]

- LA REABSORCION PROXIMAL ES DE 50-65%

80% DE ESA REABSORCION PROXIMAL SE DA POR LA VIA PARACELULAR.

NO ESTA INFLUENCIADA POR LA PTH POR EL TCP.

VA DESDE LA LUZ TUBULAR HACIA LA CELULA RENAL POR GRADIENTE DE

CONCENTRACION

DEPENDE DE LA REABSORCION DEL Na+

- LA REABSORCION EN LA PORCION GRUESA DEL ASA DE HENLE ES DE 25-30%, POR

VIA PARACELULAR Y DEPENDE DE LA REABSORCION DE Na.

- REABSORCION EN EL TCD ESTA INFLUENCIADA POR PTH

EN EL TCD TODA LA REABSORCION ES DE TIPO TRANSCELULAR

HAY UN CANAL DE CALCIO EN LA MEMBRANA LUMINAL

HAY UN CONTRATRANSPORTADOR O ANTIPORTADOR Na-Ca Y Ca ATPasa EN LA

MEMBRANA BASOLATERAL
 SU REABSORCION ES DEPENDIENTE DEL GRADIENTE ELECTRICO.

- REGULADO POR LA PTH, CALCITRIOL

_____________________________________________________________

FACTORES QUE AUMENTAN LA REABSORCION DE CALCIO;

- HIPOVOLEMIA PORQUE SE DEBE REABSORBEN MAS Na, POR LO TANTO MAS
CALCIO
- HIPOTENSION ARTERIAL PORQUE SE REABSORBE MAS Na , POR LO TANTO SE
REABSORBE CALCIO
- AUMENTO DE FOSFATO PLASMATICO
- VITAMINA D3
- ALCALOSIS METABOLICA
LOS H Y Ca COMPARTEN EL MISMO SITIO DE UNION, COMO HAY POCOS H, LOS
SITIOS DE UNION ESTAN DISPONIBLES. ESOS SITIOS DE UNION SON TOMADOS POR
EL Ca PLASMATICO, EL Ca PLASMATICO DISMINUYE POR LO TANTO HAY AUMENTO
DE REABSORCION DE CALCIO.
FACTORES QUE DISMINUYEN LA REABSORCION DE CALCIO.
- DISMINUCION DE PTH
- HIPERVOLEMIA
- HIPERTENSION ARTERIAL
- DISMINUCION DE FOSFATO PLASMATICO
- ACIDOSIS METABOLICA
- LOS H Y Ca COMPARTEN EL MISMO SITIO DE UNION, EN CASO DE ACIDOSIS
METABOLICA HABRA MUCHOS H, POR LO TANTO, ESOS H OCUPAN ESOS SITIOS DE
UNION LIBERANDO CALCIO; SI SE LIBERA MUCHO CALCIO HAY DISMINUCION DE
REABSORCION DE Ca
CONTROL RENAL DEL EQUILIBRIO ACIDO BASICO
- SE PRODUCEN CONSTANTEMENTE ACIDOS VOLATILES: ACIDO CARBONICO, QUE
ES INESTABLE Y RAPIDAMENTE SE CONVIERTE EN CO2 Y H2O
- TAMBIEN SE PRODUCEN ACIDOS NO VOLATILES
80 mEq/ DIA COMO SE DIJO EN LA CLASE ANTERIOR
EJEMPLOS: ACIDO SULFURICO, ACIDO LACTICO

- AUMENTO Y DISMINUCION DE PH DESNATURALIZAN LAS PROTEINAS

LO QUE ARRANCA TODO EL SISTEMA DE DESAJUSTE
- EL RIÑON CONTROLA EL EQUILIBRIO
MEDIANTE EL HCO3 (REABSORCION Y REGENERACION)

MEDIANTE LA ACIDEZ TITULABLE  FORMACION DE FOSFATO EN LOS TUBULOS

COLECTORES

MEDIANTE FORMACION DE CLORURO DE AMONIO

MEDIANTE LA ACIDEZ TITULABLE + MEDIANTE FORMACION DE CLORURO DE

AMONIO = CON ESTAS DOS EL RIÑON ES CAPAZ DE AUMENTAR LA SECRECION DE H
CONTROL RENAL DEL EQUILIBRIO ACIDO BASICO

QUIEN AUMENTA EXCRECION DE H?

- REDUCCION DE LA VOLEMIA.
PORQUE SI DISMINUYO LA VOLEMIA SE REABSORBE MAS SODIO, LUEGO SE
INTERCAMBIA EL SODIO EN EL TCP POR UN H POR EL ANTIPORTADOR Na-H

- POR PROCESOS QUE ESTIMULAN LA REABSORCION DE Na

TAL COMO LA HIPOVOLEMIA

- ACIDEMIA METABOLICA
SI HAY MUCHOS H POR ACIDEMIA, SE EXCRETAN LOS H

- ELEVACION DE PRESION ARTERIAL DE CO2

- HIPOCALEMIA
ACIDOSIS CURSAN CON HIPERCALEMIA
ALCALOSIS CURSAN CON HIPOCALEMIA

- NIVELES ALTOS DE ALDOSTERONA

- HIPOCLOREMIA
AUMENTA LA SECRECION DE H EN EL TCP;
 EL Na SE VA CON EL ION QUE MAS HAY.
EN CASO DE HIPERCLOREMIA: SI HAY MAS CLORO SE VA CON EL CLORO 
DISMINUCION DE REABSORCION DE HCO3, LA ACTIVIDAD DEL ANTIPORTADOR Na/H
ESTARIA DISMINUIDO DISMINUYE LA SECRECION DE H A LA LUZ TUBULAR.

EN CASO DE HIPOCLOREMIA: EL Na SE VA CON HCO3, AUMENTA LA REABSORCION DE

HCO3, EL ANTIPORTADOR Na/H ESTARIA MAS ACTIVO, POR LO TANTO SE SECRETAN
MAS H A LA LUZ TUBULAR.

¿COMO SE ACIDIFICA LA ORINA?

POR 3 MECANISMOS:
- EN EL TUBULO CONTORNEADO PROXIMAL

SON AMORTIGUADOS POR EL HCO3.

- EN EL NEFRON DISTAL:

SON AMORTIGUADOS Y EXCRETADOS EN FORMA DE FOSFATOS DE SODIO.

(NaH2PO4)

PUEDEN SER AMORTIGUADOS POR AMONIO Y FORMAR CLORURO DE AMONIO

(NH4CL)
 LO QUE PASA EN UNA ACIDOSIS O ACIDEMIA SEVERA

CUANDO TENEMOS ACIDOSIS ENTRA EN FORMACION Y RECICLAJE DE NH4 / NH3

- EN ACIDEMIAS SEVERAS HAY AUMENTO DE LA SINTESIS DE GLUTAMINA

SINTETIZADO EN EL HIGADO.
LA GLUTAMINA VIAJA AL TCP; DENTRO DE ESTE LA GLUTAMINA SE CONVIERTE EN
AMONIO Y HCO3. EL HCO3 SE REGRESA A LA SANGRE PARA QUE COMPENSE LA
ACIDEMIA, SE REABSORBE POR MEDIO DEL SIMPORTADOR Cl/HCO3. O POR EL
ANTIPORTADOR Na/HCO3 UBICADO EN LA MEMBRANA BASOLATERAL.

- EL AMONIO AL NO SER UN GAS COMO AMONIACO, NO PUEDE DIFUNDIR A TRAVES

DE LA MEMBRANA, POR LO TANTO, TOMA EL ESPACIO DEL H QUE ESTA EN EL
ANTIPORTADOR Na/H, SE REABSORBE UN Na Y SE SECRETA UN ION NH4.

- 75% DEL ION NH4 SECRETADO DESDE EL TCP QUE SE INTERCAMBIO CON EL H, SE
REABSORBE EN LA PORCION GRUESA DE LA RAMA ASCENDENTE DE LA ASA DE
HENLE. COMO NO PUEDE DIFUNDIR DESDE LA LUZ TUBULAR HACIA LA CELULA
REEMPLAZA AL K EN EL SIMPORTADOR Na 2Cl K.

- EN EL INTERSTICIO YA ESTAMOS EN MEDULA, AHÍ ESE NH4 SE DESCOMPONE EN

NH3 E H+. SABEMOS QUE EL NH3 COMO GAS PUEDE DIFUNDIR A TRAVES DE LA
MEMBRANA CELULAR.

- PARTE DE ESE NH3 REGRESA AL TCP , Y SE UNE CON H EN EL TCP.

 - OTRA PARTE DE NH3 SE VA A SECRETAR EN EL INTERSTICIO DEL NEFRON DISTAL

EN EL INTERSTICIO EL NH3 SE UNE CON UN H PARA FORMAR NH4Cl Y ESTE SE VA A

EXCRETAR A LA LUZ TUBULAR, Y EN LA LUZ TUBULAR SE VA A EXCRETAR DENTRO
DE LA ORINA.

CON ESTE SISTEMA ASEGURAMOS LA AMORTIGUACION DEL EXCESO DE H QUE HAY A

NIVEL DE LA LUZ TUBULAR EN EL NEFRON DISTAL, CON ELLO SE CONTROLA LA
ACIDIFICACION DE LA ORINA. POR OTRO LADO ESTAMOS CONTROLANDO LOS ESTADOS
DE ACIDEMIA METABOLICA.

AMORTIGUADORES:

- EXTRACELULARES: EJEMP: HCO3 / ACIDO CARBONICO H2CO4 ; FOSFATOS;

PROTEINAS ;

ESTOS EXTRACELULARES TIENEN UN INICIO DE ACCION EN MINUTOS.

SISTEMA HCO3 H2CO4 = ES UN SISTEMA ABIERTO DE AMORTIGUADORES. ES

FACILMENTE MANEJADO POR MEDIO DE LA RESPIRACION.

MIENTRAS QUE FOSFATO ACIDO FOSFORICO = ES UN SISTEMA CERRADO .

POR ESO EL CUERPO USA MAS EL SISTEMA HCO3 H2CO4 .

- RESPIRATORIOS:
CAMBIOS EN LA VENTILACION ALVEOLAR, PRODUCE AUMENTO O DISMINUCION DE
PaCO2.

SU INICIO DE ACCION ES EN 15 MIN APROX.

- INTRACELULARES:
DE ESTE TIPO TENEMOS EL INTERCAMBIO CATIONICO, TAMBIEN EL DE PROTEINAS
FOSFATOS ORGANICOS E INORGANICOS Y LA HEMOGLOBINA HB EN ERITROCITOS.

SU INICIO ES EN HORAS.

- PARTICIPACION RENAL:
REABSORCION DE HCO3 ; ACIDEZ TITULABLE [H2PO4] ; Y EXCRECION DE CLORURO
DE AMONIO [NH4Cl]
 INICIO DE ACCION EN HORAS O DIAS , EL MAS TARDE DE TODOS LOS
AMORTIGUADORES, PERO EL MAS DURADERO Y EL QUE ESTABILIZA EL PH
SANGUINEO.
==============================================================

LOS AMORTIGUADORES TRATAN DE REGULAR EL PH A ESE VALOR, PERO NUNCA LOS

REGULA AL VALOR NORMAL QUE ES DE 7.4.
EL SISTEMA RENAL ES EL ENCARGADO DE ESO.
PRIMERO ACTUAN LOS PRIMEROS Y POR ULTIMO LA PARTICIPACION RENAL
AMORTIGUADORES: EXTRACELULAR; RESPIRATORIO; INTERCAMBIO CATIONICO ; RENAL

- EL INTERCAMBIO CATIONICO:
3H SE MUEVEN A UN LUGAR , Y 2Na Y 1K SE MUEVEN AL LADO CONTRARIO.

- POR CADA 3H QUE PASE DEL LIC AL LEC; SE PASA 2 Na Y 1K DEL LEC AL LIC. Y
VICEVERSA.
LAS ACIDOSIS CURSAN CON HIPERCALEMIA: SE INTRODUCE UN H, PERO SACO UN
K. OCURRE EN TODAS LAS CELULAS, HASTA EN LAS RENALES. INCLUYE LAS
PRINCIPALES Y LAS INTERCALADAS.

LAS ALCALOSIS CURSAN CON HIPOCALEMIA

 ACIDOSIS METABOLICA

- USUALMENTE OCURRE PRIMERO AUMENTO DE H+

- SE PRODUCE ACIDO LACTICO -- RESPIRACION ANAEROBICA
- SISTEMAS AMORTIGUADORES FAVORECEN A LA BASE PORQUE HAY MUCHO ACIDO
- HIGADO PRODUCE GLUTAMINA
SE REABSORBE HCO3; CICLO DE AMONIO AMONIACO, QUE AUMENTAN LA
PRODUCCION DE SECRECION DE H+ A NIVEL DEL NEFRON DISTAL Y QUE PUEDAN
SALIR EN FORMA DE CLORURO DE AMONIO NH3Cl.
- MECANISMO DE LA COMPENSACION ES LA HIPERVENTILACION, TRATANDO DE
DISMINUIR LA PaCO2.
- SABEMOS SI UN PACIENTE ESTA COMPENSADO SI POR CADA 1mEq/L QUE BAJE DE
HCO3, LA PaCO2 BAJA 1.25 mmHg
OTRA FORMA PARA SABER SI ESTA COMPENSANDO ES USANDO LA FORMULA (1.5
[HCO3]+8)+-2
 ANION GAP / BRECHA ANIONICA
- CATIONES MEDIBLES + CATIONES NO MEDIBLES = ANIONES MEDIBLES + ANIONES
NO MEDIBLES

CATIONES MEDIBLES COMO K+, Na+

ANIONES MEDIBLES COMO Cl-, HCO3-
EN PRACTICA NO SE CUENTA MUCHO K+ PORQUE SU CONCENTRACION ES MUY BAJA.
- ANIONES NO MEDIBLES – CATIONES NO MEDIBLES = ANIONES MEDIBLES +
CATIONES MEDIBLES
BRECHA SE REFIERE A UN ESPACIO QUE HAY MAS ANIONES, LA CONCENTRACION SE LE
RESTA LOS CATIONES Y ESO DA IGUAL A LA BRECHA.

- CONCEPTO DE LA BRECHA ANIONICA:

ANIONES NO MEDIBLES – CATIONES NO MEDIBLES
SABEMOS QUE ESO ES IGUAL A LOS ANIONES MEDIBLES - CATIONES MEDIBLES
- SU VALOR NORMAL ES DE 8-12
_________________________________________________________________
- BRECHA ANIONICA AUMENTADA:
 AUMENTO DE BRECHA ANIONICA SE DA POR AUMENTO DE ACIDOS ORGANICOS
 LOS ACIDOS ORGANICOS SUSTITUYEN AL HCO3
EJEMPLOS: ACIDOSIS LACTICA O CETOACIDOSIS
ACIDOSIS QUE CURSAN CON BRECHA ANIONICA AUMENTADA SON ACIDOSIS DE TIPO
NORMOCLOREMICAS

- BRECHA ANIONICA NORMAL: TAMBIEN SE LE CONOCEN COMO BRECHAS

ANIONICAS HIPERCLOREMICAS.
SE DA POR PERDIDA DE HCO3
EL HCO3 QUE SE PIERDE ES REEMPLAZADO POR EL Cl.
EJEMPLOS DE ACIDOSIS METABOLICA CON BRECHA ANIONA NORMAL: DIARREA
 EJEMPLO DE BRECHA ANIONICA AUMENTADA/ HIATO ANIONICO AUMENTADO
(NORMOCLOREMIA):
DIABETES MELLITUS (CETOACIDOSIS); ACIDOSIS LACTICA; INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA; INTOXICACION POR ASPIRINA (ACIDO ACETILSALICILICO); INTOXICACION POR
METANOL; INTOXICACION POR ETILENGLICOL

EJEMPLOS DE BRECHA ANIONICA NORMAL / HIATO ANIONICO NORMAL

(HIPERCLOREMIA):
DIARREA; ACIDOSIS TUBULAR RENAL ; INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA;
ENFERMEDAD DE ADDISON.
 ALCALOSIS METABOLICA
- DADO POR DISMINUCION DE H+, AUMENTO DE HCO3.
- EJEMPLOS:
VOMITOS, SONDAS NASO GASTRICAS, BICARBONATO DE Na, LACTATOS, USO DE
DIURETICOS (POR PERDIDA DE H+, POR CARGA DE Na QUE LLEGA AL NEFRON
DISTAL Y ACTIVA CANALES ENaC Y SECRETA H+), HIPOCALEMIA, HIPOCLOREMIA.

- SISTEMAS AMORTIGUADORES FAVORECEN AL ACIDO DEBIL.

- EL RIÑON TRATA DE ELIMINAR HCO3.
- COMPENSACION RESPIRATORIA DADA POR LA HIPOVENTILACION
- PACIENTE COMPENSADO SI POR CADA 1 mEq/L DE AUMENTO DE HCO3 , LA PaCO2
AUMENTA 0.75 mmHg.
 ALGORITMO EN COMO SE MANEJA ACIDOSIS Y ALCALOSIS
- EN ACIDOSIS ES IMPORTANTE LA PARTICIPACION DE CELULAS INTERCALADAS
ALPHA ALFA,
- EN ALCALOSIS  PARTICIPACION DE CELULAS INTERCALADAS BETA