LESIONES ÓSEAS

CLASIFICACIÓN DE LESIONES ÓSEAS

 Lesiones osteofibrosas
 Trastornos metabólicos
 Tumores benignos
 Tumores malignos

LESIONES OSTEOFIBROSAS BENIGNAS

Conjunto de lesiones intraóseas no neoplásicas, que reemplazan al hueso normal y están formadas
por tejido conjuntivo fibroso celular, dentro del cual se forman estructuras óseas no funcionales.

LESIONES OSTEOCEMENTARIAS

 Displasia cementaria apical

 Displasia osteocementaria florida

DISPLASIA FIBROSA

 Displasia fibrosa juvenil

 Displasia fibrosa monostótica del adulto
 Displasia fibrosa poliostótica

QUERUBISMOS
LESIONES OSTEOCEMENTARIAS

Lesiones osteofibrosas benignas de los maxilares, estrechamente asociadas con los ápices de los
dientes, y que contienen calcificaciones esféricas amorfas que se cree que se asemejan a una
forma aberrante de cemento; las lesiones no suelen dar signos ni síntomas

DISPLASIA CEMENTARIA PERIAPICAL

 Áreas periapicales radiolúcidas y radiopacas difusas asintomáticas, principalmente en la

parte anterior de la mandíbula, en las cuales el tejido óseo cementario sustituye la
arquitectura normal del hueso.
 Patología displásica en la cual son reemplazados focos de hueso y médula normales por
tejido conjuntivo celular, con potencial de crecimiento limitado
 Cuando alcanza cierto tamaño madura y culmina en nódulos intraóseos, múltiples, densos
y calcificados (escleróticos)

CLÍNICA

 Sin síntomas ni alteraciones visibles externas de hueso.

 Más común en mujeres de mediana edad, afroamericanas después de los 20 años.
 Más frecuente en ápices de incisivos inferiores.
 Dientes involucrados vitales.
 No hay expansión a corticales vestibular o lingual

RADIOLOGÍA

ETAPA OSTEOLÍTICA

 Radiolúcida bien definida en el ápice, indistinguible de una lesión periapical inflamatoria

pulpar, pero con dientes vitales.

ETAPA CEMENTOBLÁSTICA

 Lesiones similares, borde delimitado por imágenes radiolúcidas con depósitos nodulares
radiopacos.

ETAPA MADURA

 Lesiones radiopacas, densas, bien definidas, con algo de nodularidad.

 Membrana periodontal separado la lesión del diente.
 Cada nódulo tiene una zona radiolúcida delgada alrededor que la separa del hueso y
dientes vecinos.
HISTOPATOLOGÍA

ETAPA OSTEOLÍTICA

 Sustitución de hueso trabecular normal por tejido conjuntivo celular con estructuras
calcificadas no observables en Rx

ETAPA CEMENTOBLASTICA

 Mismo componente conjuntivo, pero con calcificaciones esféricas У depósitos de osteoide

y hueso mineralizado irregular.
 Rodeados por osteoblastos que contienen osteocitos

ETAPA MADURA

 Calcificaciones esféricas y hueso mineralizado esclerótico con escaso tejido conjuntivo

TRATAMIENTO

No se necesita
DISPLASIA OSTEOCEMENTARIA FLORIDA

 Áreas intraóseas difusas, radiopacas y radiolúcidas asintomáticas de tejido

osteocementario que involucran una o ambas arcadas
 Puede estar en uno o más cuadrantes incluso en los cuatro

CLÍNICA

 Mujeres afroamericanas de mediana edad (a veces en otros grupos étnicos) sin signos o
síntomas.
 Dolor o molestia si las áreas afectadas se infectan por extracción o infección periapical
 Las áreas de hueso con vascularización reducida, menos capaces de afrontar infección.
 A veces los nódulos óseos atraviesan la superficie en desdentados.
 Dichos secuestros causan grandes molestias y son puerta de entrada a osteomielitis aguda

RADIOLOGIA

 Lesiones intraóseas múltiples, radiolúcidas y radiopacas.

 Distribuidas de forma difusa con imágenes radiopacas nodulares tenues como nubes o
bolas de algodón.
 Pueden ocupar el total del hueso del alveolo a borde inferior de la rama o ser una lesión
solitaria llamada: displasias cementarias focales

HISTOPATOLOGIA

 Tejido conjuntivo celular, con numerosas calcificaciones esféricas de varios tamaños y

nódulos prominentes de hueso duro.
 A veces con quiste óseo traumático (hemorrágico) en tejido conjuntivo

TRATAMIENTO

No se tratan a menos que se infecten y produzcan osteomielitis (desbridamiento, drenaje

y antibióticos)
DISPLASIA FIBROSA DE LOS MAXILARES

MONOSTOTICA

 Juvenil

 Juvenil agresiva

 Del adulto

POLIOSTOTICA

 Craneofacial

 Síndrome de McCune- Albright

 Síndrome se Jaffe

Alteración regional asintomática del hueso, en el cual la arquitectura normal es reemplazada por
tejido fibroso y estructuras óseas no funcionales de aspecto trabecular, las lesiones pueden ser
monostóticas (en un solo hueso) o poliostoticas (en varios), con o sin trastornos endócrinos
asociados.

DISPLASIA FIBROSA JUVENIL

 En región de cabeza y cuello, es la más frecuente

 De crecimiento lento

 Hipertrofia regional continua hasta la pubertad o principio de los veinte

DISPLASIA FIBROSA JUVENIL AGRESIVA

 De crecimiento mucho más rápido, produce deformidad importante, grotesca que llega a
pérdida de función del hueso

CRANEOFACIAL (POLIOSTÓTICA)
  Lesiones en maxilares y huesos del cráneo

CLÍNICA

 Más común en maxilar.

 Sin dolor o malestar.

 Dientes desplazados, rotados o mal alineados.

 Maloclusión que necesita ortodoncia.

 En forma agresiva la lesión se traumatiza y ulcera y provoca dolor por la masticación.

 En maxilar se extiende a suelo de la órbita y fosas nasales, afectando visión Y respiración.

RADIOLOGÍA

LESIONES TEMPRANAS

 Área radiolúcida que se va haciendo radiopaca

LESIÓN MADURA

 No conserva arquitectura normal de hueso trabecular, hueso anormal produce patrón en

vidrio deslustrado o piel de naranja en Rx.

 Sin demarcación con hueso circundante.

 Frecuente las láminas corticales y desplazamiento de raíces. Lámina dura oscurecida y

tablas corticales adelgazadas

HISTOPATOLOGÍA

 Tejidos conjuntivo celular que ha reemplazado trabéculas y. medula normal islotes

irregulares de hueso, metaplásico a partir del fondo de tejido fibroso.

 En maxilares puede haber calcificaciones esféricas incluidas en hueso anormal

  Al final el componente óseo predomina, se desarrolla un patrón laminar con gran par de
matriz colágena y ósea.

 En adultez la lesión madura y se aproxima a normalidad

TRATAMIENTO

 Solo se tratan las lesiones por estética o cuando interfieren con la visión, masticación o
habla.

 Es importante tomar biopsia para hacer diagnóstico.

 No usar radioterapia porque puede haber evolución maligna

DISPLASIA FIBROSA MONOSTÓTICA DEL ADULTO

 Forma rara, aparece de forma espontánea en adultos

 Se parece a un fibroma osificante, pero son de tratamiento muy diferente

CLINICA

 Semejante a displasia fibrosa juvenil.

 Área afectada presenta expansión difusa asintomática de las corticales. Puede provocar
movilidad dental

RADIOLOGIA

 Menos homogéneo que el de la displasia fibrosa juvenil con patrón mixto radiolúcido y
radiopaco en bolas de algodón

 Lesiones aisladas mezcladas con hueso vecino

 Evidente la expansión y adelgazamiento de las corticales

HISTOPATOLOGÍA
  En algunas áreas predomina el tejido conjuntivo fibroso celular y otras con hueso
metaplásico inmaduro con un patrón entretejido.

TRATAMIENTO

 Se hacen intentos de extirpar las lesiones más pequeñas y detener el avance de las
mayores con un tratamiento conservador continuo

DISPLASIA FIBROSA POLIOSTÓTICA

 Se acompaña de hiperpigmentación cutánea y disfunción endocrina

 Lesiones óseas pueden estar confinadas en área craneofacial o distribuidas por todo el
esqueleto

CLÍNICA

 Por lesiones expansivas en múltiples huesos dan un aspecto desagradable.

 Grandes manchas de color marrón claro (manchas cafés con leche) en el torso,
especialmente en espalda, nalgas y áreas sacras, con la periferia dentada

HUESOS

 Costillas  Fémur

 Cráneo  Tibia

 Maxilar  Humero
  En síndrome de Mc Cune-Albright empiezan las manifestaciones en la niñez.

 Desarrollo sexual precoz en mujeres jóvenes.

 Otras disfunciones endócrinas: tirotoxicosis, gigantismo hipofisiario y síndrome de

Cushing.

HISTOPATOLOGÍA

 Idéntico a enfermedad monostótica

TRATAMIENTO

 Cirugía sólo para aliviar trastornos funcionales, o para mejorar aspecto

QUERUBISMO

 Lesión osteofibrosa autosómica dominante de maxilares, que afecta a más de un

cuadrante sé estabiliza después del período de crecimiento y deja por lo general alguna
deformidad parcial y maloclusión

 Más frecuente en mandíbula.

 Cuando afecta los cuatro cuadrantes dan aspecto "mofletudo y a menudo con elevación
de las orbitas con las pupilas hacia arriba que recuerda a los querubines el arte románico.

CLÍNICA

 Inicia en la niñez asintomática.

 Rama mandibular puede expandirse hacia adelante.

  Con interferencia en la masticación y el desarrollo del lenguaje con maloclusión.

 Se estabiliza en la pubertad

 A veces se ven lesiones en costillas

RADIOLOGÍA

 Imágenes radiolúcidas en los huesos con expansión masiva.

 Los dientes erupcionados o no están distribuidos al azar. A veces se presentan imágenes

radiopacas tenues parecidas a hueso residual o neoformado.

 Al madurar se ven estructuras más radiopacas.

 De aspecto vidrio deslustrado" como en displasia fibrosa estabilizada

HISTOPATOLOGÍA

 En primeras etapas lesiones constituidas por tejido de células gigantes multinucleadas en

un fondo de células mononucleares. Tejido idéntico a un tumor de células gigantes

TRATAMIENTO

 Osteoplastia, conservar el lenguaje y la masticación.

TRASTORNOS METABÓLICOS

 Enfermedad de Paget

 Hiperparatiroidismo

 Osteoporosis

 Osteogénesis imperfecta
ENFERMEDAD DE PAGET (OSTEÍTIS CONDENSANTE)

 Aumento descoordinado de la actividad osteoclástica. osteoblástica de las células óseas en

ancianos que produce huesos de mayor tamaño, pero más débiles, dolor importante,
niveles elevados de fosfatasa alcalina sérica y de hidroxiprolina urinaria (aminoácido), y
una mayor tendencia a desarrollar neoplasias óseas malignas.

 Alteración focal de la histología y la morfología del hueso, en la cual hay una alteración del
comportamiento normal de los osteoclastos.

GRUPO DE EDAD

 2-3% en 60 años, rara vez en menores de 40 años.

SIGNOS/SINTOMAS

 Asintomático, aumento del perímetro del cráneo, aumento difuso o tumoral de los
maxilares, aparición gradual de espacios locales o generalizados entre dientes.

 En pacientes edéntulos, la prótesis dentaria puede volverse apretada o incómoda

MONOSTOTICA

Un solos hueso

POLIOSTOTICA

 Varios huesos.
  Aumento de tamaño del cráneo.

 Aumento de la forma de la cabeza y del espesor de los huesos craneales

 Compresión de la médula espinal y los nervios craneales.

 Parálisis

 Pérdida de la visión y audición.

 Osteosarcoma

OTRAS COMPLICACIONES

Cuando los huesos están intensamente afectados, hay presencia de dolor y son propensos a la
fractura. Insuficiencia cardíaca de alto gasto, incidencia de sarcoma (60%) y fibrosarcoma (20%),
tumores de celulas gigantes benignos y malignos (solitarios y múltiples).

DIAGNÓSTICO

 Examen de fosfatasa alcalina sérica, examen radiológico, biopsia y gammagrafía ósea con
radioisótopos.

 Afecta más al maxilar superior que a la mandíbula.

RADIOLOGÍA

ETAPA TEMPRANA

 Imagen radiolúcida difusa

ETAPAS TARDIAS O MENOS ACTIVAS

 Área difusa con aumento de la densidad ósea.

MAS COMÚN

 Combinación de lesiones radiolúcidas y radiopacas (bolas de algodón)

MAXILAR Y MANDIBULA
  Pérdida de la lámina dura.

DIENTES

 Hipercementosis en la raíz

HISTOPATOLOGÍA

 Aumento de osteoclastos, osteoblastos y vasos sanguíneos y una sustitución del hueso

denso laminar normal por un hueso menos denso que tiene un patrón en mosaico.

TRATAMIENTO

 Calcitonina

 A base de bifosfonatos: etidronato disódico, alendronato, risedronato.

 Están dirigidos a reducir la función de los osteoclastos y aliviar los síntomas y las
complicaciones.
HIPERPARATIROIDISMO

ETIOLOGIA

PRIMARIO

 Secreción excesiva de hormona paratiroidea (PTH).

SECUNDARIO

 Enfermedad renal

SIGNOS / SINTOMAS

 Asintomático

 Hipercalcemia (aumento de calcio en sangre)

 Disminución de fosfato sérico

 Aumento de fosfato urinario.

RADIOLOGÍA

 Leve reducción generalizada de la densidad (osteoporosis).

 Áreas moteadas de radiolúcidez con adelgazamiento de las tablas corticales y el hueso

medular (osteítis fibrosa quística).

 Mandíbula y maxilar: patrón trabecular normal puede desaparecer.

 Etapa tardía: pérdida de la nitidez de la lámina dura

 A veces: imagen radiolúcida destructora, indicativa de un tumor de células gigantes del

hiperparatiroidismo (tumor pardo)

HISTOPATOLOGÍA
  Aumento de la actividad osteoclástica, adelgazamiento del hueso trabecular y zonas
anchas de osteoide bordeado por osteoblastos activados. Puede producirse algún
reemplazamiento de médula por tejido conjuntivo laxo.

TRATAMIENTO

 Depende de su causa.

 De preferencia tratamiento médico en la enfermedad más leve.

 Uso menor de análogos de la vitamina D.

 Calciomimeticos y bifosfonatos.

 Bifosfonatos: riesgo de sufrir fracturas óseas.

 Pacientes con enfermedad renal ósea en estado terminal: calcitriol y las terapias de
sustitución hormonal.

 Primario: hormonal o extirpación quirúrgica

 Secundario: para la nefropatía.

OSTEOPETROSIS

Tratamiento hereditario generalizado que consiste en mineralización ósea excesiva que conduce a
la alteración de la estatura , factores frecuentes , ausencia de la función hematopoyética de la
medula ósea y tendencia a la osteomielitis grave de los maxilares.

ETIOLOGÍA

 Trastornos hormonales, metabólicos, dietéticos o hereditarios.

 Hay una reducción en la actividad osteoclástica.

 Puede ser benigna, intermedia o maligna

CARACTERÍSTICAS CLINICAS

MAS GRAVE

Falta de reabsorción del cartílago calcificado durante el crecimiento endocondral reducción del
espacio medular para el desarrollo de células de las series roja y blanca, y depósito y
mineralización excesivos del hueso.
COMPLICACIONES

Estatura corta, altamente susceptible a infección y hemorragia. y reticencia a participar en

actividades bruscas dada la alta frecuencia de fracturas óseas

PACIENTES CON LA FORMA MÁS GRAVE

Empiezan en la infancia con dificultades respiratorias y auditivas debidas al aumento de tamaño

de los huesos de la cara y de la mastoides

COMPLICACIONES

Defectos funcionales de los nervios ocular y el trigémino a medida que resultan comprimidos por
la esclerosis de los agujeros de la base del cráneo.

COMPLICACIONES

Cráneo más grande con abombamiento frontal prominente retraso en el desarrollo y erupción de
los dientes infecciones por caries avanzada osteomielitis persistente

RADIOLOGÍA

 Aumento generalizado de la densidad ósea con obliteración de la arquitectura interna

normal

 Parte cartilaginosa de las costillas aumento de opacidad inespecífico.

 Tabiques corticales engrosados

 Cavidades sinusales: reducidas de tamaño.

 Fractura de huesos largos.

 Dientes retenidos o no erupcionados.

OSTEOGENESIS IMPERFECTA

CARACTERÍSTICAS

Formación defectuosa de la matriz y ausencia de mineralización

TIPOS SEGÚN EL COMIENZO Y LA LETALIDAD

NEONATAL LETAL

 10% de los casos

 Fracturas múltiples durante la gestación y el parto.

GRAVE NO LETAL
  20% de los casos.

 Múltiples fracturas al nacimiento.

 Fragilidad y deformidad generalizada de todos los huesos, escleróticos azules y

dentinogénesis imperfecta.

 Pacientes confinados a una silla de ruedas

MODERADA Y DEFORMANTE

 Pacientes menos gravemente afectados.

 Alta Incidencia de escleróticas azules y dentinogénesis imperfecta.

LEVE NO DEFORMANTE

 60% de los pacientes

 Pocos signos del trastorno a nacimiento, pero la facilidad de las fracturas óseas aparece
cuando el niño empieza a andar.

 Incidencia de fracturas remite en la pubertad

 Algún grado de esclerótica azul. 25% dentinogénesis imperfecta

 Algún grado de laxitud articular

 70% deterioro auditivo.

RADIOLOGÍA

 Extremidades acortadas y deformadas, con grandes imágenes andoticiala de diariquiallas.

 Fracturas múltiples y fracturas consolidadas.

 Escoliosis de la columna vertebral.

  Dentinogénesis Imperfecta: coronas bulbosas, obliteración de las cámaras pulpares y
raíces acortadas

HISTOPATOLOGÍA

FORMAS GRAVES

 Cortical notablemente adelgazada y formada por hueso trabecular Inmaduro.

TRATAMIENTO

 Objetivos: maximizar la movilidad, reducir la deformidad y la discapacidad y mantener la

comodidad.

 Ortopédico no quirúrgico.

 Intervención quirúrgica en caso de fracturas recurrentes que impiden la movilidad.

TUMORES BENIGNOS

TORUS
Excrecencia no neoplásica redondeada, con superficie lisa , de hueso nodular denso, que se
encuentra en la línea media del paladar y en las superficies linguales de la mandíbula

TORUS PALATINO

Excrecencia nodular exolítica de hueso cortical denso localizada en la línea media del paladar duro.

EDAD
 Después de la pubertad

LOCALIZACIÓN
 20% en la línea media del paladar

CARACTERÍSTICAS CLINICAS

 4 lóbulos uniformemente espaciados por hueso denso con una fina capa de mucosa tensa
sobre la superficie

COMPLICACIONES

Interfieren con el habla, la colocación de aparatos protésicos y al mantenimiento de la higiene

bucal pueden producir úlceras que no cicatrizan y que evolucionan a osteomielitis crónica.

TORUS MANDIBULAR
Excrecencia nodular exolítica de hueso cortical denso localizada en el área canina y premolar del
lado lingual de la mandíbula.

LOCALIZACIÓN

 Generalmente ambos lacios de la mandíbula en el área de los

 caninos de la parte lingual de la mandíbula

CARACTERÍSTICAS CLINICAS

 Crecimiento lento suelen ser multilobulados y pueden llegar a ser muy grandes.

 Se erosionan fácilmente y curan con lentitud

COMPILACIONES

 Entorpecer el movimiento de la lengua

 El mantenimiento de la higiene bucal

 Posibilidad de llevar una prótesis intraoral.

TRATAMIENTO

 Reducción quirúrgica hasta el nivel del hueso circundante, puede recidivar

EXOSTOSIS

Excrecencia nodular exolítica de hueso cortical denso, localizada generalmente en el hueso

alveolar vestibular de cualquiera de las arcados habitualmente en el área premolar y molar

GRUPO DE EDAD

 Adultos

LOCALIZACIÓN

 Encía insertada, sobre los ápices de los dientes.

 Con mayor frecuencia en la tabla vestibular sobre las premolares, en forma de nódulos
múltiples, redondeados u ovales, de hueso denso.
OSTEOMA

Excrecencia nodular exolítica de hueso cortical denso; sobre o dentro de la mandíbula o el maxilar,
en localizaciones distintas de las ocupadas por torus o exostosis.

GRUPO DE EDAD

 Cualquier edad

CARACTERÍSTICAS CLINICAS

 Pueden ser solitarias o múltiples.

LOCALIZACIÓN

 Superficialmente o en el seno de cualquier hueso del cráneo o la cara, o en el Interior de

las cavidades sinusales.

ENFERMEDAD ASOCIADA

 Síndrome de Gardner cuando el osteoma son múltiples.

HISTOPÁTOLOGÍA

 Hueso cortical denso con un patrón laminar, es esclerótico y relativamente avascular.

 El hueso medular es mas denso que el normal

TRATAMIENTO

 Superficial: reducción quirúrgica hasta el nivel del hueso circundante

  Solo se intenta la eliminación de las lesiones intraóseas si los dientes incluidos tienen que
ser extirpados o llevados a sus posiciones para hacer posible que lleguen a la erupción

OTEOBLASTOMA Y OSTEOMA OSTIOIDE

Lesiones interóseas benignas con similares características clínicas, radiográficas e histopatológicas

que corresponden a tumoraciones intraóseas redondeadas y bien delimitadas, cada una de ellas
con un nudo celular central activo rodeado por una ancha zona de osteoide, con dolor a la
palpación.

OSTEOMA OSTEOIDE

EDAD

Pacientes jóvenes

CARACTERÍSTICA CLÍNICA

Tumefacción y dolor (especialmente al aplicar presión)

TAMAÑO

0.5 a 2 cm

HISTOPATOLOGÍA

Nido central de aumento de vascularización con osteoblastos y osteoclastos sumamente activos

rodeados por hueso celular que contiene una extensa zona osteoide

RADIOLOGÍA

Redondeados, con una zona radiolúcida central bien definida (nido), rodeada por una zona de
mayor radiopacidad

TRATAMIENTO
  Extirpación del nido o área celular activa radiolúcida de la lesión

 Puede ser legrado o resección en bloque

OSTEOBLASTOMA

EDAD

Pacientes jóvenes

CARACTERÍSTICA CLÍNICA

Tumefacción y dolor (especialmente al aplicar presión)

TAMAÑO

>2cm

HISTOPATOLOGÍA

Nido central de aumento de vascularización con osteoblastos y osteoclastos sumamente activos

rodeados por hueso celular que contiene una extensa zona osteoide

RADIOLOGÍA

Redondeados, con una zona radiolúcida central bien definida (nido), rodeada por una zona de
mayor radiopacidad

TRATAMIENTO

Extirpación de una gran pieza quirúrgica en bloque debido al tamaño de la lesión

CEMENTOBLASTOMA

EDAD

Pacientes jóvenes

CARACTERÍSTICA CLÍNICA

 Tumefacción y dolor(especialmente al aplicar presión)

 Rodea y esta en continuidad con el cemento radicular de un molar

TAMAÑO
>2cm

HISTOPATOLOGÍA

Nido central de aumento de vascularización con osteoblastos y osteoclastos sumamente activos

rodeados por hueso celular que contiene una extensa zona osteoide

RADIOLOGÍA

Redondeados, con una zona radiolúcida central bien definida (nido), rodeada por una zona de
mayor radiopacidad

TRATAMIENTO

Extirpación de una gran pieza quirúrgica en bloque debido al tamaño de la lesión

FIBROMA CEMENTO-OSIFICANTE (FCO)

Lesión intraósea expansiva de los maxilares viene limitada y encapsulada constituida por tejido
fibroso celular que contiene calcificaciones esféricas y estructuras óseas

OTRO NOMBRE

Fibroma osificante

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Displasia fibrosa.

GRUPO DE EDAD

20 a 30 años.

LOCALIZACIÓN

Mayor frecuente en la región de la mandíbula distal a los caninos a veces en el maxilar y en otras
localizaciones.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Indolora, crece despacio, presentando una expansión ósea pronunciada por vestibular y lingual.
TIPO DE LESIONES

FIBROMA CEMENTIFICANTE

Calcificaciones exclusivamente cementículos

FIBROMA OSIFICANTE JUVENIL PSAMOMATOIDE

Se dan en huesos sinusales y orbitarios de pacientes jóvenes.

FIBROMA OSIFICANTE TRABECULAR JUVENIL

Lesiones de maxilar y mandíbula con hueso trabecular

FIBROMA OSIFICANTE JUVENIL O AGRESIVO

Variante más destructora que se presenta a veces en menores de 15 años

RADIOLOGÍA

Uniloculares o multiloculares

ETAPAS TEMPRANAS
Lesiones pequeñas y completamente radiolúcidas. Cuando aumentan de tamaño, aparecen
cantidades mayores de radiopacidades de forma irregular dentro del área radiolúcida.

ETAPA MADURA
  Estructuras radiopacas aumentan de tamaño, coalescen y forman a menudo una lesión
casi radiopaca, con un estrecho borde radiolúcido que la separa del hueso normal
circundante

 Reabsorción de la raíz y el desplazamiento de los dientes.

HISTOPATOLOGÍA

 Lesión más radiolúcida: tejido conjuntivo fibroso celular, con un patrón espiral, presencia
de cementículos

TRATAMIENTO

 Extirpación quirúrgica

 Legrado

 Escisión local

 Resección en bloque
LESIONES DE CÉLULAS GIGANTES

Lesiones de los maxilares que contienen tejido de células gigantes:

Granuloma central de células gigantes

Granuloma periférico de células gigantes

Querubismo

Quiste óseo aneurismático

"Tumor pardo" del hiperparatiroldismo

GRANULOMA PERIFÉRICO DE CÉLULAS GIGANTES (GPCG)

 Nódulo extraóseo constituido por la proliferación de células gigantes mononucleares y

multinucleadas, con una vascularización prominente que aparece sobre la encía o el
reborde alveolar.
 Es la lesión de células gigantes más frecuente de los maxilares.

ORIGEN

A partir del tejido conjuntivo del periostio y de la membrana periodontal.

GRUPO DE EDAD

 Todas las edades

  Máxima incidencia en los años de dentición mixta y 30 a 40 años.
 Se presenta más en tejidos blandos.
 Más en mujeres

MANIFESTACIÓN CLÍNICA

 Nodular sésil de color púrpura en la encía.

 Pueden aumentar de tamaño, algunas alcanzan 2 cm.
 Suelen ser exofíticas y abarcar uno o más dientes extendiéndose mediante penetración de
la membrana periodontal.

RADIOLOGÍA

LESIONES DE ÁREAS EDÉNTULAS

 Pocos signos radiográficos

 Aplanamiento del hueso cortical.

LESIONES DE MAYOR TAMAÑO

 Erosión superficial del hueso cortical y pueden presentar algún ensanchamiento del
ligamento del espacio periodontal adyacente.

HISTOLOGIA

Nódulos de células gigantes multinucleadas en un fondo de células mononucleares y eritrocitos

extravasados.

TRATAMIENTO

 Legrado quirúrgico
 Membrana periodontal afectada: extirpación de la lesión y extracción de dientes
asociados.
LESIÓN CENTRAL DE CÉLULAS GIGANTES (GCCG: GRANULOMA CENTRAL DE CÉLULAS GIGANTES)

Lesión destructiva intraósea de la parte anterior de la mandíbula y el maxilar que, en casos de gran
tamaño expanden las tablas corticales, causa desplazamiento de los dientes y produce reabsorción
radicular; está constituida por células gigantes multinucleadas en un fondo de células
fibrohistiocíticas mononucleares y eritrocitos.

GRUPO DE EDAD

 10 y 30 años

LOCALIZACIÓN

 Parte anterior de la mandíbula y del maxilar.

 Mandíbula 75% atravesando la media

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Expansión de las tablas corticales vestibular y lingual.

 Algunas lesiones muestran perforación cortical y reabsorción de los ápices de la raíz

RADIOLOGÍA

 Imagen radiolúcida
  Desplazamiento de los dientes asociados y reabsorción de las raíces del diente

HISTOPATOLOGIA

Células gigantes que suelen contener de 5 a 20 núcleos, en contraposición a un fondo de células

mononucleares y tejido fibroso

TRATAMIENTO

Resección en bloque o legrado.

QUISTE ÓSEO ANEURISMÁTICO (QQA)

Lesión rara localizada principalmente en la parte posterior de la mandíbula y el maxilar, con rasgos
clínicos similares a la lesión central de células gigantes; contiene numerosos espacios grandes
llenos de sangre y separados por tabiques de tejido conjuntivo que contienen tejido de células
gigantes.

Variante del GCCG

LESIONES INTRAÓSEAS ASOCIADAS

Tumores óseos benignos y malignos, displasia fibrosa, quiste óseo traumático y hemangioma
intraóseo.

GRUPO DE EDAD

 Primeras tres décadas de la vida

 Pico de incidencia entre 10 y 19 años.

LOCALIZACIÓN

 Más frecuentemente en la mandibula: parte posterior y frecuentemente se extiende hacia

la rama.
 Raro en el maxilar: área molar.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
  Tumefacciones difusas firmes que producen deformidad de la cara y maloclusión.
 Crece con rapidez y puede perforar la cortical.

RADIOLOGÍA

 Imagen radiolúcida expansiva oval y fusiforme, en la cual la cortical está adelgazada o

erosionada.
 Dientes desplazados y raíces reabsorbidos.
 Lesiones uniloculares y algunas muestran trabeculación tenue

HISTOPATOLOGÍA

 Grandes espacios llenos de sangre separados por tabiques fibrosos.

 Tabiques formados por tejido conjuntivo que contiene depósitos osteoides, espículas de
hueso reticular y depósitos de hemosiderina

TRATAMIENTO

Resección quirúrgica o legrado

QUISTE ÓSEO TRAUMATICO

Cavidad intraósea, vacía y asintomática, en pacientes jóvenes, localizada principalmente en la

mandíbula, revestida por una membrana delgada de tejido conjuntivo laxo, cuyo tratamiento se
produce al ser ocupada por sangre dicha cavidad durante una biopsia intraósea.

OTROS NOMBRES

 Quiste óseo simple

 Quiste óseo hemorrágico
 Cavidad ósea idiopática.

ETIOLOGIA

 Después de una lesión traumática.

GRUPO DE EDAD

Pacientes Jóvenes, menores de 20 años. Predilección por mujeres.

LOCALIZACIÓN
Región molar y premolar de la mandíbula.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

 Lesiones asintomáticas y se descubren generalmente durante una exploración radiográfica

de rutina.
 Hay una cavidad hueca.

RADIOLOGÍA

 Imagen radiolúcida solitaria, bien circunscrita, de tamaño variable.

 Las lesiones de mayor tamaño se extienden muchas veces entre las raíces de los dientes
asociados y producen una imagen festoneada.

HISTOPATOLOGÍA

Delgada capa de tejido conjuntivo laxo y delicado superpuesto a una zona de hueso reactivo que
presenta remodelación.

TRATAMIENTO

 La resolución espontánea es posible en algunos casos no tratados, en pacientes menores

de 25 años.
 Hemorragia quirúrgica inducida durante la exploración diagnóstica y el legrado de la
cavidad.
 Raspado.
 Injerto óseo
HISTIOCITOSIS DE CELULAS DE LANGERHANS

 El histiocito es una célula del sistema inmune que incluye, entre otros, a los macrófagos y
a las células dendríticas o dendrocitos. Los macrófagos son los encargados de procesar el
antígeno y las células dendríticas de presentarlo a los linfocitos T.
 La célula de Langerhans es una presentadora de antígenos profesional que juega un papel
clave en el inicio y en la regulación de la respuesta inmune
 Contienen orgánulos que se llaman gránulos de Birbeck, estructuras intracelulares en
forma de raqueta

DEFINICIÓN

 La histiocitosis de células de Langerhans (HCL) es una enfermedad rara que comienza en

las células de HCL, un tipo de célula dendrítica que, por lo general, ayuda al cuerpo a
combatir las infecciones. A veces, se producen mutaciones (cambios) en los genes que
controlan el funcionamiento de las células dendríticas
 Probable proliferación neoplásica de células histiocíticas de tipo Langerhans, con un
amplio espectro de comportamiento biológico, que oscila desde una lesión aislada de la
mandíbula hasta lesiones óseas de distribución difusa, en combinación con lesiones de
órganos y otros tejidos blandos; está constituida por histiocitos positivos para S-100 y
CD1a, que contienen glándulas de Birbeck, junto con acúmulos acompañantes de
eosinófilos.
 Lesión que afecta la cresta ósea en un área localizada que aparece clínicamente como un
área de enfermedad periodontal avanzada.

CATEGORÍAS
CRÓNICA FOCAL

 En general una lesión solitaria de un hueso, pero a veces de varios huesos, sin afectación
de órganos ni partes blandas
 Antes llamada granuloma eosinófilo.
 Más frecuente en la cavidad bucal.

CRÓNICA DISEMINADA

 Afecta múltiples huesos, órganos ganglios linfáticos y a veces la piel.

 Antes llamada enfermedad de Hand-Schüller-Christian.
 Más frecuente en pacientes menores de 10 años de edad.

AGUDA DISEMINADA

 Afecta muchos órganos, ganglios linfáticos, médula ósea y a la piel en lactantes.

 Antes llamada enfermedad de Letter-Siwe.

GRUPOS DE EDAD

Adolescentes y adultos jóvenes

RADIOLOGÍA

CRÓNICO FOCAL

 Lesión Intraósea solitaria en sacabocados alrededor y por debajo de las raíces dentarias.
 Puede afectar a varios dientes y aparecen como focos de enfermedad periodontal
avanzada, como si los dientes flotaran.
 Áreas edéntulas o desprovistas de dientes: imagen radiolúcida delimitada.
 Otras zonas: gran absceso periapical con dientes tratados mediante endodoncia.

CRÓNICA DISEMINADA

 Lesiones óseas similares a las de la forma focal y también lesiones de tejidos blandos.

HISTOPATOLOGÍA

 Tejido: contiene capas de grandes células histiocíticas con citoplasma eosinófilo y núcleos
centralmente.
  Presencia de abundantes concentraciones focales de eosinófilos.
 Presencia de gránulos de Birbek.
 Células histiocíticas mononucleares: S-100 y CDla-

TRATAMIENTO

 Forma focal crónica que son fácilmente accesibles: legrado minucioso.

 Lesiones quimioterapia con agentes citotóxicos.

TUMORES MALIGNOS

 OSTEOSARCOMA
 CONDROSARCOMA
 SARCOMA DE EWING

OSTEOSARCOMA

 La neoplasia maligna derivada de las células óseas más frecuente, que en los maxilares
produce un ensanchamiento radiográfico de la membrana periodontal de los dientes e
histológicamente un amplio espectro de hallazgos, todos los cuales se caracterizan por
osteoblastos atípicos y formación de hueso u osteoides anormales.
 Tumor óseo maligno más frecuente: 1 cada 100. 000 personas.

LOCALIZACIÓN

 Más común: huesos largos, tiene predilección por las áreas distales y proximales del
fémur, la tibia y el húmero.
 7%: cabeza y cuello

EDAD DE APARICIÓN

 10 años después que el pico máximo en los huesos largos

 Media de edad de comienzo a los 33 años en ligar de a los 24 años
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

MANDÍBULA Y MAXILAR

Tumefacciones óseas de consistencia dura en las corticales vestibular y lingual (con o sin dolor) y a
menudo asociadas con separación de los dientes.

OSTEOSARCOMA YUXTACORTICAL

Nódulos exofíticos duros sobre la encía insertada, con el aspecto de épulis de tejido blando.

HISTOPATOLOGÍA

Lesiones contienen osteoide o huesos normales anormales estrechamente asociados con las
células malignas de tejido conjuntivo

Variantes histológicas del osteosarcoma intraóseo

OSTEOBLÁSTICA

 Componente celular sarcomatoso pleomorfico e hipercromático y de hueso trabecular

hipercelular.

CONDROBLÁSTICO

 Contiene depósitos de cartilago hipercelular y hueso osteoide anormal.

 Común en los maxilares.

FIBROBLÁSTICO

 Constituido por células sarcomatosas fusiformes con poco osteoide maligno.

 Aspecto radiolúcido.

TELANGIECTÁSICA

Componente reducido de tejido duro y un número aumentado de vasos sanguíneos dilatados y

células gigantes.
Variedad yuxtacortical

YUXTACORTICALES (PAROSTALES)

 Localizada por encima del periostio.

 Son lesiones osteoblásticas de bajo grado, que contiene grandes áreas individuales de
cartilago maligno.

TRATAMIENTO

Resección quirúrgica que incluya un ancho de hueso normal, seguida de quimioterapia intensa.

RADIOLOGÍA

Varía considerablemente según el tipo histopatológico específico.

TELANGLECTÁSICO O FIBROHISTIOCITICO

 Escasa formación de hueso y son radiolúcidas.

OSTEOBLÁSTICO Y CONDROBLÁSTICO

 Áreas grandes radiopacas dentro de un fondo radiolúcido difuso no definido.

 Hallazgo característico en lesiones de los maxilares, ensanchamiento de la membrana
periodontal.

RADIOGRAFÍA OCLUSAL

 Suele revelar un patrón radiopaco en sol naciente que irradia el periostio.

CONDROMA

 Neoplasia maligna rara de los maxilares, generalmente de la parte anterior del maxilar,
constituida por una proliferación de condroblastos gruesos o células mesenquimatosas
fusiformes y cartílago anormal, pero no osteoide ni hueso.
 Las células malignas producen exclusivamente cartílago anormal y no osteoide ni hueso.

CLASIFICACIÓN

CONDROSARCOMA PRIMARIOS

Se originan a partir de células óseas como neoplasias malignas.

CONDROSARCOMA SECUNDARIO

Proceden de o una lesión cartilaginosa benigna preexistente como condrosarcoma u

osteocondroma.

LESIONES EN LOS MAXILARES

Se originan de novo sin la preexistencia de condromas benignos.

COMPLICACIONES

Metástasis en pulmones y otros huesos.

GRUPO DE EDAD

 Cualquier edad.
 Tiene pico de incidencia en 30 a 40 años.

LOCALIZACIÓN

Casi todas las lesiones están confinadas a la parte anterior del maxilar, donde se observa cartílago
nasal preexistente, y a las áreas premolares de la mandíbula.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Masas expansivas que producen deformación local.

 En las lesiones de mayor tamaño, pueden presentarse dolor y parestesia.
 En la parte anterior del maxilar, la obstrucción nasal y las dificultades para la respiración
suelen ser signos de presentación.

RADIOGRAFÍA

 Es variable.
 Generalmente suele tener aspecto de un área radiolúcida "apolillada" (mixto)' dilatada,
con límites confusos que contiene puntos o manchas radiopacas.
 Ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal de los dientes asociados.

HISTOPATOLOGÍA

 Características histológicas muy variables, porque pueden ser bien diferenciados y

asemejarse a una lesión cartilaginosa benigna, o anaplásicos, formados por células
fusiformes con escasa evidencia de cartílago.
 Las lesiones se gradúan de l a III.

GRADO I Y II

Existen áreas de tejido mixoide y de generación quística

TRATAMIENTO

Extirpación quirúrgica amplia.

SARCOMA DE EWING

Neoplasia ósea maligna rara de origen celular incierto, que aparece en pacientes jóvenes; la lesión
está formada por células anaplásicas pequeñas, redondas y oscuras que contienen gránulos de
glucógeno y filamentos intermedios.

ORIGEN

 A partir de células primitivas del neuroectodermo.

 Se ha encontrado en grupos de familias y en pacientes con malformaciones congénitas.

LOCALIZACIONES

 Más frecuente en el fémur y en los huesos pélvicos. 1% afecta a los maxilares.

 La mandíbula se afecta con mayor frecuencia que el maxilar, la base del cráneo y la calota
(bóveda craneal o la parte superior del cráneo).

GRUPO DE EDAD

 Preferencia por los pacientes más jóvenes, generalmente niños y adolescentes.

 Raras veces en pacientes de 30 años.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
  Fiebre de ligera a moderada
 Leucocitosis
 Aumento de velocidad de sedimentación.
 En el área de afectación, el dolor coincide con una tumefacción rápida.
 Maxilares: suele haber movilidad de los dientes y en etapas posteriores, focos de
ulceración.

RADIOLOGÍA

 Hueso afectado con aspecto “apolillado” y simula una osteomielitis con márgenes
confusos.
 “Piel de cebolla” cuando el periostio suele tener un recubrimiento laminar

SARCOMA DE EWING DEL FÉMUR

 La radiografía simple muestra una lesión permeativa de la diáfisis femoral proximal

asociada con una reacción perióstica en "piel de cebolla"
 El inserto es una ampliación de la reacción perióstica de "piel de cebolla
 Una imagen de RM ponderada en T1 coronal muestra un tumor intramedular de señal baja
que afecta el segmento largo de la diáfisis femoral que se extiende hacia el cuello femoral.
Tenga en cuenta que la afectación detectada por MI se extiende más allá del área
anticipada que se ve en la radiografía simple.
 Tras resección con amplios márgenes, se reconstruyó el miembro afectado con
endoprótesis.

HISTOPATOLOGÍA

 Contiene células aisladas, las cuales existen dos tipos:

 Pequeñas v redondas, con núcleos teñidos de color oscuro y un citoplasma delimitado
claramente.
 Células más grandes con un núcleo finamente granuloso y un citoplasma tenue mal
definido.

TRATAMIENTO

 Quimioterapia
  Radioterapia
 La cirugía se emplea a veces para pequeñas lesiones en unión con otras modalidades.

PRONÓSTICO

 Depende del grado de metástasis y de la eficacia de la quimioterapia.

 Las lesiones de la mandíbula tienen la tasa de supervivencia más favorable de todo el
organismo