GASTRITIS

AGUDA Y
CRÓNICA
Gastroenterología
Docente Dra. Alejandra
Mendoza
Ponente: Jhobany Barrera
GASTRITIS AGUDA
 Gastritis aguda
Amplio espectro de entidades que
ocasionan cambios inflamatorios en la
mucosa gástrica por factores→ síntomas
dispépticos.
Médicos vs Endoscopistas

Conceptos
Conjunto de síntomas dispépticos.
Imagen sugestiva o anormal.

Gastropatía
Daño epitelial o vascular + proceso
inflamatorio mínimo o ausente por factores
específicos (alcohol, reflujo biliar,
hipovolemia, congestión crónica, uso de
AINES, etc.)
Clasificación de
Sidney
Basada en hallazgos
endoscópicos,
histológicos,
topográficos y daño.
Epidemiología
Entidad elevada a prevalencia
mundial, incidencia variable
en diversas regiones.

Factores de Riesgo
Infección por HP, nivel
socioeconómico bajo,
hacinamiento, preparación sin
higiene de alimentos, etc.
GASTRITIS POR ESTRÉS (hemorrágica ulcerada)

Se piensa que está provocada por

isquemia secundaria a hipotensión
y choque o por liberación de
sustancias vasoactivas.
En la mucosa: petequias múltiples,
sobre todo en el cuerpo y fondo
gástrico o un patrón hemorrágico
difuso.
→
Puede ser muy grave puede
evolucionar a gastrectomía total.
GASTRITIS INFECCIOSA

Bacteria más común: HP

Virus: CMV
Fungi: Candidiasis e histoplasmosis
Otras: Estreptococo, estafilococo, proteus, clostridium,
Escherichia coli, tuberculosis y sífilis.
Anisakis:
Parasitosis por la ingestión de sus larvas,
presentes en peces y calamares crudos o
cocinados insuficientemente; los síntomas se
manifiestan 48 horas después de la ingestión:
dolor abdominal intenso epigástrico, náusea y
vómito.
GASTRITIS FLEMONOSA

Flemón: inflamación del TC secundaria a un agente infeccioso

subcutáneo o subaponeurótico que genera absceso no
encapsulado o ulceración.
Mortalidad: hasta 65%
Causado: bacteria asociada a inmunodeficiencia, carcinoma
gástrico, procedimiento endoscópico previo, enfermedades
oncológicas, desnutrición y uso crónico de corticoides.
Cuadro clínico: dolor abdominal intenso, intolerancia a la vía
oral, fiebre y escalofríos.
Dx: endoscopia o ultrasonido endoscópico.
Tratamiento: varía de antibioticoterapia hasta resección
gástrica.
Diagnóstico
Cursa asintomático o varios
síntomas.
No hay adecuada correlación entre
manifestaciones y hallazgos.
Historial + confirmación
histopatológica de biopsia.
Hallazgos:
Edema, eritema, hemorragia,
puntilleo hemorrágico,
exudados, erosiones,
nodularidad y pliegues
hiperplásicos
Tratamiento
No existe uno universal y su objetivo es disminuir cantidad
de acido + sanar mucosa y abordar causas

Helicobacter Pylori Diagnóstico diferencial Complicaciones

Individualizado y Ulcera gástrica Hemorragia de tubo

apegado a las guías. Cáncer gástrico digestivo alto.
En algunos casos: Parasitosis Úlcera péptica →
administración de Litiasis vesicular perforación.
antiácidos o IBP. Pancreatitis
GASTRITIS CRÓNICA
 Gastritis
Se utiliza por vez primera en 1728 por médico
alemán Georg Ernst Stahl.
Describe la inflamación de la mucosa gástrica.

Clasificación
Etiológica.
Por características histopatológicas,

Conceptos
Por apariencia endoscópica de la mucosa
gástrica.

Gastritis química o reactiva

Secundaria a reflujo biliar o secreciones
pancreáticas u otras exógenas como alcohol o
AINES.

Producen daño epitelial, erosiones y úlceras →

hiperplasia regenerativa y daño de capilares +
edema + hemorragia + proliferación de ms liso
EPIDEMIOLOGÍA
HP es la causa mas frecuente de gastritis
crónica nivel mundial.
50% población tiene la infección.
↑ elevación de infección en Asia.
Relación con AdenoCa.
Cerca de 50% de 60 años y 20% por debajo
de 40 años.
Gastritis autoinmune: prevalencia baja.
Gastritis linfocítica: edades tempranas 50
años.
Gastritis por HP + linfocítica igual en ambos
sexos.
Autoinmune 3:1 + en mujeres.
GASTRITIS CRÓNICA asociada a Helicobacter pylori.

HP: bacteria gram - flagelada, capaz de

infectar el estómago por una membrana
externa.
Su presencia desencadena una respuesta
inflamatoria asociado a daño tisular y cambios
histológicos.
Caracterizado por infiltración de leucocitos
PMN que fagocitan bacterias.
Otros factores: Factor nuclear kappa, proteína
activadora 1 y el factor CREB 1→ citocinas
proinflamatorias.
GASTRITIS CRÓNICA asociada a Helicobacter pylori.

CEPAS: CagA y VacA.

Gastritis de predominio antral: inflamación
en antro + px con ulcera péptica.
Gastritis atrófica multifocal: Cuerpo +
Antro mediante desarrollo de gastritis
atrófica y metaplasia → adenoma y ulcera.
ES factor para MALT por respuesta
inflamatoria persistente.
Carcinoma gástrico: colonización →
gastritis crónica atrófica → metaplasia
intestinal→ displasia → adenocarcinoma
GASTRITIS GRANULOMATOSA INFECCIOSA

Afección poco frecuente que se presenta

como secuela de TB en px
inmunocomprometidos o infección por
HP.
Afectan la mucosa gástrica y produce
granuloma caseificantes.
GASTRITIS EN PX INMUNOCOMPROMETIDOS

Causado por CMV

Caracterizado por infiltrado inflamatorio
de la lamina propia + inclusión de
eosinófilos de células del epiteliio y
mesénquima.
Progresa a necrosis y ulceras.
Desarrolla VH simple y mycobacterium
avium
GASTRITIS ATRÓFICA AUTOINMUNE

Presencia de anticuerpos anticélulas

parietales y antifactor intrínseco, ocasionan
atrofia gástrica y desencadena anemia
perniciosa
GASTROPATÍA CRÓNICA QUÍMICA O REACTIVA

Asociada a ingesta
prolongada de AINES,
Acido acetilsalicílico
así como reflujo biliar
hacia el estómago
GASTRITIS CRÓNICA GRANULOMATOSA NO INFECCIOSA

Etiología mas frecuente son enfermedades

no infecciosas:
Sarcoidosis granulomatosa aislada
Consumidores de cocaína o enfermedad
de Crohn
Granulomas asociada con tumores
malignos gástricos.
GASTRITIS LINFOCÍTICA

Infiltración e linfocitos T en epitelio foveolar,

asociado a infiltración crónica de lámina
propia, con datos histopatológicos similar a
enfermedad celíaca.
GASTRITIS EOSINOFÍLICA

Parte del espectro de la gastroenteritis

eosinofílica
Afecta antro y puede ocasionar obstrucción
del vaciamiento gástrico.
Común presencia de elevación de
eosinófilos en sangre.
GASTRITIS POR RADIACIÓN

Inicia entre dos a nueve meses despues de

radioterapia y se ha observado.
Daño en dosis 50 Gy al 5 en cinco años
Produce daño permamanente a la mucosa
gástrica con atrofia de glándulas fúndicas,
erosiones y hemorragia capilar.
GASTRITIS ISQUÉMICA

Resultado de trombos arteriosclerósicos

mesentéricas superior y celíaca.
Diagnóstico

INFECCIÓN POR HP Dolor epigastrico, nausea, vomito, anorexia, saciedad temprana y perdida ponderal.

Deficiencia de cobalamina debido a su absorción deficiente por atrofia de células; anemia

megaloblastica o purpura trombocitopénica, debilidad, mareo, vertigo, tinnitus, palpitaciones,
angina y sintomas de falla cardiaca congestiva
G. AUTOINMUNE
Glositis, anorexia, perdida de peso, diarrea.
Parestesias en extremidades o funciones mentales superiores.

G. GRANULOMATOSA Dolor abdominal, nausea y vomito asociado a enfermedad de Crohn

G. POR SARCOIDOSIS Mayormente asintomática; ulceras, hemorragia, estenosis pilorica, y obstrucción del vaciamiento.

Nausea, vomito y dolor abdominal posprandial; importante investigar antecedentes de alergias,

G. EOSINOFÍLICA
asma, eczema o sensibilidad a componentes.
Estudios de Laboratorio

Gastritis atrófica: ↓ de relación de pepsinógeno 1 y 2; se puede realizar

prueba rapida de ureasa por biopsia o cultivo con antibiograma para
susceptibilidad del HP antibioticos

Gastritis autoinmune
Determinar anticuerpos antifactor intrinseco y antiparietales en suero
Hipoclorhidria
Hipergastrinemia
Prueba de Schilling alterada
Endoscopia de tubo digestivo alto (Fundamental para establecer diagnóstico)

Mucosa antral con característica nodular; en cronicidad puede haber zonas de

INFECCIÓN POR HP
metaplasia intestinal.

G. QUÍMICA REACTIVA Zonas eritematosas con apariencia de hemorragia.

Mucosa de característica nodular y apariencia empedrada; multiples ulceras

G. GRANULOMATOSA aftosas lineal o serpiginosa; hipotrofiade pliegues gastricos, estrechez antral y
ulceras duodenales

Hipertrofia de de pliegues gastricos, erosiones aftosas como domo de volcan con

G. LINFOCÍTICA crater.

*Necesario dos biopsias de antro, dos de cuerpo y una de la incisura

angularis*
Biopsia

Infiltrados de PMN en lámina propia superficie epitelial y epitelio foveolar;

INFECCIÓN por HP
avanzados hay signos compatibles con gastritis atrófica.

Inicialmente; infiltrados difusos multifocales de cel. monoclonales y eosinófilos en

G. AUTOINMUNE lamina propia, celulas T en glandulas oxínticas con destrucción; fase activa tiene
↑
atrofia, linfocitos y metaplasia.

Temprana: Granulomas en mucosa y submucosa.

G. GRANULOMATOSA Avanzado: Inflamación se extiende a la muscularis propia y fibrosis.

G. LINFOCÍTICA Infiltración de linfocitos T inmaduros en lamina propia; +30 por campo es dx.

Inclusiones intracitoplasmaticas pequeñas, inclusiones virales de epitelio gastrico;

G. por CMV
necrosis de la mucosa.

Inespecífico, infiltrado inflamatorio crónico en lamina propia y cambios

G. por RADIACIÓN
degenerativos
Gastritis crónica activa por HP; se observan celulas plasmáticas en la lámina
propia
Gastritis granulomatosa crónica; granulomas no caseificantes en lámina
propia
Gastritis crónica por CMV; inclusiones de CMV en celulas capilares
endoteliales de lámina propia
Gastritis Crónica linfocítica; linfocitos T intraepiteliales inmunorreactivos a
CD3.
Tratamiento
Dirigido etiológico

Helicobacter Pylori Esquema alternativo Diagnóstico diferencial

Terapia cuadruple IBP + amoxicilina 1 g, Enfermedad

con o sin bismuto: claritromicina 500mg inflamatoria intestinal
IBP dosis doble, y metronidazol 500 ERGE
subcitrato o mg c/12 hr. Colecistitis
subsalicilato de Pancreatitis
bismuto 525 mg, Isquemia miocardica
metronidazol 125 Enfermedad celíaca
mg y tetraciclina
125 mg c/6 hr
Bibliografía
Fundamentos Gastroenterología. (2023). Fundamentosgastroenterologia.com.mx.
https://fundamentosgastroenterologia.com.mx/fgeneral/
Rada-Palomino, A., Muñoz-Duyos, A., Pérez-Romero, N., Vargas-Pierola, H., Puértolas-Rico, N., Ruiz-
Campos, L., ... & Veloso-Veloso, E. (2014). Gastritis flemonosa: una entidad poco frecuente como
diagnóstico diferencial del abdomen agudo. Descripción de un caso y revisión bibliográfica. Revista
Española de Enfermedades Digestivas, 106(6), 418-424.
Rada-Palomino, A., Muñoz-Duyos, A., Pérez-Romero, N., Vargas-Pierola, H., Puértolas-Rico, N., Ruiz-
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