Neumonología

2022
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Índice
Síntomas___2
Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA)___4
Insuficiencia Respiratoria___6
Neumonía___11
Asma___17
Epoc___27
Patología Intersticial___37
Nódulo Pulmonar Solitario___39
Cáncer de Pulmón___41
Patología Aguda de la Pleura___45
Hipertensión pulmonar___55
Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño (SAOS)___57
Espirometría y pico flujo___61
Oxigenoterapia___69
Ventilación mecánica (principios)___73
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Síntomas
TOS

Contracción espasmódica y repentina de los músculos espiratorios que tiende a liberar al árbol respiratorio de
secreciones y cuerpos extraños.

Clasificación

Según evolución:

• Aguda<3 semanas. Por lo general, infecciones del tracto respiratorio superior.

• Subaguda3-8 semanas. Postinfecciosa (hiperreactividad bronquial post viral.
• Crónica>8 semanas. Asma, ERGE, tabaquismo, EPOC, cáncer de pulmón, goteo nasal posterior.

Según características:

• Secadebe ser sedada. Es muy molesta.

• Húmedapuede ser productiva o no productiva. La productiva se puede diferenciar porque se modifica con
la tos. La no productiva debe ser facilitada para promover la expectoración.

Tipos de tos:

• Ferina o convulsaaccesos cada 5 horas. Espiraciones e inspiraciones intensas por la noche. Pertusis.
• Coqueluchoidesimilar al anterior pero sin componente inspiratorio por tumores mediastínicos.
• Perruna o roncaseca, intensa, se presenta como accesos nocturnos.
• Bitonalpor compromiso del nervio recurrente.
• Emetizante

Se debe indagar sobre la periodicidad (si es continua o esporádica, diurna o nocturna (la nocturna puede sugerir una
cardiopatía izquierda o asma, ERGE, etc), relación con los cambios estacionales. Se debe preguntar si permite
descansar por la noche al paciente, si interfiere con las relaciones sociales, si hay factores que la modifiquen, la
precipiten, si se da en accesos o crisis, cambios recientes en las características.

EXPECTORACIÓN

Lo normal es una producción de 100ml diarios de secreción seromucosa. Cuando se supera este volumen, se dificulta
la eliminación por deglución.

Se debe analizar: tipo, color, volumen, olor.

Tipos:

• Serosolíquido claro por trasudación. Carcinoma bronquioalveolar.

• Asalmonadoseroso, levemente teñido con sangre. “lavado de carne”. Edema agudo de pulmón.
• Espumosocaracterístico del edema alveolar incipiente en ICC.
• Mucosoincoloro y transparente. Puede ser fluido o viscoso. En estados irritativos crónicos.
• Purulentoinfección. Fluido, opaco, amarillo o verdoso.
• Perladocaracterístico de crisis asmática. Similar al purulento.
• Numularoriginado en cavernas tuberculosas, bronquiectasias, tumores.
• Hemoptoicobronquitis aguda, bronquiectasias, cáncer, TEP.
• Herrumbrosoexpectoración purulenta teñida con sangre, típico de neumonía.
• Achocolatadose observa en absceso amebiano.

HEMOPTISIS
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Expectoración de sangre que proviene del árbol respiratorio. Se presenta después un acceso de tos con sensación de
comezón en la faringe y deja un sabor salobre en la cavidad bucal.

Color rojo rutilante, puede tener burbujas, reacción alcalina (en cambio la hematemesis, suele ser un color rojo
negruzco, con reacción ácida, se vomita).

Clasificación

• Masiva: urgencia. 100-600ml/24h. Alta mortalidad. Taquipnea, hipoxia, mala mecánica ventilatoria.
• No masiva

En la mayoría de los casos, el sangrado proviene del sistema vascular bronquial.

Causas: TBC, absceso, cáncer, bronquiectasias, inmunodepresión terapéutica, fibrosis quística, malformaciones
vasculares, quiste hidatídico complicado.

DISNEA

En enfermedad CV: por disminución del compliance por estasis pulmonar x aumento de resistencia al flujo aéreo por
edema de mucosa bronquial (asma cardíaca), hipoxia y caída de la TA en cayado aórtico.

En enfermedad del aparato respiratorio: disminución de distensibilidad (restrictivas), aumento de resistencia a flujo
(obstructivas).

Clasificación

• Grado 1disnea de esfuerzo

• Grado 2esfuerzos moderados
• Grado 3esfuerzos ligeros
• Grado 4reposo

Según evolución:

• Aguda (min-hs)cuerpo extraño, distrés, síndrome coronario agudo, TEP, trauma torácico, neumotórax,
edema agudo de pulmón cardiogénico.
• Crónica (semanas-meses)Asma, EPOC, enfermedad intersticial, ICC, obesidad, anemia.

Según posición en la que aparece:

• Ortopneaen decúbito dorsal, que lo obliga a sentarse. (ICC grave, asma bronquial)
• Trepopneacuando el px prefiere el decúbito lateral (en derrame pleural de gran magnitud)
• Platipneaempeora cuando el paciente está de pie (Sme hepatopulmonar)
• Disnea paroxística nocturnadespierta al px con sensación de ahogo y lo obliga a incorporarse en busca de
alivio. En ICC por reabsorción de edemas. En asma nocturno.

DOLOR TORÁCICO

• Siempre descartar origen anginoso, TEP, disección, neumotórax a tensión.

• Pleura visceral y pulmón carecen de terminaciones nerviosas receptoras de dolor.
• Las fibras de la pleura parietal y las esofágicas se proyectan de C7 a D12.
• Las fibras localizadas en la pleura diafragmática se proyectan a nivel cervical C3-C4 (cuello y hombros).
• Pedir rx y ECG

CIANOSIS

Coloración azulada de piel y mucosas que se observa cuando la hb reducida supera 5g/dl en sangre capilar.

Es fácil de alcanzar en poliglobulia y difícil en anemia.

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Clasificación

• Generalizadalóbulo de las orejas, nariz, labios, mucosa yugal y lingual. Zonas acrales. En casos severos puede
extenderse a toda superficie cutánea.
• Localizadaobstrucción venosa.

Según mecanismos de producción:

• Centralinsaturación, variación de Hb.

• Periféricapor aumento de extracción tisular.
• Mixtaambas. En insuficiencia cardíaca global.

S.D.R.A.
Concepto: el síndrome de dificultad respiratoria aguda o distrés respiratorio agudo es un síndrome caracterizado por
la presencia de insuficiencia respiratoria aguda grave, disminución de la distensibilidad pulmonar e infiltrados
pulmonares difusos en la rx de tórax.

Etiología

El SDRA se debe a una enfermedad inflamatoria pulmonar o sistémica que genera daño alveolar. Las causas más
frecuentes de SDRA son:

• SRIS: sepsis, politraumatismo, politransfusión, gran quemado, pancreatitis aguda...

• Inflamación pulmonar: neumonía grave, embolia grasa, aspiración de contenido gástrico, ahogamiento...
• Fármacos que aumentan permeabilidad (opiáceos) o inducen inflamación pulmonar (nitrofurantoína).

Fisiopatología

El SDRA se produce como consecuencia de una respuesta inflamatoria anormal, desencadenada por diversos estímulos
exógenos, que llegan al pulmón por vía inhalada o sistémica.

En consecuencia, se produce una lesión de la membrana alveolocapilar, produciéndose un aumento de su

permeabilidad que provoca la extravasación de plasma rico en proteínas hacia el intersticio y los alvéolos (se lesionan
los neumocitos tipo II y se altera la síntesis del surfactante). Todo ello causa un edema intersticial y un colapso alveolar,
con las siguientes consecuencias:

• Alteración de la relación ventilación/perfusión y shunt.

• Disminución de la distensibilidad pulmonar (es la alteración más precoz y constante en la fase aguda), con el
consiguiente aumento del trabajo de los músculos respiratorios, aparición de fatiga muscular y disminución
de los volúmenes ventilatorios.
• La hipoxia alveolar determina una vasoconstricción arteriolar pulmonar reactiva que produce un incremento
de las resistencias vasculares y, por tanto, hipertensión pulmonar.

Finalmente, si la lesión del epitelio alveolar es grave, o hay un reparo epitelial insuficiente, se produce fibrosis,
pudiéndose demostrar histológicamente incluso a partir del 5-7 día. La alteración funcional más frecuente en los
pacientes que sobreviven a un SDRA es el descenso de la DLCO.

Diagnóstico

El diagnóstico del SDRA es clínico, pero, en casos de duda, debe utilizarse un catéter de Swan-Ganz para medir la
presión capilar pulmonar enclavada, que será normal o estará disminuida. El diagnóstico definitivo requiere la
presencia de:

1. Insuficiencia respiratoria grave con cociente PaO2/FiO2<200 con descenso de distensibilidad.

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2. Una causa desencadenante. Si no hay desencadenante conocido, no puede diagnosticarse SDRA,

debiendo valorarse el diagnóstico de neumonitis interstical aguda o pulmón de Hamman-Rich.
3. Y la existencia de infiltrados pulmonares bilaterales, después de descartar la presencia de edema
pulmonar cardiogénico y otras causas de infiltrados alveolares bilaterales (como brotes inflamatorios
de FPI, neumonitis organizativa criptogenética, hemorragia alveolar difusa o neumonía eosinófila
aguda).

Clasificación según PAFI

El SDRA se diagnostica con cociente PaO2 /FiO2 previo a ventilación <200, pero se clasifica según el nivel del cociente
PaO2/FiO2 tras iniciar la ventilación mecánica en…

• SDRA leve (200 a 299).

• SDRA moderado (100-199).
• SDRA grave (<100).

Clínica

El cuadro clínico se caracteriza primeramente por la aparición de taquipnea, junto con taquicardia, sudoración,
cianosis, disnea e insuficiencia respiratoria grave. En un principio, la hipoxemia mejora con la oxigenoterapia, pero
es típico que, según avanza la enfermedad, se instaure una hipoxemia refractaria al tratamiento con oxígeno
suplementario (por el efecto shunt).

Estudios complementarios

• Radiografía de tórax: pueden apreciarse en la fase inicial infiltrados intersticiales bilaterales de predominio
basal y, posteriormente, infiltrados alveolares bilaterales y difusos (forma parte del diagnóstico diferencial del
pulmón blanco bilateral junto con el edema agudo de pulmón).
• Gasometría arterial: en la gasometría inicialmente sólo se observan hipocapnia y aumento del gradiente
alveoloarterial de oxígeno, pero en fases más avanzadas hay hipoxemia grave.
• Estudio hemodinámico: es característico el aumento de la presión en la arteria pulmonar, pero con la presión
capilar enclavada normal (aspecto que lo diferencia del edema pulmonar cardiogénico).

Tratamiento

El de la enfermedad de base, junto con soporte respiratorio:

 Oxigenoterapia y, si es necesario, ventilación mecánica. La ventilación mecánica debe utilizar presión

teleespiratoria positiva (PEEPCPAP) para evitar el colapso de los alvéolos, y volúmenes corrientes bajos para
evitar el volutrauma (lesión de los alvéolos por distensión excesiva durante la inspiración).

La denominada ventilación protectora en el distrés respiratorio se basa en una serie de recomendaciones que buscan
optimizar el reclutamiento pulmonar sin producir fenómenos de sobredistensión del pulmón. Ha demostrado
beneficios en la mortalidad.
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Insuficiencia Respiratoria
Concepto

• Incapacidad del sistema respiratorio de cumplir su función básica, que es el intercambio gaseoso de oxígeno
y dióxido de carbono entre el aire ambiental y la sangre circulante.
• Presencia de una hipoxemia arterial (PaO2 menor de 60 mmHg), en reposo, a nivel del mar y respirando aire
ambiental, acompañado o no de hipercapnia (PaCO2 mayor de 45 mmHg).

Fisiopatología

La fisiopatología de la insuficiencia respiratoria tiene su origen en un desequilibrio entre la carga que se genera en el
sistema respiratorio y la capacidad que el mismo tenga de responder a esta carga; es decir, el mantenimiento de la
ventilación normal requiere que el sistema respiratorio se encuentre con capacidad de adaptar su rendimiento en
respuesta a las variaciones de la demanda metabólica.

Es por ello que para vencer las consecuencias de una enfermedad pulmonar que pudiera interferir con el intercambio
gaseoso, el volumen corriente y/o la frecuencia respiratoria deben ser incrementados para asegurar que la cantidad
apropiada de aire participe en el intercambio gaseoso. Las primeras manifestaciones de una lesión pueden ser
hipocapnia, seguida de hipoxemia. La hipercapnia suele ser un fenómeno tardío y es la manifestación de la
insuficiencia, no la preceden.

La insuficiencia respiratoria resulta cuando la función de bomba de los músculos respiratorios es insuficiente para
mantener un nivel de intercambio gaseoso a nivel alveolar que supla las necesidades metabólicas de la respiración
celular; así mismo, el desarrollo de la insuficiencia respiratoria en los pacientes críticos se presenta como un proceso
dinámico que puede ser agudo o crónico.

Clasificación

Podemos clasificarla de varias formas:

Según criterio clínico evolutivo:

• Insuficiencia respiratoria aguda Se instaura en un corto periodo de tiempo, se ha producido recientemente,

en minutos, horas o días, sin haber producido todavía mecanismos de compensación.
• Insuficiencia respiratoria crónica Se instaura en días o más tiempo y puede constituir el estadío final de
numerosas entidades patológicas, no solo pulmonares sino también extrapulmonares. En estos casos ya se
habrán producido mecanismos de compensación.
• Insuficiencia respiratoria crónica reagudizada Se establece en pacientes con IR crónica que sufren
descompensaciones agudas de su enfermedad de base y que hacen que empeore el intercambio gaseoso.

Según mecanismo fisiopatológico subyacente:

1. Alteración de la relación ventilación perfusión es el mecanismo más frecuente de causa de hipoxemia. Las
unidades pulmonares mal ventiladas en relación con su perfusión determinan la desaturación, aunque este
efecto depende en parte del contenido de O2 en la sangre mixta venosa. Un menor contenido en O2 empeora
la hipoxemia. Las causas más frecuentes son los trastornos que determinan la existencia de unidades
pulmonares mal ventiladas (obstrucción de la vía aérea, atelectasias, consolidación o edema de origen
cardiogénico o no cardiogénico). El grado de vasoconstricción hipóxica pulmonar, que deriva la sangre desde
las zonas mal ventiladas a otras, determina el grado en el cual la reducción en la ventilación contribuye a la
hipoxemia. Como la sangre capilar que abandona las zonas bien ventiladas está ya saturada de O2, la
hiperventilación con incremento de la PaO2 no compensa por completo la desproporción V/Q. Sin embargo,
la administración suplementaria de O2 hace desaparecer la hipoxemia asociada a la desproporción V/Q, a la
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hipoventilación o a alteraciones en la difusión, porque aumenta lo suficiente la PaO2, incluso de las zonas mal
ventiladas, para permitir la saturación completa de la Hb.
2. Efecto del shunt derecho izquierdo se conoce como cortocircuito o shunt cuando parte de la sangre venosa
llega al sistema arterial sin pasar a través de regiones ventiladas del pulmón, esta puede ser anatómica o
fisiológica. Puede ser intracardíaco, como en las cardiopatías congénitas derecha-izquierda, o puede deberse
al paso de sangre por unos vasos anómalos dentro del pulmón (p. Ej., fístulas arteriovenosas pulmonares).
3. Hipoventilación alveolar en las patologías en las que falla la bomba ventilatoria, la hipoventilación ocasiona
que disminuya la PAO2 y PaO2; con retención de CO2 secundaria; como ocurre en alteraciones del sistema
nervioso central, enfermedades neuromusculares y alteraciones de la caja toráxica. En este caso el oxígeno
suplementario no corrige la insuficiencia respiratoria, por lo que es imperativo tomar acciones para mejorar
la función ventilatoria.
4. Disminución de la FIO2 situaciones en las que la presión barométrica o el aporte de oxígeno disminuye,
producen una disminución en la cantidad de oxígeno inspirado y secundariamente se reducirá la presión
alveolar de oxígeno (PAO2 ) así como la presión arterial de oxígeno (PaO2 ), manteniéndose la gradiente
alvéolo arterial de oxígeno (PA-aO2 ), esto lo vemos en las grandes alturas o en las inspiración de mezclas
gaseosas con concentraciones reducidas de oxígeno. Se corrige con incremento de FIO2
5. Alteración de la difusión aquellos procesos en los que se incrementa la separación física del gas y la sangre
dificultan la difusión entre ambos, como ocurre en el engrosamiento de la membrana alvéolo-capilar como
neuropatías intersticiales difusas; o por acortamiento del tiempo de tránsito de los hematíes por capilares,
como en el enfisema pulmonar con pérdida del lecho capilar, lo podremos corregir parcialmente
incrementando la FIO2

Debido a que el propósito del sistema respiratorio es proporcionar O2 y eliminar CO2 del organismo, tradicionalmente
se han definido 2 tipos de insuficiencia respiratoria de acuerdo a su causa:

• la insuficiencia respiratoria tipo I o hipoxémica, la cual resulta cuando hay una alteración de la relación
ventilación-perfusión (V/Q) que no permite suplir las necesidades de oxigenación del paciente;
• la insuficiencia respiratoria tipo II o hipercápnica, cuando el CO2 que resulta del metabolismo no es eliminado
adecuadamente del organismo.

Tipo 1 o hipoxémica

Existen diversos mecanismos fisiopatológicos que pueden llevar a hipoxemia; entre ellos podemos encontrar:

• Alteración de la ventilación/perfusión (V/Q)

• Hipoventilación alveolar
• Hipoxemia venosa mixta (solamente cuando se presenta alteración de la V/Q)
• Hipoxemia de las alturas
• Hipoxemia con concentraciones de oxígeno < 21%
• Iatrogénica: durante procedimientos como la hemodiálisis
• Causas artificiales: leucemia con leucocitosis marcada

Sin embargo, el mecanismo más común que lleva a hipoxemia en la práctica clínica es la alteración de la relación V/Q.
Se produce cuando la ventilación está reducida en relación a la perfusión o lo contrario. En el pulmón hay regiones
con diferentes relaciones V/Q, pues con el tórax erguido, los vértices son hipoperfundidos (V/ Q = 3) mientras las bases
son más perfundidas (V/Q = 0.6). No creo que sea correcto decir que las bases son hipoventiladas; propongo decir
simplemente «las bases son más perfundidas». Sin embargo, se puede establecer un cociente promedio de V/Q de
1.0. Esta homeostasis es sostenida, en parte, por el mecanismo de vasoconstricción pulmonar hipóxica; cuando la
ventilación se ve reducida en alguna región pulmonar se produce una disminución local de la presión parcial de O2,
entonces las arteriolas pulmonares de dicha región hacen vasoconstricción, redireccionando el flujo sanguíneo a
regiones pulmonares normoventiladas.

Patogénesis del cortocircuito El cortocircuito puede ser intracardiaco, cuando una fracción del gasto cardiaco se
dirige directamente de derecha a izquierda sin pasar por los pulmones; o intrapulmonar, cuando una porción del gasto
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cardiaco atraviesa los pulmones sin pasar por los alvéolos, o pasando por alvéolos no ventilados. El cortocircuito es el
mecanismo principal que explica la hipoxemia en el edema pulmonar severo de origen cardiogénico y no cardiogénico,
y es la principal anormalidad observada en neumonías y atelectasias. Pequeñas cantidades de cortocircuito causan
hipoxemia significativa, debido a que se mezcla sangre venosa con sangre bien oxigenada. La hipoxemia será tanto
más severa cuanto mayor sea el cortocircuito.

Tipo 2 o hipercápnica

La insuficiencia respiratoria hipercápnica resulta de un exceso en la producción de CO2 en situaciones como ejercicio,
sepsis, quemaduras, hipertermia, falla multiorgánica e hipertiroidismo, entre otras, en ausencia de una adecuada
eliminación del mismo o por la falla en eliminar cantidades normales de CO2 , como en el asma, EPOC o depresión
respiratoria central.

El CO2 es eliminado por medio de la ventilación alveolar; durante cada inspiración la bomba ventilatoria crea una
presión intratorácica negativa, generando un gradiente de presión para el flujo de aire desde la vía aérea superior
hasta el alvéolo. Una fracción de volumen de aire de cada respiración permanece en las vías de conducción sin
participar del intercambio gaseoso.

Generalmente, la hipercapnia se presenta debido a una incapacidad de la bomba ventilatoria para mantener un
volumen minuto adecuado y lograr la eliminación del CO2. La bomba ventilatoria desarrolla un trabajo determinado
que se opone a la carga mecánica, pero dicha bomba es susceptible de fatigarse. De acuerdo a lo anterior, la
insuficiencia respiratoria hipercápnica se presenta cuando la carga del trabajo de la respiración excede la capacidad
de los músculos respiratorios.

La bomba ventilatoria se encuentra influenciada por la acción de diversos sistemas:

• Sistema nervioso central

• Sistema nervioso periférico
• Unión neuromuscular
• Músculos de la respiración

Existen numerosas causas que pueden llevar al paciente a desarrollar insuficiencia respiratoria hipercápnica; es
importante tener en cuenta que la mayoría de las condiciones clínicas que conllevan a la misma son tratables.

• Disminución de la capacidad de los músculos respiratorios, por ejemplo: distrofias musculares.

• Alteración del sistema nervioso central, por ejemplo: tumores.
• Aumento de la carga a los músculos de la respiración por ejemplo: broncoespasmo, obstrucción por
secreciones.
• Alteraciones de la elastancia pulmonar, por ejemplo: edema pulmonar, hiperinsuflación dinámica, obesidad,
neumonía.
• Alteraciones del volumen minuto, por ejemplo: hipermetabolismo, síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica, aumento del espacio muerto.
• Compensación de estados de acidosis metabólica.

La sepsis, alteraciones electrolíticas, desnutrición, disfunción de la tiroides y la utilización de medicamentos son

condiciones que se presentan en el paciente críticamente enfermo y que se asocian a una disminución en la capacidad
de los músculos respiratorios para soportar el trabajo de la respiración.

La razón más común de falla de bomba para mantener una adecuada ventilación es la sobrecarga mecánica.

Existen 2 tipos de sobrecarga mecánica a los músculos respiratorios:

• La resistencia al flujo de aire

• La resistencia a la expansión pulmonar al final de la espiración

Las enfermedades pulmonares (agudas o crónicas) son las causas más comunes para que se desarrolle la falla
hipercápnica debido a la carga excesiva de trabajo; sin embargo, debido a que la resistencia de la vía aérea también
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se encuentra elevada durante la espiración, la hiperinsuflación dinámica que se presenta en las enfermedades
obstructivas (EPOC) contribuye a aumentar el trabajo respiratorio.

Clínica

Las manifestaciones clínicas de trastorno respiratorio por lo común reflejan los signos y los síntomas de hipoxemia,
hipercapnia o de ambos casos, éstas incluyen:

• Alteraciones mentales, desde agitación hasta somnolencia.

• Aumento del trabajo respiratorio, como aleteo nasal, uso de los músculos respiratorios accesorios,
retracciones intercostales, supraesternal y supraclavicular, taquipnea o incluso un patrón de
respiración paradójica no sincrónica.
• Cianosis de las membranas mucosas (cavidad oral, lengua) o los lechos ungueales.
• Diaforesis, taquicardia, hipertensión y otros signos de liberación catecolaminérgica (estrés).

Abordaje

Antecedentes: Se pueden indagar mediante la nemotecnia AMPLE: (PHTLS)

• Allergies, (alergias) principalmente a los medicamentos.

• Medications (medicación previa) medicamentos prescritos y no prescritos que el paciente toma
regularmente.
• Past medical history (historia médica pasada) Problemas médicos significativos por lo que el paciente
recibe cuidados médicos. Incluir cirugías previas.
• Last meal (última comida) Sobre todo en los pacientes que potencialmente requieran de intubación
endotraqueal y tengan riesgo de broncoaspiración.
• Events preceding injury (eventos que preceden a la injuria).

Estudios complementarios

• Algunos estudios de laboratorio resultan importantes para evaluar la oxigenación tisular; entre los más
significativos se debe incluir la gasometría arterial, ya que mide tanto la oxigenación, como el estado ácido
base.
• Hemograma: anemia empeora la hipoxemia y puede causar edema pulmonar agudo, policitemia sugiere
hipoxemia crónica, leucocitosis desviación izquierda o leucopenia en las infecciones, trombocitopenia puede
presentarse en sepsis severa.
• Creatinina y Urea: falla renal con uremia es causa de insuficiencia respiratoria, la retención de fluidos que
acompaña puede desencadenar edema pulmonar agudo.
• Electrolitos: hipokalemia severa es causa de falla muscular e insuficiencia respiratoria, también anormalidades
del fósforo y magnesio.
• Exámenes Bacteriológicos. Muy importantes para identificar la posibilidad de infección: Cultivos respiratorios
como de esputo, aspirado traqueal, lavado broncoalveolar. Cultivos de sangre, orina, fluidos corporales
(liquido pleural).
• Radiografía tórax: identifica patologías de la pared, pleura y parénquima pulmonar y distingue desórdenes que
causan trastornos de V/Q (hiperclaridad, Ej.: neumotórax) versus shunt intrapulmonares (opacidades, Ej.:
neumonías).
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Tratamiento
Manejo inicial
Oxigenoterapia Los pacientes en insuficiencia
• Colocar al paciente en posición semisentada
respiratoria requieren rápidamente la administración • Verificar la permeabilidad de la vía aérea y la necesidad de
de procedimientos terapéuticos que permitan un intubar al paciente
aporte adicional de oxígeno, y en algunos casos, • Administrar oxígeno por una máscara Venturi con un FiO2
requerirán también la administración temprana de de 0,5
• Asegurar una vía intravenosa permeable con un catéter
soporte ventilatorio con el objetivo de evitar la falla
periférico 20G ó 18G
respiratoria irreversible por medio de la disminución de • Colocar una sonda nasogástrica si hay distensión gástrica
la carga a los músculos respiratorios. El objetivo es • Nebulizaciones con beta-agonistas (salbutamol ó
lograr saturación arterial de oxígeno por encima de 93% fenoterol) si hay broncoespasmo.
con mantenimiento del estado cardiovascular y sin • Considerar el inicio de profilaxis con ranitidina y/o
heparina
alteración de la esfera mental. • Considerar inicio de terapia específica para la causa de la
falla respiratoria
Procedimientos adicionales En el contexto del
• Determinar el ingreso del paciente a la UCI El siguiente
Servicio de Urgencias es importante iniciar monitoreo paso de persistir la insuficiencia respiratoria será darle
cardiorrespiratorio (EKG, T/A, SpO2) de manera precoz soporte con un ventilador mecánico que podrá ser No
mientras se establecen las medidas terapéuticas Invasivo o Invasivo, este último implica instrumentación
de la vía aérea.
apropiadas y se direcciona el plan de tratamiento una
vez reconocida la etiología de la insuficiencia
respiratoria. Los pulsoxímetros son, probablemente, el método de monitoría no invasiva más valioso para vigilar
constantemente a los pacientes que tienen alto riesgo de presentar hipoxemia; incluso, algunos autores los consideran
«el quinto signo vital».

La posición que adopte el paciente debe ser en semisedente (si el estado de conciencia lo permite) tratando de
minimizar la carga impuesta por la gravedad al sistema muscular respiratorio y favoreciendo la excursión libre de la
caja torácica; se debe vigilar también el posicionamiento de la vía aérea superior para evitar cualquier obstrucción de
tipo mecánico por flexión del cuello y excesiva extensión del mismo. El posicionamiento apropiado puede disminuir el
consumo de oxígeno en gran cantidad de las ocasiones y favorecer la economía energética del organismo.

La iniciación de procedimientos de fisioterapia del tórax debe ser iniciada lo antes posible en los pacientes que cursan
con un compromiso respiratorio confirmado (atelectasias, EPOC descompensado, neumonía, etc.) y debe ser realizado
por un terapeuta con suficiente entrenamiento en el área.

En aquellos pacientes en quienes el soporte de oxígeno como medida terapéutica no ha logrado revertir la hipoxemia
y que empiezan a entrar en fatiga muscular respiratoria se hace necesaria la iniciación de soporte ventilatorio de
manera precoz mientras es definido su traslado a una Unidad de Cuidado Intensivo.

Soporte ventilatorioTradicionalmente el paciente con insuficiencia respiratoria ha sido sometido de manera

temprana a métodos invasivos para la administración de soporte ventilatorio, es decir, intubación orotraqueal. En
años recientes se ha descrito ampliamente la utilización de la ventilación mecánica no invasiva en los servicios de
urgencias como una estrategia efectiva para el manejo de estos pacientes con el objetivo de evitar las complicaciones
de la ventilación mecánica relacionadas con la intubación endotraqueal.

Indicaciones de VMNI
Indicaciones Contraindicaciones
1. Dificultad respiratoria severa o moderada, con uso de 1. Paro respiratorio.
músculos accesorios de la respiración y respiración 2. Inestabilidad cardiovascular.
paradójica. 3. Somnolencia, alteración del sensorio o paciente que no
2. Acidosis respiratoria leve pH 7.25-7.30 e hipercapnia colabora.
PaCO2 45-60 mmHg. 4. Alto riesgo de broncoaspiración, secreciones abundantes.
3. Frecuencia respiratoria >de 30 por minuto. 5. Cirugía facial o gastrointestinal reciente.
6. Trauma craneofacial o alteraciones fijas nasofaríngeas.
7. Obesidad extrema.
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Neumonía
Concepto: Infección aguda del parénquima pulmonar manifestada por Entre las condiciones asociadas a mayor riesgo
signos y síntomas de infección respiratoria baja. Asociados a un infiltrado de NAC y a infección neumocóccica se
nuevo en la radiografía de tórax producido por dicha infección encuentran la edad, las enfermedades
cardíacas crónicas, enfermedades respiratorias
Neumonía adquirida de la comunidad: Se presenta en pacientes no crónicas, enfermedad renal, enfermedad
hospitalizados durante los 14 días previos. hepática, diabetes mellitus, neoplasias, el
tabaquismo, la infección por HIV, el consumo
Epidemiología de la NAC: En Argentina es la 6ª Causa de muerte en de medicaciones como los corticoides
general y la 5ª causa en mayores de 60 años. inhalados o los inhibidores de la bomba de
protones y condiciones como el mieloma
• Incidencia global de 10-15 casos/1000hab /año. Con mayor múltiple, la hipogammaglobulinemia y la
asplenia.
incidencia en invierno.
• El 80% se atiende en forma ambulatoria
• 270 internados por NAC /100.000 hab /año
• La mortalidad promedio es 4%.
• Menos del 1% en ambulatorios
• En ancianos 18%
• En residentes de geriátricos 30%
• 50% en internados en UTI

Patógenos involucrados
En pacientes Internados en sala general Internados en UCI Riesgo de infección por P.
ambulatorios: • Neumococo (20 60%) • Neumococo aeruginosa deberá
• Neumococo (20%) • 10% otras bacterias: H. • BGNA sospecharse en:
• Micoplasma y Clamidia influenzae, Micoplasma, • H influenzae • Enfermedad
Pn.(13,5%) Clamidia Pn., S. Aureus, • S. Aureus estructural del pulmón
• Virus. (10,6%) (H1N1) BGNA, Legionella, Virus. • Agentes intercelulares (FQ, enfisema,
• Mixta (16%) • Cerca del 10% la etiología (en particular Legionella y bronquiectasias).
• En fumadores, mayores es polimicrobiana Micoplasma • Uso de corticoides
de 65 años y pacientes • Dependiendo de • En ocasiones P (más de 10mg/día de
con comorbilidades, el H. condiciones aeruginosa . prednisona
influenzae también es epidemiológicas también • En personas jóvenes antibioticoterapia de
frecuente. incluye a M. tuberculosis con neumonía grave y amplio espectro (> de 7
• TBC en este grupo. epidemiología compatible días en el último mes.
deben considerarse • Desnutrición,
infecciones asociadas a neoplasia, anemia
HIV, hantavirus y la aplásica. antecedente de
leptospirosis. internación en UTI en el
último mes.
Etiología en >65 años
• NAC: más frecuentes y más severas que en otros grupos etarios.
• Predomina el Neumococo con cepas resistentes en residentes de geriátricos
• Mayor incidencia de infecciones por S. Aureus, H influenza, BGNA y de infecciones mixtas
• Mayor predisposición, por comorbilidades , a broncoaspiraciones , sin mayor incidencia de anaerobios
• Pueden ocurrir brotes ocasionales de NAC por Influenza, VSR, C. pneumoniae, legionella o TBC.
• Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Mycoplasma pneumoniae,
Chlamydophila pneumoniae y los virus son los principales agentes productores de NAC en adultos.
• SAMR adquirido en la comunidad adquirió gran relevancia a nivel mundial a partir de la década del 90 como
causante de infecciones cutáneas y posteriormente, también de neumonía necrotizante. En nuestro país los
casos descriptos de NAC producidos por este patógeno son aislados, Datos de WHONET muestran que S.
aureus es el tercer patógeno productor de NAC asociado a bacteriemia en Argentina; sin embargo, los
aislamientos resistentes a meticilina representan un bajo porcentaje de las causas de NAC15, 16. Existe
controversia en relación a la circulación de Legionella en nuestro medio.
 12

• Los virus respiratorios son causa de NAC, especialmente en los niños, pacientes con comorbilidades, y en
grupos hacinados de militares o población carcelaria. Son una causa muy importante de NAC grave en
pacientes inmunocomprometidos, especialmente los receptores de células madre hematopoyéticas19. El
virus de la influenza es causa de NAC en adultos. Se puede presentar como neumonía viral o predisponer a
sobreinfección bacteriana.
La presentación clásica de superinfección es bifásica, cuando el cuadro febril y respiratorio viral inicial
comienza a resolver, sobreviene un empeoramiento con desarrollo de nuevos infiltrados producto de la
sobreinfección.
El virus sincicial respiratorio es causa de infección del tracto respiratorio superior, bronquiolitis y NAC en niños.
Algunos estudios sugieren que es más frecuente y grave en adultos mayores.
• Haemophilus influenzae es causa de NAC especialmente en tabaquistas.
• Pseudomonas aeruginosa es causa de NAC en pacientes con bronquiectasias, fibrosis quística y en pacientes
que reciben tratamiento con corticoides o que han recibido tratamiento antibiótico previo de amplio espectro.
• El aislamiento de enterobacterias como causa de NAC se observa en alcoholistas, sujetos con comorbilidades
o pacientes provenientes de geriátricos.
• En pacientes con NAC grave precedida de un episodio pseudogripal, con alteraciones en el hemograma tales
como hemoconcentración, trombocitopenia y linfocitos atípicos, debe considerarse la posibilidad de
hantavirus.

Clínica: los síntomas más frecuentes son taquipnea, disnea, tos, fiebre y dolor torácico.

Ante la presencia de estos síntomas, acompañados o no por hallazgos patológicos en la auscultación pulmonar, se
debe efectuar el diagnóstico presuntivo de NAC, el que será confirmado a través de la radiografía de tórax.

Síndrome consolidativo al examen físico:

• Vibraciones vocales aumentadas

• Murmullo vesicular disminuido con rales crepitantes
• Matidez o sub matidez no desplazable.

Abordaje diagnóstico

La radiografía de tórax se debe considerar obligatoria en pacientes con sospecha de NAC, aun en un escenario de
recursos limitados o en pacientes que se manejan en forma ambulatoria. La radiografía permite confirmar el
diagnóstico de NAC, descartar diagnósticos alternativos o condiciones subyacentes, como así también identificar
marcadores de un curso más complicado de la enfermedad como neumonía multilobar o efusión pleural.

La resolución clínica precede a la radiológica y ésta es más lenta en los pacientes de edad avanzada. La tomografía
computarizada torácica puede ser útil en casos de dudas diagnósticas, en pacientes con radiografía normal o
inespecífica, neutropénicos o con infección por HIV, o para el manejo de las complicaciones pleurales. La tomografía
computarizada de alta resolución posee mayor sensibilidad para la evaluación de infiltrados intersticiales, cavitaciones,
empiema y adenopatías hiliares.

El rol del examen de esputo en el diagnóstico etiológico de la NAC es controvertido debido a la baja sensibilidad y
dificultades en la obtención de una buena muestra.

No se recomienda la toma de muestra de esputo para examen de Gram y cultivo de manera rutinaria en los pacientes
con NAC de manejo ambulatorio, con excepción de aquellas situaciones en las cuales se sospeche tuberculosis. En los
pacientes que requieren internación se sugiere realizar examen de Gram de esputo, siempre y cuando sea factible la
toma de muestra. En pacientes que requieren intubación orotraqueal, se sugiere la toma de aspirado traqueal en el
momento de la intubación.

Para los pacientes de tratamiento ambulatorio, la toma de hemocultivos no está recomendada en forma rutinaria. Por
el contrario, está recomendada la toma de dos muestras de hemocultivos en los pacientes que se hospitalizan con
diagnóstico de neumonía. Si bien la tasa de resultados positivos es relativamente baja (5 a 24%), su utilidad radica en
 13

el hecho de que se trata de un test que establece el diagnóstico definitivo de la neumonía y constituye la principal
fuente de datos para el monitoreo de la resistencia bacteriana. El hemocultivo es especialmente importante en
pacientes con enfermedades crónicas, incluyendo infección por HIV, ya que en estos subgrupos la incidencia de
bacteriemia es más elevada y los agentes etiológicos más diversos. En pacientes con ingesta previa de antibióticos, la
probabilidad de obtener resultados positivos en el hemocultivo se reduce hasta un 66%.

Cuando existe derrame pleural se aconseja la toracocentesis, el estudio físico químico del líquido pleural, examen
directo y cultivo, ya que el desarrollo de empiema es uno de los principales factores asociados con mala evolución. El
rédito del cultivo del líquido pleural es relativamente bajo, pero su impacto sobre las decisiones de manejo clínico son
claves tanto para la adecuación del antibiótico, como para establecer la necesidad de drenaje.

En huéspedes inmunocompetentes, la realización de lavado bronquio alveolar solo está indicada en caso de cuadros
graves, que requieren de ingreso a UTI y ventilación mecánica, en situaciones de fracaso terapéutico o cuando se
sospecha obstrucción bronquial.

Ante la necesidad de ofrecer lineamientos para elegir la metodología diagnóstica, se sugiere seguir las bases
postuladas como opciones de “mínima y máxima” (en este caso sólo voy a poner las mínimas):

En pacientes ambulatorios < 65 años y sin comorbilidades:

• Opción mínima: Radiografía tórax frente + oximetría

En pacientes ambulatorios > 65 años o con comorbilidades:

• Opción mínima: Radiografía de tórax frente + oximetría+ laboratorio básico (hemograma, uremia, glucemia)

En pacientes hospitalizados en sala general:

• Opción mínima: Radiografía de tórax frente y perfil+ oximetría+ laboratorio según la situación clínica
+hemocultivos

En NAC grave (internados en UTI):

• Opción mínima: Radiografía de tórax frente y perfil + oximetría o gases en sangre + laboratorio según la
situación clínica + Gram y cultivo de esputo + hemocultivos + serologías

Estratificación según gravedad, elección del sitio de cuidado

Una de las decisiones de mayor relevancia a tomar ante un paciente con NAC es la correcta elección del sitio de
atención que podrá ser ambulatorio, sala general o UTI.

Scores de riesgo

Los scores más ampliamente validados son el Pneumonia Severity Index (PSI), el cual fue diseñado como parte del
Pneumonia Outcomes Research Trial (PORT) que evalúa mortalidad a 30 días del episodio de NAC. A partir de la
determinación de dicho riesgo se ha sugerido una estrategia de hospitalización. La mayor utilidad del PSI es identificar
a los pacientes con bajo riesgo de morir, por lo tanto, pasibles de tratamiento ambulatorio. El índice PSI es aún el
sistema de clasificación más ampliamente utilizado en ensayos de investigación clínica.
 14

La Sociedad Británica de Tórax diseñó el score CURB que tiene en

cuenta la presencia de confusión, uremia, frecuencia respiratoria y
presión arterial. Esta clasificación fue luego expandida con el
agregado de la edad en los pacientes de 65 años o más (CURB-65) y
también con la supresión del examen de urea, para evaluar pacientes
fuera del ámbito hospitalario (CRB-65). También predice mortalidad
a los 30 días (pero, a diferencia del PSI, se enfoca más en quienes
tienen que ser internados).

Se sugiere el manejo ambulatorio para el grupo 0; para el grupo 1

debe analizarse caso por caso, en aquellas situaciones en que el punto
haya sido generado por la edad se acepta el tratamiento ambulatorio; en salas generales para el grupo 2 y en UTI para
los grupos 3 a 5.

En la evaluación inicial de los pacientes con NAC, además de la valoración del CRB-65/CURB-65 se sugiere la realización
de oximetría de pulso.

Hospitalizar a pacientes con saturación <92%.

En los pacientes que requieren internación debe

evaluarse si la misma debe ser en sala general o en
UTI, y para ello se diseñaron scores específicos. El
estudio australiano de NAC (ACAPS) a partir del
cual se establece el score SMART-COP, demostró
que los factores predictivos de enfermedad grave
con requerimiento de soporte vasopresor o
ventilatorio intensivo son la presión arterial
sistólica baja, compromiso multilobar, bajo nivel
de albúmina, taquipnea, taquicardia, confusión,
hipoxemia, y pH bajo.

La Sociedad Americana de Tórax y la Sociedad

Americana de Infectología desarrollaron un score de gravedad con criterios mayores y criterios menores. Según este
score, la presencia de un criterio mayor o al menos tres criterios menores define el requerimiento de internación en
UTI.

Internación en UTI desde el punto de vista práctico:

• Dos o más puntos del CURB 65

• Evolución desfavorable de las variables fisiológicas
• Fallo respiratorio o necesidad de ARM
• Fallo hemodinámico con necesidad de inotrópicos
• Otros fallos orgánicos
• Compromiso del sensorio
• Dificultad para el manejo de las secreciones
• Otras situaciones que requieran monitoreo o manejo especifico en UTI.

Tratamiento

Los principios en los que se basa la terapia antibiótica inicial de la NAC son gravedad del cuadro, etiología más probable
y prevalencia de la resistencia local a los antimicrobianos. Dado que muy pocas neumonías son definidas
microbiológicamente en la evaluación inicial del paciente, especialmente en el ámbito ambulatorio, se sugieren
esquemas de tratamiento antibiótico empíricos para los pacientes según la gravedad inicial del episodio.

• La resistencia de neumococo a trimetoprima-sulfametozaxol es superior a 40%.

 15

NAC de manejo ambulatorio Streptococcus pneumoniae

NAC de manejo ambulatorio:
es el productor de NAC que se aísla con mayor frecuencia,
amoxicilina es la droga de elección para su tratamiento 1ra línea (vía oral)
debido a los bajos niveles de resistencia en nuestro país. • Si se sospecha neumococo y H. influenzae no
Mycoplasma pneumoniae representa una causa frecuente productor de betalactamasasamoxicilina 1g/12h
de NAC de manejo ambulatorio; se asocia a baja mortalidad • Si se sospecha S. aureus o gram- (>65 años o
comorbilidades)amoxi/clavulánico /12h
y afecta mayoritariamente a pacientes jóvenes. Otros
microorganismos productores de NAC, como 2da línea (vía oral)
Chlamydophila pneumoniae y Legionella, son poco
• Claritromicina 500 mg/ 12 horas vía oral
frecuentes en el ámbito ambulatorio en nuestro medio. La
evidencia de que la respuesta clínica mejora utilizando X 5 días (o hasta que transcurran 72h de estabilidad clínica.
antimicrobianos activos frente a estos últimos tres Control: a las 48h
patógenos es controvertida. Haemophilus influenzae,
Signos de alarma: fiebre excede los 4 días, la disnea empeora,
productor o no de betalactamasas, se encuentra entre los no pueden tomar líquidos o se deteriora el estado de
agentes etiológicos de NAC, particularmente en pacientes conciencia.
tabaquistas o con enfermedad pulmonar obstructiva
crónica. Con respecto a la monoterapia con macrólidos, el aumento en la resistencia del S. pneumoniae a esta familia
de antibióticos, sumado a la falta de evidencia a favor de su uso en episodios de NAC leve, determinan que estas
drogas no sean el tratamiento de elección en nuestro medio y se reserven como alternativa en pacientes alérgicos a
betalactámicos. Entre los factores asociados a resistencia a macrólidos se incluyen exposición a macrólidos en los
últimos tres meses, reciente uso de penicilina o trimetoprima-sulfametoxazol, edades extremas de la vida e infección
por HIV. En adultos mayores o en pacientes con comorbilidades la posibilidad de patógenos tales como S. aureus o
bacilos Gram negativos aumenta y por esa razón se sugiere el uso de amoxicilina-clavulánico/sulbactam.

Azitromicina es un azálido recomendado por diversas guías de tratamiento y se encuentra entre las opciones
terapéuticas frecuentemente utilizadas para el tratamiento ambulatorio de adultos con NAC. Sin embargo, la creciente
resistencia de S. pneumoniae, sumado a sus bajos niveles plasmáticos determinan que desaconsejemos el uso de esta
droga como opción de primera línea para adultos con NAC de manejo ambulatorio. El uso de tetraciclinas, considerado
en algunas de las recomendaciones de tratamiento de NAC más difundidas, ha sido abandonado debido al incremento
en la resistencia de S. pneumoniae a esta familia de antimicrobianos. El uso de fluoroquinolonas “respiratorias”,
levofloxacina y moxifloxacina para el tratamiento de NAC se ha convertido en una práctica frecuente en el manejo
ambulatorio. La posología de estas drogas sumada al amplio espectro sobre los patógenos productores de NAC,
probablemente han promovido esta práctica. Sin embargo, con su uso se ha documentado el desarrollo de resistencia
tanto a fluoroquinolonas como a otras familias de antibióticos. Por esta razón, este consenso no recomienda dichas
drogas como primera línea, especialmente en los pacientes de bajo riesgo, y sugiere que su uso se limite a pacientes
adultos con NAC para quienes un régimen de elección ha fracasado, para casos de pacientes con alergia mayor a otras
familias de antibióticos o ante la inusual situación de infección documentada con S. pneumoniae altamente resistente
a penicilina.

Luego de iniciado el tratamiento empírico, es conveniente realizar una visita de control a las 48 horas, sobre todo en
pacientes ancianos.

Todos los pacientes deben consultar si la fiebre excede los 4 días, la disnea empeora, no pueden tomar líquidos o se
deteriora el estado de conciencia. Se recomienda tratamiento antibiótico hasta 48 horas luego de llegar a la
estabilidad clínica sostenida por 24 horas, con un mínimo de 5 días de tratamiento.

NAC en internación en sala general en este grupo de

NAC en internación general:
pacientes la presencia de comorbilidades es frecuente y por
esa razón se amplía el espectro antimicrobiano incluyendo • 1ra línea (IV)ampi/sulbactam 1,5g/6h +/-
la cobertura de H. influenzae y enterobacterias, y en claritromicina 500mg/ 12 horas
• 2da líneaCeftriaxona 1 g IV cada 24 horas
algunos casos P.aeruginosa y SAMR adquirido en la
comunidad. Estudios retrospectivos sugieren la superioridad X 5 -7 días (o hasta que transcurran 72h de estabilidad clínica).
 16

de la combinación de betalactámicos más macrólidos en pacientes hospitalizados, particularmente aquellos con

enfermedad severa.

La cobertura de anaerobios en NAC es generalmente sobreestimada, debiendo considerarse en casos de aspiración

(ingesta de alcohol, sobredosis de drogas, convulsiones, alteración de la motilidad esofágica). Ampicilina-sulbactam
1.5 g cada 6 horas es el tratamiento de elección en los casos de NAC aspirativa.

El pasaje del tratamiento a la vía oral debe hacerse cuando los pacientes están hemodinámicamente estables y han
mejorado clínicamente y pueden ingerir medicación por vía oral. La duración recomendada del tratamiento antibiótico
en pacientes con neumonía adquirida en la comunidad que requiera internación es hasta 48 horas luego de llegar a
una estabilidad clínica sostenida por 24 horas, con un mínimo de cinco a siete días.

NAC en UCI Se recomienda el uso de NAC en UCI:

ampicilina/sulbactam que ofrece buena cobertura frente a
Sin riesgo de Pseudomona ni SAMR(IV)ampi/sulbactam
S. pneumoniae y amplía el espectro frente a otros patógenos
1,5g/6h + claritromicina 500mg/ 12 horas
tales como enterobacterias y SAMS. Si bien las cefalosporinas
de tercera generación como ceftriaxona y cefotaxime tienen Con riesgo de Pseudomona:
excelente actividad frente a neumococo, este panel • piper-tazo 4,5g/ 8h
desaconseja su uso rutinario para neumonía debido al • Cefepime 2g/8h + claritro 500mg/12h
importante impacto epidemiológico que producen
Con riesgo de SAMR:
seleccionando e induciendo importantes mecanismos de
resistencia bacteriana. La presencia de comorbilidades es • Ampi-sulbactam+ claritro + Vancomicina 15 mg/kg
cada 12 horas ± clindamicina 600 mg cada 8 horas o
frecuente en los pacientes admitidos a UTI incrementando el
linezolid 600 mg cada 12 horas
riesgo de otros patógenos, por esta razón se sugiere la
ampliación del espectro antibiótico combinando betalactámicos y macrólidos o fluoroquinolonas. Existen estudios
que demuestran buena evolución con levofloxacina como monoterapia en NAC graves sin shock séptico.

El riesgo de infección por P. aeruginosa es bajo (ver factores de riesgo). Cefepima, piparazilina-tazobactam, o
carbapenemes (imipenem, meropenem, doripenem) se encuentran entre las opciones terapéuticas. Se puede agregar
ciprofloxacina a pesar de que no existen actualmente evidencias claras que justifiquen el tratamiento con dos drogas
con actividad frente a P.aeruginosa para reducir la frecuencia de resistencia intratratamiento.

La cobertura de SAMR no se recomienda en todos los casos de NAC grave, aunque se debería considerar dicho
patógeno en pacientes jóvenes previamente sanos con neumonía grave y rápidamente progresiva, infiltrados
cavitados, hemoptisis, influenza previa, usuarios de drogas endovenosas, NAC asociada a rash o leucopenia,
infecciones de piel y partes blandas recientes o concomitantes. Las opciones de tratamiento incluyen vancomicina,
clindamicina o linezolid. Estos últimos dos antibióticos poseen efecto antitoxina, que limitaría el daño pulmonar; sin
embargo, no existen evidencias clínicas de la mayor eficacia del agregado de un antibiótico con actividad antitoxina.
Se sugiere tratamiento con vancomicina, siendo opcional el agregado de clindamicina o linezolid.

Seguimiento: No debe solicitarse Rx antes del alta hospitalaria si la evolución fue la adecuada.

• Una nueva Rx debe solicitarse al cabo de 6 semanas del alta, en pacientes con persistencia de síntomas y
riesgo potencial de malignidad pulmonar.
• Broncoscopia debe ser solicitada en pacientes que persisten con síntomas, signos e imágenes radiográficas
luego de 6 semanas del tratamiento de la NAC.
• Es responsabilidad del equipo hospitalario, asegurar el seguimiento del paciente por su médico de cabecera
o especialista.

Prevención: vacuna antineumocócica y antigripal según grupos de riesgo.

 17

Asma
CONCEPTO
Enfermedad heterogénea, usualmente caracterizada por inflamación crónica de la vía aérea. Es definida por la historia
de síntomas respiratorios como sibilancias, dificultad respiratoria, opresión torácica y tos, que varía a lo largo del
tiempo y en intensidad, junto con una limitación variable del flujo espiratorio (por hiperreactividad bronquial).

FENOTIPOS
son grupos con características demográficas, clínicas y fisiopatológicas compartidas. Algunos tratamientos guiados por
fenotipo están disponibles, pero aun no se ha demostrado una relación fuerte entre una específica fisiopatología y un
tratamiento específico.

Algunos de estos fenotipos son:

• Asma alérgicoes el más fácil de reconocer. Comienza en la infancia y se asocia con una historia familiar de
alergia (eccema, rinitis, alergias a medicamentos o comidas). La examinación del esputo de estos pacientes
antes del tratamiento revela inflamación eosinofílica de las vías aéreas. Pacientes con este asma, usualmente
responden bien a los corticoides inhalados. IgE elevada, test cutáneos positivos, FeNO elevado, tratables con
biológicos Anti IgE y anti eosinofílicos.
• Asma no alérgico eosinofílico, neutrofílicono se asocia a alergias. El perfil celular del esputo puede ser
neutrofílico, eosinofílico o contener solamente algunas células inflamatorias (paucigranulocítico). Menor
respuesta a corticoides inhalados.
• Asma de inicio a edad adultaalgunos adultos, particularmente mujeres, se presentan con asma en las
primeras etapas de la vida adulta. Estos pacientes no suelen ser alérgicos y usualmente requieren altas dosis
de corticoides inhalados o son relativamente refractarios al tratamiento con corticoides. El asma ocupacional
debe descartarse en estos pacientes.
• Asma con limitación persistente de airealgunos pacientes con larga historia de asma desarrollan una
limitación al aire persistente o incompletamente reversible. Se cree que esto se debe a una remodelación de
las paredes bronquiales.
• Asma relacionado con obesidadalgunos pacientes obesos con asma tienen muchos síntomas respiratorios
y poca inflamación eosinofílica de las vías aéreas.

FISIOPATOLOGÍA
Inflamación bronquial, alergia y atopia e hiperrespuesta bronquial.

Inflamación bronquialcon respecto a las células, hay acumulación de eosinófilos y sus productos. El infiltrado
eosinófilo es resultado de aumento de su formación en la
médula ósea, atracción hacia la mucosa bronquial por
citocinas y factores quimiotácticos, activación in situ para
que liberen sus productos. Este movimiento está regulado
por T CD4+ activados por alérgenos y por la inmunidad
innata que ocasiona la producción excesiva de citocinas y

mediadores químicos. Tmb se observa aumento de

 18

mastocitos. Se produce un aumento local de histamina, eicosanoides (leucotrienos, PG D2) y factor activador de
plaquetas (PAF).

Alergia y atopiala alergia es una condición hereditaria, caracterizada por una respuesta inmunológica excesiva,
debida a la producción elevada de IgE frente a sustancias del medio ambiente.

Alérgenos: desencadenan hipersensibilidad inmediata y tardía. Ellos son ácaros, pólenes, hongos, epitelio de
animales, sustancias químicas de origen industrial.

Hiper respuesta bronquialtendencia del árbol bronquial a la respuesta broncoconstrictora excesiva, frente a
estímulos de diversa índole. La mayoría de los asmáticos son hiperreactivos, aunque tmb hay individuos sanos con
hiperreactividad, sin embargo, estos últimos no tienen síntomas asmáticos.

La reactividad bronquial se evalúa mediante estímulos químicos (metacolina, histamina…) o físicos (ejercicio,
hiperventilación).

ANATOMÍA PATOLÓGICA
Infiltración del epitelio y submucosa bronquial por células inflamatorias, engrosamiento de la membrana basal,
hipertrofia e hiperplasia de la musculatura lisa bronquial y de las glándulas de secreción mucosa.

Eosinófilos, Th2, mastocitos.

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
Realizar el diagnóstico en pacientes que no están realizando Patrón característico de asma (si se presentan incrementa la
tratamiento controlador de síntomas, se basa en el patrón probabilidad de que el paciente tenga asma):
Síntomas respiratorios como sibilancias espiratorias, falta de
de síntomas como sibilancias, disnea, opresión torácica, aire, tos y/o opresión torácica:
limitación variable de la expiración. • El paciente (especialmente adulto) experimenta más
de uno de esto síntomas.
El patrón de los síntomas es importante para hacer • Los síntomas son a menudo peores a la noche o en la
diagnóstico diferencial con otras condiciones respiratorias mañana temprano.
• Los síntomas varían con el tiempo y en intensidad.
agudas o crónicas.
• Los síntomas son motivados por infecciones virales
(resfriados), ejercicio, exposición a alérgenos,
Si es posible, realizar pruebas que confirmen el asma y dejar
cambios de clima, irritantes como tabaco u olores
registrado antes de iniciar el tratamiento controlador (como fuertes, risa.
la reversibilidad espontánea o con tratamiento) ya que a Disminuyen la probabilidad de asma:
menudo es más difícil confirmar el diagnóstico de asma una • Tos aislada sin otros síntomas respiratorios.
• Producción crónica de esputo.
vez que el paciente ha comenzado con el tratamiento • Dificultad para respirar asociada a mareo,
controlador. aturdimiento o parestesias (hormigueos periféricos)
• Dolor de pecho
En el diagnóstico clínico, lo primero que debemos • Disnea inducida por el ejercicio con respiración
preguntarnos es si el paciente tiene un patrón ruidosa.
sintomatológico que oriente a asma.

• Si el paciente no lo tiene, pensar en diagnósticos alternativos y si se confirman esos diagnósticos

alternativos, tratarlos.
• Si el paciente tiene síntomas indicativos de asma, se debe realizar una historia/examen detallado para asma
y ver si estos apoyan el diagnóstico.

Si no apoyan el diagnóstico, pensar diagnósticos alternativos.

Si sí apoyan, preguntarse si el paciente ya comenzó con un tratamiento controlador, ya que el diagnóstico difiere
entre los que ya comenzaron con tratamiento y los que no (es más difícil documentar la variabilidad en quienes
tienen tto controlador).
 19

Si el paciente no tiene tto controlador, evaluar la posibilidad de que sea una urgencia o que no se disponga de
espirómetros.

• Si se trata de urgencia o no se dispone de

espirómetros, se debe iniciar tto controlador de
forma empírica y controlar la respuesta. Los test
diagnósticos se deben realizar recién dentro de 1-3
meses.
• Pero si no es una urgencia, llevar a cabo
espirometría/picoflujo con test de reversibilidad.

Si se obtiene el diagnóstico, se inicia el tratamiento de asma,

sino, repetir cuando tenga síntomas o en la mañana, o
realizar otros test.

Confirmación del diagnóstico

El asma se caracteriza por una variabilidad de la limitación al

flujo aéreo.

La espirometría debería ser llevada a cabo por especialistas.

La FEV1 es más confiable que el PEF (pico flujo). Si se usa
PEF, se debe usar el mismo medidor cada vez,
ya que las mediciones pueden diferir de un
medidor a otro hasta en un 20 %.

Un VEF1 bajo (<80%) puede encontrarse en

otras patologías pulmonares o en una mala
técnica, pero una relación VEF1/CVF reducida
(<70%), indica limitación del flujo aéreo
espiratorio.

En la práctica clínica, una vez que el patrón

obstructivo es confirmado, la variabilidad
puede controlarse con el FEV1 o PEF. La
“Variabilidad” se refiere al mejoramiento o
empeoramiento de los síntomas y función
pulmonar. Esta variabilidad puede ser diurna, diaria, estacional o puede detectarse con test de reversibilidad. La
“Reversibilidad” se refiere a la rápida mejoría en FEV1 (>12%) o PEF (>20%) que se mide unos minutos después de la
inhalación de un broncodilatador de acción rápida, como Salbutamol 200-400mcg o una mejoría más prolongada
después de unos días o semanas después de la introducción de un tratamiento controlador efectivo como
corticoides (40 mg/día de prednisona o equivalente u 2-8 semanas de glucocorticoides inhalados 1.500-2.000 μg/día
de propionato de fluticasona o equivalente).

El proceso para diagnosticar pacientes que ya hay comenzado con tto controla dor en asma depende de los síntomas
y la función pulmonar. En algunos pacientes, se puede probar con ensayo subir o bajar las dosis del tratamiento
controlador. Si el diagnóstico de asma no se confirma, referir al paciente a expertos.

En algunos pacientes puede ser necesario bajar el tto controlador para poder hacer el diagnóstico.
 20

EVALUACIÓN DEL ASMA

Control del asma: GINA 2022 “el nivel de control del asma es la medida en la que se pueden observar en el paciente
los síntomas del asma o si se han reducido o eliminado con el tratamiento. El nivel del control del asma se puede
evaluar en 2 dominios: control de los síntomas y riesgo de efectos adversos. El control pobre de los síntomas es
grave para los pacientes e incrementa el riesgo de exacerbaciones, pero los pacientes con buen control sintomático
también pueden tener exacerbaciones graves”.

GEMA 5.2: “El asma se ha dividido en función del grado de control, de forma arbitraria, en asma bien controlada,
asma parcialmente controlada, y asma mal controlada, según los siguientes criterios:
 21

Algunos pacientes con asma pueden tener un buen control de los síntomas intercrisis y de la función pulmonar y, al
mismo tiempo, tener exacerbaciones frecuentes; por el contrario, otros pacientes presentan síntomas diarios y muy
pocas exacerbaciones. Por lo tanto, al tratar de minimizar la expresión clínica del asma, deben tenerse en cuenta dos
dominios fundamentales: por una parte, las manifestaciones de la enfermedad presentes en el día a día del paciente
(control actual) y, por otra, sus posibles consecuencias (riesgo futuro).

Severidad del asma: GINA 2022 “la definición actual de la gravedad del asma se basa en la evaluación retrospectiva,
después de al menos 2-3 meses de tratamiento de control, del tratamiento necesario para controlar los síntomas y
las exacerbaciones. La definición es clínicamente útil para el asma grave, ya que identifica a los pacientes cuyo asma
es relativamente refractario a las dosis altas convencionales de ICS-LABA y en quienes pueden beneficiarse con
tratamiento adicional como terapia biológica. es importante distinguir entre asma grave y asma no controlada
debido a factores modificables como técnica de inhalación incorrecta y/o mala adherencia. Sin embargo, la utilidad
clínica de la definición retrospectiva de "asma leve" es menos clara. En particular, el término suele usarse en la
práctica clínica para referirse a síntomas poco frecuentes o leves, y los pacientes a menudo asumen incorrectamente
que significa que no están en riesgo y que no necesitan un tratamiento de control. Por eso, GINA recomienda no
utilizar el término, o si se usa, recordar que los pacientes con síntomas poco frecuentes aún pueden tener
exacerbaciones graves o fatales, y que este riesgo se reduce sustancialmente con el tratamiento que contiene ICS”.
 22

GEMA 5.2 “Tradicionalmente la clasificación

del asma, según parámetros clínicos y
funcionales, ha venido contemplando 4
categorías: intermitente, persistente leve,
persistente moderada y persistente grave.

Hay que tener en cuenta que la gravedad del

asma implica tanto la intensidad del proceso,
como la respuesta al tratamiento. La gravedad habitualmente se evalúa cuando el paciente está siendo tratado y se
clasifica en función de las necesidades de tratamiento de mantenimiento que se requieren para alcanzar el control
de los síntomas y las exacerbaciones.

No es una característica del asma necesariamente constante, sino que puede variar a lo largo del tiempo (en meses o
años), por lo que es necesario reevaluarla periódicamente”.

¿Cómo se evalúa un paciente con asma?

Evaluar el control de los síntomas a partir de la frecuencia de los síntomas de asma diurnos y nocturnos, los
despertares nocturnos y la limitación de la actividad y, para los pacientes que usan rescate con SABA, su frecuencia
de uso de SABA.

Evaluar el riesgo futuro de exacerbaciones, incluso cuando tiene un buen control sintomático. Los factores de riesgo
para exacerbación que son independientes del control de los síntomas incluyen antecedentes de ≥1 exacerbación en
el año anterior, problemas socioeconómicos, pobre adherencia, técnica correcta de inhalación, VEF1 bajo,
tabaquismo, y eosinofilia.

También evaluar los factores de riesgo para la limitación persistente del flujo de aire y los efectos secundarios de los
medicamentos, problemas de tratamiento, como la técnica de inhalación, adherencia, comorbilidades y preguntar al
paciente sobre sus metas de asma.

Una vez que el diagnóstico de asma se ha hecho, el rol principal de la espirometría es evaluar sobre riesgo futuro.
Debe registrarse en el momento del diagnóstico, 3-6 meses después de iniciar el tratamiento y periódicamente a
partir de entonces.

TRATAMIENTO
El control del asma tiene 2 dominios: el control de los síntomas y la reducción de riesgos.

Las medidas farmacológicas y no farmacológicas deben ajustar en un ciclo continuo de evaluación, tratamiento y
reevaluación.

Track 1: es el preferido por GINA 2022. El tratamiento de rescate es ICS-formoterol. En steps 1 y 2 se empiezan con
bajas dosis de ICS-formoterol según necesidad. En steps 3-5, se usa ICS-formoterol como tratamiento regular diario.
Este tratamiento reduce el riesgo de exacerbaciones severas comparado con el uso de SABA, con un control similar.

Track 2: si no se puede cumplir el track 1, o si se trata de un paciente estable, con buena adherencia al tratamiento y
sin exacerbaciones en el año anterior en su terapia actual. El tratamiento de rescate es el SABA. En step 1, el
paciente usa SABA y bajas dosis de ICS para alivio de los síntomas. En steps 2-5 el rescate también es SABA. Antes de
considerar un rescate con SABA, considere si es probable que el paciente cumpla con su terapia de control que
contiene ICS, ya que de lo contrario tendría un mayor riesgo de exacerbación.
 23

Aumentar si el asma no se controla a pesar de la buena adherencia y técnica

• Antes de considerar subir un nivel, primero confirme que los síntomas se deben a asma e identificar y
abordar problemas comunes como la técnica inhalatoria, adherencia, exposición a alérgenos y
multiborbilidad. Educar al px.
• Para adultos y adolescentes,
• el tratamiento de step 3 preferido es una dosis baja de ICS-formoterol como terapia de mantenimiento y
alivio (MART). Esto reduce el riesgo de exacerbaciones severas en comparación con el mantenimiento
controlador ICS-LABA y rescate con SABA, con un mejor control sintomático. Si es necesario, la dosis de
mantenimiento con ICS-formoterol puede aumentarse al doble (step 4).

Bajar para encontrar la dosis efectiva mínima

• Si un buen control del asma se puede mantener por 2-3 meses, se puede considerar bajar de nivel
gradualmente.
• Provea al paciente un plan de acción escrito, monitoree de cerca.
• No retire completamente los ICS, a no ser que sea necesario temporalmente para confirmar el diagnóstico
de asma.

EXACERBACIONES ASMÁTICAS
Concepto: se entiende por crisis de asma aquel episodio de deterioro de la situación clínica basal de un paciente que
implica la necesidad de administrar tratamiento específico.

Denominaciones: además de crisis, puede recibir otras denominaciones tales como agudización, exacerbación, o
ataque de asma.

Identificación: pueden identificarse clínicamente por aumento de los síntomas, de la necesidad de medicación de
alivio o por deterioro de la función pulmonar, con respecto a la variación diaria habitual de un paciente
determinado.
 24

Instauración: en función de la rapidez de instauración de las crisis, se pueden clasificar en dos tipos: las de
instauración rápida, en menos de 3 horas, y las de instauración lenta (habitualmente en días o semanas). Su
identificación es importante por tener causas, patogenia y pronóstico diferentes.

Las crisis de instauración rápida se producen por un mecanismo de broncoconstricción; conllevan mayor gravedad
inicial y riesgo vital que las de instauración lenta, aunque la respuesta terapéutica suele ser más rápida y favorable.
Pueden ser desencadenadas por alérgenos inhalados, fármacos (AINE o β-bloqueantes), alimentos (por alergia
alimentaria, especialmente la leche y el huevo en la infancia y panalérgenos relacionados con proteínas
transportadoras de lípidos en frutos secos, frutas y vegetales; o por aditivos y conservantes) o estrés emocional.

Las de instauración lenta, que representan más del 80 % de las crisis que acuden a Urgencias, se producen
fundamentalmente por un mecanismo inflamatorio, por lo que la respuesta terapéutica es más lenta.
Frecuentemente, se deben a infecciones respiratorias de las vías respiratorias superiores o a un mal control de la
enfermedad.

Riesgo vital: se han descrito una serie de factores que

aumentan la probabilidad de padecer una crisis vital.
Están relacionados con características de la crisis actual y
de las pasadas, con el adecuado control de la enfermedad
crónica y con la presencia de una comorbilidad específica.

EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD

Determina el tratamiento.

se realiza en dos etapas:

• Evaluación inicial o estática (pretratamiento): su objetivo es identificar síntomas y signos, así como la medición
objetiva del grado de obstrucción al flujo aéreo, de acuerdo con el valor del FEV1 o del flujo espiratorio máximo
(PEF), y la afectación del intercambio gaseoso, a fin de establecer el nivel de la gravedad de la agudización.

Evaluación dinámica (postratamiento): su objetivo es medir el cambio obtenido en el grado de obstrucción al flujo
aéreo respecto a los valores iniciales y valorar la necesidad de efectuar otras exploraciones diagnósticas.
 25

La valoración objetiva de la obstrucción al flujo aéreo mediante espirometría (FEV1) o medidor de PEF es fundamental
para determinar la gravedad inicial y evaluar la respuesta al tratamiento. Es preferible usar el valor porcentual del
mejor valor personal previo del paciente de los últimos dos años, si es conocido. De no ser así, se puede utilizar el valor
porcentual con relación al predicho. En función de los valores obtenidos se considera: crisis leve, si el FEV1 o PEF son
iguales o superiores al 70 %; moderada, si se encuentran entre el 70 y el 50 %; y grave, si son inferiores al 50 %. La
crisis vital suele asociarse con valores inferiores al 33 %. La respuesta terapéutica inicial de la obstrucción al flujo aéreo
es el principal factor pronóstico en la valoración de la crisis.

La medición de la saturación del oxígeno mediante pulsioximetría es complementaria y fácil de obtener en todos los
pacientes. Un valor inferior al 90-92 %, con el uso o no de oxígeno suplementario, puede asociarse a hipercapnia y
crisis vital, por lo que, en estos casos, está indicada la gasometría arterial13. La realización de otras pruebas
complementarias al inicio, como la radiografía de tórax o el electrocardiograma, está indicada en casos de fiebre o
sospecha de infección (neumonía), dolor o disnea intensa que sugieran neumotórax o neumomediastino, cuando la
respuesta terapéutica, medida mediante parámetros objetivos, no sea la adecuada y ante crisis vital de asma.

TRATAMIENTO

Los pacientes que disponen por escrito de planes de acción para actuar ante la pérdida de control, con registros
domiciliarios de PEF, utilizan una estrategia excelente en el manejo de crisis leves, ya que la pueden aplicar
precozmente. Para ello, tienen que estar entrenados para la identificación de los indicadores precoces de una crisis y
actuar de forma inmediata según el Plan de Acción que tengan señalado, que debe incluir las medidas a tomar,
dependiendo de la respuesta al tratamiento.
 26

SOLAPAMIENTO ASMA Y EPOC (ACO)

El consenso GesEPOC-GEMA define el solapamiento asma y EPOC (ACO) como la existencia de una limitación crónica
al flujo aéreo (LCFA) persistente (esencial para confirmar el diagnóstico), en un paciente fumador o exfumador
(principal factor de riesgo), que presenta características de asma (clínicas, biológicas o funcionales).

Se han propuesto diversas definiciones de ACO, las más recientes se basan en dos tipos de pacientes:

• Pacientes con asma fumadores que desarrollan obstrucción crónica al flujo aéreo.
• Pacientes con EPOC y eosinofilia

Los enfermos con ACO presentan más síntomas, peor calidad de vida, mayor riesgo de exacerbaciones, una pérdida
de función pulmonar más acelerada, mayor incidencia de comorbilidades y un mayor consumo de recursos
sanitarios, que los pacientes con asma o EPOC, pero mejor supervivencia cuando se tratan con glucocorticoides
inhalados (GCI). La mortalidad por enfermedad respiratoria crónica es mayor en los pacientes con ACO o EPOC que
en aquellos sin obstrucción crónica al flujo aéreo.

Confirmación diagnóstica

• Confirmar que el paciente cumple criterios de EPOC: > 35 años, fumador > 10 paquetes-año, FEV1/FVC
posbroncodilatación post-BD)< 70 %, valorando el límite inferior de la normalidad, en particular en edades
extremas.
• Si el paciente cumple además criterios de asma.

Si el paciente no reúne criterios completos de asma, la presencia de una prueba broncodilatadora muy positiva
(FEV1 post-BD ≥ 15 % y 400 ml) o una eosinofilia en sangre (≥ 300 eosinófilos/μl), confirman ACO.
 27

Tratamiento:

• Si la evaluación diagnóstica sólo confirma asma, se tratará según las recomendaciones de GEMA, evitando
monoterapia con agonista β- adrenérgico de acción larga (LABA).
• Si la evaluación diagnóstica sólo confirma EPOC, se tratará según las recomendaciones de GesEPOC, evitando
monoterapia con GCI.
• Si la evaluación confirma ACO: iniciar una combinación de GCI a dosis bajas o moderadas, según síntomas,
junto con un LABA.
• Si persisten exacerbaciones o síntomas relevantes, añadir agonista muscarínico de acción larga (LAMA).
• Tratamiento de las comorbilidades.
• Otros tratamientos (en caso necesario): deshabituación tabáquica, rehabilitación respiratoria, oxigenoterapia.
• Remitir a consulta especializada en caso de falta de respuesta o respuesta parcial al tratamiento inicial
prescrito.
• Establecer revisiones periódicas.

EPOC
CONCEPTO
Enfermedad común, prevenible y tratable, que es caracterizada por síntomas respiratorios persistentes y limitación al
flujo aéreo causado por anormalidades alveolares o en la vía aérea, usualmente causada por significativa exposición a
partículas o gases nocivos.

Principal factor de riesgo: tabaquismo.

Las enfermedades crónicas concomitantes ocurren con frecuencia en pacientes con EPOC, incluyendo enfermedades
cardiovasculares, disfunción del músculo esquelético, síndrome metabólico, osteoporosis, depresión, ansiedad y
cáncer de pulmón. Estas comorbilidades deben buscarse activamente y tratarse de manera apropiada cuando estén
presentes, ya que pueden influir en la mortalidad y las hospitalizaciones de forma independiente.

ETIOLOGÍA
A nivel mundial, el factor de riesgo más común de EPOC es el tabaquismo. Los no fumadores también pueden
desarrollar EPOC. La EPOC es el resultado de una interacción compleja de la exposición acumulada a largo plazo a
gases y partículas nocivas, combinada con una variedad de factores del huésped que incluyen la genética, la
hiperreactividad de las vías respiratorias y el crecimiento pulmonar deficiente durante la niñez. El riesgo de desarrollar
EPOC está relacionado con los siguientes factores:

• Humo del tabaco Los fumadores de cigarrillos tienen una mayor prevalencia de síntomas respiratorios y
anomalías de la función pulmonar, una caída anual del FEV1 mayor y una mayor tasa de mortalidad por EPOC
que los no fumadores. Otros tipos de tabaco (p. ej., pipa, cigarro, pipa de agua) y la marihuana también son
factores de riesgo para la EPOC, así como el humo del tabaco ambiental (HTA).
• Contaminación atmosférica en espacios interiores La contaminación atmosférica en espacios interiores
resultante de la quema de leña y otros combustibles de biomasa utilizados para cocinar y como calefacción en
viviendas con ventilación deficiente, es un factor de riesgo que afecta particularmente a las mujeres en los
países en desarrollo. Hay una falta de investigación sobre la EPOC relacionada con la biomasa, aunque existe
evidencia limitada a partir de un estudio observacional de que cambiar a combustibles de cocina más limpios
o reducir la exposición puede reducir el riesgo de EPOC en los no fumadores.
 28

• Exposiciones laborales  Las exposiciones laborales incluyendo polvos orgánicos e inorgánicos, agentes
químicos y humos, son factores de riesgo subestimados para la EPOC. Las personas expuestas a la inhalación
de altas dosis de pesticidas tienen una mayor incidencia de síntomas respiratorios, obstrucción de la vía aérea
y EPOC.
• Factores genéticosLos factores genéticos como la deficiencia hereditaria grave de alfa-1 antitripsina (DAAT);
el gen que codifica la metaloproteinasa 12 de la matriz (MMP-12) y la glutatión S-transferasa también se han
relacionado con una disminución de la función pulmonar22 o con el riesgo de EPOC.
• Edad y sexoEl envejecimiento y el sexo femenino aumentan el riesgo de EPOC.
• Crecimiento y desarrollo pulmonares Cualquier factor que afecte al crecimiento pulmonar durante la
gestación y la infancia (bajo peso al nacer, infecciones respiratorias, etc.) tiene la posibilidad de aumentar el
riesgo que tiene un individuo de desarrollar EPOC.

En la EPOC se reconocen 2 patologías: enfisema y bronquitis crónica.

• Enfisemaagrandamiento anormal de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal acompañado de

destrucción de las paredes y sin fibrosis evidente.
• Bronquitis crónicatos y expectoración por al menos 3 meses durante dos años consecutivos (ambos años).
Representa solo a una minoría de pacientes. Es más relevante en poblaciones adultas mayores con altos
niveles de tabaquismo o exposición a inhalantes ocupacionales. Los síntomas respiratorios crónicos pueden
preceder al desarrollo de la limitación al flujo aéreo y son asociados al desarrollo de eventos respiratorios
agudos.

Fumadores sin limitación al flujo aéreo pueden tener evidencias de enfermedad pulmonar (enfisema, engrosamiento
bronquial y atrapamiento aéreo)

DIAGNÓSTICO
Se debe considerar la EPOC en cualquier paciente que tenga

• Disneaque es progresiva o de largo tiempo, que empeora con el ejercicio, que es persistente)
• Tos crónicapuede ser intermitente y no productiva. Sibilancias recurrentes.
• Producción de esputo
• Antecedentes de infecciones recurrentes del tracto respiratorio inferior
• Antecedentes de exposición a factores de riesgo de la enfermedad.

Es necesaria una espirometría para establecer el diagnóstico; la

presencia de un valor de FEV1/FVC posbroncodilatador <0,70
confirma la presencia de una limitación persistente del flujo
aéreo y por lo tanto, la EPOC en un px con sintomatología
compatible.
Superposición asma-EPOC: Criterios de diagnóstico de ACO

• Diagnóstico medico de asma y EPOC en el mismo paciente.

• Antecedentes o evidencia de atopia (Eje: rinitis alérgica, IgE
elevada, etc.)
• Edad de 40 años o mas.
• Antecedente de tabaquismo de mas de 10 paq /
• VEF1 menor a 80% del predicho y una relación VEF/FVC menor
al 0,70.
• Incremento igual o superior a una 15% en la VEF1 o de un 12%
y 200 ml post broncodilatador.
 29

EVALUACIÓN
Los objetivos de la evaluación de la EPOC son determinar el nivel de limitación del flujo aéreo, el impacto de la
enfermedad en el estado de salud del paciente y el riesgo de eventos futuros (como exacerbaciones, ingresos
hospitalarios o muerte) como guía para la terapia.

Imágenesexcluye diagnósticos alternativos, establece la presencia de comorbilidades. Los cambios radiológicos

característicos son signos de atrapamiento aéreo (diafragma aplanado, aumento del espacio aéreo retroesternal),
hiperclaridad, oligohemia.

Oximetríasi es <92% se deben evaluar gases en sangre.

Puntuaciones compuestas

Numerosas variables identifican a los pacientes con mayor riesgo de mortalidad, incluido el FEV1, la tolerancia al
ejercicio evaluada mediante la distancia recorrida en 6 minutos o el consumo máximo de oxígeno, la pérdida de peso
y la reducción de la presión arterial de oxígeno. Se ha propuesto un enfoque relativamente simple para identificar la
gravedad de la enfermedad utilizando una combinación de la mayoría de las variables anteriores. El índice BODE
(índice de masa corporal, obstrucción, disnea y ejercicio) proporciona una puntuación compuesta que es un mejor
predictor de la supervivencia posterior que cualquier componente individual.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

CLASIFICACIÓN
Se tienen en cuenta 3 cosas:

• Limitación al flujo aéreo con VEF1/CVF (GOLD 1,2,3,4) post prueba broncodilatadora (para disminuir la
variabilidad).
• Clasificación según síntomas con mMRC o CAT.
• Clasificación según cantidad de exacerbaciones.
 30

Una vez obtenidos estos datos, se puede clasificar en A,B,C o D y esta clasificación es la que se usa para tomar
decisiones terapéuticas.
 31

MEDIDAS PREVENTIVAS EN EPOC ESTABLE

Cese tabáquico

Vacunas: antigripal, COVID-19, neumo 23v y en >65 años las 13V. Si no tiene, vacunar con la trple bacteriana acelular
para cubrir pertussis.

TERAPIA FARMACOLÓGCA EN EPOC ESTABLE

Fármacos
SABASalbutamol, Fenoterol, Terbutalina
Beta2 agonistas
LABAFormoterol, Salmeterol
SAMABr. IPRATROPIO
Anticolinérgicos
LAMABr. TIOTROPIO
Corticoides inhalados Budesónida, beclometasona, fluticasona, mometasona
(tienen poco efecto sobre
la inflamación del EPOC)
• Efectos adversos Beta2 agonistas: taquicardia, alteraciones del ritmo cardíaco, temblor. Aunque puede ocurrir
hipopotasemia, este efecto disminuye por Taquifilaxia.
• Efectos adversos anticolinérgicos: sequedad de boca, sabor metálico.
• Efectos adversos corticoides inhalados: candidiasis oral, voz ronca, hematomas de piel y neumonía.

*Terapia broncodilatadora combinada: La combinación de broncodilatadores con diferentes mecanismos y duraciones

de acción puede aumentar el grado de broncodilatación con un menor riesgo de efectos secundarios en comparación
con el aumento de la dosis de un solo broncodilatador. Las combinaciones de SABA y SAMA son superiores en
comparación con cualquier medicamento solo para mejorar el FEV1 y los síntomas. La combinación de SAMA y LABA
tmb es mejor en comparación a la terapia con 1 solo broncodilatador de acción prolongada. Un estudio en pacientes
con antecedentes de exacerbaciones indicó que una combinación de broncodilatadores de acción prolongada es más
eficaz que la monoterapia con broncodilatadores de acción prolongada para prevenir las exacerbaciones.

*corticoides inhalados: En pacientes con EPOC de moderada a muy grave y exacerbaciones, un ICS combinado con un
LABA es más eficaz que cualquiera de los componentes por sí solos para mejorar la función pulmonar, el estado de
salud y reducir las exacerbaciones. Varios estudios han mostrado que los recuentos de eosinófilos en sangre predicen
la magnitud del efecto del ICS (añadido al tratamiento con broncodilatadores de mantenimiento regular) para prevenir
futuras exacerbaciones. Existe una relación continua entre el recuento de eosinófilos en sangre y los efectos del ICS;
se observan pequeños y/o ningunos efectos con recuentos de eosinófilos más bajos, con efectos incrementales
observados con recuentos de eosinófilos más altos. Los recuentos más altos de eosinófilos en sangre en pacientes con
EPOC se asocian a un aumento en el número de eosinófilos en los pulmones y la presencia de niveles más altos de
marcadores de inflamación tipo 2 en las vías respiratorias.173,174 Estas diferencias en la inflamación de las vías
respiratorias pueden explicar la respuesta diferencial al tratamiento con ICS según el recuento de eosinófilos en
sangre. El efecto del tratamiento de los regímenes que contienen ICS (LABA/LAMA/ICS y LABA/ICS frente a
LABA/LAMA) es mayor en pacientes con alto riesgo de exacerbación (≥2 exacerbaciones y/o una hospitalización en el
año anterior). Sin embargo, recuentos más bajos de eosinófilos en sangre y esputo se asocian a una mayor presencia
de proteobacterias,principalmente haemophilus, y un aumento de infecciones bacterianas y neumonía.170 Por lo
tanto, los recuentos más bajos de eosinófilos en sangre pueden identificar individuos con perfiles microbiológicos
asociados a un mayor riesgo de empeoramiento clínico debido a especies bacterianas patógenas.

*triple terapia (LABA/LAMA/ICS): mejora la función pulmonar, los resultados informados por el paciente y reduce las
exacerbaciones en comparación con LAMA solo, LABA/LAMA y LABA/ICS, en pacientes con antecedentes de
exacerbaciones frecuentes y/o graves.

*Corticoides orales: no tienen ningún papel en el tto crónico de la EPOC (pero sí en las exacerbaciones).
 32

TERAPIA NO FARMACOLÓGCA EN EPOC ESTABLE

Rehabilitación pulmonar (en C y D)

La rehabilitación pulmonar se define como “una intervención integral basada en una evaluación exhaustiva del
paciente, seguida de terapias adaptadas al paciente que incluyen, entre otras, entrenamiento con ejercicios,
educación, intervención de autogestión con el objetivo de cambiar la conducta, diseñada para mejorar el estado físico
y psicológico de las personas con enfermedad respiratoria crónica y para promover la adherencia a largo plazo a
conductas que mejoran la salud”. Los beneficios de la rehabilitación pulmonar para los pacientes con EPOC son
considerables, y se ha demostrado que la rehabilitación es la estrategia terapéutica más efectiva para mejorar la
dificultad para respirar, el estado de salud y la tolerancia al ejercicio.

Oxigenoterapia

Se ha demostrado que la administración de oxígeno a largo plazo aumenta la supervivencia en los pacientes con una
hipoxemia arterial crónica grave en reposo. En los pacientes con una EPOC estable y una desaturación arterial
moderada en reposo o con el ejercicio, la prescripción de oxigenoterapia a largo plazo no aporta un beneficio
sostenido en cuanto al estado de salud, la función pulmonar o la distancia recorrida en 6 minutos.
 33

Soporte ventilatorio

La ventilación con presión positiva no invasiva puede mejorar la supervivencia sin hospitalización en algunos pacientes
seleccionados tras una hospitalización reciente, sobre todo en los que tienen una hipercapnia diurna pronunciada
persistente (PaCO2 ≥52 mmHg).

MANEJO DE LA EPOC ESTABLE

La terapéutica inicial parte del puntaje ABCD. Los pacientes deben ser controlados después de un intervalo adecuado
y evaluar su nivel actual de síntomas (utilizando las puntuaciones CAT o mMRC) y la frecuencia de las exacerbaciones.
Se deben evaluar el efecto del tratamiento y los posibles efectos adversos, y reevaluar las comorbilidades. SE AJUSTA
EL TTO SEGÚN RESULTADOS. Se debe revisar la necesidad de oxigenoterapia, soporte ventilatorio, reducción del
volumen pulmonar y enfoques paliativos. Debe actualizarse el plan de acción. La espirometría debe repetirse al menos
una vez al año.

MANEJO DE LA EXACERBACIÓN
Concepto: la exacerbación es un evento
agudo en el curso natural de la EPOC
caracterizado por aumento en la disnea, tos
y/o expectoración (volumen o purulencia)
basal del paciente más allá de la variabilidad
diaria y suficiente para requerir modificación
del tratamiento regular.

Como los síntomas no son específicos de la

EPOC, se deben considerar diagnósticos
diferenciales relevantes.

Las exacerbaciones de la EPOC pueden ser

desencadenadas por varios factores. Las
causas más frecuentes son las infecciones de
la vía respiratoria. La mala adherencia al
tratamiento y los factores ambientales como
 34

la exposición a dióxido de azufre, ozono, y otras

partículas, así como las bajas temperaturas son
responsables del resto. En algunos casos no es
posible identificar la causa de la E-EPOC.

Clasificación

Las exacerbaciones se clasifican en:

• Leves (tratadas solo con broncodilatadores

de acción corta, SABA)
• Moderadas (tratadas con SABA más
antibióticos y/o corticosteroides orales) o
• Graves (el paciente requiere hospitalización
o tiene que acudir al servicio de urgencias).
Las exacerbaciones graves pueden asociarse
también a una insuficiencia respiratoria
aguda.

La exacerbación puede tratarse tanto en el entorno ambulatorio como en el hospitalario. Más del 80% de las
exacerbaciones se tratan de forma ambulatoria con terapias farmacológicas que incluyen broncodilatadores,
corticosteroides y antibióticos.

Cuando los pacientes con exacerbación de la EPOC acuden al servicio de urgencias, se les debe proporcionar oxígeno
suplementario y someter a una evaluación para determinar si la exacerbación es potencialmente mortal y si el
aumento del trabajo respiratorio o la alteración del intercambio de gases requieren la consideración de ventilación no
invasiva. Si es así, los proveedores de atención médica deben considerar la posibilidad de ingreso en la unidad de
cuidados intensivos o respiratorios del hospital. De lo contrario, el paciente puede ser tratado en urgencias o en la sala
del hospital. Además de la terapia farmacológica, el manejo hospitalario de las exacerbaciones incluye soporte
respiratorio (oxigenoterapia, ventilación).

Elección de tto antibiótico:

La exacerbación se clasifica según la presencia de síntomas cardinales (Aumento de la disnea, del volumen de la
expectoración, esputo purulento)

• Leve: 1 Síntoma
• Moderado: 2 Síntomas
• Grave: 3 Síntomas

Se trata con ATB si tiene un nivel moderado o grave.

Considerar cuando… Manejo Duración del tto ATB
• La intensidad de los Aumentar la frecuencia de la terapia broncodilatadora con 5-7 días
síntomas no pone en broncodilatadores de acción corta (salbutamol, ipratropio o
peligro la vida del combinación de ambos) vía aerosol presurizado idealmente
paciente. o nebulizados.
• No tiene enfermedad • Salbutamol 1 disparo c/30 min hasta 3 veces y
concomitante o si la tiene luego mantenimiento c/4-6h.
está bien controlada. • Ipratropio c/6-8h (primero dosis alta, luego bajas)
Ambulatorio • No ha tenido Si tiene criterios para ATB, valorar riesgo de Pseudomona.
(vía oral) hospitalizaciones por Tratamiento de elección:
EPOC en los seis meses • Amoxicilina/Clavulánico 875/125 mg c/12 h (VO)
anteriores. • Cobertura antipseudomona: Levofloxacina 750
• Tiene apoyo domiciliario mg /día o Ciprofloxacina 750 mg c/12 hs
adecuado. Segunda línea: azitromicina 500mg/díao claritro
• Tolera bien la vía oral. 500mg/12h.
Corticoides orales: prednisona vía oral 30-40 mg/día por 7 a
14 días.
 35

Recomendar al px que consulte si a las 72h no mejora. Se lo

cita para dentro de 15 días.
Internación • Síntomas graves como el Se suspende el tratamiento regular del paciente y se inicia 10-14 días
en sala empeoramiento súbito de tratamiento con broncodilatadores de acción corta
general (EV) la disnea en reposo, FR (salbutamol, ipratropio o combinación) nebulización (Usar
elevada, disminución de la aire comprimido y no oxígeno al realizar las nebulizaciones
sat O2, confusión, para evitar el desarrollo de hipercapnia y acidosis
somnolencia. respiratoria).
• IRA Ampicilina/sulbactam 1,5g/6h.
• Aparición de nuevos Corticoides sistémicos: prednisona vía oral 30-40 mg/día
signos físico (cianosis, por 7 a 14 días. En caso que el paciente no tolere
edema periférico). medicamentos orales, se recomienda usar la vía
• Falta de respuesta de una endovenosa (hidrocortisona 25 a 50 mg cada 6 horas o
exacerbación al tto médico metilprednisolona 10 a 20 mg cada 8 horas) y hacer el
inicial. cambio a prednisona oral lo antes posible.
• Presencia de Oxigenoterapia, cuando el paciente presenta SaO2 < 90% o
comorbilidades graves PaO2 < 60 mmHg. Titular oxígeno vía cánula bi-nasal (iniciar
(CC, arritmias de nueva con 2 litros por minuto) o máscara de Venturi (FiO2 de 0.24-
aparición…) 0.28) para mantener una SaO2 > 90% o PaO2 > 60 mmHg
• Apoyo domiciliario sin provocar acidosis respiratoria (pH < 7.30), evaluada con
insuficiente. gasometría a los 30 minutos de iniciada la terapia.
Iniciar VMNI en pacientes con falla respiratoria hipercápnica
que no responden a terapia convencional (pH > 7.25 y <
7.35).
*El tto regular del px se reinicia una vez que se consiga la
estabilidad clínica que permita el uso apropiado de los
inhaladores.
UCI • Disnea grave con una respuesta insuficiente al tto de urgencia inicial.
• Cambios en el estado mental (confusión, coma, letargia).
• Persistencia o empeoramiento de la hipoxemia (PaO2 <40mmHg) y/o acidosis respiratoria grave o que empeora
(ph<7,25) a pesar de la oxigenoterapia y la VMNI.
• Necesidad de VMI.
• Inestabilidad hemodinámica-necesidad de vasopresores.
La presentación clínica de la exacerbación de la EPOC es heterogénea, por lo que recomendamos que en los pacientes
hospitalizados la gravedad de la exacerbación se base en los signos clínicos del paciente:

• Ausencia de insuficiencia respiratoria: Frecuencia respiratoria: 20-30 respiraciones por minuto; no hay uso
de los músculos respiratorios accesorios; no hay cambios en el estado mental; la hipoxemia mejora con la
oxigenoterapia administrada mediante mascarilla Venturi con un 24-35% de oxígeno inspirado (FiO2); no hay
aumento de la PaCO2.
• Insuficiencia respiratoria aguda — sin peligro para la vida: Frecuencia respiratoria: >30 respiraciones por
minuto; uso de los músculos respiratorios accesorios; no hay cambios en el estado mental; la hipoxemia
mejora con la oxigenoterapia administrada mediante mascarilla Venturi con una FiO2 del ≥35%; hipercapnia,
es decir, aumento de la PaCO2 en comparación con el valor basal o elevación a 50-60 mmHg.
• Insuficiencia respiratoria aguda — con peligro para la vida: Frecuencia respiratoria: >30 respiraciones por
minuto; uso de los músculos respiratorios accesorios; cambios agudos en el estado mental; la hipoxemia no
mejora con la oxigenoterapia administrada mediante mascarilla Venturi con una FiO2 >40%; hipercapnia, es
decir, aumento de la PaCO2 en comparación con el valor basal o elevación a >60 mmHg o presencia de acidosis
(pH <7,25).

En todas las E-EPOC aumentar la frecuencia de broncodilatadores de acción corta (salbutamol, ipratropio o
combinación) en aerosol o nebulización.

• En presencia de aumento del volumen y purulencia del esputo usar antibióticos.

• Ante el empeoramiento de la disnea agregar prednisona vía oral (30- 40 mg/día por 7-14 días) o su equivalente.
• La consulta y tratamiento precoz con antibióticos y esteroides sistémicos acortan el periodo de recuperación
de la E-EPOC.
36
 37

Patología intersticial
Enfermedades intersticiales difusas

Grupo de afecciones con manifestaciones clínicas radiológicas y funcionales respiratorias similares, en las cuales las
principales alteraciones anatomopatológicas afectan a las estructuras alveolo, intersticiales.

Etiología

• Neumonías intersticiales idiopáticas (NII)

 38

• De causa conocida
• Primarias o asociadas a enfermedades poco conocidas
• Otra (inclasificables)

Patogenia

1. Agente causal conocido o desconocido

2. Células inflamatorias y mesenquimatosas secretan mediadores de la inflamación
3. Inflamación alveolar (alveolitis) puede o no llevar a fibrosis pulmonar.

Recordar que no todas las enfermedades intersticiales conducen a fibrosis intersticial.

Anatomía patológica

• Infiltrados inflamatorios intersticiales

• Alteraciones morfológicas de tejido conectivo pulmonar.
• Algunas lesiones específicas: sarcoidosis, neumonitis por hipersensibilidad.
• Alveolitis, edema interstcial, exudado fibrinoso
• Estadio final: quistes aéreos de pequeño tamaño separados pr bandas de tejido fibroso (panal de abejas)
• Lesiones vasculares.

Clínica

• Disnea de esfuerzo de instauración lenta, tos seca.

• Disnea aguda o subaguda con alteraciones sistémicas (fiebre). Puede darse esta clínica en neumonía
intersticial aguda, neumonitis por hipersensibilidad, por fármacos…
• Pueden ser px asintomáticos
• Se pueden auscultar estertores tipo “velcro”, puede haber sintomatología de hipertensión pulmonar y cor
pulmonale.
• Particularidades según etiología

Estudios complementarios

Lab de rutina y hemograma orientan:

• Eosinofilia: eosinofilia pulmonar.

• LDH aumentada: proteinosis alveolar, FPI
• Ca2+ aumentado, calciuria: sarcoidosis
• Autoanticuerpos: enfermedades autoinmunes.

Imágenes

Rx:

Patrones… Estas enfermedades suelen: • Enfermedades del

colágeno: derrame
• Vidrio esmerilado • Afectar de forma difusa ambos hemitórax pleural
• Nodulillar • 10% son normales • Sarcoidosis:
• Reticular • Algunos tienen un patrón alveolar adenopatías hiliares
• Reticulonodulillar • Disminución de campos pulmonares. simétricas

• Panal de abejas

TCAR permite detectar alteraciones cuando la rx no puede.

Diagnóstico

• Anamnesis: antecedentes familiares, tabaquismo, historia ocupacional, fármacos, síntomas extrapulmonares,

RT.
 39

• Rx, TCAR, Espirometría

Diagnósticos diferenciales

• ICC
• Bronquiectasias
• Neumonía
• Linfangits carcinomatosa

Tratamiento

• Evitar el agente que las causa

• Fármacos para lesiones pulmonares
• Trasplante pulmonar
FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA (FPI) NINE NEUMOCONIOSIS
> 50 años Asociada a enfermedades sistémicas Exposición ocupacional
Neumonía intersticial fibrosante crónica Entidad clínico-patológica con 2 formas: Enfermedad pulmonar intersticial que se da
limitada al pulmón, de etiología celular y fibrótica. como consecuencia de una exposición
desconocida. Etiología más o menos conocida. profesional a polvos inorgánicos.
Mal pronóstico: supervivencia de 2-5 años Dependiendo de la enfermedad de base, Principales neumoconiosis:
desde el inicio de síntomas sin tratamiento. tiene mejor pronóstico que la FPI. • Silicosis
Radiología: localización principal en bases. Aunque pueden progresar a FPI en un 50% a • Carbón
Clínica: inicio insidioso con disnea los 10 años. • Asbestosis
progresiva y tos seca. Radiológicamente se localizan en la base El pronóstico depende de la latencia
Hay acropaquía y estertores crepitantes pulmonar. (>tiempo, peor).
Diagnóstico: criterios… Clínica: disnea de esfuerzo y tos seca de Localización anatómica:
• Exclusión de otra enfermedad inicio insidioso o subagudo. • Sílice y carbón en vértices.
pulmonar intersticial. Estertores crepitantes • Asbesto en bases.
• Presencia de patrón histológico o Acropaquía Clínica:
evidencia de patrón intersticial en El diagnóstico es mediante biopsia Sílice y carbón
TCAR (de “neumonía intersticial pulmonar qx (no se recomienda en las Disnea como síntoma tardío.
usual”). secundarias a enfermedades del colágeno) Roncus y sibilancias. Estertores crepitantes
Diagnóstico: clínico-patológico. Tto: GC x 1mes y sino responde, No suele haber acropaquía.
Tratamiento: depende de la gravedad aziatoprina. Asbesto
(espirometría). Acropaquía
Antifribróticos (pirfenidona…) Puede haber imágenes radiológicas
Trasplante pulmonar subpleurales (se asocia a lesiones pleurales).
Tos seca: codeína o prednisona Puede haber panalización.
BAAL: cuerpos de asbesto.
Progresión lenta o ausente.

NPS
Concepto: lesión única, redondeada, bien definida, pequeña (<3cm), rodeada completamente por parénquima
pulmonar y no asociada a atelectasia, adenopatías, neumonía o derrame pleural.

Clasificación morfológica: según lo hallazgos radiológicos, se clasifican en…

 40

Etiologías

• Benignoslesiones granulomatosas (tbc, sarcoidosis), tumores benignos (hamartoma), vasculares, ganglios.

• Malignostumores primarios de pulmón, mtt (mama, colon, cabeza, cuello, tiroides).

Evaluación inicial

Clínica + imágenes + calculadoras de riesgo de malignidad

Clínica

• Edad: mayor incidencia en >50 años.

• Los factores de riesgo son tabaquismo, sexo femenino, enfisema, malignidad previa, antecedentes
familiares de cáncer de pulmón, exposición al asbesto.

Imágenes

Tamaño, densidad, crecimiento, actividad metabólica.

Solicitar imágenes previas

La TC de tórax con bajas dosis de radiación es el estudio de elección para evaluar un nódulo pulmonar. Debe ser
helicoidal con cortes finos (alta resolución). Es la modalidad de elección para valorar riesgo de malignidad. Vamos a
observar el tamaño, la densidad, crecimiento, calcificación y grasa, borde nodular y ubicación lobular, realce tras
administración de contraste.

• Tamaño: es un predictor independiente de malignidad. A > tamaño, > riesgo de malignidad.

• Crecimiento: en nódulo sólido, se considera crecimiento al aumento de tamaño >2mm. En un nódulo en vidrio
esmerilado el crecimiento además se da por un cambio en la atenuación (más denso). El nódulo parcialmente
 41

sólido crece cuando aumenta la atenuación o cuando aumenta el tamaño de su componente sólido. Evaluar
el tiempo de duplicación del volumen para predecir riesgo de malignidad. La mayoría de los nódulos malignos
tienen un tiempo de duplicación de volumen entre 20-400 días. Se observa un tiempo de duplicación de
volumen más lento en carcinoide y adenocarcinoma de bajo grado.
• Atenuación: permite clasificar las lesiones en sólidas o subsólidas.
Sólidasson más frecuentes. Son densos y homogéneos. Los que miden menos de 8mm se denominan
subcentimétricos y tienen menor probabilidad de ser malignos, son difíciles de biopsiar. Es conveniente
vigilarlos por TC. Los que miden más de 8mm tienen mayor probabilidad de malignidad, pueden mostrarse
en PET y son más fáciles de biopsiar.
Subsólidosson menos frecuentes. Tienen mayor probabilidad de malignidad. Son menos densos. Permiten
ver parénquima. No se muestran en PET. Las histologías más comunes son hiperplasia adenomatosa atípica y
los adenocarcinomas de bajo grado (in situ y mínimamente invasivo).
• Calcificación y grasa: las calcificaciones y la grasa la vemos en la ventana mediastinal (un nódulo sólido en una
ventana pulmonar se ve blanco, pero eso no significa que esté calcificado, en cambio, en la ventana
mediastinal se pueden diferenciar intensidades de vísceras, grasa y calcio).
• CalcioEl patrón de calcificación de un nódulo pulmonar solitario se puede utilizar para diagnosticar un
nódulo como benigno. Los patrones benignos son central, difuso, laminado y “palomitas de maíz”. Los
patrones malignos son puntiformes, excéntricos, amorfos. Sin embargo, es importante tener en cuenta que
estos patrones no siempre se cumplen.
Grasala presencia de grasa (atenuación -40 a -120UH, se ve gris oscuro) dentro de un nódulo de bordes lisos
es un indicadore fiable de hamartoma pulmonar. Sin embargo, las metástasis de algunos tumores malignos
como liposarcoma o carcinoma de células renales, puede tener contenido graso.
• Borde nodular y ubicación lobular: los nódulos benignos suelen ser de bordes lisos y definidos y los malignos,
de bordes lobulados y espiculados. Los nódulos pulmonares solitarios pueden encontrarse en cualquier lóbulo
pulmonar, pero los que se localizan en el lóbulo superior tienen mayor probabilidad de ser malignos.
• Realce tras administrar medio de contraste: los nódulos malignos realzan más de 20 UH. Los benignos menos
de 15.

Otros métodos por imágenes

Rxsirve para evaluar nódulos sólidos, pero los menores de 1cm no se ven.
Se toman proyecciones de frente y perfil.

PETse pueden diferenciar nódulos sólidos benignos de malignos. Es mejor

en nódulos mayores a 8mm. Los subsólidos no captan 18-FDG. Falsos
positivos son lesiones por neumonía, TBC, nódulos reumatoideos,
sarcoidosis. Falsos negativos pueden dar adenocarcinomas in situ,
adenocarcinmoa mínimamente invasivo, tumores carcinoides, nódulos menores a 8mm o en vidrio esmerilado.

Cáncer de pulmón
El cáncer de pulmón constituye la causa principal de muerte por cáncer en el mundo.

Algunos factores de riesgo:

• Tabaquismoel humo de tabaco es el principal factor de riesgo para el cáncer de pulmón, y se estima que se
responsable del 90% de los casos. Entre los fumadores crónicos, un 15% desarrollarán cáncer de pulmón. Tan
sólo el 15% de los casos de cáncer de pulmón se dan en no fumadores. El humo de tabaco contiene 4000
sustancias químicas, entre las que se incluye un mínimo de 40 componentes con potencial cancerígeno
demostrado, como las nitrosureas y el benzopiereno. El riesgo de desarrollar un cáncer de pulmón aumenta
con el número de cigarrillos fumados al día, el número de años que se fuma, la edad de inicio del tabaquismo,
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el grado e intensidad de las inhalaciones, el contenido en alquitrán y nicotina, y el consumo de cigarrillos sin
filtro. El hábito tabáquico se asocia a todos los tipos histológicos de cáncer de pulmón.
• Sexorelación varón:mujer 2:1 (antes era 7:1).
• Edada mayor edad, mayor acortamiento de telómeros y alteraciones de ADN. La edad media de
presentación del cáncer de pulmón es de 70 años.
• Enfermedades respiratorias e infecciones crónicasla fibrosis pulmonar idiopática, las infecciones por HIV se
asocian a un riesgo incrementado de desarrollar cáncer de pulmón.
• Predisposición hereditariapodría haber agregación familiar.
• Factores ocupacionalesradón, asbesto, arsénico, níquel, berilio, cadmio e hidrocarburos policíclicos
aromáticos.
• Cáncer de pulmón en no fumadoresmás frecuente el tipo histológico adenocarcinoma. En mujeres y en
edades tempranas. Podría estar relacionado a tabaquismo pasivo y a los demás factores de riesgo.

Clasificación histológica

• Microcíticos: 15%. Tumor neuroendócrino.

• No microcítico: 85%. Mejor pronóstico. Adenocarcinoma (40%), carcinoma escamoso (25%, suele originarse
en el epitelio que recubre los bronquios, su crecimiento es lento y sus síntomas suelen asociarse a obstrucción
bronquial, suelen cavitarse), carcinoma de células grandes (15%), otros (20%).

Clínica

Por el propio tumor

• Tos
• Disneapor obstrucción de vía aérea principal, derrame pleural, linfangitis carcinomatosa.
• Hemoptisisen tumores de localización central. Suele ser escasa, pero si se lesiona una arteria bronquial
puede ser masiva.
• Fiebrepor neumonitis obstructiva o por formación de absceso.

Por extensión intratorácica

Invasión linfáticaganglios supraclaviculares.

Invasión nerviosapor afectación de plexo braquial, dolor de hombro irradiado a brazo. Por afectación de ganglio
estrellado, síndrome de Horner, con enoftalmos, ptosis palpebral y miosis unilateral. Disfonía, por afectación del
laríngeo recurrente izquierdo. Elevación de hemidiafragma con movimiento paradójico, por afectación de nervio
frénico.

Por invasión de la pleura y pared torácicadolor torácico, derrame pleural por infiltración de la pleura, síndrome de
vena cava superior (sobre todo el carcinoma de células pequeñas), derrame pericárdico.

Por invasión extratorácicapérdida de peso, invasión de SNC (hipertensión endocraneana o síntomas de foco), huesos
(dolor mecánico, ojo con síndrome de compresión medular), glándulas suprarrenales (asintomático), hígado, pleura.
Más frecuente en carcinoma de células pequeñas y en adenocarcinoma.

Síndromes paraneoplásicosaparecen en el 10% y pueden ser la primera manifestación de la enfermedad. El

carcinoma de células pequeñas es el que más se relaciona con estos. Acropaquía que puede afectar a dedos de manos
y pies. La osteopatía hipertrófica se caracteriza por acropaquía, formación ósea perióstica y artritis. Síndrome de
Cushing (por secreción ectópica de ACTH), hipercalcemia (asociada a carcinoma escamoso), por secreción humoral de
polipéptido relacionado con la PTH. Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética por una producción
aumentada de ADH. Neuropatía periférica sensitiva por ganglionitis de raíces dorsales (de tipo
autoinmuneautoanticuerpos anti-Hu). Síndrome miasténico de Eaton Lambert, por presencia de anticuerpos anti
IgG que provocan inhibición de secreción de acetilcolina (se diferencia de la miastenia gravis porque los músculos
oculares y bulbares están preservados), síndrome de Trousseau. Dermatomiositis (adenocarcinoma).
 43

Estudios complementarios

• Rx de tórax
• TC de tórax
• Fibrobroncoscopía
• Punción pulmonar transparietal

Diagnóstico

• Incidental: Nódulo Pulmonar Solitario (NPS), Masa pulmonar, Metástasis.

• Screening?
• Síntomas

La mayoría en estadios avanzados.

CARCINOMA DE PULMÓN NO MICROCÍTICO

Diagnóstico y estadificación Centrales: microcíticos, epidermoides

• TAC Periféricos: adenocarcinoma

• RM
• Centellograma óseo
• PET/CT
• Evaluación funcional pulmonar y cardíaca (quirúrgicos)
• Biopsia: diagnóstico de cáncer, tipificación histológica, estudio molecular.
 Primario: broncoscopía, percutánea, VATS (videotoracoscopía)
 Metástasis: mediastinoscopía (ganglios), VATS (pleura), punción percutánea

Supervivencia a los 5 años

• Localizado: 61% Metástasis: en hígado,

• Regional: 35% hueso, suprarrenales,
• Distant: 6% cerebro
Tratamiento

Frecuentemente necesario tratamiento multimodal Abordaje Interdisciplinario

Modalidades de Tratamiento Contraindicaciones biopsias:

• Cirugía • neoplasia diseminada
• Radioterapia: Neoadyuvante. Curativa. Paliativa más allá del
• Tratamiento sistémico: Neoadyuvante. Adyuvante. Principal mediastino.
Cirugía • comorbilidades

Depende de:

• Intención del procedimientocurativo (en estadios localizados y locorregional), paliativo, diagnóstico.

• Estadio de enfermedadRESECABILIDAD (por lo general, los tumores N3 y N4 no son resecables)
• Condiciones del pacienteOPERABILIDAD (reserva pulmonar, cardíaca, comorbilidades)

Abordajes

• Convencional (toracotomía)
• VATS, Mediastinoscopía

Radioterapia

• Rol potencial en todos los estadios.

 44

• Tratamiento con intención curativa en localizados (estadio I)

• Contraindicación o rechazo a cirugía
• Tratamiento de estadíos II inoperables (junto con QT).
• Neoadyuvancia (junto con QT) en estadíos IIIA presuntamente resecables.
• Tratamiento paliativo en estadios IV: Síndrome mediastinal / SVCS, Dolor (óseo), Secundarismo SNC
(Radiocirugía, WBRT).

Toxicidad de RT en Pulmón/Mediastino
Neumonitis

• Durante tratamiento o hasta 18 meses (pico primeros 2 meses).

• Depende de dosis y planificación
• Tratamiento: corticoides.
• Secuela: fibrosis pulmonar

Esofagitis

• Frecuentemente principal complicación (limitante de tratamiento?)

• Tratamiento de soporte

Otros
Epidermoide: Adenocarcinoma
• Dermatitis
• Corazón: pericarditis, cardiopatía isquémica. • Masa cavitada • Asienta sobre
• Plexo braquial • Destrucción de cicatrices
Tratamiento sistémico costillas pulmonares
• Pancoast Tobías crónicas.
Terapias disponibles • No cavitan
• PTH
• Quimioterapia convencional (hipercalcemia, • Derrame pleural
• Drogas dirigidas a blancos moleculares hipofosfatemia) maligno
• Inmunoterapia

Rol en el tratamiento: Adyuvancia. Neoadyuvancia (+/- RT). Tratamiento de enfermedad avanzada.

Quimioterapia:
Anaplásico
Primera Línea: combinación de drogas basada en platino (cisplatino o carbo)
• Ginecomastia
• Paclitaxel / Docetaxel
• Pemetrexed (adenocarcinoma)
• Vinorelbine
• Gemcitabine
• Etopósido

En ocasiones monoterapia (no aptos para combinación).

Estudios moleculares

En este caso existe la posibilidad de usar terapias target e inmunoterapia. Para seleccionar adecuadamente un tratamiento, es
necesario realizar un perfil molecular del tumor (además del correcto PS).

Estas mutaciones son más frecuentes en mujeres, no fumadores, adenocarcinoma.

Entonces…¿Cuándo realizar un estudio molecular?

• Adenocarcinoma: Siempre (…).

• Escamoso: Evaluar en forma individual. Ej: no fumadores o exfumadores livianos.
• Carcinoma de células pequeñas: NO (excepcionalmente: no fumadores)

Algunas mutaciones:
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EGFR ALK PD-L1

Frecuencia: 10-15% (caucásicos, más en asiáticos). 2-5% (caucásicos, más en Pembrolizumab,
Más frecuente en adenocarcinoma que en escamoso. asiáticos) Nivolumab,
Disponibilidad de drogas dirigidas: Gefitinib, Erlotinib, Afatinib, Drogas disponibles: Crizotinib, Atezolizumab,
Osimertinib. Alectinib, Lorlatinib Avelumab.
TUMOR DE CÉLULAS PEQUEÑAS
• Altamente proliferativos (gran cantidad de mitosis, Ki67 muy elevado). Necrosis extensa.
• Factor etiológico principal: tabaco (excepcional en no fumadores)
• Múltiples formas de presentación. Microcítico
• Generalmente estadios avanzados al diagnóstico.
• Comportamiento agresivo. • Síndromes
• Metástasis tempranas. paraneoplásicos,
• Tumores radio y quimio-sensibles: buena respuesta inicial. hiponatremia,
• Alta tasa de recurrencia y progresión. hipokalemia.
• Enfermedad generalmente no curable y de mal pronóstico. • SVCS
• Síndrome de E-lambert
Estadificación • Ceguera retiniana
TNM • Degeneración cerebelosa
subaguda
Veterans Administration: Más simple (si bien “se pierde” información
pronóstica). Implicancia terapéutica

• Enfermedad Limitada: confinado a un hemitórax y pasible de encuadrarse en un campo tolerable de

radioterapia (30%).
• Enfermedad Extensa: todos los demás (70%).

Supervivencia a los 5 años

• Localizado30%
• Regional15%
• Distancia<5%

Tratamiento

Evaluar estado general:

• ECOG 0-2: considerar tratamiento oncológico

• ECOG 3-4: considerar preferentemente tratamiento paliativo.

Evaluar estadio:

• Enfermedad limitada: tratamiento multimodal

-Cirugía para estadío I (+ adyuvancia!)
-RT/QT concurrente
• Enfermedad extensa: tratamiento sistémico  quimioterapia (cisplatino/etopósido).
• Considerar RT torácica, RT craneal profiláctica, RT paliativa).

Patología de la pleura aguda

Fisiopatogenia

• Presión endopleural aumentada.

• Desplazamiento mediastinal y síndromes funcionales cardiopulmonares (déficit de retorno venoso).
 46

• Insuficiencia Respiratoria Restrictiva.

NEUMOTORAX ESPONTANEO

Concepto: es la presencia de gas en la cavidad pleural debida al pasaje a través de una perforación de la pleura visceral.
Se denominan espontáneos a aquellos de etiología no traumática.

Epidemiología: tiene un pico a los 20 años (por ruptura de vesículas subpleurales) y otro a los 60 años (complicación
de EPOC).

Etiología: de acuerdo con la etiología se distinguen 2 tipos de neumotóraxsimple y sintomático.

NEUMOTÓRAX SIMPLE: Es aquel causado por la ruptura de vesículas subpleurales. Se produce preferentemente en
varones alrededor de los 20 años. Las vesículas pueden ser de origen congénito o adquirido. Las congénitas son las
“bullas” de Miller. Las adquiridas son secuelas cicatrizales de procesos inflamatorios padecidos en la primera infancia.

NEUMOTÓRAX SINTOMÁTICO: Es secundario a alguna patología pulmonar subyacente. Las más frecuentes son el
enfisema pulmonar, la TBC y las enfermedades intersticiales, aunque cualquier noxa que afecte al parénquima
pulmonar puede lesionar la pleura visceral y producir un neumotórax en algún momento de su evolución. Así puede
haber un neumotórax tanto en el curso de un cáncer de pulmón como de una neumonía, un quiste hidatídico o
metástasis pleurales.

Patogenia y fisiopatología: aunque en algunos pacientes puede identificarse un mecanismo de aumento de la presión
en la vía aérea que provoca la ruptura del parénquima pulmonar y la pleura visceral (vómitos, tos o esfuerzo muscular),
en la mayoría de los casos esto no existe y el neumotórax puede producirse estando el paciente en reposo y aun
durmiendo. Al producirse la ruptura pleuropulmonar es aire es aspirado hacia la cavidad pleural, aumenta la presión
intrapleural y el pulmón se colapsa. Cuando la presión intrapleural se iguala a la atmosférica el paciente deja de
ventilar. El aumento de la presión intrapleural también tiene repercusión sobre el aparato cardiovascular, puesto que,
al aumentar la presión en las grandes venas del tórax y las aurículas, se dificulta el retorno y se produce una
insuficiencia cardíaca de aflujo.

De acuerdo con la presión intrapleural, los neumotórax se pueden clasificar como normotensivos o hipertensivos.

Clínica: los síntomas más frecuentes son el dolor torácico y la disnea. También puede existir tos seca y fiebre aunque
en menor proporción. El dolor es de comienzo brusco, localizado más frecuentemente en la región anterior o lateral
del hemitórax afectado y se incrementa con los movimientos y la tos. Su intensidad no depende de la cantidad de
aire que hay en la pleura. La disnea es muy variable, puede no existir o ser muy importante. Depende del estado previo
del paciente, por ejemplo, en un paciente con EPOC, un pequeño neumotórax puede causar una insuficiencia
respiratoria. En el examen físico, la tríada de Gailliard es:

1. Disminución o ausencia de vibraciones vocales

2. Hipersonoridad o timpanismo
3. Disminución o asusencia de murmullo vesicular

La comparación entre ambos hemitórax es lo más importante. Un paciente con enfisema puede presentar esta tríada
en los 2 lados sin tener neumotórax, lo cual motiva a que la radiología sea indispensable.

En el neumotórax hipertensivo se añaden a la sintomatología respiratoria los signos y síntomas de insuficiencia

circulatoria: el paciente tiene distintos grados de palidez, sudoración, cianosis, taquicardia e hipotensión. En el cuello
puede observarse ingurgitación yugular y desviación contralateral de la tráquea y la laringe. El paro
cardiorrespiratorio puede sobrevenir si no se actúa rápidamente.
 47

Imágenes

Rxen las placas se puede observar

hiperclaridad, ausencia de trama vascular,
visualización del borde del pulmón. Las rx en
espiración forzada son útiles cuando se sospecha
neumotórax que no se puede ver claramente en
las rx comunes (inspiradas), pues al disminuir el
volumen de la cavidad torácica pero no el del
neumotórax, aumenta el colapso pulmonar. El
pulmón colapsado, al tener menos aire, aumenta
su densidad y esto permite ver mejor el borde
pulmonar contrastando con el aire del
neumotórax. De acuerdo con la cantidad de aire que se acumula y con el consiguiente colapso del pulmón pueden
distinguirse, desde el punto de vista radiológico, 3 grandes:

• Grado 1el borde pulmonar se encuentra entre la pared torácica y la línea hemiclavicular.
• Grado 2el borde pulmonar se encuentra a nivel de la línea hemiclavicular.
• Grado 3el borde pulmonar se encuentra por dentro de la línea hemiclavicular.

Otra manera de describir la magnitud del neumotórax es hacerlo por porcentajes. Así, un neumotórax del 100% implica
un colapso total del pulmón, mientras que uno del 50% es aquel en el cual el borde del pulmón está a mitad de camino
entre el mediastino y la pared torácica. Se llama neumotórax mínimo a aquel menor del 10%.

De acuerdo con la distribución del aire, pueden clasificarse en:

• Totalescuando el aire se distribuye uniformemente en la cavidad pleural.

• Parciales, localizados o tabicadoscuando existen adherencias previas entre las 2 hojas pleurales y el aire se
localiza en los sectores en los que las pleuras no están adheridas.

Historia natural y complicaciones evolutivas: un neumotórax puede seguir varios caminos…

• Reabsorberse totalmente
• Incrementarse y hacerse hipertensivo
• Pasar a la cronicidad, con aposición de fibrina sobre la pleura visceral
• Transformarse en hidroneumotórax por déficit de absorción del líquido pleural normal
• Infectarse, convirtiéndose en pioneumotórax

Diagnósticos diferenciales:

• IAM
• Crisis asmática
• Bronquitis aguda
• Neumonía
• EPOC

Tratamiento

Primero se drena quirúrgicamente. Si hay expansión completa del pulmón se sella el drenaje y al 4-5to día se retira el
drenaje (curación). Pero si falla la expansión, se realiza una aspiración continua, kinesioterapia y broncoaspiración, y
si se resuelve, se coloca drenaje y luego se retira. Si no se resuelve va a cirugía, al igual que si existe una fístula
persistente, si es un neumotórax recidivado, si se produce un neumotórax contralateral, si está complicado, si hay una
enfermedad bullosa diagnosticada o si se trata de aeronavegantes, buzos, paracaidistas, etc.

En neumotórax asintomáticos y menores del 10% reposo y observación.

 48

Punción aspiración: se usa en pacientes con importante insuficiencia respiratoria y colapso cardiorrespiratorio que
hacen sospechar hipertensión endotorácica, y como procedimiento de emergencia y transitorio para transformar el
neumotórax en normotensivo y luego efectuar el tto definitivo. La punción se efectúa en el 2do espacio intercostal,
línea axilar anterior, con una aguja calibre 14, conectada a una guía de suero que se sumerge en un recipiente con
agua.

Drenaje pleural: se utilizan tubos de diámetro interno entre 6 y 8mm, que se colocan en el 4to espacio intercostal,
línea axilar anterior o en el 6to espacio en casos en que la rx muestre presencia de líquido asociado. El tubo se conecta
a un frasco bitubulado que actúa como sello de agua.

Cirugía: consta de la resección de la zona afectada (complejo bulloso) y maniobras que favorezcan la sinequia pleural
(mecánicas: abrasión con gasa, química: instilación de antibióticos, hidróxido de sodio…). Puede ser por toracoscopía
o por cirugía convencional.

NEUMOTÓRAX A TENSIÓN

Se debe identificar precozmente, incluso prehospitalario; es causa de mortalidad precoz evitable. Consiste en la
presencia de aire en el espacio pleural que por algún mecanismo valvulado ingresa a presión entre las dos pleuras
pero no puede ser eliminado, de tal manera que va aumentando su tamaño y llega a producir presión positiva dentro
del tórax y desplazamiento contralateral del mediastino.

El diagnóstico es clínico, sin necesidad de comprobación radiológica. Se obtiene con las siguientes pruebas:

• Inspección. Disnea, taquicardia, hipotensión, desplazamiento traqueal e ingurgitación yugular

bilateral. Asimetría torácica y escasa movilidad de uno de los dos hemitórax.
• Palpación. Se pueden encontrar fracturas o crepitación en el tejido celular subcutáneo en tórax o
cuello. La percusión revela timpanismo en el hemitórax comprometido.
• Auscultación. Ausencia de entrada de aire en el hemitórax que tiene el neumotórax.

El tratamiento consiste en reducir la presión dentro del compartimento pleural mediante la colocación de una aguja
gruesa en la línea medioclavicular, a nivel del segundo espacio intercostal, de tal manera que el aire a presión pueda
salir y transformarse en un neumotórax normotensivo. El tratamiento definitivo es la colocación de un tubo de tórax
para control del neumotórax. La última actualización de la atención al paciente politraumatizado 2018 acepta la
descompresión directa con aguja gruesa en el 5.º espacio intercostal.

NEUMOTORAX ABIERTO

Es consecuencia de una herida penetrante del tórax. El aire entra en el tórax con más facilidad en la inspiración que
cuando sale en la espiración, lo que origina un colapso progresivo del pulmón.

La primera medida de urgencia consiste en restaurar la integridad de la pared torácica mediante un apósito fijo en tres
puntos (efecto valvular). Esta medida no es necesariamente eficiente y puede mejorar la hipoventilación del paciente
sólo parcialmente. La medida más eficaz para el manejo de estos pacientes es la intubación orotraqueal y la ventilación
con presión positiva.

El tratamiento definitivo es en quirófano, mediante el cierre de la solución de continuidad y la colocación de un tubo

pleural en un lugar distinto a la lesión.

HEMOTÓRAX MASIVO

Resulta de la rápida acumulación de sangre (>500 ml) en la cavidad pleural. En la fisiopatología comprende no sólo el
síndrome de compresión endotorácica sino también el cuadro de shock hemorrágico. Se produce por laceración
pulmonar, sangrado de la pared o lesiones de los grandes vasos, diafragma u órganos abdominales. En general, se
presenta shock, ausencia de entrada de aire y matidez a la percusión. Ante la sospecha, se debe proceder a la
colocación de un tubo de tórax de grueso calibre, generalmente en el 5°espacio intercostal, línea media axilar. El
hemotórax masivo debe tratarse como un cuadro de hipovolemia, mediante la administración de fluidos y drenaje
torácico grueso. El manejo posterior dependerá de la respuesta y del débito del tubo pleural.
 49

Dependiendo de la cuantía y velocidad del sangrado, se clasifican en:

• Hemotórax masivo: cuando se produce la salida por el tubo de tórax de más de 1.500 ml de sangre (> 20
ml/kg).
• Hemotórax continuo: cuando se produce la salida constante por el tubo de tórax de más de 200 ml de
sangre/hora durante 3-4 horas.

Ambas situaciones son indicación de toracotomía urgente.

HEMOTÓRAX SIMPLE

En el manejo inicial habrá de insertarse un tubo de tórax de calibre grueso, debido a que la reexpansión ayuda a la
hemostasia y permite la cuantificación de sangre para determinar la necesidad de cirugía.

Generalmente, la sangre en la cavidad pleural no se coagula, debido a la presencia de enzimas anticoagulantes, pero
un pequeño porcentaje sí lo hace, evolucionando en la tercera o cuarta semana a fibrotórax, cuyo tratamiento será la
decorticación lo más temprano posible (ideal en la primera semana) abierta o por videotoracoscopia. En ocasiones, se
puede evitar la evolución a fibrotórax mediante la instilación de urocinasa en la cavidad pleural.

EMPIEMA

Concepto: presencia de pus franco en el interior de la serosa pleural, o presencia de líquidos claros serofibrinosos en
los que se demuestre la existencia de gérmenes en los estudios bacteriológicos o bien líquidos claros que presentan
en el examen físicoquímico un ph <7, glucosa en niveles inferiores a la mitad de los hallados simultáneamente en el
plasma y una LDH >1000 UI/l. Es sinónimo de infección pleural.

Etiopatogenia: la pleura responde con la formación de un derrame líquido frente a los numerosos estados patológicos
que la agreden. La infección pleural puede darse por foco directo (neumopatías, obstrucciones bronquiales,
mediastinitis, osteítis) o por diseminación hematógena o linfática.

Anatomía patológica: se deben diferenciar 4 periodos anatomopatológicos que son la base de procedimientos
terapéuticos específicos. Los 2 primeros corresponden al período agudo de la enfermedad, el de la organización
temprana al período subagudo y a partir de allí se entra en la cronicidad.

• Período exudativo o de difusióndura horas a días, se observa una inflamación pleural aguda exudativa, trivial
y congestivo-edematosa con vénulas dilatadas e infiltrados difusos de polimorfonucleares; las células
mesoteliales comienzan a ser reactivas; hay acúmulos de fibrina y de colonias bacterianas. Las hojas pleurales
están congestivas, de color rojizo. Se desarrolla un líquido citrino (amarillo limón) abundante, pobre en células
y proteinas, que se va opacificando según el tenor de fibrina.
• Período fibrinopurulento o de colecciónse desarrolla a los 3-15 días. Expresa la colección franca de derrame
pleural, donde el componente líquido puede comenzar a reabsorberse, y aumentan el número de células y las
proteinas; aparecen PMN y piocitos; las células mesoteliales se presentan hiperplásicas. Se ubica
preferentemente en la región posteroinferior de la cavidad. La serosa está tapizada por copos
fibrinopurulentos y necróticos, mientras que en los tejidos subyacentes persisten los fenómenos exudativos
iniciales. El depósito fibrinoso se hace en forma de falsas membranas aun poco adherentes, fácilmente
removibles por métodos mecánicos. Es la etapa de empiema que va indicando el bloqueo de la infección y el
inicio de la fijación del pulmón.
• Período de organización tempranaes el que transcurre entre la 2da a 8va semana. La fibrina se deposita en
capas seudoestratificadas sucesivas constituyendo loq ue se denomina cáscara o peel. Los infiltrados son de
predominio linfocitario; las células mesoteliales son francamente hiperplásicas; comienzan progresivamente
los fenómenos de angiogénesis. La nueva lámina de fibrina evoluciona a la organización irreversible.; se apoya
en la pleura manteniendo un plano de clivaje que permite su fácil remoción quirúrgica. Se intensifica la
reabsorción del componente líquido, lo cual produce adherencias que evolucionan en forma rápida en la
vecindad de los focos patológicos pulmonares subcorticales. El pulmón está encapsulado, fijo por la cáscara,
lo que impide su reexpansión. La infección queda localizada.
 50

• Período de organización tardíode paquipleuritis fibrosa; de cronicidad o de fibrotórax; se desarrolla en

meses o años. Señala la reacción del organismo ante la cáscara, la cual se comporta como un autoinjertoque
el huésped va a incorporar como tejido definitivo. Se completa la neoformación vascular de la cáscara. Esta
angiogénesis facilita la llegada de los fibroblastos, que la invaden en forma progresivahasta producir una
esclerosis organizada.. los fibroblastos, progresivamente hacen desaparecer el plano de clivaje virtual del
período anterior, transformando a la pleura y la cáscara en un solo elemento. La pleura de la paquipleuritis
repercute en los músculos vecinos que se atrofian por pérdida de la función; se retraen los espacios
intercostales y se desvía la columna vertebral.. cualquier maniobra que se realice en este período implica
resecar la pleura y las cáscara.

Clínica: la forma de presentación puede ser aguda o evolucionar más lentamente. Los síntomas generales son fiebre,
escalofríos, sudoración, taquicardia, inapetencia, deshidratación y oliguria; la comprobación de signos de falla en
algún órgano como por ejemplo la ictericia define la gravedad clínica.

Los síntomas pleurales propios son el dolor y la tos seca. El dolor responde a la irritación de los nervios intercostales
por la congestión y edema de la pleura parietal. Se presenta como puntada de costado difusa en la base del tórax,
que aumenta con los movimientos respiratorios o puede estar localizado en un punto fijo y exacerbarse a la palpación
suave, desaparece espontáneamente con los movimientos respiratorios o puede estar localizado en un punto fijo y
exacerbarse a la palpación suave. Desaparece en pocos días o con analgésicos comunes. Puede irradiar hasta el
hombro o hacia el abdomen superior, dominando el cuadro clínico y simulando abdomen agudo. La tos irritativa seca
o pleurítica es muchas veces el único síntoma local inicial, sobre todo en los empiemas tuberculosos. La tos productiva
señala el compromiso del parénquima pulmonar, la expectoración puede ser mucosa, purulenta o hemoptoica; la
presencia de sangre debe hacer sospechar en TBC o neumopatía necrotizante. En ocasiones se puede producir vóm
ica por comunicación bronquio pleural con vaciado de la colección pleural a la vía aérea.

Para poder comprobar los signos físicos el derrame debe alcanzar un volumen significativo de más de 300ml. Las
colecciones menores, al igual que los pequeños derrames enquistados mediastínicos o intracisurales, pueden ser no
ser detectados.

Al principio de la inflamación pleural, cuando el derrame es escaso, es factible auscultar un frote originadopor el roce
de las rugosidades de ambas pleuras. Al aumentar el derrame se produce su separación, por lo cual el frote deja de
auscultarse.

Con volúmenes mayores se presenta semiología característica: falta de excursión de las bases, anulación de las
vibraciones vocales, matidez percutoria y alejamiento o anulación del murmullo vesicular.

La presencia de un empiema en el curso de una neumopatía aguda deberá sospecharse:

• Ante la presencia de fiebre más allá de los 7 días de un tratamiento considerado adecuado en función
de los cultivos (esputo y/o hemocultivos).
• Aparición de un derrame pleural clínico y/o radiológico
• Persistencia o aumento del derrame pleural

En líneas generales, los estafilococos y los bacilos gram- suelen dar cuadros más agudos y más rápidos que otros
agentes. En infecciones por anaerobios el cuadro clínico es más insidioso, con un lapso de alrededor de 2 semanas
entre la iniciación de los síntomas y la consulta; no suelen presentar escalofríos y la temperatura se eleva en forma
más lenta y progresiva durante este período.

Estudios complementarios

• Rx simple de tóraxmuestra una opacidad difusa y homogénea que borra la imagen pulmonar y oculta el
diafragma y el mediastino. La imagen pleural presenta una línea superior cóncava que se ubica de acuerdo
con la magnitud del empiema. Cuando el líquido está tabicado adopta formas disímiles, con límites netos y
ubicación anárquica.
 51

• Punción pleural con aguja finaes el examen que hará el diagnóstico de certeza. La presencia de pus espeso
y cremoso establece el diagnóstico. Cuando es maloliente orienta a anaerobios o enterobacterias. Cuando es
serohemático puede sugerir una infecicón necrotizante o bien una TBC. Solicitar tinción gram, cultivo y
antibiograma. Además se realizará un estudio fisicoquímico. La citología adquiere importancia cuando en el
examen bacteriológico no se encuentra el germen. La presencia de PMN alterados orienta hacia la infección
común; los linfocitos, si el porcentaje es mayor del 50%, sugieren una TBC. La presencia de eosinófilos
abundantes se observa en los exudados de pleuresías virales y en las neumónicas, indicando buen pronóstico.

Tratamiento: antibióticos. La indicación de resolución quirúrgica se da en derrames de más de medio hemitórax,

loculados, con engrosamiento pleural, gram positivos, cultivo positivo y ph >7,20 o pus macroscópico. Las opciones
de tratamiento quirúrgico incluyen desde el drenaje con tubo hasta la videotoracoscopía, minitoracotomías y
toracotomía.

DERRAME PLEURAL

Concepto: acumulación de líquidos en el espacio pleural, producida cuando el ingreso desde los capilares arteriales de
la pleura parietal excede la capacidad de absorción de las microvellosidades de la pleura visceral (>10ml de líquido
pleural).

Clasificación y etiopatogenia: el
líquido pleural puede originarse
en los capilares pleurales, en los
linfáticos y vasos intratorácicos,
en el intersticio pulmonar o
desde el peritoneo. Se lo
clasifica tradicionalmente en
trasudado o exudado.

Los trasudados se desarrollan

cuando existe una alteración de
la transferencia hidrosalina,
con epitelio pleural y vías
linfáticas intactas. Son
habitualmente bilaterales y
originados en enfermedades
médicas, como la ICC.

En los exudados existe un aumento de la permeabilidad capilar a nivel del epitelio pleural, produciéndose como
hecho más significativo el pasaje de proteínas a la cavidad.

En general, las causas más frecuentes son las infecciones (neumopatías bacterianas, TBC), las neoplasias, el infarto de
pulmón (TEP) y los traumatismos de tórax.

4 tipos de líquido pueden acumularse en el espacio pleural: serosos (hidrotórax), sangre (hemotórax), pus (empiema)
o lípido (quilotórax).

Clínica

La evaluación de un paciente portador de una derrame pleural se inicia con una buena HC y examen físico. Datos muy
importantes pueden surgir de la anamnesis: edad, antecedentes, ocupación, hábitos. Interesan también los síntomas
de inicio del proceso, doloroso o no, febril o afebril. Debe prestarse atención a síntomas y signos de otros sistemas,
como insuficiencia cardíaca, cirrosis, enfermedad vascular o neoplásica, etc.

• Disnea. Es el síntoma más frecuente. Se produce cuando el DP es de cierta cuantía, aproximadamente mayor
de un tercio de hemitórax, o bien cuando, siendo menos severo, acompaña a otra patología pulmonar o
 52

cardíaca. También influyen en su presencia la asociación de dolor y la rapidez de producción del DP. La
disnea puede aumentar con el decúbito contralateral al derrame.
• Dolor pleurítico. La pleura visceral carece de terminaciones nerviosas, por lo que el “dolor pleurítico” es por
afectación de la pleura parietal. Habitualmente el dolor se refleja en la pared torácica, excepto cuando la
lesión afecta a la parte central del diafragma, inervada por el nervio frénico, y el dolor se irradia al hombro y
cuello. Aparece, sobre todo, cuando existe una patología primaria de la pleura. No suele producirse cuando
el DP es secundario a patología extrapleural.
• Tos seca, por irritación pleural.

Si el derrame ocupa todo un hemitórax, puede desplazar al mediastino hacia el otro lado, desviar la tráquea y
comprimir el pulmón opuesto. Se dificulta así el retorno venoso por compresión de las venas cavas, con aparición de
taquicardia y cianosis. Si el volumen del derrame no se reduce, puede desarrollarse un cuadro grave de insuficiencia
cardiorrespiratoria, con acidosis, arritmias y paro cardíaco.

En el examen físico hay matidez o submatidez a la percusión pulmonar, matidez de la columna, disminución o
abolición del murmullo vesicular y ausencia de vibraciones vocales: estos son los signos patognomónicos del derrame
pleural.

Estudios complementarios

Rx simple de tóraxes la primera herramienta diagnóstica. Los derrames producen una opacidad radiológica de igual
densidad, ya sea pus, líquido seroso, sangre o linfa. Esta opacidad puede presentarse de diferentes formas, según si el
derrame es libre o tabicado. Se requiere como mínimo 100ml de líquido acumulado en la cavidad para que pueda ser
detectado en posición vertical. Los derrames libres pueden observarse como opacidades subpulmonares que
producen borramiento de los ángulos costofrénicos en las rx de frente y de perfil. A medida que el líquido aumenta y
asciende, su opacidad se funde con la del hemidiafragma, borrando su contorno y toma una forma curva hacia la pared
torácica (curva de Damoisseau); en perfil, el seno costofrénico se encuentra obliterado por una imagen homogénea,
de concavidad superior y ascendente hacia el plano posterior, y se denomina signo del menisco. Estas imágenes
constituyen el derrame típico.

Puede haber una imagen opaca en forma de cuña cuando el derrame ocupa las cisuras pulmonares. La acumulación
masiva de líquido pleural produce una opacificación total del hemitórax, constituyendo el derrame masivo con signos
de síndrome de compresión endotorácica o sin ellos.

TCmás sensible que la rx. El líquido libre aparece como una opacidad de forma semilunar en zonas posteriores
declives del tórax. Los derrames tabicados aparecen como imágenes más o menos redondeadas, en posición fija. La
TC puede diferenciar el líquido pleural, de las enfermedades parenquimatosas con ciertos límites.

ECOes útil para el dx de derrame en la cama del paciente y para la obtención guiada de muestras del líquido.la
mayoría de los derrames son hipoecogénicos, pueden tener estructuras lineales delgadas, indicadoras de tabiques o
pueden verse como estructuras complejas que se mueven con la respiración.

Toracocentesises
esencial para el dx.
Consiste en la punción y
aspiración con aguja a
través de un espacio
intercostal de una muestra
del líquido pleural para su
estudio. Se debe extraer
una muestra de unos 15-
20ml. de LP para hacer
bioquímica (proteínas totales, LDH, glucosa, ADA), pH, celularidad (recuento de hematíes, leucocitos y células
mesoteliales), citología y cultivo-baciloscopia. La característica macroscópica sugiere la etiología. En el líquido deben
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determinarse amilasa, glucosa, proteínas, LDH, ph, albúmina, gram, cultivo para gérmenes comunes y para TBC. La
presencia de pus o de microorganismos en la tinción de Gram indica empiema. Las contraindicaciones relativas de la
toracocentesis son las diátesis hemorrágicas, la anticoagulación y los derrames pequeños, difíciles de localizar.

Lo primero es conocer si se trata de un exudado o un trasudado. Se considera exudado si cumple alguno de los
clásicos criterios de Lights:

• Relación Proteínas totales LP/Proteínas totales plasma >0,5 o

• Relación LDH LP/ LDH plasma >0,6 o
• LDH en LP > 2/3 de su valor normal en plasma.

En este caso, el LP suele ser de color amarillo oscuro, aunque puede ser serohemático o de otra naturaleza. Con
frecuencia precisan otros procedimientos diagnósticos.

Los trasudados suelen tener un color amarillo claro, son producidos por patología extrapulmonar y habitualmente no
precisan otros estudios. Otros hallazgos bioquímicos característicos, pero no diagnósticos, son: colesterol bajo (<50
mg/dl), pH mayor que el pH arterial y recuento de hematíes y leucocitos muy bajo.

Biopsia pleuralse indica en px con exudado de etiología desconocida. La biopsia percutánea es la más utilizada. La
toracoscopía y la videotoracoscopía son especialmente útiles en derrames malignos, permitiendo además el sellado
pleural. La toracotomía se reserva sólo para aquellos casos en que han fracasado los otros métodos.

Tiene especial interés cuando se plantea etiología tuberculosa, donde tiene una sensibilidad del 90%. También es una
alternativa a la toracoscopia, para el diagnóstico del DP sospechoso de malignidad. Está contraindicada en casos de
alteraciones de la coagulación, trombopenia inferior a 50.000/mm3, insuficiencia respiratoria (riesgo de neumotórax)
y DP muy pequeño. Puede producir diseminación tumoral en la vía de la aguja en los mesoteliomas. Su complicación
más frecuente es el neumotórax (< 10%); son raras la infección pleural, el hemotórax o la laceración de hígado o bazo.
Se debe realizar radiografía de control tras el procedimiento.

Tratamiento: depende de la etiología.

Trasudados: el manejo es el de la enfermedad de base. Diuréticos. La toracocentesis está indicada si existe duda
diagnóstica o aparece fiebre o dolor pleurítico. Cuando el DP es severo y produce disnea, se puede hacer una
toracocentesis evacuadora o, a veces, poner un drenaje torácico. En caso de recidiva se ha usado la pleurodesis, con
malos resultados. Se están probando los catéteres pleurales tunelizados.

Exudados

Derrame paraneumónico/empiema: El tratamiento está basado en el inicio precoz y adecuado de antibióticos, y en

plantear un probable drenaje pleural. Se debe mantener la antibioterapia al menos 2 semanas.

DERRAME TUBERCULOSO: Es producido por una respuesta inmune retardada frente a antígenos del M. tuberculosis
que alcanzan la pleura desde focos subpleurales. Se puede presentar a cualquier edad pero es más frecuente en
menores de 45 años. Las dos terceras partes son varones y su incidencia es mayor en sujetos infectados por el VIH.

Clínicamente puede presentarse de forma aguda o con frecuencia subaguda, con tos, dolor torácico, fiebre, síndrome
constitucional, sudoración y disnea si es severo. El DP suele ser unilateral (95%), con más frecuencia derecho, de
tamaño pequeño-moderado, aunque en ocasiones es masivo y a veces loculado (30%). En un tercio de los pacientes
el test de tuberculina es negativo. Hay enfermedad pulmonar coexistente en la TAC en más del 40-85% de los
pacientes. El empiema tuberculoso es muy raro.

El LP es un exudado de predominio linfocitario (> 90%), aunque pueden predominar los neutrófilos en fases iniciales,
con glucosa menor de 60 mg/dl y escaso número de células mesoteliales (< 5%). Su característica más peculiar es
tener una adenosín deaminasa (ADA) elevada, a expensas de la isoenzima ADA2. Con un valor de corte actualmente
aceptado de 35 U/L, muestra una sensibilidad superior al 88% y especificidad elevada (81-97%). Existe una correlación
negativa significativa entre ADA en LP y la edad. Para los pacientes de mayor edad, se debería utilizar un punto de
corte más bajo para excluir DP tuberculoso.
 54

El diagnóstico se debe hacer con biopsia pleural, que tiene una sensibilidad global del 90%. Pueden aparecer
granulomas (80%), que dan un diagnóstico de presunción, o con menor frecuencia bacilos ácido-alcohol resistentes o
crecimiento de M. tuberculosis en el cultivo. Hay que realizar baciloscopias de esputo para descartar afectación
pulmonar.

El tratamiento es el mismo que el de la tuberculosis pulmonar. Si la cantidad de LP es importante se debe colocar un

drenaje torácico para mejorar los síntomas. Si están encapsulados, se pueden usar fibrinolíticos. No se ha demostrado
que el uso de corticoides mejore su evolución.

Derrame pleural malignoLa mayoría son producidos por metástasis pleurales, sobre todo de pulmón (primera
causa), y de mama, aunque también son frecuentes los de origen digestivo, ovario y linfomas. El mesotelioma difuso
es la segunda causa de DPM. En pacientes neoplásicos aparecen con frecuencia DP de otras etiologías, como infección
pulmonar, tromboembolismo, bloqueo linfático mediastínico, síndrome de vena cava superior y otros, por lo que su
diagnóstico diferencial es muy importante.

El síntoma más frecuente es la disnea, que progresa a medida que aumentan de tamaño. Si cursan con dolor intenso
y continuo debe sospecharse mesotelioma, sobre todo si hay historia de exposición al asbesto. Habitualmente ocupan
más de medio hemitórax y con frecuencia son masivos, produciendo desplazamiento mediastínico contralateral. Si el
mediastino está centrado, hay que sospechar obstrucción bronquial proximal, fijación del mediastino por tumor y/o
adenopatías, o infiltración pleural extensa. A veces son bilaterales.

El LP suele ser un exudado amarillo o serohemático (si más de 20.000 hematíes/mm3) y ocasionalmente hemorrágico,
de predominio linfocitario. La glucosa y el pH disminuyen conforme progresa la enfermedad pleural. Una glucosa
menor de 60 mg/dl y pH menor de 7,30 son sugerentes de enfermedad avanzada. Los marcadores tumorales carecen
de valor diagnóstico pero pueden ayudar a plantear técnicas invasivas si están elevados y existe sospecha de DPM.

La citología es positiva en más del 50% de los DPM, especialmente en las metástasis de mama, ovario y
adenocarcinomas, y aumenta algo si se repite en una o dos ocasiones. Si se sospecha linfoma, se debe hacer citometría
de flujo.

Para el diagnóstico se recomienda la toracoscopia como primer procedimiento si el paciente es mayor de 40 años,
especialmente si el líquido es serohemático. También permite hacer una pleurodesis en el mismo acto. Como
alternativa se debe realizar biopsia pleural a ciegas, cuya sensibilidad oscila alrededor del 50% y, en caso de que exista
engrosamiento pleural difuso o grandes nódulos pleurales, se puede hacer con control de TAC, o con control
ecográfico.

El tratamiento es el específico del tumor que se diagnostique. La quimioterapia puede ser efectiva en controlar el DP
asociado a carcinoma de pulmón de células pequeñas, cáncer de mama y linfomas. Si el DP es masivo, se debe realizar
de urgencia una toracocentesis evacuadora y extraer lentamente un máximo de 1-1,5 L. Si no es urgente y cuando la
etiología sea ya conocida, se debe evacuar con un drenaje torácico fino y realizar pleurodesis posterior o bien poner
un catéter pleural tunelizado.

En el mesotelioma maligno es infrecuente conseguir un tratamiento curativo con cirugía radical

(pleuroneumonectomía), y se debe intentar retirar masa tumoral mediante pleurectomía/decorticación, con
asociación de quimio o radioterapia. Si la cirugía no es factible, se plantea la quimioterapia con pleurodesis o catéter
pleural tunelizado, reservando la radioterapia para el tratamiento del dolor asociado a infiltración de la pared torácica.

Derrame pleural en la patología reumatológica: En la artritis reumatoide el DP ocurre en el 5% de los pacientes,

en su mayoría varones de edad media, y por lo general años después del diagnóstico. Se caracteriza por ser pequeño,
unilateral, más frecuente izquierdo, a veces recurrente y no dar síntomas. Títulos de factor reumatoide >1/320 o
superiores a los séricos sugieren pleuritis reumatoidea. Pueden ser transitorios o crónicos. En este último caso el LP
tiene una glucosa menor de 50 mg/dl y niveles de colesterol mayores de 200 mg/dl, lo que se denomina
pseudoquilotórax, que también puede aparecer como secuela del DP tuberculoso no tratado. En el lupus eritematoso
sistémico el DP aparece entre el 30-50% de los pacientes en el curso de su enfermedad.

Con frecuencia es bilateral, pequeño y no suele acompañarse de enfermedad pulmonar subyacente.

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Títulos de anticuerpos antinucleares >1/160 en LP son sugerentes, pero no diagnósticos, ya que algunos DPM, sobre
todo los linfomas, pueden tener títulos elevados. Suelen responder bien a los antiinflamatorios no esteroideos o a
dosis bajas de corticoides.

Hipertensión pulmonar
Se considera que existe hipertensión pulmonar cuando la presión arterial pulmonar media es ≥20 mmHg en reposo.
La repercusión clínica más importante de la HP es la sobrecarga del ventrículo derecho que puede llegar a fracasar y
producir la muerte.

Es un trastorno hemodinámico definido por el incremento de la presión arterial pulmonar que puede presentarse en
múltiples situaciones clínicas.

Se distinguen 5 grandes grupos:

1. Hipertensión arterial pulmonaridiopática; hereditaria; inducida por fármacos o toxinas; hipertensión arterial
pulmonar asociada a enf. Autoinmunes sistémicas, HIV, hipertensión portal, cardiopatía congénita,
esquistosomiasis…
2. HP debido a enfermedad cardíaca izquierdadisfunción sistólica o diastólica del ventrículo izquierdo,
enfermedad valvular, cardiopatía congénita.
3. HP debida a enfermedad respiratoria y/o a hipoxiaEPOC, enfermedad pulmonar intersticial, SAOS,
exposición crónica a grandes alturas, anomalías del desarrollo pulmonar.
4. HP tromboembólica crónica y otras obstrucciones de las arterias pulmonares (arteritis, hidatidosis).
5. HP de mecanismo incierto y/o multifactorialenfermedades hematológicas (anemia hemolítica, trastornos
mieloproliferativos, esplenectomía), enf. Sistémicas (sarcoidosis, histiocitosis, neurofibromatosis), trastornos
metabólicos (trastornos tiroideos…), insuficiencia renal crónica, etc.

Hipertensión arterial pulmonar (HAP)

La HAP es una entidad clínica caracterizada por hipertensión pulmonar precapilar, en ausencia de otras causas. Se
produce una disfunción endotelial que favorece un aumento del tono y desarrollo de lesiones estructurales en el lecho
vascular.

Clínicamente se caracteriza por disnea de esfuerzo, síncopes o presíncopes con el esfuerzo, dolor torácico, fatiga,
palpitaciones y edema periférico.

Los signos físicos más frecuentes son desdoblamiento del segundo tono cardíaco en el foco pulmonar, frémito palpable
en el borde esternal izquierdo, soplo sistólico de insuficiencia tricuspídea, soplo diastólico de insuficiencia pulmonar
que se percibe en el borde esternal izquierdo (soplo de Graham Steel). Cuando existe disfunción del ventrículo derecho
se observa ingurgitación yugular, edemas maleolares, hepatomegalia y, en ocasiones, ascitis.

Estudios complementarios:

• Estudios de función hepática y tiroidea, serología de HIV-VHB-VHC, análisis de anticuerpos asociados a

enfermedades autoinmunes, pro-BNP.
• Rx de tóraxensanchamiento de arterias pulmonares principales y de sus ramas proximales, con disminución
de la vascularización periférica. Aumento de tamaño de la silueta cardíaca por crecimiento del corazón
derecho.
• ECGes normal en el 90% de los casos. Los hallazgos más comunes son desviación del eje cardíaco hacia la
derecha, signos de hipertrofia ventricular derecha con ondas R monofásicas en V1 y ondas S persistentes en
V5-V6, signos de sobrecarga del VD con inversión de las ondas T en precordiales derechas o bloqueo de la
rama derecha y crecimiento auricular derecho.
• Ecocardiogramael ecocardiograma Doppler es imprescindible. Permite estimar la presión arterial pulmonar
sistólica, valorar signos indirectos de HP y descartar una cardiopatía izquierda como origen de la HP. En la
 56

mayoría de los casos existe disfunción tricuspídea. Constituyen signos ecocardiográficos indirectos de HP la
dilatación del VD, el aplanamiento del septo interventricular, la disminución del tiempo de aceleración
pulmonar, el aumento de superficie de la aurícula derecha y dilatación de vena cava inferior. La superficie de
aurícula derecha >18cm2 y la presencia de derrame pericárdico son indicadores de mal pronóstico.
• Otros: TC, exploración funcional respiratoria, prueba de esfuerzo, estudio hemodinámico pulmonar (tema de
especialista, para buscar la etiología).

Diagnóstico

La herramienta fundamental es el ecocardiograma transtorácico. Lo primero que se debe descartar es la posibilidad

de cardiopatía izquierda o enfermedad respiratoria que justifiquen la HP. Si se descartan, lo próximo a buscar es la
presencia de tromboembolismo pulmonar..

Pronóstico

Sin tratamiento, el pronóstico no es bueno. La supervivencia media después del diagnóstico de los pacientes con HAP
idiopática es de 2,8 años si no reciben tto adecuado. Las principales causas de muerte en HAP son insuficiencia cardíaca
derecha y muerte súbita.

Tratamiento

Debe advertirse a los pacientes que limiten la actividad física y eviten los fármacos que pueden agravar la HP
(descongestionantes nasales, B-bloq). Asimismo, debe insistirse acerca de una contracepción efectiva en las mujeres,
debido a que la sobrecarga hemodinámica que representa el embarazo, sobre todo en el posparto inmediato, se tolera
mal y puede llegar a producir la muerte materna en más del 30% de los casos.

Existe tratamiento específico con fármacos como antagonistas del calcio y otros más complejos, pero es tema de
especialista.

Hipertensión pulmonar asociada a otros procesos

Enfermedades autoinmunes sistémicasla HP es una de las posibles complicaciones pulmonares de las enfermedades
autoinmunes sistémicas. La enfermedad que más frecuentemente se asocia a HP es la esclerosis sistémica,
especialmente en la forma de esclerodermia limitada, que puede observarse hasta en el 30% de los pacientes. La
presentación clínica es superponible con la HAP idiopática. La ecocardiografía es la principal herramienta de detección,
por lo que debe practicarse de forma habitual una vez al año en todos los pacientes con probabilidad de desarrollar
dicha complicación.

Hipertensión portalla asociación de hipertensión portal e hipertensión pulmonar se conoce como hipertensión
portopulmonar. Su incidencia en pacientes con hepatopatía avanzada es de 3,5%. La HP es un factor de mal pronóstico
tras el trasplante hepático, por lo que es recomendable efectuar un ecocardiograma a todos los candidatos a
trasplante hepático. Se aconseja suspender B-bloqueantes y no administrar anticoagulantes.

Infección por HIVla incidencia anual de HP en pacientes con infección por HIV es del 0,1-0,2%. La presencia de HP
comporta una mortalidad elevada, incluso en los pacientes tratados con terapia antirretroviral. La presencia de HP no
guarda relación con la gravedad de la infección por el HIV. El cuadro clínico es análogo al de otras formas de HAP.

Hipertensión arterial pulmonar por tromboembolia crónica

Hasta un 3,8% de los pacientes con tromboembolia pulmonar pueden desarrollar HP debido a la persistencia de
lesiones trombóticas en el lecho vascular pulmonar. Puede abarcar los segmentos proximales como los distales del
árbol arterial pulmonar. Si existe afección de los segmentos proximales, es posible corregir quirúrgicamente el
proceso. Se sospechará HP por TEP cuando persista la clínica de disnea tras un episodio agudo de embolia pulmonar,
a pesar del tto anticoagulante. El dx se establece mediante cateterismo cardíaco derecho y por la presencia de
fenómenos trombóticos en las arterias pulmonares tras más de 3 meses de tto anticoagulante correcto. El tto es
endarterectomía pulmonar (siempre y cuando sea posible realizarla). Los pacientes deben recibir tto anticoagulante
de por vida.
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Hipertensión pulmonar en la cardiopatía izquierda y en la enfermedad respiratoria

Las causas más comunes de HP son las cardiopatías izquierdas y las enfermedades respiratorias crónicas. En estos
casos, la HP suele ser de escasa gravedad, aunque el pronóstico empeora. El tto será el propio de la enfermedad de
base. Los estudios efectuados hasta la actualidad no han demostrado que los fármacos específicos de HP tengan
ninguna eficacia en estas situaciones, por lo que su uso está desaconsejado.

SAOS
El síndrome de la apnea obstructiva del sueño (SAOS) es un fenómeno clínico caracterizado por hipersomnolencia
durante el día, emisión de ronquidos durante la noche y tendencia al sobrepeso. Actualmente, se sabe que la
obstrucción de la vía respiratoria desempeña un papel fundamental en el desarrollo de este trastorno.

Constituye un importante problema de salud, mucho más común de lo que se cree en general. Este trastorno se
caracteriza por la presencia de pausas frecuentes en la respiración (apneas) inducidas por el sueño.

El síntoma diurno más habitual es la hipersomnia y pueden asociarse disminución de memoria y rendimiento,
irritabilidad, cefaleas matutinas e impotencia. En ocasiones puede haber insomnio. Durante el sueño, los pacientes
tienen ronquidos intermitentes, pausas en la respiración de hasta 2 o 3 minutos con ruidos inspiratorios intensos al
finalizar la apnea y un sueño nocturno poco reparador, causa de la somnolencia excesiva durante el día. El síndrome
predomina en varones y los síntomas se inician entre las décadas cuarta y sexta, precedidos en muchos casos por un
aumento de peso. Es habitual un retraso en el diagnóstico de varios años. Algunos pacientes parecen ignorar el
problema y son los familiares quienes plantean la visita al médico.

Patogenia

El período de sueño se divide en dos fases: la REM (rapid eyes movement o movimiento ocular rápido) y la NREM (non
rapid eyes movement o movimiento ocular no rápido). La fase NREM se subdivide a su vez en los subgrupos superficial
(1 y 2) y profundo (3 y 4).

El ciclo de sueño empieza por la fase NREM (primero, sueño superficial y después, profundo) y acaba por la fase REM.
Estos ciclos se suceden de forma consecutiva durante tres o cuatro veces por la noche en sujetos normales. Si el sueño
es interrumpido y hay un despertar, los ciclos del sueño no se cumplen, por lo que el sueño no es reparador.

En el período NREM el tono muscular de la vía aérea superior disminuye, pero en el sueño REM esta disminución del
tono muscular se hace máxima, lo cual facilita que las paredes de la faringe tiendan a colapsarse y se favorece el cierre
total o parcial de la vía aérea (apnea o hipoapnea). Una apnea es el cese del flujo de aire por la nariz o la boca. Una
hipoapnea es una disminución del flujo de aire que entra por la nariz o la boca, que causa una caída en la saturación
del oxígeno y/o termina en un despertar transitorio no consciente. Así, las apneas y/o hipoapneas acontecidas en el
SAOS son consecuencia de la obstrucción de las vías aéreas altas durante la noche. Esta obstrucción se localiza
concretamente en la faringe y es el resultado de un desequilibrio entre las fuerzas que sirven para dilatar la faringe y
las que favorecen su obstrucción.

En la vía aérea alta interviene la forma de la mandíbula, el tejido adiposo y la zona del paladar, la úvula y el tamaño de
la lengua. Junto con la anatomía de esta zona, hay que reconocer la influencia del sistema nervioso central que
coordina la apertura de la vía aérea, por ejemplo, cuando hablamos o cuando tragamos durante el día. Pero durante
la noche el tono muscular de esta zona se halla reducido y, por tanto, se favorece el colapso. El diafragma que se
mantiene activo va a tener que luchar contra la resistencia aumentada de la vía aérea superior y en este esfuerzo es
cuando se puede producir el microdespertar, que va a coincidir con la apertura de la vía respiratoria y la normalización
de la respiración. La sucesión de microdespertares durante la noche provoca la desestructuración del ciclo del sueño
y que éste no sea reparador.
 58

Enfermedades asociadas al SAOS

Existe toda una serie de trastornos asociados al SAOS, como las

malformaciones de la vía aérea superior debidas a un tamaño o posición
anómalos de la mandíbula o el síndrome de Arnold-Chiari. Enfermedades
endocrinas como el hipotiroidismo o la acromegalia y de otra índole como la
insuficiencia renal, el síndrome de Down o la EPOC se también con trastornos
de la respiración durante la noche. En los casos de SAOS de larga duración,
la acumulación de períodos de apnea sin oxigenación puede derivar en
problemas cardiorrespiratorios, tales como hipertensión pulmonar y arterial
o arritmias cardíacas.

Manifestaciones clínicas del SAOS y su consecuencia

Las personas que sufren un SAOS presentan síntomas diurnos y nocturnos, además de signos físicos característicos.

Síntomas nocturnos

Los síntomas nocturnos son básicamente expuestos por la persona que comparte la cama o la habitación, o bien por
un miembro de la familia que ha observado los frecuentes y sonoros ronquidos.

El roncar de estas personas es típico, pues los ronquidos suelen estar interrumpidos por períodos de silencio (apneas)
cuya duración oscila entre 10 segundos y un minuto y que finalizan con un ruido fuerte, ahogo, gemido o balbuceo, y
unos movimientos corporales bruscos de dificultad respiratoria acompañados de despertares. No obstante, cabe decir
que no toda persona que ronca sufre apnea. Estos ronquidos junto a los movimientos bruscos de piernas y brazos
pueden llegar a provocar que la pareja tenga que dormir en otra cama u otra habitación, pudiendo incluso llegar a
desencadenar problemas en las relaciones de pareja.

Síntomas diurnos

La somnolencia y/o la fatiga excesiva durante el día es el síntoma diurno más característico, es decir, estas personas
tienen tendencia a dormirse, aunque traten de evitarlo, en cualquier momento o lugar como sitios públicos, cines,
teatros o el autobús. En casos graves, la persona afectada por el SAOS puede llegar a dormirse en medio de una
conversación, de una reunión o incluso conduciendo.

Otra manifestación típica es el despertar con sensación de no haber dormido junto con aturdimiento, torpeza, cefalea
matutina o sequedad de boca. Algunos afectados expresan un menor deseo sexual y una cierta dificultad de
concentración. Son los familiares quienes suelen percibir cambios en la personalidad.

En definitiva, la calidad de vida de la persona con SAOS se ve deteriorada a consecuencia del sueño deficiente, dando
lugar a irritabilidad, depresión, astenia y pérdida de memoria, además de un riesgo incrementado de sufrir accidentes
laborales y de tráfico.

Signos físicos

Las personas que sufren el SAOS suelen presentar un sobrepeso superior al 20%. El examen del cuello, con observación
de su circunferencia externa y del área faríngea (especialmente el paladar y la úvula) demuestra en muchos casos una
vía aérea muy limitada. La faringe puede estar obstruida en su parte superior por unas adenoides grandes, el
agrandamiento del paladar blando, la úvula o las amígdalas; o en su parte inferior por una lengua de gran tamaño o
situada muy atrás, una mandíbula corta o un cuello corto o ancho que estrecha las vías respiratorias. La obstrucción
también puede localizarse en la nariz debido a una desviación del tabique nasal o a la inflamación de las fosas nasales
por alergia.

Finalmente, en los casos graves se puede observar cianosis, signos de hipertensión pulmonar y de insuficiencia
cardíaca, por lo que el SAOS se relaciona con un aumento de la morbilidad y la mortalidad de las enfermedades
 59

cardiovasculares, hipertensión arterial, arritmias cardíacas, isquemia miocárdica, accidentes cerebrovasculares y

disfunciones neuropsicológicas.

Diagnóstico

Historia clínica

La historia clínica constituye el mejor método para poder sospechar de un trastorno de la respiración durante el sueño.
Así, el médico preguntará acerca de las características del ronquido y de la presencia de apneas durante la noche.

Otros datos importantes son el cálculo del índice de masa corporal (IMC) y de la circunferencia del cuello.
Concretamente, un IMC superior a 30 y una circunferencia de cuello por encima de 44 cm son datos a favor de esta
patología.

La hipersomnia o exceso de sueño durante el día suele cuantificarse mediante la escala de Epworth. Esta escala puntúa
de 0 a 3 la tendencia a la somnolencia en 8 circunstancias específicas de la vida rutinaria. Los resultados varían desde
una puntuación mínima de 0 a una máxima de 24, por lo que un total superior a 12 puntos corresponde a hipersomnia
patológica.

Polisomnografía nocturna

La polisomnografía nocturna es la prueba de confirmación ante la sospecha de SAOS. Esta técnica permite analizar
varios parámetros como los estadios del sueño, la respiración, los movimientos de las piernas y el ritmo y la frecuencia
cardíacos con el fin de determinar el número de apneas e hipoapneas que se producen a lo largo de la noche. El índice
de apnea-hipoapnea, es decir, el número de apneas-hipoapneas por hora, marca el nivel de gravedad del SAOS. Un
índice entre 5 y 20 equivale a un síndrome leve; entre 20 y 50 a un síndrome moderado; y por encima de 50 a un
síndrome severo o grave.

Tratamiento

El tratamiento del SAOS puede abarcar medidas generales de prevención y abordaje del trastorno, tratamiento con la
técnica de presión positiva continua en vía aérea superior, cirugía y farmacoterapia.
 60

Medidas generales

Las medidas generales para prevenir o frenar el SAOS incluyen la pérdida de peso y la reeducación de la posición
corporal.

Pérdida de peso: Una alta proporción de las personas con SAOS sufren sobrepeso y se ha observado que una reducción
del mismo puede conllevar una mejoría significativa de los síntomas (pérdida de un 29-50% del peso inicial). Esta
pérdida ponderal se consigue mediante la combinación de la dieta, la práctica de ejercicio e incluso la aplicación de
técnicas quirúrgicas como la reducción gástrica. No obstante, en pacientes con SAOS debe valorarse el riesgo de la
operación frente a los beneficios potenciales de la pérdida de peso.

Posición corporal: Un 50% de los pacientes con SAOS tienen apneas más largas y con mayor frecuencia cuando
duermen en posición supina; éstas disminuyen de forma significativa en decúbito lateral. Así, en algunos casos, el
cambio de posición supone casi la desaparición de las alteraciones respiratorias. No obstante, la posición adoptada
para dormir va cambiando durante la noche y es difícil conseguir que una persona duerma siempre en decúbito lateral.
Un consejo habitual es colocar una pelota como las de tenis dentro de un calcetín y coser éste al pijama entre los
hombros. De esta manera, cuando la persona adopta el decúbito supino encuentra la posición lo suficientemente
incómoda como para colocarse rápidamente en decúbito lateral.

Presión positiva continua en la vía aérea superior

La técnica de presión positiva continua en la vía aérea superior (Continuous Positive Airways Pressure o CPAP en inglés)
constituye el tratamiento de elección, solo o combinado con otras opciones terapéuticas, en la mayoría de pacientes
con SAOS. El objetivo de este tratamiento es incrementar la presión en la orofaringe manteniendo una presión positiva
durante todo el ciclo respiratorio. El aparato, que funciona con corriente eléctrica y proporciona un flujo a través de
una turbina, debe mantener una presión que consiga eliminar todas las apneas-hipoapneas en cualquiera de las fases
del sueño. Esta presión efectiva se determina mediante una polisomnografía. La CPAP suele ser bien tolerada por los
pacientes y sus efectos secundarios son normalmente poco importantes (rinitis, sequedad de mucosas o hemorragia
de encías). No obstante, un problema importante es el cumplimiento por parte del paciente, ya que en muchos casos
éste se despierta a lo largo de la noche y se retira de forma semiconsciente la mascarilla. Según los criterios de la
American Thoracic Society, un buen cumplimiento de la CPAP corresponde a un uso promedio de 4,5 h/día, al menos
un 85% de las noches. Por este motivo, actualmente se trabaja para conseguir aparatos menos ruidosos, más
pequeños, portátiles y con mascarillas más cómodas, así como otros sistemas basados en el mismo mecanismo
(técnica BiPAP o presión de dos niveles) con el fin de mejorar el cumplimiento de los pacientes.

Tratamiento quirúrgico

El tratamiento quirúrgico del SAOS tiene como objetivo evitar la zona de obstrucción que puede localizarse en
cualquier punto de la vía aérea superior. Cabe recordar que el paciente con apnea obstructiva suele presentar grandes
depósitos de grasa en el área bucofaríngea, una lengua y una úvula grandes, un paladar agrandado y colgante y un
aumento de los pliegues faríngeos. Por este motivo, antes de plantearse una alternativa terapéutica de este tipo debe
procederse a una exhaustiva exploración otorrinolaringológica con el fin de determinar dónde se halla la obstrucción
y qué la provoca.

Uvulopalatofaringoplastia: Una de las técnicas quirúrgicas considerada como una buena alternativa a la CPAP consiste
en la resección de la úvula, el paladar blando y los pilares posteriores, con la que se incrementa el diámetro de la
bucofaringe.

Prótesis orobucales: Otra opción son las técnicas de ortodoncia mediante aparatos que consiguen evitar la caída de la
lengua o mantener la mandíbula en una posición más anterior para evitar el colapso de la vía aérea superior durante
el sueño.

Tratamiento farmacológico
 61

Hasta el momento, los fármacos utilizados para mejorar los trastornos respiratorios durante el sueño han demostrado
cierta eficacia cuando han sido combinados con CPAP o cirugía. Los mecanismos de acción de estos agentes
farmacológicos se centran en el sueño, el control neurológico y/o la respiración.

Teofilina: El tratamiento del SAOS con teofilina ha demostrado que este estimulante ventilatorio disminuye de forma
significativa el número de apneas-hipoapneas así como la duración de las mismas.

Acetazolamida: La acetazolamida a una dosis de 250 mg ha demostrado cierta mejora en pacientes con SAOS mediante
su acción como estimulante ventilatorio .

Benzodiacepinas: Aunque el clonacepam ha demostrado disminuir el número de apneas obstructivas en algún caso de
SAOS, el uso de este tipo de agentes farmacológicos es arriesgado por su posible acción de depresión ventilatoria.

Antagonistas opiáceos: Debido a la posible existencia de un incremento de la concentración de opiáceos en el líquido

cefalorraquídeo de pacientes con SAOS, los antagonistas opiáceos o estimulantes cerebrales han sido propuestos
como opción en el tratamiento de esta patología. Así, estudios con doxapram muestran un descenso de la duración
de las apneas, mientras que los resultados con naloxona son escasos.

Medroxyprogesterona: Este tratamiento hormonal actúa como estímulo respiratorio a una dosis de 60 mg/día, pero
hay que tener en cuenta que esta misma dosificación produce importantes efectos feminizantes.

Nicotina: La nicotina actúa estimulando la musculatura de la vía aérea superior, pudiendo disminuir así la resistencia
de esta vía. Se ha observado que la administración de chicles de nicotina antes de acostarse disminuye el número de
apneas obstructivas y el tiempo total de apnea durante las dos primeras horas de sueño, sin cambio en la estructura
del mismo. No obstante, estos efectos beneficiosos no se observan con la administración de nicotina transcutánea.

Fármacos psicotrópicos: Los agentes antidepresivos han sido utilizados en el tratamiento del SAOS debido a su
capacidad de disminuir el sueño REM, fase en la que las apneas son más importantes y frecuentes. Varios trabajos ya
demostraron el efecto de la protriptilina en la reducción del número de apneas. El l-triptófano ha demostrado también
disminuir de forma significativa el índice de apneas pero sus efectos secundarios desaconsejan su uso. Otro agonista
serotoninérgico analizado es la buspirona, que destaca por conseguir reducir el número de apneas en pacientes con
SAOS sin producir sedación.

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA): Pacientes hipertensos tratados con IECA han mostrado
mejoría en su SAOS. El efecto de estos agentes es debido a su acción reductora sobre el tono simpático, que hace
descender la variabilidad respiratoria y, en consecuencia, mejora el SAOS.

Los bloqueadores adrenérgicos beta suelen estar contraindicados en pacientes con SAOS pues pueden provocar
apneas.

Otros: El SAOS secundario a enfermedades endocrinas como el hipotiroidismo o la acromegalia puede llegar a
solucionarse mediante el tratamiento farmacológico con tiroxina, somatostatina y bromocriptina, respectivamente.

Espirometría
Contexto (para entender la función a grandes rasgos de todas la pruebas que existen en neumo, y luego hacer hincapié
en la espirometría): Las técnicas de exploración de la función pulmonar aportan información para el diagnóstico y la
evaluación del grado de disfunción pulmonar. También tienen un papel en la valoración preoperatoria del riesgo
quirúrgico, en particular en la cirugía abdominal alta y torácica. Además, se utilizan en la valoración de la incapacidad
laboral en los pacientes con enfermedades pulmonares.

Las técnicas de exploración de función pulmonar se agrupan, de acuerdo con las funciones básicas del aparato
respiratorio, en:
 62

• Pruebas de medición de la capacidad ventilatoria y de evaluación de la reactividad del tono

bronquialespirometría forzada, estudio de hiperreactividad bronquial, asas de flujo volumen, medición de
los volúmenes pulmonares estáticos, medición de las propiedades mecánicas del pulmón y caja torácica.
• Intercambio pulmonar de gasescapacidad de transferencia de CO por el método de respiración única (DLCO),
análisis de pO2, pCO2 y pH en la sangre arterial (EAB), estudio del óxido nítrico exhalado (FeNO), técnicas de
monitorización (O2 y CO2 en aire espirado, pulsioximetría).
• Circulación pulmonarhemodinámica pulmonar (catéter de Swan-Ganz), técnicas angiográficas, técnicas
radioisotópicas.
• Pruebas de esfuerzo
• Polisomnografía respiratoria

La espirometría forzada destaca dentro del resto de técnicas por su importancia en APS.

ESPIROMETRÍA FORZADA CON PRUEBA BRONCODILATADORA

La espirometría es una prueba de función respiratoria que evalúa las propiedades mecánicas de la respiración; mide
la máxima cantidad de aire que puede ser exhalada desde un punto de máxima inspiración. El volumen de aire
exhalado se mide en función del tiempo. Los principales parámetros fisiológicos que se obtienen con la espirometría
son la capacidad vital forzada (CVF) y el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1); a partir de estas
dos se calcula el cociente FEV1/ FVC.

La FVC es el máximo volumen de aire que puede exhalar un individuo de manera forzada a partir de una inspiración
máxima. El FEV1 es el máximo volumen de aire exhalado en el primer segundo de la maniobra de FVC. La relación
FEV1/FVC es la fracción (o porcentaje) de la FVC que es espirada en el primer segundo de la maniobra. Por ejemplo,
una relación FEV1 /FVC de 0.8 significa que el 80% de la FVC se exhaló en el primer segundo.

Indicaciones de la espirometría
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Contraindicaciones

Recomendaciones para el paciente antes de la prueba

• Evitar fumar 2 horas antes de la prueba.

 64

• No se recomienda el uso de prendas restrictivas de tórax o abdomen como chalecos, corsés o ropa muy
apretada.
• Si se va a aplicar broncodilatador y el paciente ya usa medicamentos broncodilatadores, se debe suspender la
última dosis previa a la prueba (un mínimo de 4 horas para broncodilatadores de corta duración y 12 a 24
horas para broncodilatadores de larga duración), previa autorización del médico tratante.
• Los pacientes deben mantener cualquier otra medicación de base.
• No se requiere de ayuno para la prueba, pero se recomienda alimentación ligera.
• Evitar ejercicio intenso antes de la prueba.
• Se recomienda aplicar un cuestionario breve para verificar que no existan contraindicaciones.

Administración de broncodilatador

• La administración del medicamento debe realizarse con una cámara espaciadora, la cual debe ser adecuada a
la edad y tamaño del paciente.
• El medicamento recomendado es salbutamol y se administrará la dosis recomendada de:
o Niños: 200 μg
o Adultos: 400 μg
• Una vez administrado el medicamento, el paciente permanecerá sentado y en reposo durante 20 minutos.
• Pasados esos 20 minutos se procederá a realizar nuevamente la espirometría (debe realizarse una
espirometría en situación basal y otra tras administrar un BD de acción corta).
• Positiva si el cambio en el FEV1 es ≥ 12% y ≥ 200 mL.

Interpretación básica de la espirometría

Las variables más importantes para la interpretación de la espirometría son el VEF1, la CVF y el cociente VEF1/CVF.
Con estas variables es posible definir el patrón funcional que muestra la espirometría.

Notas (ir viendo las gráficas):

• En el patrón obstructivo se observa que el aire que se espira en el primer segundo es menor al que se espiraría
en una situación en la que no hay obstrucción al flujo aéreo. En la gráfica se puede observar esta demora que
tiene el aire en salir porque el punto de máximo flujo está más bajo que el normal, y además tarda más el aire
en salir por lo que se dibuja una concavidad.
• En el patrón restrictivo también hay disminución del flujo que sale, pero no porque haya obstrucción, sino
porque tampoco pudo entrar mucho aire si hay algo que le pide al pulmón distenderse, por eso la forma de la
curva es similar a la normal, pero proporcionalmente menor. En este caso, como hay una proporción entre el
aire que entra y el que sale, la relación VEF1/CVF, no va a estar alterada.
 65

(en este caso, PEF equivale a VEF1)

PICO FLUJO ESPIRATORIO

El flujo espiratorio máximo (FEM) o peak expiratory flow (PEF) en terminología anglosajona, es el mayor flujo que se
alcanza durante una maniobra de espiración forzada. Se consigue al haber espirado el 75-80% de la capacidad
pulmonar total (dentro de los primeros 100 ms de espiración forzada) y se expresa en litros/minuto, litros/segundo o
como porcentaje de su valor de referencia. Refleja el estado de las vías aéreas de gran calibre, y es un índice aceptado
como medida independiente de la función pulmonar3 . Los espirómetros actuales ofrecen los valores de FEM junto al
resto de parámetros de función pulmonar. No obstante, la utilidad del FEM se centra en la posibilidad de medición en
distintas circunstancias mediante medidores portátiles. La ventaja de éstos es que pueden ser transportados y
manejados por el paciente de manera sencilla.

APARATOS MEDIDORES DE FEM (mFEM) Se trata de aparatos, generalmente tubos, que en su interior presentan un
mecanismo de pistón-muelle o de aspa que se mueve al aplicar un flujo de aire durante una maniobra de espiración
forzada. Una vez se alcanza el máximo, un indicador fija el resultado en una escala de litros por minuto impresa en el
tubo.

Técnica de medición

• Posición de pie.
• Colocar el indicador a cero.
• Sujetar el medidor en posición horizontal sin interferir el recorrido del indicador.
• Efectuar una inspiración máxima.
• Cerrar los labios alrededor de la boquilla.
• Evitar bloquear la salida de aire con la lengua.
• Soplar de forma explosiva, lo mas rápido y fuerte posible.
• Realizar la lectura y anotar su valor.
• Colocar el indicador a cero.
 66

• Repetir el proceso dos veces más y registrar su valor más alto.

Tablas de referencia

Los valores de normalidad se determinan por talla, edad y sexo. Existen varias formas de presentación de los mismos.

Ventajas

1. Los resultados de la medida del FEM se correlacionan con los valores de FEV1 y proporcionan una estimación
del grado de obstrucción bronquial.
2. Fatiga menos que la espirometría forzada ya que no requiere una espiración completa hasta volumen residual,
maniobra que en algunos pacientes desencadena tos o sibilancias.
 67

3. El medidor es pequeño, portátil y de uso sencillo, lo que permite mediciones en distintos entornos del
paciente. Es relativamente fácil obtener la colaboración precisa por parte del enfermo. Puede ser utilizado a
partir de los 5-6 años de edad.
4. El mantenimiento técnico del aparato es mínimo.
5. La interpretación del resultado es simple al contrario de lo que puede suceder con la espirometría. Ello permite
que el personal sanitario adiestre al paciente para su interpretación.

Inconvenientes

1. No puede sustituir a la espirometría cuando se usa para la evaluación inicial del paciente asmático. La
sensibilidad del FEM es menor que la del FEV1. Se han detectado sobrelecturas de hasta 80 l/min en rangos
medios (aproximadamente 300 l/min), e infralecturas de hasta 60 l/min en rangos altos (aproximadamente
600-800 l/min).
2. No proporciona información de la función de las vías de pequeño calibre.
3. Al contrario de la espirometría, no es útil en el abordaje de enfermos con EPOC.
4. Al ser dependiente del esfuerzo y de una correcta técnica de realización, puede ser menos vaporable en niños
pequeños y ancianos, y susceptible de simulación.
5. En seguimiento a largo plazo requiere el compromiso del paciente para realizar la maniobra con la periodicidad
aconsejada y registrar los datos, lo cual implica un esfuerzo, especialmente en fases estables de la enfermedad.

Indicaciones y utilidad del pico flujo

Utilidad en el diagnóstico

Estudio de variabilidad Los valores de FEM están sometidos a cambios circadianos tanto en individuos sanos como
en asmáticos. El pico flujo es máximo alrededor de las cuatro de la tarde alcanzando los valores más bajos cerca de las
cuatro de la madrugada. No se ha establecido el mecanismo exacto que explique estas variaciones en la resistencia de
las vías aéreas. Se ha implicado un aumento en la hiperreactividad inespecífica de la vía aérea y del tono parasimpático
nocturno, y otros cambios bioquímicos. El mínimo del FEM coincide con el mayor valor plasmático de la histamina y el
mínimo de AMPc y epinefrina; los niveles de cortisol plasmático se alcanzan alrededor de la medianoche, y ello no
parece diferir entre asmáticos y no asmáticos. Sin embargo, la variabilidad del FEM en pacientes asmáticos está
incrementada comparada con sujetos normales. El promedio de la variación del FEM en sujetos normales se situa en
torno al 8,3%, mientras que en los pacientes asmáticos puede llegar a alcanzar el 50%. La variabilidad de los
parámetros de función pulmonar como indicadores de hiperreactividad bronquial se ha relacionado con el grado de
inflamación de la vía aérea en asmáticos, sin embargo se requieren estudios que relacionen la variación del FEM con
marcadores directos de inflamación antes de una conclusión definitiva sobre su uso como medida de inflamación
bronquial. Para el cálculo de variabilidad se registran los valores
de FEM medidos a primera hora de la mañana y a última hora
de la tarde durante un periodo de tiempo que habitualmente
se establece en dos semanas y se realiza un cálculo de la
diferencia entre dichos valores. No existe consenso sobre la
fórmula a utilizar para medir la variabilidad y se han aplicado
varias.
 68

Una cifra de variabilidad mayor del 20% es sugestiva y para muchos autores diagnóstica de asma. Su aplicabilidad
diagnóstica se centra en aquellos casos con alta sospecha clínica de asma en los que la realización de una espirometría
forzada con PBD no ha confirmado el diagnóstico.

Hay asmáticos que presentan patrones característicos de FEM diario con una alta variabilidad. Estos casos suelen ser
de difícil control y de riesgo elevado (mayor incidencia de muerte súbita).

1. Patrón lábil o frágil (brittle asthma). Se caracteriza por oscilaciones profundas del flujo espiratorio durante la
jornada, sin seguir ritmo alguno que lo haga previsible.
2. Patrón matinal (morning dipper). Se caracteriza por presentar flujos normales o aceptables durante el día con
caída de los mismos a primera hora de la mañana. Este descenso matutino es especialmente intenso en
pacientes con broncoespasmo nocturno.

Estudio de asma profesional Debemos tener en cuenta la posibilidad de una exposición laboral de riesgo ante
cualquier enfermo asmático ya que un diagnóstico tardío empeorará, en la mayoría de los casos, el pronóstico. La
exploración más adecuada para el estudio funcional del paciente con sospecha de asma ocupacional es la medida del
FEM con un medidor portátil dentro y fuera del trabajo. Es necesario registrar el FEM cuatro o más veces al día, durante
un tiempo mínimo de tres semanas con actividad laboral habitual y una semana de baja laboral.

Los datos obtenidos permitirán valorar la relación entre el deterioro de la función pulmonar y la actividad laboral:
detección de las caídas del FEM asociadas al trabajo (inmediatas y retardadas), deterioro progresivo a lo largo de la
semana, y el incremento de los valores fuera del trabajo. Variaciones superiores al 20% se consideran relevantes. Estas
medidas del FEM deben complementarse con otros estudios para la confirmación diagnóstica, que habitualmente se
realizan en el ámbito de consulta especializada.

Utilidad en el seguimiento

Las cifras del FEM junto a la valoración subjetiva de los síntomas y la medicación broncodilatadora requerida forman
el trípode en que se asienta el control clínico ambulatorio del enfermo asmático.

Mejor marca personal (MMP) Se consideran normales aquellos valores de FEM que superen el 80% del valor teórico.
No obstante, es preferible tomar como valor de referencia la mejor marca personal (MMP) obtenida por el paciente.
Para establecer la MMP se mide el FEM durante un periodo de 2-3 semanas en las mejores condiciones posibles de
estabilidad. Para alcanzar esta situación, puede ser necesario un ciclo previo de corticoides orales. El MMP debe
reevaluarse para objetivar los cambios debidos a la progresión de la enfermedad. Niños con asma moderado-severo
deben repetir un ciclo corto de monitorización cada 6 meses para establecer cambios en su MMP que ocurren durante
el crecimiento.

Diario del asmático Para el autorregistro del FEM se apuntan los valores obtenidos por el propio paciente en una
hoja determinada a tal efecto (diario del asmático) en la que conste además día y hora de la medición, síntomatología,
pauta terapéutica y ocasionalmente algún comentario sobre posibles desencadenantes de crisis (incumplimiento
terapéutico, circunstancias físicas-atmoféricas, etc.).

Seguimiento a largo plazo Los pacientes con asma persistente

moderado-severo deben aprender a monitorizar su FEM y tener
un medidor de pico flujo en su domicilio. No se recomienda una
monitorización a largo plazo en asma intermitente o persistente
leve a menos que el paciente o el profesional lo considere útil
para guiar sus decisiones terapéuticas. Cualquier paciente que
desarrolle crisis severas puede beneficiarse del registro de FEM
domiciliario. El uso regular del mFEM puede ser de gran ayuda
en asmáticos con baja percepción de la limitación al flujo aéreo.
Se desconoce la magnitud del problema, el mecanismo subyacente puede representar una adaptación a la progresiva
broncoconstricción. La mayoría de expertos coinciden en que la baja percepción contribuye a un control subóptimo
de la enfermedad y a un retraso en solicitar atención médica. El descenso matutino del FEM es un buen indicador de
la severidad del asma; puede predecir la variación diurna durante el mismo día. Los valores reiterados de FEM menores
 69

del 80% de la MMP indican un control inadecuado y la necesidad de establecer cambios terapéuticos. En esta
circunstancia se recomienda registrarlo más de una vez al día (de nuevo, antes de tomar broncodilatador). Esta
recomendación no está basada en datos científicos, pero sí en la lógica de reducir retrasos en el tratamiento. Las
medidas adicionales de FEM durante el día deben capacitar al paciente para detectar si su asma empeora o si mejora
tras tomar la medicación. De empeorar, tendrá la oportunidad de responder rápidamente a ello con aumentos de
medicación.

Tarjetas de autocontrol La opinión de los grupos de expertos es que valores por debajo del 80% de la MMP indican
necesidad de medicación adicional y por debajo del 50% una exacerbación severa. Estos límites se establecen de
manera arbitraria en cierta medida. El énfasis no está en el valor específico del FEM, sino más bien en la diferencia con
su MMP o de una lectura con la siguiente. Debe valorarse según las necesidades individuales de los pacientes y de sus
patrones de FEM. Los puntos de corte pueden recordarse mas fácilmente mediante el sistema de zonas de las tarjetas
de autocontrol. Se trata de recomendaciones escritas entregadas al paciente con la actitud a seguir según síntomas o
valores de FEM divididas en franjas de colores que se corresponden con el sentido de los colores de un semáforo. La
zona verde se caracteriza por buena capacidad funcional, con FEM superior al 80%. La franja amarilla indica
precaución, incluye medidas de FEM del 50 al
80% con o sin aparición de síntomas como
sibilancias, opresión torácica, despertar
nocturno. Implica el uso de medicación de
rescate. La zona roja corresponde a FEM
inferior al 50%. Dado que la zona amarilla
comprende un amplio espectro de severidad de
asma, los clínicos pueden considerar
recomendaciones distintas para la zona
amarilla alta (65-80%) y zona amarilla baja (50-
64%).

Utilidad en crisis

Previamente o al inicio de la crisis se produce un descenso significativo del FEM. La evaluación basada en la anamnesis
y exploración física tiene un valor limitado para establecer la severidad de una crisis. Así se ha demostrado en trabajos
que comparan valores de FEV1 y FEM con la valoración de síntomas y signos tras una agudización. Esto sugiere la
necesidad de suplementar la evaluación clínica con medidas objetivas de obstrucción al flujo aéreo en los pacientes
con crisis asmática. La monitorización del FEM en las crisis nos ayudará para:

1. Evaluación de la gravedad. El valor del FEM es una de las variables utilizadas por consenso internacional para
la clasificación de las agudizaciones.
2. Guía sobre la actitud a tomar: decisiones de tratamiento, remisión al hospital. En algoritmos de actuación
referidas a áreas de urgencias hospitalarias figura el valor de FEM como variable a considerar para decidir
ingreso del paciente.
3. Respuesta al tratamiento. Algunos autores le atribuyen además valor predicitivo de recaída precoz.
4. La monitorización del FEM puede reducir la necesidad de realizar gasometría arterial en al menos el 40% de
asmáticos que son tratados en urgencias por exacerbación, particularmente en aquéllos con FEM mayor de
200 l/min3
5. A pesar de que la monitorización del FEM se recomienda para todos los asmáticos que requieren atención en
urgencias, se constata una amplia disonancia en la práctica clínica.

Oxigenoterapia
La administración de oxígeno siempre está indicada y es la medida básica de soporte en la insuficiencia respiratoria,
aumentando la FiO2 que reciben los pacientes.

La administración de oxígeno persigue tratar la hipoxemia y evitar el sufrimiento tisular, disminuyendo el trabajo
respiratorio y el trabajo miocárdico.
 70

Los niveles de FiO2 apropiados para mantener una correcta oxigenación tisular son variables según el tipo y la causa
de la insuficiencia respiratoria. Por ello se dispone de sistemas de alto y bajo flujo.

Los sistemas de alto flujo son todos los que permiten

administrar el flujo de O2 necesario sin que la FiO2 se
modifique en función de la ventilación del paciente. Ejemplos
son sistema Venturi, cánulas nasales de alto flujo,
ventiladores mecánicos.

La válvula tiene escrito el

volumen al que se debe
ajustar. En esta foto, a una
válvula con FiO2 de35% se
debe ajustar el volumen a
8L/min.
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La ventaja con respecto al

sistema de válvulas individuales,
es sobre todo en pacientes
críticos, ya que si aumentan los
requerimientos de 02, no es
necesario sacar la válvula y
poner otra de mayor flujo.

Cánula nasal de Alto Flujo (CNAF)

La cánula nasal de alto flujo (CNAF) es un soporte respiratorio no
invasivo diseñado para suministrar flujos entre 30-60 L/min.
Mezclando aire y oxígeno, humidificado y calentado a través de una
cánula nasal diseñada específicamente para esta terapéutica.

Beneficios

• Efecto “wash out” en la VAS (Vía Aérea Superior) Todavía

no hay mucha información sobre el papel de la CNAF en el
manejo de la hipercapnia, a excepción del mecanismo de “wash
out” de VAS. Uno de los principales efectos de administrar
altos flujos de gas directamente en la nasofaringe es lavar el
CO2, reduciendo la reinhalación de este y proporcionando un depósito de gas fresco. Como resultado reduce el espacio
muerto y aumenta la ventilación alveolar en relación a la ventilación minuto.
• Disminución de la resistencia nasofaríngea El mecanismo de acción de la CNAF se caracteriza por entregar caudales
grandes de flujo, intentando satisfacer las demandas de pico flujos inspiratorios máximos por parte de los pacientes
que estén cursando con disconfort respiratorio. Estos pacientes se comportan taquipneicos y sus picos de flujo
inspiratorios son elevados (hasta 120 L/m). Uno de los principales mecanismos para mejorar el trabajo respiratorio es
hacer coincidir las demandas inspiratorias máximas del paciente con las entregadas por la CNAF.
• Efecto PEEP Existe cierto debate sobre el nivel PEEP proporcionada por los dispositivos de alto flujo. Aunque la
CNAF es un sistema abierto, el alto flujo ofrece resistencia contra el flujo espiratorio y aumenta la presión de las
vías respiratorias.
• Mejora el cleareance mucociliar

Son sistemas de bajo flujo aquellos en los que el flujo de gas

no llega a satisfacer todos los requerimientos inspiratorios,
de manera que una parte del gas inspirado por el paciente
procede del aire ambiente. Ejemplos, sonda nasofaríngea,
cánulas nasales, mascarillas con bolsa reservorio. En este tipo
de sistema, la FiO2 real que recibe el paciente no es conocida.
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En los pacientes hospitalizados está indicada la administración de O2 cuando la PaO2 basal es inferior a 60mmHg.

Indicaciones de oxigenoterapia domiciliaria

• Paciente con EPOC estable y correctamente tratado con PaO2 basal <55mmHg.
• Paciente con EPOC estable ycorrectamente tratado con PaO2 basal entre 55 y 59mmHgy que asocie:
-Hipertensión pulmonar
-Hematocrito >55%
-Sobrecarga ventricular derecha
-Cor pulmonale
-Arritmias cardíacas
• Paciente con enfermedad pulmonar crónica distinta de EPOC, con PaO2 basal <60mmHg.

Ventilación mecánica
VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA (VMNI)

La VMNI es toda forma de soporte ventilatorio que no requiera la creación de una vía aérea artificial. La VMNI se
circunscribe actualmente a la ventilación con presión positiva, aplicada mediante una máscara, habitualmente nasal o
nasobucal, que hace de interfaz entre el paciente y el ventilador, y permite sellar los orificios respiratorios y así aplicar
la presión positiva sobre el sistema respiratorio.

Modalidades

• VMNI ciclada por presiónse genera un nivel constante de presión durante toda la inspiración tras detectar
un esfuerzo inspiratorio del paciente. Asimismo, se mantiene cierto grado de presión positiva durante la
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espiración. Esta modalidad es de elección en el ámbito hospitalario en pacientes con IRA, debido al mayor
confort para el paciente, un elemento crucial en la VMNI.
• VMNI ciclada por volumense suministra un volumen prefijado en cada ciclo ventilatorio y una frecuencia
mínima. Esta modalidad suele utilizarse en la ventilación domiciliaria de algunos pacientes con trastornos
ventilatorios restrictivos, ya que asegura una ventilación completa en situación de apnea; sin embargo, debe
coordinarse con los ciclos respiratorios espontáneos de los pacientes.
• Respiración espontánea con presión positiva continua en la vía aéreala CPAP se suele aplicar mediante
fuentes de alto flujo de gas, junto con una válvula espiratoria en la máscara, que permite la respiración a un
nivel de presión positivo respecto a la atmosférica e impide que la presión caiga por debajo de un valor
determinado, o bien con ventiladores convencionales.
• Terapia con cánulas nasales de alto flujolas terapias con cánulas nasales de alto flujo (CNAF) suministran un
flujo elevado de gas previamente calentado y humidificado, que se aplica en los orificios nasales, con cánulas
especiales. Tienen una gran tolerancia y eficacia en disminuir la disnea, proporcionan cierto nivel de presión
positiva en la vía aérea, facilitan el aclaramiento mucociliar de secreciones respiratorias y facilitan la
eliminación del gas espirado.

Indicaciones clínicas

• Insuficiencia respiratoria aguda: está indicada en los casos con mayor gravedad, en que la oxigenoterapia es
insuficiente, pero que no precisan medidas de soporte vital.
• EPOC agudizada: es la indicación mejor establecida para la VMNI en el ámbito hospitalario. Estos pacientes
suelen tener una EPOC avanzada con insuficiencia respiratoria crónica. La VMNI está indicada cuando existe
insuficiencia respiratoria hipercápnica y signos de gravedad a pesar de tratar adecuadamente la agudización,
como la presencia de acidosis respiratoria, encefalopatía hipercápnica o la incoordinación toracoabdominal.
Al disminuir el trabajo ventilatorio, la VMNI permite mantener un patrón ventilatorio más eficaz, disminuir la
hipercapnia y corregir la acidosis respiratoria. La VMNI también es útil en pacientes con neumonía cuando
tienen EPOC y presentan insuficiencia respiratoria hipercápnica con acidosis respiratoria.
• EAP cardiogénico grave: en estos pacientes, la aplicación de presión positiva produce aumento de la presión
intratorácica, que disminuye la precarga cardíaca por disminución del retorno venoso, así comolaposcarga por
disminución de los esfuerzos inspiratorios y la presión transmural del ventrículo izquierdo; y produce
incremento de la capacidad residual funcional del sistema respiratorio, que aumenta la oxigenación arterial y
disminuye el trabajo respiratorio. Todo ello mejora el rendimiento cardíaco y contribuye a disminuir la
congestión pulmonar.
• Insuficiencia respiratoria hipoxémica grave
• Retirada de la VMI

Contraindicaciones de la VMNI

Situaciones que requieren intubación traqueal inmediata.

VMNI domiciliaria

El uso nocturno de VMNI mejora el intercambio diurno de gases en pacientes con diversas enfermedades respiratorias
cuando presentan insuficiencia respiratoria crónica hipercápnica en fase estable. La mejoría ocurre no sólo de los
valores diurnos de PaO2 y la PaCO2, sino tmb de los síntomas asociados, como cefalea matutina, hipersomnia diurna,
disnea, así como una disminución en la frecuencia de ingresos hospitalarios.

Las indicaciones de la VMNI domiciliaria están bien establecidas en este tipo de pacientes cuando aparecen los
síntomas diurnos atribuible a hipoventilación nocturna. También está indicada tras un episodio de insuficiencia
respiratoria agudizada que ha requerido ventilación mecánica en el hospital, cuya retirada ha sido infructuosa, de
forma que la VMNI domiciliaria resulta ser una indicación no electiva. En algunos de estos pacientes se puede necesitar
previamente realizar una traqueostomía permanente.
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Otras indicaciones son: enfermedades neuromusculares crónicas lentamente progresivas, como distrofias musculares,
secuela de polio o esclerosis múltiple, deformidades de la caja torácica y síndrome de obesidad asociada a
hipoventilación alveolar. Otras indiciaciones serían SAOS con hipoventilación persistente a pesar del uso de CPAP nasal
nocturno. En enfermedades neuromusculares rápidamente progresivas como ELA, la indicación de VMNI es
controvertida.

La VMNI también es eficaz en EPOC avanzada con insuficiencia respiratoria hipercápnica en fase estable cuando se
aplica con niveles elevados de presión positiva.

VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA (VMI)

La VMI es una técnica de soporte vital avanzado que tiene como objetivos reemplazar total o parcialmente la
ventilación espontánea y mejorar la oxigenación. Cuando se utiliza VMI es imprescindible una vía aérea artificial,
habitualmente a través de un tubo orotraqueal o mediante una traqueostomía. Estos pacientes deben ser ingresados
en la UCI para una adecuada monitorización y, si es necesario, administrar otras técnicas de soporte vital.

Los ventiladores mecánicos utilizan aire y O2 presurizado y pueden regular la FiO2 entre 0,21 y 1. Mediante un sistema
de generación de alta presión y alta resistencia interna, se genera un elevado gradiente de presión entre el generador
y el paciente, que permite entregar el flujo de gas de manera constante a pesar de los importantes cambios en las
características mecánicas de los pulmones que se van a ventilar.

Indicaciones

La indicación fundamental es la IRA grave, en situaciones de riesgo vital inmediato como parada respiratoria o cardíaca,
la aspiración masiva, la imposibilidad de eliminar secreciones respiratorias, bradicardia extrema con pérdida de estado
de alerta o inestabilidad hemodinámica sin respuesta a la infusión de líquidos y fármacos vasoactivos…

Modalidades

• Modos de sustitución ventilatoria totalventilación con volumen controlado, ventilación por presión
controlada.
• Modos de sustitución ventilatoria parcialen este caso, los pacientes inician de forma espontánea los ciclos
ventilatorios y el ventilador añade un soporte parcial. Ventilación controlada-asistida, ventilación con presión
de soporte.

La ventilación con volumen controlado es la modalidad fundamental por cuanto garantiza al paciente la sustitución
total de la función ventilatoria. La inspiración con presión positiva se genera en intervalos fijos de tiempo de forma
automática. En esta modalidad, la frecuencia respiratoria y el volumen corriente del ventilador se programan y se
pueden modificar según las necesidades del paciente. Los ciclos ventilatorios constan de:

1- Fase inspiratoria, en la que el gas es insuflado hacia las vías aéreas y el parénquima pulmonar con un patrón
de flujo habitualmente constante.
2- Pausa inspiratoria, opcional, porque se pueden programar los ciclos ventilatorios sin la misma, en la cualno
hay flujo de gas y este se distribuye homogéneamente por todo el parénquima pulmonar.
3- Fase espiratoria, en la que el gas sale pasivamente al exterior debido a las características elásticas del
parénquima pulmonar.

En la ventilación con presión controlada, lo que se programa, junto con la frecuencia respiratoria, es un nivel constante
de presión inspiratoria. Ambas están indicadas en los períodos iniciales de la VMI y en todas las circunstancias en las
que el paciente no puede generar o no interesa que genere ningún esfuerzo, como el tórax inestable o los
traumatismos craneoencefálicos, y en toda situación en que el paciente genera un gran trabajo respiratorio o no se
adapta a modalidades asistidas de ventilación.

La ventilación controlada-asistida consiste en ventilación con volumen controlado cuando el paciente realiza esfuerzos
inspiratorios, lo que aumenta la frecuencia respiratoria prestablecida.
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En la ventilación con presión de soporte, el paciente siempre inicia el ciclo ventilatorio con un esfuerzo inspiratorio y
el ventilador suministra un nivel positivo predeterminado de soporte de presión. En estas modalidades es importante
la sensibilidad o trigger, que es el mecanismo por el que el ventilador detecta el esfuerzo inspiratorio e inicia el ciclo
ventilatorio.

Presión positiva teleespiratoria (PEEP)

En cualquier modalidad ventilatoria se suele mantener un nivel positivo de presión en las vías aéreas durante la
espiración. Ello se consigue al aumentar la resistencia al flujo espiratorio y terminar la espiración cuando se alcanza el
valor prefijado de presión positiva en las vías aéreas. El uso de PEEP es habitual en la VMI, con dos finalidades
principales:

a- En enfermedades con ocupación de alveolos pulmonares (SDRA, neumonía, EAP cardiogénico), mantener una
presión positiva sobre el parénquima pulmonar durante todo el ciclo respiratorio ayuda a prevenir colapso
alveolar y mejora el intercambio de gases, y al prevenir el colapso-reclutamiento alveolar cíclico, disminuye la
lesión pulmonar inducida por la VMI.
b- En enfermedades que cursan con limitaciones al flujo aéreo (EPOC, asma), la VMI aumenta la hiperinsuflación
pulmonar dinámica, con presencia de PEEP intrínseca, lo que supone una sobrecarga añadida para los
músculos respiratorios al iniciar un ciclo ventilatorio espontáneo; el uso de PEEP disminuye esta sobrecarga y
facilita los esfuerzos inspiratorios espontáneos.