Curación de los tejidos

Respuesta del tejido dañado para asegurar

la supervivencia del organismo

Curación exitosa:
• Mantiene/recupera función tisular.
• Recupera las barreras naturales.
• Previene perdida sanguínea e infección.
 Curación de los tejidos
Regeneración
• Crecimiento celular para reemplazar estructuras
perdidas.

Reparación
• Reemplazo de tejido nativo por tejido fibroso (cicatriz).

Fibrosis
• Deposito excesivo de colágeno con alteración de la
función. (inf. crónica)
Curación de los tejidos
PROCESOS BÁSICOS
Hemostasia
Inflamación
Curación

La curación en fetos no deja cicatriz ***

 Depende de la
Depende del concentración de
estado factores de
nutricional crecimiento

Depende del tipo

Ritmo y tipo Depende de la
de tejido
comprometido
vascularización de
de curación la zona afectada piel, mucosas,
parénquima,
estroma

1) la capacidad proliferativa de las

células del tejido
2) la integridad de la matriz Depende de
extracelular Depende de la
edad del individuo la presencia
3) la resolución de la cronicidad de
la lesión y la de infección
inflamación.
Membrana basal Membrana basal
MEC preservada MEC dañadas

REGENERACIÓN FIBROSIS

PULMÓN NORMAL FIBROSIS INTERSTICIAL

Regeneración hepática:
• Daño de células
precursoras.
(reemplazables)
• Daño de células y
elementos de la
matriz.
(alteración
arquitectural)
 Curación de los tejidos
- regeneración -
Reemplazo de las
células perdidas por
otras iguales
Medula ósea post-
quimioterapia
Celulas lábiles y
estables únicamente
Curación con
Quemadura
regeneración
superficial
completa Composición de la
matriz y arquitectura
preservadas
Hepatitis aguda
Ejemplos clínicos

Necrosis tubular
aguda

No suelen dejar repercusiones clínicas.

Recuperación completa sin alteración fisiológica
 Curación de los tejidos
- regeneración -

Riñón: necrosis tubular aguda, antes y después del tratamiento

Curación de los tejidos
- regeneración -

Medula ósea: aplasia medular farmacológica

 Curación de los tejidos
- control del crecimiento tisular -

Equilibrio entre las células que

nacen y las que se pierden

El número de células adultas

esta regulado por la
proliferación, diferenciación y
apoptosis celular

Algunos tejidos se renuevan

constantemente, otros son
definitivos
 1. Células en constante
División (lábiles)

Síntesis DNA

Células

1. Lábiles
Mitosis
[Link]
[Link] 2.Células con División
bajo estimulo Miocito
(estables)

Neurona
3.Células sin División (permanentes)
Curación de los tejidos
- células madre -
 FACT. CREC, CITOQUINAS, MEC.

CELULAS ESTROMALES
PLURIPOTECIALES

CÉLULA
ENDOTELIAL
Myo D
Miogenina
Otros

Regeneración
de células M. LISO
CONDROBLASTO

estromales

ADIPOCITO OSTEOBLASTO
 Curación de los tejidos
- procesos celulares -
Citoquinas
RECEPTORES
Factores de crecimiento
Superficie celular
Hormonas

Autocrinas
Paracrinas
Endocrinas

MECANISMOS DEL CICLO AMP cíclico

SEÑALES Transductores de señales
CELULAR Vías del inositol

CICLINAS Y CINASAS Señales del citoplasma al

Transcripción y regulación núcleo
DEPENDIENTES DE
génica
CICLINAS Protooncogenes

Detención del ciclo

PUNTOS DE CHEQUEO celular
(Daño del ADN)
 Curación de los tejidos
- mediadores solubles-

* Linfocitos

* Sinapsis
* Uniones
intercomunicantes

* Hormonas
 Curación de los tejidos
- receptores celulares y señalización-
 Curación de los tejidos
- proliferación celular normal
Receptor
F. C. transductor

ADN

transcripción
ARN mitosis

Factor de
crecimiento
 Curación de los tejidos
- crecimiento y diferenciación celular -

Dos tipos de señales

* Factores de Componentes
crecimiento Insolubles de
* Inhibidores MEC que interactúan
del crecimiento con las integrinas
(de novo) (siempre están disponibles)
 Curación de los tejidos
- activación del macrófago -
 Curación de los tejidos
- factores de crecimiento -

La principal fuente de
factores de crecimiento
son los macrófagos
PERO NO SON LOS UNICOS
 Curación de los tejidos
- factores de crecimiento -
 Curación de los tejidos
- factores de crecimiento -

EGF-TGFa: * Mitógeno para células

epiteliales y fibroblastos
* Se une al receptor de
tirosina-cinasa ERB B-1

PDGF: * Estimula migración y proliferación de

fibroblastos, cel. musculares lisas, monocitos
* Se une al receptores de tirosina-cinasa
 Curación de los tejidos
- factores de crecimiento -

FGF: * Recluta macrófagos y fibroblastos en las heridas.

* Induce angiogenia
* Hematopoyesis

TGFb: *Es un inhibidor del crecimiento

para células epiteliales
* Estimula la fibrosis
* Antiinflamatorio
 Curación de los tejidos
- factores de crecimiento -

VEGF: -Vasculogenia
-Promueve la angiogenia en:
* Tejidos embrionarios normales
* Cicatrización de heridas
* Inflamación crónica

IL-1 y TNF: * Activación celular

(citoquinas) * Quimiotaxis
* Síntesis de colágeno
Curación de los tejidos
- regeneración -
 Curación de los tejidos
- Reparación -
Angiogénesis
Tejido muy dañado o sin Proliferación fibroblastica
precursores Depósito de matriz
Maduración y remodelación

Repara barreras tisulares

Curación con reparación
Previene sangrado Quemadura profunda
y fibrosis
Previene infección

Fiebre reumática
Ejemplos clínicos

Formación de bridas y
adherencias

pueden dejar repercusiones clínicas.

Recuperación completa, parcial o no recupera la función.
 Curación de los tejidos
- matriz extracelular-

•Soporte mecánico: anclaje de tejidos

•Regula: proliferación, crecimiento y
diferenciación celular
•Retiene agua y minerales
•Mantiene microambiente tisular
•Almacena factores de crecimiento (FC)
•Asegura la adecuada organización del tejido
regenerado
Componentes de la matriz extracelular
 Curación de los tejidos
- matriz extracelular-

Matriz intersticial Membrana basal

Formadas por tres componentes básicos
1 Proteínas estructurales fibrosas: Colágeno, elastina
2 Geles hidratados: Proteoglicanos, Hialuronano.
- Almacenan factores de crecimiento
- Moduladores de la inflamación

Proteínas de adhesión celular: Integrinas, cadherinas,

3 selectinas, fibronectina, laminina.
- Transmisión de fuerzas mecánicas.
- Orientación celular
- Movimiento celular
 matriz extracelular
- glucoproteinas -
Fibronectina: componente de MEC intersticial
Sitio de unión INTEGRINA

Sitio de Sitio de Sitio de Sitio de Sitio de

unión unión unión unión unión
Heparan fibrina colágeno Heparan fibrina

Tisular ** Sitio de unión INTEGRINA

Plasmática FIBRONECTINA
 Cadena alfa

Laminina Cadena Beta Cadena Beta

Glucoproteina
Unión celular
asociada a la Unión colágeno
IV

membrana basal

•Supervivencia
•Proliferación
•Diferenciación
Sitio de unión heparan
•Movilidad celular sulfato

LAMININA
 Células
epiteliales

Membrana basal

Estroma
 matriz extracelular
- glucoproteinas -
Glucoproteinas adhesivas de la matriz extracelular
Cel. epitelial

integrinas
fibroblasto

fibronectina

laminina
Membrana basal
Proteoglucanos y
Colágeno IV
Interacciones célula – matriz ext.
 Curación de los tejidos
- reparación y fibrosis-

1- Angiogénesis
2- Migración y proliferación de fibroblastos
3- Depósito de matriz extracelular
4- Remodelado del tejido fibroso

Tejido de granulación
Curación de los tejidos
- Angiogénesis -

Neo-vasos
muy permeables EDEMA

Proteólisis MEC Formación del lumen, maduración e

inhibición crecimiento
Migración - quimiotaxis
Aumento permeabilidad por espacios
Proliferación y trancitosis
 Angioblastos

Curación de los tejidos Hematopoyesis Inducción

- Angiogénesis - Vasculogenesis
proliferación
Formación tubos

VEGF Vasos maduros

Factor de crecimiento
del endotelio vascular
angiogénesis

Señal inhibitoria

bFGF
Factor de crecimiento Maduración
remodelación
fibroblastico básico Señal inhibitoria
Reparación de los tejidos
- tejido de granulacion -
Reparación de los tejidos
- tejido de granulacion -
Reparación de los tejidos
- tejido de granulacion -

Ulcera varicosa
 Curación de los tejidos
- reparación y fibrosis -

1- Angiogénesis
2- Migración y proliferación de fibroblastos
3- Depósito de matriz extracelular
4- Remodelado del tejido fibroso

Fibrogenesis
 Curación de los tejidos
- Fibrogenesis-

1- Migración y proliferación de fibroblastos

hacia el lugar de la lesión
(PDGF, FGFb, TGFb)

2- Depósito de matriz extracelular

Reparación de los tejidos
- Fibrogenesis -

Tejido en fase de organización

 Curación de los tejidos
- reparación y fibrosis -

1- Angiogénesis
2- Migración y proliferación de fibroblastos
3- Depósito de matriz extracelular
4- Remodelado del tejido fibroso

Reestructuración y fuerza tensil

 ESTIMULACIÓN INHIBICIÓN
IL-1-TNF Esteroides
EGF TGF-B
PDGF

Regulación de las
PROCOLAGENASAS
metaloproteinasas
Activadores plasminógeno
de la matriz para
ACTIVACIÓN
la remodelación Plasmina Plasminógeno

de la cicatriz
METALOPROTEINASAS

MEC MEC DEGRADADA

Inhibición

Inhibidores histicos de metaloproteinasa

 Curación de los tejidos
- fases de la cicatrización -
 Curación de las heridas
- curación por primera intención -
Costra

• Limpias, asépticas
• Bordes limpios (Qx) Neutrófilos
24 horas
• Sin perdida tisular Coagulo

• Afrontadas (sutura)

• Hemorragia y Mitosis
hemostasia Tejido gran.

Macrófago
• Respuesta inflamatoria 3-7 días
Fibroblasto
Capilar
aguda
• Proliferación epitelial
• Organización.
• Contracción de la
herida Semanas Unión fibrosa

Contracción herida
 Curación de las heridas
- curación por primera intención -

Herida quirúrgica
 Curación de las heridas
- curación por segunda intención -
Costra

• Sucias Neutrófilos
Coagulo

• Bordes irregulares
• Perdida tisular 24 horas

• Afrontadas (sutura)
Mitosis
Tejido gran.
Macrófago
• Hemorragia y hemostasia Fibroblasto
Capilar
• Mayor respuesta
3-7 días
inflamatoria aguda
• Proliferación epitelial lenta
• Tejido de granulacion.
• Depósito de colágeno
Unión fibrosa
• Contracción de la herida Contracción herida

Semanas
 Curación de las heridas
- curación por segunda intención -

Abrasión superficial: tejido de granulacion

 Curación de las heridas
- curación por segunda intención -

Herida quirúrgica de laparotomía y colostomía

Curación de las heridas
- Cicatriz -

Evolución de la herida y depósito de colágeno

 Curación de los tejidos
- factores que inciden en la reparación -

LOCALES SISTÉMICOS

• Infección local • Edad

• Irrigación deficiente • Estado nutricional
• Cuerpos extraños • Infección sistémica
• Movimiento • Glucocorticoides
• Tipo, tamaño y • Diabetes no controlada
ubicación de la herida • Alteraciones
• Radiación ionizante hematológicas
 Curación de los tejidos
- complicaciones de la cicatrización -

INEFICIENTE EXCESIVA

• Dehiscencia • Cicatriz
• Eventración hipertrófica
• Evisceración • Queloide
• Contracturas

Infección Pigmentación Formación de quiste

Neoplasia
 Curación de los tejidos
- complicaciones de la cicatrización -

Hematoma y «seroma»
 Curación de los tejidos
- complicaciones de la cicatrización -

Abdomen abierto: Bolsa de laparostomia

 Curación de las heridas
- organización de exudados -
 Curación de las heridas
- organización de exudados -

?
 Curación de las heridas
- organización de exudados -

Pericarditis constrictiva
 Curación de los tejidos
- cicatrización deficiente -

Dehiscencia de la sutura
 Curación de los tejidos
- cicatrización deficiente -

Eventración Evisceración
 Curación de los tejidos
- cicatrización excesiva -

Tejido de granulacion redundante

 Curación de los tejidos
- cicatrización excesiva -

Cicatriz hipertrófica y queloides

 Curación de los tejidos
- cicatrización excesiva -

Queloides
 Curación de los tejidos
- cicatrización excesiva -

Lobomicosis
 Curación de los tejidos
- cicatrización excesiva -

Contracturas y adherencias
 Curación de los tejidos
- cicatrización aberrante -

Contractura de Dupuytren
 Curación de los tejidos
- cicatrización aberrante -

Enfermedad de Peyronie
 Curación de las heridas
- Fibrosis en inflamación crónica -
 Curación de los tejidos
- cicatrización excesiva -

Desmoides - Fibromatosis
 Curación de los tejidos
- Resumen -
Meses

Semanas

RESPUESTA COAGULACIÓN RESPUESTA REMODELACIÓN REGENERACIÓN CONTRACCIÓN DE REMODELACIÓN

VASCULAR INFLAMATORIA FIBROSIS EPITELIAL LA HERIDA CICATRIZ
Formación del
trombo Factores Nuevos capilares Migración celular Miofibroblastos Aumento de la
Vasoconstricción matriz provisional crecimiento Fibroblastos Membrana basal Tensión del fuerza tensil
edema Liberación de citoquinas Fibrogenesis Restauración de la colágeno Reabsorción
Exudados sustancias Debridamiento Macrófagos función de barrera Cicatriz irregular colágeno I
Activación plaquetarias enzimático Factores de Síntesis colágeno III
plaquetaria Mediadores Angiogénesis crecimiento
vasoactivos Tejido de
factores de granulacion
crecimiento
citoquinas
 TRANSTORNOS HIDRICOS
Y HEMODINAMICOS
El sistema tiene tres componentes.
Corazón, vasos y sangre
Volumen • Hiperemia - Congestión
sanguíneo • Hemorragia
circulante • Shock

• Trombosis
Trastornos • Embolia
obstructivos • Isquemia - infarto

Hídricos y varios
 Metabolismo
hidrosalino
• 50-70 % del peso corporal total.
• Tiene cationes y aniones.
• El riñón regula el exceso
(HAD, PAN, Aldost.).
 Trastornos hídricos

EDEMA

DESHIDRATACION

SOBREHIDRATACION
 Edema
Acumulo anormal y excesivo
de líquido en el intersticio
y cavidades serosas (derrames).

Localizado Generalizado
Limitado a Sistémico, progresivo.
un órgano o Cavidades corporales.
extremidad
 8 mm/Hg

12 mm/Hg
**7 mm/Hg
**13 mm/Hg
32 mm/Hg

25 mm/Hg
Patogenia del edema
Aumento de la presión
hidrostática
Descenso de la presión osmótica
(hipoproteinemia)
Obstrucción linfática

Retención de sodio

Factores tisulares

Aumento de la permeabilidad
Líquido de edema por alt. Hidrodinámicas:
Trasudado (densidad 1.012)

Líquido de edema por inflamación:

Exudado (densidad 1.020)

Anasarca:
Edema severo y generalizado
Tumefacción del tejido subcutáneo

En cavidades:
Hidrotórax – Hidroperitoneo - Hidropericardio
 Aumento de la presión hidrostática

Localizado Generalizado
Trombosis Insuficiencia cardíaca
derecha
Compresión venosa Insuficiencia cardíaca
Edema pulmonar congestiva
Edema cerebral
Edema postural

Baja perfusión renal

Activación de baroreceptores
Activación de eje renina- angiotensina- aldosterona
retención de agua y sodio
 Reducción de presión oncotica del
plasma
Disminución de albúmina sérica
Desnutrición
Síndromes de malabsorción
Insuficiencia hepática
Síndrome nefrótico

Baja perfusión renal

Activación de baroreceptores
Activación de eje renina- angiotensina- aldosterona
retención de agua y sodio
Edema generalizado
Cavidades o tejidos blandos
Mecanismos comunes de edema
 Obstrucción linfática
(linfedema)
Obstrucción inflamatoria, quirúrgica
o neoplásica del drenaje linfático

Filariasis: Elefantiasis
Extirpación de ganglios linfáticos regionales
Obstrucción neoplásica de vasos linfáticos
Ausencia congénita de linfáticos.

Localizado
 Edema linfático
- Morfología -

Obstrucción linfática parasitaria: Filariasis

 Edema linfático
- Morfología -

Obstrucción linfática por tumor: carcinoma de glándula mamaria

 Retención hidrosalina
Retención de sodio y agua
Redistribución del volumen
del líquido intravascular
Hiperaldosteronismo
Mecanismos extrarenales
Síndrome de liberación inadecuada de HAD

Generalizado
 Aumento exagerado
permeabilidad
Reacciones alérgicas
Inflamación local/sistémica
Liberación exagerada de mediadores

Habón
Anafilaxia
Shock séptico

Localizado - Generalizado
Edema inflamatorio - alérgico
- Morfología -

Dermografismo
 Edema inflamatorio - alérgico
- Morfología -

Edema laríngeo por angioedema

 Semiología del edema

•Kwashiorkor
•Insuficiencia cardiaca global : anasarca
•Insuficiencia cardíaca derecha: Áreas declives del cuerpo

•Insuficiencia cardíaca izquierda: Edema pulmonar

•Insuficiencia renal: Periorbitario o Generalizado

•Edema cerebral: Traumatismos Cráneo encefálicos

Infecciones
Crisis hipertensivas
Masas intracraneales
 Edema
- Morfología -

Edema cerebral: depresión de las circunvoluciones

 Edema
- Morfología -

Edema pulmonar: liquido espumoso en tejido y bronquios

 Edema
- Morfología -

Edema pulmonar Derrame pericardico

 Edema
- Morfología -

Ascitis
 Deshidratación
EXCRECIÓN GASTROINTESTINAL

• Emesis continua, Cólera.

Perdida de agua sin sodio.

EXCRECION RENAL

• Falla renal aguda, diabetes insípida, exceso diureticos

PERDIDA DE SANGRE Y PLASMA

Hipernatremia

• Trauma

PERDIDAS CUTANEAS

• Quemaduras, ejercicio.

ACUMULACION EN TERCER ESPACIO

• Ascitis súbita
 Sobrehidratación
INFUSION ENDOVENOSA NO
Exceso de aporte (intoxicación hídrica)

CONTROLADA
Aumento de peso, vomito, confusión,

• Calculo erróneo en líquidos corporales.

RETENCION RENAL DE SODIO Y AGUA

convulsiones y coma

• ICC.
• Secreción inadecuada de hormona
antidiuretica.
• Glomerulonefritis aguda.
• Cirrosis.
• Falla renal crónica.
 Hiperemia
Hiperemia:
• Aumento de flujo en lechos
capilares por dilatación arteriolar
• Proceso activo, agudo.
• -Eritema-

•Inflamación •Hipertiroidismo*
•Fiebre* •Post-menopausia
•Reacción vagal •Malformaciones
•Ejercicio arterio-venosas
 Hiperemia
- Morfología -
 Congestión
Congestión:
• Deterioro del retorno venoso en lechos
capilares por obstrucción local o
insuficiencia cardíaca
• Proceso pasivo.
• Agudo o crónico.
• -cianosis-

•Livideces post-mortem
•Obstrucción venosa (cualquier etiología)
 Congestión
- Morfología -

Livideces post-mortem
 Congestión
- Morfología -

Edema

Congestión

Agudo Crónico
Edema pulmonar por insuficiencia cardiaca congestiva
 Congestión
- Morfología -
Congestión pasiva crónica hepática

•Necrosis centrolobulillar
Higado en
•Hemorragia
nuez moscada
•Fibrosis
•Macrófagos con hemosiderina
 Congestión
- Morfología -

Congestión: trombosis venosa profunda

 Hemorragia
•Salida de sangre del espacio vascular
•Diátesis hemorrágicas o Lesión vascular
•Interna - externa
• < 10%
Volumen perdido • > 30%

Velocidad del • Perdidas rápidas en poco tiempo.

sangrado • Perdidas crónicas de sangre.

Área • Cavidades cerradas, ciertos órganos.

comprometida • Cavidades amplias.
Hemorragia
 Hemorragia
- Morfología -
• Petequias (1 a 2 mm)
• Púrpuras (3 a 5 mm)
• Hematoma subcutáneo: Equimosis
• Hematoma (tejidos blandos)

Sangre en cavidades corporales:

Hemotórax – Hemopericardio
Hemoperitoneo – Hematómetra
Hematocele - Hemartrosis
 Hemorragia
- Morfología -

Heridas por arma cortopunzante en dorso

(hemorragia masiva)
 Hemorragia
- Morfología -

Petequias palpebrales
Petequias epicárdicas
 Hemorragia
- Morfología -
 Hemorragia
- Morfología -

Equimosis reciente y en resolución

 Hemorragia
- Morfología -

Hematoma subungueal
 Hemorragia
- Morfología -

Hematomas periorbitarios: Fractura de base de cráneo

 Hemorragia
- Morfología -

Hematomas subcutáneos: Maltrato infantil

 Hemorragia
- Morfología -

Hemotorax por ruptura traumática de la aorta

 Hemorragia
- Morfología -

Embarazo ectópico Hemorragia pontina

tubárico

Repercusiones clínicas????
 Hemorragia
- Morfología -

Embarazo ectópico cervical

 Hemorragia
- Morfología -

Hemorragia subaracnoidea
 Hemorragia
- Morfología -
 Hemostasia normal
Barrera física
Antiagregante Óxido nítrico
ADP

Moléculas semejantes a la
ENDOTELIO
Anticoagulante heparina
NORMAL Inhibidor del F Tisular

Activador del plasminógeno

Fibrinolitico tisular

Exposición de matiz
Efecto agregante extracelular

ENDOTELIO
Procoagulante Síntesis del F. Tisular
ACTIVADO

Inhibidores del
antifibrinolitico activador del
plasminógeno tisular
 Hemostasia normal
Plaquetas

Gránulos alfa Gránulos densos

• P Selectina • ADP-ATP
• Fibrinógeno • Calcio
• Fibronectina • Adrenalina
• PDGF • Histamina
• TGF-B • serotonina

• Adhesión
• Secreción
• Agregación
• Fibrinólisis
Hemostasia normal
Hemostasia normal
Hemostasia normal
Hemostasia normal

T-PA: activador del plasminógeno tisular

 Trombosis
Formación de un trombo en una
Estructura vascular indemne.
(diferenciar de tapón hemostático)

Produce fenómenos obstructivos

Altera la presión hidrostática

Lesión isquémica
Isquemia Tromboembolia
Infarto
 Trombosis
- Triada de Virchow -
 ENDOTELIO

Endotelio • No expone el colágeno subendotelial.

integro • Elabora sustancias antitromboticas

Daño o • Compromete vasos arteriales

disfunción • Expone colágeno subendotelial
• Activación endotelial a fenotipo trombotico
endotelial
• Infarto, miocarditis, reemplazo valvular
Condiciones • Ateroesclerosis, diabetes, dislipidemias
clínicas •
•
Cigarrillo
Sepsis
 ALTERACIONES DEL FLUJO
Alteración del flujo axial

• Flujo rápido (arterias)

Turbulencia • Bifurcaciones, dilatación vascular.
• Ligera lesión endotelial

• Flujo lento (venas)

Estasis • “sedimentación” de componentes
sanguíneos
 HIPERCOAGULABILIDAD

Genéticas:
Mutaciones del gen del factor V
Mutaciones de la protrombina
Deficiencia de antitrombina III
 HIPERCOAGULABILIDAD

Adquiridas

Alto riesgo Bajo riesgo

• Inmovilización prolongada • Anticonceptivos orales

• Infarto de miocardio • Estados hiperestrogenicos
• Lesión tisular • S. anticuerpos
• Cáncer antifosfolípidos
• Prótesis valvulares • Tabaquismo
• Fibrilación auricular - • S. de trombocitopenia ind.
Miocarditis por heparina
 Trombosis
- Trombos arteriales -

Trombos cardíacos o arteriales:

Lesión endotelial - Turbulencia
Crecen en dirección retrograda
Coronarias – cerebrales – femorales
Bifurcaciones
Trombos murales ***

Endocardio:
Endocarditis bacteriana (vegetaciones valvulares)
Endocarditis trombótica no bacteriana
Endocarditis verrugosa (Lupus)
 Trombosis arterial
- Trombos murales -

Infarto de miocardio Aneurisma de aorta

antiguo (líneas de Zahn)
 Trombosis arterial
- Morfología -

Trombosis coronaria y carotidea

 Trombosis
- Trombos Venosos -

*Alteraciones del
*Crecen en dirección
flujo (Estasis) - *Trombos rojos
del flujo sanguíneo
hipercoagulabilidad

*Los de venas
*Mas frecuente en
profundas. Pueden *50% son
venas de miembros
fragmentarse y asintomáticas
inferiores
Embolizar

*En venas
superficiales
provocan ulceras
varicosas
 Trombosis
- Morfología -
Trombos venosos

Tromboflebitis de venas de miembro inferior

 Trombosis
- Morfología -
Trombos
capilares

Coagulación
Intravascular
diseminada
 Trombosis
- Morfología -

Trombosis de carótida interna

 Trombosis
- Morfología -

Trombo mural aorta: Líneas de Zahn

 Trombosis
- Morfología -

Líneas de Zahn
 Trombosis
- Evolución del trombo -
Vena cava
inferior
Vena
trombosada
Vena iliaca

Propagación
al corazón

Incorporación Organización
Resolución Embolización a pulmón a la pared y canalización
 Trombosis
- Evolución del trombo -

Trombo incorporado Trombo recanalizado

 Embolia

Masa sólida, líquida o gaseosa intravascular

que se transporta por la sangre a un lugar
distante de su punto de origen

99% son tromboembolos

•Embolias cuerpos extraños

•Embolias grasas
•Embolias gaseosas
•Embolias de líquido amniótico
 Tromboembolia sistémica
* 80% se origina en trombos murales intracardíacos
•Infarto de miocardio izquierdo (66%)
•Aurícula izquierda dilatada
•Placas ateroscleróticas ulceradas
•Aneurisma aortico
•Vegetaciones valvulares
•Embolias paradójicas *****

Embolias arteriales: 75% en miembros inferiores

10% cerebro

Embolias venosas: lecho vascular pulmonar

 Cerebro

Retina

Miembro superior

Ventrículo
Carótida (Ateroesclerosis) izquierdo *****

Aurícula izquierda (fibrilación Bazo

atrial)
Riñón

Mitral (endocarditis)
Intestino delgado
Aortica (endocarditis)

Ventrículo izquierdo (trombo mural

por infarto)

Aorta (ateroesclerosis)

Aorta (trombo mural por

aneurisma)

Arteria iliaca (trombo mural por

aneurisma)
Miembro inferior
 Tromboembolia pulmonar
* 95% se originan en trombos de venas profundas de M.I.

* 60 a 80% de los casos son subclínicos

Dependiendo del porcentaje de circulación

pulmonar comprometida, pueden provocar:

Muerte súbita (Trombo en silla de montar)

Core pulmonar

Hemorragia pulmonar

Hipertensión pulmonar en embolias recidivantes

Infarto pulmonar, solo cuando hay insuficiencia
cardíaca izquierda
 Catéter venoso Tromboémbolo
en arterias
pulmonares
Embolo pulmonar con
infarto Embolo pulmonar con
infarto

Aire, cuerpos
extraños
Embolo tumoral

Embolismo liquido
amniótico

Fractura con embolismo

graso
Trombosis venosa
profunda
 Tromboembolia
- Morfología -

Trombos en silla de montar

 Tromboembolia
- Morfología -

Tromboembolo pulmonar reciente

 Tromboembolia
- Morfología -

Tromboembolo pulmonar recanalizado

 Embolia grasa

• Fractura de huesos largos.

• Extensa lesión de tejidos blandos
• Inyección subcutánea de agentes lipídicos
• Causas metabólicas:
- Hiperlipidemia
- Diabetes mellitus
- Pancreatitis

Insuficiencia pulmonar
Síntomas neurológicos
Anemia - Trombocitopenia
 Embolia
- Morfología -

Embolismo de medula ósea

 Embolia gaseosa
Presencia de burbujas de gas en el árbol vascular
150 ml son potencialmente fatales

Intervenciones obstétricas.

Cirugía de cabeza y cuello.

Traumatismos de pared torácica.

Laparoscopia.

Enfermedad de descompresión: buzos,
tripulantes de aviones no presurizados

Síntomas pulmonares y sistémicos

 Embolia
- Morfología -

Embolismo mineral: H y E y luz polarizada

 Embolia de líquido amniótico

Presencia de líquido amniótico en la circulación

materna por desgarro de membranas
placentarias y rotura de venas uterinas

*Células escamosas, grasa, mucina en los

vasos pulmonares
*Coagulación intravascular diseminada

•Disnea, cianosis, shock, hipotensión

•Convulsiones y coma
 Embolia
- Morfología -

Embolismo de líquido amniótico

 Isquemia
Flujo sanguíneo insuficiente para mantener
el adecuado metabolismo celular
Aguda o crónica

HIPOXIA
• Hipoxia hipoxica
• Hipoxia anémica
• Hipoxia ectasica (drenaje anomalo)
• Hipoxia hística
DESNUTRICION CELULAR
ACUMULO DE METABOLITOS TOXICOS
 Infarto
Zona de necrosis coagulativa debida a
oclusión del riego arterial o del drenaje venoso

• Oclusión del lumen

• Daño de la pared
• Compresión extrínseca
• Disminución de la presión hidrostática

95% son por trombos o émbolos

y por obstrucción arterial
 Patrones anatómicos de
irrigación
Aporte arterial único sin anastomosis
• Retina, Riñón

Aporte arterial único con anastomosis

• Corazón, Estomago

Aporte arterial doble

• Mano

Doble aporte circulatorio

• Pulmón, hígado.
 Infartos
Infartos rojos
Oclusión venosa
Tejidos laxos
Tejidos con doble circulación
Tejidos previamente congestionados

Infartos blancos
Oclusión arterial
Vísceras sólidas
 Infarto
- Morfología -

Infartos pulmonares: Hemorrágico e isquémico

 Infarto
- Morfología -

Infartos placentario antiguo

 Infarto
- Morfología -

Infarto renal
Infartos

Infarto placentario
 Infarto
- Morfología -

Infarto mesentérico
 Infarto
- Morfología -

Infarto mesentérico parcial

 Infarto
- Morfología -

Qué tipo de
necrosis???

Infarto cerebral isquémico: ACP

 Infartos
Los infartos debidos a embolias de
vegetaciones bacterianas
de válvulas cardíacas o paredes
arteriales infectadas son
infartos sépticos
y se transforman en abscesos
Factores que influyen en el
desarrollo de un infarto

Naturaleza de Velocidad de
la irrigación la oclusión

Contenido de
Vulnerabilidad
oxigeno de la
a la hipoxia
sangre
 SHOCK
La mas grave alteración hemodinámica.
Consecuencia de otras entidades mas leves

Disminución del volumen circulante efectivo

(hipotensión)

Inadecuada perfusión tisular

(hipoperfusión)

INICIAL VERDADERO
primario secundario
SHOCK
SHOCK
SHOCK
 SHOCK

Shock cardiogénico: laceración cardiaca

SHOCK

Riñón de shock
SHOCK
• El objetivo del sistema inmune es proteger
al huésped de agentes externos.
• La respuesta inmune se puede
desencadenar un amplio rango de agentes:
-Bacterias virus, parásitos.
-Químicos, toxinas, medicamentos.
-Tejidos trasplantados.
• En condiciones normales no hay daño
colateral.
El sistema se caracteriza por:

• distinguir lo propio de lo " ajeno".

• Discriminar potenciales " invasores".
• Respuesta contra elementos extraños.
• Memoria especifica.
• Producción de anticuerpos.
 • Sustancia proteica capaz de
ANTIGENO inducir la producción de
anticuerpos.

• Sustancia sin capacidad antigénica

HAPTENO combinada con una proteína
puede generar un antígeno.

• Proteína producida como resultado

ANTICUERPO de la estimulación antigénica. (Ig)
• Inespecífica - especifica
 INMUNIDAD INNATA

SON MECANISMOS DE DEFENSA PRESENTES ANTES DE LA

INFECCION.

• Epitelios, células fagociticas, células dendríticas, células NK y

proteínas plasmáticas (complemento).
• Inflamación: células fagociticas reclutadas y activadas para
destruir microbios.
• Defensa antiviral: mediada por células dendríticas y células
NK.
• Proteínas del sistema del complemento por la vía alterna.

** ACTÚA COMO LA DEFENSA INICIAL CONTRA INFECCIONES Y

DESENCADENA LA RESPUESTA ADAPTATIVA (MÁS
PODEROSA).
 INMUNIDAD ADQUIRIDA

ADAPTATIVA EN PRESENCIA DE MICRO-

ORGANISMOS, DEPENDIENTE DE ANTÍGENOS
• es específica, induce memoria memoria y puede
amplificar la respuesta inflamatoria.
• consiste de linfocitos y sus productos (anticuerpos=
inmunoglobulinas).
• Reconoce una gran variedad de sustancias extrañas
(no sólo microbios)

Inmunidad humoral: microbios extracelulares y sus

toxinas. (Cel B)
Inmunidad celular: microbios intracelulares (Cel T)
 INMUNIDAD
- Células del sistema inmune -

Linfocitos B
• Presentes en sangre, bazo, ganglios y mucosas.
• Estimulados por células presentadora de antígeno y
linfocitos T colaboradores LTH2.
• Forman los centros germinales del ganglio.
• Se transforman en plasmocitos que segregan
inmunoglobulinas.
 INMUNIDAD
- Células del sistema inmune -
• Linfocitos T - CD4

• Linfocitos T - CD8

• Linfocitos NK
 INMUNIDAD
- Células del sistema inmune -

Macrófagos
• Procesan antígenos y los presentan a
linfocitos T.
• estimulados por linfocitos T para destruir
microorganismos intracelulares.
• Fagocitan y destruyen microorganismos
opsonizados por IgG o C3b
 INMUNIDAD
- Citoquinas -

Las citocinas de la inmunidad innata:

TNF, IL-1, IL-12, IFN de tipo I, IFN y quimiocinas

Las citocinas de la respuesta inmunitaria adaptativa:

IL-2, IL-4, IL-5, IL-17 e IFN- Gamma

Algunas citocinas estimulan la hematopoyesis

factores estimuladores de las colonias
 INMUNIDAD
- Células del sistema inmune -

APC
Células dendríticas interdigitantes
• Epitelios
• Receptores, migración y presentación
• Linfocitos T.
Células dendríticas foliculares
• Ganglio linfáticos y bazo.
• Receptores para IgG y C3b
• Linfocitos B
 INMUNOPATOLOGIA
- Generalidades -

SISTEMA INMUNE
ALTERADO

REACCIONES DE Enfermedades Síndromes de

HIPERSENSIBILIDAD autoinmunitarias inmunodeficiencia

Rechazo al
trasplante
Amiloidosis
 REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
- Generalidades -
Hipersensibilidad: Reacción excesiva o inapropiada frente
a un antígeno, con efectos tisulares lesivos.
- Inmunidad adquirida alterada.
- Antígenos endogenos-exogenos pueden desencadenar
reacciones de híper-sensibilidad.
EXÓGENOS ENDÓGENOS
• Microorganismos • Tisulares
• Químicos
• Hemoderivados
• Partículas amb.
• Alimentos

- Se pueden heredar genes de “susceptibilidad”.

- Desequilibrio entre los sistemas efectores y
controladores de la inmunidad
 REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
- Generalidades -
• Inmediata - anafiláctica
TIPO I
• Mastocitos - Eosinofilos

• Mediada por anticuerpos

TIPO II
• Complemento

• Complejos inmunes
TIPO III
• Antígeno + anticuerpo

• Retardada – mediada por células

TIPO IV
• Linfocitos T – macrófagos – neutrófilos.

• Tiempo de evolucion.
• Patogenia
• Células y sustancias implicadas.
 Reacción de hipersensibilidad
Tipo 1
Reacción inmunológica rápida minutos
después de combinarse un antígeno
con un anticuerpo unido a mastocitos
o basófilos en personas sensibilizas
previamente (Ig E)

Local o general ***

Alergias cutáneas – asma
rinitis, conjuntivitis, gastroenteritis alérgicas
 Reacción de hipersensibilidad
Tipo 1

GENETICA
• Tendencia familiar de la enfermedad.
• Ciertos tipos de complejo de histocompatibilidad

AMBIENTAL
• Nuevos tipos de alérgenos. (ingeniería genética?).
• Contaminación ambiental.
• Infección viral precedente
 Reacción de hipersensibilidad Tipo 1
- Anafilaxia -
Sensibilización al
alérgeno
 Anafilotoxinas
Calor – Frio
Fármacos
Toxinas

Reacción de
hipersensibilidad
Tipo 1
- Mastocitos-

Activación y
degranulación
de mastocitos *

• C3a – C5a
• Medicamentos **
• Metilina ***
• Frio – calor
• Luz solar
• Presión
 Reacción de hipersensibilidad Tipo 1
- Anafilaxia -

Reexposición Antigeno
Mastocito
Mediadores
al alérgeno IgE Mocos

Mucosa
Mocos

Proteína
básica
mayor
Nervio aferente
Proteína
cationica

Eosinófilo Basófilo Eosinófilo

Permeabilidad
VIA AEREA EN ASMA Nervio Eferente vascular y edema

Músculo
liso Neutrófilo

Fase inmediata (minutos) Fase tardía (horas)

 Reacción de hipersensibilidad Tipo 1
- Mediadores secundarios -

Leucotrienos:
C4 y D4 : Vasoespasmo y broncoconstricción
B4: Quimiotaxis
Prostaglandina D2: Broncoespasmo
Secreción de moco
F. Activador Plaquetario: Agregación plaquetaria
liberación de histamina
broncoespasmo
Citoquinas (FNT, IL-1, IL-4, IL-5, IL-6):
Reclutamiento, activación y factor de
crecimiento para células inflamatorias
Reacción de hipersensibilidad Tipo 1
- Patogenia -

Congestión
Edema variable
vascular

Eosinofilos Infiltrado
plasmocitos vasodilatación
linfocitos celular

Espasmo
Secreción del
mucosa músculo Variable
liso
 Reacción de hipersensibilidad Tipo 1
- Manifestaciones clínicas -

•Urticaria
•Diarrea
•Broncoespasmo
Compromiso de un órgano
•Anafilaxia distinto al inicial.

•Shock anafiláctico Compromiso vascular

Reacción de hipersensibilidad Tipo 1
- Manifestaciones clínicas -
Broncoconstricción Cefalea

Vasodilatación

Habón, eritema
y prurito

Vasodilatación

Bronquiolo Hiperemia
Neurona espasmo
Prostaglandina

Musculo liso
Tos
Degranulación

Bradicinina
Serotonina
Dificultad
Histamina

respiratoria
Aumento de peristalsis
(diarrea - Vomito)

Glándulas

Leucotrieno

Respuesta
típica en
asma
Obstrucción por Secreción glandular
Bronquiolo secreción mucosa (rinorrea, lagrimeo)
espasmo
Reacción de hipersensibilidad Tipo 1
- Urticaria y angioedema -
Reacción de hipersensibilidad Tipo 1
- Asma -
Reacción de hipersensibilidad Tipo 1
- Asma -

Vía aérea en asma (bronquio)

Reacción de hipersensibilidad Tipo 1
- Asma -

Infiltrado inflamatorio de polimorfonucleares eosinófilos

 Reacción de hipersensibilidad Tipo 2
- Anticuerpos citotóxicos -

anticuerpos que reaccionan con antígenos

presentes en las superficies celulares o matriz
extracelular (Ig M o Ig G)

DEPENDIENTE DE COMPLEMENTO

CITOTOXICIDAD DEPENDIENTE DE
ANTICUERPOS

DISFUNCIÓN CELULAR POR ANTICUERPOS

 Reacción de hipersensibilidad Tipo 2
- Dependiente de complemento -

Activación del
complemento produce:
Lisis celular
Opsonización
Transfusiones sanguíneas incompatibles
Eritroblastosis fetal
Anemia hemolitica autoinmune
Agranulocitosis o trombocitopenia autoinmune
 Reacción de hipersensibilidad Tipo 2
- Dependiente de complemento -

DEPENDIENTE DEL COMPLEMENTO

Complejo
ataque Lisis
de
+Ac +complemen membran
to a
Opsonización

Célula objetivo

Receptor

Macrófago

Fagocitosis
 Reacción de hipersensibilidad Tipo 2
- Citotoxicidad dependiente de anticuerpos -

Células diana revestidas por anticuerpos

IgG son lisadas por células no sensibilizadas
poseedoras de receptores Fc

Monocitos
Neutrofilos
Eosinofilos (parásitos)
Células NK
 Reacción de hipersensibilidad Tipo 2
- Citotoxicidad dependiente de anticuerpos -

DEPENDIENTE DE ANTICUERPOS

Célula objetivo

•Células NK
•Neutrófilos +Ac

•Macrófagos
•Eosinofilos
Receptor NK

Receptor FC
Linfocito NK
 Reacción de hipersensibilidad Tipo 2
- Citotoxicidad dependiente de anticuerpos -

Glomerulonefritis
•Neutrófilos
Pénfigos
 Reacción de hipersensibilidad Tipo 2
- Disfunción dependiente de anticuerpos -

Anticuerpos antirreceptor

•Miastenia grave
•Enfermedad de Graves
 Reacción de hipersensibilidad Tipo 2
- Disfunción dependiente de anticuerpos -

Anticuerpos Acetilcolina
Anti-receptor Placa motora en
miastenia gravis

Miastenia
grave

Anticuerpo contra
receptor de
acetilcolina

Receptor de acetilcolina
 Reacción de hipersensibilidad Tipo 2
- Disfunción dependiente de anticuerpos -

ANTICUERPO CON ACTIVIDAD CONTRA LIGANDO

(Enfermedad de graves)

Receptor TSH

ENFERMEDAD
DE GRAVES
La unión al
anticuerpo
Tirocito estimula la
producción de
TSH hormona

Anticuerpo contra receptor TSH

 Reacción de hipersensibilidad Tipo 3
- Inmunocomplejos -
Complejos antígeno-anticuerpo (inmunocomplejos)
producen lesión tisular generando inflamación en
los lugares de depósito (Ig M - Ig G o Ig A)

Bacterias
Antígenos
exógenos
Proteínas
Ácidos Nucleicos

Antígenos
Inmunoglobulinas
endógenos

Antígenos Tumorales
 Reacción de hipersensibilidad Tipo 3
- Ejemplos clínicos-

• ENFERMEDAD DEL SUERO

• LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
• GLOMERULONEFRITIS
• ARTRITIS REUMATOIDE
 Membrana
basal

VASO
SANGUINEO

Reacción de Endotelio

hipersensibilidad Tipo
3 Musculo
Liso

-Inmunocomplejos-
1, DEPOSITO DE 2, ACTIVACION DEL
COMPLEJOS INMUNES COMPLEMENTO
Complejos
inmunes
Membrana
basal

Endotelio

• In situ VASO
SANGUINEO
PMN

PMN

• Sistémico Proteasa

Proteólisis de
Membrana basal

4, LIBERACION DE 3. QUIMIOTAXIS Y ACTIVACION

PROTEASAS Y RADICALES DE PMN
LIBRES (DAÑO TISULAR)
 Reacción de hipersensibilidad Tipo 3
- Inmunocomplejos -

Son siempre patógenos los inmunocomplejos Ag-Ac?

NO
Depende de:
•Estado del sistema Mononuclear fag.
•Tamaño de los inmunocomplejos
•Carga de los inmunocomplejos
•Valencia del antígeno
•Afinidad del anticuerpo por componentes tisulares
•Estructura tridimensional de los complejos
•Factores hemodinámicos
 Reacción de hipersensibilidad Tipo 3
- Vasculitis por inmunocomplejos -

•Vasculitis necrosante
•Necrosis fibrinoide
•Microtrombos
•Inflamación aguda
•Inmunocomplejos
detectables con inmunofluorescencia o ME
 Complejos Ag-Ac

Activación del Agregación Activación del

complemento plaquetaria factor hageman

Factores Generación Formación de

quimiotácticos anafilotoxinas microtrombos

Formación de Isquemia
AGREGACIÓN DE
NEUTRÓFILOS microtrombos
Activación
cininas

Fagocitosis de VASODILATACION
complejos Y EDEMA

Liberación de enzimas
lizosomales Formación de
microtrombos
 Reacción de hipersensibilidad Tipo 3
- Vasculitis por inmunocomplejos -

Vasculitis por inmunocomplejos

Riñón – piel – articulaciones – corazón serosas – pequeños vasos

Necrosis fibrinoide por vasculitis
Reacción de hipersensibilidad Tipo 3
- Inmunocomplejos -

Riñón: Glomerulonefritis por inmunocomplejos

 Reacción de hipersensibilidad Tipo 3
- Inmunocomplejos -

Articulación Nódulo
normal reumatoide

Membrana
sinovial Macrófago

Pannus

Plasmocito

Complejos
inmunes
Célula
Neutrofilo dendrítica
Cartílago
Linfocito

Articulación: Artritis reumatoide

 Reacción de hipersensibilidad Tipo 4
- Hipersensibilidad retardada -

Daño tisular inducido por linfocitos y

macrófagos activados en exceso “daño
colateral”

Comienza 24-48 horas después de la exposición

antigénica, dura meses.
No intervienen anticuerpos.
Patogenia asociada a inflamación crónica.
Presentación clínica insidiosa, lenta, progresiva
Repercusión local.
 Reacción de hipersensibilidad Tipo 4
- Hipersensibilidad retardada -

Linfocitos
Citoquinas
Macrófagos Linfocitos

Hipersensibilidad retardada Citotoxicidad mediada por células T

(reacciones granulomatosas) (linfocitos T citotóxicos)

Destrucción tisular Perdida exagerada de células

 Célula presentadora de antígeno

IL-12
Antígeno Linfocito TH1
Reacción de Célula
Célula gigante
hipersensibilidad epitelioide

Tipo 4
TNF
-Hipersensibilidad IL-2
retardada-

Monocitos
Formación de
granulomas Fibroblastos

Linfocitos Macrófagos
Reacción de hipersensibilidad Tipo 4
- Hipersensibilidad retardada -

Ganglio linfático: Sarcoidosis

Reacción de hipersensibilidad Tipo 4
- Mediada por celular-

Tiroides: Tiroiditis de Hashimoto

Reacción de hipersensibilidad Tipo 4
- Mediada por celular-

Hígado: hepatitis viral

Reacción de hipersensibilidad Tipo 4
- Mediada por células -

Páncreas: insulitis (diabetes mellitus tipo 1)

Reacción de hipersensibilidad Tipo 4
- Mediada por celular-

Colon: respuesta inflamatoria peritumoral

 AMILOIDOSIS
Grupo de enfermedades diferentes que
tienen en común el depósito de amiloide
en los tejidos
Sustancias proteinaceas diversas
Tienen en común:
- Propiedades morfológicas
- Afinidad por ciertas coloraciones.
- Apariencia característica bajo luz
polarizada.
 AMILOIDE
- Etiología -

Se ve como sustancia extracelular

amorfa, eosinofila, hialina.
Comprime y atrofia células adyacentes.

AL: cadena ligera (células plasmáticas)

AA: no inmunoglobulina (hígado)
Ab: Enfermedad de Alzheimer
 AMILOIDE
- Etiología -

• La abundancia anómala sostenida de ciertas

proteínas, que de ordinario se encuentran en
concentraciones bajas.
• Concentraciones normales de una proteína
normal, aunque con propiedades
amiloidogenas inherentes, durante un periodo
prolongado.
• Presencia de una variante proteica adquirida o
hereditaria con estructura anómala y
amiloidogenicidad intensa.
AMILOIDE
- Etiología -
AMILOIDE
- Etiología -
 AMILOIDE
- morfología -

• Es fundamental reconocerla histológicamente

para hacer diagnóstico

• La coloración de rojo Congo es la mas común:

- rojo o rosado en luz normal.
- Birefringencia verde manzana a la luz
polarizada.
AMILOIDE
- morfología -

Corazón: Amiloidosis cardiaca

 AMILOIDE
- morfología -

Piel: Amiloidosis dérmica (rojo Congo)

 AMILOIDOSIS
- Clínica -

Sistémica
Primaria (neoplasia plasmocitica)

Secundaria (complicación de proceso inflamatorio crónico)

Hereditaria

Localizada
 AMILOIDOSIS
- Clínica -

Discrasia de linfocitos B con

producción de proteínas anómalas
relacionadas con componentes
de las Inmunoglobulinas
Sistémico => AL
En otros casos asociada a
mieloma múltiple
 AMILOIDOSIS
- discrasia de células plasmáticas -

Hueso: lesiones osteoliticas por plasmocitoma

 AMILOIDOSIS
- Clínica -

Lesión celular prolongada de algunas

enfermedades inflamatorias crónicas
Sistémica => AA
•Tuberculosis
•Artritis reumatoide *****
•Osteomielitis
•Enfermedad inflamatoria intestinal
 AMILOIDOSIS
- Clínica -
Riñón: depósitos en glomérulo, intersticio, arteriolas y arterias.
Bazo: esplenomegalia.
Depósitos en los folículos esplénicos (Bazo en Sagu)
Depósitos en el tejido conectivo y los sinusoides (Bazo lardáceo).
Hígado: Hepatomegalia.
Espacio de Disse, posteriormente en sinusoides remplazando el
parénquima.
Corazón: acúmulos subendocardicos y entre los miocitos.
- Daño en el sistema de conducción o miopatías restrictivas.
Endocrino: Asociado a neoplasias endocrinas (Carcinoma medular)
** Clínica depende del órgano y la cantidad depositada.
DERRAME PLEURAL
ASCITIS
HIGADO
HIGADO
HIGADO
HIGADO
BAZO
BAZO
BAZO
RIÑON
MEDULA OSEA
LUZ POLARIZADA
LUZ POLARIZADA
PATOLOGIA
AMBIENTAL
 1. Explosión poblacional.
2. Contaminación por
AMBIENTAL combustibles fósiles.
PATOLOGIA
3. Migración urbana.
4. Acumulación de desechos.
5. Urbanización acelerada de
entornos naturales.
6. Manejo inadecuado de
desechos industriales,
hospitalarios y militares.
 Toxicidad de los
agentes Contaminación
químicos y ambiental
AMBIENTAL físicos
PATOLOGIA

Efectos del
Daños por
tabaco y el
agentes físicos
alcohol

Lesiones por
fármacos Alteraciones
terapéuticos y nutricionales
drogas de abuso
 DEFINICIONES
• Sustancia exógena capaz de modificar las
XENOBIOTICO funciones de un organismo.

• Sustancia toxica potente capaz de producir

VENENO daños con pequeñas dosis.

• Sustancias toxicas producidas por seres

TOXINA vivos.

• Intoxicación por elevada concentración de

SOBREDOSIS una sustancia que no es toxica a dosis
menores
 • Digestiva
ABSORCION
• Respiratoria
• Cutánea
• Parenteral

• Irrigación
• Tropismo
DISTRIBUCION • Barreras
naturales
(placentaria)

• FASE 1:
Oxidación -
METABOLISMO reducción
• FASE 2:
conjugación

• Pulmonar
EXCRECION
• Renal
• Biliar
• Leche materna *
Dos fases del metabolismo de los
Xenobióticos
 Factores que afectan la acción
de los xenobioticos

• Principalmente liposolubles
Solubilidad • Mayor absorción a través de las membranas
celulares y acumulación en el tejido graso.

Características • Tropismo por determinados órganos.

• Varias vías en su metabolismo (citocromo P‐450),
químicas principalmente hepáticas.

Vía de • No son igualmente eficaces si se administran por

vías diferentes.
administración
• A mayor dosis, los efectos tóxicos son mayores.
Dosis del toxico • Dosis letal media (DL50)

Interacción con • Endógenas – exógenas.

otras sustancias • Efecto sinérgico o antagónico
 Efectos tóxicos generales de los
Xenobióticos ‐ tóxicos

Indirectos
Directos (citotoxicidad)
(no letal)
• Efectos sobre las membranas • Información genética.
celulares. Mutaciones
• Efectos sobre receptores celulares. • Inflamación.
• Efecto sobre los sistemas de • Respuesta inmune.
transporte transcelular. • Haptenos - hipersensibilidad
• Efecto sobre los sistemas
enzimáticos mitocondriales.
• Inhibición global de la síntesis
proteica.
• Inhibición de la síntesis de proteínas
no enzimáticas.
• Inhibición enzimática.
• Acumulación de productos tóxicos.
• Alteración de la neurotransmisión.
• Alteración funcional de proteínas
celulares.
• Alteración funcional de las proteínas
circulantes.
 Factores que afectan la acción
de los xenobioticos

EDAD • EXTREMOS DE LA VIDA

GENERO • MAYOR TEJIDO ADIPOSO

• DIFERENCIAS RACIALES EN APARATO

RAZA ENZIMATICO
SUCEPTIBILIDAD •ALTERACIONES METABOLICAS
INDIVIDUAL INDIVIDUALES
•INDUCCION DE LOS SISTEMAS
TOLERANCIA ENZIMATICOS DEL HIGADO
DAÑO • HIGADO ‐ RIÑON
PREEXISTENTE
CONTAMINACIÓN AMBIENTAL
CONTAMINACIÓN AMBIENTAL
CONTAMINACIÓN AMBIENTAL
 CONTAMINACIÓN AMBIENTAL

• Infinidad de partículas ambientales son

nocivas.
• Asintomáticas‐ irritación leve‐ lesión
pulmonar aguda o crónica.
• Tipo de agente depende del entorno.

Los efectos clínicos dependen de:

‐ Tiempo de exposición.
‐ Dosis
‐ Capacidad de depuración ciliar.
‐ Tamaño de la partícula (<10 μm).
CONTAMINACIÓN AMBIENTAL
‐ Aire exterior ‐
Fuentes
Combustibles fósiles
Manejo de basuras
Parque industrial
Industria pesada (especializada)
Productos
SMOG
Ozono, monóxido de carbono
Dióxido de nitrógeno y azufre
Aerosoles ácidos, partículas
CONTAMINACIÓN AMBIENTAL
‐ Aire interior (hogar) ‐
Fuentes
Gasodomesticos
Materiales de construcción
Mascotas **
Ácaros del polvo‐ hongos‐ bacterias

Productos
Monóxido de carbono***
Material particulado ‐ aerolizado
Formaldehido, plomo, mercurio.
CONTAMINACIÓN AMBIENTAL
‐ Agua ‐
Fuentes
Industria
Hogares
Productos
Metales pesados
Pesticidas
Residuos biológicos
Hidrocarburos
Jabones
Biológicos
 CONTAMINACIÓN
ALIMENTARIA

Asado – ahumado – encurtido

nitritos y nitratos
Edulcorantes – conservantes ‐ colorantes
Plaguicidas – Metales pesados
radionúclidos
ALIMENTOS VENCIDOS
Microbiológico – Toxinas
Degradación química de los nutrientes
CONTAMINACIÓN
ALIMENTARIA
TABACO
TABACO
 TABACO
Principal causa prevenible de muerte
en países industrializados y en desarrollo
1. Aumenta el riesgo de cáncer.
2. Aumenta el riesgo de enfermedad
cardiovascular *** y metabólica.
3. Aumenta el riesgo de enfermedades no
neoplásicas del pulmón.

Morbilidad/mortalidad proporcionales
a la cantidad y tiempo de consumo.
 TABACO
1. CANCER PULMONAR : 12 A 23 veces.
2. EPOC: 10 A 13 veces.
3. CANCER VIAS RESPIRATORIAS SUPERIORES, CANCER
CAVIDAD ORAL: 6 A 14 veces.
4. ANEURISMA AORTICO: 6 A 7 veces.
5. ECV: 2 A 4 veces.
6. ENFERMEDAD ISQUEMICA CARDIACA: 2‐3 veces.
7. MUERTE SUBITA DEL LACTANTE: 2 veces.
TABACO
 Compuestos presentes
en el humo del cigarrillo
Nicotina: Produce adicción
Efecto adrenérgico:
•Aumenta frecuencia cardíaca
•Aumenta presión sanguínea
•Aumenta gasto cardíaco
•Vasoespasmo coronario
•Aumenta frecuencia respiratoria
•Aumenta movilización de AGL
 Compuestos presentes
en el humo del cigarrillo
Irritantes: 4300 componentes
61 carcinógenos
Dióxido de nitrógeno
Metales carcinógenos:
Formaldehido
Arsénico
Cianuro de hidrogeno (cilios) Niquel – Cadmio ‐ Cromo
Promotores tumorales:
Radicales libres de oxigeno
Acetaldehido ‐ Fenol

Monóxido de carbono:
Se une a la hemoglobina y a otras
proteínas con grupo Hem
 TABAQUISMO Y ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR

•Mayor riesgo independiente de IAM

•Sinergia con otros factores:
Hipertensión.
Dislipidemia.
•Favorece la aterogénesis.
Mayor incidencia de infarto.
Favorece nuevo episodio de infarto.
Disminuye la sobrevida post‐infarto.
 TABAQUISMO Y ENFERMEDAD
ACIDOPEPTICA

Ulcera péptica
Reflujo pilórico
Disminuye secreción
de bicarbonato
 TABAQUISMO Y GESTACION
Hipoxia fetal por
Carboxihemoglobina

•Bajo peso al nacer (RCIU)

•Prematuridad
•Abortos espontáneos
•Alteraciones placentarias.
•Aumenta el riesgo de SMDL
•Riesgo de infecciones respiratorias neonatales.
•Altera el desarrollo físico, cognitivo y
emocional del infante.
 TABAQUISMO Y ENFERMEDADES
NO NEOPLASICAS

•EPOC
•Osteoporosis
•Enfermedad tiroidea
•Reproductivo: Disfunción eréctil
Menopausia temprana
•Aumenta el riesgo de reactivacion
de TBC
 TABAQUISMO Y CANCER

Pulmón Laringe
Leucemia mieloide
aguda Vesícula

Cuello uterino Páncreas

Labio y cavidad oral Vejiga
Esófago Riñón
 EFECTOS SISTEMICOS DEL TABACO
CANCER ENFERMEDAD CRONICA

ECV
Ceguera, cataratas, degeneración macular
Alteraciones en la formación facial
Orofaringe Periodontitis ‐ halitosis
Laringe Aneurisma aórtico
Ateroesclerosis temprana
Esófago
Enfermedad coronaria
Neumonía
Tráquea, bronquio y pulmón Ateroesclerosis de vasos periféricos

EPOC, asma, tuberculosis y otras enfermedades

Leucemia mieloide aguda
respiratorias
Estomago
Hígado Diabetes

Páncreas
Disminución de la fertilidad y la libido
Riñón y
uréter Fractura de cadera
Cérvix
Embarazo ectópico
Vejiga
Disfunción eréctil

Colorectal Artritis reumatoidea

Función inmune

DISMINUCION DE LA SOBREVIDA
ALCOHOL
ALCOHOL
EFECTOS DEL CONSUMO DE
ALCOHOL
 ALCOHOL
‐ Metabolismo‐

Distribución a
tejidos y fluidos
Absorción rápida corporales
proporcional a los
niveles séricos

Excreción en orina,
sudor y aliento
 P450
CYP2E1

Hígado
Sistema oxidativo microsomico

NAD+ NADH
Estomago
Hígado
Citosol Etanol ADH
Acetaldehido
Alcohol dehidrogenasa

Hígado
Peroxisomas
ALDH
Catalasa Acetaldehído
dehidrogenasa
NAD+
mitocondria

Ácido Acético
NADH
 ETANOL
Tolerancia
metabólica
por inducción de
enzima CYP2E1
del sistema P450
NADH
Nicotinamida dinucleotido fosfato reducido

Aumenta •Estimula la biosíntesis lipídica

•Produce E R O
tolerancia a •Inhibe oxidación de ácidos
grasos
cocaína •Inhibe la excreción de acido
a otras drogas úrico
•Inhibe la gluconeogenia
y fármacos •Acidosis
 ALCOHOL
Efectos
agudos

SNC HIGADO ESTOMAGO

Neuro-depresor
Esteatosis hepática Reflujo
Anestésico leve
Necrosis hepática Gastritis aguda
Alteración progresiva del aguda??? Ulcera gástrica
estado de conciencia

• Primer grado de embriaguez: entre 40 y 99 mg de etanol/lOOml

• Segundo grado de embriaguez: entre 100 y 149 mg de etanol/lOOml
• Tercer grado de embriaguez: desde 150 mg de etanol/lOO m
una persona metaboliza entre 10 y 25 mg de alcohol por hora
 ALCOHOL

• SNC
Efectos
• Higado
agudos
• Estomago
• SNC
• Hígado
• G.I
Efectos • Genital
crónicos • Cardio.
• Fetal
• Neoplasias
Hepatopatía alcohólica
Etanol en el hígado

Esteatosis grasa
Hepatitis alcohólica
Cirrosis hepática
Mecanismo: toxicidad
 Hepatopatía alcohólica
ALTERACIONES HIPERTENSION
FALLA HEPATICA
ENDOCRINAS PORTAL

Encefalopatía Encefalopatía
hepática hepática
Ictericia portosistemica
Ginecomastia
Sangrado varices
Coagulopatia
esofágicas

Shunt vascular
pulmonar
(baja saturación)
Esplenomegalia
Hipoalbuminemia hiperesplenismo
“arañas”
vasculares Síndrome
Hipertensión
portal Hepatorenal
Alteración del
vello púbico
Ascitis
Atrofia
testicular
 Etanol en SNC
Neuropatía periférica
Síndrome de Wernike
Síndrome de Korsakoff
Degeneración Cerebelosa

Mecanismo: toxicidad
deficiencia de tiamina
y otros nutrientes
 Etanol en el sistema
cardiovascular
Cardiotoxicidad aguda
Arritmias
Cardiopatía alcohólica

Mecanismo: Efecto vasopresor

por liberación de catecolaminas
Atrofia y muerte del cardiomiocito
 Etanol en el
aparato digestivo
Gastritis aguda hemorrágica
Ulcera péptica crónica
Pancreatitis aguda y crónica

Deficiencias en absorción de nutrientes

Mecanismo: Citotoxicidad
 Etanol en el
Músculo esqueletico
Rabdomiolisis

Dolor, debilidad muscular

Alteración de la mioglobina
Falla renal aguda

Mecanismo: Toxicidad
 Etanol en el
Sistema reproductor

Disminución de fertilidad en ambos sexos

Atrofia testicular Abortos espontáneos
Ginecomastia
Perdida del vello
Impotencia

Mecanismo: Alteración en el metabolismo

de estrógenos hepáticos
 Etanol y cáncer
Cáncer de boca
Faringe
Esófago
Hígado
Mecanismo: Acetaldehído
como promotor tumoral
Etanol inhibe desintoxicación
de carcinógenos químicos
Sinergia con el tabaco
 Fetopatía alcohólica
Microcefalia
Malformaciones del SNC
Malformaciones cardiovasculares
Malformaciones genitourinarias

Retardo del crecimiento

Retardo mental
Múltiples malformaciones
Mecanismo: toxicidad
 Cambios degenerativos
en encéfalo

Alteraciones
hematopoyéticas

miopatías

Cardiomiopatías

EFECTOS Hígado graso

Hepatitis alcohólica
SISTEMICOS DEL Cirrosis

ALCOHOL Pancreatitis

Absorción
intestinal
disminuida

Necrosis
aséptica del
hueso

Atrofia testicular
 Cocaína
Euforia y excitación

Hipertermia, vasocostricción, taquicardia

Convulsiones

arritmias cardíacas, hipertensión

Infarto de miocardio

Paro respiratorio

Mecanismo: bloqueo de recaptación

de dopamina y noradrenalina en
terminales presinápticas
NO DEPENDE DE LA DOSIS
 Sinapsis en el S.N.C.
cocaina
Euforia
Paranoia
Axon
presinaptico
Hipertermia
Dendrita
postsinaptica

Dopamina

Neurona simpática

cocaina
Hipertensión
Arritmias cardíacas
Infarto de miocardio
Hemorragia e infarto
cerebral

Norepinefrina
MARIHUANA
MARIHUANA

Alteración
sensorial
y motora
Efectos
adrenérgicos **

Bronquitis
Asma
Carcinógenos **

Analgésico en
paciente neoplásico**
 DROGADICCIÓN
ENDOVENOSA
Cerebro
Sobredosis
Abstinencia
Pulmonar
pulmón drogadicto
granulomas de talco

Infecciones
endocarditis
Local
bacteriana
Abscesos
hepatitis viral
Celulitis
SIDA
Ulceras
Trombosis venosa

Renal
Glomerulopatias
 DROGADICCIÓN
ENDOVENOSA

Endocarditis bacteriana de válvula pulmonar

 DROGADICCIÓN
ENDOVENOSA

Absceso cerebral ‘metastasico’ en paciente drogadicto

 REACCIONES
MEDICAMENTOSAS

• SOBREDOSIS
• PREDISPOSICION GENETICA
• RESPUESTA FARMACOLOGICA
EXAGERADA
• INTERACCION FARMACOLOGICA.
• FACTORES IDIOPATICOS.
 REACCIONES
MEDICAMENTOSAS
Reacciones directas del medicamento
Reacciones de hipersensibilidad

• El agente a altas dosis siempre produce daño

hepático.
PREDECIBLE • La lesión tisular depende de la dosis.
• Esta demostrada su toxicidad.

• De etiología medicamentosa.
IDIOSINCRATICA • Alteraciones metabólicas del individuo.
• Desencadena otras enfermedades.
 ALGUNAS REACCIONES
MEDICAMENTOSAS COMUNES

REACCIÓN FÁRMACO
MO Y SANGRE
Antineoplásicos, inmunosupresores, cloramfenicol, penicilina,
granulocitopenia, anemia aplasica, pancitopenia, anemia
alfametildopa, heparina.
hemolítica, trombocitopenia
CUTÁNEOS
Antineoplásicos, sulfonamidas, hidantoinas, antibióticos y otros
urticaria, maculas, pápulas, petequias, erupciones cutáneas fijas,
agentes
pigmentación anormal.
CARDIACO
* Teofilina, hidantoinas, digoxina, anestésicos
arritmias, cardiomiopatía Affected in almost half of all drug‐related
RENAL deaths.
Penicilamina, aminoglucósidos, ciclosporina, anfotericina B,
Glomerulonefritis, necrosis tubular aguda, enfermedad
salicilatos
tubulointersticial
PULMONAR
Salicilatos, nitrofurantoina, bleomicina
asma, neumonitis aguda, fibrosis intersticial

HEPÁTICO Tetraciclina, halotano, isoniazida, acetaminofén, clorpromazina,

cambio graso, colestasis, daño hepatocelular difuso estrógenos, ACO.

SNC
Salicilatos, fenotiazina, antipsicóticos, anestésicos, tramadol.
tinitus, mareo, síndrome parkinsoniano, depresión respiratoria

SISTÉMICO
Penicilina, sueros antiofídicos
anafilaxia, LES (inducido por medicamentos)
 ENVENENAMIENTO

• Lesión tisular inducida por sustancias biológicas de

origen animal, son polipéptidos con múltiples acciones
biológicas.
• Múltiples especies animales utilizan venenos como
mecanismos de caza y/o defensa.
• Las mordeduras/picaduras son accidentales o
incidentales.
• Colombia posee una importante cantidad de animales
venenosos, principalmente ofidios.
• La mortalidad es de considerar en los extremos de la vida
y pacientes con comorbilidades.
 ENVENENAMIENTO
Especie animal.
• Insecto, reptil, anfibio, acuático.

Características de la inoculación.
• Cantidad y efectividad en la inoculacion del veneno.
• Compromiso local Vs sistémico.
• Mordeduras “secas”
Características del veneno.
• Lesión localizada, disfunción orgánica o sistémica.

Tratamiento.
• Sintomático, de soporte o con sueros “antiveneno”.
ENVENENAMIENTO
 ENVENENAMIENTO
• Daño endotelial. • Alteración de la • No es una categoría
• Hemolisis. placa especifica.
• Alteración de la neuromuscular y • Enzimas que
coagulación. conducción degradan el tejido,
• Trastornos nerviosa. facilitan la
trombocitos. dispersión del
• Parálisis de veneno.
• Trastornos músculos
hemorrágicos*. • Miotoxicas.
respiratorios. • Riesgo de gangrena.

Hemotoxicos Neurotoxicos* Histotoxicos

• La picadura/mordedura es fuente de infección y

toxinas microbianas (animales no venenosos).
ENVENENAMIENTO
ENVENENAMIENTO
 LESIONES FÍSICAS

• El efecto del trauma mecánico depende de:

‐ Fuerza transmitida al tejido.
‐ Tipo de traumatismo.
‐ Área de superficie a la cual se transmite.
‐ Sitio del cuerpo comprometido.

MUSCULO Y
PIEL HUESO
VÍSCERAS ÓRGANOS
HUECAS SOLIDOS
 CONTUSIÓN

• Daño localizado con

hemorragia focal.
• Daño capilar y venular
con hemorragia tisular.
• Formacion de
hematoma el cual
despararece
gradualmente.
 ABRASIÓN

• Defecto cutaneo por

erosion de la epidermis
• Puerta de entrada de
microorganismos.
• Regenera sin dejar
cicatriz (SI NO ES
PROFUNDA)
 LACERACIÓN

• Ruptura o desgarro de
la piel o un órgano
• Más fuerza de la que
causaría una abrasión.
• Desplazamiento
unidireccional del
tejido.
• Márgenes irregulares.
LACERACIÓN
 AVULSIÓN
• Lesión caracterizada por
la pérdida de tejido.
• Deja secuelas
dependiendo del área
comprometida la
cantidad de tejido
perdido.
• Causado por múltiples
tipos de trauma.
 HERIDAS

• Disrupción mecánica de la
integridad tisular
• Controladas (incisiones)
con mínimo daño tisular
(heridas quirúrgicas)
• Infringidas, daño tisular no
controlado, exagerado
(arma cortopunzante,
proyectiles, metralla o
explosion)
HERIDAS
 LESIONES POR AGENTES
TERMICOS

• Existen rangos tolerados de temperatura

corporal y local, sobrepasados se asocian a
disfunción, injuria y/o muerte celular.
• Distinto contexto entre LOCAL y SISTEMICO.
• Subdiagnosticadas e inadecuadamente
tratadas.
HIPOTERMIA
 HIPOTERMIA
Temperatura central < 35°, mortal por debajo de 28°

Sistémico: Inmersión en agua fría (<15°) o exposición a aire frio

(consumo alcohol o sustancias depresores del SNC).

• MAS COMUN EN NUESTRO MEDIO

• Reducción del flujo sanguíneo cutáneo, hemoconcentración, tetania.
Dificultad respiratoria, bradicardia.
arritmias, depresión progresiva del SNC hasta la muerte.

Local: congelación de extremidades y estructuras.

• vasoconstricción cutánea – daño hístico progresivo.
‐ Formación de cristales de agua intracelular, daño de membrana, lesión
endotelial edema y trombosis => gangrena
 HIPERTERMIA SISTEMICA
• Elevación de la temperatura corporal > 37,5° por encima de
42° es mortal

Aumento en la Disminución en la Alteración del

producción de eliminación de centro
calor corporal. calor. termorregulador
(Fiebre) (Golpe de calor) (Hipertermia
• Infecciones • Entornos áridos o maligna)
- Virus desérticos. • Reacciones
- Bacterias • Pacientes medicamentosas
- Parasitos vulnerables a anestésicos.
• Toxinas • Extenuación • Idiosincráticas.
• Neoplasias física con
OJO CON LOS hidratación
PATRONES FEBRILES deficiente.
 HIPERTERMIA SISTEMICA

• Vasodilatación generalizada.
Fiebre • Taquipnea - diaforesis.
• Convulsiones *

Choque de • Función cardiaca y respiratoria

alteradas y luego ineficientes, acidosis.
calor • Alteración del SNC

Hipertermia • Raro
• Complicacion anestésica.
maligna • Rabdomiolisis y necrosis tubular aguda.
 HIPERTERMIA LOCAL
(quemadura)

• Temperatura alta y velocidad de aumento de la temperatura son

importantes para determinar la respuesta tisular.
• Reacción térmica desde distintas fuentes.
‐ Combustión: llama – gases calientes.
‐ Químicas: reacciones exotérmicas – ácidos – álcali.
‐ Varios: Electricidad, Fotones, radiación, fricción, inhalación.
• Rango de tolerabilidad tisular hasta los 50° por encima comienza a
hacer daño
• Las quemaduras cutáneas se clasifican en las de espesor total (antes
conocidas como de tercer grado) y de espesor parcial (antes de
primer y segundo grado).
• IGUAL DE IMPORTANTE, SUPERFICIE CORPORAL QUEMADA!!!
 HIPERTERMIA LOCAL
(quemadura)

Determinación de superficie corporal quemada “regla de los nueves”

 HIPERTERMIA LOCAL
(quemadura)
FUNCION: conservación de los líquidos y protección contra agentes
infecciosos. El daño cutáneo compromete principalmente estas funciones.
Pérdida hídrica: Los pacientes con quemaduras de espesor total pueden
perder alrededor de 0,3 ml de agua corporal/cm² de área quemada por día.
‐ La hemoconcentración y alteraciones hemodinámicas complican la
recuperación de estos pacientes.
‐ afectación de más del 70 % de la superficie corporal con quemaduras de
espesor total, presentan shock hipovolémico y necrosis tubular aguda, alta
mortalidad incluso con tratamiento.
Alto riesgo de infecciones en pacientes con quemaduras graves que
sobreviven.
Patógenos: Alto riesgo de sepsis
Saprofitos y oportunistas: riesgo menor.
La curación se relaciona con el grado de destrucción tisular.
 QUEMADURAS

Primer grado: lesión superficial de la epidermis.

Edema leve y enrojecimiento.
Mínimas consecuencias, descamación posterior.

Segundo grado: lesión completa de la epidermis y dermis

superficial
Lesiones ampollosas rápidas, muy dolorosas
Riesgo de infección – trastornos hídricos.
Regeneración Vs cicatrización

Tercer grado: lesión de la dermis profunda y tejidos mas

abajo.
Carbonización tisular, incluso ignición de la grasa, Indoloras.
Inestabilidad hemodinámica e infección frecuente.
Cicatrización y fibrosis extensa (contracturas)
QUEMADURAS
QUEMADURAS
QUEMADURAS
 DAÑO POR ELECTRICIDAD

• Depende del voltaje recibido y el área de superficie de contacto, entre

menor sea, mayor la probabilidad de quemadura tisular.
‐ Accidentes caseros** o laborales.
‐ Impacto por rayo.
• Atraviesa fácilmente tejidos afines a la electricidad (musculo y nervios).
A veces con mínimo daño tisular.
• Daños por
‐ Disfunción eléctrica de la conducción cardiovascular y del sistema
nervioso: potencial de interrumpir la función del sistema de
conducción cardiaco y nervioso. Alto riesgo de arritmias y asistolia.
‐ Conversión de la energía eléctrica en energía calorífica: Quemadura
directa de tercer grado en el punto de contacto, lesión extensa a
profundidad*. Carbonización e ignición de tejidos.
DAÑO POR ELECTRICIDAD
DAÑO POR ELECTRICIDAD
ALTERACIONES NUTRICIONALES
 ALTERACIONES NUTRICIONALES
Ingesta dietética óptima de nutrientes que, en condiciones
normales, mantendrá la población en general en buen estado
de salud. Varía con el sexo, la edad, el peso corporal, la dieta y
estado fisiológico.
• Aparecen por el desbalance entre el consumo de alimentos
y el gasto energético.
• Carenciales Vs excesivos.
• Diferencian entre trastornos nutricionales globales
(carbohidratos, grasas y proteínas) o elementos aislados
(vitaminas y oligoelementos).
Deficiencia socioeconómica ‐ Imposición cultural – alcoholismo.
Enfermedades que impiden la absorción de nutrientes
Trastornos psicológicos/psiquiátricos.
 ALTERACIONES NUTRICIONALES
Gasto energético diario
• Tasa a la que el cuerpo usa energía para soportar todas las
actividades corporales
• Involuntarias: homeostasis, anabolismo, catabolismo, bombas
ionicas, tasa metabólica basal* (La más importante), y efecto
térmico de la alimentación. Son necesarios para sostener la
vida.
• Voluntarias: Actividad física.
Factores que afectan la tasa metabólica basal.
• Masa corporal, genero, estado tiroideo.
Efecto térmico de la alimentación.
 DESNUTRICION PROTEICO‐CALORICA

Mayor riesgo de infección, deterioro de la cicatrización de tisular

Mayor riesgo de morbi‐mortalidad por enfermedades de base.
KWASHIORKOR MARASMO

• Ingesta calórica adecuada, la • Privación total de calorías con una

proteína dietética está deficiencia dietética de proteínas y
notablemente disminuida. carbohidratos
• Proteínas hepáticas disminuidas, • Disminución de la proteína somática.
somaticas normales.
• Desgaste muscular extremo.
• Edema con fóvea y ascitis.
• Retraso en el crecimiento
• Hepatomegalia masiva e hígado
graso. • Alteraciones semejantes al
• Diarrea. Kwashiorkor.
• Anemia. • Mejor pronóstico.
• Cambios cutáneos y capilares
• Retraso del crecimiento.
• Pronostico regular.
DESNUTRICION PROTEICO‐CALORICA
 OBESIDAD
• Acumulación de tejido adiposo de magnitud suficiente para
perjudicar la salud (SERIO PROBLEMA DE SALUD PUBLICA).
• IMC: Peso (Kgs)/Estatura (metros al cuadrado), por encima de 25
considera:
25‐30: sobrepeso.
30‐40: sobrepeso.
>40: obesidad mórbida.

• La prevalencia aumenta con la edad y se estabiliza después de la

sexta década, cuando el peso comienza a disminuir.
• Factores genéticos, ambientales y psicológicos.
• Factor de riesgo independiente para múltiples entidades.
• Obesidad central Vs periférica.
 OBESIDAD
El balance de energía implica circuitos neuronales complejos en el núcleo
arqueado y el núcleo paraventricular del hipotálamo, que controlan la
ingesta de alimentos y el gasto energetico.
• La leptina, estimula las neuronas anorexigenicas (supresoras del
apetito) en los núcleos paraventriculares e inhibe la neuronas
orexigénicas (estimulan el apetito) en el hipotálamo lateral. La leptina
también aumenta el gasto de energía al aumentar la tasa metabólica
basal (cortisol y hormona tiroidea).
• La grelina, hace todo lo contrario a la leptina.
La disminución/disfunción de la leptina asocia disfunción del equilibrio
energético, permite actividad de la grelina sin oposición.
• La insulina inhibe la lipólisis o la descomposición de TG en el tejido
adiposo en AG.
 OBESIDAD
Asociación Fisiopatología
Cancer Neoplasias dependientes de estrógenos.
Colon.
Colelitiasis Bilis supersaturada.
Diabetes tipo 2 Aumento del tejido adiposo disminuye la síntesis de receptores
de insulina. La hiperinsulinemia aumenta los depósitos de grasa.
Hepatomegalia Esteatohepatitis no alcohólica. (NASH)
Hipertension La hiperinsulinemia favorece la retención de sodio y aumento del
volumen plasmático y la presión sistémica.
Dislipidemia Disminución de los niveles de lipoproteínas de alta densidad.
Riesgo de ateromatosis acelerada.
Apnea del sueño El peso del tejido adiposo comprime la caja toraccica.
Retencion de CO2, hipoxemia e hipertensión pulmonar.
Osteoartritis Degeneracion articular acelerada en articulaciones que soportan
peso.