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RABDOVIRUS.

Codifica solo 5 proteínas en un virión con envoltura en forma de bala. Tiene una serie de puntas conformadas por un
trímero de glucoproteínas (G) recubriendo la superficie. La proteína de adhesión vírica (proteína G) provoca la aparición
de anticuerpos. Dentro de la envoltura esta la nucleocápside helicoidal enrollada de manera simétrica en una estructura
cilíndrica.

La nucleocápside se descompone en moléculas de ARN monocatenario de sentido negativo, la nucleoproteína (N), la

proteína grande (L) y la no estructural (NS). La proteína L y NS constituyen la ARN polimerasa dependiente de ARN;
mientras que la proteína N es la principal proteína estructural; protege al ARN de la digestión de la ribonucleasa y
mantiene el ARN en un estado de transcripción.

La proteína G se une a la célula diana y se internaliza por medio de endocitosis; se une al receptor de acetilcolina de tipo
nicotínico, a la molécula de adhesión celular neural. La envoltura vírica se une a la membrana del endosoma cuando el
pH se vuelve acido y posterior libera la nucleocápside al citoplasma donde se replica. La ARN polimerasa dependiente de
ARN viral produce 5 ARNm, tiene lugar en los cuerpos de Negri (inclusiones citoplasmáticas). El ARN también se
transcribe en un molde de ARN de longitud completa y de sentido positivo usado para nuevos genomas. La proteína G se
sintetiza por ribosomas cercanos a la membrana y son procesados por el aparato de Golgi y transportados a la
superficie. La proteína M se asocia a la membrana modificada por la proteína G.

El armado del virión se da por procesos:

Ensamblaje de la nucleocápside en el citoplasma: el genoma se une a la proteína N y posteriormente a las

proteínas L y NS para formar la nucleocápside.
Envoltura y liberación a través de la membrana citoplasmática: la unión de la nucleocápside con la proteína M
hace que se enrolle y se condense, adquiere su forma de bala; liberada por gemación de manera ineficiente;
excepto en la glándula salival, donde sí es eficiente.

Se transmite por medio de la mordedura de un animal infectado; el cual secreta el virus por medio de la saliva y tiene un
comportamiento agresivo. Se puede contagiar también por inhalación, en tejidos trasplantados y por inoculación de
membranas mucosas.

El virus se reproduce lentamente en la zona infectada, pero avanza en vesículas por flujo retrogrado hacia los ganglios
dorsales y la médula espinal; una vez llegando, el cerebro se infecta con rapidez y el virus se reproduce de manera más
rápida. Se afecta el hipocampo, el tronco cefálico, las células ganglionares de los núcleos de la protuberancia y las células
de Purkinje del cerebelo. Después el virus disemina por medio de los nervios aferentes a lugares intensamente
inervados, como: piel de cuello y cabeza, glándulas salivales, retina, cornea, mucosa nasal, médula suprarrenal, el
parénquima renal y las células acinares del páncreas.

Una vez que los síntomas aparecen la rabia es mortal y el periodo de incubación depende de: concentración del virus,
proximidad de la herida al cerebro, gravedad de la herida, edad del huésped y el estado del sistema inmune. No es
citolítico y muy pocas veces produce inflamación. Inhiben apoptosis y funciones del interferón. Los anticuerpos pueden
impedir una diseminación al sistema SNC, cuando se expone y se aplica la vacuna, el periodo de incubación es lo
suficientemente largo como para generar los anticuerpos necesarios.

La rabia es una zoonosis; se transmite por medio de rabia urbana (por perros), la rabia salvaje (animales del bosque) y la
rabia del murciélago.

ENFERMEDADES.

RABIA.

Periodo de incubación largo, diversos factores afectan.

60-365 dias
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Fase prodrómica: fiebre, malestar, cefalea, dolor o parestesia (picor) en zona de mordedura, síntomas
gastrointestinales, fatiga y anorexia. Suele durar de 2 a 10 días.
Fase neurológica: caracterizada por hidrofobia; dolor que se produce cuando se intenta tomar agua; son
frecuentes las convulsiones generalizadas, desorientación y alucinaciones. Entre 15-60% solo muestran como
único síntoma la parálisis. Este periodo dura de 2 a 10 días.
Fase de coma y posterior muerte.

El diagnostico se da por medio de la detección del antígeno utilizando técnicas de inmunofluorescencia directa o la
detección del genoma mediante PCR de transcriptasa inversa, (RT-PCR). Las células infectadas presentan inclusiones
citoplasmáticas (cuerpos de Negri) que son nucleocápsides víricas agregadas en las neuronas afectadas.

La profilaxis posterior a la infección es la única medida posible para evitar un cuadro clínico. Se administra cuatro dosis
de vacuna en dos semanas, junto con una dosis inicial de inmunoglobulina antirrábica humana (IGARH) o suero
antirrábico equino; se usa como protección mientras que el cuerpo produce sus propios anticuerpos.

PICORNAVIRUS.

Cadena positiva de ARN monocatenario rodeada de una cápside icosaédrica. Tiene VP2 y VP4, producto de la escisión de
VP0. VP4 confiere solidez al virón, pero no se genera hasta que el genoma este en la cápside; se desprende cuando el
virus hace contacto con la célula diana. El genoma posee una cadena poli- VPg (proteína vírica ligada
La secuencia poli-A potencia la infectividad y VPg es clave para el empaquetamiento del
genoma y la iniciación de la síntesis de ARN vírico.

Las proteínas VP1 en el vértice del virión tienen una estructura en forma de cañón que se une al receptor; está protegido
de la destrucción de los anticuerpos. Unido al receptor, VP4 se desprende y el virión se debilita, el genoma es insertado
a la célula por medio de un canal creado por VP1 y el genoma se une directo a los ribosomas, los cuales reconocen el
bucle interno exclusivo del ARN del genoma. Después de 10 a 15 minutos se sintetiza una poliproteína que contiene
todas las secuencias proteicas del virus, después se escinde para crear todas las proteínas enzimáticas y estructurales. La
ARN polimerasa vírica dependiente de ARN crea un molde de ARN de cadena negativa por medio del cual se sintetiza
nuevas moléculas de ARNm/genoma. La mayoría de los picornavirus inhiben la síntesis de ARN y de proteínas celulares.

Mientras ocurre la replicación, VP0, VP1 y VP3 se escinden de la poliproteína para crear subunidades; cinco subunidades
se agrupan en pentámeros y doce pentámeros forman la procápside. Después se inserta el genoma, VP0 se divide en
VP2 y VP4 para completar la cápside.

VIRUS COXSACKIE Y ECHOVIRUS.

Los virus coxsackie A provocan lesiones vesiculares (herpangina, vesículas en el paladar), mientras que coxsackie B con
mayor frecuencia causan miocarditis y pleurodinia (dolor de los músculos intercostales).

La herpangina está relacionada con coxsackie A y se acompaña con fiebre, faringitis, dolor de deglución, anorexia y
vómitos; como clásico son lesiones y ulceras en el paladar blando y alrededor de la úvula. Se puede aislar por medio de
lesiones o heces. La enfermedad de mano-pie-boca es un exantema vesicular provocado por coxsackie A16; provoca
vesículas en manos, pies, boca y lengua.

La pleurodinia (enfermedad de Bornholm), ligada a coxsackie B, conocida como abrazo del diablo, es una enfermedad
aguda con ataque súbito de fiebre y dolor torácico pleurítico, unilateral y bajo, llega a ser insoportable. Puede presentar
dolor abdominal, incluso vomito, músculos del lado afectado son dolorosos a la palpación. Dura 4 días aprox.

Puede provocar infecciones miocárdicas y pericárdicas, pero es más peligros en recién nacidos. Los RN presentan cuadro
febril e insuficiencia cardiaca de comienzo súbito y de origen desconocido. Se ve cianosis, taquicardia, cardiomegalia y
hepatomegalia.
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La meningitis vírica (aséptica) es una enfermedad febril acompañada de cefalea y se puede ver rigidez nucal. En los
infectados por echovirus y coxsackie aparece fiebre, exantema y síntomas similares a los habituales en el resfriado
común.

El enterovirus 70 y el coxsackie A24 se asocia a conjuntivitis hemorrágica aguda; provoca hemorragia subconjuntival y
conjuntivitis. Periodo de incubación de 24 hrs y desaparece después de 1 o 2 semanas. La infección de las células B
pancreáticas por coxsackie B provoca su destrucción y da una diabetes tipo 1 insulinodependiente.

DIAGNOSTICO.

Los poliovirus se puede aislar de la faringe durante la enfermedad y en las heces hasta 30 días como máximo y crecen en
cultivos tisulares de riñón de mono. Los echovirus y los coxsackie se aíslan en faringe y de las heces; los coxsackie B
crecen en células primarias de mono y en renales embrionarias humanas. Los coxsackie A son incapaces de crecer en
cultivo, pero si en ratones lactantes.

VIRUS DE LA POLIOMELITIS.

Tiene como transmisión fecal-oral, ingesta de comida y agua contaminada, contacto con manos y fómites sucios. Son
resistentes a los ácidos gástricos, proteasas y bilis; inician su proceso de replicación en las amígdalas y en la faringe;
posterior invaden las células M de las placas de Peyer y enterocitos de la mucosa intestinal. Se disemina a células con
receptores, como las reticuloendoteliales de los ganglios linfáticos, el bazo y el hígado; inicia una segunda fase de
replicación y provoca una viremia secundaria con aparición de los síntomas.

El virus accede al cerebro infectando musculo y llevando el recorrido de los nervios hacia la médula; provoca una
actividad citolítica sobre las neuronas motoras del hasta anterior y el tronco del encéfalo. Los anticuerpos son la
principal respuesta inmune.

El virus de polio tipo 1 se asocia a 85% de las infecciones y la reactivación del virus tipo 2, presente en las vacunas,
puede provocar polio asociado a vacunación. Puede causar uno de estos cuatro padecimientos:

Enfermedad asintomática: aparece cuando la infección se limita a bucofaringe y el intestino.

Poliomielitis abortiva o enfermedad menor: enfermedad febril inespecífica con presencia de cefalea, malestar,
dolor de garganta y vómitos a los 3 o 4 días de la exposición.
Poliomielitis no paralitica o meningitis aséptica: el virus llega al SNC, provoca dolor de espalda, espasmos
musculares, además de los síntomas de la enfermedad menor.
Enfermedad mayor: aparece 3 a 4 días posterior a la resolución del cuadro de la enfermedad menor y por lo
tanto se le considera una enfermedad de dos fases. El virus llega a la corteza motora y la asta anterior de la
médula. Da una parálisis flácida asimétrica sin perdida sensorial.
Poliomielitis bulbar: afecta músculos de la faringe, cuerdas vocales y de la respiración y puede causar la muerte.

RINOVIRUS.

Tiene como receptor ICAM-1 expresado en células epiteliales, los fibroblastos y las células linfoblastoides B. No puede
replicarse en el tubo digestivo, sensible al pH y su temperatura ideal son 33°c.

La infección inicia en las vías respiratorias superiores, incluida la faringe; la mayor replicación se da en la nariz y la
aparición de los síntomas guarda relación con la diseminación y la cantidad de virus diseminada. Las células infectadas
liberan bradicinina e histamina, provocando el catarro. Se produce IgA por secreción nasal e IgG para el antígeno
especifico.

El medio de infección es por medio de gotitas aerosolizadas o por medio de fómites; las manos constituyen el principal
medio de contagio. Como no tienen envoltura son extraordinariamente estables y pueden sobrevivir sobre los objetos
durante muchas horas. Aumenta su incidencia en otoño y finales de primavera y predomina en infantes menores a dos
años.
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ENFERMEDAD.

RESFRIADO COMUN.

Empieza con estornudos y le sigue rinorrea (catarro nasal).

Rinorrea aumenta y ocurre obstrucción nasal.
Dolor leve de faringe, cefalea y malestar; pero sin fiebre.
Punto álgido a los 3 o 4 días y puede persistir a los 7-10 días.

Se diagnostica mediante clínica, pero se pueden observar en lavados nasales; se cultivan en fibroblastos humanos (WI-
38) a temperatura de 33°C.

ORTOMIXOVIRUS (INFLUENZA).

Tienen una envoltura y un genoma de ARN fragmentado de sentido negativo; permite el desarrollo de nuevas cepas por
medio de mutación y reorganización de segmentos. Esta inestabilidad genética es responsable de las epidemias anuales
(mutación: drift o deriva antigénica) y en el caso de la gripe A, de las pandemias periódicas (reorganización: shift o salto
antigénico).

Los virones son pleomorfos, esféricos o tubulares; en el caso de la gripe A y B contienen 8 segmentos de nucleocápside
helicoidal diferentes, en donde hay un segmento de ARN negativo unido a una nucleoproteína (NP) y la transcriptasa
(componentes de la ARN polimerasa: PB1, PB2 y PBA). En su envoltura hay dos glucoproteínas, la hemaglutinina (HA) y la
neuraminidasa (NA) y la proteína de membrana (M2) y en su cara interna esta la proteína de la matriz.

La HA es la proteína de unión vírica, se une al ácido siálico de los receptores de la superficie celular epitelial; da la fusión
de la membrana con la membrana celular a pH ácido; une y agrega eritrocitos humanos y desencadena la respuesta de
anticuerpos. La NA degrada el ácido siálico, incluido el receptor del virus; reduce la unión y el agrupamiento de virones
por medio de HA y facilita la liberación de las células infectadas. Es el objetivo de algunos tratamientos antivirales.

La proteína M1 se encuentra en el interior y estimula el ensamblaje; la proteína M2 forma un canal de protones en la

membrana, estimula la perdida de la envoltura y la liberación del virus; es objetivo de algunos antivirales.

HA se une al ácido siálico y posterior se internaliza a la célula. La acidificación del endosoma hace que HA se pliegue y
exponga regiones hidrófobas permitiendo la fusión de las membranas. El canal creado por M2 acidifica el contenido de
la envoltura e interrumpe la interacción entre M1 y NP haciendo que se libere el genoma. El ARN viaja hacia el núcleo y
es replicado usando como cebador un ARNm del huésped. El virus se libera por medio de gemación.

El virus infecta las vías aéreas superiores destruyendo las células secretoras de mucosidad, células ciliadas y otras células
epiteliales. Al quedarse sin defensas el cuerpo es susceptible a infecciones y especialmente a neumonía. Se segrega una
alta cantidad de interferón a y Y que permiten hacer una función antiviral; pero la proteína NS1 puede contrarrestar esta
acción. Los interferones de tipo 1 son los responsables de los síntomas sistémicos.

La infección se toma por medio de gotitas respiratorias al hablar, respirar o toser. La máxima contagiosidad se da los
primeros 3-4 días de la enfermedad. La humedad baja y las temperaturas frescas estabilizan el virus; por eso aumenta en
invierno; especialmente en niños de etapa escolar y ancianos.

ENFERMEDAD.

Periodo de incubación de 1 a 4 días.

Pródromo de unas horas con cefalea y malestar; seguido de súbita fiebre alta, escalofríos, mialgias intensas,
pérdida de apetito y habitualmente tos no productiva.
Fiebre dura 3 a 8 días.
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Recuperación de 7 a 10 días.

Puede causar de manera directa de neumonía, pero generalmente se da de manera secundaria a otra enfermedad.
Provoca daño tisular en los alveolos lo que da hipoxia y neumonía bilateral. La respuesta inflamatoria puede causar
miocarditis, miositis, encefalopatía, encefalitis posgripal, insuficiencia multiorgánica y síndrome de Reye. La respuesta
inflamatoria puede provocar una sepsis y empeorar el asma y cardiopatías crónicas. El síndrome de Reye es una
encefalitis aguda que afecta a niños con antecedentes de infecciones víricas febriles agudas; los niños que tomen
aspirina son más propensos.

Se pueden usar pruebas de antígenos para distinguir entre los tipos A y B; usar RT-PCR; cultivar en células primarias de
riñón de mono y aparece hemadsorción (adhesión de eritrocitos a células infectadas que contengan HA). Cuando se
aplica suero con los virus ocurre una hemaglutinación.

PARAMIXOVIRUS.

Incluye los géneros morbillivirus (sarampión), paramixovirus (parainfluenza y parotiditis) y pneumovirus (virus
respiratorio sincitial). Tienen una característica importante al tener la capacidad de inducir la fusión celular creando
sincitios.

Son virus de ARN monocatenario de cadena negativa rodeados de envoltura pleomórfica. La nucleocápside tiene el ARN
de sentido negativo asociado a la nucleoproteína (NP), fosfoproteína polimerasa (P) y una proteína de gran tamaño (L).
La proteína L es la ARN polimerasa y la proteína P ayuda a la síntesis de ARN, NP colabora en el mantenimiento del
genoma. La nucleocápside se une a la proteína de la matriz (M). La envoltura tiene dos glucoproteínas, una proteína de
fusión (F), proteína de unión vírica (hemaglutininaneuraminidasa HN), hemaglutinina (H) o glucoproteína (G).

La replicación se inicia cuando se da la unión de la proteína HN, H o G a los receptores de la célula, la proteína F fomenta
la fusión de la envoltura con la membrana plasmática y tienen esa capacidad de formar sincitios. Toda la replicación viral
ocurre dentro del citoplasma y los viriones maduros abandonan las células por medio de gemación sin destruir la célula.

VIRUS DE LA PARAINFLUENZA.

Existen cuatro tipos serológicos; el 1, 2 y 3 produce infecciones en las vías respiratorias inferiores, especialmente en
niños y casi siempre produce laringotraqueobronquitis; el serotipo 4 produce una leve infección de vías superiores en
niños y adultos.

Infectan las células epiteliales de las vías respiratorias superiores, forman células gigantes y lisis celular, rara vez
provocan viremia; pero si pueden descender a las vías respiratorias inferiores evolucionando a una
laringotraqueobronquitis grave. Estos virus manipulan la inmunidad celular para evitar la formación de una inmunidad
de memoria. Debido a los múltiples serotipos, la corta duración de inmunidad de memoria hace que las reinfecciones
sucedan.

El contagio se da de persona a persona o por medio de gotitas respiratorias; en lactantes y niños menores de 5 años está
la infección primaria. Los serotipos 1 y 2 son la causa de laringotraqueobronquitis y se produce principalmente en otoño,
el serotipo 3 se produce durante todo el año.

Provoca una infección leve de las vías respiratorias superiores similar a un resfriado (rinitis, faringitis, bronquitis leve,
sibilancias y fiebre) hasta bronquiolitis y neumonía. El caso más grave es la laringotraqueobronquitis, inflamación
subglótica que obstruye la vía respiratoria; los pacientes infectados presentan: ronquera, tos seca, taquipnea,
taquicardia y retracción supraesternal en un periodo de incubación de 2 a 6 días. Tiene un principal diagnostico
diferencial la epiglotitis por Haemophilus influenzae.

El diagnostico se produce por medio de RT-PCR y se aísla en muestras de lavado nasal y secreciones respiratorias; se
incuban en células principales de riñón de mono. Se pueden hallar los sincitios por medio de inmunofluorescencia y
producen hemadsorción y hemoaglutinación.
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VIRUS RESPIRATORIO SINCITIAL.

No tiene proteínas que se unan al acido siálico, ni a los eritrocitos, por lo tanto, no tiene neuraminidasa. Es la causa más
común de infección aguda y mortal de vías respiratorias en lactantes y niños pequeños; infecta a prácticamente todos
los individuos menores a dos años.

Infectan las vías respiratorias e induce la formación de sincitios y la lesión tisular por medio de la misma respuesta
inmune; los neutrófilos son clave. La necrosis de los bronquios y bronquiolos da una formación de tapones de
mucosidad, fibrina y material necrótico de las vías menores, por lo tanto, se obstruyen y deja de correr aire.

Se transmite por medio de aerosoles, manos y fómites, tiene un periodo de incubación de 4 a 5 días y se transmite
principalmente en invierno. El virus puede provocar cualquier infección de las vías respiratorias desde un resfriado
común y en lactantes una bronquiolitis, inflamación de los bronquios, retención aérea y disminución de la ventilación. Se
presenta con fiebre, taquipnea, taquicardia y roncus espiratorios en todo el pulmón, suele ceder sola.

Se detecta por medio de RT-PCR.

VIRUS DE LA PAROTIDITIS.

Es el agente causal de la parotiditis benigna (tumefacción de las glándulas salivales). La proteína NH se une a los
receptores de ácido siálico de las células epiteliales de las vías respiratorias superiores; progresa hasta la parótida por el
conducto de Stenon o por viremia. Se da una formación de sincitios y se pude diseminar a demás glándulas por medio
de viremia como lo son: testículos, ovarios, páncreas, glándula tiroides. Los linfocitos T son importantes, aunque pueden
producir inmunopatogenia.

ENFERMEDADES.

PAROTIDITIS.

Periodo de incubación de 14 días.

Contagio persona-persona o por gotitas respiratorias.
Aumenta en invierno y primavera.
Aparición súbita.
Parotiditis bilateral acompañada de fiebre.
Eritema y tumefacción en la desembocadura del conducto de Stenon.
La viremia provoca que infecte otras glándulas.

El diagnostico se produce por medio de RT-PCR, antígenos M o ELISA; se puede aislar en saliva, orina, LCR, faringe,
secreción del conducto de Stenon. Se encuentra en saliva a los 5 días y en orina a las 2 semanas. Se pueden cultivar en
células de riñón de mono y crean células gigantes multinucleadas.

VIRUS DEL SARAMPIÓN.

Uno de los 5 exantemas clásicos de la infancia: rubeola, roséola, eritema infecciono y varicela. Su receptor es CD46
(proteína reguladora del complemento) y la nectina, en células epiteliales y otras células y CD150 en células dendríticas y
linfocitos, cuando se unen a estos receptores se da una viremia por la diseminación de células del sistema inmune. Se
caracteriza por la creación de células gigantes y facilidad para saltar de una célula a otra.

Se trasmite por medio de gotitas respiratorias. Primero se replica en el epitelio de las vías respiratorias y posterior
invade los linfocitos y se disemina. El exantema maculopapuloso se debe a la actividad de los linfocitos y la respuesta
inflamatoria contra las células epiteliales infectadas. Puede provocar encefalitis por medio de tres mecanismos:
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infección directa de las neuronas; encefalitis postinfecciosa y una panencefalitis esclerosante subaguda (PEES)
provocada por una variante defectuosa del virus.

Los niños con deficiencia de linfocitos T infectados presentan un cuadro atípico de neumonía de células gigantes sin
exantema. Aquellos pacientes con deficiencia de vitamina A (necesaria para la función de los linfos T) suelen tener
cuadros más graves. El virus tiene efecto de inmunosupresor al destruir los linfos T y B y por medio de la disminución de
producción de IL12.

ENFERMEDAD.

SARAMPION.

Periodo de incubación de 7 a 13 días.

Pródromo de 2 a 4 días con fiebre elevada y TRC y F (tos, rinitis, conjuntivitis y fotofobia). Aquí es el pico de la
infectividad.
Aparecen las lesiones de membranas mucosas (manchas de koplik); casi siempre en la boca junto a los molares.
Durante de 24 a 48 hrs y se ven como granos de sal rodeados por un halo rojizo.
12-24 hrs después aparece el exantema por debajo de orejas y se esparce. Tarda 1 o 2 días en cubrir el cuerpo y
desaparece en el mismo orden como empezó.
La complicación más grave es una encefalitis que aparece 7-10 días después el inicio de la enfermedad.
Se puede tener PEES por un virus mutado y aparece hasta 7 años después. Tiene cambios de personalidad,
comportamiento, cognición y memoria, seguidos de contracciones mioclónicas, ceguera y espasmos y termina
en coma y muerte.

Se diagnostica por medio de clínica, pero se pueden usar secreciones respiratorias, orina, sangre y tejido cerebral como
muestra, se recomienda ser tomadas durante el pródromo o 1 o 2 días posterior al inicio de exantema. El antígeno se
puede detectar por inmunofluorescencia en células faríngeas o en muestras de sedimento urinario; se puede usar RT-
PCR. Las células de vías respiratorias superiores y sedimento urinario teñidas con Giemsa se observan células gigantes
multinucleadas o cuerpos de inclusión. Cuando ya hay exantema se puede usar IgM como anticuerpo marcador.

RUBEOLA.

Son virus de ARN monocatenario positivo con envoltura. Es un virus de las vías respiratorias superiores y no causa
efectos citopatológicos. Es uno de los 5 exantemas de la infancia: sarampión, roséola, eritema infeccioso y varicela.
Infecta las vías superiores y posterior infecta a los ganglios linfáticos, dando una linfadenopatia; establece la viremia e
infecta a otros tejidos produciendo el exantema. Tiene un pródromo de 2 semanas y se transmite por gotitas
respiratorias durante el pródromo y hasta dos semanas después de aparecer el exantema.

Los anticuerpos se formar posterior a la viremia y su aparición corresponde a la aparición de la erupción; evitan la
diseminación de la viremia y es muy probable que los inmunocomplejos provoquen la erupción y artralgia.

ENFERMEDADES.

RUBEOLA.

Tiene un periodo de incubación de 14 a 21 días y se transmite por secreciones respiratorias.

3 días con exantema maculopapuloso o maculoso con adenopatías.
En los adultos puede ser más grave y se puede presentar dolor óseo y articular provocado por la presencia de
inmunocomplejos.
La enfermedad congénita es el cuadro más grave y se asocia a cataratas, retraso mental, alteraciones cardiacas y
sordera.
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El virus no se suele aislar, pero se puede tomar de una muestra de orina y confirmar mediante RT-PCR o mediante la
cuantificación de IgM contra rubeola.

PARVOVIRUS.

Son virus de ADN monocatenario lineal. Se comprende de parvovirus B19 y el bocavirus; B19 provoca un eritema
infeccioso o quinta enfermedad; por ser el quinto exantema de la infancia. Puede causar crisis aplásica en paciente con
anemia hemolítica crónica y provoca poliartritis aguda en adultos. Durante la gestación puede causar hidropesía fetal y
aborto.

El genoma codifica tres proteínas estructurales y dos proteínas principales no estructurales y deben infectar células
activas mitóticamente debido a que requieren ciertas moléculas que solo están presentes en la fase S de la replicación
celular. Tiene como diana estirpe eritroide, células jóvenes de la médula ósea, células eritroides del hígado fetal y células
de leucemia eritroide. Se unen al antígeno eritrocitario del grupo sanguíneo P (globósido), la internalización y la
liberación del genoma. La libera de la célula mediante lisis celular.

Su diana son las precursoras eritroides y su efecto citolítico, además de la respuesta inmunitaria a la infección y la
aparición de los síntomas; exantema y artralgias; los síntomas aparecen, la igual que rubeola, por la presencia de
inmunocomplejos. Empieza a reproducirse en nasofaringe y vías respiratorias superiores y llega por viremia a la medula
ósea y otros lugares donde se crean y destruyan los precursores eritroides. Tiene una evolución bifásica:

Fase febril o infecciosa: en esta etapa la producción de los eritrocitos se detiene durante una semana debido al
agotamiento de los precursores. Después de 8 días se produce una viremia y síntomas parecidos a gripa.
Fase sintomática: es producto de las reacciones del sistema inmune; se produce el exantema y la artralgia y
aparecen los anticuerpos específicos y desaparece B19 detectable en sangre.

Los pacientes que padecen anemia hemolítica e infección por B19 pueden padecer una importante reticulopenia debido
al agotamiento; se le denomina crisis aplásica.

ENFERMEDADES.

ERITEMA INFECCIOSO (QUINTA ENFERMEDAD).

Se trasmite por gotitas respiratorias y secreciones orales durante el pródromo.

El pródromo dura de 7 a 10 días.
Se da a finales de invierno y primavera.
Puede ser una enfermedad asintomática o producir síntomas inespecíficos (secreción nasal, faringodinia,
escalofríos, malestar, mialgias, cefalea) y leve descenso de Hb.
Posterior hay el exantema característico de las mejillas, parece que fue abofeteada la cara.
Se extiende a piel descubierta, brazos y piernas y dura de 1 a 2 semanas.
En adultos se presenta poliartritis.
La complicación más grave es la crisis aplásica en pacientes con anemia hemolítica.
Puede infectar al feto y destruir los precursores eritrocitarios, lo que origina anemia, edema, hipoxia e
insuficiencia cardiaca congestiva (hidropesía fetal).

El diagnostico se da por clínica, pero se confirma por medio de inmunoadsorción ligada enzimas para la IgM y la IgG de
B19.

CORONAVIRUS.
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Son virus con envoltura y de cadena de ARN positivo. La corona de glucoproteínas de la envoltura puede soportar las
condiciones del tubo digestivo y se transmite por vía fecal-oral. El genoma se traduce y crea una poliproteína que se
hidroliza y se origina una polimerasa dependiente de ARN; la replicación ocurre dentro de vesículas creadas por las
proteínas víricas. La proteína L crea una cadena de ARN de sentido negativo para replicar nuevos genomas y generar
entre 5 y 7 moléculas de ARNm.

Los viriones contienen glucoproteínas E1 y E2, núcleo proteína viral y a veces una hemaglutina-neuraminidasa (E3). E2 se
encarga de la adhesión vírica y E1 es una proteína transmembrana.

Permanece en la vía respiratoria superior porque la temperatura optima es 33-35°C, causan infecciones citolíticas y
afectan a las células epiteliales ciliadas. Se transmite por gotitas aerosolizadas y tiene un periodo de incubación de 3
días.

El SARS y MERS son zoonosis, pueden replicarse en la temperatura corporal en células epiteliales, linfocitos y leucocitos.
La patogenia e inmunopatogenia causan disminución de las células inmunitarias, lesiones pulmonares, de riñón, hígado y
tracto gastrointestinal.

El SARS provoca neumonía atípica con fiebre elevada (>38°C), escalofríos, rigidez, cefalea, mareos, malestar general,
mialgias, tos o dificultad para respirar, dando un síndrome de dificultad respiratorio agudo. Sufren contagio 10 días
anteriores por medio de gotículas respiratorias, pero se puede encontrar en sudor, orina y heces.

ROTAVIRUS.

Es una cápside proteína de doble capa que contiene de 10 a 12 segmentos de ARN bicatenario (ARNbc) y carece de
envoltura. La destrucción de la cápside externa (en el estómago) activa el virus para la infección y produce una partícula
subvírica intermedia/infecciosa.

La cápside interna formada por VP2 está rodeada por la cápside intermedia, formada por la proteína principal de la
cápside (VP6) y una capa externa que contiene la proteína de adhesión vírica (VP4) y la glucoproteína (VP7). VP4 se
activa mediante escisión por proteasa en VP5 y VP8, es necesario para que el virus entre a la célula.

Es un causante de diarrea infantil y su infectividad se refuerza gracias a la presencia de enzimas digestivas como la
tripsina. La enfermedad se produce por los rotavirus del grupo A y de vez en cuando grupo B y C. Son capaces de
sobrevivir en el estómago y son convertidos en PSVI por medio de proteasas. Se empiezan a replicar cuando se adentran
en las células epiteliales cilíndricas que recubren las vellosidades del intestino delgado y 8 horas después ya se pueden
observar las inclusiones citoplasmáticas por producción de proteína y ARN. Se puede observar atrofia y aplanamiento de
las microvellosidades e infiltración de células mononucleares en la lámina propia.

Actúan inhibiendo la absorción de agua y dando una diarrea acuosa; la proteína NSP4 tienen función de toxina al
incrementar la entrada de calcio a los eritrocitos (altera citoesqueleto y uniones estrechas) y liberación de citocinas y
liberados neuronales que alteran la absorción de agua. La inmunidad humoral es la responsable del control,
especialmente IgA que se encuentra en el tubo digestivo y se dispone contra VP7 y VP4.

ENFERMEDADES.

GASTROENTERITIS.

Transmisión fecal-oral y resiste bien en fómites y en las manos.

Aumenta en otoño, primavera y el invierno.
Periodo de incubación de 48 hrs.
Presentan vomito, diarrea, fiebre y deshidratación.
Resolución espontanea.
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Se tienen grandes cantidades de virus en las heces, dando una detección directa del antígeno vírico como el método
diagnostico preferido. Se puede hacer un enzimoinmunoanálisis y la aglutinación de látex son económicos y rápidos en
heces.

AGENTE DE NORWALK (NOROVIRUS).

Virus entéricos pequeños redondos y son la causa más frecuente de enfermedades de origen alimentario. Es un ARN de
cadena positiva, posee una proteína VPg (proteína vírica ligada al genoma); tiene una cápside desnuda. Su diana es el
carbohidrato del antígeno del grupo sanguíneo A, B y O. Codifica un ARN de expresión temprana (produce poliproteína
que contiene ARN polimerasa) y un ARN de expresión tardía (proteínas de la cápside).

Solo infecta humanos y solo basta con 10 viriones para producir la enfermedad. Lesiona el intestino delgado e impide la
absorción agua y los nutrientes y provoca una diarrea acuosa. El vaciado gástrico puede retrasarse, provoca vómitos. Se
transmite fecal-oral.

ENFERMEDADES.

GASTROENTERITIS.

Trasmite fecal-oral por heces o vómitos.

Diarrea de inicio agudo, náuseas, vómitos y espasmos abdominales; principal en niños.
Es una diarrea no sanguinolenta.
Periodo de incubación de 12-48 hrs.
Remite en 1-3 días.

ADENOVIRUS.

Virus de cadena de ADN bicatenario con una proteína terminal; tiene una cápside deltaicosaedrica sin envoltura consta
de 240 capsómeros formados por hexonas y pentonas; las pentonas tienen una base pentona y una fibra. La fibra tiene
las proteínas de adherencia vírica y tanto la pentona como la fibra son toxicas para la célula inhibiendo su síntesis
macromolecular.

La unión de la fibra a una a una glucoproteína de la superfamilia proteína de las inmunoglobulinas comienza la infección;
algunos usan como receptor MHC I. Después se internaliza al interactuar una base pentona con una av-integrina y la
internalización mediada por clatrina. Dentro de la célula se lisa la cápside y el genoma va al núcleo.

Codifican su propia ADN polimerasa y proteínas que promueven el crecimiento celular, evitan la apoptosis y evaden el
sistema inmune. La proteína E1A y E1B estimulan el crecimiento celular la unirse a la proteína supresora de crecimiento
p105RB y p53 respectivamente. La replicación de la célula hace que la replicación viral sea más sencilla, además de que
destruye la célula. Las proteínas de la cápside se arman en el citoplasma y se transportan al núcleo, ahí se inserta el
ADN; se empiezan acumular cuerpos de inclusión y es liberado cuando se lisa la célula.

La infección primaria se da en la bucofaringe, vías respiratorias y el tracto entérico; la diana se determina por la
adhesión de las fibras y la pentosa provoca una interrupción del procesamiento de ARNm y lisis celular. Las células
epiteliales infectadas tienen como características cuerpos de inclusión densos y la presencia de células mononucleares y
células epiteliales necrosadas. Cuando la infección se hace latente, es debido a la infección del tejido linfoide, como son
las amígdalas, adenoides, etc. Las proteínas E3 y E1A inhiben la apoptosis inducida por la respuesta celular o citocinas;
algunas cepas inhiben los linfocitos T CD8 y el procesamiento del MHC I.

Se transmite por vía fecal-oral, los dedos, fómites y estanques o piscinas. Entre el 5-10% de infecciones pediátricas son
causados por los serotipos 1 y 2; 5 y 6. Los serotipos 4 y 7 son presentes en militares.

ENFERMEDADES.
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FARINGITIS FEBRIL AGUDA Y FIEBRE FARINGOCONJUNTIVAL.

Se presenta en pediátricos.
Provoca faringitis que se acompaña de conjuntivitis (fiebre faringoconjuntival).
En niños pequeños, menores de 3 años, solo se presenta faringitis.
Síntomas tipo gripal (congestión nasal, tos, secreción nasal, fiebre, mialgias).
Persiste entre 3-5 días.

CONJUNTIVITIS Y QUERANOCONJUNTIVITIS.

Provoca una conjuntivitis folicular.

La mucosa de la conjuntiva palpebral toma un aspecto granular o nodular.
La conjuntiva palpebral y bulbar se inflaman.
Se puede adquirir por nados en piscinas, por ejemplo.

OTRAS ENFERMEDADES.

Enfermedad respiratoria aguda: fiebre, mucosidad nasal, tos, faringitis y en ocasiones conjuntivitis.
Puede provocar síntomas similares a: resfriado, laringitis, laringotraqueobronquitis y bronquiolitis. Puede
provocar algo similar a la tos ferina y puede tener una neumonía vírica verdadera.
Los serotipos 40-42 puede provocar gastroenteritis vírica aguda; especial en lactantes.
En pacientes inmunodeprimidos; especialmente problemas de células T; puede provocar neumonía, diarrea,
hepatitis y enfermedad sistémica multiorgánica.

Se pueden hacer inmunoanálisis, PCR, en especial para los serotipos 40-42 debido a que no crecen en cultivo. La mejor
manera es cultivando en células derivadas de células epiteliales (células primarias embrionarias de riñón humano, líneas
continúas transformadas como HeLa y las células de carcinoma epidérmico humano. Tarda un lapso de 2-20 días y
provoca la infección lítica y los cuerpos de inclusión.

HEPATITIS A.

También conocida como hepatitis infecciosa, es un picornavirus de ARN, transmitido por vía fecal-oral (consumo de agua
contaminada, mariscos), periodo de incubación de 1 mes, aparece ictericia brusca, no provoca infecciones crónicas. Es
un virus con cápside icosaédrica, ARN monocatenario en sentido positivo.

Interaccionan con el recepto celular de VHA glucoproteína 1 (RCVHA-1), conocida como inmunoglobulina de linfocitos T
y proteína de dominio de mucina, se encuentra en linfocitos T y hepatocitos; no es citolítico y se libera por exocitosis. El
virus se replica en los hepatocitos y en las células de Kupffer; de ahí se liberan en las secreciones de la bilis, llegan a
intestino y así se expulsan por las heces.

Loa individuos infectados son contagiosos entre 10 a 14 días antes de que aparezcan los síntomas; se difunde por vía
fecal oral o aguas contaminadas; los alimentos como almejas, ostras y mejillones son fuente importante de
concentración del virus debido a su actividad de filtro en al agua.

ENFERMEDADES.

HEPATITIS.

Las lesiones hepáticas son producto de las lesiones inmunitarias.

Síntomas aparecen bruscamente 15 a 50 días posterior.
Se intensifican 4 a 6 días antes de la fase ictérica y pueden durar hasta dos meses.
Síntomas: fiebre, astenia (debilidad o fatiga), náuseas, pérdida de peso, vómitos y dolor abdominal.
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En la fase ictérica se ve la ictericia, orina oscura (bilirrubina), acolia.
La ictericia se ve más en adultos y en niños menores de 6 años puede ser enfermedad asintomática.

La mejor manera de hacer el diagnostico se da por medio de detectar IgM anti-VHA por medio de ELISA; también se
puede hacer una RT-PCR. Se administra vacuna inactivada contra el VHA en dos dosis, se separan por 6 meses.

HEPATITIS E.

Es un virus de ARN de cadena positiva y cápside desnuda. Se denomina E porque es entérico o epidémico y se transmite
por vía fecal-oral o por agua contaminada; es problemático en países en vías de desarrollo, pero en los países
desarrollados es una zoonosis, donde se transmite por comer carne de cerdo o carne de caza poco cocinada. Provoca
síntomas parecidos a los de la hepatitis A, pero de forma aguda y es altamente peligroso para las mujeres embarazadas.

HEPATITIS B.

Tiene un genoma con una pequeña cadena circular de ADN parcialmente bicatenario; codifica una transcriptasa inversa
y se replica mediante un intermediario de ARN. El virión, partícula de Dane, contiene una proteína cinasa y una
polimerasa con actividad de RI y ribonucleasa H; una proteína P unida al genoma rodeado del antígeno del núcleo (core)
de la hepatitis B (HBcAG) y una envoltura que tiene el antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg). En el suero se
libera HBsAg (antígeno Australia) en forma esférica o filamentosa, se conforma de tres glucoproteínas, S la cual está
incluida en la proteína M y a su vez incluida en la proteína L. La proteína S es la glucoproteína más importante del
antígeno.

El VHB se replica a través de un intermediario de ARN y produce y secreta HBsAg que funciona como señuelos
antigénicos. Se adhiere a los hepatocitos por medio de HBsAg y su receptor es el cotransportador de sodio/ácidos
biliares (polipéptido cotransportador de taurocolato de sodio).

El virus es no citolítico y puede provocar enfermedad aguda o crónica. La principal fuente de infecciones es la sangre,
pero también se encuentra en semen, leche materna, fluidos vaginales y menstruales y líquido amniótico. La replicación
en hepatocitos empieza a los tres días de contagiarse y los síntomas pueden tardar más de 45 días en aparecer. Se
acumula HBsAg de forma filamentosa y origina la citopatología de vidrio esmerilado del hepatocito característica. El
paciente es infeccioso cuando se detecta en sangre HBsAg y HBeAg.

La inmunidad celular y la inflamación son responsable de los síntomas, la infección crónica disminuye la cantidad de CD8
y las moléculas de HBsAg se unen a los anticuerpos en sangre dando una inhibición. El HBsAg forma inmunocomplejos,
da síntomas por hipersensibilidad tipo III como artralgias, vasculitis, exantema y lesiones renales. El único anticuerpo
que se puede detectar en sangre es el anti-HBc debido a que HBcAg se encuentra en núcleo y no es accesible para los
anticuerpos.

Cuando se llega a la fase aguda, el parénquima hepático sufre hinchazón y necrosis, especialmente el que rodea la vena
central del lóbulo hepático.

Se trasmite por vía sexual, perinatal y parenteral. Transfusiones de sangre, hemoderivados, fluidos vaginales y en
madres, por medio de leche materna a los RN. Entre los factores de riesgo son la promiscuidad y el uso de drogas por vía
parenteral.

ENFERMEDADES.

INFECCIÓN AGUDA.

Periodo de incubación largo (45 días aprox) y un inicio insidioso.

Periodo prodrómico: fiebre, malestar y anorexia; náuseas, vómitos, malestar intestinal y escalofríos.
Síntomas clásicos: ictericia, orina oscura, acolia.
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Puede aparecer reacciones de hipersensibilidad por inmunocomplejos: exantema, poliartritis, fiebre, vasculitis
necrosante aguda y glomerulonefritis.

INFECCIÓN CRONICA.

Posterior a una enfermedad leve o asintomática.

La tercera parte de los pacientes tienen una destrucción continua del hígado; produce insuficiencia hepática,
cirrosis o CHP
Los dos otros dos tercios padecen crónica pasiva; propensos a complicaciones.
Principal reservorio del virus.

CHP.

Presente debió a la estimulación continua de la reparación celular debido a la constante destrucción del hígado
o el virus puede integrarse en el cromosoma de la célula huésped para estimular la proliferación.

El diagnostico se hace por medio de la presencia de HBsAg o HBeAg o los anticuerpos propios. La presencia de HBsAg
habla sobre una infección presente y la infección crónica se puede demostrar por la presencia de HBeAg o HBsAg;
pueden ser ambos y la ausencia de los anticuerpos contra estos antígenos. La presencia de anticuerpos contra HBsAg
habla sobre una infección con resolución o una persona vacunada. Los anticuerpos contra HBcAg indican una infección
aguda actual (como el antígeno está en el núcleo el anticuerpo no puede acceder y se queda en sangre). La detección de
IgM anti-HBc es el mejor método para diagnosticar una infección aguda reciente.

HEPATITIS D.

Es el responsable del 40% de las hepatitis fulminantes y es peculiar porque usa HB y las proteínas de las células dianas
para replicarse y sintetizar sus propias proteínas. El HBsAg es esencial para la creación de la envoltura del HD.

Tiene un genoma de ARN monocatenario circular en forma de bastón. El antígeno delta aparece en forma pequeña y en
forma grande. El antígeno delta se une a los hepatocitos por medio de HBsAg y dentro la ARN polimerasa II crea una
copia de ARN para replicar el genoma; esta copia forma una ribozima, la cual escinde el ARN para formar un ARNm para
el antígeno pequeño del agente delta. Durante la replicación se experimentan mutaciones por la adenosina desaminasa
activada por ARN bicatenario) permitiendo la formación del antígeno grande.

La enfermedad solo se presenta en pacientes con VHB debido y se transmiten por las mismas vías. Las lesiones hepáticas
aparecen como consecuencia de la citopatología y las lesiones provocadas por el VHB.

Es causante de la mayoría de las hepatitis fulminantes y en formas muy graves puede provocar encefalopatía hepática,
ictericia amplia y necrosis hepática masiva.

La única manera de detectarlo es mediante detección de AR, el antígeno delta o anticuerpos contra VHD, por medio de
ELISA y radioinmunoanálisis; se puede detectar en sangre durante la fase aguda de la enfermedad.

HEPATITIS C.

Es la principal causa de hepatitis no A, no B, trasmitido de forma similar a VHB y es más probable para una hepatitis
crónica. Es parte de hepacivirus de la familia Flaviviridae, genoma de ARN positivo con envoltura.

La ARN polimerasa dependiente de ARN suele cometer errores y genera mutaciones responsables de la gran variedad de
tipos y la resistencia inmune. Tiene como receptores CD81 (tetraespanina), receptores de clase B tipo I y utilizan las
proteínas de uniones estrechas claudina 1 y ocludina como receptores; principalmente en hepatocitos y linfocitos B.
Puede revestirse de VLDL o LDL y unirse a sus receptores en el hígado.
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Inhiben la apoptosis y la función del INF-a al unirse al receptor de factor de necrosis tumoral y a la proteína cinasa R y
degradan otras proteínas de la vía del INF.

HERPESVIRUS 1 Y 2.

Es un virus con envoltura de gran tamaño y molécula bicatenaria de ADN. El VHS se une por medio del heparán sulfato
presente en el exterior de la célula. Para poder penetrar al interior de la célula precisa la interacción con nectina 1
(medidor C de entrada de herpervirus) en la mayoría de las células y neuronas; tmb por medio de HveA encontrado en
linfos T activados, neuronas y otras células. El virus fusiona su envoltura con la membrana celular, libera su cápside al
citoplasma y posteriormente se une a uno de los neuróporos para liberar el genoma al núcleo. Al final el virus se libera
por exocitosis o lisis celular.

Infectan células mucoepiteliales y posteriormente las células nerviosas que lo inervan, dando una infección latente. La
manera de diferencias VHS 1 y 2 es debido a que el primero produce encefalitis, mientras que el segundo es más
propenso a generar una viremia. Causa infecciones líticas en las demás células, pero en neuronas provoca infecciones
latentes. Provoca cambios en la estructura nuclear y marginación de la cromatina formando cuerpos de inclusión
intranucleares acidófilos de Cowdry tipo A; además de la formación de sincitios.

La infección se da por infección de las membranas mucosas o de roturas de la piel; replicación en la mucosa de la lesión,
posterior en la neurona que inerva y se desplaza por transporte retrogrado hasta el ganglio para formar una infección
latente. Cuando ocurre la reactivación el virus empieza su replicación y viaja por el mismo camino dando lesiones en las
mismas zonas que la primera vez; provoca lesiones vesiculares que dentro tienen material con viriones infectados.

Tiene factores de virulencia como bloquear la inhibición producida por INF de la síntesis proteica vírica y codifica una
proteína que rellena el TAP impidiendo la expresión de moléculas por el MHC I en el RE y la destrucción por las CD8.

El VHS se transmite por medio de la salvia, secreciones vaginales y el líquido de las vesículas. El VHS-1 se contagia muy
fácilmente por saliva, como los besos, el uso del mismo vaso o cepillo de dientes; de igual manera por cortes en la piel y
es importante en infecciones genitales y faríngeas; la autoinoculación puede dar una infección ocular y de los dedos. El
VHS-2 se transmite por medio de contacto sexual o autoinoculación, por vía materno-fetal y dependiendo las practicas
sexuales puede ser vía anorrectal, oral o vaginal. Las infecciones de VHS2 se presentan en edades más adultas debido a
que se ven aumentadas con la incidencia de la vida fetal.

ENFERMEDADES.

pústulas, úlceras y lesiones costrosas.

El herpes bucal produce lesiones transparentes que se ulceran con rapidez. Afectan paladar, faringe, encías,
mucosa labial y lengua.
La queratitis herpética casi siempre esta delimitado a un solo ojo. Puede ser una enfermedad recurrente que
causa cicatriz permanente, lesiones corneales y ceguera.
El panadizo herpético es una infección de los dedos y el herpes de los gladiadores afecta todo el cuerpo.
El herpes genital en hombres esta en el glande o tallo del pene y uretra. En mujeres aparece en vulva, vagina,
cuello uterino, zona perianal y el interior de los muslos; prurito y secreción vaginal mucoide. Puede provocar
fiebre, mialgias y adenitis inguinal.
La encefalitis herpética suele darse por VHS 1 y se limita al lóbulo temporal provocando su destrucción y dando
la aparición de eritrocitos en el LCR, convulsione, anomalías neurológicas focales.
La meningitis se da por VHS 2.

DIAGNOSTICO.

Los efectos citopatológicos se demuestran en el frotis de Tzanck (raspado de base de la lesión), papanicolaou o una
biopsia. Se pueden ver
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mediante la presencia de antígeno vírico por inmunofluorescencia o inmunoperoxidasa o su ADN. La diferencia entre
VHS 1 y 2 se da por medio de PCR.

HERPESVIRUS 3.

El virus de la varicela zoster provoca varicela, pero cuando se reactiva produce herpes zoster; se mantiene como latente
en las neuronas. La manera de diseminación es por medio de vías respiratoria y la entrada del virus provoca replicación
en pulmones y posterior diseminación.

Los linfocitos T activados, fibroblastos diploides, células epiteliales y epidérmicas toleran la replicación del virus debido a
que sus virus nuevos sintetizados son destruidos dentro de los lisosomas. Pero en el caso de las células cutáneas
diferenciadas son liberada por la falta de la enzima que los degrada; se propaga por contacto intracelular y provoca
latencia en neuronas.

Este virus crea sincitios y los cuerpos intranucleares de Cowdry de tipo A. Se adquiere por inhalación y su replicación
inicial sucede en las amígdalas y en la mucosa de la vía respiratoria; se disemina por sangre y linfa a el sistema
reticuloendotelial, provoca una viremia secundaria y llega a todo el organismos hasta la piel. Provoca un exantema
dérmico vesiculopustuloso que pasan a ser erupciones, aparece fiebre y síntomas sistémicos. Los virus adquieren
latencia en los ganglios de la raíz dorsal de los nervios craneales; cuando sucede una reactivación se replica sobre toda la
longitud de la neurona y provoca exantema vesicular en todo el dermatoma. Los anticuerpos son importantes para
controlar la diseminación y se recomienda aplicar Ig para varicela-zoster dentro de los primeros 4 días post exposición;
además de que es importante la ayuda de la inmunidad celular.

ENFERMEDADES.

VARICELA.

Adquirida por vía respiratoria.

Periodo de incubación de unos 14 días.
Crea exantema maculopapular, posterior a unas oras pasa a una vesícula de pared delgada sobre base
eritematosa (gota de rocío sobre pétalo de rosa) y después de 12 horas pasa a formar una pústula y costra.
Predomina en cbz y tronco. Tiene una presencia en el cuero cabelludo.
Lesiones de mucosas en boca, conjuntiva y vagina.

HERPES ZOSTER.

Es la reactivación del virus, mismas vesículas precedidas de dolor intenso en el área de inervación del medio.
Se limita a un dermatoma.
Puede desarrollar una neuralgia postherpética.

DIAGNOSTICO.

PCR y pruebas de detección genómica; anticuerpos fluorescentes directos contra el antígeno de membrana. Se puede
administrar una vacuna con virus atenuados (cepa Oka) a la edad de un año, va con la triple viral.

HERPESVIRUS 6.

Pertenece a la familia Roseolovirus, es linfótropo y ubicuo y provocan el exantema súbito, roséola. Se adquiere en edad
temprana, se replica en la glándula salival, se elimina y se pasa por saliva; infecta especialmente linfocitos CD4 y
mantienen latencia en las células madre y en los mismos linfocitos; las células dentro de las cuales se replica son grandes
y refringentes y poseen cuerpos de inclusión intranucleares e intracitoplasmáticos.

ENFERMEDADES.

ROSEOLA.
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Rápida aparición con fiebre elevada y dura aprox 3-4 días.
Cuando ya no haya fiebre aparece el exantema en cara y tronco que se extiende y dura solo 24-48 hrs.
Causa más frecuente de convulsiones febriles durante la infancia. (6-24 meses).
Síndrome de mononucleosis y linfadenopatia en adultos.

HERPESVIRUS 4.

El virus del Epstein-Barr es parasito de los linfos B; provoca una mononucleosis infecciosa positiva para anticuerpos
heterófilos y estimula la proliferación e inmortalización de linfos B. Se asocia a LAfB (linfoma endémico de Burkitt), la
enfermedad de Hodgkin y el carcinoma nasofaríngeo.

El receptor es el C3d del complemento (CR2 o CD21) y se expresa en linfos B, células mucoepiteliales de la bucofaringe y
nasofaringe; tmb se une al MHC II.

Los virus de la saliva infectan las células epiteliales y posteriormente los linfos B vírgenes de las amígdalas. La producción
de virus es estimulada por el receptor C3d, antígenos nucleares del VEB (EBNA) 1, 2, 3A, 3B y 3C, proteínas latentes (PL);
proteínas latentes de membrana (PLM) 1 y 2 y dos pequeñas moléculas de ARN, EBER1 y 2. EBNA y PL son proteínas de
unión al ADN esenciales para establecer y mantener la infección (EBNA1), inmortalización (EBNA2) y PLM son similares a
oncogenes. Se produce de igual manera gp350/220 que es la molécula de adhesión del virus, las cuales se unen a CD21 y
MHII. Una proteína precoz actúa como inhibidor de la apoptosis y una proteína tardía remeda IL10.

La enfermedad es producto de una respuesta inmune hiperreactiva y el control de la reproducción de los linfos B se da
por medio de los linfocitos T activados que tienen aspecto de linfocitos atípicos o células de Downey. Aparece una
mononucleosis infecciosa por una guerra civil entre los linfos B infectados y los linfocitos T protectores. Se presenta una
linfocitosis clásica, con hipertrofia de órganos linfoides y malestar asociado debido a la proliferación de los linfos T. Se
crean anticuerpos contra el antígeno de la capsula vírica (VCA) y contra el antígeno de membrana (MA) y
posteriormente contra antígeno precoz (EA). Cuando la infección se resuelve se produce anticuerpos contra los
antígenos nucleares (EBNA).

El virus se transmite por medio de saliva y en niños es fácil contraerlo por el uso de vasos usados; en adultos jóvenes y
adolescentes se transmite por saliva mediante los besos; por eso se llama enfermedad del beso. En los niños da una
enfermedad menos grave y subclínica.

ENFERMEDADES.

MONONUCLEOSIS INFECCIOSA.

Triada: adenomegalia, esplenomegalia y faringitis exudativa; además fiebre elevada y malestar.

Fatiga debido a la producción constante de células.
Complicaciones como meningoencefalitis y Guillain-Barre.

CUADRO CRONICO.

Cansancio crónico.
Febrícula, cefalea e inflamación faríngea.

ENFERMEDADES LINFOPROLIFERATIVAS.

Px que no tengan una correcta inmunidad de linfos T pueden padecer una enfermedad linfoproliferativa
leucemoide policlonal de linfos B y un linfoma.
En hombres puede ser por una enfermedad ligada al X.
Se asocia a linfoma endémico de Burkitt (LAfB) afectando mandíbula o cara y es endémico en niños de África.
Se asocia a linfoma de Hodgkin.
Se asocia con carcinoma nasofaríngeo en población asiático.
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DIAGNOSTICO.

Se da por medio de la sintomatología; la presencia de los linfos T atípicos (c. de Downey) puede ser el gold standard. Se
encuentran anticuerpos heterófilos debido a la intensa proliferación de linfos B; entre esos anticuerpos encontramos Ig
contra el antígeno Paul-Bunnell en los eritrocitos de ovejas, caballos, vacas y es una excelente prueba diagnóstica y se
detectan con pruebas de células de caballo (monospot) y ELISA.

Se detectan anticuerpos contra EB: IgM anti-VCA (antígeno de la cápside vírica); presencia de VCA y ausencia de EBNA
(este indica una infección anterior); incremento de Ig-VCA y AP. El hallazgo de anticuerpos VCA y EBNA indican que la
infección ya ha pasado.

HERPESVIRUS 5.

Representa la causa numero 1 de infecciones virales que causan anomalías congénitas; en adultos se da en personas de
40 años y es un patógeno oportunista de personas inmunosuprimidas.

CMV transporta partículas de ARNm e infecta fibroblastos, células epiteliales, granulocitos, macrófagos; tarda entre 7-14
días en mostrar efectos ECP y da infecciones latentes en células mieloides pluripotenciales; linfocitos, monocitos, células
del estroma de la medula ósea.

El CMV da infecciones latentes y se disemina por el organismo en el interior de linfocitos y leucocitos; pasa a un estado
de latencia en células hematopoyéticas de la medula ósea y en los monocitos; se reactiva cuando hay casos de
inmunosupresión. Se replica en epitelios ductales para ser liberado en saliva, orina, leche materna, semen y es liberado
esporádicamente durante toda la vida. Evade su destrucción al inhibir MHC I y II y codifica un análogo de IL10 inhibido
TH1.

La activación del virus sobre el riñón y glándulas secretoras hacen que se diseminen mediante orina y oras secreciones;
se pueden infectar por vía congénita, sexual, oral y por transfusiones. Especial de personas inmunosuprimidas.

ENFERMEDADES.

INFECCIÓN CONGENITA.

Provoca trastornos de la audición, visión y cociente intelectual bajo.

Cusa infecciosa más frecuente de hipoacusia.
Enfermedad de inclusión citomegalica: talla pequeña, trombocitopenia, microcefalia, calcificación intracerebral,
ictericia, hepatoesplenomegalia y exantema.

INFECCIÓN EN NIÑOS Y ADULTOS.

Es una infección de transmisión sexual, el semen tiene el más alto contenido de virus.
Presenta un síndrome de mononucleosis con Ig heterófilos negativos.
Produce faringitis y linfadenopatia leves.
Proliferación excesiva de linfos T.

DIAGNOSTICO.

Se da por medio de una prueba histológica, se observa una célula citomegalica, aumentada de tamaño, que contiene un
cuerpo de inclusión intracelular basófilo central denso, en ojo de Búho; se pueden encontrar en cualquier parte y en
orina; teñidos con Papanicolau y HyE. Se puede hacer una inmunofluorescencia o ELISA de manera rápida. Se obtienen
IgM elevados en pacientes con VIH, pero tmb se pueden ver aumentados en la reactivación.
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VIRUS DEL EBOLA.

Virus filamentosos de ARN de cadena negativa y dotados de envoltura; provocan fiebre hemorrágica grave o mortal y
son endémicos en África. Se une a la proteína Niemann-Pick C1 (NPC1), la inmunoglobulina de linfocitos T y el dominio
de la mucina 1 (TIM-1), se replica en citoplasma.

Se replica de manera rápida y produce una gran cantidad de virus en células endoteliales, monocitos, macrófagos y
células dendríticas; induce una tormenta de citocinas, crea una citopatogenia. Provoca necrosis tisular en las células
mesenquimatosas del hígado, bazos, ganglios linfáticos y pulmones. La infección de las células endoteliales evita la
formación de factores de adherencia y casusa citólisis, lesión vascular y extravasación de líquido; tiene como
complicación shock hipovolémico, coagulación diseminada y edema.

Endémicos de murciélagos y monos salvajes, se transmiten de monos a humanos; se tiene contacto con el animal o
través de secreciones o sangre.

FIEBRE HEMORRAGICA.

Inicia como seudogripal, cefalea y mialgias.

A los pocos días, náuseas, vomito y diarrea.
Hemorragias generalizadas, especial en el aparato digestivo; fallece el 90%.

Se pueden detectar antígenos mediante análisis de inmunofluorescencia en tejidos y cuando es en líquidos, mediante
ELISA. La RT-PCR confirma el diagnostico.

VIRUS DEL DENGUE.

Son virus de ARN monocatenario positivos y con envoltura; clasificados como arbovirus, porque se transmiten por
artrópodos.

ESTRUCTURA Y REPLICACIÓN DE ALFAVIRUS.

Tienen una cápside icosaédrica y un genoma de ARN monocatenario de sentido positivo que remeda el ARNm. En su
exterior tienen dos o tres glucoproteínas que se anclan a la cápside y hacen que la envoltura se empaquete bien al virus
creando un empaquetado en plástico. El virus es endocitado por medio de receptores y dentro del fagosoma, la
envoltura viral funciona su membrana para poder liberar el genoma del virus al citoplasma para su replicación.
Posteriormente se une a los ribosomas para sintetizar ARNm; su genoma se replica en una fase precoz y una tardía:

Fase precoz: los dos tercios anteriores dan lugar a una poliproteína que se escinde en cuatro proteínas precoces
no estructurales (NSP 1 a 4); son componentes de la ARN polimerasa dependiente de ARN. Las enzimas para la
replicación se arman mediante un molde de membrana y primero se sintetiza un ARN 42S en sentido negativo
como un molde para sintetizar el genoma de 42S de cadena positiva.
Fase precoz: del último tercio del genoma se produce un ARN de 26S, codifica una poliproteína que se escinde y
crea la proteína de la cápside (C) y de la envoltura (E1 a E3). La proteína C es la que se desprende primero y se
une al genoma para crear la cápside; posteriormente las proteínas de envoltura son glucosiladas y producen las
puntas de membrana que se anclan fuertemente a la cápside.

Terminado el proceso, los alfavirus se liberan por medio de gemación y son citolíticos solo en humanos.

ESTRUCTURA Y REPLICACIÓN DE LOS FALVOVIRUS.

Tienen genoma de ARN monocatenario de cadena positiva y con envoltura. A diferencia, la proteína E se pliega y se une
con otra proteína E y atraviesa la superficie del virión para formar una capa de proteínas externas. Los anticuerpos
aumentan la infectividad, cuando los anticuerpos los recubre, se pueden unir a células que tengan receptor para la
porción Fc de estos mismos.
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En este caso
hace que las porciones de la poliproteína que contienen las proteínas estructurales se sinteticen en primer lugar y con
mayor eficiencia; y la polimerasa (NS5) en ultimo. Hace que la producción de proteínas estructurales aumente, pero
hace deficiente y tardado la creación de proteínas no estructurales y el inicio de la replicación. El virus se libera por
exocitosis o por lisis celular.

El virus provoca citólisis por diversos factores, aumenta la permeabilidad de la célula, provoca cambios iónicos y
enzimáticos que favorecen al ARNm vírico para su traducción; esto desplaza al ARNm de la célula y evita que se
produzcan proteínas para el mantenimiento celular.

Los mosquitos hembra adquieren los alfavirus y flavivirus al alimentarse de huéspedes vertebrados infectados; colonizan
el epitelio del intestino, alcanzan el torrente sanguíneo y llegan a las glándulas salivales; donde son expulsados por
medio de la picadura. Las células diana de los flavivirus son aquellas que derivan de la estirpe monocito-macrófago,
estas células contienen receptores para la porción Fc de los anticuerpos, los cuales envuelven a los virus y favorecen la
entrada a las células fagocíticas y aumenta la viremia del virus. También puede infectar las células endoteliales de los
vasos y es el medio para poder llegar al cerebro.

Durante la replicación se crea un ARN bicatenario que estimula la producción de INF a y B. La IgM aparece a los 6 días y
posterior la IgG; se crean anticuerpos que neutralizan las proteínas de unión a la célula de los virus y evitan la
diseminación de la enfermedad. Se crea inmunopatogenia debido a la actividad de los INF, causan pródromo y los
síntomas sistémicos, como artralgias. La inflamación por parte del complemento y las células citolíticas pueden destruir
los tejidos ayudando a provocar encefalitis. Se pueden tener reacciones de hipersensibilidad contra los anticuerpos que
generan inmunocomplejos y se anclan en los pequeños vasos, la destrucción de las células endoteliales provoca la
enfermedad hemorrágica.

Las aves y los pequeños mamíferos son los reservorios habituales de los alfavirus y flavivirus. Aumenta la incidencia
durante los meses de verano debido a que los vectores se reproducen y crean el ciclo vital en los reservorios (aves), un
artrópodo (mosquito) y un huésped (humano). Durante el invierno no hay vector que propague el virus. Los virus de la
fiebre amarilla, dengue y chikungunya son trasmitidos por el mosquito Aedes Aegypti en el ciclo selvático, los monos
constituyen el huésped y en el ciclo urbano, donde el humano es el huésped. El zika se puede transmitir por picadura de
mosquito o por medio de sangre, relaciones sexuales sin protección o vida intrauterina.

ENFERMEDADES.

Los alfavirus provocan enfermedades con un cuadro leve de tipo gripal, escalofríos, fiebre, exantema, dolores.
Chikungunya hace referencia a la artritis paralizante que aparece en la enfermedad grave, se propaga por medio de A.
Aegypti, pero un virus con genoma nuevo se puede transmitir por medio de A. albapictus.

Los flavivirus pueden provocar fiebres hemorrágicas, como lo son el dengue y la fiebre amarilla. Al dengue se le conoce
como fiebre rompehuesos, caracterizada por fiebre alta, cefalea, exantema, hemorragias, dolor de espalda que dura de
6 a 7 días. La aparición de más de 10 petequias por debajo del brazalete cuando se toma la presión, nos indica una
prueba del torniquete positiva y confirmatoria de dengue. El virus del Zika por lo general es asintomático o se muestra
como un cuadro leve de dengue o chikungunya; suele producir fiebre, exantema, cefalea, mialgias y artralgias;
conjuntivitis; se asocia a Guillain-Barré. Se transmite por vía sexual o por vida intrauterina.

VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO.

Hay 16 grupos (A-P) y se dividen en cutáneos y mucosos. Tienen una capa icosaédrica con ADN circular; codifica para 8
genes de expresión temprana (E1-E8) y dos genes de expresión tardía (L1 y L2). La proteína L1 del VPH es la proteína de
adhesión vírica e inicia la replicación al unirse a proteoglucanos heparán sulfato. Los genes de expresión temprana
estimulan la proliferación celular, en especial E1 y E2. Provoca engrosamiento del estrato espinoso y la capa basal dando
verrugas, condilomas o papiloma.
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El virus infecta y se replica en el epitelio escamoso de la piel dando verrugas y en las membranas mucosas, dando
papiloma genital, oral y conjuntival; induciendo la proliferación celular. Las verrugas es el engrosamiento de la capa
granulosa y basal, los coilocitos son los queratinocitos hipertrofiados con halos transparentes que rodean los núcleos
arrugados.

La destrucción de L1 provoca la inactivación del virus. Los VPH de alto riesgo son los números 16 y 18, se debe a que las
proteínas E5, E6 y E7 son oncogenes. E5 favorece el crecimiento celular al estabilizar el receptor del factor de
crecimiento epidérmico; E6 y E7 evitan la función de las proteínas supresoras del crecimiento celular, p53 y el producto
p105 del gen del retinoblastoma.

La infección se puede contraer por microrroturas de la piel o mucosa, relaciones sexuales y durante el paso del feto por
el canal de parto. El VPH 16 y 18 se relacionan con cáncer cervical, anal, peneano, vaginal y orofaríngeo. Los VPH6 a 11
son de bajo riesgo y causan condilomas acuminados y papilomas bucales y laríngeos.

ENFERMEDADES.

VERRUGAS.

De resolución espontanea en la piel.

Se deben a los serotipos 1 a 4.
Se da sobre superficies queratinizadas, manos y pies.
Tardan en aparecer de 3 a 4 meses.

PAPILOMAS Y TUMORES DE CABEZA Y CUELLO.

Papiloma oral aislado es benigno. Estructuras pedunculares con tallo fibrovascular y superficie áspera y papilar.
Papilomas laríngeos se asocian a VPH 6 y 11.

VERRUGAS ANOGENITALES.

Condilomas acuminados.
En el epitelio escamosos de los genitales externos y en región perianal.
Debido a VPH 6 y 11.

DISPLASIA Y NEOPLASIA CERVICAL.

Por transmisión sexual.

Verrugas blandas de color normal y morfología aplanada, elevada o aspecto de coliflor.
Detectan coilocitos en Papanicolau.

DIAGNOSTICO.

La examinación histológica de una verruga da hiperplasia de células espinosas y un exceso de producción de queratina
(hiperqueratosis). Los frotis de Papanicolau tienen presencia de células epiteliales escamosas coilocitóticas (citoplasma
vacuolado) dispuesto en grupo. Se usan sondas moleculares de ADN, como es PCR y PCR de tiempo real.

VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA.

Tienen un gran tropismo por los linfocitos T CD4 y sus correceptores CCR5 (M-trópicos) y CXCR4 (T-trópicos). La
destrucción de los CD4 producidos por lisis celular, linfos T CD8 y por piroptosis, forma inflamatoria de muerte celular en
los linfocitos inactivados que atraen a más linfos inactivados.

ENFERMEDADES.
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SIDA.

Fase aguda: Los síntomas aparecen 2 a 4 semanas después de la infección; mononucleosis con negatividad de
anticuerpos heterófilos, meningitis aséptica y puede aparecer un exantema. Los síntomas desaparecen 2 a 3
semanas después y posteriormente se presentan una linfadenopatia persistente.
Sida: aumento del virus sanguíneo y proteína p24 vírica. Los recuentos de CD4 son menores a 200 y la carga
vírica supera las 75 mil copias. Puede aparecer el síndrome caquetizante por VIH (adelgazamiento y diarrea
durante más de 1 mes).

DIAGNOSTICO.

Se puede hacer por medio de una ELISA que detecte la presencia de p24 y antígenos contra VIH 1 y 2; anteriormente se
usaba western blot contra antígenos p24 y p31 y glucoproteínas gp41 y gp120/160.
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TEMA 1. DERMATOFITOS: TRICHOPHYTON, MICROSPORUM Y EPIDERMOPHYTON.

Causan dermatofitosis (tiñas) e invaden tejidos queratinizados y no forma parte de la microbiota de la piel. Las tiñas son
producto de tres tipos de hongos y se diferencian por los conidios:

Trichophyton: abundantes microconidios globosos o piriformes con escasos macroconidios fusiformes y alargados.
El más común es T. rubrum.
Microsporum: macroconidios con extremos afilados y entre 5-15 septos. El más común es M. canis.
Epidermophyton: macroconidios en forma de mazo o clava con extremos redondeados y con 4 septos. No afectan
pelos de la cabeza. El más común es E. flocossum.

Predominan en zonas tropicales y representan el 70-80% de todas las micosis. Se difunden del suelo al humano, de manera
directa o por medio de fómites y en orden de presencia Trichophyton (71%), Microsporum y Epidermophyton y se
transmiten por artroconidios o clamidioconidios en epitelios de descamación o por pelos. Se adhieren a la capa cornea,
germinan e invaden los queratinocitos y la infección se confina el estrato corneo y los anexos; especialmente la capa
granulosa. Sus factores de virulencia son queratinasas o proteasas y elastasas en infecciones agudas; en infecciones
crónicas lipasas.

ENFERMEDADES.

TIÑA DE LA CABEZA O TINEA CAPITIS.

Es propia de los niños y tiende a sanar en pubertad.

Pueden ser secas o inflamatorias. Las secas se dividen en dos: tricofíticas (T. rubrum) son endothrix; alopecia difusa
con placas pequeñas e irregulares intercaladas con pelos sanos, pelos cortos y secos; en granos de pólvora. Tiñas
macrospóricas (M. canis) son ectothrix, pocas placas redondeadas, los pelos son cortos y al mismos nivel (cortados
con segadora de césped).
Inflamatorias o querión de Celso (M. canis y T. mentagrophytes) masa inflamatoria esponjosa, pústulas y abscesos;
adenopatías de zona y dolor a presionar. Su complicación en alopecia definitiva.

TIÑA DEL CUERPO O TINEA CORPORIS.

Afecta a piel glabra (lampiña).

Placas eritematoescamosas redondeadas.
Bordes activos (en el examen lo mencionan como heridas con bordes activos), vesiculosos, extensión excéntrica y
la zona central sana.
Purito leve.

TIÑA DE LA INGLE O TINEA CRURIS.

Predomina en varones adultos.

Placas eritematoescamosas redondeadas.
Bordes activos vesiculosos.
Nulas pústulas.

TIÑA DE LAS MANOS O TINEA MANUUM.

Predomina en varones adultos, ocupación manual o sudoración.

Presenta anhidrosis.
Hiperqueratosis difusa.
Descamación pulverulenta o placas eritematoescamosas, más pronunciado en pliegues.
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TIÑA DE LA BARBA O TINEA BARBAE.

Pústulas foliculares aisladas o agrupadas.

Dejan alopecia cicatrizal.
Adenopatía cervical retroauricular.

TIÑA DE LOS PIES O TINEA PEDIS.

Predomina en varones adultos.

Afecta espacio interdigital, plantas y bordes de los pies.
Hay escamas, maceración (piel desprende con facilidad/blanda), grietas y fisuras.
Presenta hiperqueratosis (pie engrosado).
Vesiculoampollar o ulceraciones.
Prurito (interdigital) y olor fétido.

TIÑA DE LAS UÑAS O TINEA UNGUIM.

Predomina en adultos de 30-60 años.

La causa principal es T. rubrum.
Es de forma subungueal distal lateral y tiene hiperqueratosis subungueal.
Uñas opacas, de color amarillento, café o gris; friables y están erosionadas.

DIAGNOSTICO.

Se da por medio de luz de Wood si los pelos presentan fluorescencia (+) o no, solo se da en pelos microspóricos. Examen
directo por KOH al 10%, se puede colorear por azul de lactofenol o negro de clorazol. Se puede cultivar en agar dextrosa
de Sabouraud y agar Mycosel.

TEMA 2. PITIRIASIS VERSICOLOR: MALASSEZIA.

Es una levadura lipodependiente (necesita lípidos para crecer), forman parte de la microbiota de la piel y se restringen al
estrado corneo, en el infundíbulo de las glándulas sebáceas. Se reproducen por gemación dando lugar a blastoconidios.
La pared celular es muy gruesa y estratificada, contiene una gran cantidad de lípidos que le provee de estabilidad
mecánica, osmoresistencia, adhesión celular, protege contra la fagocitosis y modula la respuesta inflamatoria. Predomina
en zonas tropicales y es muy común en jóvenes y adultos jóvenes; por la cantidad de glándulas sebáceas. Generan
biopelículas que le da resistencia a los antifúngicos y actúan como reservorio en fómites para su infección.

ENFERMEDADES.

PITIRIASIS VERSICOLOR.

Enfermedad fúngica superficial crónica.

Lesiones descamativas redondeadas hiper o hipopigmentadas en tronco y brazos.
Prurito.
En adolescente y adultos jóvenes.

CASPA Y DERMATITIS SEBORREICA.

Caspa: cuero cabelludo, escamas oleosas de baja adherencia, no inflamación.

Dermatitis seborreica: inflamación, escamas superpuestas grasas y amarillentas en cuero cabelludo, pliegues
nasolabial, oídos, cejas y pecho.
Adolescentes y adultos jóvenes
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FOLICULITIS.

Pápulas eritematosas pruriginosas y pústulas en el torso, cuello y brazos.

Presente en inmunodeficiencia; px con VIH/SIDA.
Biopsia da levaduras dentro del folículo piloso dilatado.

DIAGNOSTICO.

Las muestras se recogen de escamas de piel de la zona afectada. El análisis directo de las placas de pitiriasis versicolor con
luz de Wood arrojan fluorescencia amarillo-verdosa. El examen directo al microscopio con KOH al 10% revela
blastoconidios y filamentos cortos que asemejan espagueti con albóndigas.

El cultivo se da en agar dextrosa de Sabouraud con cicloheximida adicionado con aceite de oliva estéril al 5-15%; Leeming-
Notman, Dixon modificado y medio cromógeno CHROMagar Malassezia. Se incuba a 25-37°c durante 8 días y da colonias
blancas-amarillentas de apariencia cremosa.

Se recomienda evitar el uso de productos grasosos, buena higiene y evitar lugares secos y húmedos.

TEMA 3. PIEDRA BLANCA Y TRICOSPORONOSIS: TRICHOSPORON.

Son hongos levaduriformes y producen blastoconidios, hifas verdaderas y artroconidios. La piedra blanca se produce por
T. inkin, T. cutaneum, T. ovoides y T. loubieri. En cambio, la tricosporonosis se produce T. asahii y T. mucoides. Esta en
toda la naturaleza y puede ser parte de la microbiota gastrointestinal, cavidad oral y mucosa vaginal; predomina en zonas
tropicales y clima templado.

La piedra blanca se transmite por contacto con el hongo debido a mala higiene, bañarse con agua contaminada y
transmisión sexual; la tricosporonosis se debe a translocación gastrointestinal o por contaminación percutánea por
catéteres. Los factores de riesgo son cabello largo, mala higiene, largos periodo de humedad (amarrarse el cabello cuando
esta húmedo) e hiperhidrosis.

Entre los factores de virulencia tienen su cambio fenotípico, adherirse a superficies bióticas y abióticas (como dispositivos
médicos de implantes o catéteres; promueven tricosporonosis sistémica); termotolerancia, glucuronoxylomanano (GMX)
en sus paredes celulares que disminuye la capacidad fagocítica de neutrófilos y monocitos.

ENFERMEDADES.

PIEDRA BLANCA.

Afecta principalmente pelo de cabeza.

Nódulos o concentraciones de cabello de entre 1-3 mm de tamaño.
Los nódulos están pegados al pelo y no invaden medula, folículo piloso ni piel (ectótrix).
Son blandos de color blanco o café claro.
Predominio en niños y adultos jóvenes, mujeres que usen bandas sobre cabello mojado.

TRICOSPORONOSIS.

Es una fungemia.
Principalmente en pacientes con leucemias.
Se puede dar en infecciones de vías urinarias, especialmente px con obstrucción urinaria o cateterización vesical
y antibioticoterapia de amplio espectro.
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DIAGNOSTICO.

La piedra blanca se puede diagnosticar por medio de examen de pelos parasitados y la tricosporonosis requiere de examen
de sangre y puntas de catéter.

En el examen directo al microscopio de pelos parasitados se observan masas de filamentos tabicados y zonas de
artroconidios/blastoconidios (piedra blanca) y en el cultivo, especial para tricosporonosis, en agar dextrosa de Sabouraud
sin antibióticos (cicloheximida inhibe) se observa colonias levaduriformes de color blanco o crema, húmeda, limitada,
cerebriformes y con superficie radial. Son ureasa positivos.

TEMA 4. ESPOROTRICOSIS: SPOROTHRIX SCHENCKII.

Origina micosis subcutánea, granulomatosa por hongos dismórficos (el cambio de forma es importante factor de
virulencia). Micosis ocupacional en actividades de zonas rurales, como agricultores, floristas, jardineros y cazadores;
adquirido por traumatismo, afecta piel, tejido celular subcutáneo y sistema linfático.

Las cuatro especies asociadas son: sporothrix schenckii sensu estricto, S. brasiliensis, S. globosa y S. luriei. En su forma
saprofítica el hongo crece en forma filamentosa, hialina, septada, conidióforos largos y conidios en los extremos; los
conidios pueden ser hialinos formando un grupo de célula y marrones de pared delgada distribuidos perpendicularmente
a lo largo de la hifa. La fase de levadura es alargada en formade cigarrillo.

Para poder transmitirse se necesita un traumatismo y que el hongo este en forma saprofítica, generalmente en dedos o
manos. Se caracteriza por una en dedos, nudillos o manos; dos semanas después hay
diseminación linfática. Entre los factores de virulencia esta la termotolerancia, dimorfismo esencial para permanecer en
forma de levadura en el cuerpo; s. schenckii en forma micelial y de levadura produce melanina la cual hace el hongo
resistente a fagocitosis por macrófagos. Se adhieren a componentes de la MEC como fibronectina, laminina y colágeno
tipo II.

ENFERMEDADES.

ESPOROTRICOSIS LINFANGITICA.

Periodo de incubación de 2 semanas.

En orden de frecuencia: miembro superior, inferior y cara.
Presenta un nódulo que se ulcera y a las dos semanas
Aparecen nódulos ascendentes que siguen el trayecto linfático regional, se ulceran en ausencia de tx.
Lesiona solo piel, tejido celular subcutáneo y linfáticos.
Pueden hacer ulceras crónicas con bordes eritemato-violáceos indurados.
Es la enfermedad más común por sporothrix.

ESPOROTRICOSIS CUTANEA FIJA.

Forma fija, crónica y localizada.

Se forma un único chancro esporotricósico que puede ser verrugoso con bordes definidos.
Es la segunda enfermedad más común por sporothrix.

FORMAS ATIPICAS.

Muy poco frecuentes <1%.

Se puede ver dacriocistitis (infección del sacro lagrimal), infecciones de hueso y diseminación en pacientes con
VIH o ID.
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DIAGNOSTICO.

Se da por medio de cultivo de exudado de las lesiones, se cultiva en agar dextrosa de Sabouraud o agar papa dextrosa y
se incuba a 30°c, se espera 5-8 días. Colonias diversas en forma y color, micelio aéreo corto, membranosas, radiadas,
planas o ligeramente elevadas. Microscópicamente se ven hifas hialinas septadas delgadas con conidióforos en ángulos
de 90° y en el ápice microconidios sésiles. Se puede usar esporotricina o intradermorreación para estudios
epidemiológicos.

TEMA 5. CROMOBLASTOMICOSIS: FONSECAEA PEDROSOI, CLADOPHIALOPHORA CARRIONII.

Es una micosis subcutánea, crónica causada por hongos dematiáceos. Se debe principalmente a F. pedrosoi y C. carrionii
y son hongos filamentosos pigmentados saprofitos encontrados en suelo, madera y materia orgánica en descomposición.
La cromoblastomicosis endémica en países tropicales y se da por inoculación traumática, lesiones nodulares, verrugosas,
exofíticas, ulceradas, localizadas generalmente en miembros inferiores.

Son hongos dimórficos, melanizados, desarrollados en forma filamentosa y cuando son invitro forman colonias con micelio
aéreo corto de color pardo oscuro, verde oliva o negro aterciopelado. Son hongos filamentosos, septados, pigmentados,
desarrollados de forma sexual y las especies cladosporium, phialophora y rhinocladiella producen blastoconidios. Las hifas
dan conidióforos erectos de longitud variable y su extremo distal hay conidios unicelulares esféricos, ovoides o elípticos
que se disponen en cadenas cortas o largas.

Los podemos encontrar en la capa celular subcutánea dentro de las células de Langerhans, células muriformes o cuerpos
escleróticos, de color marrón por la melanina de su pared. Son células esféricas con un tabique a la mitad, pueden estar
conglomeradas o aisladas.

Son micosis relacionadas con ocupación de zona rurales, como granjeros, de predominio en hombres (por ocupación) de
entre 40-65 años. Es de predominio en extremidades, pero sobre todo en extremidad inferior. Los hongos se pueden
encontrar en madera, suelo, plantas y materia orgánica en descomposición; principalmente en zonas tropicales. Se
identifica F. pedrosoi en áreas húmedas y C. carrionii en áreas semiáridas.

Se requiere de un traumatismo para que los conidios ingresen, posteriormente se transforman en células muriformes o
cuerpos escleróticos. La enfermedad es crónica, la primera lesión es en el sito de inoculación y se suele presentar como
una pápula que se extiende hasta formar lesiones extensas que pueden ser placas, ulceras o verrugosas.
Hispotológicamente se ve acantosis (piel oscura) hiperplasia pseudoepiteliomatosa, reacción granulomatosa con
microabscesos, c. plasmáticas, linfos, macrófagos, células gigantes y en su interior los cuerpos escleróticos. Como factores
de virulencia tenemos dimorfismo, composición de la pared celular, melanina (inh. Fagocitosis), secreción de exoenzimas.

ENFERMEDADES.

TIPO NODULAR:

Pápula que se eleva en forma progresiva, descamativa eritematioviolácea.

TIPO PLACA O PSORIASIFOREA.

Pápula que avanza en forma lenta, descamativa y pruriginosa.

Sangra con facilidad, observándose puntos de hemorragia.
Se extiende superficialmente.
Placas con bordes eritematosos y escamas aperladas.

TIPO VERRUGOSA.

Lesiones en crecimiento exofítico (hacia afuera).

Aspecto de coliflor, péndulas, descamativas.
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TIPO ULCERA.

Borde indurado, violáceo, descamativo y un fondo granulomatoso.

TIPO CICATRIZAL.

Lesión granulomatosa se extiende.

Deja cicatriz acrómica.

Con el tiempo las lesiones pueden provocar compromiso linfático y edema del miembro afectado por la cicatrización
excesiva.

DIAGNOSTICO.

En el microscopio se pueden ver células fumagoides, esférica color café de pared gruesa con tabique central aislada o
agrupada, o cuerpos escleróticos. Se puede realizar cultico en agar dextrosa de Sabouraud o papa dextrosa e incubarse a
30°c tardando 4 semanas en ver colonias oscuras. La biopsia se usa para hacer cultivos y KOH al 10%; HyE revela células
fumagoides dentro de los macrófagos o células de Langerhans o fuera del tejido; en dermis hay una respuesta
granulomatosa. El diagnóstico de especie se puede dar por PCR.

TEMA 6. MICETOMA EUMICOTICO: MADAURELLA Y SCEDOSPORIUM APIOSPERMUM.

Es una micosis subcutánea crónica caracterizada por tumoración, fistulas y emisión de granos color negro o blanco, en la
zona de inoculación; se adquiere por traumatismo.

Se clasifican de acuerdo con el color de granos que producen; Madurella mycetomasis, M. grisea son productores de
granos negros y son los más comunes; Scedosporium apiospermum y Leptosphaeria senegalensis son productores de
granos blancos.

Las especies de Madurella en forma saprofítica, filamentosa, se encuentran en suelo o vegetación contaminada en zonas
tropicales; en su forma de levadura podemos ver los granos negros redondeados, pueden agregarse en forma de masa,
. Las hifas se pueden ver en la periferia del grano, hacia el centro puede verse vesículas
y un color más pálido.

Scedosporium apiospermum en su forma saprofítica, filamentosa, se encuentra en suelo y agua contaminada de zonas
tropicales. En su forma parasitaria sus granos blancos, son suaves, producen colonias de crecimiento rápido, micelio aéreo
corto de blancas a grises.

Se da principalmente en zonas tropicales y geográficamente alrededor del Trópico de Cáncer. Es una enfermedad
ocupacional de zona rural; principalmente en hombres de 20-40 años; se puede dar por mal calzado o extremidades
desprotegidas, principalmente en miembros inferiores, especialmente en pies. Las formas más aisladas son M.
mycetomasis y S. apiospermum.

Es una enfermedad granulomatosa crónica, progresiva; se introduce por medio de traumatismo hasta el tejido subcutáneo
y dentro forman masas de hongos dando granos; son mucopolisacáridos-ácidos-sulfatados. Se forman fistulas que se
conectan y drenan los gránulos.

ENFERMEDAD.

MICETOMA.

Enfermedad progresiva y crónica provocada por traumatismo.

En orden de frecuencia: extremidad inferior (pie), dorso, extremidad superior y cabeza.
Lesiones que inician con aumento de volumen y deformidad en zona del traumatismo.
Las lesiones crean fistulas que drenan los granos; posteriormente se cierran y crean fibrosis.
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La descarga es serosa, serosanguinolenta o purulenta.
Mayor frecuencia en dorso del piel y la planta.
Puede llegar a provocar periostitis, osteofibrosis y osteólisis con formación de geodos o cavidades.

DIAGNOSTICO.

La toma de muestra se realiza de una fistula activa o una zona fluctuante y se puede observar la microscopio con KOH al
10% viendo su tipo de grano, color, tamaño y consistencia. El cultivo se realiza en agar dextrosa de Sabouraud o en papa
dextrosa. Se puede realizar una biopsia teñida por HyE para ver reacción granulomatosa con microabscesos, PMN,
macrófagos, plasmocitos y linfocitos; los granos en el centro de la reacción. PCR para llegar al nivel de la especie. Rx y
tomografías nos orientan a saber el alcance óseo.

TEMA 7. COCCIDIOIDOMICOSIS: COCCIDIOIDES IMMITIS Y C. POSADASII.

Es una enfermedad sistemática y produce enfermedades benignas o severas. Es un hongo dimórfico y su forma
filamentosa se observa hifas hialinas septadas con artroconidios en forma de barril separados por un espacio llamado
articulo o célula disyuntora. La fase de levadura se observa con esférulas de doble pared con endosporas.

Tiene como predominio el suelo de las áreas semidesérticas; C. imimitis crece en la zona sur de California (Valle de San
Joaquín) y C. posadasii en el resto de EUA, México, cetro y Sudamérica. La forma de contagio es por medio de inhalación
de artroconidios y se relaciona a actividades que impliquen la erosión del suelo, como soldados, albañiles, arqueólogos,
agricultores; principalmente en hombres de cualquier edad. El embarazo puede ser un factor de riesgo por la ID que
produce o por los niveles altos de estrógeno que hace proliferar los órganos. La incidencia es alta en verano.

Se encuentra en el suelo en su forma filamentosa, las hifas sufren rupturas liberando los artroconidios dispersados en el
aire, los cuales son inhalados por el paciente. Dentro de los pulmones el artroconidio sufre cambios morfológicos y pasa
a ser un una esférula que esta llena de endosporas; se liberara a los tejidos y se romperá liberando las endosporas; las
cuales se transformaran en esférulas y se repetirá el ciclo.

Los artroconidios en los pulmones dan exudados ricos en PMN los cuales buscan fagocitar los artroconidios, cuando no se
hace se produce la respuesta inflamatoria que provoca la primoinfección y se puede dar diseminación por vía linfática o
hematógena. La inmunidad celular es muy importante, por eso personas que sufren ID celular o VIH están en peligro.
Tienen muchos factores de virulencia como dimorfismo, potencial biótico (cada esférula es capaz de producir 800
endosporas), proteinasas, sideróforos, ureasas, envoltura hidrofóbica, cubierta mucilaginosa en las endosporas
(7antifagocitica) y proteínas fijadoras de estrógenos.

ENFERMEDADES.

COCCIDIOIDOMICOSIS PULMONAR PRIMARIA.

Los pulmones son el foco primario de infección.

Los síntomas se pueden confundir con gripe: tos seca, fiebre moderada, sudoración nocturna, dolor torácico,
artralgias, cefalea y fatiga.
En raros casos es más severo con fiebre constante, tos con expectoración mucopurulenta y hemoptisis.

COCCIDIOIDOMICOSIS CUTANEA PRIMARIA.

Poco frecuente.
Dada por traumatismos cutáneos en brazos y piernas.
Se caracteriza por chancro con linfangitis y adenitis.
La lesión puede evolucionar a verrugosa con una costra sanguinolenta.
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COCCIDIOIDOMICOSIS RESIDUAL.

Asintomática.
Se puede ver en rx lesiones cavitatorias o tumorales encapsuladas.
Cavidades asintomáticas de 2-4 cm de diámetro que se cierran después de un tiempo.

COCCIDIOIDOMICOSIS PROGRESIVA.

Secundario a un foco primario en el pulmón.

Es poco frecuente, pero altamente fatal.
Se encuentran tres tipos: coccidioidomicosis pulmonar persistente, meníngea y cutánea progresiva.

COCCIDIOIDOMICOSIS GENERALIZADA.

Se producen a partir de un foco miliar y pueden ocurrir después de meses o años a la infección primaria.
Px con inmunidad suprimida.
La enfermedad se disemina por vía hematógena o linfática.
Si se disemina a piel: pápulas, placas, ulceras y abscesos subcutáneos.
Si se disemina a hueso: vertebras y rodillas usualmente se ven afectados.
Si se disemina a meninges: cefalea severa y progresiva con disminución de la agudeza mental.

DIAGNOSTICO.

Se puede tomar una prueba de esputo, aspirado bronquial, exudado, secreciones, escamas o LCR y observar al microscopio
con KOH al 10% para buscar esférulas con endosporas. Los cultivos son de crecimiento rápido (3-7 días) y deben sembrarse
en tubos con tapón de rosca y no en cajas Petri; se observan hifas septadas con artroconidios en forma de barril.

La detección y cuantificación de anticuerpos anticoccidioidales (IgM o IgG) se utilizan para diagnostico y pronostico
(especialmente IgG). Los títulos > 1:16 tienen mayor riesgo de diseminación. Se pueden hacer dos tipos de pruebas de
intradermorreacción; la coccidioidina (extraída de la fase filamentosa) y esferulina (fase tisular o levadura) y se usa para
establecer primocontacto. Se aplica intradérmica y posterior a 48-72 hrs la presencia de eritema e induración igual o
mayor a 5 mm se considera positivo.

TEMA 8. HISTOPLASMOSIS: HISTOPLASMA CAPSULATUM.

Hongo dimórfico; se tiene una fase filamentosa que se caracteriza por microconidios piriformes y macroconidios de pared
gruesa y espiculada (prolongaciones digitiformes); la fase de levadura tiene blastoconidios ovales.

Las aves pueden ayudar transportando el hongo en sus picos y patas, en cambio, los murciélagos aparentemente sanos
(vector indirecto) distribuyen el agente y lo eliminan por medio de las heces; es por es que se puede contraer en minas,
casas abandonadas, cavernas, etc. Es una enfermedad ocupacional de mineros, topógrafos, albañiles y trabajadores de la
demolición de edificios. El microorganismos entra por vía respiratoria, al inhalar blastoconidios, y tiene un periodo de
incubación de 7 a 10 días y no es contagiosa.

Los microconidios inhalados pueden llegar a los alveolos, después a temperaturas de 37°c se transforma en fase levadura
que es capaz de sobrevivir dentro de los fagolisosomas de los macrófagos al resistir las ROS y modular el pH lisosomal; la
obtención de hierro y calcio son indispensables; de ahí va a nódulos linfáticos hiliares, mediastinales y diseminar por vía
sanguínea a todo el sistema reticuloendotelial.

Los factores de virulencia son el dimorfismo, intracelularidad estricta (unión por medio de CD18 al macrófago);
termotolerancia, enzimas líticas, sideróforos y melanina.
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ENFERMEDADES.

HISTOPLASMOSIS PULMONAR PRIMARIA.

Del 60-95% son asintomáticos y se evidencian por pruebas de intradermorreación (histoplasmina).

Sintomatología leve: cuadro gripal como fiebre, cefalea, mialgia, astenia y adinamia. La intradermorreación es
positivamente débil y serología negativa.
Sintomatología moderada: tos, estertores, disnea, fiebre constante y mialgias; en rayos X aumento de volumen
de los ganglios hiliares. Intradermorreación y serología son positivos.
Sintomatología grave: expectoración mucoide y hemoptisis, marcada disnea, estertores crepitantes, sibilancias,
cefalea intensa, fiebre y diaforesis.

HISTOPLASMOSIS CUTANEA PRIMARIA.

El hongo entra por traumatismo.

Chancro con linfagitis y adenitis.
Desaparece porque el hongo no tiene afinidad para el tegumento.
En px con inmunosupresión las lesiones se pueden dar a gomosas-ulceradas, nodulares o vegetales.

HISTOPLASMOSIS RESIDUAL O HISTOPLASMOMA.

Posterior al cuadro pulmonar primario.

En rx de tórax se observa lesiones cavitatorias, encapsuladas o calcificadas.
Histoplasmomas: lesiones necróticas encapsuladas dando una masa rígida y fibrosa.
Histoplasmina positiva y serología positiva débil.

HISTOPLASMOSIS PROGRESIVA O SECUNDARIA.

Inmunosuprimidos o menores de 10 años.

Cuadro respiratorio febril, tos constante y poca expectoración, adenopatías múltiples.
Hepatoesplenomegalia.
Diarrea, perdida de peso, leucopenia y anemia.
Histoplasmina negativa y serología positiva (niveles altos de anticuerpos).

HISTOPLASMOSIS PROGRESIVA CRONICA.

Adultos de 40-60 años.

Astenia, perdida de peso, cuadro respiratorio crónico de tos, escasa expectoración, no hemoptisis.
Fibrosis y cavitación.
Adenopatías.
Hepatoesplenomegalia.
Granulomas.

HISTOPLASMOSIS DISEMINADA.

Individuos con SIDA.

Pérdida de peso.
Hepatoesplenomegalia.
Pancitopenia.
Diseminación a piel y las lesiones van a cara y cuello.
Se ven pápulas, nódulos y cuando convergen dan lesiones verrugosas.
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DIAGNOSTICO.

El examen directo no sirve debido al pequeño tamaño de las levaduras. Para obtener las formas filiformes se hace un
cultivo en agar dextrosa de Sabouraud o Mycosel y dan colonias blancas o colonias café pardo, vellosas y limitadas; al
microscopio observamos hifas septadas con macroconidios espiculados y microconidios piriformes. La fase de levadura se
obtiene en agar de sangre o infusiones cerebro-corazón para observar colonias pequeñas blanco-amarillentas; se pueden
observar blastoconidios ovales.

Se puede hacer una tinción de PAS, Giemsa, Grocott y Gomori de esputo, exudado y observar levaduras intracelulares,
principalmente polimorfonucleares. Se puede hacer pruebas de inmunodifusión y fijación del complemente (pronostico)
que pueden usarse para el diagnóstico; se cuentan con pruebas de intradermorreacción con dos antígenos; uno de la fase
filamentosa (M) y otro de la fase de levadura (L).

TEMA 9. PARACOCCIDIOIDOMICOSIS: PARACOCCIDIOIDES BRASILIENSIS Y P. LUTZII.

Hongo dimórfico, en su fase filamentosa tiene colonias de aspecto algodonoso de color blanco-amarillento, vemos hifas
septadas hialinas que presentan clamidosporas intercaladas o terminales con conidios piriformes de pared lisa. Su forma
de levadura tiene colonias cremosas y rugosas de color blanco-amarillento, levaduras esféricas con blastoconidios en
gemación alrededor dando aspecto de rueda de timón.

Su crecimiento requiere suelos ácidos y es común que se de en zonas de cultivo de café, algodón y tabaco, regiones
tropicales y principalmente se confina a América. Son enfermedades ocupacionales que afectan a agricultores,
campesinos; principalmente hombres debido a que las mujeres tienen la hormona B-estradiol que evita la conversión de
su forma filamentosa a levadura, la protege de la enfermedad, pero no de la infección.

Se transmite por medio de inhalación y confinamiento a pulmones donde se da el primocontacto, rección inflamatoria
aguada y después diseminación a ganglios linfáticos hiliares. Se puede dar la inoculación por medio de traumatismos de
piel y mucosa, especial oral y anal, debido a que es común que las personas mastiquen hojas de coca o se limpien la zona
anal con hojas de la naturaleza. El antígeno extracelular gp43 participa en la adhesión, invasión y diseminación.

ENFERMEDADES.

PARACOCCIDIOICOMICOSIS PULMONAR PRIMARIA.

La mayoría tiene una primoinfección asintomática y solo se demuestra con prueba de intradermorreación con
paracoccidioidina e imagen radiológica.
Forma aguda: neumonía, expectoración mucopurulenta, hemoptisis, astenia y adinamia. Puede tener
hepatoesplenomegalia.
Crónica: es la más frecuente y presenta tos, expectoración mucopurulenta y fiebre moderada. En radiografías se
encuentra infiltrado nodular, fibrosis y cavitaciones; afección bilateral en campos hiliares y basales. La infección
se puede diseminar a piel, mucosa, linfáticos, glándula suprarrenal.

PARACOCCIDIOIDOMICOSIS CUTANEA.

Inoculación por traumatismo cutáneo.

Nódulos eritematosos y violáceos que ulceran con facilidad (gomas).
Presente con frecuencia en cara y zona perioral.

PARACOCCIDIOIDOMICOSIS DE MUCOSAS.

En orden de importancia afecta: mucosa bucofaríngea, nariz y ano-recto.

Lesiones progresivas, destructiva, dolorosas, puntilleo hemorrágico dando la apariencia característica de mora.
Ronquera, disfagia, disfonía, sialorrea (exceso de saliva), inflamación gingival, aflojamiento de dientes que se
desprenden con facilidad.
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PARACOCCIDIOIDOMICOSIS VISCERAL.

Diseminación a partir de un foco pulmonar.

Primero invade esófago, estomago e intestino, da ulceras y el px tiene dolor abdominal difuso, anorexia, vomito
y fiebre.
La diseminación a glándulas suprarrenales da una insuficiencia suprarrenal.

DIAGNOSTICO.

El examen directo nos indica levaduras multigemantes con una célula madre con patrón de gemación dispuesto alrededor
(rueda de timón).

Para obtener la forma filamentosa se cultiva en agar dextrosa Sabouraud y agar Mycosel; muestra hifas septadas hialinas
con clamidosporas intercaladas o terminales y microconidios piriformes. La forma de levadura se obtiene en agar sangre
con extracto de levadura e incubar a 37°C y se observa la levadura con forma de rueda de timón.

Se puede hacer una biopsia con tinción de PAS, HyE o Grocott para identificar la forma de levadura. De igual manera hay
pruebas serológicas y pruebas de intradermorreacción a la paracoccidioidina para primocontactos.

TEMA 10. BLASTOMICOSIS: BLASTOMYCES DERMATITIDIS.

Es un hongo dimórfico, en fase filamentosa se observan hifas hialinas septadas con abundantes conidios lisos piriformes
dispuestos directamente de la hifa; en fase de levadura podemos ver blastoconidios o células monogemantes separadas
por una pared gruesa.

Se disponen en zonas ribereñas en ríos y lagos, necesitan de alta humedad y de un pH acido, tienen una inoculación en el
suelo. Predominante en hombres por ser pescadores, caza o campesinos, predomina entre la tercera y sexta década.
Tienen un periodo de incubación de 45 días.

El contagio se produce por medio de la inhalación de conidios, llegan a los alveolos y posteriormente son eliminados por
medios de los macrófagos. Posteriormente se da el cambio a levadura, el crecimiento sucede en pulmón y los organismos
pueden diseminarse por sangre. Se induce la inmunidad y se da una respuesta supurativa con fagocitos PMN y el influjo
de monocitos y macrófagos, es una respuesta piogranulosa es distintiva de blastomicosis. Las adhesinas WI-1 responsable
de la unión a monocitos-macrófagos a través de C3.

ENFERMEDADES.

BLASTOMICOSIS PULMONAR PRIMARIA.

Aguda: neumonía, fiebre, escalofríos, tos purulenta productiva con o sin hemoptisis. En radiografía se ven
opacidades bronconeumónicas, crecimiento de ganglios e infiltrado hiliares.
Crónica: perdida de peso, sudoración nocturna, fiebre, tos con producción de esputo, dolor torácico.

BLASTOMICOSIS CUTANEA.

Inoculación de piel por traumatismo.

15 a 20 días da una formación de un chancro con linfangitis y adenitis.
Puede dar evolución a lesiones nódulo-gomosas que afecten ganglios linfáticos regionales.
Localización en la cara, especial nariz.
Lesiones papulares que dan lesiones nodulares.
Al final se forma gomas, abscesos, ulceras y lesiones verrugosas.
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BLASTOMICOSIS DISEMINADA.

Diseminación hematógena del hongo, secundario a foco pulmonar.

Extensión a piel, huesos, SNC, bazo, hígado, estómago, tracto urogenital.
Diseminación a hueso: vertebras, pelvis, sacro, cráneo, costillas y huesos largos.
Tracto genitourinario masculino da una afección de próstata, testículos y epidídimo; disuria, dolor y obstrucción
urinaria.
SNC: meningitis, abscesos cerebrales o blastomicomas (masas granulosas).

DIAGNOSTICO.

Se observa la muestra al microscopio con KOH al 10% y se evidencian blastoconidios monogemantes de pared gruesa y
refringente, las células hijas son del mismo tamaño de la madre y se dividen por medio de un septo grueso de base ancha.

El cultivo se dan colonias vellosas blancas sembrado en agar dextrosa de Sabouraud y agar Mycosel; al microscopio se ven
hifas septadas con conidios lisos piriformes. Se pueden usar biopsias con tinción de eosina, PAS y Grocott, pruebas
serológicas como fijación del complemento e inmunodifusión. La prueba intradérmica con blastomicina se usa para el
primocontacto (px asintomáticos).

TEMA 11. CANDIDOSIS: C. ALBICANS Y NO ALBICANS.

Son hongos oportunistas y constituyen una de las principales causas de infecciones ligadas a catéteres. Son levaduras que
pueden adoptar forma redondeada, oval o cilíndrica (en el examen pueden venir como seudohifas). C. albicans es la
especie de mayor frecuencia y el tubo digestivo es la principal fuente de aislamiento, en humanos forma parte de la
microbiota de las membranas mucosas (boca, faringe, laringe, tracto gastrointestinal, vagina).

Debido a su característica de oportunismo, los factores de riesgo son: tener un catéter venoso central, exposición a
antibioticoterapia de amplio espectro, prolongada estancia hospitalaria, cirugías o traumatismos mayores, hemodiálisis e
inmunosupresión, exposición a métodos anticonceptivos (estrógenos). Se sabe que C. parapsilosis es más frecuente en
población pediátrica, C. glabrata lo es en la vejez, C. tropicalis paciente oncológicos hematológicos.

Cándida se adhiere a superficies y forma una biopelícula en sustratos corporales como en dispositivos prostéticos,
incluyendo catéteres urinarios y endovenosos. La biopelícula le confiere resistencia terapéutica por medios mecánicos,
así como la expresión de genética de mecanismos de resistencia antifúngica.

ENFERMEDADES.

CANDIDIOSIS MUCOCUTANEA.

sometidos a antibioticoterapia o inmunosupresión. Placas pseudomembranosas, cremosas y blanquecinas con

fondo eritematoso, ardor y dolor.
Candidosis genital: C. vulvovaginal muy frecuente en mujer y el embarazo y toma de anticonceptivos orales
predisponen la enfermedad. Presenta leucorrea, mucositis e intenso prurito, ardor y dispareunia (dolor en
relaciones sexuales). La Candidosis en hombres se adquiere por transmisión sexual y da una balanitis (inflamación
del glande) o balanopostitis superficial con presencia de placas eritematosas, micropústulas, erosiones y fistulas
acompañadas de prurito y dolor.
Candidosis gastrointestinal: afecta esófago, peritoneo e intestino y predispone ser portador de una neoplasia
(leucemia), cirugías mayores y cateterismo. Se ven placas blanquecinas sobre una base eritematosa. Se da disfagia
en esofagitis y episodios diarreicos en cuadros entéricos.
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CANDIDOSIS CUTANEA.

Candidosis intertriginosa: placas eritematoescamosas con fistulas o erosiones, vesículas y pústulas con prurito y
ardor. Se da en zona interdigital, pliegues mamarios, ingle, etc. La humedad recurrente, oclusión y uso de fibras
sintéticas condicionan la enfermedad.
Onicomicosis: infección de una, paroniquia (infección del pie que ocurre por debajo de la uña), onicólisis (uña que
se cae).
Candidosis del área del pañal: placas eritematoescamosas, mucho prurito en toda el área del pañal, se pueden ver
vesículas y pústulas. Favorecido por la humedad de toda la zona.

CANDIDOSIS PROFUNDA.

C. del tracto urinario: ocurre durante tratamiento con antibiótico o inmunosupresión y se disemina las formas de
levadura desde las colonias a los demás sitios. Predomina en mujeres y da disuria y tenesmo vesical.
Candidemia: levaduras en sangre y puede dar formación de microabscesos en los órganos. Fiebre refractaria a los
antibióticos en el paciente neutropénico, con taquicardia, disnea e hipotensión.

DIAGNOSTICO.

Para el examen microscopio de piel y uñas se debe usar KOH al 10%, pero fuera de ello todo lo demás solo se ve al
microscopio, presencia de levaduras.

El cultivo es el gold standard y se usa agar dextrosa de Sabouraud con o sin sangre o agar infusión cerebro corazón. Es de
crecimiento rápido y da colonias blanquecinas lisas (en ocasiones rugosas), húmedas, limitadas y en algunos casos opacas.
Los métodos selectivos son Biggy-Nickerson y el medio cromogénico CHROMagar candida.

Se usa ELISA para cuantificar mananos y B-1, 3-D-glucanos (prueba panfungica). Se tiene que ver el perfil de susceptibilidad
a los antifúngicos.

TEMA 12. CRIPTOCOCOSIS: CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS.

Es una levadura encapsulada redondeada o esférica; con base a la capsula se crearon cuatro serotipos (A, B, C y D) y dos
variedades: C. neoformans variedad grubii y C. neoformans variedad neoformans. Es un hongo oportunista y se encuentra
en las heces secas de palomas y la tierra en donde habitan. Mayormente la criptococosis sintomática diseminada se da en
condiciones de inmunocompromiso.

Se transmite por medio de inhalación de conidios aerosolizadas dentro de los pulmones, llegan hasta los alveolos y ahí
prolifera en pacientes con inmunocompromiso, disemina por vía sanguínea, atraviesa la barrera hematoencefálica y
finalmente llega al cerebro causando meningoencefalitis.

Sus principales factores de virulencia son la cápsula que tiene glucuronoxylomanano (GXM) (como trichosporon) y
glucuronoxylomanogalactano (GXMGal), contiene propiedades antifagociticas e inmunomoduladoras. Contiene Lacasa
para la degradación de lignina y la formación de melanina; interfiere con el estallido respiratorio y confiere resistencia a
la muerte oxidativa, es antifagocitica e inmunomoduladora. La ureasa le permite atravesar la barrera hematoencefálica.

ENFERMEDADES.

El paciente tiene que estar seriamente inmunosuprimido y casi siempre se da en pacientes con VIH/SIDA. Se caracteriza
por patologías pulmonares y del SNC.

INFECCION PULMONAR.

Se ve en el 10 al 55% de los pacientes con meningoencefalitis criptococósica asociada a VIH.

Puede ser una colonización asintomática de las vías respiratorias o nódulos pulmonares simples en una radiografía
de tx.
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INEFCCIÓN DEL SNC.

Cefalea, fiebre, neuropatías craneales, alteración del estado mental, letargia, perdida de la memoria.
Pacientes severamente inmunosuprimidos.
Puede alcanzar hasta 1 millón de levaduras por ml de LCR dando un aumento de la presión intracraneal.
Puede provocar meningitis, meningoencefalitis y criptococomas (granulomas criptococales).

DIAGNOSTICO.

Se obtiene muestra de LCR, biopsia tisular, esputo, etc. Se realiza un examen directo al microscopio con tinta china para
poder evidenciar la capsula, método más rápido y económico.

El cultivo se puede hace por medio de agar dextrosa de Sabouraud con o sin sangre, agar infusión cerebro-corazón. La
cicloheximida inhibe el crecimiento del hongo; se generan colonias mucoides, limitadas, convexas, brillantes y de color
blanco-amarillento. La identificación del genero se hace con el medio de Staib y la prueba de la ureasa. La serotipificación
de las cepas se hace por medio de aglutinación en látex.

Las biopsias se pueden dar por medo de mucicarmín de Meyer, PAS, azul Alciano o aquellas que identifiquen la melanina
como lo es Fontana-Masson. Se puede usar la aglutinación de látex y ELISA.

TEMA 13. ASPERGILOSIS: ASPERGILLUS FUMIGATUS, A. NIGER, A. FLAVUS Y A. TERRUS.

Son patógenos oportunista. Son hongos filamentosos, hialinos, los cuales forman hifas septadas ramificadas que producen
las cabezas aspergiliares; las cabezas tienen conidióforos con una vesícula terminal que aporta una o dos capas de fiálides.
Las fiálides generan conidios pequeños esféricos que son la forma infecciosa.

Son ubicuos y suelen encontrarse en el aire, tierra, plantas, materia orgánica en descomposición y especialmente en los
alimentos como pan, dulce, alimentos para aves, granos. Forman parte de la microbiota de la orofaringe, fosas nasales,
piel, saco lagrimal, oído y tubo gastrointestinal. La vía principal de entrada es por respiración y en raras ocasiones por
traumatismo. Las infecciones están ligadas a factores de riesgo como desnutrición, alcoholismo crónico, VIH, neutropenia,
etc.

Tienen diferentes factores de virulencia: termotolerancia, resistencia al estrés oxidativo, adhesinas como RodAp (también
protege contra fagocitosis); mielina en forma de varilla (rodlets) que inhibe la fagocitosis. Produce histidin-kinasa la cual
confiere resistencia a los cambios de osmolaridad externos y resistencia a algunos antifúngicos. Produce toxinas como
aflatoxinas y acratoxinas; además de toxinas que producen lisis celular: restrictosina ribonucleasa y hemolisina; además
gliotoxina produce inmunosupresión inhibiendo la activación de linfos T y proliferación de macrófagos.

ENFERMEDADES.

ASPERGILIOSIS ALERGICA.

Es una hipersensibilidad a los antígenos de Aspergillus.

En personas que inhalan gran cantidad de conidios, granjeros.
Rinitis, alveolitis y asma.
Elevación de IgE.
Rinorrea, edema nasal, estornudos, epífora (lagrimeo), hiperemia conjuntival, cefalea, prurito y obstrucción nasal.
Se demuestra con una prueba de intradermorreación.

ASPERGILOMA O ASPERGILOSIS PULMONAR OBSTRUCTIVA.

Pacientes con un proceso pulmonar adyacente, como fibrosis quística, o lesiones cavitatorias preformadas debido
a otros procesos.
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Formación de tapones bronquiales formados por hifas compactas, material mucinoso y rodeado de fibrina; da
irritación bronquial y obstrucción.
Tos discreta, a veces mucopurulenta y con hemoptisis recurrente.
El aspergiloma casi siempre en el lóbulo superior.
Signo de Monod: opacidad con un halo radiolúcido alrededor en una forma de medialuna.

ASPERGILIOSIS INVASIVA.

Pacientes inmunosuprimidos.
Cuanta de leucos menores a 500 neutrófilos por mm3.
Invade el parénquima pulmonar con infiltrados basales y después disemina.
Inicia con lesiones pulmonares crónicas y posterior una neumonía necrosante o de abscesos.
Tiene tos constante, expectoración mucopurulenta, hemoptisis, fiebre persistente de 38°C por 5-7 días, dolor
pleural, disnea, astenia y adinamia.
Genera trombosis de los vasos y necrosis localizada.
Se disemina a órganos.

DIAGNOSTICO.

Se puede hacer un examen directo con KOH al 10% a partir de muestras de esputo, cutáneas, etc. Observamos hifas
septadas hialinas.

El cultivo se hace en agar papa dextrosa, agar dextrosa de Sabouraud y se observan las colonias con azul de lactofenol. Las
biopsias se pueden usar en los casos pulmonares donde se presentan zonas de infiltración, necrosis, trombosis e infarto;
encontramos hifas hialinas septadas ramificadas en ángulo de 45°C y en ocasiones se puede ver la cabeza por medio de
tinción de Gomori-Grocott. Se puede usar PCR y MALDI-TOF.

TEMA 14. FUSARIOSIS: FUSARIUM SOLANI, F. OXYSPORUM Y F. FERTICILLIOIDES.

Principales agentes de las ulceras corneales o queratitis micótica (inmunocompetentes), otomicosis y onicomicosis. Son
hongos hialinos con hifas septadas y con pocos microconidios, son de forma ovoide o cilíndrica, los macroconidios más
abundantes son fusiformes que varían de forma y tamaño (TIENEN FORMA DE CANOA O BANANO).

Se encuentran en el ambiente (aire, tierra, agua) madera, paja, granos, etc, asociado principalmente a países en vías de
desarrollo. Pueden infectar lentes de contacto suaves y se han aislado en soluciones de hidrogel, las cuales son usadas
para limpieza de lentes de contacto. Más susceptibles varones, por ocupación de campesinos, trilladores, leñadores en
área rural, pero en países desarrollados es por lentes de contacto que tengan una inmunosupresión. La fungemia se da en
personas inmunosuprimidas, especialmente con leucemia, por que hay neutropenia.

Tienen factores de virulencia como micotoxinas (fumonisina B1) provocando mayor toxicidad célula, proteasas dando
resistencia a anfotericina B.

ENFERMEDADES.

NEUMONIA.

Pacientes con neutropenia (leucemia).

Infiltrados alveolares o intersticiales no específicos, nódulos y cavidades.
Como la aspergilosis, pero sin signo de Monod.

QUERATITIS MICOTICA.

Provocado por traumatismo.

Posterior a unos días vemos inflamación, eritema conjuntival y en algunas veces vascularización.
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Ulcera corneal central irregular, color blanco, amarillento o gris. Bordes elevados. Con el tiempo parece crecer en
extensión y profundidad.
Crónico o mal tratado: hipopión (colección de pus en la cámara anterior del ojo) (estéril) o con pues en la cámara
anterior del ojo, lesiones satélites, opacidad corneal, endoftalmitis y ceguera.
Fotofobia, perdida de agudeza visual, dolor y ardor.

DIAGNOSTICO.

Para muestra de queratitis se obtiene raspando los bordes y la base de la ulcera, pero en el caso de neumonía se obtiene
por medio de esputo o sangre.

Se observa la muestra con KOH al 10% y te dan hifas anchas septadas, tortuosas e irregulares y poco ramificadas (forma
de canoa). El gold standard es el cultivo el cual se da en agar dextrosa de Sabouraud o agar papa dextrosa, produce colonias
blancas de aspecto velloso o algodonoso y puede tener pigmentos de acuerdo con la especie. Se puede hacer una biopsia
y teñirse con PAS o Gomori-Grocott dando hifas septadas, hialinas.

TEMA 15. PNEUMOCISTOSIS: PNEUMOCYSTIS JIROVECII.

Es un agente patógeno oportunista y se relaciona ampliamente con pacientes que tienen SIDA. Extracelular, ubicuo,
unicelular y no cultivable; humano como único reservorio. Carece de ergosterol en su pared celular, escasez de órganos,
pocas mitocondrias y posee B-glucanos en su pared.

Se conoce de acuerdo con su reproducción: quiste (esférico o semilunar); esporozoíto o cuerpo intraquístico, esporozoíto
precoz, esporozoíto intermedio y esporozoíto tardío.

Se maneja que la vía de entrada es respiratoria o de vía oral, pero también se cree que es endógena debido a que lo
poseemos desde edades muy tempranas. Se dedica a infecta gente que tiene inmunocompromiso, como pacientes con
SIDA con recuente de menos de 200 CD4, afecta de igual manera a gente con neoplasias (leucemia), desnutridos,
alcohólicos, etc.

Se cree que se da el contagio desde el nacimiento y que un estado de inmunosupresión activa la enfermedad, pero
también se cree que la enfermedad se contrae por vía respiratoria. Hay tres condiciones que evitan el desarrollo del
microorganismo, linfocitos CD4, INFy y macrófagos alveolares.

ENFERMEDADES.

NEUMONIA.

Neumonía intersticial con infiltrado mononuclear (c, plasmáticas).

Disnea, cianosis, taquipnea, tos no productiva y fiebre.
Rx con infiltrados intersticiales difusos de aspecto o esmerilado
Puede encontrase nódulos o cavitaciones.

DIAGNOSTICO.

Se usa estudio microscopio con muestra de líquido del lavado bronquioalveolar (LBA), cepillado bronquial, esputo inducido
y biopsia. Casi siempre se usa LBA por su alta sensibilidad y porque evita usar biopsia.

La tinción gold standard es Gomori-Grocott. Se puede usar inmunofluorescencia y una PCR es mucha utilidad.

TEMA 16. CIGOMICOSIS: RHIZOPUS ARRHIZUS, LICHTHEIMIA CORYMBIFERA Y MUCOR CIRCINELLOIDES.

Patógenos oportunistas que dan cuadros agudos rinocerebrales y pulmonares que cursan con trombosis, invasión celular,
isquemia tisular e infartos. Tenemos hongos filamentosos con hifas cenocíticas (no septadas) hialinas anchas; tiene
esporangiosporas en los externos de los esporangios.
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La cigomicosis es producto de hongos ubicuos de climas cálidos y húmedos; se aíslan en suelo, materia orgánica en
descomposición, frutas y sobre todo en pan de trigo y centeno. La inhalación provoca los casos rinocerebrales, sinusales
y pulmonares. Se encuentra como microbiota de piel, tracto respiratorio, gastrointestinal, urinario.

El promedio de la edad de infección es de 35 años, especialmente adultos jóvenes entre la segunda y cuarta década de
vida debido a que tienen el mayor factor de riesgo, diabetes tipo 1 y 2 mal controlada. Otros factores de riesgo son
enfermedades hematológicas, prematurez, colitis amebiana, tratamiento con citotóxicos, administración de antibióticos
por tiempos prolongados, pacientes trasplantados.

En pacientes diabéticos mal controlados, la cetoacidosis conduce a que los iones de hierro se disocien y son estimulantes
del desarrollo de los mucorales, el ion hierro pasa de férrico a ferroso, es libre e inductor de la infección y al pasar por la
membrana celular del hongo activa un sistema enzimático permeasa-reductasa.

Hay defecto en la migración celular, inmunosupresión celular, neutropenia o defectos en la funcionalidad; hiperglucemia
y acidosis; termina con daño en las células endoteliales por el hongo, permitiendo una rápida angioinvasión y trombosis
de los vasos, seguida de una necrosis y diseminación de la infección. La acidosis por cuerpos cetónicos altera la barrera
hematoencefálica favoreciendo la llegada al SNC. Los cuerpos cetónicos pueden ser degradados por los hongos por medio
del complejo cetona-reductasa.

Los factores de virulencia, sobre todo para Rhizopus spp., son capacidad de reducción morfológica, secreción de rizoferrina
(sideróforo), posee el complejo de cetona-reductasa, rizotoxina, capacidad de angioinvasión y capacidad para captar
hierro del grupo hemo. Hicieron una pregunta sobre los factores de virulencia de este hongo.

ENFERMEDADES.

RINOCEREBRAL (RINO-ORBITO-CEREBRAL).

Px diabéticos mal controlados.

Entra por vía mucosa nasal y senos paranasales.
Invade las ramas de las arterias carótida y oftálmica.
Aparece a los 2-15 días.
Se debe principalmente a R. arrhizus.
Sinusitis tórpida, edema unilateral y periorbital, tabique nasal eritematoso con zonas necróticas y descargas
sanguinolentas.
Zona necrótica en el paladar.
Cefalea intensa y disminución de la visión.

Los pacientes que evolución: el edema continua y se produce una fistula que drena material purulento; hay midriasis y
fijación pupilar, letargia, y disminución de los reflejos corneales. La zona necrótica del tabique nasal se extiende y se
rompe, cefalea intensa y senos paranasales; letargo y delirio, fiebre modera, desorientado e inconsciente. La afección del
paladar continua y de osteólisis de etmoides, esfenoides, etc.

PULMONAR.

Px neutropénicos, leucémicos, linfomatosos; menor grado diabéticos.

Mortalidad de 80% en lapso de 5-30 días.
Inhalación de conidios.
Invade la pared bronquial y tejido peribronquial.
Inicia como bronquitis o bronconeumonía. Hay masas o cavitaciones como con aspergilosis, igual hay espacio
aéreo creciente.
Fiebre moderada, tos con expectoración, hemoptisis, disnea y dolor pleural.
Dado por Mucor circinelloides, Rhizopus spp y Lichtheimia corymbifera.
ROJAS PACHECO
CUTANEO.

Ocurre por traumatismos.

Se da sobre todo por el uso de cinta adhesiva para fijación de catéter en pacientes severamente
inmunosuprimidos.
Lesiones de crecimiento rápido, delimitadas, color parduzco o negro.
Dejan ulceras de fondo necrótico, drenan exudado fétido y negruzco.
Fistulas que son el reflejo de un proceso osteolítico y dolor intenso.

DISEMINADA.

Secundaria a cigomicosis rinocerebral, pulmonar, cutánea.

Provocan lesiones trombóticas e infartos en diferentes órganos como: bazo, estomago, hígado, etc.
Los síntomas dependen del órgano.

DIAGNOSTICO.

Se ven a microscopia exudado, secreción nasal, etc., se pone KOH al 10% y se ven hifas gruesas no septadas (cenocíticas),
hialinas, dicotómicas. El cultivo se da en agar dextrosa de Sabouraud, pero no hay importancia.

En la biopsia con tinción de PAS o Grocott se ven reacciones inflamatorias con la presencia de hifas gruesas cenocíticas,
hialinas y dicotómica. Se ve edema, necrosis, acompañada de abundantes PMN y células plasmáticas, super importante
ver angioinvasión.